Súdnolekárske obhliadky tiel: prednáška. Neskoré kadaverózne javy Stanovenie dĺžky smrti prítomnosťou a povahou kadaveróznej zelene

Vyvíja sa len v rane, kde je odumreté tkanivo, ktoré v dôsledku činnosti hnilobných baktérií podlieha rozkladu. Pozoruje sa ako komplikácia v prípadoch rozsiahlych rán mäkkých tkanív, otvorených zlomenín a preležanín. Vznik hnilobnej infekcie spôsobujú neklostridiové anaeróby - bakteroidy, fuzobaktérie, peptokoky, ktoré sa nachádzajú najmä na slizniciach tráviaceho traktu, dýchacích ciest a ženských pohlavných orgánov.

Predpokladá sa, že asi 90 % chirurgických infekcií je endogénneho pôvodu. Keďže väčšinu normálnej ľudskej mikroflóry predstavujú anaeróby, anaeróbne a zmiešané (anaeróbno-aeróbne) infekcie tvoria jednu z najvýznamnejších kategórií ľudských hnisavých zápalových ochorení. Hrajú obzvlášť dôležitú úlohu pri vzniku zubných, brušných a gynekologických ochorení a komplikácií, ako aj pri niektorých infekciách mäkkých tkanív. Skúsenosti ukazujú, že väčšina infekcií, ktoré sa vyskytujú za účasti anaeróbov, nie sú monomikrobiálne. Najčastejšie sú spôsobené asociáciou anaeróbov alebo kombináciou anaeróbov s aeróbmi (stafylokoky, E. coli).

Príznaky hnilobnej infekcie

Samotná hnilobná infekcia sa v rane vyskytuje pomerne zriedkavo, zvyčajne sa spája s už rozvinutou anaeróbnou alebo purulentnou (aeróbnou) infekciou. V tomto ohľade klinický obraz tejto komplikácie často nie je dostatočne jasný a splýva s klinickým obrazom anaeróbnej alebo purulentnej infekcie.

Celkové príznaky hnilobnej infekcie: depresia, ospalosť, strata chuti do jedla, rozvoj anémie. Výskyt náhlej zimnice je skorým znakom hnilobného rozkladu v rane. Jeho najdôležitejším a stálym znakom je prítomnosť ostrého nepríjemného zápachu exsudátu. Nepríjemný zápach spôsobujú prchavé zlúčeniny síry (sírovodík, dimetylsulfid a pod.) – odpadové produkty hnilobných baktérií. Druhým príznakom anaeróbneho poškodenia je hnilobný charakter rany. Lézie obsahujú odumreté tkanivo vo forme bezštruktúrneho detritu sivej alebo šedozelenej farby, v niektorých prípadoch s čiernymi alebo hnedými plochami. Tieto lézie majú zriedkavo formu dutín ohraničených pravidelnými obrysmi, častejšie nadobúdajú bizarné tvary alebo vypĺňajú medzitkanivové medzery. Farba exsudátu má tiež niektoré vlastnosti. Býva šedozelená, niekedy hnedá. Farba exsudátu nie je jednotná, obsahuje malé kvapôčky tuku. Pri veľkom nahromadení hnisu v tkanive je exsudát zvyčajne tekutý, pri poškodení svalu je ho málo a difúzne presakuje tkanivom. Súčasne s aeróbnymi infekciami má hnis hustú konzistenciu, často žltý alebo biely, homogénny a bez zápachu.

V počiatočnom štádiu pridania hnilobnej infekcie počas vyšetrenia rany často nie je možné zistiť prítomnosť edému, krepitu, tvorby plynu a hnisavého opuchu. Vonkajšie známky poškodenia tkaniva často nezodpovedajú hĺbke poškodenia. Hyperémia kože môže chýbať, v dôsledku čoho chirurg nevykonáva včasnú rozsiahlu chirurgickú liečbu lézie.

Hnilobná infekcia sa šíri najskôr cez podkožie, následne sa šíri do interfasciálneho priestoru, čo spôsobuje nekrózu fascií, svalov a šliach. Vývoj hnilobnej infekcie v rane sa môže vyskytnúť v troch formách:

  1. s prevahou šokových javov;
  2. s rýchlo napredujúcim priebehom;
  3. s pomalým tokom.

Prvé dve formy sa vyznačujú javmi výraznej všeobecnej intoxikácie - stúpa teplota, objavuje sa zimnica, klesá krvný tlak, vyvíja sa zlyhanie pečene a obličiek.

Liečba hnilobnej infekcie

Liečba hnilobnej infekcie zahŕňa nasledujúce opatrenia:

  • vytváranie nepriaznivých podmienok pre rozvoj patologickej mikroflóry - odstránenie mŕtveho tkaniva, rozsiahla drenáž vredov, antibakteriálna terapia;
  • detoxikačná terapia;
  • korekcia homeostázy a imunitného stavu organizmu.

Ak je v rane hnilobná infekcia, postihnuté tkanivo sa odstráni. Vzhľadom na anatomickú lokalizáciu, prevalenciu a ďalšie znaky kurzu nie je vždy možné dosiahnuť radikálny výsledok. V takýchto prípadoch operácia pozostáva zo širokého rezu purulentného zamerania, excízie nekrotického tkaniva, drenáže rany a lokálnej aplikácie antiseptík. Aby sa zabránilo šíreniu hnilobného procesu do zdravého tkaniva, robia sa obmedzujúce rezy.

Pri liečbe anaeróbnych infekcií sa používa výplach alebo konštantná perfúzia rany roztokmi peroxidu vodíka a manganistanu draselného. Účinné je použitie hydrofilných mastí na báze polyetylénoxidu (levosin, levomekol atď.). Tieto prostriedky zabezpečujú dobrú absorpciu exsudátu a podporujú rýchle čistenie rán.

Väčšina bakteroidov je odolná voči antibiotikám, takže antibakteriálna terapia sa vykonáva pod povinným dohľadom antibiogramu. Medikamentózna liečba hnilobnej infekcie zahŕňa použitie účinných antibiotík (thienam, linkomycín, rifampicín), metronidazolových antimikrobiálnych látok (metronidazol, metragil, tinidazol).

Súbor opatrení na nápravu homeostázy a detoxikácie sa určuje individuálne pre každý prípad v závislosti od povahy infekcie. V prípadoch rýchleho septického toku sú predpísané intrakorporálne detoxikačné metódy: hemoinfúzna detoxikácia, endolymfatická terapia. Vykonáva sa ultrafialové ožarovanie krvi (UBOI), intravenózne laserové ožarovanie krvi (ILBI) a aplikačná sorpcia - aplikácia sorbentov a imobilizovaných enzýmov v kombinácii s antibiotikami do rany. V prípade zlyhania pečene sa používa hemosorpcia a plazmaferéza. Ak sa vyvinie zlyhanie obličiek, je predpísaná hemodialýza.

ÚVOD

PODSTATA PROCESU OTÁČANIA DREVA

ROOT ROT

LITERATÚRA
ROTT CHOROBY DRUHOV DREVA A OPATRENIA NA BOJ S NIMI

Hniloba koreňov a kmeňov rastúcich stromov predstavuje jednu z najväčších a najvýznamnejších skupín chorôb lesa. Pri napadnutí stromov chorobami hniloby môže dôjsť k prudkému narušeniu ich fyziologických procesov, čo vedie k zníženiu rastu, celkovému oslabeniu a vysychaniu stromov. Na plantážach postihnutých týmito chorobami sa často pozorujú neočakávané a neočakávané výnosy, čo v konečnom dôsledku vedie k rozpadu plantáží a strate najcennejších vlastností a funkcií lesa. Poškodenie spôsobené hnilobou na strome ako živom organizme a na rastline ako biogeocenóze možno považovať za biologické. Ale hniloba spôsobuje aj technické škody. Spočíva v ničení a znehodnocovaní hlavného lesného produktu – dreva, znižovaní úrody a kvality obchodného sortimentu. Okrem toho, šírenie chorôb hniloby v stromových porastoch, ktoré nedosiahli vek prirodzenej zrelosti, vedie ku kolosálnym stratám (nedostatkom) dreva v dôsledku nútenej predčasnej ťažby.

Medzi hubami, ktoré infikujú rastúce stromy, sú druhy, ktoré sa živia živým tkanivom beľového dreva, druhy, ktoré kolonizujú iba mŕtve (jadrové) drevo centrálnej časti kmeňa, a druhy, ktoré sa môžu vyvinúť v oboch živých organizmoch. a mŕtve drevo. Popri široko špecializovaných zástupcoch drevokazných húb, ktoré postihujú mnohé ihličnaté a listnaté druhy, existujú druhy s užšou špecializáciou, až po typické monofágy.

K infekcii stromov patogénmi kmeňovej hniloby dochádza vo väčšine prípadov rôznymi poškodeniami kôry spôsobenými abiotickými činiteľmi (poškodenie mrazom a pod.), zvieratami (kopytníky, hlodavce, hmyz) alebo hospodárskou činnosťou človeka (mechanické poškodenie, popáleniny a pod.) . K infekcii patogénmi hniloby koreňov dochádza prostredníctvom poškodených koreňov, odumretých malých koreňov a prostredníctvom priameho kontaktu (alebo splynutia) zdravých a postihnutých koreňov. Infekciu stromov chorobami hniloby a ich intenzívny rozvoj vo výsadbe napomáhajú akékoľvek faktory vedúce k celkovému oslabeniu stromového porastu, narušeniu existujúcich ekologických väzieb, zníženiu biologickej stability plantáže (suchá, nesprávne hospodárenie, zvýšená rekreačná záťaž atď.).

PODSTATA PROCESU OTÁČANIA

DREVO

Hnitie dreva je jeho biologický rozklad. Podstatou tohto procesu je deštrukcia bunkových membrán dreva hubovými enzýmami. Podľa toho, aké enzýmy huba pôsobí na bunkové steny, aké zložky, v akom rozsahu a poradí ničí, dochádza v dreve k určitým poruchám anatomickej stavby, zmenám v jeho chemickom zložení a fyzikálnych vlastnostiach.

Pri deštruktívnom type rozpadu huba ovplyvňuje celú drevnú hmotu, pričom žiadne časti dreva nezostanú nedotknuté rozkladom. V tomto prípade sa celulóza bunkových membrán rozkladá, ale lignín zostáva nedotknutý. Pri deštrukcii celulózy a uvoľňovaní lignínu postihnuté drevo tmavne, zmenšuje sa jeho objem, krehne, praská, rozpadá sa na samostatné kusy a v konečnom štádiu rozkladu sa ľahko melie na prášok. Preto sa deštruktívne hniloby vyznačujú puklinovou, hranolovou, kubickou alebo práškovitou štruktúrou a hnedou (rôzne odtiene) farbou – hnedou hnilobou.

Pri koróznom type rozpadu dochádza k rozkladu celulózy aj lignínu. Pri ovplyvnení rôznymi druhmi húb však tento proces prebieha inak. V niektorých prípadoch huba súčasne rozkladá celulózu a lignín, úplne ničí bunkové membrány a potom celé skupiny buniek. V postihnutom dreve sa objavujú diery, jamy a dutiny, vyplnené zvyškami bielej, nerozloženej celulózy; Takto vzniká pestrá hniloba. Počas korozívneho hnitia, na rozdiel od deštruktívneho hnitia, nie všetko napadnuté drevo podlieha rozkladu: oddelené skupiny zničených buniek sa striedajú s úplne nedotknutými plochami dreva. Preto sa hniloba štiepi na vlákna a drobí sa, ale dlhodobo si zachováva svoju viskozitu a jej objem sa nezmenšuje.

V iných prípadoch sa najskôr úplne rozloží lignín a potom sa postupne zničí celulóza. Nie všetka celulóza sa však rozkladá: časť zostáva v dutinách dreva vo forme bielych nahromadení (výkvetov). Postihnuté drevo sa rovnomerne alebo v pruhoch rozjasní a získa bielu, svetložltú alebo „mramorovú“ farbu (biela hniloba). Korozívna hniloba v rôznych štádiách deštrukcie dreva je charakterizovaná jamkovitými, jamkovo-vláknitými, vláknitými a vrstvenými vláknitými štruktúrami.

V každom prípade je biologický rozklad dreva možný len za určitých podmienok, ktoré umožňujú rozvoj drevokazných húb. Napríklad obsah voľnej vody v dreve by mal byť najmenej 18 - 20% a minimálny objem vzduchu v závislosti od environmentálnych požiadaviek huby by mal byť od 5 do 20%.

KLASIFIKÁCIA A ZNAKY HNÍL

Postihnuté drevo, ktoré stráca svoje normálne biologické vlastnosti a technické vlastnosti, získava nové vlastnosti charakteristické pre určité skupiny a typy chorôb hniloby. Diagnostické znaky a klasifikácia hniloby majú veľký praktický význam. Na určenie hniloby sa berú do úvahy tieto hlavné znaky: umiestnenie hniloby na strome, typ hniloby, štruktúra a farba hniloby, štádium a rýchlosť rozkladu, niektoré ďalšie znaky (prítomnosť tmy línie, ochranné jadro, filmy mycélia atď.).

Umiestnenie hniloby na strome môže byť rôzne (obr. 2). V závislosti od umiestnenia v častiach stromu a na pozdĺžnom reze kmeňa sa hniloby delia na koreňovú, pažbu (do 2 m), kmeňovú, vrcholovú, priechodnú (po celej dĺžke kmeňa) a hnilobu konárov. a vrcholy. Podľa polohy

A 12 13

Ryža. 2. Rozloženie hniloby v dreve:

/ - hniloba koreňov; 2, 3 - hniloba koreňov a zadku; 4 - hniloba zadku; 5 - hniloba stonky; 6 - hniloba zadku a stonky; 7 - koreňová, zadná a stolová hniloba; 8 - hniloba konárov a vrcholov; 9 - hniloba „od konca po koniec“; 10 - bažinatá hniloba; 11 - hniloba jadra; 12 - hniloba jadrového dreva a beľového dreva; 13 - totálna hniloba

Hniloba na priereze koreňa, kmeňa alebo konára sa rozlišuje medzi jadrovou, beľovou a jadrovou hnilobou.

Hniloby, ktoré sa líšia umiestnením v strome alebo v kmeni, majú rôzny vplyv na životné funkcie a stav stromu, ako aj na úrodu priemyselného dreva; preto sa vyznačujú rôznym stupňom biologického a technického poškodenia, ktoré spôsobujú. Najväčšiu biologickú škodu teda spôsobuje hniloba koreňov a beľové hniloby kmeňov, najväčšie technické škody spôsobuje hniloba jadrového dreva a hniloba jadrovej beľe kmeňov.

Typ rozpadu (pozri obr. 92) odráža znaky procesu deštrukcie dreva spojeného s biologickými vlastnosťami huby a charakterom jeho účinku na bunkové membrány postihnutého tkaniva (obr. 3).

Farba hniloby závisí od štádia jej vývoja a druhu hniloby. Pri deštrukčnom type rozpadu sa zvyčajne objavuje hnedá, červenohnedá alebo sivohnedá farba, pri koróznom type je pestrá alebo biela (svetložltá, pásikavá, mramorovaná).

Štruktúra hniloby naznačuje zmeny v anatomickej stavbe a fyzikálnych vlastnostiach dreva v závislosti od druhu hniloby. Deštruktívne hniloby sa vyznačujú prizmatickou, kubickou alebo práškovou štruktúrou; korozívna - jamková, vláknitá, jamkovo-vláknitá a vrstveno-vláknitá štruktúra. Podľa štruktúry a farby hniloby v konečnom štádiu deštrukcie dreva možno určiť typ hniloby. Keď poznáme typ hniloby, nie je ťažké predpovedať, akú farbu a štruktúru bude mať hniloba v konečnom štádiu.


zmeny farby a štruktúry postihnutého


žiadne drevo. Existujú I (počiatočné), II a III (konečné) štádiá vývoja hniloby. Vznik priehlbiny (štádium IV) je znakom zastavenia procesu hniloby dreva a začiatku jeho mechanického rozkladu prirodzene alebo za účasti hmyzu, vtákov, iných zvierat alebo ľudí. Určenie štádia vývoja hniloby má veľký praktický význam, najmä pokiaľ ide o možnosti technického využitia napadnutého dreva.

Rýchlosť rozpadu charakterizuje trvanie jednotlivých štádií procesu rozpadu a umožňuje nám určiť čas nástupu konečného štádia. Existuje pomalé, rýchle a veľmi rýchle hnitie dreva. Veľký praktický význam, najmä pri posudzovaní vplyvu hniloby na úrodu obchodného sortimentu, má rýchlosť šírenia hniloby v rôznych častiach stromu, v guľatine alebo drevených konštrukciách budov a stavieb za jednotku času (deň, mesiac). , rok). Rýchlosť šírenia hniloby spôsobenej koreňovou hubou v kmeni smreka tak dosahuje v priemere 48 cm za rok.

Rýchlosť rozpadu a rýchlosť šírenia hniloby závisí od biologických vlastností huby - pôvodcu hniloby a podmienok jej vývoja, od vlastností živého stromu, fyzického stavu a technických vlastností dreva.

Bez ohľadu na to, ako rýchlo drevo hnije, šírenie hniloby v strome môže byť pomalé alebo rýchle. Napríklad hniloba zo smrekovej huby sa šíri po kmeni smreka veľmi rýchlo a hniloba duba spôsobená dubomilnou hubou tinder sa šíri pomaly, hoci v oboch prípadoch je pozorované rýchle hnitie dreva.

ROOT ROT

Koreňová hniloba drevín je jednou z najčastejších a najškodlivejších chorôb lesa. Patogény koreňovej hniloby infikujú stromy spórami (hlavne cez poškodené alebo odumreté korene) a mycéliom - pri kontakte alebo splynutí zdravých a poškodených koreňov. V dôsledku šírenia infekcie pozdĺž koreňov zo stromu na strom má vývoj koreňovej hniloby na plantážach zvyčajne trsovitý charakter a prejavuje sa skupinovým oslabením a odumieraním stromov. Niekedy sa vyskytujú veľké ohniská, ktoré pokrývajú veľké plochy lesov.

Poškodenie a zničenie koreňov výrazne ovplyvňuje stav stromu, pretože je narušený prísun vody a živín do jeho nadzemných častí. Preto hniloba koreňov vedie k rýchlemu oslabeniu a vysychaniu stromov, náletom, kolonizácii stromov kmeňovými škodcami, preriedeniu lesného porastu a pri vážnom stupni poškodenia výsadieb až k ich úplnému zrúteniu.

Niektoré druhy hniloby sa šíria z koreňov do kmeňa a postihujúc zadok a niekedy väčšinu kmeňa, vedú k značným stratám priemyselného dreva.

Spomedzi chorôb tejto skupiny sú najnebezpečnejšie hniloby spôsobené koreňovou hubou a jesennou medovou hubou. Menej časté sú hniloby koreňov spôsobené Schweinitzovým polypórom a rizinou vlnitou. Hniloba spôsobená hubou smrekovitou, severskou, šupinatou a niektorými inými hubami sa môže šíriť z kmeňa na základňu koreňov.

Koreňová špongia (Heterobasidion annosum (Ft.) br., (= Fomitopsis annosa Kras.) Huba patrí do triedy bazídiomycét, skupiny afyloforoidných hymenomycét. Spôsobuje pestrú hnilobu vláknitého koreňa a stonky. Koreňová huba je jednou z najbežnejších húb na svete. Choroba sa rozšírila do rozsiahlych oblastí ihličnatých plantáží po celom svete a nadobudla charakter globálnej epifytoty (panfytoty). V mnohých krajinách je hniloba spôsobená koreňovou hubou považovaná za najškodlivejšiu chorobu lesa.

Koreňová huba môže infikovať mnohé ihličnany a niektoré mäkké stromy (ako je breza), ale listnaté stromy sú postihnuté len zriedka. Huba predstavuje veľké nebezpečenstvo len pre ihličnaté plantáže, predovšetkým pre borovicu, smrek, jedľu a v menšej miere pre smrekovec.

Bolo popísaných množstvo morfologických foriem alebo odrôd koreňovej huby, ktoré sa líšia geografickým rozšírením, úrovňou patogenity a špecializáciou na rôzne druhy stromov.

Primárna infekcia stromov sa uskutočňuje bazídiospórami a konídiami huby. V plodniciach sa tvoria bazídiospóry, na podhubí v tých miestach, kde sa hniloba dostáva na povrch infikovaných pňov alebo koreňov, sa tvoria konídie. Koreňová huba je schopná prežívať a rozvíjať sa nielen v dreve živých stromov, ale aj na odumretých koreňoch, pňoch, drevnej suti a v podstielke, kde sa často tvoria jej plodnice. Spóry húb sú prenášané vzdušnými prúdmi, vodou a rôznymi živočíchmi. Keď sa dostanú na povrch koreňov, najmä v prípade mechanického poškodenia, infikujú ich. Potom sa mycélium huby šíri v koreňoch a vzniká hniloba. Keď spóry padnú na čerstvé časti pňov (napríklad po preriedení), vyklíčia na nich a mycélium sa najskôr rozšíri v dreve pňov a potom sa presunie do koreňov. Ďalšie šírenie infekcie a sekundárna infekcia koreňov živých stromov sa uskutočňuje mycéliom priamym kontaktom zdravých koreňov s postihnutými. To vysvetľuje skupinové alebo trsové poškodenie stromového porastu. Stromy môžu byť infikované aj cez odumreté malé korene alebo slepé konce hlbokých koreňov.

Povaha vývoja choroby a jej symptómy sa u rôznych druhov stromov výrazne líšia. Takže, keď je borovica poškodená, hniloba sa vyvíja iba v koreňoch. Preto, aby ste to zistili, je potrebné preskúmať koreňový systém. V počiatočnom štádiu vývoja hniloby dochádza k hojnému uvoľňovaniu oleorezínu z kolabujúcich živicových kanálikov. Drevo koreňov je impregnované živicou, získava červeno-oranžový, niekedy jemne fialový odtieň, stáva sa sklovitým a vydáva špecifickú vôňu terpentínu. Živica sa hromadí pod kôrou postihnutých koreňov, potom vyteká a zlepuje okolité čiastočky pôdy a vytvára na koreňoch tvrdé uzliny. S rozvojom hniloby sa obsah dechtu postupne vytráca, drevo nadobúda svetlejšiu, rovnomerne žltú farbu, niekedy so sotva viditeľnými bielymi inklúziami celulózy. V poslednom štádiu rozkladu sa v dreve vytvárajú početné malé dutiny; hniloba sa rozpadá na jednotlivé vlákna a stáva sa vlhkým a hnilým.

Odumieraním koreňov sa narúša vodná bilancia stromu, znižuje sa intenzita transpirácie, fotosyntézy a iných fyziologických funkcií a dochádza k celkovému oslabeniu stromu, ktoré sa zreteľne prejavuje v zmene stavu koruny.

Prvými príznakmi oslabenia borovice je zníženie výškového rastu, prítomnosť skrátených výhonkov, na ktorých sa tvoria skrátené ihly. Značná časť dvoj- a trojročných ihličiek odpadáva, koruna sa postupne stenčuje a stáva sa akoby prelamovanou. Ihly zostávajúce na výhonkoch sa zhromažďujú vo forme kefiek, sú bledé a matné. Takéto stromy ostro vynikajú medzi zdravými. Následne ihličie postupne žltne a následne úplne vyschne.

V borovicových plantážach možno aktívne ohniská koreňovej huby rozpoznať podľa prítomnosti oslabených a vysychajúcich stromov, čerstvého a starého mŕtveho dreva, ako aj charakteristických naklonených stromov a náletov. Skupinové sušenie stromov a ich zvýšená veternosť, následné sanitárne výruby vedú k tvorbe „okien“ a čistiniek. Závesy vyschnutých stromov a „okná“ v borovicových lesoch majú viac-menej jasné obrysy. Každým rokom sa rozširujú, na ich okrajoch sa objavuje stále viac vysychajúcich stromov, jednotlivé holiny sa spájajú a nakoniec sa výsadba zmení na riedku krajinu.

Keď sú smrek a jedľa infikované, mycélium huby sa najskôr rozšíri v koreňoch, potom sa presunie do kmeňa a vytvorí jadro v bahne, ktoré je ohraničené fialovo-šedým prstencom. Dvíha sa pozdĺž kmeňa do priemernej výšky 3-4 m, niekedy až 8-10 m a viac. V prvej fáze vývoja hniloby získava drevo sivofialovú farbu; potom sa stáva červenohnedým a v poslednom štádiu rozkladu sa stáva typickým pestrým: objavujú sa v ňom výrazné, pomerne veľké biele celulózové výkvety a veľmi charakteristické čierne pruhy. Hniloba má vláknitú štruktúru a po uschnutí sa ľahko drobí. Prítomnosť srdcovej hniloby v kmeni so znakmi typickými pre koreňovú hubu možno určiť pomocou vŕtačky súvisiacej s vekom. V priebehu času sa v spodnej časti kmeňa vytvorí dutina. Smrekové a jedľové stromy postihnuté koreňovou hubou, dokonca aj s výrazným rozvojom hniloby v koreňoch a kmeňoch, nemusia dlho vysychať, hoci príznaky oslabenia sú dobre vyjadrené: znížený výškový rast, riedka koruna, matné ihličie s hnedastým odtieň, deformované výhonky. Vzhľadom na to, že choroba je v smreku často skrytá a úmrtnosť sa vyskytuje najmä v dôsledku neočakávaných zrážok, v smrekových lesoch nevznikajú tak jasne ohraničené a rovnomerne sa zväčšujúce zhluky vysychajúcich a „okien“ ako v borovicových plantážach.

Najistejším znakom poškodenia stromu koreňovou hubou je prítomnosť plodníc húb na koreňoch. Zvyčajne sa tvoria na zatienených miestach, na spodnej ploche hnilých koreňov náletových stromov, niekedy pri koreňovom krčku vyschnutých stromov, na rozpadnutých pňoch. Plodnice koreňovej huby majú rôzny tvar a veľkosť, sú trváce, tenké, podrastené, s hymenoforom smerom von (obr. 96). Okraje plodníc sú mierne za koreňom. Ich povrch je hnedý, so svetlejším okrajom a sústrednými ryhami. Hymenofor je spočiatku biely, neskôr žltkastý, s hodvábnym leskom. Póry sú malé, okrúhle alebo hranaté, niekedy šikmé.

Koreňová huba sa vyskytuje takmer vo všetkých typoch lesných podmienok pestovania, s výnimkou mokraďových biotopov. Sphagnum a lišajníky sú veľmi zriedkavo ovplyvnené. Najzávažnejší vývoj choroby a najväčšie škody z nej sú pozorované pri postihnutí vysokokvalitných výsadieb v čerstvých lesných typoch. Postihnuté sú výsadby rôzneho veku a prvé príznaky choroby sa dajú zistiť už v 15-20-ročných stromových porastoch. Samosemenné ihličnany, ktoré sa objavujú vo vreckách koreňovej huby, sa tiež nakazia hubou a odumrú. Najviac trpia čisté ihličnaté plantáže, najmä tie, ktoré vznikli na bývalých orných pôdach, pustatinách alebo plochách po vyrúbaní porastov stromov napadnutých koreňovou hubou. V prírodných borovicových plantážach je koreňová huba menej bežná. Smrek a jedľa sú vážne postihnuté nielen v plodinách, ale aj v prirodzených lesoch. Zmiešané ihličnato-listnaté výsadby sú voči chorobe odolnejšie. Nadmerná hustota výsadby v prítomnosti tesne prepojených a zrastených koreňov v pôde prispieva k šíreniu huby a rýchlemu rozvoju ohnísk.

Škody spôsobené koreňovou hubou sú veľmi veľké. Choroba vedie k masívnemu vysychaniu stromov a kolapsu výsadieb. Porážka smreka a jedle tiež prináša veľké technické škody, pretože u týchto druhov hniloba stúpa z koreňov do kmeňa; v dôsledku toho prudko klesá výťažnosť obchodných sortimentov z najhodnotnejšej časti kmeňa. Strata priemyselného dreva môže byť pri smreku asi 50 % a pri jedle viac ako 75 %. Oslabenie a vysychanie postihnutých stromov spravidla vedie k zvýšenej reprodukcii xylofágneho hmyzu. Preto sa ohniská koreňovej huby zvyčajne menia na ohniská kmeňových škodcov, ktoré urýchľujú proces vysychania výsadieb.

Kontrolné opatrenia: systém opatrení zameraných na obmedzenie masového rozvoja choroby a vytváranie trvalo udržateľných porastov s použitím optimálneho režimu pestovania lesa. Tento systém zahŕňa vyšetrenie výsadieb s cieľom identifikovať a evidovať ohniská choroby, pestovateľskú starostlivosť, zalesňovanie a predpísané sanitárne opatrenia s prihliadnutím na prognózu vývoja choroby, ako aj kontrolu kvality lesníckych činností.

Identifikácia a záznam ohnísk koreňovej huby sa vykonáva počas lesného hospodárenia a lesných patologických vyšetrení. Počas prieskumného prieskumu sa uvádza približné hodnotenie stavu a stupňa poškodenia výsadieb a určuje sa oblasť ložísk koreňovej huby. Za ohnisko choroby sa považuje celá oblasť zdanenia, v ktorej sa pozoruje vysychanie trsov alebo vypadávanie postihnutých stromov, t. j. úmrtnosť je patologická a presahuje prirodzenú normu.

V závislosti od toho, ako dlho sa lézie vyvinuli, ich štruktúru a vonkajšie znaky, sa rozlišujú tieto kategórie lézií: vznikajúce, aktívne a vyblednuté.

Vznikajúce ohniská sú malé (do 10 stromov) skupiny silne oslabených a vysychajúcich stromov, čerstvého mŕtveho dreva alebo náletových drevín, najčastejšie vo výsadbách I-II vekových tried. V ohniskách sa spravidla nenachádzajú žiadne holiny („okná“) ani pne zo sanitárnych výrubov, pretože ešte neboli vykonané.

Aktívne ohniská sú charakterizované prítomnosťou dobre ohraničených zhlukov vysychajúcich a čistiniek s pahýľami rôznych podmienok zo sanitárnych výrubov rôzneho veku. V okolitom „okennom“ lesnom poraste (ktorý je už spravidla zasiahnutý koreňovou hubou) sa nachádzajú stromy všetkých kategórií stavu: od oslabených v rôznej miere až po čerstvé a staré mŕtve drevo a náletové dreviny. Okná sa začínajú meniť z ihličnatých stromov na listnaté, zvyčajne brezy alebo osiky.

Miznúce ohniská sú charakterizované absenciou vysychajúcich stromov, čerstvého mŕtveho dreva a čerstvých návalov, čo naznačuje koniec aktívnej fázy vývoja ohniska. Okolo okien môže byť staré mŕtve drevo, ktoré ešte nebolo vyrúbané. Na oknách dominujú rozpadnuté alebo zhnité pne z dlhoročných výrubov, je tu vyvinutý podrast listnatých stromov.

Stupeň poškodenia borovicových plantáží sa považuje za slabý, ak sú zasiahnuté trsy alebo holiny celkovo do 5 % plochy porastu na plantážach do 20 rokov, do 10 % na plantážach od 21 do 50 rokov, a až 15 % na plantážach starších ako 50 rokov. Stupeň poškodenia sa považuje za priemerný, ak zasiahnuté trsy a holiny spolu podľa vekových skupín do 15 %, do 25 % a do 33 % plochy pozemku. Stupeň poškodenia borovicových lesov sa považuje za závažný, ak poškodené trsy a holiny tvoria 16 % alebo viac, 26 % alebo viac, 34 % alebo viac plochy porastu.

Stupeň poškodenia smrekových a jedľových plantáží sa považuje za slabý, ak stromy napadnuté koreňovou hubou predstavujú do 20 %; stredné, ak je takýchto stromov 21 – 40 % a silné, ak je ich viac ako 40 %.

Pri podrobnom prieskume, pri ktorom sa vysádzajú skúšobné pozemky s kompletným počtom stromov, sa spresňujú údaje o stave a stupni napadnutia výsadieb. Na základe výsledkov rekognície a podrobných vyšetrení sa vypracuje mapa ložísk koreňovej huby, vypracuje sa konkrétny plán sanitárnych a zdravotných opatrení, určí sa ich priorita a objem.

V postihnutých výsadbách a výsadbách náchylných na choroby je predpísané prerieďovanie alebo sanitárny výrub v závislosti od ich pôvodu, veku, stavu a úrovne environmentálnej udržateľnosti. Vykonávajú sa v súlade s „hygienickými pravidlami v lesoch Ruskej federácie“, „základnými ustanoveniami na ochranu borovice, smreka a jedle pred koreňovou hubou“ a aktuálnymi pokynmi.

Preriedenie výmladkových lesov by malo byť zamerané na tvorbu lesných porastov s hustotou optimálnou pre každú vekovú skupinu a miestne podmienky lesa. Vek, v ktorom by sa malo začať s prerieďovaním, a jeho intenzita závisia od zloženia a stavu mladých porastov, hustoty a spôsobu výsadby. Pri prebierke v čistých ihličnatých kultúrach je potrebné zachovať prirodzenú prímes listnatých druhov. Do veku 20-25 rokov sa odporúča zvýšiť hustotu výsadieb na 0,7-0,8 a udržiavať ju pri následných výruboch.

Pri sanitárnej ťažbe sa objem vyrúbanej hmoty určí súčtom zásob vyschnutých, vysychajúcich a silne oslabených stromov na skúšobných pozemkoch.

V starších plantážach so slabým stupňom poškodenia sú predpísané selektívne sanitárne odrezky. V tomto prípade je potrebné odstrániť mŕtve drevo, vysychajúce, silne oslabené a náletové stromy. Intenzita a frekvencia takýchto odrezkov závisí od zamýšľaného účelu výsadby, ich úplnosti, veku, celkového stavu a ďalších faktorov. Vo vznikajúcich a aktívnych ložiskách choroby sa odporúčajú intenzívnejšie odrezky ako pri blednúcich. Pri priemernom stupni poškodenia výsadieb s výskytom zjavných drobných zhlukov vysychania sa odporúča rezanie izolačných pásov alebo tzv. skupinovo selektívny sanitárny výrub. Zároveň sú vyrúbané všetky stromy v rámci „okna“, ako aj v 4-6 metrovom páse okolo neho (v zóne skrytého poškodenia). Ak sú vo výsadbe veľké plochy s rôznym stupňom poškodenia, vykoná sa čiastočne čistý alebo selektívny holorez: najviac postihnutá časť porastu sa vyrúbe úplne, v oblastiach so slabým stupňom poškodenia sa vykoná selektívny sanitárny rez. uskutočnené.

Jasné sanitárne výruby sú predpísané vo výsadbách s ťažkým stupňom poškodenia koreňovou hubou. Na vyčistených plochách sa odporúča vytrhávať pne, „vyčesať“ korene z pôdy a pne a korene spáliť.

Všetky druhy výrubov by sa mali vykonávať koncom jesene a zimy – v období zimného pokoja stromov. Pri inom reze, súčasne s rezom alebo do 4-5 dní po ňom, sa odporúča vykonať chemické ošetrenie (antiseptikum) pňov a koreňových labiek alebo ich odstrániť. Vyrúbané drevo treba z lesa ihneď odviezť. Zvyšné drevo treba odkôrniť alebo ošetriť insekticídmi proti kmeňovým škodcom.

Na chemické ošetrenie pňov sa odporúčajú vo vode rozpustné antiseptiká: 20% roztok močoviny (močovina), 10% roztok nitrafénu, 10% roztok síranu amónneho, 5% roztok chloridu zinočnatého, 4% roztok manganistanu draselného, ​​4 % roztoku bóraxu a pod. Ošetrenie sa vykonáva pomocou batôžkových postrekovačov tak, aby bol celý povrch pňov a koreňových labiek dôkladne pokrytý antiseptikom.

Na lokalizáciu vznikajúcich oblastí vysychania sa odporúča ošetriť pôdu 1% roztokom foundationazolu, ktorý sa vykonáva súčasne so sanitárnym rezaním. K tomu sa po obvode sušiacich zhlukov v zóne šírky do 1 m kyprí pôda a pridáva sa do nej droga v spotrebe 1-2 l/m2. Odporúča sa aj používanie biologických prípravkov, ako je mykorhízín.

Opätovné zalesňovanie vyklčovaných plôch po holinách a čiastočne čistej sanitárnej ťažbe, ako aj zalesňovanie plôch, ktoré boli poľnohospodársky využívané, sa vykonáva vytváraním čistých listnatých alebo zmiešaných plodín, pričom sa berie do úvahy druh lesa, charakter ťažby, infekčnosť. pozadí, prítomnosť podrastu a iné miestne podmienky. Vo všetkých prípadoch by ihličnaté druhy nemali zaberať viac ako 30% zloženia a počet miest na výsadbu by nemal presiahnuť 5 000 na 1 hektár. Schémy miešania a umiestňovania hornín sa vyberajú v súlade s podmienkami pestovania.

Pri vytváraní plodín je potrebné použiť kvalitný sadivový materiál s dobre vyvinutým koreňovým systémom a mykorízou. V nezalesnených oblastiach a chudobných piesočnatých pôdach je potrebné aplikovať organominerálne hnojivá na zlepšenie rastu a zvýšenie udržateľnosti plodín. Odporúča sa zasiať aj vlčí bôb trváci. V prímestských lesoch sa prijímajú opatrenia na reguláciu rekreačných záťaží. Na plantážach s prevahou ihličnatých druhov je pastva zakázaná.

Ako súčasť populácií A. mellea Rozlišujú formy, ktoré sa líšia ekologickými, morfologickými, kultúrnymi a inými charakteristikami.

Naposledy A. mellea sa často nepovažujú za jeden druh, ale za komplex druhov, ktoré sa líšia morfologickými charakteristikami, ekologickými vlastnosťami a geografickými oblasťami. Sedem z nich bolo identifikovaných v Európe a minimálne tri u nás.

Najdôležitejšími diagnostickými príznakmi poškodenia stromov medonosnou hubou je prítomnosť silne rozvetvených tmavohnedých mycéliových povrazcov (rizomorfov) a filmov na koreňoch a kmeňoch.Na povrchu koreňov huba vytvára koreňové, okrúhle podzemky ktoré sa môžu šíriť v lesnom odpade a pôde preniesť ku koreňom susedné zdravé stromy a infikovať ich cez odumreté malé korienky, poškodenú kôru a šošovicu. Pod kôrou postihnutých koreňov a kmeňov sa vyvíjajú ploché rizomorfy, často dlhé niekoľko metrov. Práve na takýchto rizomorfoch vznikajú známe plodnice huby.

Plodnice podhubia jesenného sa tvoria najmä v auguste - októbri vo veľkých skupinách, najčastejšie na pňoch (odtiaľ názov huby), odumretom dreve, odumretom dreve, menej často na koreňoch a bázach kmeňov zasiahnuté živé stromy. Klobúk má v priemere až 15 cm, mäsitý, najprv vypuklý, potom plochý, so zvinutým okrajom, často s hrbolčekom v strede, žltohnedý alebo sivohnedý, s tmavšími (alebo rovnako sfarbenými) početnými šupinami . Vnútorná látka je biela, voľná, s príjemnou vôňou, sladko-sťahujúca. Doštičky hymenoforu sú mierne nadol, biele, časom stmavnú. Noha je stredová, valcovitá, do 10-15 cm dlhá, do 1-1,5 cm hrubá (niekedy mierne napuchnutá na báze), jemne šupinatá, belavá alebo svetlohnedá, smerom dole tmavšia, s bielou hustou chlpatou- hodvábny krúžok pod čiapku.

Basidiospóry, ktoré dozrievajú v plodniciach, sa šíria vetrom, dažďovou vodou, živočíchmi a padaním na pne a korene stromov ich klíčia a infikujú.

Z miest infekcie vyrastá mycélium huby pod kôrou koreňov a kmeňa, často stúpa do výšky 2 - 3 m (niekedy aj vyššie). Pod vplyvom toxínov patogénov odumierajú živé pletivá lyka, kambia a beľového dreva, po ktorých do nich preniká hubové mycélium a spôsobuje mäkkú, vláknitú bielu alebo svetložltú hnilobu s charakteristickými vlnitými tenkými čiernymi líniami v okrajových vrstvách bele. Z infikovaných oblastí sa toxíny medovej huby môžu šíriť cez cievy do iných častí stromu, čím sa urýchli jeho oslabenie a smrť. Medzi kôrou a drevom zasiahnutých koreňov a kmeňov sa vytvárajú biele vejárovité filmy, ktoré časom hustnú, kožovávajú, žltnú a čiastočne sa rozštiepia a vytvárajú ploché rizomorfy.

Huba medonosná spôsobuje najväčšie škody na výsadbách ihličnatých drevín, duba, jaseňa, brestu, osiky, rôznych druhov topoľov, moruší a ovocných drevín, pričom spôsobuje hnilobu koreňov a zadok bielej miazgy. V čistých ihličnatých porastoch a dubových lesoch má rozšírenie medonosných húb často charakter epifytotie.

Medová huba ovplyvňuje výsadby rôzneho veku. Šírenie huby zo stromu na strom pozdĺž koreňov určuje zhlukovú povahu choroby. U mladých stromov sa ochorenie často vyskytuje v akútnej forme, čo vedie k ich rýchlemu (do 1 - 2 rokov) vysychaniu. Pri postihnutí dospelých stromov sa choroba vyvíja pomalšie (6-10 rokov), čo spôsobuje ich postupné oslabovanie. Usychajúce stromy sú často napadnuté kmeňovými škodcami. Postihnuté stromy sa vyznačujú riedkou korunou, malými listami, krátkymi bledozelenými alebo hnedastými ihličkami, prudkým poklesom výškového rastu a praskaním kôry v spodnej časti kmeňa. Pri poškodení ihličnanov živica impregnuje kôru; Nahromadenie živice sa tvorí medzi koreňovými labkami, na báze kmeňov a na koreňoch.

Intenzívnemu rozvoju ohnísk jesennej medonosnej huby napomáha zahusťovanie stromových porastov, prelínanie a splývanie koreňových systémov, oslabenie stromov abiotickými a inými faktormi, ako aj teplé, vlhké počasie priaznivé pre masovú tvorbu plodnice, rozširovanie bazídiospór a ich infekcia čerstvých pňov, na ktorých sa opäť vytvára mycélium a filmy a napokon rizomorfy, ktoré zabezpečujú ďalšie šírenie huby.

Kontrolné opatrenia: súbor lesníckych opatrení, chemických a biologických kontrolných opatrení zameraných na zvýšenie udržateľnosti plantáží, elimináciu zdrojov infekcie, prevenciu infekcií, lokalizáciu ohnísk chorôb a zlepšenie zdravotného stavu plantáží.

Na zníženie hrozby medonosnej huby je potrebné vytvárať zmiešané výsadby z druhov drevín, ktoré sú odolnejšie voči chorobe. Pri výbere druhov treba brať do úvahy pôdne a klimatické podmienky oblasti. Pred výsadbou sa zabezpečuje vápnenie kyslých pôd a aplikácia základných hnojív a mikroprvkov na podporu lepšieho rastu a zvýšenie stability mladých výsadieb.

Pri zakladaní porastov na vyčistených plochách je veľmi žiaduce, aby sa znížil prísun infekcie, najprv vytrhnúť pne spolu s koreňmi alebo ich ošetriť fungicídmi (10% roztok KMn0 4, foundationazol alebo topsin-M). Odporúča sa tiež odkôrniť pne a zakoreniť labky alebo ich spáliť.

  • 12. Štrukturálna organizácia súdnolekárskych znaleckých ústavov v Bieloruskej republike.
  • II. Forenzná thanatológia obhliadka mŕtvoly na mieste jej nálezu, obhliadka mŕtvoly
  • 1. Vymedzenie pojmov umieranie a smrť. Koncové stavy.
  • 2. Súdno-lekárska (sociálno-právna) klasifikácia smrti.
  • 3. Vymedzenie pojmu náhla smrť. Hlavné príčiny náhlej smrti u detí a dospelých.
  • 4. Diagnóza smrti. Pravdepodobné a spoľahlivé príznaky smrti.
  • 5. Príznaky distresu tkaniva, ich forenzný význam.
  • 6. Kadaverické škvrny: mechanizmus vzniku, štádiá, forenzný význam.
  • 7. Rigor mortis: mechanizmus vzniku, dynamika, forenzný význam.
  • 8. Ochladzovanie mŕtvoly, lokálne sušenie, autolýza: príčiny vzniku, dynamika, forenzný význam.
  • 9. Hnitie: druhy, príčiny, dynamika. Iné deštruktívne kadaverózne zmeny, ich forenzný význam.
  • 10. Konzervačné kadaverózne zmeny.
  • 1. Prirodzená konzervácia mŕtvol.
  • 2. Umelé konzervovanie mŕtvol.
  • 11. Metódy súdnolekárskeho zisťovania dĺžky smrti.
  • 12. Dôvody a dôvody obhliadky miesta incidentu, etapy obhliadky miesta incidentu.
  • 13. Účasť súdneho lekára alebo lekára inej odbornosti na obhliadke mŕtvoly na mieste jej nálezu, úlohy na riešenie.
  • 14. Mŕtvoly podliehajúce súdnolekárskemu vyšetreniu. Riešiteľné problémy. Rozdiely medzi obhliadkou mŕtvych tiel a patologickým vyšetrením.
  • 15. Základné extrakčné techniky a princípy sekčného vyšetrenia vnútorných orgánov.
  • 16. Základné extrakčné techniky a princípy sekčného výskumu mozgu.
  • 17. Vzduchová embólia srdca a pneumotorax: príčiny a sekčná diagnostika.
  • 18. Charakteristiky sekciovej štúdie rozštvrtených mŕtvol a mŕtvol neznámych osôb, hlavné problémy, ktoré treba vyriešiť.
  • 19. Charakteristiky prehliadky mŕtvol plodov, novorodencov a dojčiat, otázky na riešenie.
  • 20. Zisťovanie živorodosti a životaschopnosti pri prehliadke mŕtvol plodov a novorodencov. Vykonávanie plaveckých testov Galen a Breslau, ich odborné posúdenie.
  • 21. Pojmy novorodenosť, donosenie, životaschopnosť, zrelosť v súdnom lekárstve, morfologická charakteristika. Pojem „zabitie novorodencov“.
  • 22. Forenzné histologické štúdie počas súdnolekárskeho vyšetrenia mŕtvoly: odber rezového materiálu, vyriešené problémy.
  • 23. Odvoz rezového materiálu na bakteriologické a virologické vyšetrenie pri súdnolekárskom obhliadke mŕtvoly.
  • 24. Zaistenie rezového materiálu na kriminalistický chemický prieskum pri súdnolekárskom obhliadke mŕtvoly.
  • 25. Zásady vypracovania súdnolekárskej diagnózy.
  • III. Vyšetrenie živých osôb
  • 3. Kritériá pre vážne ublíženie na zdraví, príklady.
  • 4. Menej závažné telesné poranenia: kritériá, príklady.
  • 5. Drobné poranenia: kritériá, príklady.
  • 6. Nebezpečenstvo ohrozenia života ako kritérium závažnosti telesných zranení.
  • 7. Strata zraku, sluchu, reči, orgánu a jeho funkcie ako kritériá závažnosti telesného poškodenia.
  • 8. Ukončenie tehotenstva, duševné ochorenie, trvalé znetvorenie tváre a (alebo) krku ako kritériá závažnosti telesných zranení, najmä ich vzniku.
  • 9. Strata schopnosti pracovať ako kritérium závažnosti telesných zranení.
  • 10. Trvanie poruchy zdravia ako kritérium závažnosti telesných zranení.
  • 11. Mučenie, mučenie, bitie - definícia pojmov; dôležitosť lekárskeho výskumu pri ich stanovení.
  • 12. Metodické zásady vykonávania lekárskeho vyšetrenia pri traumatickom poranení mozgu.
  • 13. Vyšetrenie zdravotného stavu. Pojmy „škoda na zdraví; predstierané a umelé choroby; simulácia, disimulácia, zhoršenie, znehodnotenie, sebapoškodzovanie“.
  • 14. Forenzné určenie veku.
  • 15. Druhy sexuálnych trestných činov v súlade s legislatívou Bieloruskej republiky
  • 16. Osobitosti vykonávania lekárskej prehliadky v prípade sexuálnych trestných činov, úlohy na riešenie.
  • 1. Založenie podlahy. Hermafroditizmus
  • 2. Panenstvo
  • 3. Schopnosť produktivity
  • 4. Tehotenstvo
  • 5. Uznanie minulých narodení
  • 6. Potrat
  • IV. Všeobecné ustanovenia forenznej traumatológie. Poškodenie tupými a ostrými predmetmi, strelné poranenia
  • 1. Definícia pojmu „ublíženie na zdraví“. Poškodzujúce faktory.
  • 1.Fyzický
  • 2. Všeobecné zásady pre popis telesných zranení.
  • 3. Možné následky, príčiny smrti v dôsledku mechanického poškodenia.
  • 4. Morfologické príznaky šoku.
  • 5. Klasifikácia tupých predmetov. Mechanizmus pôsobenia tupých predmetov, spôsobená škoda.
  • 6. Abrázia: definícia pojmu, mechanizmus vzniku, forenzný význam.
  • 7. Modrina: definícia pojmu, mechanizmus vzniku, forenzný význam.
  • 8. Rana: definícia pojmu, mechanizmy vzniku, forenzný význam.
  • 9. Zlomeniny: definícia pojmu, mechanizmy vzniku. Morfologické príznaky priamych a nepriamych zlomenín rebier.
  • 10. Druhy rán spôsobených tupými predmetmi, charakteristika pomliaždenej rany.
  • 11. Vymedzenie pojmu a klasifikácie úrazu automobilom.
  • 12. Mechanizmus vzniku a morfologická charakteristika poškodenia pri zrážke auta s osobou.
  • 1) Náraz od vyčnievajúcich častí auta
  • 2) Pád tela s jeho dopadom na povrch vozovky
  • 3) Všeobecné trasenie tela a kĺzanie tela po povrchu vozovky.
  • 13. Mechanizmus vzniku a morfologické charakteristiky poškodenia pri pohone kolesom (kolesami) automobilu.
  • 14. Mechanizmus vzniku a morfologické charakteristiky poškodenia pri traume vo vnútri auta.
  • 15. Pojem úraz na železnici, jeho znaky. Základné mechanizmy vzniku a morfologické charakteristiky poškodenia pri krížení železničných kolies.
  • 16. Pád na rovine: definícia pojmu, morfologická charakteristika poškodenia.
  • 17. Pád z výšky: definícia pojmu, morfologická charakteristika poškodenia.
  • 1. Pád z výšky 3-4 m:
  • 2. Pád z veľkej výšky:
  • 18. Klasifikácia ostrých predmetov, mechanizmus účinku, škody nimi spôsobené.
  • 19. Bodné a bodné rany, mechanizmus vzniku, morfologická charakteristika.
  • 20. Rezné a sečné rany, mechanizmus vzniku, morfologická charakteristika.
  • 21. Vlastnosti škody spôsobenej vlastnou rukou.
  • 23. Klasifikácia strelných zbraní, kaliber strelných zbraní, konštrukcia bojových a loveckých nábojov.
  • 24. Druhy pôsobenia strely, forenzný význam.
  • 25. Prvky strelného poranenia, ich charakteristika.
  • 26. Charakteristika vstupného strelného poranenia pri výstrele z diaľky.
  • 27. Charakteristika vstupného strelného poranenia pri výstrele z blízkej a krátkej vzdialenosti, Vinogradov fenomén.
  • 28. Charakteristiky poškodenia vystrelenou náložou.
  • 29. Poškodenie v dôsledku výbuchu.
  • 30. Určenie postupnosti strelných poranení.
  • 31. Škody spôsobené plynovými a plynovými brokovými zbraňami.
  • V. Asfyxia
  • 1. Definícia pojmu „asfyxia“. Všeobecné znaky.
  • 2. Štádiá vývoja asfyxických stavov.
  • 3. Klasifikácia mechanickej asfyxie.
  • I. Z kompresie:
  • II. Od zatvorenia
  • 4. Strangulačná asfyxia: definícia pojmov, prierezová diagnostika. Známky vitality škrtiacej brázdy.
  • Známky vitality škrtiacej brázdy:
  • 5. Diferenciálna diagnostika obesenia a uškrtenia slučkou.
  • 6. Smrť vo vode. Príznaky, že telo je vo vode.
  • 7. Súdnolekárska diagnóza utopenia. Druhy utopenia.
  • 8. Obštrukčná asfyxia: typy, morfologické znaky.
  • 9. Kompresná asfyxia: typy, sekčná diagnostika.
  • VI. Sme otrava
  • 1. Definície pojmu „jedy“, podmienky pôsobenia toxických látok.
  • 1. Skutočné vlastnosti samotnej látky:
  • 2. Spôsob podávania látky:
  • 2. Forenzné klasifikácie jedov.
  • 1. Pozri klasifikáciu jedov podľa pôvodu:
  • 2. Pozri klasifikáciu jedov podľa spôsobu extrakcie toxickej látky:
  • 3. Patofyziologická klasifikácia jedov:
  • 3. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách žieravými (žieravými) jedmi.
  • 3) Otrava inými žieravinami.
  • 4. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách funkčnými jedmi.
  • 5. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách ničivými jedmi. Otrava arzénom.
  • 6. Príčiny smrti a súdnolekárska diagnostika pri otravách krvnými jedmi. Otrava oxidom uhoľnatým.
  • 7. Etylalkohol ako toxická látka: forenzný význam.
  • Stanovenie intoxikácie alkoholom u živých osôb.
  • Vyšetrenie intoxikácie alkoholom pri obhliadke mŕtvoly
  • 8. Medicínsky a právny pojem omamných látok, patofyziologická klasifikácia. Súdnolekárska diagnostika otravy omamnými a psychotropnými látkami.
  • 9. Otrava jedovatými hubami.
  • VII. Účinky extrémnych teplôt, barometrického tlaku, elektriny.
  • 1. Podmienky pôsobenia prúdu na človeka, mechanizmy poškodenia.
  • 2. Diagnóza smrti pod vplyvom technickej, domácej a atmosférickej elektriny.
  • 3. Súdnolekárske diagnostikovanie smrti na celkové účinky vysokej teploty.
  • 4. Lokálne pôsobenie vysokej teploty, príčiny smrti.
  • 5. Diferenciálna diagnostika popálenín spôsobených plameňom a horúcou kvapalinou.
  • 6. Súdnolekárske diagnostikovanie smrti na celkové účinky nízkej teploty.
  • 7. Súdnolekárske diagnostikovanie smrti na zmeny barometrického tlaku.
  • 8. Známky pôsobenia intravitálneho plameňa.
  • VIII. Preskúmanie fyzických dôkazov
  • 1. Fyzické dôkazy podliehajúce súdnolekárskemu vyšetreniu. Hlavné problémy, ktoré treba vyriešiť.
  • 1) Pre biologické objekty
  • 2) Pre nebiologické objekty
  • 2. Detekcia a odstránenie stôp krvi, semena, vlasov na mieste incidentu.
  • 3. Stanovenie mechanizmu tvorby stôp krvi na mieste incidentu.
  • 4. Konfiškácia kontrolných vzoriek na porovnávací výskum osobám zapojeným do prípadu.
  • 5. Problémy vyriešené počas súdnolekárskeho vyšetrenia krvi.
  • 6. Problémy vyriešené počas súdnolekárskeho vyšetrenia vlasov.
  • 7. Nájdite stopy semena, slín, vaginálneho výtoku, vyriešených problémov.
  • 8. Sérologické (skupinové) charakteristiky krvi, semena, vlasov, ich forenzný význam.
  • 9. Forenzný genetický výskum v súdnom lekárstve: otázky na riešenie, použité metódy.
  • 10. Lekársky a forenzný výskum pri vykonávaní súdnolekárskych vyšetrení: úlohy na riešenie, použité metódy.
  • IX. Deontológia a právne aspekty odborných činností zdravotníckych pracovníkov
  • 1. Charakteristiky deontológie v súdno-lekárskej znaleckej činnosti.
  • 2. Lekárske tajomstvo: právne a deontologické aspekty.
  • 3. Druhy nesprávneho poskytovania zdravotnej starostlivosti, ich charakteristika. Lekárska chyba a nehoda v lekárskej praxi.
  • 9. Hnitie: druhy, príčiny, dynamika. Iné deštruktívne kadaverózne zmeny, ich forenzný význam.

    Hnijúce - posmrtný proces rozkladu mŕtvolného tkaniva v dôsledku činnosti mikroorganizmov. Začína sa od okamihu smrti, ale prvé vonkajšie prejavy sa najčastejšie vyskytujú po dni alebo viac, preto sa tento kadaverózny jav nazýva neskoro.

    Príčiny hniloby: rôzne mikroorganizmy tela. V prirodzených podmienkach sa rozklad zvyčajne vyskytuje s prevahou anaeróbnej mikroflóry, ktorá je vo veľkom množstve prítomná v hrubom čreve (proces rozkladu mŕtvoly spravidla začína práve v hrubom čreve). Hnilobné zmeny sa navyše rýchlo objavia na slizniciach dýchacích ciest, na ktorých je neustále prítomný dostatočný počet mikroorganizmov.

    Druhy hniloby:

    a) anaeróbne(s prevahou anaeróbnej mikroflóry) - v tomto prípade sa do prostredia uvoľňuje veľké množstvo produktov neúplného rozkladu organických zlúčenín, vrátane prchavých, ktoré majú mimoriadne nepríjemný zápach. Množstvo vzniknutých látok – sírovodík, amoniak, fenol, prchavé mastné kyseliny, metánové plyny, merkaptány, putrescín, kadaverín a pod. – má pre človeka toxické vlastnosti (sú to kadaverózne jedy). Je potrebné poznamenať, že mnohé patogénne mikroorganizmy, ktoré spôsobujú ochorenie u živých ľudí, zvyčajne zomierajú počas procesu rozkladu pod vplyvom prirodzenej hnilobnej mikroflóry.

    Intenzita procesu rozpadu je určená:

    1) aktivita mikroflóry prítomnej v mŕtvole - rozklad sa vyvíja pomalšie v mŕtvolách ľudí, ktorí dostali antibakteriálnu terapiu pred smrťou, rýchlejšie - v prípade smrti na sepsu a počas hnisavých procesov

    2) podmienky prostredia – k hnilobným zmenám dochádza najrýchlejšie vo vlhkom prostredí pri teplote cca 30-40°C nad nulou. Pri nízkych teplotách je intenzita hniloby menšia, keď mŕtvola zamrzne, hniloba prestane. Pri teplote okolia nad +55 °C sa procesy hniloby spomaľujú.

    Na mŕtvole sa prvé známky rozkladu zvyčajne objavia na 2-3 deň vo forme zelených oblastí kože, najskôr v pravej, potom v ľavej bedrovej oblasti a potom po celom povrchu brucha ( s mŕtvolou ležiacou na chrbte). Toto sfarbenie kože je mŕtvolné zelené - vzniká prienikom vzniknutého sírovodíka cez črevnú stenu, jeho spojením s krvným hemoglobínom a vznikom sulfhemoglobínu, ktorý má zelenú farbu. Počiatočný výskyt kadaveróznej zelene v pravej bedrovej oblasti je spôsobený skutočnosťou, že cékum susedí s prednou brušnou stenou. Počas nasledujúcich 24 hodín sa zelené sfarbenie zvyčajne postupne rozšíri z epigastrickej oblasti do celého brucha.

    Hnilobný proces v mŕtvole sa šíri cez cievy. Na 3-4 deň vedie hniloba krvi v safénových žilách k vzniku hnilobná žilová sieť: krv a koža pozdĺž žíl sú natreté špinavou hnedou a zelenkastou farbou, vďaka čomu je priebeh ciev zvonka jasne viditeľný. Hnilobná žilová sieť je zvyčajne výraznejšia v priľahlých častiach mŕtvoly. Do 5. až 7. dňa pokrývajú mŕtvoly celý povrch pokožky.

    Na 8-9 deň a neskôr sa v podkoží hromadia plyny vznikajúce pri rozklade a pod kožou mŕtvoly je cítiť krepitus (kadaverický subkutánny emfyzém). Plyny sa hromadia v telesných dutinách a vnútorných orgánoch. To vedie k zmene celkového vzhľadu mŕtvoly a jej častí. Kožné záhyby sú vyhladené, pokožka sa napína a stáva sa elastickou. Tvár opuchne, opuchnuté viečka zakrývajú oči, pery zhrubnú a vytočia sa von a jazyk vyčnieva z ústnej dutiny. Hlava, krk a končatiny sa postupne zväčšujú, žalúdok a hrudník sa nafukujú. Počas tohto obdobia nadobudne mŕtvola „obrovský“ vzhľad. Vysoký tlak plynov v brušnej dutine môže spôsobiť vyprázdnenie močového mechúra („posmrtné močenie“), výkaly vytekajú z konečníka („posmrtná defekácia“) a obsah žalúdka sa vytlačí do pažeráka a von z pažeráka. otvory úst a nosa ("posmrtné vracanie"). Keď mŕtvoly tehotných žien hnijú, môže dôjsť k „posmrtnému pôrodu“ s otočením maternice smerom von. . U mužských mŕtvol miešok opuchne a v dôsledku nahromadenia plynov v kavernóznych telách sa penis výrazne zväčší ("posmrtná erekcia"). V mŕtvolách žien sa v dôsledku hromadenia plynov v tkanive zväčšujú prsné žľazy. Hnitie vedie k tomu, že jazyk vyčnieva z ústnej dutiny a z otvorov nosa, úst a vonkajších zvukovodov sa začínajú uvoľňovať tekuté produkty rozpadu zmiešané so zničenou krvou. Hnilobné plyny sa hromadia pod epidermou, nadvihujú ju a odlupujú vo forme pľuzgierov naplnených tkanivovým mokom. Pľuzgiere prasknú, ich obsah vytečie a epidermis sa odlupuje vo forme vrstiev. Následne sa zničí celá hrúbka kože a odhalí sa sivasto špinavé svaly so zeleným sfarbením. V dôsledku skvapalnenia bielkovín sa tkanivá mŕtvoly postupne mäknú a ľahko sa zničia. Začne z nich vytekať páchnuca tekutina, ktorá vyplní telesné dutiny a nasýti tkanivá podložných častí mŕtvoly a následne vytečie („rozprestretie“ mŕtvoly). Mozog sa skvapalňuje, vnútorné orgány sa stávajú mukoidnou povahou a po zničení sa zdá, že sa rozmazávajú. Postupnosť deštrukcie vnútorných orgánov možno len približne naznačiť: mozog, orgány gastrointestinálneho traktu, pľúca a srdce sú zničené rýchlejšie; Obličky, maternica a močový mechúr odolávajú hnilobe dlhší čas. Dochádza k postupnej deštrukcii všetkých mäkkých tkanív mŕtvoly a odkrývajú sa kosti kostry. Orgány a tkanivá nadobúdajú vzhľad špinavej šedej homogénnej hmoty, ktorá sa postupne šíri a mizne. Proces rozpadu končí úplnou skeletonizáciou: kosti, nechty, vlasy a čiastočne väzy sú zachované na neurčito. Proces anaeróbneho rozkladu mŕtvoly až do jej úplnej skeletonizácie v závislosti od podmienok prostredia trvá až 1-3 roky.

    b) aeróbne (rozklad mŕtvoly, hnitie krypty) - vyskytuje sa v zriedkavých prípadoch, keď v procese rozkladu prevládajú aeróby, zatiaľ čo rozklad tkanív prebieha úplnejšie, na konečné produkty: hlavne oxid uhličitý a voda, sírovodík sa tvorí v relatívne malých množstvách amoniak a iné prchavé zlúčeniny. Proces prebieha vonku a vo vnútri mŕtvoly, ktorá sa v skutočnosti javí ako rozpadnutá, bez metamorfóz charakteristických pre anaeróbne hnilobu.

    c) teplomilné hnitie - vzniká vtedy, keď sa teplomilná flóra podieľa na rozklade organických látok pri aeróbnom hnití.V tomto prípade dochádza k deštrukcii tkanív pri výraznom zahriatí mŕtvoly a prebieha pomerne rýchlo, až po úplnú skeletonizáciu.

    Forenzný význam hniloby:

    1) rozklad vedie k zmene vzhľadu mŕtvoly, čo spôsobuje problémy pri identifikácii zosnulej osoby;

    2) s rozvojom rozpadu sa známky poškodenia a bolestivé zmeny v mäkkých tkanivách stávajú slabo viditeľnými alebo úplne vymiznú. Procesy rozpadu zároveň nebránia vzniku poškodenia a patologických zmien v kostiach;

    3) vývoj hnilobných zmien v mŕtvole nastáva s určitým vzorom (aj keď v nepresných časových parametroch), čo umožňuje pravdepodobne určiť trvanie smrti;

    4) nepríjemný zápach hniloby umožňuje odhaliť mŕtvolu;

    5) hromadenie plynov v dutinách a zväčšenie objemu prispievajú k plávaniu mŕtvol vo vode.

    Okrem mikróbov sa na posmrtnom ničení tela môžu podieľať aj predstavitelia živočíšneho sveta: hmyz, hlodavce, dravce, vtáky atď., Ak sú mŕtvoly vo vode, ryby, raky, kraby atď.

    a) muchy- vo veľkom množstve, často hneď po smrti, sa vajíčka kladú na mŕtvolu do očí, okolo otvorov úst, nosa, zvukovodov, na poškodené miesta kože a do jej záhybov. O deň neskôr sa z vajíčok vyliahnu larvy, ktoré v priebehu 1,5-2,5 týždňa rýchlo požierajú kadaverózne tkanivo. Larvy sa menia na kukly, z ktorých sa po 2 týždňoch vytvoria mladé mušky. Na mŕtvole sa môže súčasne vyskytnúť niekoľko rôznych štádií biologického vývojového cyklu múch; za priaznivých podmienok sa cykly mnohokrát opakujú. Larvy múch sú schopné úplne skeletonizovať mŕtvolu dospelého človeka za 1-2 mesiace a mŕtvolu dieťaťa za 1-2 týždne.

    b) mravce- v podmienkach veľkých mravenísk dokážu rýchlo doslova roztrhať mŕtvolu na najmenšie kúsky a zožrať ju, pričom zostane len dobre vyčistená kostra, nechty a vlasy.

    c) nekrobiotné chrobáky(sarkofágy, sylfy, kliešte atď.) - spolu s muchami a mravcami sú schopné požierať mäkké tkanivá mŕtvoly.

    Vzorce biologického cyklu múch a niektorých iných druhov hmyzu sú dôležité pre určenie dĺžky smrti. V každom prípade, ak sa na mŕtvole nájde hmyz, jeho larvy, vajíčka alebo kukly, musia byť odstránené (v sklenenej alebo plastovej nádobe pod vrstvou 70% alkoholu) na následnú konzultáciu s odborníkmi v oblasti entomológie.

    V niektorých prípadoch je potrebné odlíšiť stopy aktivity nekrobiontného hmyzu od intravitálneho poškodenia, mechanických, chemických, tepelných faktorov (deštrukcia povrchových vrstiev kože mravcami pripomína odreniny). Niekoľko znakov umožňuje odlíšiť stopy po činnosti mravcov od odrenín: oblasti epidermy poškodené mravcami majú jasne ohraničené okraje a spodný okraj poškodenej oblasti (u vodorovne ležiaceho tela) je celkom hladký, často vo forme priamka v mieste, kde telo prilieha k povrchu, na ktorom ležala mŕtvola, protiľahlá hranica má vzor v podobe nahor smerujúcich plameňov. Okrem toho je poškodenie spôsobené činnosťou mravcov posmrtné, čo možno určiť forenzným histologickým vyšetrením.

    d) vlky, líšky a iné cicavce v prirodzených podmienkach jedia mäkké tkanivá a kosti mŕtvoly; V prostredí nádrží mŕtvolu poškodzujú dravé ryby a raky. Na zistenie takýchto poranení sú dôležité stopy po uhryznutí na koži a podkožnom tkanive, tržná povaha rán a ich posmrtný charakter. Možnosť poškodenia zvieratami je nepriamo určená prítomnosťou zvieracích chlpov a trusu na mŕtvole a vedľa nej a stopami po labkách na pôde alebo snehu okolo mŕtvoly.

    Forenzný význam ničenia mŕtvoly zvieratami:

    1) zvieratá sú schopné ničiť tkanivá mŕtvoly, čím sa obmedzuje možnosť získať výsledky počas súdnolekárskeho vyšetrenia;

    2) vzory biologických cyklov hmyzu na mŕtvole umožňujú určiť trvanie smrti;

    3) rozpor medzi druhom hmyzu na mŕtvole a entomofaunou miesta, kde sa mŕtvola našla, naznačuje jej predchádzajúci pohyb;

    4) je potrebné odlíšiť intravitálne poškodenie od posmrtného poškodenia mŕtvoly zvieratami.

    Hnitie dreva je výsledkom činnosti drevokazných húb, ktoré patria medzi výtrusné rastliny. Drevo pozostáva hlavne z organickej hmoty, ktorá slúži ako potrava pre tieto huby. Za priaznivých podmienok sa z výtrusov vyvinú hýfy – tenké vlákna, ktoré cez póry prenikajú do dreva. Hýfy, ktoré sa navzájom prepletajú, tvoria vnútorné mycélium alebo vnútorné mycélium. Na vonkajšom povrchu dreva tvoria hýfy šnúry a vatovité obaly nazývané vzdušné mycélium, ktoré po zhutnení vytvárajú plodnicu, kde dochádza k sporulácii.

    V súčasnosti na dreve žije viac ako tisíc rôznych druhov húb. Nie všetky sú však rovnako nebezpečné. Niektoré z nich nespôsobujú výrazné zníženie mechanickej pevnosti dreva, iné drevo úplne zničia. Niektoré druhy húb sa živia obsahom buniek, pričom bunkové steny zostávajú nedotknuté alebo takmer neporušené. Pri silnom poškodení dreva takýmito hubami sa vnútorný obsah buniek takmer úplne spotrebuje a zostane len oslabená kostra buniek. Tento typ hniloby sa nazýva korózna hniloba. Korozívnu hnilobu spôsobujú väčšinou lesné huby, ktoré napádajú stojaté drevo.

    Najnebezpečnejšie sú huby, ktoré ničia hlavnú časť drevnej hmoty – celulózu. Charakteristickým vonkajším znakom ničenia dreva takýmito hubami v štádiu ich veľmi aktívnej životnej činnosti je výskyt trhlín nielen pozdĺž vlákien, ale aj naprieč vláknami. Tento typ hniloby sa nazýva deštruktívna hniloba. V konečnom štádiu vývoja deštruktívnej hniloby sa drevo rozpadá na hranolové kusy, ľahko sa ručne rozdrvia na prášok.

    Schematizujúc proces rozkladu, môžeme ho považovať za zničenie iba hlavnej časti drevnej hmoty - celulózy (ničivá hniloba). Keď je celulóza (C6H10O5) vystavená vode (H2O), môže sa získať glukóza (C6H12O6) Táto chemická reakcia odráža biochemický proces hydrolýzy dreva, t.j. premenu celulózy na zlúčeninu rozpustnú vo vode, glukózu. Táto reakcia je však možná až pri úplnom nasýtení dreva vlhkosťou, to znamená pri jeho vlhkosti viac ako 30% a za súčasného vplyvu enzýmov vylučovaných hýfami húb – drevokazcov. Vo vode rozpustná glukóza je potravou pre huby. Ďalej nastáva biochemický proces dýchania a vývoja buniek húb, ktorý odráža oxidáciu glukózy, až kým sa úplne nerozpadne na oxid uhličitý a vodu.

    Je vidieť, že na vývoj huby nestačí iba živné médium, na to je potrebná aj prítomnosť voľného kyslíka vo vzduchu.
    Aby teda mohol začať proces hydrolýzy dreva, je potrebná aspoň lokálna vlhkosť dreva nad 30 %. V budúcnosti môže proces hydrolýzy prebiehať bez prísunu vlhkosti zvonku, v dôsledku biologického zvlhčovania pri rozklade glukózy na oxid uhličitý a vodu. Stupeň intenzity biologickej vlhkosti možno posúdiť podľa toho, že pri hnilobe dreva a úplnom ukončení procesu by každý kilogram dreva musel vydať 0,55 litra vody. Podľa V.V.Millera 1 m3 borovicového dreva, keď hnije, kým nestratí 50 % svojej pôvodnej suchej hmotnosti, uvoľní asi 140 litrov vody. Drevu zároveň stačí zabezpečiť režim sucha na vzduchu alebo ho izolovať od vzdušného kyslíka nepretržitým udržiavaním pod vodou, aby sa zabránilo rozvoju hniloby. Napríklad vnútorný nábytok nepodlieha hnilobe rovnako ako prvky drevených konštrukcií, ktoré sú neustále pod vodou.

    Pre rozvoj hniloby je nevyhnutnou podmienkou aj určitý teplotný režim. Pri teplotách pod nulou sa hniloba zastaví, ale môže sa obnoviť, keď sa drevo zahreje nad nulu. Spóry húb dokážu dlhodobo odolávať veľmi nízkym teplotám (až do -40°) bez toho, aby uhynuli. Ohrev dreva na teplotu 70-80° zabíja plesne a dokonca aj spóry. Preto umelé sušenie dreva v komorách, ku ktorému dochádza pri teplotách nad 70-80°, drevo dezinfikuje.

    Druhy húb – ničiteľov dreva. Z hľadiska stavebnej praxe možno všetky druhy húb, ktoré ničia drevo, spájať do troch skupín húb: lesné, skladové a domové.

    Skladové huby infikujú drevo v skladoch surovín, na burzách dreva a pri preprave. Patria sem napríklad plesňové huby, ktorých aktivita je spravidla obmedzená na tvorbu povrchových húb; našuchorené alebo slizké usadeniny zelenej, šedej, ružovej a iných farieb.

    Niektoré zo zásobných húb sa živia obsahom buniek prevažne vo vrstve beľového dreva bez toho, aby mali výrazný vplyv na mechanické vlastnosti dreva. Patrí medzi ne napríklad Ceratostoma Pilifera, ktorá spôsobuje takzvané „modranie“ vrstvy beľového dreva. Tieto huby však nemožno nazvať úplne neškodnými. Drevo, ktoré predtým zasiahli, sa stáva akoby „predisponované“ na iné hubové choroby, nebezpečnejšie. Medzi násadové huby patria aj priame drevokazné huby. Z nich sú v ZSSR najrozšírenejšie Peniophora Gigantea, ktorá sa naďalej rozvíja v budovách v podmienkach vysokej vlhkosti, a Lenzites Sepiaria, ktorá zvyčajne ničí guľatinu a trámy zvnútra.

    Domáce huby sú najnebezpečnejšími ničiteľmi dreva. Tieto huby najintenzívnejšie postihujú drevené konštrukcie, stavebné časti a organické stavebné materiály, ktoré sú súčasťou obvodových častí stavieb (rašelina, trstina, slama, plsť, lepenka, lepenka a pod.). Medzi najnebezpečnejšie a najbežnejšie domáce huby patria: „pravá domáca huba“ (Merulius lacrymans), „huba biela“ (Poria Vaporaria), „huba blanitá“ (Coniophora Cerebella), „huba baní“ (Paxillus acheruntius).

    Chráňte svoj drevený dom alebo kúpeľný dom pred všetkými škodlivými vplyvmi včas.

    Neskoré kadaverózne javy sú javy, ktoré sa začínajú rozvíjať počas niekoľkých dní, týždňov, mesiacov a dokonca rokov a pokračujú donekonečna.

    Delia sa na deštruktívne a konzervačné. Prvá zahŕňa hnilobu, druhá zahŕňa mumifikáciu, tukový vosk, činenie rašelinou, konzerváciu v prírodných (soľné jazerá, olej, ľad atď.) a umelých konzervačných látkach.

    Deštruktívne kadaverózne javy menia vzhľad mŕtvoly, menia tvar a štruktúru orgánov a tkanív. Podľa stupňa vývoja sa delia na výrazné a ďaleko pokročilé.

    Deštruktívne kadaverózne javy. Hnijúce

    Hnitie je proces rozkladu mikróbmi, ktoré vylučujú enzýmy zložitých bielkovinových látok na jednoduchšie zlúčeniny za vzniku mastných kyselín a plynov - amoniak, oxid uhličitý, metán, sulfid amónny, sírovodík, merkaptány, trimetylamín, skatol, indol, aminokyseliny , ktoré majú ostrý špecifický zápach.

    Asi pred 100 rokmi Louis Pasteur ako prvý zistil, že bez mikróbov nedochádza k hnilobe. Hnitiu vždy predchádza autolýza orgánov (mozog, pankreas a pod.) hydrolytickými enzýmami v nich obsiahnutými.

    Hnilobné mikróby sú u živého človeka vždy prítomné v ústnej dutine, črevách, dýchacích cestách, na koži, ako aj na okolitých predmetoch a v atmosférickom vzduchu. Vo vnútri živých a zdravých tkanív buď chýbajú, alebo nevykazujú svoje vlastnosti. Ich hnilobné vlastnosti sa začínajú prejavovať po smrti a pri niektorých chorobách.

    Hnitie je sprevádzané tvorbou takzvaných kadaveróznych jedov - putrescínu, kadaverínu a iných, čo si vyžaduje opatrnosť pri obhliadke mŕtvoly. Patogénne mikróby sa rozkladajú a umierajú prostredníctvom hnilobných tkanív. Preto sa infekcia infekčnými chorobami nevyskytuje.

    Proces rozkladu zahŕňa E. coli, mikróby skupiny Proteus a Bacillus subtilis, črevné, mukózne, mezenterické, sporogénny bacil, Zenkerov bacil, biela kadaverózna baktéria, koky atď. Niektoré z nich sa nachádzajú v ľudskom tele ako saprofyty a podieľajú sa na rozklade len za určitých podmienok.

    Životná aktivita niektorých z nich sa vyskytuje s dobrým prístupom k vzduchu (aeróby), zatiaľ čo iné (anaeróby) - s nedostatočným prístupom. Ich počet je veľký a hnilobná funkcia je len sekundárna. Mikróby, ktorých hlavnou funkciou je rozklad bielkovín a peptónov, sa nazývajú hnilobné. Proces rozkladu bielkovín sprevádzaný dobrým prístupom vzduchu a prevahou aeróbov sa nazýva rozpad, ktorý rýchlejšie a úplnejšie okysličuje tkanivo. Tvorí sa málo zapáchajúcich látok, na rozdiel od hniloby spôsobenej anaeróbmi.

    Faktory ovplyvňujúce hnilobné procesy

    Teplota prostredia, prostredie, ročné obdobie, oblečenie a obuv, pôdna vlhkosť a pórovitosť, prístup vzduchu a kyslíka, materiál a tesnosť rakvy, slnečné lúče, typ pohrebu, tma, postava, tučnota, konštitúcia, vek, majú obrovský vplyv o procesoch rozkladu.príčina a miera úmrtia, užívanie antibakteriálnych liekov krátko pred smrťou, infekčné choroby, niektoré jedy, používanie konzervačných látok.

    Najpriaznivejšia teplota okolia pre hnilobu je +20-+40 °C a vysoká vlhkosť vzduchu, znížením teploty v rozsahu od 0 °C do +10 °C a znížením vlhkosti prostredia sa hniloba spomaľuje. Okolitá teplota 0 °C a nižšia, ako aj zvýšenie teploty na +55 ... 60 °C a viac, hnitie sa zastaví v dôsledku deštruktívneho účinku na hnilobné mikróby.

    Okolitá vlhkosť má významný vplyv na rýchlosť rozkladu. Spočiatku je v mŕtvole dostatok vlhkosti a hnitie postupuje rýchlo. Nedostatok vlhkosti spomaľuje rozklad a mikróby umierajú. Suchý vzduch a vysoká teplota hnilobu buď spomaľujú, alebo zastavujú.

    V haldách hnoja dochádza k rýchlemu hnitiu v dôsledku tepla vznikajúceho spaľovaním hnoja a dostatku vlhkosti aj v chladnom období.

    Vzduchový kyslík je nevyhnutný pre život aeróbov. Nedostatok alebo absencia kyslíka spomaľuje alebo prestáva hniť, a preto k nemu dochádza rýchlejšie vo vzduchu ako v pôde a v pôde rýchlejšie ako vo vode.Spomalenie hnitia súvisí aj s nedostatkom vzduchu vo vode a jej nízkou teplotou. Mŕtvoly novorodencov, ktoré spadnú do žúmp a odpadových vôd pomaly hnijú, pretože hustá hmota tvorená výkalmi a močom neprepúšťa vzduch a spomaľuje hnitie.

    Rýchlosť rozpadu závisí aj od vlastností pôdy, ktoré zohrávajú v procese rozpadu mimoriadne dôležitú úlohu. V hrubozrnnej pôde dochádza k rozpadu rýchlejšie ako v jemnozrnnej a ílovej pôde. Nadmerná vlhkosť alebo sucho spomaľuje rozklad. Veľké množstvo baktérií urýchľuje hnilobu.Hĺbka zakopania, kvalita a tesnosť rakvy má obrovský vplyv na hnilobu.

    Veľký vplyv na vývoj hnilobný procesy sú ovplyvnené sezónnosťou pochovávania, ktorá je spojená s teplotou, vlhkosťou, slnečným žiarením a prítomnosťou múch. Mŕtvoly pochované v lete hnijú rýchlejšie ako tie pochované v zime.

    Rýchlosť rozpadu závisí od rýchlosti prenikania mikróbov do krvi, príčiny a rýchlosti úmrtia.V prípade rýchleho úmrtia na akútnu stratu krvi pomaly zaplavujú telo, prenikajú cez črevnú stenu do intersticiálnych lymfatických štrbín. kde sa množia. V tomto prípade sa rozklad spomaľuje.Ak smrti predchádzala dlhá agónia, tak mikróby v období agónie alebo krátko po smrti rýchlo vstupujú do krvi z čriev a sú prenášané lymfatickými a krvnými cievami do orgánov a tkanív, kde rýchlo sa množia, čo spôsobuje zrýchlený a rovnomerný rozklad. Tekutý stav krvi v prípadoch udusenia, utopenia, úpalu, úpalu, úrazu elektrickým prúdom a tak ďalej prispieva k rýchlemu hnitiu mŕtvoly.

    Rozsiahle narušenie integrity kože, infekčné ochorenia (peritonitída, empyém, sepsa, hnisavé rany, plynatá gangréna, edém, dlhotrvajúca agónia) urýchľujú rozklad. Hnitie sa vyskytuje obzvlášť rýchlo od pôrodnej sepsy a po trestnom potrate.

    Pomalší rozklad mŕtvoly je spôsobený nadmernou stratou krvi, otravou arzénom a sublimátom, kyselinou karbolovou, oxidom uhoľnatým, kyanidovými zlúčeninami, morfínom a inými alkaloidmi, rýchlou smrťou bez kŕčov, užívaním antibiotík, sulfónamidov. Mŕtvoly vychudnutých, starcov a mužov pomaly hnijú. Nadmerná strata krvi odďaľuje hnilobu v dôsledku dehydratácie organizmu, minimalizuje posmrtný krvný obeh a rýchlejšie vysušuje tkanivá. Vykrvácanie jednotlivých častí rozštvrtenej mŕtvoly zabraňuje mikróbom dostať sa do ich ciev. Preto budú časti rozkúskovaných tiel v rôznom štádiu rozkladu.

    Otrava arzénom, sublimátom, kyselinou karbolovou vedie k zachovaniu mŕtvol.

    Rýchlosť rozkladu je značne ovplyvnená hmotnosťou mŕtvoly, s nárastom sa rozklad spomaľuje.

    Hnitie spôsobuje množstvo zmien, ktorých znalosť je nevyhnutná, aby sa predišlo chybám niektorých zamestnancov orgánov vnútorných záležitostí. Medzi bežné chyby patrí identifikácia hniloby s krvácaním, otravou a popáleninami.

    Proces rozpadu pozostáva z tvorby plynov, mäknutia tkanív, po ktorých nasleduje nasávanie a ich úplné skvapalnenie.

    Hnilobný zápach sa prejavuje hnilobným zápachom, hnilobným špinavozeleným sfarbením tkanív, hnilobnou vaskulatúrou, hnilobným kadaveróznym emfyzémom, hnilobnými pľuzgiermi, hnilobným rozpadom tkaniva.

    V závislosti od telesnej hmotnosti, povahy chorôb alebo zranení, určité mikróby prítomné v tele pred smrťou, v podmienkach prostredia, môže dôjsť k rozpadu v jednom z troch typov.

    Plynový typ hniloby je charakterizovaný prudkou akumuláciou hnilobných plynov, gigantickým vzhľadom mŕtvoly s vyčnievajúcim jazykom, prolapsom konečníka, maternice, „pôrodom v rakve“, opuchom miešku a tvorbou vrások. hnilobná cievna sieť. Tento typ hniloby sa pozoruje u osôb silnej konštitúcie, významného množstva, ktoré zomreli na akútne infekcie.

    Mokrý typ hniloby je spôsobený prevahou maceračných procesov a relatívne slabo vyjadrenou tvorbou plynu. Hnilobné pľuzgiere sa objavia do 4-6 dní. a čoskoro praskne pod tlakom transudujúcej tekutiny. Epidermis pri dotyku skĺzne a visí vo forme chlopní. Mŕtvola je mokrá a slizká. V dutinách mŕtvoly je značné množstvo špinavo-červenej, zakalenej, páchnucej tekutiny.

    Tento typ hniloby sa vyskytuje u osôb s dekompenzovanými ochoreniami kardiovaskulárneho systému, telesnými edémami, vodnatosťou, malígnymi ochoreniami atď.

    Suchý typ hniloby sa pozoruje u jedincov s malým množstvom vlhkosti v tele. Takéto mŕtvoly majú prepadnuté líca a očné buľvy, špicatý nos, stiahnutý žalúdok, špinavú zelenú kožu, scvrknuté končatiny a hnedasté končeky prstov. Pokožka tela je na dotyk suchá a hustá.

    Tento typ hniloby sa vyskytuje u tých, ktorí zomierajú v stave ťažkého vyčerpania (tuberkulóza, rakovina, nutričná dystrofia, vyčerpanie rán). nie), ako aj tých, ktorí zomreli na nadmernú stratu krvi(zranenie, pľúcne krvácanie, krvácanie zo žalúdočného vredu).

    S rozvojom rozpadu sú tkanivá nasýtené hemolyzovanou krvou, strácajú svoju elasticitu, ochabujú, potom dochádza k tvorbe hnilobných plynov produkujúcich sírovodík, zelenaniu tkanív a orgánov, kadaveróznej emfyzému, hnilobnému nasávaniu, topeniu orgánov, čím sa ľahko menia na pridáva sa znečistená hmota, hlienovitá koža a rozklad mäkkých tkanív mŕtvoly.

    Jedným zo znakov hniloby je hnilobná impregnácia - nasávanie tkanív a orgánov krvnou plazmou, zafarbenou rozpadnutými červenými krvinkami, čo im dáva špinavo červenú farbu.

    Hnitie vždy začína z gastrointestinálneho traktu, čiastočne zo slizníc dýchacích ciest (ložiská infekcie), ktoré komunikujú so vzduchom a pokožkou v prípade rozsiahleho narušenia integrity kože.

    Po smrti slizničný epitel rýchlo odumiera. Mikróby vstupujú do krvného obehu a lymfatických ciev a odtiaľ prenikajú hlboko do tkanív. Keď sa mikróby dostanú do krvi, penia ju a vytvárajú bubliny hnilobného plynu, čo je proces životne dôležitej aktivity hnilobných mikróbov v dôsledku ich deštrukcie bielkovín.

    Šírenie mikróbov je uľahčené posmrtným krvným obehom uskutočňovaným hnilobnými plynmi tvorenými v gastrointestinálnom trakte. Hromadiace sa plyny zvyšujú tlak v brušnej dutine na 2 atm, vyvíjajú tlak na cievy, v ktorých bola krv vystavená mikróbom, a vytláčajú ju na perifériu. Mikróby, ktoré vstupujú do orgánov a tkanív s krvou, množia sa, uvoľňujú plyny, stratifikujú a roztrhávajú ich. Posmrtný pohyb krvi a lymfy je uľahčený odtokom všetkých tekutých médií mŕtvoly do spodných oblastí tela.

    Hnilobné mikróby v hrubom čreve tvoria hnilobné plyny, medzi ktoré patrí sírovodík. Pri interakcii s krvou ju sírovodík rozkladá. Hemoglobín, ktorý sa spája so sírovodíkom, tvorí sulfhemoglobín a so železom, oddeleným od hemoglobínu, sulfid železa, ktorý má zelenú farbu. Ich prítomnosť v krvi farbí tkanivá na zeleno, nazývané mŕtvolná zelená. Anatomicky je hrubé črevo najbližšie k prednej brušnej stene v iliakálnych oblastiach. Napučiava hnilobnými plynmi, pevne tlačí na prednú brušnú stenu, kde sa najprv objaví mŕtvola zeleň. Odtiaľ sa šíri do celého brucha a potom sa presúva do tela. Koža na rukách a nohách nadobúda červeno-zelenkastú farbu.

    Vplyvom zvyšujúceho sa tlaku plynov v brušnej dutine sa pokožka stáva napnutou a elastickou. V prípadoch udusenia a utopenia sa mŕtvolná zeleň objavuje nie z brucha, ale z hlavy a hrudníka, čo je zrejme spôsobené stagnáciou krvi v hornej polovici tela, v ktorej dochádza k rýchlemu množeniu mikróbov. Pri hnisavej pleuríze sa v medzirebrových priestoroch a v miestach hnisavých ložísk pod nimi objavuje kadaverózna zeleň. Tlak plynov v brušnej dutine na 3-4 deň začína pohyb mikróbov cez žilové cievy. Tieto mikróby spôsobujú hnilobu krvi v cievach a vytvárajú hnilobnú, špinavozelenú žilovú sieť.

    Súčasne s objavením sa mŕtvolnej zelene na druhý deň začnú do tkanív prenikať hnilobné plyny z krvi, ktoré ich trhajú a napučiavajú. Hnilobné plyny sa hromadia predovšetkým v oblastiach tela bohatých na voľné vlákna (brucho, hrudník, krk, očné viečka, miešok).

    Postupne sa mŕtvola začína zväčšovať, bez ostrých hraníc, telo prechádza do krku a do hlavy. Očné viečka sú opuchnuté hnilobnými plynmi, takže je ťažké otvoriť oči. Očné buľvy vyčnievajú z jamiek a získavajú špinavú červenú farbu. Pod spojivovými membránami očí sa objavuje množstvo malých krvácaní spôsobených tlakom plynu a prasknutím krvných ciev.

    Plyny hromadiace sa v tkanive krku a dna úst tlačia koreň jazyka nahor a zmenšujú veľkosť ústnej dutiny. Jazyk zväčšený v dôsledku kazu sa nezmestí do ústnej dutiny a začne z nej vyčnievať. Vypadnú pery. Pod tlakom hnilobných plynov sa penis, miešok a mliečne žľazy zväčšujú. Niekedy sa z bradaviek začne uvoľňovať mledzivo alebo mlieko, z nosových otvorov špinavo-červená hnilobná tekutina a z otvoreného konečníka výkaly. Hromadenie hnilobných plynov v podkoží spôsobuje nadúvanie mŕtvoly.

    Mŕtvola nadobúda gigantický vzhľad. Črty tváre sa menia na nepoznanie. Mŕtvolu je ťažké identifikovať.

    V dôsledku napučiavania plynmi sa špecifická hmotnosť mŕtvoly vo vode výrazne znižuje, vďaka čomu sa vznáša a zdvíha značné závažia.

    Pri prehmatávaní kože sa zaznamená chrumkavý zvuk, čo naznačuje vývoj hnilobných plynov v podkoží a svaloch. V súdnom lekárstve sa opuchy s kadaveróznymi plynmi a chrumkanie tela označujú ako kadaverózny emfyzém.

    Plyny vznikajúce v brušnej dutine a črevách tlačia bránicu smerom k 3. – 4. rebru, čím sa stláča srdce a pľúca, ktoré sa vyprázdňujú. V dôsledku stláčania pľúc sa ichor zhromažďuje v prieduškách a priedušnici, tlačí sa do hrdla a zmiešaný s hnilobnými plynmi sa uvoľňuje cez otvory úst a nosa.

    Pod tlakom plynov sa srdce a veľké cievy vyprázdnia. Tlak plynov vyvinutých v brušnej dutine spôsobuje pohyb žalúdočného obsahu do pažeráka, hltana a ústnej dutiny, odkiaľ sa jedna časť môže uvoľniť cez otvory nosa a úst, druhá sa môže dostať do dýchacieho traktu. , čo môže vzbudzovať podozrenie na ašpiráciu potravinových hmôt. Pasívne znecitlivené masy potravy nikdy nepreniknú ďalej ako do veľkých a stredných priedušiek. To umožňuje rozlíšiť posmrtný únik masy potravy od intravitálnej aspirácie.

    Tlak v bruchu spôsobuje únik stolice z konečníka a moču z močového mechúra. U žien je možný falošný prolaps maternice vyčnievajúci z pošvy a konečníka. Ak bola žena tehotná, potom je plod pod vplyvom plynov vytlačený a dochádza k posmrtnému, takzvanému „pôrodu v rakve“.

    Prudký opuch mŕtvoly môže viesť k prasknutiu švov odevu a kože mŕtvoly, niekedy simulujúcim pomliaždené, tržné a rezné rany, čo môže viesť k mylným podozreniam a zmenám v držaní tela. V týchto prípadoch sú ruky a boky mŕtvoly roztiahnuté do strán. Takáto poloha u ženy môže vyvolať podozrenie zo znásilnenia.

    V tomto štádiu rozpadu sa vlasy, nechty a epidermis ľahko oddelia drobnými mechanickými vplyvmi, zuby sa v bunkách stávajú pohyblivými a dajú sa ľahko odstrániť.

    Prenikaniu mikróbov do tkanív bráni zrohovatená vrstva kože, ktorá plní ochrannú funkciu. Porušenie jeho integrity a epidermis u živých osôb spôsobuje hnisanie poškodených oblastí a prenikanie mikróbov do krvného obehu, ktoré po smrti rýchlo rozkladajú telo.

    Mikróby, ktoré sa dostali do krvi, sa sfarbujú mŕtve škvrny na zeleno, čo je výsledkom rozpadu hemoglobínu s tvorbou sulfhemoglobínu a sulfidu železa.

    V niektorých prípadoch sa kadaverózna zeleň neobjavuje na koži brucha, ale okolo infikovaných rán a vredov. Obzvlášť rýchlo sa šíri pri sepse. V prípadoch agonálnej smrti sa hnilobné mikróby, prenikajúce do krvného obehu, šíria po celom tele a spôsobujú súčasné a rovnomerné zazelenanie vo všetkých oblastiach mŕtvoly s rozvojom hnilobnej cievnej siete na ramenách, hrudníku a stehnách.

    Hnitie sa na mŕtvolách živých a mŕtvo narodených detí šíri inak. Mŕtvola mŕtvo narodeného dieťaťa je zvyčajne sterilná a nemá hnilobné mikróby, zatiaľ čo živo narodené dieťa má hnilobné mikróby, ktoré sa do čriev dostávajú z atmosférického vzduchu cez pažerák a žalúdok. Preto u mŕtvo narodených sa mikróby nenachádzajú na brušnom povrchu, ale na vlhkejších miestach mŕtvoly - pery, očné viečka, krídla nosa. U živo narodeného dieťaťa dochádza k hnilobe rovnakým spôsobom ako u dospelých.

    Súčasne s rozvojom hniloby tkanív a orgánov v dôsledku hniloby krvi v žilových cievach sa objavujú typické vetviace pruhy zodpovedajúce umiestneniu ciev a nazývané „hnilobná žilová sieť“, viditeľné cez kožu vo forme rozvetvených postáv. Vzniká v dôsledku impregnácie hemolyzovanej krvi do stien žíl a rozkladu hemoglobínu v krvi hnilobnými mikróbmi, ktoré prechádzajú stenami žíl a farbia ich na špinavú červenú alebo špinavú zelenú farbu. farba. Hnilobná žilová sieť môže byť umiestnená v akejkoľvek oblasti tela s výnimkou palmárneho a plantárneho povrchu. Spravidla je lepšie vyjadrený v nadložných oblastiach tela mŕtvoly.

    Hnilobné pľuzgiere vznikajú vytláčaním hnilobne zmenenej krvi plynmi vytvorenými v dutinách a tkanivách mŕtvoly, jej pobytom a hnilobne zmeneným tkanivovým mokom pod epidermou, exfoliovaným plynmi. Hnilobné pľuzgiere sú naplnené špinavou červenou hnilobnou tekutinou, ktorá pri prasknutí vytvára oblasti bez epidermy. Tieto oblasti vyschnú a získajú tmavočervenú farbu. Takéto posmrtné poranenia si môžu neskúsení odborníci a policajti pomýliť s intravitálnymi odreninami a popáleninami.

    K vývoju plynov vo vnútri orgánov dochádza rýchlo, keď anaeróby prenikajú do krvi počas agónie. Orgány sa stávajú ľahkými, ponorené vo vode, plávajú, na dotyk chrumkavé, pri rezaní sa rozvrstvia bublinkami hnilobného plynu a z povrchu rezu vyteká špinavá červená spenená tekutina.

    Sfarbenie orgánov je spôsobené ich prekrvením. Orgány s veľkým množstvom tekutiny (mozog, slezina) postupom času pri manipulácii postupne mäknú, skvapalňujú, trhajú sa a vylieva sa z nich bezštruktúrna hmota (hnilobné nasávanie). V pokročilých štádiách rozkladu sú orgány výrazne zmenšené a tekutina sa presúva do podložných oblastí mŕtvoly.

    Keď sa hnilobné tkanivo topí, z mŕtvoly vyteká hnilobná tekutina, cez kožu unikajú plyny a mŕtvola sa zrúti.

    K skvapalneniu tkaniva mŕtvoly dochádza skôr v podložných oblastiach. Pokožka a svaly šmýkajú, topia sa a skĺznu z kostí a menia sa na pálivú, viskóznu tekutú hmotu. Za nimi prúdia skvapalnené vnútorné orgány a tekutiny. Tkanivá a orgány umiestnené vyššie môžu vyschnúť, čo vysvetľuje čiastočnú mumifikáciu mŕtvoly.

    Mŕtvola postupne stráca všetky mäkké tkanivá a zvyšná kostra sa rozpadá na jednotlivé kosti.

    Súčasne s vonkajším prejavom kazu dochádza k hnilobným zmenám v podkožnom tukovom tkanive svalov a vnútorných orgánov.

    Hnilobným rozkladom tkaniva v tukovom tkanive sa uvoľňuje tuk, ktorý sa môže dostať do lúmenu krvných ciev a tlakom plynu sa posúva ďalej. Tento tuk sa niekedy zistí v krvi, hornej dutej žile a krčných žilách a v pravom srdci.

    Hnilobná impregnácia (nasávanie) vo vnútorných orgánoch sa najskôr vyskytuje v hrtane, zadnej stene pažeráka, žalúdka, čriev, v mäkkých mozgových blánách, endokarde, ktoré sa najskôr špinavo sčervenajú a potom začnú zelenať a odlupovať sa hnilobným plynom .

    Hnitie vnútorných orgánov sa vyskytuje v závislosti od vonkajších podmienok a charakteristík vnútorných orgánov - prítomnosti tekutiny a strómy spojivového tkaniva.

    Mozog . Mozog pozostáva z glie a tekutiny. Hnije rýchlejšie ako iné orgány. Prvé hnilobné prejavy sú vyjadrené špinavo červenou farbou, potom sa stáva špinavozelenou, rozvrstvená hnilobným plynom, ochabnutá, mení sa na kašovitú hmotu, skvapalňuje a vyteká z lebečnej dutiny rezom v dura mater. Niekedy v tejto hmote môžete nájsť krvné zrazeniny, nádory, aneuryzmy a cievy postihnuté aterosklerózou.

    Krčné orgány. Chrupavky hrtana, ktoré odolávajú hnilobe najdlhšie, sú hyoidná kosť a štítna chrupka. V pokročilých prípadoch rozkladu u mladých ľudí sa rozpadá na zložky, ktoré možno zameniť za stopy násilia.

    Pľúca . Hnilobné zmeny v pľúcach sa javia ako špinavočervené, prekrvené - takmer čiernej farby, sú chrumkavé, na dotyk ochabnuté a po rozrezaní sú posiate bublinkami hnilobného plynu. Z povrchu steká spenená krv.

    Keď tekutina odteká, pľúca kolabujú, zmenšujú sa, stávajú sa špinavo sivými, skvapalňujú sa a menia sa na špinavú hmotu.

    Krv . Prvým znakom hniloby je spenenie krvi hnilobnými plynmi, ktoré uvoľňujú hnilobné mikróby, ktoré sa dostávajú do krvi z gastrointestinálneho traktu. Prítomnosť plynov v krvi a v srdcovej dutine môže byť zamenená za plynovú alebo vzduchovú embóliu intravitálneho pôvodu.

    Srdce. Prvé príznaky hniloby na srdci sa prejavujú bublinkami hnilobného plynu, prenikajúce a exfoliujúce vlákno epikardu a myokardu. Pozdĺž ciev je hnilobná cievna sieť. Myokard získava špinavú hnedú farbu a stáva sa bezštruktúrnym a ílovitým. Vnútorná výstelka srdca sa stáva špinavo červenou kvôli nasiaknutiu krvou. Po chvíli sa srdce vyprázdni, rozjasní sa a potom sa roztopí.

    Peritoneum. Hniloba na parietálnej a orgánovej pobrušnici sa prejavuje špinavo červenou farbou a čiernymi škvrnami, takzvanou kadaveróznou melanózou.

    Pečeň . Pečeň najprv získa špinavo hnedú farbu a v oblasti žlčníka - špinavú zelenú, potom sa zmení na zelenú, stane sa bezštruktúrnou a na dotyk ochabnutá. Tkanivo na reze je rozvrstvené bublinkami hnilobného plynu, ktoré pripomínajú plást. Keď sa vlhkosť stráca, pečeň sa zmenšuje a podlieha hnilobnému rozkladu. Stena žlčníka je rozvrstvená plynmi.

    Slezina . Farba hnilobne zmenenej sleziny určuje prekrvenie orgánu. V prípade anémie je jeho farba špinavo červená a v prípade nadbytočného množstva takmer čierna. Slezina je na dotyk ochabnutá. V pokročilých prípadoch hniloby sa z rozrezanej tobolky vylieva znečistená, takmer čierna tekutina.

    Žalúdok a črevá . Žalúdočné a črevné slučky, opuchnuté plynmi, sú špinavo červené. Pod seróznymi a sliznicami sú viditeľné bubliny hnilobného plynu. Steny sú rozvrstvené plynom. Výrazné hnilobné zmeny niekedy spôsobujú prasknutie stien plynmi, na čo treba pamätať pri prehliadke mŕtvol s výraznými hnilobnými zmenami, aby sa predišlo chybným záverom. Hnitie končí premenou gastrointestinálneho traktu na homogénnu hmotu, prúdiacu do zadných úsekov brušnej dutiny a panvovej dutiny.

    Obličky. Obličky hnijú neskôr ako iné orgány. Perinefrické vlákno a obličkové tkanivo sú rozvrstvené plynom, ich tkanivo sa stáva svetlohnedým v dôsledku rozpustenia hemoglobínu a úniku hemolyzovanej tekutiny z obličiek.

    Maternica a vaječníky. Netehotná maternica a vaječníky dlho nehnijú. Ich vnútorný povrch je nasiaknutý krvou. V dutine maternice je krvavý obsah.

    Pod sliznicou vagíny, krčka maternice a konečníka sú viditeľné viaceré hnilobné pľuzgiere. Látky sú zafarbené na špinavú červenú.

    Kadaverický únik (transudácia)- fyzikálny jav, ktorý sa vyskytuje s nepochybnou hnilosťou. Pohyb tekutiny nastáva v dôsledku hnilobného uvoľňovania tkanív. Kvapalina prechádza nielen cez steny kapilár, ale aj cez steny iných, väčších ciev. V dôsledku toho tekutina obsiahnutá v hrúbke tkaniva vyteká do dutín perikardiálneho vaku, pleurálnej a brušnej dutiny, ktoré normálne obsahujú len stopy tekutiny. Pri rozklade sa do dutiny dostane až niekoľko stoviek mililitrov krvavo sfarbenej tekutiny. Stupeň jeho farby je určený štádiom rozkladu.

    Tekutina môže unikať z pľúc do pleurálnych dutín a do lúmenu dýchacieho traktu. V tomto prípade, keď sa mŕtvola prevráti, z otvorov nosa a úst sa uvoľní krvavá tekutina, podľa množstva a farby, ktorej sa dá posúdiť stav pľúc.

    Krv vstupuje do perikardiálneho vaku zo srdca, v dôsledku čoho sa môže vyprázdniť. Stupeň prekrvenia sa v tomto prípade posudzuje podľa stupňa zafarbenia endokardu.

    Tekutina uniká do brušnej dutiny z gastrointestinálneho traktu. Zvlášť rýchlo vyteká zo steny žalúdka pozmenenej minerálnymi kyselinami. Povrch priľahlých orgánov sa stáva akoby oparený a krv sa mení na suché valce. Značné množstvo takejto tekutiny obsahujú aj mŕtvoly utopených ľudí.

    Žlč unikajúca zo žlčníka nasýti steny susedných slučiek a čriev.

    Tekutiny mŕtvoly, prenikajúce tkanivami, sa dostávajú do stratum corneum kože, odlupujú epidermis a v druhej polovici prvého týždňa vytvárajú pľuzgiere, ktoré pri manipulácii s mŕtvolou ľahko prasknú a visia vo forme filmov.

    Niekedy sú na fascii a seróznych membránach vnútorných orgánov mnohopočetné sivé, tvrdé, nepravidelne geometrické, kryštálové útvary, ktoré vznikajú v dôsledku hydrolytického rozkladu bielkovín. Prítomnosť takýchto kryštálov možno vnímať ako vyzrážanie kryštálov jedu prijatého počas života.

    V pleurálnej a brušnej dutine sa môžu nahromadiť až 2 litre špinavočervenej hnilobnej tekutiny s kvapkami tuku.

    Následne v dôsledku skvapalnenia tkanív unikajú v nich vytvorené plyny cez otvory v koži a mŕtvola nadobudne viac-menej normálny vzhľad.

    Pokožka, orgány a tkanivá postupne počas procesu hniloby zmäknú a premenia sa na pálivú kašu, ktorá obsahuje kyselinu olejovú, skatol, indolové a fenolové zlúčeniny.

    Postupom času sa všetky mäkké tkanivá roztopia, kosti sa obnažia a z mŕtvoly zostane len kostra.

    Okrem tekutých látok vznikajú pri procese rozkladu tuhé mastné kyseliny a zlúčeniny kyseliny fosforečnej so sodíkom, vápnikom, horčíkom a amoniakom, ktorých kryštály sa nachádzajú na seróznych membránach, na sliznici hrtana a priedušnice, pažerák a hrubé črevo. Tieto kryštály si môžu neskúsení odborníci pomýliť so zvyškami jedov.

    Hnitie spôsobuje nielen posmrtnú difúziu alkoholu zo žalúdka, ale aj jeho posmrtnú tvorbu a deštrukciu v hnijúcich tkanivách. Preto pri obhliadke hnilobne zmenených tiel môže vyšetrenie vyriešiť otázku požívania alebo neužívania alkoholických nápojov krátko pred smrťou. V takýchto prípadoch je potrebné ponechať krv, svaly končatín, žalúdok s obsahom a moč na forenzné toxikologické vyšetrenie.

    Význam hniloby pre prax

    Hnitím je ťažké a niekedy nemožné určiť intravitálny alebo postmortálny pôvod poškodenia prítomného na mŕtvole. Stupeň rozvoja hnilobného rozkladu mŕtvoly sa používa na približný úsudok o trvaní smrti. Hnitie ničí známky poškodenia a bolestivých zmien v orgánoch a tkanivách, sťažuje určenie dĺžky a príčiny smrti, podporuje plávanie mŕtvol vo vode a mení koncentráciu alkoholu v tkanivách a tekutinách mŕtvoly.

    Konzervačné kadaverózne javy

    Konzervačné kadaverózne javy takmer vždy začínajú hnilobou. Vplyvom nepriaznivých podmienok sa môže začaté hnitie zastaviť a mŕtvola sa začne konzervovať.

    Mumifikácia

    Mumifikácia- ide o dehydratáciu, ku ktorej dochádza pri vysokých alebo nízkych teplotách, výrazný prílev suchého vzduchu, zastavenie životnej činnosti hnilobných mikróbov, sprevádzané vysychaním mŕtvoly.

    Mumifikovaná mŕtvola stráca až 90% svojej vlhkosti. Na mumifikáciu je potrebný prebytok suchého vzduchu, dobré vetranie, vysoká alebo nízka teplota vzduchu a zastavenie životne dôležitej aktivity hnilobných mikróbov.

    Z hľadiska súdneho lekárstva sa rozlišuje prirodzená a umelá mumifikácia, celková a ostrovná mumifikácia.

    Prirodzená, totálna a ostrovná mumifikácia má najväčší praktický význam.

    V prvých hodinách po smrti sa mŕtvola začne rozkladať, no vysoká alebo nízka teplota a pohyb suchého vzduchu hnilobu potlačia a prestanú. Mŕtvola sa začína dehydratovať a vysychať.

    Mŕtvoly s malou hmotnosťou mumifikujú rýchlejšie, ak sú v horúcom období v podmienkach dobrého vetrania, suchého a teplého vzduchu.

    Mumifikované mŕtvoly sa spravidla nachádzajú v podkroví, vo voľnej piesočnatej dobre vetranej pôde, vo voľnom piesku, kriedových skalách a suterénoch kostolov a kláštorov.

    Telo stráca vlhkosť, zmenšuje sa na váhe a veľkosti, zvrásňuje sa, začína tvrdnúť a tmavnúť, objavuje sa pergamen a krehkosť kože, mizne podkožie, zmenšuje sa kostrové svalstvo a vnútorné orgány. Mŕtvola môže zostať v tomto stave neobmedzene dlho.

    Mole, antrény a roztoče jedia mumifikovanú mŕtvolu a menia mäkké tkanivá na prášok.

    Význam mumifikácie pre prax

    Význam mumifikácie pre stanovenie dĺžky smrti je malý, pretože rýchlosť mumifikácie závisí od mnohých faktorov, ktoré je ťažké vysvetliť. Spolu s tým umožňuje identifikovať mŕtvolu podľa jej vzhľadu, určiť pohlavie, výšku, vek, rozpoznať zranenia a bolestivé zmeny a stanoviť skupinovú špecifickosť proteínov v tkanivách a orgánoch, čo umožňuje posúdiť krvnú skupinu.

    Tukový vosk

    Tukový vosk bol prvýkrát opísaný Thonret a Fourcroy v roku 1787

    Tukový vosk (zmydelnenie, zmydelnenie)- ide o postupnú premenu mäkkého tkaniva na hrubozrnnú, ľahko znečistiteľnú hmotu, pripomínajúcu olej a vydávajúcu vôňu zatuchnutej bravčovej masti. Vzniká pri prudkom nedostatku vzduchu a prebytku vlahy vo vode riek, jazier, studní, v nádržiach so stojatou alebo pomaly tečúcou vodou, ílovitej a bažinatej pôde, bohatej na podzemné vody, v podmienkach nepriaznivých pre život mikróbov. a spomalenie rozkladu. Po prvé, koža podlieha hnilobe, ktorá končí odtrhnutím epidermis zo samotnej kože. Vlhkosť nasiakne a uvoľní pokožku, ktorá sa stáva priepustnou pre vodu. Všetky vo vode rozpustné látky a hnilobné produkty rozkladu vznikajúce v mŕtvole sú čiastočne vymyté vodou a odnášajú časť mikróbov, čo spomaľuje a niekedy aj zastaví množenie mikróbov. Podkožné tukové tkanivo sa vplyvom vlhkosti začína rozkladať na glycerol a mastné kyseliny (olejovú, palmitovú a stearovú). Glycerín sa vymýva vodou a nerozpustné mastné kyseliny prenikajú do tkanív mŕtvoly a reagujú so soľami, alkalickými (sodík a draslík) a kovmi alkalických zemín (vápnik a horčík), ktoré sa nachádzajú vo vode a pôde, a s amoniakom uvoľneným pri rozklade proteín. Keď vstupujú do chemických reakcií, tvoria vápenaté, horečnaté a amónne soli uvedených kyselín (mydlá), ktoré sú pevné a takmer nerozpustné vo vode. Zlúčeniny mastných kyselín s alkalickými kovmi (sodík a draslík) tvoria mastný vosk želatínovej konzistencie, špinavo sivej farby a s kovmi alkalických zemín (vápnik a horčík) hustý sivobiely mastný vosk s mastným leskom a vôňa zatuchnutého tuku. Preto sa proces tvorby tukového vosku nazýva aj saponifikácia. V tomto stave môže mŕtvola zostať na neurčito. Premenu mŕtvoly na tukový vosk ovplyvňuje vlhkosť prostredia, nedostatok vzduchu, tekutosť vody, rýchle zastavenie činnosti mikroorganizmov, štádium rozkladu pred vstupom do vlhkého prostredia bez vzduchu, koncentrácia solí v prostredí, kde sa mŕtvola nachádza. sa nachádza, vek, hmotnosť mŕtvoly, hrúbka podkožnej tukovej vrstvy, prítomnosť chorôb (sepsa) alkoholizmus, pri ktorom sa pozoruje výrazné ukladanie tuku a premena tuhých mastných kyselín, rozkúskovanie mŕtvoly.

    Transformácia tkaniva na tukový vosk začína podkožným tukovým tkanivom, potom postupne zadok, končatiny, predné mediastinum týmusu, oblasť hilu pečene, tukové tkanivo osrdcovníka, obličková panvička, tuková kostná dreň. Nie je zaznamenané žiadne svalové tkanivo, namiesto toho sú viditeľné dutiny rôznych tvarov, chýbajú kĺbové puzdrá, perioste a vnútorné orgány. Namiesto toho sú tu hrudky tukovej voskovej hmoty.

    Farba tukového vosku je určená prostredím, v ktorom sa mŕtvola nachádza. Tukový vosk vytvorený vo vode je sivobiely a vo vlhkej pôde hnedožltý.

    Ihneď po vybratí z vody alebo veľmi mokrej pôdy vyzerá mŕtvola ako polorôsolovitá hmota sivastej alebo šedozelenej farby. Sušením na vzduchu sa tukový vosk stáva tvrdým a krehkým.

    Po určitom vystavení vzduchu sa mŕtvola začne drobiť v dôsledku mechanického namáhania, stáva sa krehkou, vzhľadom pripomína omietku a môže byť zničená prúdom vody a poveternostnými vplyvmi. Vývoj tukového vosku je podporovaný zvýšeným obsahom tuku v tkanivách.

    Vzhľad mŕtvol s ukončeným cyklom tvorby tukového vosku je určený prostredím, v ktorom sa mŕtvola nachádza. Vonkajší tvar tela mŕtvoly nájdenej v pôde a vlasy sú zvyčajne dobre zachované. Črty tváre sú zdeformované.

    Mŕtvolám získaným z vody veľmi často chýbajú vlasy na hlave a niektorých častiach tela (hlava, končatiny). Zvyšné časti tela sú čiastočne zbavené mäkkých tkanív.

    Hodnota tukového vosku pre prax

    Význam tukového vosku je v podstate rovnaký ako význam mumifikácie. Mŕtvoly v stave tukového vosku možno identifikovať aj po desiatkach rokov.

    Na mŕtvolách, ktoré sa zmenili na tukový vosk, je možné identifikovať rôzne poranenia, škrtiace ryhy, alkohol, či ten či onen jed.

    Opaľovanie rašelinou

    Opaľovanie rašelinou je vzácny typ prirodzenej konzervácie mŕtvol. Vyskytuje sa v močiaroch a rašeliniskách s obsahom humínových kyselín a tanínu. Močiarne prostredie a rašelinová hmota izolujú mŕtvolu od vzduchu a humínové kyseliny zabíjajú hnilobné mikróby na začiatku alebo krátko po začiatku rozkladu. Kyseliny postupne rozpúšťajú bielkoviny mäkkých tkanív a vápno kostí, ktoré sa stávajú mäkkými a pružnými. Takéto kosti je možné bez námahy rezať nožom.

    Koža mŕtvol extrahovaných z močiarov a rašelinísk vplyvom humínových kyselín a tanínu získava tmavohnedú farbu a stáva sa hustou a opálenou.

    Vnútorné orgány postupne zmenšujú objem a rozpúšťajú sa. V takýchto podmienkach môžu mŕtvoly zostať po stáročia. V čerstvých močiaroch nedochádza k opaľovaniu rašelinou a v nich zachytená mŕtvola sa mení na mastný vosk.

    Prirodzená konzervácia mŕtvoly môže nastať aj za iných podmienok, ktoré zastavia proces rozkladu na samom začiatku.

    Niektoré ďalšie typy ochrany

    Mŕtvoly možno dlhodobo uchovávať vo vode s vysokou koncentráciou soli, v roztoku kuchynskej soli, v pôde obsahujúcej ropu, v ropných akumuláciách a v hlbinách ropných vrtov. V takýchto mŕtvolách je koža nasiaknutá hnedou olejovou tekutinou. V oblastiach nepokrytých odevom zaostáva za podkladovou vrstvou (maceráty). Procesy rozkladu ropy prebiehajú veľmi pomaly. V ľade a permafroste sa mŕtvoly uchovávajú tisíce rokov. Zmrazenie mŕtvoly nastáva pri teplotách pod 0 °C a rozklad sa zastaví. Dobrá konzervácia tkanív a orgánov umožňuje identifikovať poškodenia a zmeny v tkanivách a orgánoch. Obhliadkou týchto mŕtvol je možné určiť príčinu smrti, povahu zranení a ďalšie záležitosti dôležité pre vyšetrovanie.

    KATEGÓRIE

    POPULÁRNE ČLÁNKY

    2024 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov