Čo znamená deštrukčná dutina v pľúcach? Akútne hnisavé deštruktívne ochorenia pľúc

"Infekčné deštruktívne ochorenia pľúc"

INFEKČNÉ ZNIČENIE PĽÚC.

Infekčná deštrukcia pľúc je ťažký patologický stav, ktorý je charakterizovaný zápalovou infiltráciou a ďalším hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva vplyvom nešpecifických infekčných patogénov. Existujú tri formy takejto deštrukcie: absces, gangréna a gangrenózny absces pľúc.

Etiológia.

Neexistujú žiadne špecifické príčiny infekčnej deštrukcie pľúc. V 60-65% sú príčinou ochorenia nespóry tvoriace obligátne anaeróbne mikroorganizmy: bacteroides, fusobaktérie; anaeróbne koky. Infekčné deštrukcie pľúc, ktoré sú spôsobené aspiráciou orofaryngeálneho hlienu, spôsobujú najčastejšie fuzobaktérie, anaeróbne koky a bakteroidy.

U 30-40% pacientov sú spôsobené Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Enterobacteriaceae.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju IDL: fajčenie, chronická bronchitída, bronchiálna astma, diabetes mellitus, epidemická chrípka, alkoholizmus, maxilofaciálna trauma, dlhodobé vystavenie chladu, chrípka.

Patogenéza.

Patogény IDL prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hemetogénne, lymfogénne, šírením zo susedných orgánov a tkanív. Veľký význam má aspirácia (mikroaspirácia) infikovaných hlienov a slín z nosohltana, ako aj obsahu žalúdka. Okrem toho sa môžu vyskytnúť pľúcne abscesy pri uzavretých poraneniach a prenikajúcich ranách hrudníka. Pri abscese sa najskôr pozoruje obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavým roztaveným pľúcnym tkanivom a tvorba rozpadovej dutiny, ktorá je obklopená granulačnou šachtou.

Následne (po 2-3 týždňoch) dochádza k prielomu purulentného zamerania do bronchu; pri dobrej drenáži sa steny dutiny zrútia s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc.

Dôležitým patogenetickým faktorom je aj zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany.

Klasifikácia.

1. 
   Etiológia (v závislosti od typu infekčného agens).

1. 
   Aeróbna a/alebo podmienečne aeróbna flóra.
2. 
   Flora.
3. 
   Zmiešaná aeróbno-anaeróbna flóra
4. 
   Nebakteriálne patogény (huby, jednoduchšie)

1. 
   Patogenéza (mechanizmus infekcie).

1. 
   Bronchogénne, vrátane aspirácie, postpneumonické, obštrukčné.
2. 
   Hematogénne, vrátane embolických.
3. 
   Traumatické.
4. 
   Súvisí s priamym prenosom hnisu zo susedných orgánov a tkanív.

1. 
   Klinická a morfologická forma.

1. 
   Abscesy sú hnisavé.
2. 
   Gangrenózne abscesy
3. 
   Gangréna pľúc.

1. 
   Umiestnenie v pľúcach.

1. 
   Periférne.
2. 
   Centrálne.

1. 
   Prevalencia patologického procesu.

1. 
   nezadaní.
2. 
   Viacnásobné.
3. 
   Jednostranné.
4. 
   Obojstranný.
5. 
   S poškodením segmentu.
6. 
   S porážkou podielu.
7. 
   S poškodením viac ako jedného laloku.

1. 
   Závažnosť prúdu.

1. 
   Svetelný tok.
2. 
   Priebeh je miernej závažnosti.
3. 
   Silný prúd.
4. 
   Mimoriadne ťažký priebeh.

1. 
   Prítomnosť alebo neprítomnosť komplikácií.

1. 
   Nekomplikovaný.
2. 
   Zložité:

• 
  pyopneumotorax, pleurálny empyém;
• 
  pľúcne krvácanie;
• 
  bakteriemický šok;
• 
  syndróm akútneho respiračného zlyhania;
• 
  sepsa (septikopyémia);
• 
  flegmóna hrudnej steny;
• 
  lézia opačnej strany s primárnou léziou jednej strany;
• 
  iné komplikácie.

1. 
   Povaha prúdu.

1. 
   Pikantné.
2. 
   So subakútnym priebehom.
3. 
   Chronické pľúcne abscesy (chronická gangréna je nemožná).

Gangrenózny absces sa chápe ako forma IDL, ktorá je charakterizovaná menej častou a viac predisponovanou k obmedzenej smrti pľúcneho tkaniva ako gangréna. V tomto prípade sa v procese tavenia pľúcneho tkaniva vytvorí dutina s parietálnou alebo voľne ležiacou sekvestráciou tkaniva.

^ Absces pľúc.

AL je nešpecifický zápal pľúcneho tkaniva, ktorý je sprevádzaný jeho rozpadom v podobe ohraničeného ložiska a tvorbou jednej alebo viacerých hnisavých-nekrotických dutín.

U 10-15% pacientov môže proces prejsť do chronickej formy, ktorú možno preukázať až po 2 mesiacoch. priebeh choroby.

Klinický obraz: pred prienikom hnisu do bronchu sú charakteristické: vysoká telesná teplota, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ s bolesťou na hrudníku na postihnutej strane, sťažené dýchanie alebo dýchavičnosť v dôsledku neschopnosti zhlboka sa nadýchnuť dych alebo respiračné zlyhanie, ktoré sa objaví skoro. Pri poklepe pľúc dochádza k intenzívnemu skráteniu zvuku nad léziou, pri auskultácii je dýchanie oslabené s tvrdým zafarbením, niekedy bronchiálnym. Vyšetrenie: bledá pokožka, niekedy cyanotický rumenec na tvári, výraznejšie na postihnutej strane. Pacient zaujme nútenú polohu - na „chorej“ strane. Pulz sa zrýchli a môže byť arytmický. Krvný tlak má tendenciu klesať, v extrémne závažných prípadoch sa môže vyvinúť bakteriemický šok s prudkým poklesom krvného tlaku. Srdcové zvuky sú tlmené.

Po prieniku do priedušiek: záchvat kašľa s uvoľnením veľkého množstva spúta (100 - 500 ml) - vykašliavanie spúta „ústa“, hnisavé, často páchnuce. Pri dobrej drenáži abscesu sa zdravie zlepšuje, telesná teplota klesá, pri perkusii pľúc sa zvuk nad léziou skracuje, menej často - tympanický odtieň v dôsledku prítomnosti vzduchu v dutine, auskultácia - jemné bublanie; v priebehu 6-8 týždňov príznaky abscesu zmiznú. Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ so slabým páchnucim spútom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, znížená chuť do jedla, zhrubnutie koncových článkov prstov vo forme „bubnových paličiek“ a nechtov vo forme „presýpacích hodín“.

^ Laboratórne údaje.

CBC: leukocytóza, posun pásma, toxická granularita leukocytov, významné zvýšenie ESR. Po prieniku do bronchu s dobrou drenážou - postupné znižovanie zmien, so zlou drenážou a s chronicitou - známky anémie, zvýšenie ESR.

OAM: stredne ťažká albuminúria, cylindróm, mikrohematúria.

BAC: zvýšený obsah sialových kyselín, seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, α 2 - a γ-globulínov, v chronických prípadoch - znížené hladiny albumínu.

Všeobecná analýza spúta: hnisavý spút s nepríjemným zápachom, keď stojí, je rozdelený na dve vrstvy, mikroskopicky - leukocyty vo veľkých množstvách, elastické vlákna, kryštály hemetoidínu, mastné kyseliny.
Röntgenové vyšetrenie: pred prielomom do bronchu - infiltrácia pľúcneho tkaniva, po - vyčistenie s horizontálnou hladinou tekutiny.
^ GANGRÉNA PĽÚC.

HL je ťažký patologický stav, ktorý je charakterizovaný rozsiahlou nekrózou a ichoróznym rozpadom postihnutého pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na obmedzenie a rýchle hnisavé topenie.

^ Klinický obraz:

• 
  Celkový vážny stav: hektická telesná teplota, ťažká intoxikácia, strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla, dýchavičnosť, tachykardia.
• 
  Bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje kašľom.
• 
  Pri poklepoch na postihnuté miesto sa ozýva tupý zvuk a bolesť (príznak Kryukov-Sauerbruch), pri stlačení stetoskopom sa v tejto oblasti objaví kašeľ (príznak Kiessling). S rýchlym rozpadom nekrotického tkaniva sa zväčšuje tupá zóna a na jej pozadí sa objavujú oblasti vyššieho zvuku.
• 
  Pri auskultácii je dýchanie nad postihnutou oblasťou oslabené alebo bronchiálne.
• 
  Po prieniku do priedušiek sa objaví kašeľ s výtokom zapáchajúceho, špinavo-šedého spúta vo veľkých množstvách (až 1 liter alebo viac) a nad postihnutou oblasťou sa ozývajú vlhké chrapoty.

Priebeh SZ je vždy ťažký, často sa rozvinú komplikácie, ktoré môžu viesť k smrti.

^ Laboratórne údaje.

UAC: príznaky anémie, leukocytóza, posun pásma, toxická zrnitosť leukocytov, významné zvýšenie ESR.

OAM: stredne ťažká albuminúria, cylindrúria.

NÁDRŽ: zvýšený obsah sialových kyselín, seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, α 2 - a γ-globulínov, transamináz.

^ Všeobecná analýza spúta: farba - špinavo sivá, pri státí sa vytvoria tri vrstvy: horná - tekutá, spenená, belavej farby, stredná - serózna, spodná - pozostáva z hnisavého detritu a zvyškov pľúcneho tkaniva, ktoré sa rozpadá; prítomné sú aj elastické vlákna a veľké množstvo neutrofilov.

^ Röntgenové vyšetrenie.

Pred prielomom do bronchu je masívna infiltrácia bez jasných hraníc, ktorá zaberá jeden alebo dva laloky a niekedy aj celé pľúca.

Po prieniku do bronchu sa na pozadí masívneho stmavnutia určujú viaceré, často malé, nepravidelne tvarované vyjasnenia, niekedy s hladinou tekutiny.

^ Liečba hnisavých ochorení

Pri liečbe akútnych pľúcnych abscesov sa používajú konzervatívne aj chirurgické metódy. Intenzívna konzervatívna terapia technikami „malých chirurgických zákrokov“ je v súčasnosti základom liečby u väčšiny pacientov s hnisavými pľúcnymi ochoreniami, zatiaľ čo chirurgické zákroky sa v akútnom období používajú len na špeciálne indikácie, vznikajúce najmä v prípadoch neúčinnosti konzervatívnej liečby alebo prítomnosti komplikácií.

Liečba hnisavých pľúcnych ochorení by sa mala vykonávať na špecializovaných oddeleniach v týchto hlavných oblastiach:

^ 1. Udržiavanie a obnova celkového stavu a narušenej homeostázy.

Pacient by mal byť umiestnený v dobre vetranej miestnosti, najlepšie izolovanej od ostatných pacientov. Nevyhnutná je pestrá strava s vysokým obsahom bielkovín. Pacienti by mali dostávať vitamíny v potrave aj v dávkových formách. Dávka kyseliny askorbovej by mala byť 1-2 g/deň, používajú sa aj vitamíny skupiny B. Na úpravu narušeného metabolizmu voda-elektrolyt a bielkovín, zníženie intoxikácie a anémie sa vykonáva infúzna terapia. Na udržanie energetickej rovnováhy sa používajú roztoky glukózy s prídavkom chloridov draslíka, vápnika a horčíka. Na doplnenie strát bielkovín sa používajú proteínové hydrolyzáty: aminokrovín, hydrolyzín, ako aj roztoky aminokyselín. Množstvo bielkovín podávaných parenterálne by malo doplniť aspoň 40-50 % jeho dennej potreby (zodpovedá 1 litru aminokrovínu). V prípadoch závažnej hypoalbuminémie je indikovaná infúzia albumínu (100 ml - 2-krát týždenne). Na zlepšenie vstrebávania bielkovín sa predpisuje retabolil 1 ml 5% roztoku IM 1x týždenne, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM 1x týždenne Nízkomolekulárne lieky sa používajú na detoxikáciu:

reopolyglucín (400 ml IV kvapkanie) a hemodez (200 - 400 ml IV kvapkanie). Ak je vylučovanie tekutín nedostatočné, je prípustné vynútiť diurézu pomocou furosemidu. Pri ťažkej anémii sa 1-2 krát týždenne vykonávajú transfúzie červených krviniek 250 - 500 ml.Na účely detoxikácie sa u ťažkých pacientov používa hemosorpcia a plazmaferéza. Na zvýšenie nešpecifickej rezistencie sa používa mimotelové ultrafialové ožarovanie. Na zníženie hypoxémie je indikovaná oxygenoterapia a hyperbarická oxygenácia.

Podľa indikácií sa používa symptomatická liečba: srdcové glykozidy pri zlyhaní srdca, pri bolestivom syndróme, analgetiká (nenarkotické, neutlmujú dýchanie a nepotláčajú reflex kašľa).
^ 2 Zabezpečenie optimálneho odtoku ložísk deštrukcie v pľúcach (a pohrudnici).

Je potrebné zlepšiť prirodzenú separáciu produktov rozpadu pľúcneho tkaniva cez drenážny bronchus (v týchto prípadoch sú expektoranciá neúčinné). Eufillin (2,4% roztok 10-20 ml IV) pomáha zlepšiť drenáž a rozširovať priedušky. Na zníženie viskozity spúta použite 2% roztok jodidu draselného alebo mukolytické lieky (acetylcysteín, brómhexín). Používajú sa parné inhalácie s 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Na zlepšenie odtoku obsahu z hnisavého ohniska sa odporúča posturálna drenáž. Pacient by mal zaujať polohu, v ktorej drenážny bronchus smeruje vertikálne nadol. Na ten istý účel sa vykonáva terapeutická bronchoskopia s odsatím hnisavého obsahu z miesta deštrukcie, po ktorom nasleduje umývanie a podávanie mukolytík a antibakteriálnych liekov.

^ 3. Potlačenie mikroorganizmov - pôvodcov infekčného procesu.

Moderná chemoterapia je dôležitou zložkou liečby, ktorá sa spočiatku uskutočňuje empiricky a následne sa upravuje v súlade s výsledkami vyšetrenia spúta, identifikuje mikróby, ktoré spôsobujú zápalový proces a určuje ich citlivosť na použité antibiotiká. Ak je identifikácia ťažká, potom sa širokospektrálne lieky predpisujú v pomerne veľkých dávkach. Najúčinnejšie je intravenózne podanie antibakteriálnych látok.

Chemoterapia by mala začať amoxicyklínom (250 – 500 mg/deň), trimetoprimom v kombinácii so sulfametoxazolom (do 800 mg/deň), doxycilínom (100 mg/deň), erytromycínom (250 – 500 mg/deň). Pri absencii výrazného klinického účinku alebo výskytu príznakov alergie sa odporúča použiť cefalosporíny 2. a 3. generácie, makrolidy (klaritromycín, azitromycín) a chinolóny (ofloxacín, diprofloxacín).

Na deštrukciu spôsobenú stafylokokmi sa predpisujú polosyntetické penicilíny: meticilín 4-6 g/deň, oxacilín 3-8 g/deň so štvornásobným podaním intramuskulárne alebo intravenózne. V závažných prípadoch ochorenia sa používajú kombinácie gentacymínu (240–480 mg/deň) a linkomycínu (1,8 g/deň) so štvornásobným podaním intramuskulárne alebo intravenózne.

Na liečbu infekcií spôsobených Klebsielovou pneumóniou sa odporúča kombinovať gentamicín alebo kanamycín s chloramfenikolom (2 g/deň) alebo s tetracyklínovými liekmi (morfocyklín - 300 mg/deň, metacyklín - 600 mg/deň, doxycyklín -200 mg/ deň deň).

Ak sa zistí Pseudomonas aeruginosa, predpíše sa gentamicín v kombinácii s karbenicilínom (4 g/deň 4-krát IM).
V prítomnosti prevažne gramnegatívnej flóry (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) je vysoko účinné dlhodobo pôsobiace aminoglykozidové antibiotikum netromycín. Predpísané 200-400 mg/deň im alebo IV.

Na potlačenie anaeróbnej mikroflóry netvoriacej spóry je predpísaný metronidazol (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g / deň. Veľké dávky penicilínu (20-50 miliónov jednotiek/deň intravenózne kvapkanie) v kombinácii s metronidazolom aktívne ovplyvňujú väčšinu anaeróbnych patogénov. Linkomycín a chloramfenikol sú účinné proti takmer celej skupine nespórotvorných anaeróbov, tieto lieky nahrádzajú penicilín pri intolerancii; Linkomycín sa predpisuje v dávke 1-1,5 g/deň perorálne v 2-3 dávkach alebo až do 2,4 g/deň. IM alebo IV v 2-3 dávkach.

Pre vírusovú etiológiu ochorenia sa interferón používa na liečbu lokálne vo forme výplachu sliznice nosohltana a priedušiek, ako aj inhalácií počas 5-15 dní.

Existujú tri hlavné klinické a morfologické formy: absces, gangrenózny absces a gangréna pľúc.

Absces pľúc je viac-menej ohraničená dutina vytvorená ako výsledok hnisavého topenia pľúcneho parenchýmu.

Gangréna pľúc je oveľa závažnejší patologický stav, charakterizovaný rozsiahlou nekrózou a ichoróznym rozpadom postihnutého pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na jasné ohraničenie a rýchle hnisavé topenie.

Existuje aj stredná forma infekčnej deštrukcie pľúc, pri ktorej sú nekrózy a purulentno-ichórne rozpady menej časté a v procese jej ohraničenia sa vytvára dutina obsahujúca pomaly sa topiace a odtrhávajúce sekvestry pľúcneho tkaniva. Táto forma hnisania sa nazýva gangrenózny pľúcny absces.

Všeobecný pojem "deštruktívna pneumonitída" používa sa na označenie celej skupiny akútnej infekčnej deštrukcie pľúc.

Deštruktívna pneumonitída - infekčné a zápalové procesy v pľúcnom parenchýme sa vyskytujú atypicky, charakterizované nezvratným poškodením (nekrózou, deštrukciou tkaniva) pľúcneho tkaniva.

ETIOLÓGIA. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že neexistuje jasný rozdiel v etiológii purulentných a gangrenóznych procesov v pľúcnom tkanive. Pre pacientov s aspiračnou genézou ochorenia, keď je možná akákoľvek forma deštrukcie, je najtypickejšia anaeróbna etiológia. Zároveň je deštrukcia v dôsledku aspirácie orofaryngeálneho hlienu častejšie spôsobená fusobaktériami, anaeróbnymi kokmi a B. Melaninogenicus, zatiaľ čo pri aspirácii zo spodných častí gastrointestinálneho traktu často dochádza k procesu spojenému s B. fragilis. Súčasne s pneumonitídou iného pôvodu sú pôvodcami často aeróby a fakultatívne anaeróby (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus atď.).

V tropických a subtropických krajinách zohrávajú významnú úlohu v etiológii pľúcneho abscesu prvoky: najväčší praktický význam má Entamoeba hystolytica. Boli opísané prípady pľúcneho abscesu spôsobeného hubami, najmä aktinomycetami.

Otázka významu respiračných vírusov v etiológii deštruktívnej pneumonitídy nebola vôbec skúmaná. Štúdie presvedčivo preukázali, že v mnohých prípadoch má vírusová infekcia aktívny vplyv na priebeh a niekedy aj na výsledok deštruktívnej pneumonitídy. Virologické štúdie odhalili prítomnosť aktívnej vírusovej infekcie u polovice pacientov trpiacich abscesom a gangrénou pľúc.

PATOGENÉZA. V drvivej väčšine prípadov mikroorganizmy, ktoré sú pôvodcami deštruktívnej pneumonitídy, vstupujú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty a oveľa menej často - hematogénne. Hnisanie je možné v dôsledku priamej infekcie pľúc s penetrujúcimi poraneniami. Zriedkavo sa hnisanie šíri do pľúc zo susedných orgánov a tkanív, kontinuálne a tiež lymfogénne.

Najdôležitejším z týchto spôsobov je transkanalikulárne (transbronchiálne), keďže je s ňou spojená prevažná väčšina deštruktívnych zápalov pľúc.

Progresia infekcie z proximálnej do distálnej časti dýchacích ciest môže nastať v dôsledku dvoch mechanizmov:

• inhalácia(aerogénne), keď sa patogény pohybujú smerom k dýchacím úsekom v prúde vdychovaného vzduchu;
• ašpirácia, keď sa počas inhalácie z ústnej dutiny a nosohltana odsaje jedno alebo druhé množstvo infikovanej tekutiny, hlienu alebo cudzích teliesok.

Najdôležitejším faktorom, ktorý sa podieľa na vdýchnutí infikovaného materiálu, sú stavy, pri ktorých sú dočasne alebo trvalo narušené prehĺtacie, nosohltanové a kašľové reflexy (inhalačná anestézia maskou, hlboká intoxikácia alkoholom, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu alebo akútnymi cievnymi mozgovými príhodami, epileptický záchvat, elektrický šok používaný pri liečbe niektorých duševných chorôb a pod.).

Zneužívanie alkoholu má najväčší význam. Takíto pacienti majú často pokročilý kaz, periodontálne ochorenie a zápal ďasien. Pri hlbokej alkoholovej intoxikácii často dochádza k regurgitácii obsahu žalúdka s aspiráciou hlienu a zvratkov. Chronická intoxikácia alkoholom „inhibuje humorálnu a bunkovú imunitu, potláča mechanizmus čistenia bronchiálneho stromu a tým prispieva nielen k vzniku choroby, ale zanecháva mimoriadne nepriaznivú stopu na celom jej priebehu.

Pravdepodobnosť aspirácie infikovaného materiálu zvyšujú aj rôzne formy ezofageálnej patológie (kardiospazmus, achalázia, jazvovité striktúry, hiátová hernia), ktoré prispievajú k regurgitácii a vstupu hlienu, častíc potravy a obsahu žalúdka do priedušiek.

Spolu s aspiráciou prichádza do úvahy aj inhalačná cesta, pri ktorej sa patogény dostávajú do pľúc spolu s vdýchnutým vzduchom.

Patogenetický význam pri aspirácii nespočíva len v prenikaní mikroorganizmov do malých vetiev bronchiálneho stromu, ale aj v obštrukcii týchto vetiev infikovaným materiálom s narušením ich drenážnej funkcie a rozvojom atelektázy, čo prispieva k výskytu infekčno-nekrotický proces.

Hematogénne pľúcne abscesy ~ ide spravidla o prejav alebo komplikáciu sepsy (septikopyémie) rôzneho pôvodu. Zdrojom infikovaného materiálu môžu byť krvné zrazeniny v žilách dolných končatín a panvy, krvné zrazeniny pri flebitíde spojenej s dlhodobou infúznou terapiou, krvné zrazeniny v malých žilách obklopujúcich osteomyelitické a iné hnisavé ložiská. Infikovaný materiál sa spolu s prietokom krvi dostáva do malých vetiev pľúcnej tepny, prekapilár a kapilár a ich obštrukciou vedie k infekčnému procesu s následnou tvorbou abscesu a prienikom hnisu cez bronchiálny strom. Hematogénne abscesy sú charakterizované multiplicitou a zvyčajne subpleurálnou lokalizáciou, často dolným lalokom.

Známe sú abscesy mierneho traumatického pôvodu, spojené najmä so slepými strelnými poraneniami. Patogény vstupujú do pľúcneho tkaniva cez hrudnú stenu spolu s ranivým projektilom. Takéto abscesy vznikajú okolo cudzích teliesok a intrapulmonálnych hematómov, ktoré hrajú hlavnú úlohu v patogenéze hnisania.

Priame šírenie hnisavého-deštruktívneho procesu zo susedných tkanív a orgánov na kontinuitu sa pozoruje pomerne zriedkavo. Niekedy je možné, že subfrenické abscesy a vredy pečene preniknú cez bránicu do pľúcneho tkaniva.

Lymfogénne invázie patogénov do pľúcneho tkaniva nemajú významný význam v patogenéze deštruktívnej pneumonitídy.

Dýchacie orgány sú vybavené veľmi pokročilými protiinfekčnými obrannými mechanizmami. Patria sem mukociliárny klírensový systém, alveolárny makrofágový systém a rôzne triedy imunoglobulínov nachádzajúcich sa v bronchiálnych sekrétoch. Na realizáciu infekčno-nekrotického procesu v pľúcach je potrebné ovplyvniť ďalšie patogenetické faktory, ktoré potláčajú celkový a lokálny protiinfekčný obranný systém makroorganizmu. Takýmito faktormi sú: rôzne formy lokálnych zmien priechodnosti priedušiek, prudké narušenie mukociliárneho klírensu a drenážnej funkcie priedušiek, podpora hromadenia hlienu a rozvoj infekcie distálne od miesta bronchiálnej obštrukcie.

Najvýznamnejším patogenetickým faktorom podieľajúcim sa na vzniku deštruktívnej pneumonitídy sú respiračné vírusy, ktoré prudko potláčajú lokálne obranné mechanizmy a celkovú imunologickú reaktivitu pacienta. V obdobiach epidémie chrípky A sa počet úmrtí spojených s pľúcnymi abscesmi zvyšuje približne 2,5-krát.

Vplyvom vírusovej lézie dochádza v kožnom epiteli priedušiek a alveol k zápalovému edému, infiltrácii, nekrobiotickým a nekrotickým zmenám, čo vedie k prudkému narušeniu funkcie ciliárneho epitelu a mukopilárneho klírensu. Spolu s tým je prudko narušená bunková imunita, znižuje sa fagocytárna schopnosť neutrofilov a makrofágov, znižuje sa počet T- a B-lymfocytov, klesá koncentrácia endogénneho interferónu, je inhibovaná prirodzená aktivita zabijaka závislá od protilátok a syntéza ochranné imunoglobulíny B-lymfocytmi sú narušené.

Zo zlozvykov sa v patogenéze okrem alkoholizmu významne podieľa fajčenie - významný exogénny faktor vzniku chronickej bronchitídy, ktorý narúša mechanizmus lokálnej protiinfekčnej obrany bronchiálneho stromu (reštrukturalizácia sliznice priedušiek s tzv. nahradenie ciliárnych buniek hlienovými, hypertrofia slizničných žliaz, zhoršená bronchiálna obštrukcia atď.). U veľkej väčšiny pacientov pôsobia oba faktory v kombinácii, vzájomne sa posilňujú.

Pokles celkovej imunologickej reaktivity organizmu je často spôsobený ťažkými celkovými ochoreniami. Najdôležitejší je diabetes mellitus - univerzálny faktor, ktorý podporuje nekrózu a hnisavosť. Choroby ako leukémia, choroba z ožiarenia, vyčerpanie a ďalšie stavy spojené s potlačením ochranných mechanizmov tiež prispievajú k infekčnej deštrukcii pľúc. Výskyt deštruktívnej pneumonitídy môže uľahčiť masívna terapia kortikosteroidmi, ktorá znižuje odolnosť pacientov voči pyogénnej infekcii.

KLASIFIKÁCIA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

(asbces a gangréna pľúc); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Podľa klinických a morfologických znakov:

• hnisavý pľúcny absces;
• gangrenózny pľúcny absces;
• gangréna pľúc.

2. Podľa etiológie:

• pneumonitída spôsobená anaeróbnou infekciou;
• Shievmonitída spôsobená zmiešanou mikroflórou;
• nebakteriálna pneumonitída (spôsobená prvokmi, hubami atď.).

3. Podľa patogenézy:

• bronchogénny:

a) aspirácia;

b) po pneumónii;

c) obštrukčná;

• hematogénne;
• traumatické;
• iného pôvodu (vrátane prenosu hnisania zo susedných orgánov).

4. Podľa lokalizácie:

• centrálny (hilový) absces;
• periférny absces (kortikálny, subpleurálny).

5. Podľa prevalencie:

• jediný absces;
• mnohopočetný absces, vrátane:

a) jednostranné;

b) obojstranné.

6. Podľa závažnosti prúdu:

• mierna pneumonitída;
• zápal pľúc strednej závažnosti;
• ťažká pneumonitída;
• extrémne ťažká pneumonitída.

7. Prítomnosť komplikácií:

• nekomplikovaný;
• komplikované:

a) pyopneumotorax alebo pleurálny empyém;

b) krvácanie;

c) poškodenie protiľahlých pľúc v primárnom jednostrannom procese;

d) flegmóna hrudníka;

e) bakteriemický šok;

f) syndróm respiračnej tiesne;

g) sepsa;

h) iné sekundárne procesy.

8. Podľa povahy toku:

• pikantné;
• subakútne (zdĺhavé);
• chronický absces:

a) vo fáze remisie;

b) v akútnej fáze.

VZOR FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

I". Chronický postpneumonický hnisavý absces horného laloka pravých pľúc, so stredne ťažkým priebehom, v akútnej fáze. 2. Akútna hematogénno-embolická pneumonitída, jednorazová, centrálna (hilová), s mimoriadne ťažkým priebehom, respiračná stupeň zlyhania II.

KLINICKÁ A DIAGNOSTIKA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

Medzi pacientmi s abscesom a gangrénou pľúc prevládajú muži stredného veku. Vysvetľuje to skutočnosť, že muži častejšie zneužívajú alkohol, fajčia a pracujú v nebezpečných pracovných podmienkach, ktoré narúšajú ochranné mechanizmy priedušiek a pľúc. Najčastejšie sú postihnuté osoby v produktívnom veku.

Choroba sa zriedkavo vyvíja na pozadí úplného zdravia. Častejšie jej predchádza intoxikácia alkoholom s vystavením studenému vzduchu, niekedy alkoholické delírium, komplikácie anestézie, bezvedomie spojené s traumatickým poranením mozgu, ťažký epileptický záchvat po jedle, trauma maxilofaciálnej oblasti, ochorenia pažeráka, ťažká tonzilitída a faryngitída , ochorenia zubov, ďasien atď.

V klinickom obraze akútneho hnisavého abscesu sa rozlišujú dve obdobia:

1. obdobie tvorby abscesu, kým hnis neprenikne cez bronchiálny strom;
2. obdobie po prelomení abscesu do bronchu, ale tieto obdobia nie sú vždy jasne definované.

Prvá menštruácia trvá od niekoľkých dní do 2-3 týždňov (v priemere asi 7-10 dní). Častejšie sa choroba začína akútne so všeobecnou nevoľnosťou, zimnicou, zvýšenou telesnou teplotou na 39 ° C a viac a akútnou bolesťou na hrudníku, ktorá sa zvyšuje s hlbokou inšpiráciou. Lokalizácia bolesti zvyčajne zodpovedá strane a lokalizácii lézie. Pri deštrukcii postihujúcej bazálne segmenty bolesť často ožaruje telo (príznak phrenicus). Kašeľ, zvyčajne suchý "y. bolestivý je zaznamenaný už v prvých dňoch, ale niekedy chýba. Dýchavičnosť sa pozoruje u väčšiny pacientov od prvých dní choroby.

V niektorých prípadoch sa choroba javí nejasne vyjadrená, môže chýbať ostrá bolesť a dýchavičnosť a teplota zostáva nízka. Tento priebeh môže závisieť od charakteristík etiológie ochorenia alebo od porušenia imunologickej reaktivity pacientov.

Pri vyšetrení je v typických prípadoch bledosť a stredná cyanóza kože a slizníc, niekedy cyanotické začervenanie, výraznejšie na postihnutej strane. Dýchavičnosť až 30 alebo viac dychov za minútu (tachypnoe). Pulz je zvýšený, tachykardia často nezodpovedá teplote. Krvný tlak je normálny alebo má tendenciu klesať. Vo veľmi závažných prípadoch ochorenia je možná arteriálna hypotenzia v dôsledku bakteriemického šoku.

Pri vyšetrovaní hrudníka dochádza k oneskoreniu dýchania na postihnutej strane, pri palpácii bolesť v medzirebrových priestoroch nad deštrukčnou zónou (Kryukovov príznak), ako aj hyperestézia kože v tejto oblasti.

Fyzikálne nálezy v prvom štádiu ochorenia sú podobné masívnej, konfluentnej pneumónii. Pri poklepe na postihnutú oblasť sa zistí výrazná tuposť bicieho zvuku. Pri auskultácii je počuť bronchiálne alebo oslabené dýchanie. Spočiatku nemusí byť žiadne pískanie, niekedy sa javí ako jemne bublajúce, niekedy suché. Nad oblasťou tuposti je často počuť trenie pleury.

Röntgenové vyšetrenie v tomto období ochorenia odhalí masívnu infiltráciu pľúcneho tkaniva, zvyčajne lokalizovanú v zadných segmentoch, najčastejšie pravých pľúc. V okolitom tkanive dochádza k zvýšeniu intersticiálnej zložky pľúcneho vzoru. Korene oboch pľúc sú zväčšené v objeme a majú nejasnú štruktúru.

Röntgenový obraz pripomína masívny polysegmentálny alebo lobárny zápal pľúc. Pravdepodobnými príznakmi deštruktívneho procesu v tomto počiatočnom štádiu sú konvexné interlobárne hranice tieňovania, čo naznačuje zväčšenie objemu postihnutého laloku alebo skupiny segmentov, ako aj výskyt ešte hustejších ohnísk na pozadí tieňovania, ktoré niekedy získavajú zaoblený tvar.

Prechod do druhého obdobia ochorenia nie je determinovaný ani tak nástupom nekrózy a hnisavého (ichórneho) topenia pľúcneho tkaniva, ale prienikom produktov rozpadu do bronchu.

Klasicky sa u pacienta náhle objaví záchvatovitý kašeľ s výtokom „plných úst“ hojného spúta, ktorého množstvo môže v krátkom čase dosiahnuť 100 ml alebo viac (niekedy viac ako 1 liter).

Hnisavý alebo ichorózny spút niekedy bezprostredne po preniknutí lézie do bronchu obsahuje väčšiu alebo menšiu prímes krvi. Pri anaeróbnej mikroflóre je zaznamenaný nepríjemný zápach. Pri usadzovaní sa spútum rozdelí na 3 vrstvy.

Nižšia- žltobiela, sivastá alebo hnedá farba - je hustý hnis, ktorý v niektorých prípadoch obsahuje drobivé zvyšky tkaniva, niekedy poloroztopené zvyšky pľúcneho tkaniva, takzvané Dietrichove zátky atď.

Stredná vrstva serózna, je viskózna zakalená kvapalina a pozostáva najmä zo slín, čo treba vziať do úvahy „pri posudzovaní skutočného množstva samotného spúta.

Povrch vrstvu tvorí spenený hlien zmiešaný s hnisom.

Zmena stavu pacientov po začiatku vyprázdňovania dutín deštrukcie závisí predovšetkým od rýchlosti a úplnosti odmietnutia nekrotického substrátu. Cítite sa lepšie, teplota klesá, intoxikácia klesá alebo mizne, objavuje sa chuť do jedla a množstvo spúta sa postupne znižuje.

Fyzický obraz s takouto dynamikou sa rýchlo mení a intenzita tuposti klesá. Príležitostne sa tympanitída nachádza na mieste bývalej tuposti, ktorá zodpovedá rozvíjajúcej sa dutine. Počuť veľké a stredne bublinkové vlhké chrasty, bronchiálne a zriedkavo amforické dýchanie.

Röntgenové žiarenie, na pozadí klesajúceho infiltrátu, sa začína určovať dutina, zvyčajne okrúhleho tvaru, s pomerne rovnomerným vnútorným obrysom a horizontálnou hladinou tekutiny. Pri dobrej drenáži sa hladina určí na dne dutiny a potom úplne zmizne. Následne sa infiltrácia vyrieši a dutina sa deformuje, zmenšuje sa a nakoniec prestáva byť definovaná.

GANGRENÓZNY ABCCESS a najmä gangréna pľúc sú klinicky odlišné od hnisavých abscesov v tom, že sú závažnejšie a majú menej priaznivý výsledok.

Vo väčšine prípadov sa teplota stáva hektickou a intoxikácia sa rýchlo zvyšuje. Silná bolesť na hrudníku na postihnutej strane, ktorá sa zhoršuje kašľom. Obraz bicích nástrojov sa často rýchlo mení. Tupá zóna sa zvyšuje. Auskultačné dýchanie je oslabené alebo sa stáva bronchiálnym.

Rádiologicky sa na pozadí masívneho zatienenia zisťujú viacnásobné, často malé, nepravidelne tvarované čistinky.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Vykonáva sa diferenciálna diagnostika deštruktívnej pneumonitídy - s infiltratívnou tuberkulózou vo fáze rozpadu a tvorby dutín, s kavitárnou formou periférnej rakoviny pľúc, s hnisavými pľúcnymi cystami.

Röntgenový obraz tuberkulózy sa vyznačuje veľkou stabilitou. Dutiny, ktoré sa tvoria, zvyčajne obsahujú málo alebo žiadnu tekutinu. Dôležitým rádiologickým znakom tuberkulózy je prítomnosť takzvaných dropoutových ložísk okolo rozpadajúceho sa infiltrátu alebo vznikajúcej dutiny, t.j. malé okrúhle alebo nepravidelne tvarované tiene s veľkosťou 0,5-1,5 cm, ktoré sú výsledkom bronchogénneho šírenia procesu. Niekedy sa lézie objavia v protiľahlých pľúcach.

Diagnóza ex juvantibus je nevyhnutná; toto berie do úvahy nedostatok klinickej a rádiologickej dynamiky v dôsledku priebehu intenzívnej protizápalovej terapie.

Diferenciálna diagnostika abscesu a kavitárnej formy periférneho karcinómu pľúc má veľký praktický význam.

Röntgenový obraz rakoviny sa výrazne líši od zmien v pľúcnom abscese. Vonkajší obrys steny dutiny pri rakovine, na rozdiel od abscesu, je celkom jasný, niekedy má mierne hrudkovitý tvar. Neexistuje žiadna zápalová infiltrácia. Hrúbka steny dutiny sa mení, ale v priemere je väčšia ako pri pľúcnom abscese. Vnútorný obrys steny, na rozdiel od abscesu, je nerovný. Dutina vo vnútri nádorového uzla buď neobsahuje kvapalinu, alebo jej množstvo je minimálne. Niekedy sa zistia ďalšie rádiologické príznaky rakoviny (zväčšenie hilových alebo paratracheálnych lymfatických uzlín, výskyt výpotku).

Diferenciálna diagnostika deštruktívnej pneumonitídy a centrálnej rakoviny pľúc alebo iného nádoru komplikovaného obštrukčným abscesom sa úspešne vykonáva pomocou bronchoskopie.

Hnisavé vrodené pľúcne cysty sú pomerne zriedkavé. Röntgenové snímky odhaľujú extrémne tenkostennú okrúhlu alebo oválnu dutinu s horizontálnou hladinou tekutiny, ale bez výraznej zápalovej infiltrácie v obvode.

KOMPLIKÁCIE. Najčastejšou a veľmi závažnou komplikáciou je pleurálny empyém alebo pyopneumotorax, subkutánny a intermuskulárny emfyzém, mediastinálny emfyzém, krvácanie, syndróm tiesne, sepsa, bakteremický šok.

LIEČBA

V prvom rade je potrebná starostlivá starostlivosť o pacienta. Najlepšie je izolovať ho od ostatných pacientov. Nevyhnutná je pestrá, výživná strava obsahujúca veľké množstvo bielkovín a vitamínov (dávka vitamínu C by mala byť aspoň 1-2 gramy denne).

Použitie antibakteriálnej terapie. Najúčinnejšie je intravenózne podanie antibiotík. Pre väčšinu aeróbnych a podmienečne aeróbnych patogénov sa širokospektrálne lieky používajú vo veľkých dávkach. Pre stafylokokovú etiológiu sú indikované semisyntetické penicilíny, ktoré sú rezistentné na pôsobenie penicilinázy: meticilín 4-6 g denne, oxacilín 3-8 g denne so 4-násobným intramuskulárnym alebo intravenóznym podaním. Pri gramnegatívnej mikroflóre sa odporúčajú aj širokospektrálne antibiotiká. Ak je etiologickým faktorom Klebsiella, odporúča sa kombinácia s chloramfenikolom (2 g denne). Na liečbu infekcií spôsobených Pseudomonas aeruginosa je gentamicín účinný v kombinácii s karbenicilínom (4 g denne intramuskulárne) alebo doxycyklínom (0,1-0,2 g denne perorálne jedenkrát).

Na liečbu infekcií spôsobených anaeróbnymi mikroorganizmami, ktoré netvoria spóry, je účinné použitie metronidazolu 1,5- 2 g denne.

Ak sa na etiológii deštruktívnej pneumonitídy podieľajú respiračné vírusy, je indikovaná antivírusová liečba (interferón, ľudský imunoglobulín, ribonukleáza, deoxyribonukleáza).

Liečba na obnovenie a stimuláciu imunitných obranných faktorov tela. Používa sa antistafylokokový gama-lobulín, imunoglobulíny, imunomodulátory (levomizol, diucifon, T-aktivín, timolín, pentoxyl, metyluracil).

Na nápravu porúch vo vodno-elektrolytovej a proteínovej rovnováhe a na zníženie intoxikácie sa vykonáva masívna infúzna terapia: 5% roztok glukózy, hemodez, Ringerov roztok, proteínové hydrolyzáty (aminocrovín, hydrolyzín), 10% ľudský albumín, reopolyglucín.

V posledných rokoch sa u najťažšie chorých pacientov využíva hemosorpcia a plazmaferéza.

Na boj s hypoxémiou sa používa kyslíková terapia a môže sa použiť hyperbarická oxygenoterapia. Môže sa použiť symptomatická liečba. Na srdcové zlyhanie - srdcové glykozidy, na bolestivý syndróm - analgetiká, na nespavosť - prášky na spanie.

VÝSLEDOK DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

Zvažujú sa 4 typy výsledkov:

1. Úplné zotavenie so zahojením deštrukčnej dutiny a pretrvávajúcim vymiznutím príznakov pľúcneho ochorenia (25-40%).

2. Klinické zotavenie, keď v mieste deštrukcie zostáva pretrvávajúca tenkostenná dutina (35-50%).

3. Tvorba chronického abscesu (15-20%).

4. Smrteľný výsledok (5-10%).

PREVENCIA DEŠTRUKTÍVNEJ PNEUMONITÍDY

Keďže väčšina deštruktívnych zápalov pľúc je aspiračného pôvodu, v prevencii sú mimoriadne dôležité: boj proti nadmernej konzumácii alkoholu, starostlivá starostlivosť o pacientov v bezvedomí alebo s poruchami prehĺtania.

Veľmi významným opatrením sekundárnej prevencie je čo najskoršia a najintenzívnejšia liečba masívnych zápalových infiltrátov v pľúcnom tkanive, zvyčajne interpretovaných ako „drenážová“ alebo „lobárna“ pneumónia.

A.A. Tatur doktor lekárskych vied,
profesor 1. oddelenia
chirurgické ochorenia BSMU,
hlava mesta Minsk
centrum pre hrudnú chirurgiu
M.N. Popov, hlava chirurgické
hrudné hnisavé oddelenie

Bakteriálna deštrukcia pľúc sú ťažké patologické stavy charakterizované zápalovou infiltráciou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva. Klinicky bakteriálna deštrukcia pľúc(BDL) sa prejavujú ako akútny absces (jednoduchý, gangrenózny) alebo gangréna. V závislosti od stavu obranyschopnosti tela pacienta, patogenity mikroflóry, pomeru poškodzujúcich a obnovujúcich procesov v pľúcach dochádza buď k ohraničeniu nekrotických oblastí alebo k postupnému šíreniu hnisavého hnilobného topenia pľúcneho tkaniva.

Pod akútny jednoduchý pľúcny absces Všeobecne sa uznáva deštrukcia pľúcneho tkaniva v rámci jedného segmentu s tvorbou hnisavej dutiny obklopenej zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Gangrenózny absces - ide spravidla o rozklad časti nekrotického pľúcneho tkaniva obmedzeného spravidla na pľúcny lalok, s tendenciou odvrhnúť sa do lúmenu abscesu nekrotických hmôt (sekvestra) a ohraničiť z nezasiahnutých oblastí. Preto sa gangrénový absces nazýva aj obmedzená gangréna. Gangréna pľúc na rozdiel od gangrenózneho abscesu ide o progresívnu hnilobnú deštrukciu pľúc, ktorá má tendenciu rozširovať sa do celých pľúc a parietálnej pleury, čo vždy spôsobí mimoriadne ťažký celkový stav pacienta.

BDL sa vyskytuje častejšie (60 %) vo veku 20-40 rokov a u mužov 4-krát častejšie ako u žien. Vysvetľuje to častejšia konzumácia alkoholu u mužov, dlhodobé fajčenie, drogová závislosť, väčšia náchylnosť na podchladenie, ako aj pracovné riziká. Často sú to ľudia trpiaci chronickým alkoholizmom a bez trvalého bydliska. U 2/3 pacientov sú postihnuté pravé pľúca, u 1/3 - ľavé. Zriedkavo (1-5%) je možný bilaterálny BDL. Vysoký výskyt poškodenia pravých pľúc je spôsobený jeho anatomickými vlastnosťami: široký pravý hlavný bronchus je pokračovaním priedušnice, čo umožňuje infikovanému materiálu vstúpiť do pravých pľúc počas inhalácie (aspirácie). Poškodenie dolných lalokov pľúc sa pozoruje u 80% pacientov.

Príčiny vývoja a patogenézy

BDL sú najčastejšie spôsobené stafylokokmi a hnilobnými (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikróbmi. Rôzne anaeróbne, t.j. patogény žijúce v prostredí bez prístupu kyslíka sa nachádzajú u 75 – 10 % pacientov s BDL. Je charakteristické, že 3/4 pacientov trpí ARVI alebo chrípkou pred deštruktívnou pneumonitídou. Provokujúcim faktorom vzniku BDL je nepochybne vírusová infekcia v dôsledku poškodenia sliznice priedušiek s narušením ich drenážnej funkcie, oslabením bunkovej a humorálnej imunity a vytvorením ďalšieho živného substrátu pre mikroorganizmy. Podľa WHO sa v obdobiach epidémie chrípky počet úmrtí spojených s pľúcnymi abscesmi zvyšuje 2,5-krát. V závislosti od ciest prieniku mikroorganizmov do pľúcneho tkaniva sa BDL delia na bronchogénne (75-80 %), traumatické (5-10 %) a hematogénne (1-10 %).

Dnes je dokázané, že výskyt BDL je vždy determinovaný kombináciou a interakciou troch hlavných faktorov, ktorých poradie je celkom ľubovoľné. toto:

• akútny zápal pľúcny parenchým, t.j. zápal pľúc, najčastejšie aspiračného pôvodu
• upchatie lumen bronchu alebo priedušiek s vývojom obštrukčná atelektáza, t.j. bezvzduchová neprevzdušnená oblasť pľúc
• znížený prísun krvi do pľúcneho tkaniva, čo znamená jeho zvýšenie hypoxia v oblasti zápalu.

Tieto faktory sa vzájomne ovplyvňujú a zosilňujú svoje účinky a krátko po nástupe choroby už nie je možné určiť, ktorý z nich hral spúšťaciu úlohu.

Hlavným mechanizmom vzniku BDL je aspirácia a následná fixácia cudzích teliesok (kúskov potravy), infikovaného obsahu ústnej dutiny, nosohltana a žalúdka v prieduškách pri stavoch zníženej alebo chýbajúcej drenážnej funkcie a kašľacieho reflexu. Predĺžená blokáda bronchiálneho lúmenu vedie k atelektáze, v zóne ktorej sa na pozadí zníženého prietoku krvi a stavu imunodeficiencie vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu aeróbnych a potom anaeróbnych mikroorganizmov, rozvoj hnisavého zápalu, nekrózy a následné roztavenie zodpovedajúcej časti pľúc.

Rozvoju BDL napomáhajú stavy, ktoré výrazne znižujú úroveň vedomia, reflexy a reaktivitu organizmu: akútna a chronická intoxikácia alkoholom, anestézia, drogová závislosť, ťažké poranenia mozgu, komatózne stavy, cievna mozgová príhoda, gastroezofageálna refluxná choroba. Priaznivé základné podmienky, ktoré prispievajú k rozvoju BDL, zahŕňajú chronické obštrukčné pľúcne choroby, diabetes mellitus a vysoký vek.

Potvrdením vedúcej úlohy aspiračného mechanizmu pri rozvoji abscesu alebo gangrény pľúc sú všeobecne akceptované fakty o prevažujúcom vývoji ochorenia u osôb, ktoré zneužívajú alkohol (aspirácia zvratkov), ako aj o častej lokalizácii patologický proces v zadných segmentoch pľúc, najčastejšie vpravo. Abscesy pľúc sa môžu vyskytnúť v dôsledku stenózy alebo fúzie priedušiek, zablokovania alebo kompresie benígnym alebo malígnym nádorom v prítomnosti funkčných pažerákovo-respiračných fistúl. Boli opísané prípady pľúcnych abscesov, ktorých príčinou boli gastrointestinálne, hrubé, žlčové a pankreatocystobronchiálne fistuly, teda patologické komunikácie priesvitu priedušiek so žalúdkom, hrubým črevom, žlčovými cestami a cystou pankreasu. Akútne hematogénne abscesy vznikajú počas sepsy a sú často diagnostikované u „závislých od injekčných striekačiek“.

BDL je postupný proces. Štádium atelektáza-pneumónia alebo preddeštrukcia, trvajúce od 2-3 dní do 1-2 týždňov, prechádza do štádia deštrukcie, t.j. nekrózy a rozpadu nekrotického tkaniva. Následne sú nekrotické oblasti odmietnuté s tvorbou purulentnej dutiny ohraničenej od zdravého pľúcneho tkaniva. Uzavreté obdobie ustupuje otvorenému obdobiu, keď sa dutina naplnená hnisom rozbije do lúmenu priedušky. Konečné štádium BDL je štádium výsledkov: priaznivé s uzdravením (pneumofibróza, pľúcna cysta) a nepriaznivé (komplikácie, chronický absces, smrť).

Klinický obraz.

Klinický priebeh podľa dynamiky procesu môže byť progresívny, stabilný a regresívny, nekomplikovaný a komplikovaný pyopnevotoraxom, purulentnou pleurézou, hemoptýzou alebo pľúcnym krvácaním, sepsou.

Choroba začína náhle: na pozadí zjavnej pohody sa objavuje zimnica, zvýšenie telesnej teploty na 38-39 ° C, malátnosť a tupá bolesť na hrudníku. Často môže pacient presne uviesť dátum a dokonca aj hodiny, kedy sa objavili prvé príznaky ochorenia. Celkový stav pacienta sa rýchlo stáva vážnym. Objavuje sa rýchle dýchanie, začervenanie pokožky tváre a suchý kašeľ. Pri krvných testoch sa počet leukocytov prudko zvyšuje a ESR sa zrýchľuje. Na röntgenových snímkach v počiatočnom štádiu ochorenia sa určuje zápalová infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. Počas uzavretého obdobia, ak pacient vyhľadá lekársku pomoc, sa ochorenie zvyčajne interpretuje ako zápal pľúc, pretože ešte nemá špecifické znaky. Dôležitým skorým znakom začiatku deštrukcie pľúc je výskyt zápachu z úst pri dýchaní. Absces, ktorý sa už vytvoril v pľúcach, ale ešte nevytiekol do bronchu, sa prejavuje príznakmi ťažkej purulentnej intoxikácie: rastúca slabosť, adynamia, potenie, nedostatok chuti do jedla, objavenie sa a zvýšenie anémie, zvýšená leukocytóza, tachykardia , vysoká teplota do 39-40 o C. Keď je parietálna pleura zapojená do zápalového procesu a vzniká suchá alebo exsudatívna pleuristika, bolesť na hrudníku sa výrazne zvyšuje, najmä pri hlbokom dýchaní. V typických prípadoch trvá prvá fáza purulentno-nekrotického topenia pľúc 3 až 10 dní a potom sa absces rozbije do priedušiek. Hlavným klinickým príznakom otvorenej periódy je hojný výtok hnisavého spúta, ktorého prvé časti zvyčajne obsahujú prímes krvi. V prípadoch tvorby gangrenózneho abscesu sa pri kašli môže okamžite uvoľniť až 500 ml hnisavého spúta alebo aj viac. Keď stojí v nádobe, spúta sa rozdelí na tri vrstvy. Na dne sa hromadí detritus (nekrotické pľúcne tkanivo), nad ním je vrstva zakalenej tekutiny (hnis), na povrchu sa nachádza spenený hlien. Mikroskopické vyšetrenie spúta odhaľuje veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien, cholesterolu, mastných kyselín a rôznej mikroflóry. Keď sa absces začne vyprázdňovať cez drenážny bronchus, stav pacienta sa okamžite zlepší: telesná teplota sa zníži, objaví sa chuť do jedla a zvýši sa aktivita. Röntgenové vyšetrenie v otvorenom období na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva jasne identifikuje abscesovú dutinu s horizontálnou hladinou tekutiny.

Ďalší priebeh BDL je zvyčajne určený podmienkami drenáže pľúcneho abscesu do bronchu. Pri primeranej drenáži sa množstvo hnisavého spúta postupne znižuje, najskôr sa stáva hlienovohnisavým, potom hlienovým. Ak je priebeh ochorenia priaznivý, týždeň po pretrhnutí abscesu sa produkcia spúta môže úplne zastaviť, ale tento výsledok sa často nepozoruje. Zníženie množstva spúta so súčasným zvýšením teploty a výskytom príznakov intoxikácie naznačuje zhoršenie bronchiálnej drenáže, tvorbu ďalšej sekvestrácie a akumuláciu hnisavého obsahu v rozpadovej dutine pľúc. O pľúcna gangréna príznaky sú oveľa závažnejšie. Rýchlo narastá anémia, príznaky ťažkej purulentnej intoxikácie, pľúcne srdcové a často aj viacorgánové zlyhanie.

Najzávažnejšími komplikáciami BDL sú pľúcne krvácanie, prienik abscesu a vzduchu do voľnej pleurálnej dutiny – pyopneumotorax a aspiračné poškodenie protiľahlých pľúc. Výskyt pyopneumotoraxu pri BDL je 60 – 80 %. Ostatné komplikácie (sepsa, pneumónia, perikarditída, akútne zlyhanie obličiek) sa vyskytujú menej často. Pľúcne krvácanie od malého po silné, ktoré v skutočnosti ohrozuje život pacienta v dôsledku arózie pľúcnych a bronchiálnych ciev, sa vyskytuje u 10% pacientov s abscesmi a u 30-50% pacientov s pľúcnou gangrénou. Pri pľúcnom krvácaní môže pacient zomrieť, ak mu nie je poskytnutá rýchla pomoc. Ale nie zo straty krvi, ale z asfyxie, t.j. udusenie a na to stačí, aby sa do tracheobronchiálneho stromu rýchlo dostalo len 200-250 ml krvi.

Diagnostika

Diagnóza BDL sa robí na základe klinických a rádiologických údajov. V typických prípadoch röntgenové snímky jasne ukazujú jednu alebo viacero deštrukcií dutín, najčastejšie s horizontálnou hladinou tekutiny a zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva okolo abscesu. Diferenciálna diagnostika BDL sa vykonáva pri kavitárnej forme rakoviny pľúc, kavernóznej tuberkulóze, hnisavých bronchogénnych a echinokokových cystách, ohraničenom pleurálnom empyéme na základe posúdenia klinických údajov a výsledkov RTG (röntgen, polypozičná fluoroskopia, výpočtová technika tomografia), fibrobronchoskopia, histologické a bakteriologické štúdie.

Liečba.

Pacienti s jednoduchými, dobre drenážnymi, nekomplikovanými pľúcnymi abscesmi vo všeobecnosti nevyžadujú chirurgickú odbornosť a môžu byť úspešne liečení na pľúcnych oddeleniach. Pacienti s ohraničenou a rozšírenou gangrénou pľúc, mnohopočetnými, obojstrannými, ako aj blokovanými a nedostatočne drénujúcimi abscesmi do bronchu by mali byť liečení na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie.

Základom liečby je udržiavanie a obnova celkového stavu tela pacienta, antibakteriálna, detoxikačná a imunostimulačná terapia, opatrenia podporujúce neustálu drenáž hnisavých dutín v pľúcach. Širokospektrálne antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov na ne sa podávajú len intravenózne alebo cez špeciálny katéter zavedený priamo do pľúcnice na strane BDL. Na účely detoxikácie u najťažšie chorých pacientov sú účinné mimotelové metódy: hemosorpcia, výmenná plazmaferéza, ultrafialové a laserové ožarovanie krvi, ktoré sú dnes pomerne rozšírené. Na korekciu imunitného stavu sa používa hyperimunitná plazma, gamaglobulíny, imunomodulátory (diucifon, tymalín, imunofan), stafylokokový toxoid, lykopid atď.

Adekvátne vyprázdnenie abscesu je zabezpečené použitím tzv posturálna drenáž, tie. drenáž abscesu v závislosti od jeho lokalizácie v pľúcach výberom „drenážnej“ polohy tela, v ktorej bronchus smeruje zvisle nadol. Táto technika s maximálnym vykašliavaním spúta sa opakuje 8-10 krát denne. Pacient pravidelne podstupuje terapeutickú fibrobronchoskopiu s výplachom purulentnej dutiny roztokmi antiseptik a enzýmov. Ak pomocou uvedených metód nie je možné obnoviť drenáž priedušiek a vyprázdniť absces prirodzene cez priedušky, predpokladá sa, že absces je zablokovaný a taktika liečby sa mení. V takýchto prípadoch sa vykonáva v lokálnej anestézii. torakopeocentéza so zavedením drenážnej trubice do dutiny abscesu, ktorá je napojená na vákuový aspiračný systém. Ak sú v dutine abscesu veľké sekvestry, je to účinné videoabcessoskopia pomocou torakoskopu, čo umožňuje ich fragmentáciu a odstránenie.

Z chirurgických metód liečby je najjednoduchšia pneumotómia, pri ktorej sa po resekcii úsekov jedného alebo dvoch rebier v projekcii hnisavej dutiny táto otvorí a drénuje gázovými tampónmi. Táto nútená paliatívna operácia sa vykonáva len zo zdravotných dôvodov, ak je komplexná liečba neúčinná. Radikálne, ale veľmi traumatické operácie zahŕňajúce odstránenie laloka alebo dvoch lalokov pre akútne pľúcne abscesy, na rozdiel od chronických, sa uchyľujú veľmi zriedkavo, najmä v prípade život ohrozujúcich profúznych pľúcnych krvácaní. Odstránenie pľúc je absolútne opodstatnené iba v prípade progresívnej gangrény pľúc a vykonáva sa po 7-10 dňoch intenzívnej predoperačnej prípravy zameranej na zníženie intoxikácie, korekciu výmeny plynov a srdcových porúch, hydroiónových porúch, nedostatku bielkovín a udržanie energie. rovnováhu.

Najčastejším výsledkom (35-50 %) konzervatívnej liečby akútnych pľúcnych abscesov je vytvorenie takzvanej suchej reziduálnej dutiny v mieste abscesu, ktorá je sprevádzaná klinickým zotavením. U väčšiny pacientov sa neskôr buď zjazví, alebo je asymptomatický. Pacienti so suchou reziduálnou dutinou by mali byť pod lekárskym dohľadom. Len u 5-10% pacientov sa 2-3 mesiace po liečbe akútneho, zvyčajne gangrenózneho, abscesu môže stať chronickým s obdobiami exacerbácií a remisií. Chronické pľúcne abscesy sa nedajú liečiť konzervatívne, a preto sa liečia len plánovane chirurgicky. Úplné zotavenie, charakterizované zjazvením dutiny, sa pozoruje u 20-40% pacientov. Rýchla eliminácia dutiny je možná s malými (menej ako 6 cm) počiatočnými veľkosťami nekrózy a deštrukciou pľúcneho tkaniva. Úmrtnosť pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je 5-10%. Vďaka poskytovaniu dostupnej špecializovanej hrudnej chirurgickej starostlivosti sa úmrtnosť u pacientov s pľúcnou gangrénou znížila, ale stále zostáva veľmi vysoká a dosahuje 35-40%.

Na záver by som rád zdôraznil, že liečba BDL je zložitá a zdĺhavá a napriek používaniu najmodernejších liekov a účinných chirurgických zákrokov nie je vždy úspešná. Jeho rozvoju, ako pri mnohých iných život ohrozujúcich ochoreniach, je vždy ľahšie predchádzať, ako ho liečiť. Prevencia BDL je spojená s realizáciou rozsiahlych opatrení zameraných na podporu zdravého životného štýlu, boj proti chrípke, alkoholizmu, drogovej závislosti, zlepšenie pracovných a životných podmienok, dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny, včasnú diagnostiku a adekvátnu liečbu pacientov s komunitnými a nemocničnými - získaná pneumónia.

Hnisavé - DEŠTRUKTÍVNE CHOROBY

PĽÚCA

Hnisavé deštruktívne ochorenia pľúc zahŕňajú akútne abscesy, gangrénu a chronické pľúcne abscesy.

GANGRÉNA PĽÚC - hnisavá - hnilobná nekróza významnej oblasti (laloku a viac) pľúcneho tkaniva bez zreteľného ohraničenia, s tendenciou k šíreniu a sprevádzajúca mimoriadne ťažkú ​​celkovú intoxikáciu.

GANGRENÓZNY ABSCESS - hnisavá - hnilobná nekróza úseku pľúcneho tkaniva so sekvestráciou a sklonom k ​​ohraničeniu.

ABSCESS PĽÚC je oblasť hnisavého alebo hnilobného rozpadu v rámci segmentu (zriedkavo viac), s deštrukčnými dutinami naplnenými hnisom a obklopenými zónou perifokálneho zápalu.

M:F = 8:1, najčastejšie vo veku 30 až 50 rokov. V západných krajinách takýto problém neexistuje - napríklad vo Francúzsku v roku 1988. ochorelo 8 ľudí.

KLASIFIKÁCIA

I. Abscesy A) patogenéza aspirácia embolický poúrazový septik

B) akútny chronický priebeh

B) lokalizácia centrálna periférna

D) komplikácie empyém krvácanie pyopneumotorax bez komplikácií

II. Gangrenózne abscesy

III.Gangréna pľúc

DÔVODY VÝVOJA:

Bronchiálna obštrukcia

Akútny infekčný proces parenchýmu

Zhoršený prietok krvi a nekróza parenchýmu

Najčastejšie sa purulentno-deštruktívne pľúcne ochorenia vyvíjajú u oslabených ľudí s anamnézou porúch vedomia rôzneho pôvodu.

Chronický alkoholizmus a ťažká drogová závislosť sú charakterizované zníženou imunitou, kašľovým reflexom, rezervou granulocytov v kostnej dreni a potlačenou fagocytózou.

Percento alkoholikov medzi pacientmi s OGDD neklesá pod 50 %. Všetci pacienti s pľúcnou gangrénou majú kaz v pokročilých štádiách, keďže kazivé procesy menia pomer aeróbov a anaeróbov v ústnej dutine a zvyšujú možnosť aspirácie anaeróbnej flóry.

Najťažšie prípady HDLD sa vyskytujú u astmatikov na pozadí dlhodobého užívania hormónov, čo zvyšuje citlivosť organizmu na infekciu, zvyšuje odolnosť mikroflóry voči astme, znižuje zápalové reakcie, imunitu a proliferáciu fibroblastov.

ETIOLÓGIA

Za posledných 30 rokov došlo k zmene flóry od pneumokoka a streptokoka cez stafylokokovú flóru až po anaeróbne a gramnegatívne asociácie. V posledných rokoch začínajú hrať čoraz väčšiu rolu huby a zmiešané formy združení.

Pred 10 rokmi - stafylokok 69%, teraz: stafylokoky - 15 - 20%, gramnegatívne (koliformné, SGP, proteus) - 40%, obligátne anaeróby netvoriace spóry - 55 - 75%. Friedlanderov bacil je najťažší zápal pľúc s ťažkou sekvestráciou (0,5 – 4 %). V 57 % je flóra multirezistentná voči antibiotikám.

Počas epidémií chrípky sa zvyšuje frekvencia stafylokokových procesov. Všetky tieto mikroorganizmy sú nepatogénne s normálnymi ochrannými mechanizmami v pľúcach.

SPÔSOBY VÝVOJA OGDZL.

1. Následkom PNEUMONIE - od 63 do 95%, abscesov - z fokálnych, gangrénových - z lobárnych v dôsledku hyperergického zápalu.

Dôvody prechodu pneumónie na absces:

Včasná nesprávna liečba

Ťažká extrapulmonálna patológia

Potlačenie imunity

Lokalizácia zápalu.

Až 43 % zápalov pľúc je komplikovaných ochoreniami gastrointestinálneho traktu.

Patogenéza.

Infekcia - zápal - obštrukcia malých priedušiek - atelektáza - progresívny zápal - edém - mikrocirkulačná stáza - nekróza v bezvzduchovom zapálenom mieste s cievnou trombózou - hnisavý - hnilobný kaz.

2. ASPIROVANÝ MECHANIZMUS.

Začína obštrukciou malých priedušiek. Zápalový proces sa vyvíja sekundárne. Aspiračné abscesy sa tvoria rýchlo, v priebehu 8-14 dní. Častejšie sa tvoria vpravo v dolných častiach, ako aj v zadnom apikálnom a hornom dolnom laloku, ak človek leží na chrbte alebo na boku.

3.HEMATOGÉNNY - EMBOLICKÝ MECHANIZMUS 0,8 - 1% (až 9%)

Na pozadí pľúcneho infarktu. Úmrtnosť - 36%.

Príčiny: septická endokarditída, tromboflebitída žíl dolných končatín a panvy, flebitída po katetrizácii žíl, abscesy rôznych lokalizácií.

Prítomnosť srdcového infarktu nie je príčinou vzniku abscesu a samotný srdcový záchvat sa rýchlo vyrieši vďaka bohatým kolaterálom. Zničenie sa vyvíja s bronchogénnou infekciou.

Podviazanie PA nespôsobuje infarkt, zatiaľ čo trombóza PV vedie ku hemoragickému infarktu.

4. OBTURAČNÁ SUPURÁCIA PĽÚC - HDPL, spôsobená upchatím bronchu cudzím telesom, nádorom, bronchiálnou stenózou, pooperačnou luxáciou (0,3 %). Rakovinové abscesy sú teraz extrémne zriedkavé (0,4 %). Najčastejšie je postihnutý stredný lalok.

5. POSTTRAUMATICKÉ ABSCESY a gangréna sa delia do dvoch skupín:

a) neprenikavé poškodenie hlavného tela (modriny, kompresia)

b) penetračné poškodenie HA.

Tento druh purulentnej deštrukcie sa vyvíja, keď sú poškodené veľké priedušky.

Na klinike s uzavretým poranením hrudníka sa GDD vyvinul v 0,5%. Pri penetrujúcich ranách sú GDSL tiež zriedkavé, podľa druhej svetovej vojny nie viac ako 2 % pri otvorenom pneumotoraxe a 0,47 % pri všetkých poraneniach hrudníka. Častejšie sa vyskytoval empyém a bronchiálne fistuly.

Abscesy zo strelných rán sa môžu vyvinúť mesiace alebo dokonca roky po zranení.

KLINIKA A DIAGNOSTIKA.

Existujú tri typy tvorby abscesov:

I - na pozadí priaznivej dynamiky pneumónie nastáva kríza v dňoch 12-20 s tvorbou abscesu.

II - predĺžený priebeh pneumónie s neúspešnou liečbou s tvorbou abscesu 20 - 30 dní, postupné zhoršovanie.

III - bleskový priebeh, vznik abscesu od prvých dní, pri aspirácii sa absces tvorí už 5. - 10. deň.

Klinika PRED drenážou abscesu:

hektická horúčka, zimnica, silné potenie, kašeľ, suchý alebo s miernym výtokom hlienovohnisavého spúta, bolesť na postihnutej strane, fyzicky - obraz masívneho zápalu pľúc, leukocytóza s výrazným posunom vzorca doľava

Hnisavé ochorenia pľúc alebo akútna infekčná deštrukcia pľúc– patologický proces charakterizovaný zápalovou infiltráciou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva v dôsledku pôsobenia nešpecifických patogénnych mikroorganizmov (špecifické deštrukcie zahŕňajú tuberkulóznu kazeóznu pneumóniu, syfilitickú gumu atď.). V závislosti od povahy deštrukcie sa rozlišuje pľúcny absces, gangréna a gangrenózny absces.

Absces pľúc– lokalizované hnisavé topenie pľúcneho tkaniva s tvorbou hnisavej dutiny ohraničenej pyogénnou membránou. V praxi terapeuta sú pľúcne abscesy bežnejšie, vyskytujúce sa ako „abscesná pneumónia“ s tvorbou malých hnisavých dutín v oblasti pneumónneho zamerania, ktoré sa navzájom spájajú.

Gangréna pľúc– masívna nekróza a hnilobný rozpad pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na ohraničenie.

Gangrenózny absces charakterizované menej rozsiahlym a náchylnejším na ohraničenie ako pri gangréne pľúc, hnilobným rozpadom pľúcneho tkaniva s tvorbou hnisavej dutiny s parietálnym alebo voľne ležiacim sekvestrovaním tkaniva.

Epidemiológia. Neexistujú dostatočne úplné údaje o frekvencii infekčnej deštrukcie pľúc v domácej ani zahraničnej literatúre. Vo vyspelých západných krajinách sa výskyt deštrukcie pľúc výrazne znížil a existujú ojedinelé prípady. V Rusku je tento problém stále veľmi aktuálny. Podľa A.G. Chuchalina (2002) bolo v roku 1999 v ruských zdravotníckych zariadeniach registrovaných viac ako 40 tisíc pacientov s hnisavými pľúcnymi chorobami, čo je veľmi nepriaznivý ukazovateľ. Úmrtnosť na pľúcny absces dosahuje 20% a na gangrénu - 40% alebo viac.

Etiológia. Dlho sa považovalo za hlavného pôvodcu akútnej infekčnej deštrukcie pľúc Staphylococcus aureus(kvôli častému vstupu do spúta chorého stafylokoka, saprofytika v nazofarynxe). V posledných rokoch bola vedúca etiologická úloha stafylokoka stanovená iba pri postpneumonických a hematogénno-embolických pľúcnych abscesoch počas sepsy.

Pôvodcami aspiračných pľúcnych abscesov sú gramnegatívne mikroorganizmy(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Friedlanderov bacil), Proteus, Escherichia coli) a anaeróbov(bakteroidy, fuzobaktérie, anaeróbne koky). Gangréna pľúc je zvyčajne spôsobená asociáciou mikroorganizmov, medzi ktorými je nevyhnutne prítomná anaeróbna mikroflóra. Anaeróby sú saprofyty ústnej dutiny, s jej patológiou (pulpitída, periodontálne ochorenie) sa obsah anaeróbov mnohonásobne zvyšuje.

Patogenéza. Najčastejšia cesta infekcie pľúc bronchogénny, počítajúc do toho aerogénne (inhalácia)– keď sa patogénna flóra dostane do dýchacích úsekov prúdením vzduchu a ašpirácie– pri aspirácii infikovaného hlienu, slín, zvratkov, krvi z nosohltanu. Aspiráciu podporuje hlboká alkoholová intoxikácia, stavy bezvedomia spojené s traumatickým poranením mozgu, akútna cerebrovaskulárna príhoda, epileptický záchvat alebo anestézia, hiátová hernia a iná patológia pažeráka. Infikovaný materiál spôsobuje obštrukciu priedušiek s rozvojom atelektázy pľúcneho tkaniva, čo vytvára priaznivé podmienky pre život anaeróbnej flóry.

Je možná aspirácia cudzích telies (protézy, gombíky, semená a iné) s pridaním sekundárnej infekcie. Keď kyslý obsah žalúdka regurgituje a vstupuje do priedušiek (Mendelssohnov syndróm), dochádza k chemickému poškodeniu pľúcneho parenchýmu a následne k infekcii.

Menej časté sú hematogénne, lymfogénne a traumatické cesty infekcie. Hematogénne pľúcne abscesy sa spravidla vyvíjajú počas sepsy v dôsledku embólie infikovaného materiálu do ciev pulmonálnej artérie. Zdrojom embólií môžu byť infikované krvné zrazeniny v žilách dolných končatín a panvy, vegetácie na trikuspidálnej chlopni v dôsledku infekčnej endokarditídy u injekčných užívateľov drog a pod. Možná bronchogénna infekcia pľúcnych infarktov, ktoré sa vyvinú v dôsledku pľúcnej embólie s primárne sterilnými krvnými zrazeninami.

V patogenéze infekčnej deštrukcie pľúc dochádza k interakcii patogénnych vlastností mikroorganizmov a protiinfekčných obranných mechanizmov pacienta. Väčšina patogénov deštrukcie nie je schopná adhézie na bunky normálneho bronchiálneho epitelu kvôli dokonalému systému lokálnej bronchopulmonálnej ochrany - mukociliárny klírens, humorálne ochranné faktory produkované v alveolách a prieduškách (lyzozým, komplement, interferón), alveolárny surfaktant, fagocytárna aktivita makrofágov, broncho-asociované lymfoidné tkanivo.

Vývoj deštruktívnych procesov je uľahčený potlačením všeobecnej a lokálnej reaktivity v dôsledku vystavenia pacienta rôznym infekčným a neinfekčným faktorom. Tie obsahujú:

1. Vírusové infekcie dýchacích ciest, spôsobujúce nekrózu bronchiálneho epitelu a potlačenie lokálnej imunity, čo podporuje aktiváciu oportúnnych mikroorganizmov, Staphylococcus aureus atď.

2. Pneumokoková pneumónia, podpora sekundárnej kontaminácie postihnutého pľúcneho tkaniva pyogénnymi mikroorganizmami.

3. chronická bronchitída, vrátane tých, ktoré sú spojené s fajčením, ktoré narúša mechanizmy protiinfekčnej obrany a drenážnu funkciu priedušiek.

4. Bronchiektázia, je zdrojom infekcie pľúcneho parenchýmu.

5. Liečba glukokortikosteroidmi, s imunosupresívnym účinkom.

6. Diabetes mellitus, AIDS a iné stavy imunodeficiencie, zníženie obranných mechanizmov pacienta

7. Zneužívanie alkoholu, ktorý zohráva osobitnú úlohu z dôvodu vysokej pravdepodobnosti vdýchnutia zvratkov pri intoxikácii alkoholom, zníženej celkovej a lokálnej reaktivity organizmu, vysokej kontaminácie ústnej dutiny anaeróbnou flórou v dôsledku zlej starostlivosti o zuby a prítomnosti chronickej bronchitídy fajčiar

8. Podchladenie.

V prítomnosti etiologických, provokujúcich a predisponujúcich faktorov vzniká infekčná nekróza pľúcneho tkaniva, po ktorej nasleduje hnisavé alebo hnilobné topenie pod vplyvom exotoxínov mikroorganizmov. Pri pľúcnej gangréne zohráva dôležitú patogenetickú úlohu mikrotrombóza pľúcnych ciev v postihnutej oblasti, ktorá sťažuje tvorbu granulačného tkaniva na ohraničenie zóny nekrózy.

Patologická anatómia. Pri pľúcnom abscese v strede pľúcneho infiltrátu dochádza k hnisavému topeniu pľúcneho tkaniva s tvorbou abscesovej dutiny obsahujúcej hnisavý detritus a v štádiu drenáže dutiny - hnis a vzduch. Dutina je oddelená od životaschopného pľúcneho tkaniva pyogénnou membránou. Keď sa proces vyrieši, dutina abscesu sa vyčistí od hnisu a zmenší sa alebo zostane vzduchovou cystou pľúc.

Pri gangréne pľúc vzniká masívna hnilobná nekróza, bez jasných hraníc, prechádzajúca do okolitého edematózneho pľúcneho tkaniva. Gangrenózne pľúca sú sivozelená hmota s viacerými rozpadovými dutinami obsahujúcimi páchnucu tekutinu. Vzhľad pyogénnej membrány okolo nekrózy naznačuje premenu pľúcnej gangrény na gangrenózny absces.

Klasifikácia. V klinickej praxi je najrozšírenejšia klasifikácia akútnej infekčnej deštrukcie pľúc podľa N.V.Putov (2000).

Podľa patogenézy:

Postpneumonické

Ašpirácia

Hematogénne - embolické

Traumatické

Hnisanie pľúcneho infarktu

Podľa kliniky:

Periférne pľúcne abscesy

Centrálne pľúcne abscesy:

a) jednoduché, b) viacnásobné

Gangréna pľúc

Podľa závažnosti:

Mierny stupeň

Mimoriadne ťažké

Podľa povahy toku:

Subakútna

Chronický

komplikácie:

Zlyhanie dýchania

Infekčno-toxický šok

Syndróm respiračnej tiesne

Pľúcne krvácanie

Pyopneumotorax

Empyém pleury

Septikopyémia

Poškodenie protiľahlých pľúc v primárne jednostrannom procese

Flegmóna hrudníka

Amyloidóza vnútorných orgánov

Pľúcne srdce

POLIKLINIKA. Infekčná deštrukcia pľúc sa častejšie rozvíja u mužov v produktívnom veku, ktorí zneužívajú alkohol. Ochoreniu často predchádza hypotermia v stave intoxikácie alkoholom (v 50–75 % prípadov).

IN klinický obraz pľúcneho abscesu Tradične sa rozlišujú dve obdobia:

1. Obdobie tvorby abscesu pred rozpadom produktov rozpadu do bronchu.

2. Obdobie po prelomení abscesu do bronchu.

Absces pľúc má zvyčajne akútny začiatok. V prvej tretine klinické nálezy sú v súlade s ťažkou pneumóniou. Pozoruje sa horúčka, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku na postihnutej strane a dýchavičnosť. Pri vyšetrení sa zistí mierna akrocyanóza a zaostávanie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Dochádza k tlmenému biciemu zvuku, bronchiálnemu alebo tvrdému vezikulárnemu dýchaniu, proti ktorému sa ozýva suchý a jemný vlhký šelest a niekedy krepitus a hluk po pleurálnom trení.

Všeobecná analýza krvi odhaľuje neutrofilnú leukocytózu do 18-20 tisíc s posunom leukoformule doľava do mladých foriem, toxickú zrnitosť neutrofilov (+++), zvýšenie ESR až na 40-50 mm/hod. O biochemický krvný test stanovuje sa zvýšený obsah α 2 - a γ - globulínov, fibrinogénu, séromukoidov, C-reaktívneho proteínu. Možná proteinúria v dôsledku toxického poškodenia obličiek. Pomocou mikroskopie spúta detegujú sa leukocyty a pri bakteriologickom vyšetrení - rôzne druhy baktérií.

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka odhaľuje intenzívne infiltratívne tmavnutie rôzneho rozsahu, pripomínajúce konfluentnú fokálnu, segmentálnu alebo lobárnu pneumóniu. Hranica lézie je konvexná smerom k zdravému laloku, ako aj výskyt hustejších ložísk na pozadí stmavnutia. Najčastejšie je absces lokalizovaný v zadnom segmente horného laloka (S 2) a v apikálnom segmente (S 6) dolného laloka.

Predpísaná antibakteriálna liečba nemá žiadny účinok. Pretrváva purulentno-resorpčná horúčka, zvyšuje sa intoxikácia. V 2. týždni od začiatku ochorenia, keď začína hnisavé topenie steny priedušiek prechádzajúcej cez miesto deštrukcie, pacientov spútum získava páchnuci zápach, ktorý je cítiť aj pri dýchaní pacienta. Nepríjemný zápach vychádzajúci z pacienta s pľúcnym abscesom je cítiť pri vstupe na oddelenie.

V tomto čase sa rádiologicky na pozadí infiltrácie pľúcneho tkaniva odhalia oblasti čistenia pľúcneho tkaniva (zóny rozpadu) spojené s akumuláciou plynu produkovaného anaeróbnou mikroflórou.

Druhé obdobie Choroba začína prienikom produktov pľúcneho rozpadu do bronchu. U pacienta sa náhle rozvinie záchvatový kašeľ s výtokom veľkého množstva páchnuceho spúta (0,5 litra alebo viac), často „sústa“. Spút je hnisavý, často zmiešaný s krvou. Pri usadzovaní sa delí na tri vrstvy: spodná je hrubá, sivastej farby, obsahuje hnis a elastické vlákna; stredná – zakalená, viskózna, pozostáva zo slín; horná je spenená, hlienovitá, zmiešaná s hnisom.

Po prerazení abscesu, ak je absces dobre odvodnený, sa stav pacienta rýchlo zlepší - telesná teplota sa zníži, objaví sa chuť do jedla a zníži sa množstvo spúta. Oblasť tuposti perkusií sa znižuje. Pri povrchovo umiestnených abscesoch sa objavuje bubienkový perkusný zvuk a niekedy amforické dýchanie. Počet vlhkých chrastov pri otvorení abscesu sa zvyšuje a potom rýchlo klesá.

röntgen v druhom období pľúcneho abscesu nadobudne čistenie pľúcneho tkaniva zaoblený tvar s horizontálnou hladinou kvapaliny, ktorá je pri dobrej drenáži určená na dne dutiny. Infiltračná zóna klesá na veľkosť abscesu.

O fibrooptická bronchoskopia je určená endobronchitída, hustý hnis pochádza z lúmenu drenážneho bronchu. Krvné testy sa postupne zlepšujú.

Následne sa zníži infiltrácia stien abscesu, zmizne hladina tekutiny a samotná dutina sa zníži a stane sa obliterovanou (úplné zotavenie) alebo sa zmení na tenkostennú cystu (klinické zotavenie). Pri priaznivom priebehu ochorenia nastáva úplné uzdravenie po 1–3 mesiacoch u 25–40 % pacientov.

Pri zlej drenáži abscesovej dutiny pretrváva hektická horúčka so zimnicou, potením a nechutenstvom. Počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov, napriek liečbe, pacienti naďalej produkujú hojné hnisavé spútum. Vyvíja sa rýchle vyčerpanie. Pleť sa stáva zemitou sivou, prsty nadobúdajú tvar „paličiek“, nechty – „okuliarov“.

röntgen Na pozadí pretrvávajúcej infiltrácie je určená veľká dutina s vysokou hladinou tekutiny. O laboratórny výskum zisťuje sa anémia, hypoproteinémia (v dôsledku straty bielkovín v spúte a poruchy syntézy bielkovín v pečeni), proteinúria. Vyvíja sa amyloidóza vnútorných orgánov. Táto podmienka sa interpretuje ako chronický pľúcny absces a zvyčajne sa lieči chirurgicky.

Klinika pľúcnej gangrény má veľmi ťažký priebeh. Obdobia choroby, na rozdiel od pľúcneho abscesu, nie sú výrazné. Vedúcimi syndrómami sú hnilobná intoxikácia a akútne respiračné zlyhanie. Horúčka má hektický charakter, sprevádzaná vyčerpávajúcou zimnicou a silným potením. Rušivý kašeľ s uvoľňovaním hnilobného hlienu zmiešaného s krvou a bolesťou na hrudníku. Nepríjemný zápach šíriaci sa od pacienta s pľúcnou gangrénou je cítiť už pri vstupe na oddelenie.

Nad postihnutými pľúcami sa určí tuposť perkusného zvuku. Veľmi rýchlo sa na pozadí tuposti objavujú oblasti tympanitídy v dôsledku tvorby viacerých ložísk rozpadu. Pri auskultácii je dýchanie oslabené alebo bronchiálne a je počuť vlhké chroptenie. Nad postihnutou oblasťou je bolesť v medzirebrových priestoroch (príznak Kryukov-Sauerbruch), pri stlačení stetoskopom sa objaví kašeľ (príznak Kiessling), ktorý naznačuje zapojenie pleury do procesu.

röntgen určuje sa masívna infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc, ktorá zaberá 1-2 laloky alebo celé pľúca, s výskytom viacerých splývajúcich dutín nepravidelného tvaru na pozadí.

Krvné testy sú charakterizované výraznými zmenami v leukoformuli (posun doľava k mladým, metamyelocyty a pod.), anémia, hypoproteinémia. Charakteristický je vývoj syndrómu DIC. Hnilobný spúta obsahuje sekvestry pľúcneho tkaniva (Dietrichove zátky), krv.

Rozšírená gangréna u viac ako 40 % pacientov vedie k skorej mortalite (na 5. – 7. deň choroby) v dôsledku zvyšujúcej sa intoxikácie a rozvoja ťažkých komplikácií.

Komplikácie abscesu a gangrény pľúc:

1. Infekčno-toxický šok sa vyvíja v akútnom období s masívnym vstupom do krvi infekčných mikroorganizmov a ich toxínov. Prejavuje sa akútnym zlyhaním ciev, dýchania, srdca, obličiek a rozvojom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Smrť v dôsledku šoku sa vyskytuje vo viac ako 50% prípadov.

2. Syndróm akútnej respiračnej tiesne(šokové pľúca, nekardiogénny pľúcny edém) sa vyvíja pri infekčno-toxickom šoku alebo pri absencii závažných porúch centrálnej hemodynamiky. Je založená na poruchách mikrocirkulácie v oblasti alveolo-kapilárnej membrány, spojených s expozíciou infekčným toxínom a biologicky aktívnym, endogénnym zápalovým mediátorom. Priepustnosť pľúcnych kapilár sa prudko zvyšuje, čo vedie k intersticiálnemu a alveolárnemu pľúcnemu edému.

3. Pyopneumotorax a pleurálny empyém sa vyvinie u viac ako 20 % pacientov v dôsledku prieniku pľúcneho abscesu do pleurálnej dutiny. Pacient náhle pociťuje ostrú bolesť na hrudníku a zvýšenú dýchavičnosť. Množstvo spúta klesá. Pleurálna dutina komunikuje s vonkajším prostredím cez ohnisko deštrukcie a bronchiálny strom. Pľúca čiastočne alebo úplne kolabujú. Stav pacienta sa prudko zhoršuje vytvorením ventilového mechanizmu v oblasti bronchopleurálnej komunikácie a rozvojom tenzného pyopneumotoraxu.

Pri vyšetrovaní pacienta sa zisťuje cyanóza, zvýšené dýchanie a nútené sedenie v posteli. Perkusiou sa určuje tympanitída nad hornými časťami postihnutých pľúc a v dolných častiach je tuposť zvuku s horizontálnym horným okrajom. Zvuky dychu zmiznú. Rádiologicky, na pozadí stlačených pľúc, sa v pleurálnej dutine zisťuje vzduch a kvapalina.

Pri intenzívnom pyopneumotoraxe na pozadí zvyšujúcej sa dýchavičnosti (až 40 dychov za minútu alebo viac) a cyanózy dochádza k rýchlemu zvýšeniu objemu krku, tváre a hrudníka. Palpáciou v oblasti opuchu sa určuje krepitus spojený so subkutánnym emfyzémom. Emfyzém sa môže rozšíriť do dolnej časti tela a mediastinálneho tkaniva so závažným hemodynamickým poškodením.

4. Pľúcne krvácanie- pri vykašliavaní 50 ml krvi alebo viac za deň. Zvyčajne jej predchádza hemoptýza (krv zmiešaná so spútom). Príčinou krvácania je zvyčajne arózia vetiev pľúcnej tepny v oblasti zničenia. Pri nadmernej strate krvi sa rýchlo rozvíja hypovolemický šok.

5. Sepsa so septikopyémiou prejavuje sa silnou hektickou horúčkou, zväčšenou slezinou a výsevom patogénov z krvi. Hematogénne hnisavé metastázy sa vyskytujú v mozgu, obličkách, osrdcovníku a iných orgánoch a tkanivách

6. Bronchogénne rozšírenie primárne jednostranného deštruktívneho procesu na opačnú stranu sa vyskytuje u oslabených pacientov a pacientov, ktorí porušujú liečebný režim.

Odlišná diagnóza vykonávané s nasledujúcimi chorobami :

1. S infiltratívnou pľúcnou tuberkulózou vo fáze rozpadu a tvorby jaskyne, ktorý sa vyznačuje tým menej výrazná intoxikácia a torpídny priebeh. Hlien je mukopurulentný bez zápachu, v dennom množstve nie viac ako 100 ml. Fyzické údaje sú často zriedkavé.

Röntgenové príznaky pľúcnej tuberkulózy sú oveľa výraznejšie v súlade so starým pravidlom ftiziatrov - „málo počuť, ale veľa vidieť“. Segmentové alebo polysegmentálne tmavnutie nehomogénnej povahy je určené hlavne v horných lalokoch pľúc s malými ložiskami „vypadnutia“ v susedných segmentoch v dôsledku bronchogénneho šírenia procesu. Vytvorené dutiny sú odkryté vo forme tenkostenných dutín bez hladiny kvapaliny.

Mikroskopicky spúta alebo pri výplachoch priedušiek flotáciou je možné detegovať mykobaktérie. Diagnostike napomáhajú anamnestické údaje o kontakte s tuberkulóznymi pacientmi a chýbajúca dynamika zo skúšobnej liečby širokospektrálnymi antibiotikami.

2. S kavitárnou formou periférnej rakoviny pľúc, ktorý sa vyvíja častejšie u mužov nad 50 rokov, ktorí silne fajčia. Nástup choroby je nepostrehnuteľný. Zriedkavý kašeľ so slabým spútom. Fyzikálne údaje nie sú vyjadrené, s výnimkou prípadov vývoja perifokálnej pneumónie. Niekedy sa diagnóza stáva röntgenovým nálezom - pri vyšetrení sa odhalí dutina s hrubými hľuzovitými stenami bez hladiny tekutiny, ktorá sa mylne považuje za pľúcny absces. Počítačová tomografia pľúc a bronchoskopia pomáhajú objasniť diagnózu.

3. S metastatickým karcinómom pľúc, čo predstavuje viacero homogénnych zaoblených tieňov vo všetkých pľúcnych poliach. Nádory pohlavných orgánov, obličiek, žalúdka, pečene, kostí najčastejšie metastázujú do pľúc.

S diafragmatickou herniou, ktorý sa prejavuje ako tenkostenný útvar nad bránicou, často s horizontálnou hladinou tekutiny, bez klinických prejavov deštrukcie pľúc. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu kontrastnou látkou ľahko odhalí, že časť žalúdka alebo slezinného uhla hrubého čreva vstupuje do pleurálnej dutiny cez herniálny otvor.

Liečba infekčnej deštrukcie pľúc by sa mali vykonávať na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie konzervatívnymi, bronchoskopickými a chirurgickými metódami. Konzervatívna liečba zahŕňa tri povinné zložky:

2. Optimálne odvodnenie deštrukčných dutín.

3. Detoxikačná a regeneračná liečba, špecifická imunoterapia.

1. Antibakteriálna terapia sa vykonáva až do klinického a rádiologického zotavenia pacientov, často 1,5 – 3 mesiace. Rozhodujúci význam má v počiatočnom období ochorenia. Antibiotiká sa podávajú intramuskulárne alebo intravenózne, v závažných prípadoch - do podkľúčovej žily cez katéter. V prvej fáze liečby sa výber antibakteriálnych látok uskutočňuje empiricky, po mikrobiologickej identifikácii patogénu sa liečba upraví. Parenterálna antibakteriálna liečba sa vykonáva až do dosiahnutia klinického účinku (zníženie horúčky, zníženie kašľa a dýchavičnosti, zníženie leukocytózy), po ktorom je možný prechod na perorálne podávanie liekov.

Predpísané antibiotiká musia byť dostatočne účinné proti hlavným patogénom deštrukcie – stafylokokom, gramnegatívnej a anaeróbnej mikroflóre .

O stafylokokové deštrukcie pľúcne lieky, prvou líniou liečby je „chránený“ inhibítor β-laktamázy amoxicilín/klavunát ( amoxiclav– 1,2 g intravenózne 3-krát denne) a cefalosporíny generácie II a IV ( cefuroxím– 0,75–1,5 g 3–4 krát denne a cefepim– 0,5–1 g 2-krát denne). Cefalosporíny III generácie (cefotaxím, ceftriaxón, ceftazidím) sú menej účinné proti grampozitívnym stafylokokom. Dá sa tiež použiť oxacilín v maximálnej prípustnej dávke, rozdelená do 3 až 4 podaní denne. Linkosamidy sú tiež účinné antistafylokokové lieky ( linkomycín, klindamycín– 0,3 – 0,6 g intramuskulárne alebo intravenózne 2-krát denne) a „respiračné“ fluorochinolóny – levofloxacín ( tavanik-– 0,5 g intravenózne 1-2 krát denne) a moxifloxacín ( avelox).

Zvyčajne sa vykonáva kombinovaná liečba kombinovaním vyššie uvedených liekov s aminoglykozidmi ( gentamicín, amikacín) alebo metronidazol (metragil– 0,5 g intravenózne 3-krát denne).

Ak je liečba neúčinná, rezervujte si antibiotiká – karbapenémy ( tienam– 0,5 g intravenózne 3 – 4-krát denne) príp vankomycín(1 g intravenózne 2-krát denne), vysoko účinný proti všetkým kmeňom stafylokokov rezistentným na penicilín.

Pri liečbe infekčnej deštrukcie pľúc, spôsobené gramnegatívnou mikroflórou, V závažných prípadoch sú predpísané „chránené“ aminopenicilíny, cefalosporíny generácií II–IV, „respiračné“ fluorochinolóny – v kombinácii s aminoglykozidmi generácií II a III. (gentamicín, amikacín, tobramycín). Ak nie je účinok, je indikovaná monoterapia karbapenémami.

Na aspiračné abscesy a gangrénu pľúc antibakteriálne lieky s vysokou aktivitou proti anaeróbna mikroflóra. V prvej fáze liečby sa dáva prednosť klindamycín(intravenózne 0,3 - 0,9 g 3-krát denne s prechodom na perorálne podávanie 0,3 g 4-krát denne počas 4 týždňov). Menej účinné linkomycín, predpísané v rovnakej dávke. Na ovplyvnenie anaeróbov možno predpísať aj metronidazol 0,5 g intravenózne 3x denne.

S prihliadnutím na prevažne kombinovanú etiológiu infekčnej deštrukcie pľúc sa vyššie uvedené lieky zvyčajne predpisujú v kombinácii s „chránenými“ aminopenicilínmi, cefalosporínmi II–IV generácie, „respiračnými“ fluorochinolónmi a aminoglykozidmi, ktoré majú široké spektrum účinku proti väčšina gramnegatívnych patogénov a stafylokokov.

Karbapenémy majú vysokú aktivitu proti anaeróbom ( tienam), ktoré možno predpísať ako monoterapiu alebo v kombinácii s aminoglykozidmi.

2. Drenáž deštrukčných dutín sa vykonáva v súlade so základným princípom hnisavého chirurgického zákroku - "Kde je hnis, vyprázdnite ho." Na optimálnu drenáž hnisavých pľúcnych dutín sa vykonávajú tieto opatrenia:

Posturálna drenáž (pacient zaujme polohu tela, v ktorej je drenážny bronchus nasmerovaný zvisle nadol, najmenej 8-10 krát denne, pričom vykonáva maximálny kašeľ);

Terapeutická bronchoskopia s umývaním drenážneho bronchu a dutiny antiseptikmi;

Dlhodobá katetrizácia priedušnice a drenážneho bronchu pomocou mikrotracheostómie na sanitáciu bronchiálneho stromu;

Transtorakálna punkcia periférne umiestneného abscesu a jeho drenáž pre následnú sanitáciu hnisavej dutiny.

Lepšie oddelenie hnisavého spúta uľahčuje užívanie mukolytík ( jodid draselný, brómhexín, mukaltín, acetylcysteín, ambroxol) a bronchodilatanciá, ako aj vibračná masáž hrudníka.

Ak sa vyvinie pleurálny empyém alebo pyopneumotorax, vykonajú sa opakované pleurálne punkcie na odstránenie hnisavého obsahu a nainštaluje sa vzduch alebo drenážna hadička.