Problém toxického pľúcneho edému dodnes nie je dostatočne pokrytý, a preto sú mnohé otázky jeho diagnostiky a liečby širokému okruhu lekárov málo známe. Mnohí lekári rôznych profilov, najmä tí, ktorí pracujú v multidisciplinárnych nemocniciach, sa veľmi často zaoberajú komplexom symptómov akútneho respiračného zlyhania.

Táto zložitá klinická situácia predstavuje vážnu hrozbu pre život pacienta. Smrteľný výsledok môže nastať v krátkom čase od okamihu výskytu, priamo závisí od správnosti a včasnosti lekárskej starostlivosti poskytnutej lekárom. Spomedzi mnohých príčin akútneho respiračného zlyhania (atelektáza a kolaps pľúc, masívny pleurálny výpotok a pneumónia postihujúca veľké plochy pľúcneho parenchýmu, status astmaticus, pľúcna embólia atď.) lekári najčastejšie identifikujú pľúcny edém - patologický proces, pri ktorom intersticiálneho pľúcneho tkaniva a následne v samotných alveolách sa nadbytočná tekutina hromadí.

Toxický pľúcny edém je spojený s poškodením a v súvislosti s tým zvýšením permeability alveolárno-kapilárnej membrány (v literatúre sa toxický pľúcny edém označuje ako „šokové pľúca“, „nekoronárny pľúcny edém“, „syndróm respiračnej tiesne dospelých alebo ARDS“.

Hlavné podmienky vedúce k rozvoju toxického pľúcneho edému sú:

1) vdychovanie toxických plynov a výparov (oxid dusíka, ozón, fosgén, oxid kademnatý, amoniak, chlór, fluorid, chlorovodík atď.);

2) endotoxikóza (sepsa, peritonitída, pankreatitída atď.);

3) infekčné choroby (leptospiróza, meningokokémia, pneumónia);

4) závažné alergické reakcie;

5) otrava heroínom.

Toxický pľúcny edém sa vyznačuje vysokou intenzitou klinických prejavov, ťažkým priebehom a závažnou prognózou.

Príčiny toxického pľúcneho edému počas vojenských operácií môžu byť veľmi rôznorodé. Najčastejšie sa to stane pri ničení chemických výrobných zariadení. Môže sa vyvinúť aj vdychovaním toxických výparov z technických kvapalín pri ťažkých otravách rôznymi chemikáliami.

Diagnóza toxického pľúcneho edému by mala byť založená na porovnaní anamnézy s výsledkami komplexného objektívneho lekárskeho vyšetrenia. V prvom rade je potrebné zistiť, či mal pacient kontakt s 0V alebo inými chemickými látkami a zhodnotiť počiatočné prejavy lézie.

Klinický obraz vývoja toxického pľúcneho edému možno rozdeliť do 4 štádií alebo období:

1). Počiatočné reflexné štádium.

2). Štádium skrytých javov.

3). Štádium vývoja pľúcneho edému.

4). Štádium výsledkov a komplikácií (zvrat).

1). Je známe, že po vystavení dusivým plynom 0V alebo iným dráždivým plynom sa pozoruje mierny kašeľ, pocit zvierania na hrudníku, celková slabosť, bolesť hlavy, rýchle plytké dýchanie s výrazným spomalením pulzu. Pri vysokých koncentráciách dochádza v dôsledku reflexného laryngo- a bronchospazmu k uduseniu a cyanóze. Intenzita týchto príznakov sa môže meniť v závislosti od koncentrácie 0B a stavu organizmu. Je prakticky ťažké vopred určiť, či sa otrava obmedzí na okamžité reakcie, alebo sa v budúcnosti rozvinie pľúcny edém. Preto vzniká potreba okamžitej evakuácie postihnutých dráždivými plynmi do zdravotníckeho strediska alebo nemocnice, a to aj v prípadoch, keď sa počiatočné príznaky otravy zdajú neškodné.

2). Po 30-60 minútach prechádzajú nepríjemné subjektívne pocity počiatočného obdobia a tzv latentné obdobie alebo obdobie pomyselnej prosperity. Čím je kratšia, tým závažnejší je klinický priebeh ochorenia. Trvanie tohto štádia je v priemere 4 hodiny, ale môže sa pohybovať od 1-2 do 12-24 hodín.Je charakteristické, že v latentnom období dôkladné vyšetrenie postihnutých ľudí odhalí množstvo príznakov narastajúceho hladovania kyslíkom: stredne ťažký pľúcny emfyzém, dýchavičnosť, cyanóza končatín, labilita pulzu. Toxické látky, ktoré majú tropizmus pre lipidy (oxidy dusnatého, ozón, fosgén, oxid kademnatý, monochlórmetán atď.), sa ukladajú najmä v alveolách, rozpúšťajú sa v povrchovo aktívnej látke a difundujú cez tenké alveolárne bunky (pneumocyty) do endotelu pľúc. kapiláry a poškodzujú ich. Kapilárna stena reaguje na chemické poškodenie zvýšenou permeabilitou s uvoľňovaním plazmy a krviniek do interstícia, čo vedie k výraznému (niekoľkonásobnému) zhrubnutiu alveolárno-kapilárnej membrány. V dôsledku toho sa „difúzna cesta“ kyslíka a oxidu uhličitého výrazne zvyšuje (štádium intersticiálny pľúcny edém.)

3). Ako patologický proces postupuje, zvyšuje sa dilatácia pľúcnych ciev a je narušená lymfodrenáž cez septálne a prevaskulárne lymfatické štrbiny, edematózna tekutina začína prenikať do alveol (alveolárne štádium toxického edému). Vzniknutá edematózna pena vypĺňa a upcháva bronchioly a priedušky, čo ešte viac zhoršuje funkciu pľúc. To určuje klinický obraz ťažkého respiračného zlyhania až do smrti (pľúca sú utopené v edematóznej tekutine).

Počiatočnými príznakmi rozvoja pľúcneho edému sú celková slabosť, bolesť hlavy, únava, zvieranie a ťažoba na hrudníku, mierna dýchavičnosť, suchý kašeľ (kašeľ), zrýchlené dýchanie a pulz. Na strane pľúc: pokles okrajov, perkusný zvuk získava tympanický odtieň, röntgen je určený ťažkosťou a emfyzematózou pľúc. Pri auskultácii - oslabené dýchanie a v dolných lalokoch - jemné vlhké chrasty alebo krepitus. Zo strany srdca: mierna tachykardia, rozšírenie hraníc doprava, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou - príznaky stagnácie v pľúcnom obehu. Objaví sa mierna cyanóza pier, nechtových článkov a nosa.

V štádiu klinicky významného pľúcneho edému možno pozorovať dve rôzne formy:

Modrá forma hypoxie;

Šedá forma hypoxie.

Pri edémoch vyskytujúcich sa pri „modrej“ hypoxémii sú hlavnými príznakmi: výrazná cyanóza, dýchavičnosť, v závažných prípadoch - hlučné, „bublajúce“ dýchanie, kašeľ s hojným výtokom speneného spúta, niekedy ružovkastej alebo kanárikovo-žltej farby. Perkusia odhaľuje tupú tympanitídu nad dolno-zadnými časťami pľúc, škatuľovitý perkusný zvuk nad prednou a laterálnou časťou hrudníka a obmedzenú pohyblivosť pľúcneho okraja. Pri auskultácii je veľké množstvo jemnobublinových, zvučných, vlhkých chrastov. Pulz je zvyčajne zvýšený, ale jeho plnenie a napätie zostávajú uspokojivé. Krvný tlak je normálny alebo mierne vyšší, srdcové ozvy sú tlmené. Telesná teplota môže stúpnuť na 38 0 - 39 0 C. Krvné testy odhaľujú výraznú neutrofilnú leukocytózu s lymfopéniou a eozinopéniou av závažnejších prípadoch - zhrubnutie krvi, zvýšenú zrážanlivosť a viskozitu.

Toxický pľúcny edém, ktorý sa vyskytuje ako typ „šedej“ hypoxémie, je klinicky charakterizovaný bledosivou farbou kože a slizníc; malý, častý, niekedy nitkovitý pulz, znížený krvný tlak, závažnosť pľúcnych zmien, nízky obsah oxidu uhličitého v krvi (hypokapnia); dýchacie centrum je utlmené.

Zvyčajne sa edém úplne rozvinie do konca prvého dňa. Jeho výrazné znaky zostávajú relatívne stabilné asi deň. Toto obdobie je najnebezpečnejšie s najväčším počtom úmrtí. Od tretieho dňa sa celkový stav pacientov výrazne zlepšuje, proces vstupuje do poslednej fázy - obdobie spätného vývoja.

4). Začiatok zotavenia sa prejavuje znížením dýchavičnosti, cyanózou, počtom a prevalenciou vlhkých chrapotov, normalizáciou telesnej teploty, zlepšením pohody a objavením sa chuti do jedla. Röntgenové vyšetrenie tiež naznačuje reverzný vývoj edému - nie sú viditeľné veľké vločkovité tiene. V periférnej krvi mizne leukocytóza, počet neutrofilov klesá pri súčasnom zvýšení počtu lymfocytov na normálnu hodnotu a postupne sa obnovuje normálne zloženie plynov v krvi.

Známky pokročilého toxického pľúcneho edému sú celkom charakteristické a ľahko rozpoznateľné. Jeho závažnosť však kolíše od minimálnych klinických a rádiologických symptómov až po bublavé dýchanie s výdatnou tvorbou speneného spúta.

Komplikácie: často - sekundárna infekčná pneumónia (prakticky sa dá predpokladať, že ak sa po 3-4 dňoch choroby stav pacienta nezlepší, potom je možné diagnostikovať pneumóniu takmer bezchybne); menej často - vaskulárna trombóza a embólia. Okrem toho sa častejšie vyskytujú embólie a pľúcny infarkt, pri ktorých sa objavujú bodavé bolesti v boku a čistá krv v spúte. Pľúcny infarkt je zvyčajne smrteľný. Nemožno vylúčiť vznik pľúcneho abscesu. U osôb, ktoré utrpeli vážne poškodenie, sa niekedy pozorujú dlhodobé následky vo forme chronickej bronchitídy a emfyzému, intersticiálnej pneumónie a pneumosklerózy.

Klinické formy poškodenia. V závislosti od koncentrácie pár 0B a SDYAV, expozície a stavu tela môže dôjsť k miernemu, strednému a ťažkému poškodeniu.

Pri miernom poškodení je počiatočná fáza slabo vyjadrená, latentné obdobie je dlhšie. Potom sa pľúcny edém zvyčajne nezistí, ale zaznamenajú sa iba zmeny, ako je tracheobronchitída. Vyskytuje sa mierna dýchavičnosť, slabosť, závraty, tlak na hrudníku, búšenie srdca a mierny kašeľ. Objektívne sa zaznamenáva nádcha, hyperémia hltana, ťažké dýchanie a izolované suché sipoty. Všetky tieto zmeny zmiznú po 3-5 dňoch.

Pri miernom poškodení sa pľúcny edém vyvíja po latentnom štádiu, ale nezahŕňa všetky laloky alebo je miernejší. Dýchavičnosť a cyanóza sú stredne závažné. Zahusťovanie krvi je nevýznamné. Na druhý deň začína resorpcia a zlepšenie stavu. Treba však mať na pamäti, že v týchto prípadoch sú možné komplikácie, najmä bronchopneumónia, a pri porušení režimu alebo liečby sa môže klinická situácia zhoršiť s nebezpečnými následkami.

Klinický obraz ťažkého poškodenia bol opísaný vyššie. Okrem toho môže dôjsť k mimoriadne vážnemu poškodeniu pri vystavení veľmi vysokým koncentráciám alebo pri dlhšom vystavení. V týchto prípadoch je v počiatočnom štádiu výrazný dráždivý účinok pár, nedochádza k žiadnemu latentnému obdobiu a smrť nastáva v prvých hodinách po lézii. Okrem toho pľúcny edém nie je príliš výrazný a v niektorých prípadoch sa ešte nemal čas vyvinúť, ale v dôsledku „kauterizačného“ účinku dochádza k deštrukcii a smrti epitelu pľúcnych alveol.

Diagnostika. Röntgenové vyšetrenie zohráva dôležitú úlohu v diagnostike toxického edému. Prvé rádiologické zmeny sa detegujú do 2-3 hodín po lézii, pričom maximum dosahujú na konci prvého - začiatku druhého dňa. Závažnosť zmien v pľúcach zodpovedá závažnosti lézie. Sú najvýznamnejšie vo výške intoxikácie a pozostávajú zo zníženia priehľadnosti pľúcneho tkaniva, objavenia sa veľkých fokálnych opacít konfluentnej povahy, zvyčajne zaznamenaných v oboch pľúcach, ako aj prítomnosti emfyzému v supradiafragmatických oblastiach. . V počiatočných štádiách a pri abortívnej forme edému je počet a veľkosť tmavnutia menšia. Následne, keď pľúcny edém vymizne, intenzita fokálnych zákalov slabne, zmenšujú sa a úplne zmiznú. Ostatné rádiologické zmeny tiež prechádzajú opačným vývojom.

Patologické zmeny v prípade smrti: pľúca sú prudko zväčšené v objeme. Ich hmotnosť je tiež zvýšená a dosahuje 2-2,5 kg namiesto 500-600 g normálne. Povrch pľúc má charakteristický škvrnitý (mramorový) vzhľad v dôsledku striedajúcich sa bledoružových vyvýšených oblastí emfyzému, tmavočervených depresívnych oblastí atelektázy a modrastých oblastí edému.

Na reze sa z pľúc uvoľňuje veľké množstvo seróznej penovej tekutiny, najmä pri stlačení.

Priedušnica a priedušky sú naplnené edematóznou tekutinou, ale ich sliznica je hladká a lesklá, mierne hyperemická. Mikroskopické vyšetrenie odhalí nahromadenie edematóznej tekutiny v alveolách, ktorá je sfarbená do ružova azúrovým eozínom.

Srdce je stredne rozšírené, v jeho dutinách sú tmavé krvné zrazeniny. Parenchýmové orgány sú stagnujúco plné krvi. Mozgové blany a mozgová hmota sú plnokrvné, miestami bodové krvácania, niekedy cievna trombóza a miesta mäknutia.

V prípade neskoršej smrti (3-10 dní) pľúca nadobúdajú obraz konfluentnej bronchopneumónie, v pleurálnych dutinách je malé množstvo serózno-fibrinóznej tekutiny. Srdcový sval je ochabnutý. Ostatné orgány sú kongestívne plné krvi.

Mechanizmus vzniku a vývoja toxického pľúcneho edému.

Vývoj toxického pľúcneho edému je veľmi zložitý proces. Reťazec vzťahov príčina-následok pozostáva z hlavných článkov:

Porušenie hlavných nervových procesov v reflexnom oblúku (receptory vagusového nervu pľúc, hypotalamus-sympatické nervy pľúc);

Zápalovo-trofické poruchy v pľúcnom tkanive, zvýšená vaskulárna permeabilita;

Akumulácia tekutiny v pľúcach, posunutie mediastinálnych orgánov, stagnácia krvi v cievach pľúcneho obehu;

Kyslíkové hladovanie: štádium „modrej hypoxie“ (s kompenzovaným krvným obehom) a „šedej hypoxie“ (v prípade kolapsu).

Liečba toxického pľúcneho edému.

Používa sa patogenetická a symptomatická terapia zameraná na zníženie pľúcneho edému, boj proti hypoxii a zmiernenie iných symptómov, ako aj na boj proti komplikáciám.

1. Poskytovanie maximálneho odpočinku a zahrievania - potreba tela kyslíka je znížená a schopnosť tela tolerovať hladovanie kyslíkom je jednoduchšia. Na zmiernenie neuropsychickej agitácie sa podávajú fenazepamové alebo sedukxénové tablety.

2. Patogenetická a symptomatická liečba:

A) lieky, ktoré znižujú priepustnosť pľúcnych kapilár;

B) dehydratačné činidlá;

B) kardiovaskulárne lieky;

D) kyslíková terapia.

A) Glukokortikoidy: intravenózny prednizolón v dávke 30-60 mg alebo kvapkanie v dávke do 150-200 mg. Antihistaminiká (pipolfén, difenhydramín). Kyselina askorbová (5% roztok 3-5 ml). Chlorid vápenatý alebo glukonát 10 ml 10% roztoku intravenózne v prvých hodinách, počas obdobia narastajúceho edému.

B) Intravenózne sa podáva 20-40 mg Lasixu (2-4 ml 1% roztoku). Furosemid (Lasix) 2-4 ml 1% roztoku sa podáva intravenózne pod kontrolou acidobázického stavu, hladiny močoviny a elektrolytov v krvi, 40 mg spočiatku po 1-2 hodinách, 20 mg po 4 hodinách počas dňa;

IN). Pri tachykardii alebo ischémii sa podáva sulfokamfokaín, korglykón alebo strofantín, aminofylín na zníženie stagnácie v pľúcnom obehu. Pri poklese krvného tlaku - 1 ml 1% roztoku mesatónu. V prípade zahustenia krvi možno použiť heparín (5000 jednotiek) alebo trental.

D) Vdychovanie zmesi kyslíka a vzduchu obsahujúcej 30 – 40 % kyslíka počas 15 – 30 minút je účinné v závislosti od stavu pacienta. Pri penení edematóznej tekutiny sa používajú protipenivé povrchovo aktívne látky (etylalkohol).

Pri pľúcnom edéme sú indikované sedatíva (fenazepam, seduxén, elénium). Kontraindikované je podanie adrenalínu, ktorý môže zvýšiť opuch, a morfínu, ktorý utlmuje dýchacie centrum. Môže byť vhodné zaviesť inhibítor proteolytických enzýmov, najmä kininogenáz, ktoré znižujú uvoľňovanie bradykinínu, trasylol (kontrického) o 100 000 - 250 000 jednotiek v izotonickom roztoku glukózy. V prípade závažného pľúcneho edému sa predpisujú antibiotiká na prevenciu sekundárnej infekčnej pneumónie, najmä pri zvýšenej telesnej teplote.

O sivá forma hypoxie terapeutické opatrenia sú zamerané na odstránenie kolaptoidného stavu, stimuláciu dýchacieho centra a zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest. Indikované je podanie korglykónu (strophanthin), mesaton, lobeline alebo tsititon, inhalácia karbogénu (zmes kyslíka a 5-7% oxidu uhličitého). Na riedenie krvi sa intravenózne podáva 300 – 500 ml izotonického 5 % roztoku glukózy s prídavkom mezatónu a vitamínu C. V prípade potreby intubácia, odsávanie tekutiny z priedušnice a priedušiek a presun pacienta na riadené dýchanie.

Prvá pomoc a pomoc počas štádií lekárskej evakuácie.

Prvá a predlekárska pomoc. Obeť je zbavená obmedzujúcich uniforiem a vybavenia, má maximálny odpočinok (akýkoľvek pohyb je prísne zakázaný), položí sa na nosidlá so zdvihnutou hlavou a telo je chránené pred ochladením. Dýchacie cesty sa očistia od nahromadenej tekutiny umiestnením obete do vhodnej polohy a pomocou gázového tampónu sa tekutina z ústnej dutiny odstráni. Pri úzkosti, strachu, najmä pri kombinovaných léziách (pľúcny edém a chemické popáleniny), sa podáva analgetikum z individuálnej lekárničky. Pri reflexnej zástave dýchania sa vykonáva umelá ventilácia pľúc metódou z úst do úst. Pri dýchavičnosti, cyanóze, ťažkej tachykardii sa 10-15 minút inhaluje kyslík pomocou inhalátora a podávajú sa kardiovaskulárne lieky (kofeín, gáfor, kordiamín). Obeť je transportovaná na nosidlách. Hlavnou požiadavkou je čo najrýchlejšie doručiť obeť na MPP v pokojných podmienkach.

Prvá lekárska pomoc. Ak je to možné, nevyrušujte a neposúvajte pacienta. Vykonajú vyšetrenie, spočítajú pulz a počet dychov, zistia krvný tlak. Naordinujte si odpočinok a teplo. S rýchlym rozvojom toxického pľúcneho edému sa penová tekutina odsaje z horných dýchacích ciest cez mäkký gumený katéter. Používa sa kyslíková inhalácia s odpeňovačmi a prekrvenie (200 - 300 ml). Intravenózne sa injikuje 40 ml 40% roztoku glukózy, strofantínu alebo korglykónu; subkutánne - gáfor, kofeín, kordiamín.

Po poskytnutí prvej lekárskej pomoci by mal byť postihnutý čo najrýchlejšie prevezený do zdravotníckeho strediska alebo nemocnice, kde mu bude poskytnutá kvalifikovaná a špecializovaná terapeutická starostlivosť.

Kvalifikovaná a špecializovaná lekárska starostlivosť.

Na lekárskej klinike (nemocnici) by sa úsilie lekárov malo zamerať na odstránenie javov hypoxie. V tomto prípade je potrebné určiť postupnosť pri vykonávaní súboru terapeutických opatrení ovplyvňujúcich hlavné mechanizmy edému

Zhoršená priechodnosť dýchacích ciest sa eliminuje umiestnením pacienta do polohy, ktorá uľahčuje jeho drenáž vďaka prirodzenému odtoku transudátu, navyše sa odsáva tekutina z horných dýchacích ciest a používajú sa odpeňovače. Ako odpeňovače sa používa etylalkohol (30% roztok u pacientov v bezvedomí a 70-90% u pacientov so zachovaným vedomím) alebo 10% alkoholový roztok antifomsilánu.

Podávanie prednizolónu, furosemidu, difenhydramínu, kyseliny askorbovej, korglykónu, aminofylínu a iných liekov pokračuje v závislosti od stavu pacienta. Osoby so závažnými príznakmi edému v priebehu 1-2 dní sa považujú za neprepraviteľné a vyžadujú neustály lekársky dohľad a liečbu.

V terapeutickej nemocnici je špecializovaná lekárska starostlivosť poskytovaná v plnom rozsahu až do uzdravenia. Po zmiernení nebezpečných príznakov pľúcneho edému, znížení dýchavičnosti, zlepšení srdcovej činnosti a celkového stavu sa hlavná pozornosť venuje prevencii komplikácií a plnému obnoveniu všetkých telesných funkcií. Aby sa predišlo sekundárnej infekčnej pneumónii, keď sa telesná teplota zvýši, je predpísaná antibiotická liečba a pravidelné dopĺňanie kyslíka. Aby sa predišlo trombóze a embólii, kontrolujte systém zrážania krvi, podľa indikácií heparín, trental, aspirín (slabé antikoagulancium).

Liečebná rehabilitácia je obnoviť funkcie orgánov a systémov. V závažných prípadoch otravy môže byť potrebné určiť skupinu postihnutia a odporúčania pre zamestnanie.

Toxický pľúcny edém (TPE) je komplex symptómov, ktorý vzniká pri ťažkej inhalačnej otrave dusivými a dráždivými jedmi. TOL sa vyvíja v dôsledku inhalačnej otravy: BOV (fosgén, difosgén), ako aj pri vystavení ADAS, napríklad metylizokyanátu, fluoridu sírovému, CO atď. a je sprevádzaná popáleninami horných dýchacích ciest. Táto nebezpečná pľúcna patológia sa často vyskytuje v núdzových podmienkach, takže každý praktický lekár sa môže pri svojej práci stretnúť s takou závažnou komplikáciou mnohých inhalačných otráv. Budúci lekári by si mali byť dobre vedomí mechanizmu vzniku toxického pľúcneho edému, klinického obrazu a liečby TOL pri mnohých patologických stavoch.

Diferenciálna diagnostika hypoxie.

Opatrenia v ohnisku a v štádiách lekárskej evakuácie v prípade poškodenia chemickými látkami a dusivými látkami vo vzduchu.

Fyzikálne vlastnosti SDYAV, znaky vývoja toxického pľúcneho edému (TPE).

Toxický pľúcny edém. Schematicky sa na klinike toxického pľúcneho edému rozlišujú tieto štádiá: reflexné, latentné, klinicky výrazné príznaky pľúcneho edému, regresia lézie a štádium dlhodobých následkov.

Reflexné štádium sa prejavuje príznakmi podráždenia slizníc očí a dýchacích ciest, objavuje sa suchý bolestivý kašeľ. Dýchanie sa zrýchľuje a stáva sa plytkým. Je možný reflexný laryngobronchospazmus a reflexné zastavenie dýchania.

Po opustení kontaminovanej atmosféry tieto príznaky postupne ustupujú, lézia prechádza do skrytého štádia, ktoré sa nazýva aj štádium pomyselnej pohody. Trvanie tohto štádia je rôzne a závisí najmä od závažnosti lézie. V priemere je to 4-6 hodín, ale dá sa skrátiť na pol hodiny alebo naopak zvýšiť na 24 hodín.

Latentné štádium je nahradené štádiom samotného pľúcneho edému, ktorého symptomatológia je v princípe podobná ako pri edému akejkoľvek inej etiológie. Jeho znaky sú: zvýšená telesná teplota, niekedy až 38-39 °C; výrazná neutrofilná leukocytóza (do 15-20 tisíc v 1 mm3 krvi) s posunom vzorca doľava, kombinácia pľúcneho edému s prejavmi iných známok poškodenia, najmä s reflexnými poruchami a celkovou intoxikáciou organizmu . Pľúcny edém vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu, ku ktorému sa potom pridruží kardiovaskulárne zlyhanie.

Stav obetí je najnebezpečnejší počas prvých dvoch dní po otrave, počas ktorých môže nastať smrť. Pri priaznivom priebehu nastáva od 3. dňa citeľné zlepšenie, čo znamená prechod do ďalšieho štádia lézie – reverzný rozvoj pľúcneho edému. Pri absencii komplikácií je trvanie regresívneho štádia približne 4-6 dní. Postihnutí zvyčajne zostávajú v zdravotníckych zariadeniach až 15-20 dní alebo dlhšie, čo je najčastejšie spojené s rôznymi druhmi komplikácií, predovšetkým s výskytom bakteriálnej pneumónie.

V niektorých prípadoch je zaznamenaný miernejší priebeh (abortívne formy) pľúcneho edému, kedy exsudácia do alveol prebieha menej intenzívne. Priebeh patologického procesu je charakterizovaný pomerne rýchlou reverzibilitou.

Toxická pneumónia a difúzna toxická bronchitída najčastejšie označované ako lézie strednej závažnosti. Toxická pneumónia sa zvyčajne zistí do 1-2 dní po expozícii plynu. Hlavná symptomatológia týchto pneumónií je bežná, ale zvláštnosťou je, že sa vyskytujú na pozadí toxickej rinolaryngotracheitídy alebo rinolaryngotracheobronchitídy, ktorej symptómy nielen sprevádzajú, ale spočiatku prevažujú nad príznakmi zápalu pľúcneho tkaniva. Prognóza toxického zápalu pľúc je zvyčajne priaznivá. Ústavná liečba trvá približne 3 týždne.

Klinický obraz toxickej pneumónie však môže mať inú povahu. Pri akútnej otrave oxidom dusičitým a tetroxidom boli pozorované prípady zvláštneho priebehu tejto lézie [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Ochorenie sa objavilo 3-4 dni po toxickom účinku, akoby náhle, na pozadí ústupu počiatočných príznakov akútnej inhalačnej otravy a objavujúceho sa klinického zotavenia pacientov. Bol charakterizovaný prudkým nástupom, zimnicou, cyanózou, dýchavičnosťou, ostrými bolesťami hlavy, pocitom celkovej slabosti, adynamiou, vysokou leukocytózou a eozinofíliou.

Röntgenové vyšetrenie pľúc jednoznačne odhalilo jedno alebo viac pľúcnych ložísk. U niektorých pacientov došlo k recidíve patologického procesu, jeho dlhému a pretrvávajúcemu priebehu, výskytu komplikácií a reziduálnych účinkov vo forme astmatických stavov, hemoptýzy a rozvoja včasnej pneumosklerózy.

Opísané znaky priebehu týchto pneumónií, a to: ich výskyt nejaký čas po lézii, recidíva patologického procesu, astmatické stavy, eozinofília - naznačujú, že pri ich výskyte spolu s mikrobiálnym faktorom zohrávajú úlohu aj alergické reakcie. určitú úlohu, zrejme autoimunitný charakter. Túto interpretáciu podľa nášho názoru potvrdzuje skutočnosť, že dráždivé látky spôsobujú výraznú alteráciu epitelu bronchopulmonálneho aparátu, čo môže viesť k tvorbe autoprotilátok proti pľúcnemu antigénu.

Najčastejšou formou stredne ťažkej inhalačnej otravy je akútna toxická bronchitída. Pre toto ochorenie je typický ich klinický obraz. Trvanie pre väčšinu obetí je 5-10 dní a pri difúznej bronchitíde, najmä pri zapojení hlbokých častí bronchiálneho stromu do patologického procesu, je to 10-15 dní. Môže sa vyskytnúť toxická bronchiolitída, ktorá sa spravidla vyskytuje s príznakmi akútneho respiračného zlyhania a ťažkej intoxikácie, čo umožňuje kvalifikovať ju ako prejav vážneho poškodenia.

Významná časť inhalačných otráv je mierna. Najčastejšie v tomto prípade je diagnostikovaná akútna toxická rinolaryngotracheitída. Spolu s tým je možný ďalší klinický variant priebehu miernej otravy, keď sú príznaky poškodenia bronchopulmonálneho aparátu nevýznamne vyjadrené a do popredia sa dostávajú poruchy spojené s resorpčným účinkom toxickej látky: závraty, stupor, krátkodobé strata vedomia, bolesť hlavy, celková slabosť, nevoľnosť, niekedy zvracanie. Trvanie lézie je v tomto prípade 3-5 dní.

Klinický obraz chronických lézií týmito látkami sa najčastejšie prejavuje vo forme chronickej bronchitídy. Na začiatku ochorenia je patologický proces čisto toxický („iritačná bronchitída“), následne vznikajúce patologické zmeny podporuje a zhoršuje aktivujúca sa vlastná fakultatívne virulentná mikroflóra dýchacích ciest. Niektorí autori poznamenávajú, že charakteristickým znakom takejto bronchitídy sú dystrofické zmeny v sliznici, ako aj skoré pridanie bronchospastickej zložky [Ashbel S. M. a kol., Zertsalova V. I. a kol., Pokrovskaya E. A. 1978]. Trpia aj hlbšie časti bronchopulmonálneho aparátu. Poľskí autori tak v experimente na zvieratách zistili, že chronická expozícia oxidom dusíka, ničiacim povrchovo aktívnu látku, vedie k zníženiu statickej poddajnosti a vitálnej kapacity pľúc a k zvýšeniu ich zvyškového objemu.

Na klinike lézie sú tiež zaznamenané zmeny v iných orgánoch a systémoch. Tieto zmeny sú veľmi podobné a prejavujú sa neurologickými poruchami ako sú astenoneurotické a astenovegetatívne syndrómy, hemodynamické zmeny s prevládajúcim rozvojom hypotonických stavov, rôzne stupne porúch v gastrointestinálnom trakte od dyspeptických porúch až po chronickú gastritídu, toxické poškodenie pečene.

Toxický pľúcny edém je patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku inhalačného poškodenia chemikáliami. V počiatočných štádiách sa klinické príznaky prejavujú dusením, suchým kašľom a penou z úst. Ak sa obeti neposkytne prvá pomoc včas, potom je vysoká pravdepodobnosť zastavenia dýchania a ťažkej srdcovej dysfunkcie. Medikamentózna terapia toxického edému zahŕňa použitie kortikosteroidov, kardiotoník a diuretík. Cvičí sa aj oxygenoterapia.

Typy pľúcneho edému

Toxické poškodenie pľúc je akútne pľúcne zlyhanie (kód ICD-10 - J81). Tento stav sa vyvíja v dôsledku masívneho uvoľnenia transudátu z malých krvných ciev do pľúcneho tkaniva.

Častejšie sú pacienti diagnostikovaní s rozvinutou, úplnou formou patológie, ktorá sa vyznačuje postupnou zmenou piatich období. O niečo menej často sú pľúca postihnuté abortívnou formou toxického edému, ktorý má 4 štádiá vývoja. „Tichá“ forma sa zisťuje výlučne pri röntgenovej diagnostike, najmä pri ďalšej lekárskej prehliadke.

V pulmonológii a iných oblastiach medicíny sa edém klasifikuje v závislosti od rýchlosti patologického procesu:

• fulminantný. Rozvíja sa rýchlo - od okamihu, keď chemické látky preniknú do pľúc, prejde niekoľko minút až po smrť;
• pikantné. Zvyčajne netrvá dlhšie ako 4 hodiny, takže iba okamžitá resuscitácia môže zabrániť smrti pacienta;
• subakútna Od začiatku až po reverzný vývoj toxického edému trvá niekoľko hodín až 1-2 dni. Symptómy sú mierne a nepozoruje sa nezvratné poškodenie pľúc.

Na určenie metód budúcej terapie je potrebné zistiť príčiny pľúcneho edému. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva na vylúčenie iných typov patológie. Okrem toxického sa vyskytuje kardiogénny pľúcny edém. Vyvoláva ho infarkt myokardu, závažná arytmia, hypertenzia, kardiomyopatia, myokarditída. K uvoľňovaniu transudátu z kapilár dochádza aj počas anafylaktického šoku, nebezpečného typu systémovej alergie. Eklampsia počas tehotenstva tiež niekedy vedie k rozvoju toxického pľúcneho edému.

Určenie mechanizmu vývoja pľúcnej patológie pomáha určiť taktiku liečby. Alveolárny edém je sprevádzaný potením krvnej plazmy do stien alveol. A pri intersticiálnej forme napučiava iba pľúcny parenchým.

Príčiny toxického pľúcneho edému

K opuchu pľúc dochádza v dôsledku vdýchnutia látok, ktoré sú toxické pre ich štruktúry. Najprv sa zaznamenajú primárne biochemické zmeny: odumierajú endotelové bunky, alveocyty a bronchiálny epitel. A potom je narušené fungovanie celého dýchacieho systému, a to aj v dôsledku zhrubnutia krvi.

Toxický pľúcny edém sa vyskytuje v dôsledku vplyvu týchto chemikálií:

• dráždivé účinky - fluorovodík, koncentrované výpary kyselín (dusičnanové a iné);
• dusivý účinok - fosgén, difosgén, oxid dusíka, dym zo spaľovania určitých látok.

Otrava dusivými chemikáliami sa zvyčajne pozoruje iba v prípade nehody spôsobenej človekom alebo katastrofy v akomkoľvek priemyselnom zariadení. Predtým sa toxický edém vyvíjal pri vdychovaní fosgénu počas vojenských cvičení alebo v bojových podmienkach. Poškodenie pľúc je možné aj pri narušení technologických procesov vo výrobe alebo nekvalitných liečebných zariadeniach.

Subakútny edém je často príznakom choroby z povolania. Opakovaným vdychovaním malých dávok chemikálií sa pľúca pomaly ničia. Často človek nemá podozrenie, čo spôsobilo rýchlu únavu a slabosť.

Faktory, ktoré vyvolávajú poškodenie pľúc, môžu zahŕňať radiačnú terapiu, fajčenie, zneužívanie alkoholu a užívanie určitých liekov. Pľúcny edém nie je nezvyčajný u pacientov pripútaných na lôžko v dôsledku pomalého krvného obehu.

Príznaky pľúcneho edému

V počiatočnom štádiu vývoja patologického stavu sú príznaky pľúcneho edému u dospelých vyjadrené skôr slabo, menej často - stredne. Sliznice dýchacích ciest sú podráždené, čo spôsobuje bolesť hrdla, štípanie očí a neustálu túžbu kašľať. Potom sa takéto príznaky oslabia a dokonca zmiznú, ale to neznamená, že hrozba pominula. Opuch sa presunul do ďalšej fázy.

Následné poškodenie pľúcneho tkaniva sa prejavuje nasledovne:

• zvýšené potenie;
• suchý, ťažký paroxysmálny kašeľ, ktorý sa zhoršuje pri ležaní;
• rastúca slabosť;
• rýchly tlkot srdca, porucha srdcového rytmu;
• obeť prijíma nútenú polohu - sedí s nohami visiacimi z postele;
• úzkosť kvôli nepochopeniu toho, čo sa deje;
• pocit nedostatku vzduchu pri vdýchnutí, silná dýchavičnosť;
• oddelenie speneného spúta s ružovkastým odtieňom;
• opuch žíl na krku;
• modrosť nôh a rúk v dôsledku odtoku krvi;
• mdloby, strata vedomia.

Charakter dýchania počas alveolárneho pľúcneho edému je pískanie, potom bublanie, sipot. Ak obeť vdýchla výpary kyseliny dusičnej, potom klinický obraz dopĺňajú dyspeptické poruchy. Ide o záchvaty nevoľnosti, nadúvanie, bolesť v epigastrickej oblasti, pálenie záhy. Teplota pri toxickom pľúcnom edéme klesá, pokožka sa stáva na dotyk chladná. Na čele sa objaví zimnica a studený pot.

Prvá pomoc pri pľúcnom edéme

Najdôležitejším opatrením prvej pomoci pri toxickom pľúcnom edéme je tiesňové volanie tímu sanitky. Je potrebné neustále byť v kontakte s lekárom a pomáhať mu sledovať stav obete.

Pred príchodom lekára by ste mali osobe pomôcť a znížiť riziko úmrtia:

• pomôže vám zaujať polohu v sede a zároveň pohybovať nohami nadol. Na uľahčenie dýchania je vhodné umiestniť za chrbát hrubý vankúš;
• rozopnite upevňovacie prvky na odevoch a spodnej bielizni, otvorte okná alebo vyveďte obeť na čerstvý vzduch;
• navlhčite vatu etylalkoholom (čistý pre dospelých, 30 stupňov pre deti), umožnite osobe pravidelne dýchať jej pary;
• naplňte nádobu horúcou vodou na kúpeľ nôh;
• kontrolovať dýchanie, pulz, krvný tlak;
• Umiestnite pár tabliet nitroglycerínu pod jazyk.

Ak obeť stratila vedomie alebo upadla do kómy, potom, ak je to možné, musíte ísť do ambulancie. Je vybavená všetkým potrebným pre neodkladné resuscitačné úkony pri toxickom pľúcnom edéme.

Komplikácie

Prichádzajúci lekár diagnostikuje patológiu na základe špecifickej polohy pacienta pre pľúcny edém. Je nútený, pretože sedí s visiacimi nohami, čo uľahčuje obeti dýchanie a intenzita ostatných symptómov je minimalizovaná. Diagnostické kritériá pre toxický edém zahŕňajú zníženie telesnej teploty, pomalý pulz a bublajúce sipoty v pľúcach.

Pred príchodom do nemocnice tím sanitky stabilizuje stav obete:

Pri liečbe pľúcneho edému toxického pôvodu sa pred príchodom do zdravotníckeho zariadenia používajú iné lieky na odstránenie najnebezpečnejších symptómov. Ak dôjde k progresii respiračného zlyhania, vykoná sa tracheálna intubácia a umelá ventilácia.

V núdzových prípadoch pomáha prekrvenie znížiť prietok krvi do pľúcnych štruktúr. Praktizuje sa aj prikladanie škrtidla na horné alebo dolné končatiny.

Liečba

Ústavná liečba pľúcneho edému sa vykonáva v súlade s klinickým protokolom.

Na potvrdenie toxického poškodenia dýchacieho systému sa vykonáva röntgenová diagnostika. Na výsledných snímkach je pľúcny vzor nejasný a korene pľúc sú výrazne rozšírené. EKG vám umožňuje posúdiť stupeň poškodenia orgánov kardiovaskulárneho systému. Vykonávajú sa aj pečeňové testy, všeobecný test moču a biochemický krvný test. Diagnóza toxického pľúcneho edému tiež vyžaduje identifikáciu povahy chemickej látky, ktorá spôsobila bolestivý stav.

Pri ťažkej a strednej patológii sa terapia vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zdravotnícky personál neustále monitoruje vitálne funkcie pacienta.

Pri liečbe sa používajú tieto farmakologické lieky:

• lieky proti bolesti, vrátane nesteroidných protizápalových liekov;
• neuroleptiká (morfín, fentanyl) na zlepšenie psycho-emocionálneho stavu pacienta, odstránenie úzkosti, nepokoja a nervovej excitability;
• diuretiká (Lasix, Furosemid) na čistenie tela od toxických látok;
• srdcové glykozidy s kardiotonickým účinkom - Strophanthin, Korglikon.

Na zmiernenie bronchospazmu sú potrebné bronchodilatanciá. Praktizuje sa vnútrožilové podanie Eufillinu na pľúcny edém alebo užívanie tohto lieku v tabletách. Hormonálne lieky podporujú rýchle odstránenie tekutiny z pľúcneho tkaniva, zmierňujú bolesť a zmierňujú zápal. Injekčné roztoky vitamínov sa používajú na zlepšenie celkového zdravia. Pri pľúcnom edéme sú potrebné infúzie (intravenózne podanie) onkoticky aktívnych látok - albumín, manitol, sorbitol, roztoky glukózy. Pri včasnej resuscitácii a včasnom začatí terapie je prognóza priaznivá.

V dôsledku choroby sa u obete, najmä u dieťaťa, môže vyvinúť zlyhanie obličiek alebo pečene, toxická pneumoskleróza a pľúcny emfyzém. Závažným dôsledkom patologického stavu môže byť rakovina pľúc.

Pri absencii liečby v konečnom štádiu sú prejavy toxického pľúcneho edému najvýraznejšie. Existuje vláknitý pulz, zlyhanie dýchania, tras a kŕče. Ak sa v tomto štádiu nevykonajú resuscitačné opatrenia, obeť zomrie.

Pravdepodobnosť úmrtia v dôsledku toxického poškodenia pľúc je vyššia u starších ľudí, detí, starších ľudí a oslabených pacientov.

Otrava jedmi je vždy nepríjemná, ale spomedzi všetkých možných komplikácií je toxický pľúcny edém jedným z najnebezpečnejších. Okrem vysokej šance na smrť má toto poškodenie dýchacieho systému mnoho vážnych následkov. Úplné zotavenie z choroby trvá najčastejšie aspoň rok.

Ako sa tvorí pľúcny edém?

Pľúcny edém začína rovnakým spôsobom ako podobné poškodenie iných orgánov. Rozdiel je v tom, že tekutina voľne preniká cez ľahko priepustné tkanivo alveol.

V dôsledku toho nedochádza k opuchu pľúc, ako napríklad pri opuchoch dolných končatín. Namiesto toho sa tekutina začne hromadiť vo vnútornej dutine alveol, ktorá normálne slúži na naplnenie vzduchom. V dôsledku toho sa človek postupne dusí a nedostatok kyslíka spôsobuje vážne poškodenie obličiek, pečene, srdca a mozgu.

Zvláštnosťou toxického pľúcneho edému je, že príčinou tohto ochorenia je namiesto choroby jed. Toxické látky ničia bunky orgánov, čím prispievajú k naplneniu alveol tekutinou. To môže byť:

• oxid uhoľnatý;
• chlór;
• a difosgén;
• oxidovaný dusík;
• fluorovodík;
• amoniak;
• výpary koncentrovaných kyselín.

Zoznam možných príčin toxického pľúcneho edému nie je obmedzený na toto. Najčastejšie ľudia s touto diagnózou končia v nemocnici pre nedodržiavanie bezpečnostných opatrení, ako aj pri pracovných úrazoch.

Symptómy a štádiá ochorenia

V závislosti od toho, ako choroba postupuje, existujú tri typy edému:

1. Rozvinutá (dokončená) forma. V tomto prípade choroba prechádza 5 štádiami: reflexná, latentná, obdobie narastajúceho opuchu, dokončenie a reverzný vývoj.
2. Abortívna forma. Vyznačuje sa absenciou najťažšej etapy dokončenia.
3. „Tichý“ edém je skrytý, asymptomatický typ ochorenia. Dá sa to určiť len náhodou pomocou röntgenového vyšetrenia.

Po vdýchnutí jedu sa telo opije a začína počiatočné obdobie vývoja choroby - reflexné štádium. Trvá od desiatich minút do niekoľkých hodín. V tomto čase sa objavujú klasické príznaky podráždenia slizníc a otravy:

• kašeľ a bolesť hrdla;
• bolesť v očiach a slzenie v dôsledku kontaktu s toxickými plynmi;
• vzhľad hojného výtoku z nosovej sliznice.

Reflexné štádium je tiež charakterizované výskytom bolesti na hrudníku a ťažkostí s dýchaním, slabosťou a závratmi. V niektorých prípadoch sú sprevádzané poruchami v zažívacom systéme.

Nasleduje skryté obdobie. V tomto čase príznaky uvedené vyššie zmiznú, človek sa cíti oveľa lepšie, ale pri vyšetrení môže lekár zaznamenať bradykardiu, rýchle plytké dýchanie a pokles krvného tlaku. Tento stav trvá od 2 do 24 hodín a čím dlhšie, tým lepšie pre pacienta.

Pri ťažkej intoxikácii môže latentné obdobie pľúcneho edému úplne chýbať.

Po skončení pokoja začína rýchly nárast symptómov. Objavuje sa záchvatovitý kašeľ, dýchanie sa stáva veľmi ťažkým a človek trpí dýchavičnosťou. Rozvíja sa cyanóza, tachykardia a hypotenzia, nastupuje ešte väčšia slabosť a zosilňuje sa bolesť hlavy a hrudníka. Toto štádium toxického pľúcneho edému sa nazýva obdobie rastu, zvonku je ľahko rozpoznateľné vďaka sipotom, ku ktorým dochádza pri dýchaní pacienta. V tomto čase sa hrudná dutina postupne naplní speneným spútom a krvou.

Ďalším obdobím je koniec opuchu. Vyznačuje sa maximálnym prejavom symptómov ochorenia a má 2 formy:

1. "Modrá" hypoxémia. Kvôli uduseniu sa človek ponáhľa a snaží sa dýchať ťažšie. Je veľmi vzrušený, stoná a jeho vedomie je zakalené. Telo na opuchy reaguje zmodraním, pulzovaním ciev a vylučovaním ružovkastej peny z úst a nosa.
2. "Sivá" hypoxémia. Považuje sa za nebezpečnejšie pre pacienta. V dôsledku prudkého zhoršenia činnosti kardiovaskulárneho a dýchacieho systému dochádza ku kolapsu. Dýchanie a srdcová frekvencia sa citeľne znižuje, telo sa ochladzuje a pokožka nadobúda zemitý nádych.

Ak bol človek schopný prežiť toxický pľúcny edém, potom začína posledná etapa - reverzný vývoj: postupne ustupuje kašeľ, dýchavičnosť a tvorba spúta. Začína sa dlhé rehabilitačné obdobie.

Dôsledky pľúcneho edému

Napriek tomu, že samotné ochorenie často končí smrťou pacienta do 2 dní, môže nastať aj s komplikáciami. Medzi nimi môžu byť následky toxického popálenia pľúc:

1. Obštrukcia dýchacích ciest. Vyskytuje sa pri nadmernej tvorbe peny a výrazne zhoršuje výmenu plynov.
2. Respiračná depresia. Pri intoxikácii môžu niektoré jedy navyše ovplyvniť dýchacie centrum mozgu a negatívne ovplyvniť činnosť pľúc.
3. Kardiogénny šok. V dôsledku edému vzniká zlyhanie ľavej srdcovej komory, v dôsledku čoho krvný tlak výrazne klesá a narúša sa prekrvenie všetkých orgánov vrátane mozgu. V 9 z 10 prípadov je kardiogénny šok smrteľný.
4. Fulminantná forma pľúcneho edému. Táto komplikácia spočíva v tom, že všetky štádiá ochorenia sú v dôsledku sprievodných ochorení pečene, obličiek a srdca stlačené včas do niekoľkých minút. Zachrániť pacienta je takmer nemožné.

Aj keď sa človeku podarilo komplikáciu prežiť, zďaleka nie je isté, že sa všetko skončí úplným uzdravením. Ochorenie sa môže vrátiť vo forme sekundárneho pľúcneho edému.

Okrem toho sa v dôsledku oslabenia organizmu v dôsledku pretrpeného stresu môžu objaviť ďalšie následky. Najčastejšie sa prejavujú vývojom iných chorôb:

• Pneumoskleróza. Poškodené alveoly prerastajú a zjazvujú, čím strácajú svoju elasticitu. Ak je takto ovplyvnený malý počet buniek, následky sú takmer nebadateľné. Ale s rozšíreným šírením choroby sa proces výmeny plynov výrazne zhoršuje.
• Bakteriálny zápal pľúc. Keď baktérie vstúpia do oslabeného pľúcneho tkaniva, mikroorganizmy sa začnú aktívne rozvíjať, čo spôsobuje zápal. Jeho príznakmi sú horúčka, slabosť, dýchavičnosť, kašeľ s vykašliavaním krvi a hnisavý hlien.
• Emfyzém. Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku rozšírenia špičiek bronchiolov, čo spôsobuje ďalšie poškodenie stien alveol. Hrudník človeka sa nafúkne a pri poklepaní vydáva krabicovitý zvuk. Ďalším charakteristickým príznakom je dýchavičnosť.

Okrem týchto ochorení môže pľúcny edém vyvolať exacerbáciu iných chronických ochorení vrátane tuberkulózy. Na pozadí zhoršujúceho sa prísunu kyslíka do tkanív veľmi trpia kardiovaskulárny a centrálny nervový systém, pečeň a obličky.

Diagnostika a liečba

Po intoxikácii je vývoj ochorenia určený fyzikálnym vyšetrením a rádiografiou. Tieto 2 diagnostické metódy poskytujú dostatok informácií na liečbu, no v záverečných fázach sa bez EKG na sledovanie stavu srdca nezaobídete.

Ak je pľúcny edém pod kontrolou, vykonajú sa laboratórne testy krvi (všeobecné a biochemické) a moču a pečeňové testy. To je nevyhnutné na určenie poškodenia tela a predpísanie liečby.

Prvou pomocou pri toxickom pľúcnom edéme je zabezpečenie pokoja a sedatívne injekcie. Na obnovenie dýchania sa uskutočňujú inhalácie kyslíka cez alkoholový roztok na uhasenie peny. Na zmiernenie opuchov môžete na končatiny priložiť turnikety a použiť metódu prekrvenia.

Na liečbu sa lekári uchyľujú k nasledujúcemu súboru liekov:

1. steroidy;
2. diuretiká;
3. Bronchodilatátory;
4. glukóza;
5. Chlorid vápenatý;
6. Kardiotonika.

Ako opuch postupuje, môže byť potrebná aj tracheálna intubácia a pripojenie k ventilátoru. Po vymiznutí príznakov je dôležité podstúpiť antibiotickú kúru, aby sa zabránilo bakteriálnej infekcii. V priemere trvá rehabilitácia po chorobe asi 1-1,5 mesiaca a šanca na invaliditu je veľmi vysoká.