Leziuni cerebrale traumatice: clasificare, simptome și tratament. Leziuni cranio-cerebrale închise (comoție, contuzie cerebrală, hematoame intracraniene etc.) Clinică închisă de leziuni cranio-cerebrale

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)

Alte leziuni intracraniene (S06.8)

Informații generale

Scurta descriere

Leziuni cerebrale traumatice închise (CTBI)- afectarea craniului și a creierului, care nu este însoțită de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau întinderea aponevrotică a craniului.


LA deschide TBI includ leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

Corespunde zonei de fractură.

LA daune penetrante includ o astfel de leziune a capului, care este însoțită de fracturi ale oaselor craniului și deteriorarea durei mater a creierului cu apariția fistulelor de lichid (scurgeri de lichid cefalorahidian).


Cod protocol: E-008 „Leziune cranio-cerebrală închisă (comoție, contuzie cerebrală, hematoame intracraniene etc.)”
Profil: de urgență

Scopul etapei: restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

Cod(e) conform ICD-10-10:

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

Clasificare

Conform fiziopatologiei TBI:


1. Primar- deteriorarea este cauzată de impactul direct al forțelor traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.


2. Secundar- afectarea nu este asociată cu afectarea directă a creierului, ci este cauzată de consecințele leziunii cerebrale primare și se dezvoltă în principal ca modificări ischemice secundare ale țesutului cerebral (intracraniană și sistemică).


intracranienă- modificări cerebrovasculare, tulburări de circulație a lichidului cefalorahidian, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.


Sistem- hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și hiponatremie, hipertermie, metabolizare alterată a glucidelor, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.


În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI- se bazează pe evaluarea gradului de depresie a conștiinței victimei, a prezenței și severității simptomelor neurologice, a prezenței sau absenței leziunilor altor organe. Cea mai utilizată este Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la iritația externă.

Există o clasificare a tulburărilor de conștiință în TBI, bazată pe o evaluare calitativă a gradului de depresie a conștiinței, unde există următoarele gradări ale stării de conștiință:

Asomare moderată;

Uimire profundă;

Comă moderată;

Comă profundă;

Comă extremă;

Leziunile traumatice ușoare ale creierului includ o comoție cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară.
ICC de severitate moderată - contuzie cerebrală moderată.
Leziunile grave ale creierului includ contuzii grave ale creierului și toate tipurile de compresie cerebrală.


Există 5 gradări ale stării pacienților cu TBI:

Satisfăcător;

Moderat;

Greu;

Extrem de greu;

Terminal.


Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

conștiință clară;

Fără tulburări ale funcțiilor vitale;

Absența simptomelor neurologice secundare (luxație), absența sau severitatea ușoară a simptomelor primare emisferice și craniobazale. Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognosticul pentru recuperare este de obicei bun.


Criteriile pentru o afecțiune moderat severă sunt:

Conștiință clară sau stupoare moderată;

Funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

Simptome focale - pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniobazale. Uneori se observă simptome izolate, ușor exprimate ale trunchiului cerebral (nistagmus spontan etc.).


Pentru a stabili o condiție de severitate moderată, este suficient să aveți unul dintre parametrii specificați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea favorabilă.


Criterii pentru starea severă (15-60 min.):

Schimbarea conștienței în stupoare profundă sau stupoare;

Încălcarea funcțiilor vitale (moderată în funcție de unul sau doi indicatori);

Simptomele focale - trunchiul sunt moderat exprimate (anizocorie, ușoară limitare a privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.); Simptomele emisferice și craniobazale pot fi pronunțate, inclusiv crize epileptice, pareză și paralizie.


Pentru a stabili o stare gravă, este permis să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave; prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea nefavorabilă.


Criteriile pentru o afecțiune extrem de gravă sunt (6-12 ore):

Deteriorarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

Perturbarea puternic exprimată a funcțiilor vitale în mai mulți parametri;

Simptomele focale - trunchiul cerebral sunt clar exprimate (pareza privirii în sus, anizocorie pronunțată, divergență a ochilor pe verticală sau orizontală, nistagmus spontan tonic, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale, rigiditate decerebrată etc.); simptomele emisferice și craniobazale sunt pronunțate (până la pareze bilaterale și multiple).


Când se determină o afecțiune extrem de gravă, este necesar să existe deficiențe pronunțate în toți parametrii, iar în unul dintre ei este neapărat extremă, amenințarea la adresa vieții este maximă. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.


Criteriile privind starea terminalului sunt următoarele:

Deteriorarea conștienței până la nivelul de comă extremă;

Tulburări critice ale funcțiilor vitale;

Simptome focale - simptome stem sub formă de midriază bilaterală extremă, absența reacțiilor corneene și pupilare; cele emisferice și craniobazale sunt de obicei acoperite de tulburări cerebrale și ale trunchiului cerebral. Prognosticul de supraviețuire al pacientului este nefavorabil.


Forme clinice ale TBI


Dupa tip exista:

1. Izolat.

2. Combinat.

3. Combinat.

4. Repetat.


Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

1. Închis.

2. Deschide:
- nepenetrantă;
- pătrunzător.


Există diferite tipuri de leziuni cerebrale:


1. Comoție cerebrală- o afectiune care apare mai des datorita expunerii la o mica forta traumatica. Apare la aproape 70% dintre victimele cu TBI. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după accidentare: de la 1-2 la 10-15 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață și, mai rar, vărsături, amețeli, slăbiciune și durere la mișcarea globilor oculari.


Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezia retrogradă (dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. Cu o comoție, aceste fenomene sunt cauzate de leziuni funcționale ale creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. Comoția este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate.


2. Contuzie cerebrală- aceasta este lezarea sub forma distrugerii macrostructurale a substantei cerebrale, adesea cu o componenta hemoragica care apare in momentul aplicarii fortei traumatice. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor țesutului cerebral, contuziile cerebrale sunt împărțite în contuzii ușoare, moderate și severe.


3. Contuzie cerebrală ușoară(10-15% dintre victime). După rănire, se observă pierderea conștienței de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnezie retrogradă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, pierderea atenției și a memoriei.


Poate fi detectat - nistagmus (de obicei orizontal), anizoreflexie și uneori hemipareză ușoară. Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene, poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Bradi și tahicardie, se poate observa o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale cu 10-15 mm Hg. Artă. Simptomele regresează de obicei în 1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia ușoară a creierului poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.


4. Contuzie cerebrală moderată. Pierderea conștienței durează de la câteva zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței până la un nivel de stupoare moderată sau profundă poate persista câteva ore sau zile. Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, răspuns pupilar slăbit la lumină, posibilă tulburare de convergență.


Se notează disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Sindromul meningian este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).


Există tahi- sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. In prima zi pot aparea agitatie psihomotorie, uneori convulsii. Există amnezie retro- și antero-retrogradă.


5. Contuzie cerebrală severă. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindromul apal sau mutism akinetic). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia.

Simptomele trunchiului cerebral sunt exprimate - mișcări plutitoare ale globilor oculari, dispersia globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixarea privirii în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Înghițirea este afectată. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan. Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular, adesea hemipareză și anizoreflexie. Pot exista convulsii.

Tulburări respiratorii – de tip central sau periferic (tahie sau bradipnee). Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), iar în comă atonică este instabilă și necesită un suport constant de medicamente. Sindromul meningeal este pronunțat.


O formă specială de contuzie cerebrală include leziune cerebrală difuză axonală. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la comă profundă, afectarea pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită corectare obligatorie de medicamente și hardware.

Mortalitatea cu leziuni cerebrale difuze axonale este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar supraviețuitorii dezvoltă sindromul apal. Leziunile axonale difuze pot fi însoțite de formarea de hematoame intracraniene.


6. Compresia creierului(in crestere si necrestere) – apare ca urmare a reducerii spatiului intracranian prin formatiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necreștere” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la compresie severă și dislocare a creierului. Compresia necrescătoare include compresia de către fragmente ale oaselor craniului în timpul fracturilor deprimate, presiunea asupra creierului de către alte corpuri străine. În aceste cazuri, formațiunea care comprimă creierul în sine nu crește în volum.

În geneza compresiei cerebrale, mecanismele secundare intracraniene joacă un rol principal. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene și contuzii cerebrale, însoțite de efect de masă.


Hematoame intracraniene:

Epidurala;

Subdural;

Intracerebral;

intraventricular;

Hematoame intratecale multiple;

Hidroamele subdurale.


Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile - 3 saptamani) si cronice (dupa 3 saptamani).


Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența unei lacune de lumină, anizocorie, hemipareză și bradicardie, care este mai puțin frecventă. Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. La victimele cu hematoame în combinație cu o contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și dislocare a creierului cauzate de o contuzie a țesutului cerebral.

Factori de risc și grupuri

1. Intoxicatia cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

Principalele cauze ale TBI:

1. Leziuni rutiere.

2. Traume domestice.

3. Căderi și accidentări sportive.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.
Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare.
Un hematom în regiunea mastoidă (semnul Battle) însoțește o fractură a piramidei osului temporal.
Hemotimpanul sau ruptura membranei timpanice pot corespunde unei fracturi a bazei craniului.
Licoarea nazală sau auriculară indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului.
Sunetul unui „oală crăpată” la percutarea craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene.
Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernoase sau a unui hematom retrobulbar format.
Un hematom de țesut moale în regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și ai polilor lobilor temporali.


Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiență, prezența simptomelor meningiene, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcția nervilor cranieni și a funcțiilor motorii, simptomele neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului și dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactica îngrijirii medicale

Alegerea tacticilor de tratament pentru victime este determinată de natura leziunilor la nivelul creierului, oaselor bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și dezvoltarea complicațiilor datorate leziunii.


Sarcina principală în acordarea primului ajutor victimelor cu TBI este prevenirea dezvoltării hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deoarece aceste complicații duc la leziuni cerebrale ischemice severe și sunt însoțite de o mortalitate ridicată.


În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice ar trebui să fie supuse regulii „ABC”:

A (caile respiratorii)- asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.

Respiraţie- restabilirea respiratiei adecvate: eliminarea obstructiei cailor respiratorii, drenarea cavitatii pleurale in caz de pneumo-, hemotorax, ventilatie mecanica (conform indicatiilor).

C (circulație)- control asupra activitatii sistemului cardiovascular: refacere rapida a bcc (transfuzie de solutii de cristaloizi si coloizi), in caz de insuficienta miocardica - administrare de medicamente inotrope (dopamina, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalina, norepinefrina, mesaton). Trebuie amintit că, fără a normaliza masa de sânge circulant, administrarea de vasopresoare este periculoasă.


Indicații pentru intubația traheală și ventilația mecanică sunt apneea și hipoapneea, prezența cianozei pielii și a mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje, deoarece... în caz de TCE, nu poate fi exclusă posibilitatea leziunii cervico-coloană (și de aceea, toate victimele, până la clarificarea naturii leziunii în stadiul pre-spitalicesc, trebuie fixate cu coloana cervicală prin aplicarea de coliere speciale cervicale) . Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TCE, se recomandă utilizarea unui amestec de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la 35-50%.


O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolemiei, iar în acest scop, lichidul este de obicei administrat într-un volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție fac pacienții cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR depinde direct de echilibrul hidric, astfel încât deshidratarea este justificată la ei pentru a reduce ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracraniene iar consecințele sale dăunătoare creierului, hormonii glucocorticoizi și salureticele sunt utilizați în etapa prespitalicească.


Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene prin stabilizarea permeabilității barierei hemato-encefalice și reducerea extravazării lichidului în țesutul cerebral.


Ele ajută la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc, se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară de prednisolon în doză de 30 mg.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, datorită efectului mineralocorticoid concomitent, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să mărească eliminarea potasiului, ceea ce afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se utilizeze dexametazona într-o doză de 4-8 mg, care nu are practic proprietăți mineralocorticoide.


În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu hormonii glucocorticoizi pentru deshidratarea creierului, este posibil să se prescrie saluretice cu acțiune rapidă, de exemplu, Lasix în doză de 20-40 mg (2-4 ml soluție 1%).


Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad înalt contraindicat, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice, se poate dezvolta o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor cerebrale de către țesutul cerebral edematos.


Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​etapa prespitalicească, cât și în spital - nu trebuie să utilizați substanțe active osmotic (manitol), deoarece dacă bariera hemato-encefalică este deteriorată, nu este posibil să se creeze un gradient al concentrației acestora între substanța cerebrală și cea vasculară. pat și starea pacientului se poate agrava din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

Leziunea traumatică a creierului (TBI) este o leziune a capului care afectează pielea, oasele craniului și țesutul cerebral.

Tipuri de daune

Toate leziunile traumatice ale creierului pot fi împărțite în deschise (atunci când pielea, mușchii, tendoanele și aponevroza craniului, oasele, membranele dure și moi ale creierului și creierul însuși sunt rănite) și închise. Trauma craniană închisă este împărțită în următoarele tipuri:

  1. Comoție cerebrală (CHM). Apare ca urmare a unei lovituri la cap, acesta este cel mai ușor tip de leziune. SHM este însoțită de mai multe semne obligatorii: pierderea conștienței mai puțin de 5 minute, amnezie, absența simptomelor neurologice focale, predominarea simptomelor generale (dureri de cap, amețeli, greață, vărsături, somnolență). Astfel de fenomene patologice din partea țesutului nervos apar ca urmare a creșterii accentuate a presiune intracranianăîn caz de vătămare .
  2. Contuzie cerebrală. O rănire foarte gravă atunci când impactul fizic este exercitat asupra substanței creierului. Fie cu un obiect traumatic, fie creierul lovește puternic peretele interior al craniului. Vânătaia este însoțită de necroză a unei anumite zone a creierului și hemoragie. În acest caz, se observă aceleași simptome ca și la o comoție cerebrală, dar mai pronunțată, care este combinată cu simptome focale (sensibilitate afectată, mișcări într-una din zonele corpului sau grupului muscular).
  3. Comprimarea materiei cerebrale. Poate apărea odată cu umflarea crescândă a țesutului nervos și a membranelor pe fondul hematomului intracranian (hemoragie). În acest caz, semnele de rănire sunt mai întâi vizibile, apoi începe o perioadă de îmbunătățire (bunăstarea ascunsă). Și apoi starea pacientului se înrăutățește brusc, conștiența este afectată și apar simptome neurologice severe.

Clinica. Există leziuni cerebrale traumatice închise și deschise. Cu o leziune cranio-cerebrală închisă, nu există o încălcare a integrității scalpului sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei sau o fractură a oaselor calvariului fără afectarea aponevrozei și a țesuturilor moi.

Leziunile însoțite de leziuni ale țesuturilor moi ale capului și aponevroză, fracturi ale bazei craniului, însoțite de scurgeri de lichid sau sângerare (de la ureche, nas) sunt clasificate ca traumatisme craniocerebrale deschise. Leziunile cranio-cerebrale deschise fără afectarea durei mater sunt considerate nepenetrante, iar dacă integritatea acesteia este încălcată, sunt considerate penetrante.

În funcție de gravitate, leziunea cerebrală traumatică este împărțită în trei grade: ușoară - comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară; severitate moderată - contuzie cerebrală moderată; severă - contuzie cerebrală severă și compresie a creierului.

Există șase forme clinice de leziune cerebrală traumatică: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, contuzie cerebrală moderată, contuzie cerebrală severă (presiunea creierului pe fondul unei contuzii, compresia creierului fără contuzie însoțitoare.

Comoție - impactul energiei mecanice în timpul unei comoții afectează creierul în ansamblu; în procesul de mișcare a creierului, datorită caracteristicilor anatomice, regiunea hipotalamică este cea mai vulnerabilă. De aici varietatea simptomelor autonome în comoție cerebrală. Caracteristica este o pierdere de scurtă durată a conștienței, care durează de la câteva secunde până la câteva minute. Există amnezie retrogradă pentru evenimentele premergătoare traumei, vărsături. După ce pacientul își recapătă cunoștința, plângerile tipice sunt slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, tinitus, înroșire a feței, transpirație și alte simptome vegetative. Pot exista plângeri de durere la mișcarea globilor oculari, tulburări de citire, tulburări de somn, mers instabil etc. Un examen neurologic obiectiv poate dezvălui o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase și cutanate, nistagmus la scară mică, fenomenul de meningism - toate acestea, ca o regulă, dispare până la sfârșitul primei săptămâni. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia sunt neschimbate, integritatea oaselor craniului nu este compromisă.

O contuzie cerebrală diferă de o comoție cerebrală prin modificări ale proprietăților fizico-chimice ale țesutului cerebral, starea funcțională a membranelor neuronale și umflarea sinapselor, ceea ce duce la întreruperea comunicării între grupurile individuale de neuroni. Datorită modificărilor tonusului vascular, plasma pătrunde în spațiile intercelulare. Acest lucru duce la dezvoltarea edemului-umflarea creierului, iar în cazul penetrării eritrocitelor (eritrodiapedeză) - extravazare. Numeroase mici hemoragii sunt adesea singurul semn morfologic al contuziei cerebrale.

Contuzie cerebrală ușoară - caracterizată prin pierderea cunoștinței care durează de la câteva minute până la 1 oră.La restabilirea cunoștinței, plângerile tipice sunt dureri de cap, greață, amețeli etc. Vărsături repetate, amnezie retrogradă, uneori bradicardie sau tahicardie, se observă hipertensiune arterială -zia . Temperatura corpului și respirația nu sunt modificate. Ni-stagmus, anizocorie ușoară, anizoreflexie, simptome meningeale care dispar la sfârșitul săptămânii 2-3 după accidentare. Presiunea și compoziția lichidului cefalorahidian pot fi modificate. Sunt posibile fracturi ale oaselor bolții și ale bazei craniului.

În cazul unei contuzii cerebrale moderate, durata pierderii conștienței după leziune variază de la câteva zeci de minute până la 4-6 ore.Cefaleea severă, amnezia retrogradă și anterogradă și vărsăturile repetate sunt tipice. Există bradicardie (40-50 pe minut), tahicardie (până la 120 pe minut), hipertensiune arterială (până la 180 mm Hg), tahipnee, febră de grad scăzut. Nistagmus, simptome meningeale, tulburări pupilare, oculomotorii, pareze ale membrelor, tulburări senzoriale, tulburări de vorbire etc. Simptomele neurologice focale pot dura 3-5 săptămâni sau mai mult. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută la 250-300 mm apă. Artă. Sunt detectate fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului și hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală severă - durata pierderii conștienței după vătămare este de la câteva ore până la câteva săptămâni, există agitație motorie. Tulburări severe ale funcțiilor vitale: bradicardie (până la 40 de bătăi pe minut), tahicardie (peste 120 de bătăi pe minut), aritmie, hipertensiune arterială (peste 180 mm Hg), tahipnee, bradipnee, hipertermie. Simptome neurologice focale: pareza privirii, miscari flotante ale globilor oculari, nistagmus spontan multiplu, disfagie, mioza bilaterala sau midriaza, strabism divergent, modificari ale tonusului muscular, rigiditate decerebrata, areflexie, reflexe patologice ale picioarelor, simptome automatism oral, pareza (paralizie) de membrelor, crize convulsive. Simptomele regresează foarte lent, iar ulterior apar efecte reziduale grosolane asupra sistemului motor și sferei mentale. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută brusc (până la 400 mm de coloană de apă). Caracterizat prin fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene masive.

Compresia creierului - observată în prezența hematomului intracranian (epidural, subdural, intracerebral), edem sever-umflarea creierului, focare de înmuiere a acestuia, fracturi deprimate ale oaselor craniului, hidroame subdurale, pneumocefalie. Creșterea compresiei creierului este caracterizată de o perioadă de bunăstare imaginară. După o accidentare în astfel de cazuri, de ceva timp, calculat în minute, și mai des în ore, starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Apoi apare o durere de cap, care crește în intensitate, vărsături și, eventual, agitație psihomotorie. Apare somnolență patologică și crește bradicardia. Reflexele tendinoase și periostale devin neuniforme sau scad. Este posibilă creșterea hemiparezei, apariția anizocoriei și crize epileptice focale. Odată cu creșterea compresiei creierului, se dezvoltă o stare soporoasă și, în cazuri mai severe, o stare de comă. Bradicardia face loc tahicardiei, tensiunea arterială crește. Respirația devine răgușită, stertoroasă sau de tip Cheya-Stokes, fața devine violet-albastru, iar activitatea cardiacă se oprește după o creștere pe termen scurt.

Un tablou clinic similar se dezvoltă cu hematoamele supratentoriale, complicate de edemul-umflarea creierului, care duce la compresia părților bucale ale trunchiului cerebral, hipocampului și ciupirea lor în foramenul tentoriului cerebelos și apoi în magnum occipital. Aceasta este cauza directă a morții pacienților.

Cele mai periculoase sunt hematoamele epidurale și subdurale, mai rar - hemoragiile subarahnoidiene. Hematomul epidural este o acumulare de sânge între dura mater și oasele craniului. De obicei apare atunci când arterele meningeale sunt afectate, mai rar - când venele suprafeței exterioare a durei mater sunt afectate, precum și sinusurile sau venele care duc la acestea. Cel mai adesea, un hematom epidural apare atunci când integritatea arterei meningeale medii sau a ramurilor sale este deteriorată. Deteriorarea arterei este adesea combinată cu o fractură, crăpătură a osului temporal sau parietal. Astfel de fisuri nu sunt adesea detectate pe craniograme. De regulă, un hematom epidural apare la locul afectarii craniului, mai rar în zona opusă acestuia (din cauza contra-impactului).

Sângerarea din artera afectată continuă timp de câteva ore și duce la formarea unui hematom epidural, care implică regiunile temporale, parietale și frontale. Îndepărtând dura mater din os, aceasta comprimă treptat creierul.

Primele semne de compresie cerebrală apar la câteva ore (3-24) după leziune. Caracteristic este prezența unui decalaj de lumină cu dezvoltarea ulterioară a somnolenței patologice, stupoare sau comă și simptome de afectare focală a creierului (hemipareză, pupilă dilatată pe partea laterală a hematomului).

De obicei, tabloul clinic al compresiei apare pe fondul unei comoții cerebrale sau vânătăi a creierului, ceea ce face adesea dificilă recunoașterea acestuia la timp.

Hematomul subdural este o acumulare de sânge sub dura mater în spațiul subdural. Cel mai adesea este situat pe suprafața convexă a emisferelor cerebrale, ocupând uneori o zonă semnificativă. Simptomele sale se dezvoltă relativ repede: cefalee severă, agitație psihomotorie, somnolență patologică, stupoare, comă. Pielea feței și mucoasele vizibile sunt hiperemice, pulsul este lent sau rapid. Schimbări ale respirației. Temperatura crește. Semnele hipertensiunii intracraniene, dislocarea zonelor cerebrale și sindromul stem secundar apar relativ rapid, care se manifestă printr-o tulburare a funcțiilor vitale. Simptomele leziunii cerebrale focale sunt ușoare sau complet absente. Pot fi detectate simptome de menopauză. Există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană este o acumulare de sânge în spațiul subarahnoidian al creierului. Se caracterizează prin dureri de cap severe, prezența unor simptome membranare pronunțate, sânge abundent în lichidul cefalorahidian și creșterea temperaturii. Simptomele focale sunt absente sau ușoare. Posibilă agitație psihomotorie. Conștiința poate fi păstrată. Dar, în cazul hemoragiilor masive, se observă o creștere a hiperteziei intracraniene odată cu dezvoltarea ulterioară a sindromului de luxație.

Pentru a evalua în mod obiectiv severitatea unei leziuni cerebrale traumatice în perioada acută, este necesar să se ia în considerare starea de conștiență, funcțiile vitale și severitatea simptomelor neurologice focale.

Există cinci niveluri de stare a pacienților cu leziuni cerebrale traumatice: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare: conștiință clară, absența tulburărilor în funcțiile vitale, absența sau severitatea scăzută a simptomelor neurologice focale.

Stare de severitate moderată: stare de conștiență limpede, stupoare moderată, absența tulburărilor în funcțiile vitale (poate fi bradicardie), prezența simptomelor neurologice focale (lezarea nervilor cranieni individuali, afazie senzorială sau motorie, nistagmus spontan, mono și hemipareză etc. ). Se ia in considerare si severitatea durerii de cap.

Stare gravă: stupoare profundă, stupoare; tulburări ale funcțiilor vitale, prezența simptomelor neurologice focale (anizocorie, reacție lentă a pupilelor la lumină, limitarea privirii în sus, hemipareză, hemiplegie, crize epileptice, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.).

Stare extrem de gravă: comă moderată sau profundă, tulburări severe ale funcțiilor vitale, simptome neurologice focale severe (pareza privirii în sus, anizocorie severă, strabism divergent de-a lungul axei verticale și orizontale, nistagmus tonic spontan, slăbire accentuată a reacțiilor pupilare, rigiditate decerebrată, hemipareză , tetrapareză, paralizie etc.).

Stare terminală: comă extremă, afectarea critică a funcțiilor vitale, simptomele generale cerebrale și ale trunchiului cerebral prevalează asupra celor emisferice și craniobazale.

Ajutor. În primul rând, trebuie rezolvată întrebarea: are nevoie victima de asistență neurochirurgicală urgentă sau ne putem limita la tratament conservator.

Nevoia de îngrijire de urgență apare cu un hematom intracranian în creștere și o fractură deprimată a craniului, comprimând creierul și amenințănd dezvoltarea fenomenelor de luxație. Dacă nu există indicații pentru un tratament chirurgical urgent, atunci se efectuează un tratament conservator. În cazul unei comoții, măsurile de tratament ar trebui să vizeze restabilirea activității funcționale a structurilor implicate. Acestea includ: repaus strict la pat timp de mai multe zile (până la o săptămână), antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedative (tinctură de valeriană, bujor, mamă, bromuri), tranchilizante (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, etc.), medicamente anticolinergice (bellataminale, belloide, platifilin, antispastice etc.) în doze normale.

În cazul reacțiilor neurovegetative pronunțate, aminofilina se administrează intravenos pentru a îmbunătăți microcirculația.

Datorită dezvoltării hipertensiunii intracraniene moderate în timpul unei comoții, sunt indicați agenți de deshidratare, în principal saluretice (diacarb, furosemid, diclorotiazidă, acid etacrinic), care se administrează dimineața timp de 4-5 zile, cu monitorizarea conținutului de potasiu din sânge - prescris dacă este necesar Orotat de potasiu, panangin.

Pentru tulburări de somn, se prescriu somnifere (metaqualona, ​​nitrazepam, noxiron); pentru astenie, medicamente care stimulează sistemul nervos central (cofeină 2 ml soluție 10% intramuscular de 2-3 ori pe zi, acefen 0,1 g, sydnocarb 0,005 g). oral de 2 ori pe zi - dimineața și seara). În viitor, medicamentele nootrope (piracetam, piriditol, aminalon etc.) sunt prescrise pentru a preveni bolile traumatice ale creierului.

Pacientul trebuie să rămână în spital timp de 7-10 zile. În cazul contuziei cerebrale, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând restabilirea microcirculației cerebrale, care se realizează prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (scăderea capacității de agregare a elementelor formate, creșterea fluidității sângelui etc.). Pentru a face acest lucru, reopoliglucina, Cavinton, nicotinat de xantinol, trental, soluție de albumină 5% sub controlul indicatorilor de hematocrit.

Pentru a îmbunătăți furnizarea de energie a creierului, utilizați glucoză ca parte a unui amestec de glucoză-potasiu-insulină (cantitatea de glucoză administrată nu trebuie să depășească 0,5 g/kg), insulină - 10 unități pentru fiecare 200 ml de soluție de glucoză 20% în combinație cu oxigenoterapie. Restabilirea funcției barierei hemato-encefalice este facilitată de derivații purinici (teofilină, aminofilină, nicotinat de xantinol etc.), izochinolină (papaverină, nicoshpan). Cu permeabilitate vasculară crescută, se administrează intravenos 10 ml dintr-o soluție de acid ascorbic 5% timp de 1-2 săptămâni.

Este indicată terapia preventivă desensibilizantă (difenhidramină, pipolfen, suprastin etc.). Terapia de deshidratare este utilizată sub controlul osmolarității plasmei sanguine (normal 285-310 mOsm/l). În acest scop se folosesc diuretice osmotice și saluretice. În hipertensiunea arterială severă și insuficiența cardiovasculară, utilizarea primei este limitată - este posibil un fenomen de rebound (o creștere secundară a presiunii intracraniene după scăderea acesteia).

Salureticele reduc volumul plasmei circulante. Din osmotic
Glucocorticoizii sunt utilizați în scopuri de deshidratare. Ele ajută la reducerea permeabilității peretelui vascular. Doza initiala* de dexametazona este de 40 mg sau mai mult intravenos, in urmatoarele 4 zile 8 mg la 3 ore si zile 5-8 - 8 mg la 4 ore.Pentru deshidratare se folosesc barbiturice: nembulat PS 50-300 mg/g este administrat intravenos (1,5-4 mg/kg) timp de 12 ore.

În caz de hemoragie subarahnoidiană, în primele 8-10 zile, acidul amino-caproic se administrează intravenos - 100 ml soluție 5% de 4-5 ori pe zi (poate fi utilizat într-o soluție izotonică de clorură de sodiu); în viitor , se poate folosi pe cale orala, 1 g la 4 ore, in 10-12 zile. Transilolul și contrical sunt prescrise. Pentru a opri agitația psihomotorie, se injectează intramuscular sau intravenos 2 ml dintr-o soluție 0,5% de seduxen sau 1-2 ml dintr-o soluție 0,5% de haloperidol.

În cazul fracturilor boltei și bazei craniului cu licoare nazală sau auriculară, răni ale țesuturilor moi ale capului, pentru prevenirea meningitei, encefalitei, se prescrie un antibiotic - sare de sodiu benzilpenicilină, 1 milion de unități de 4 ori pe zi intramuscular, în combinație cu sulfadimetoxină 1-2 g în prima zi și 0,5-1 g în următoarele 7-14 zile.

Pacienții cu contuzii cerebrale moderate, necomplicate de procese inflamatorii, stau în spital timp de 3 săptămâni. În etapa finală a tratamentului internat și apoi în clinică, injecțiile intramusculare cu lidază sunt prescrise la 64 de unități pe zi (20 de injecții pe curs de tratament). Sunt indicate anticonvulsivante. Consumul de băuturi alcoolice este strict interzis, iar expunerea la soare este contraindicată.

În perioada de recuperare, se folosesc Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam și altele, precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația (cinarizina, Cavinton).

Contuziile cerebrale severe sunt însoțite de tulburări persistente de conștiență, simptome neurologice focale severe, adesea cu hemoragii subarahnoidiene masive. Se formează focare de leziune prin zdrobire, combinate cu compresia creierului, ceea ce duce la sindroamele sale de edem-umflare și luxație. De aici necesitatea si urgenta interventiei chirurgicale

Clinica. Există leziuni cerebrale traumatice închise și deschise. Cu o leziune cranio-cerebrală închisă, nu există o încălcare a integrității scalpului sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei sau o fractură a oaselor calvariului fără afectarea aponevrozei și a țesuturilor moi.

Leziunile însoțite de leziuni ale țesuturilor moi ale capului și aponevroză, fracturi ale bazei craniului, însoțite de scurgeri de lichid sau sângerare (de la ureche, nas) sunt clasificate ca traumatisme craniocerebrale deschise. Leziunile cranio-cerebrale deschise fără afectarea durei mater sunt considerate nepenetrante, iar dacă integritatea acesteia este încălcată, sunt considerate penetrante.

În funcție de gravitate, leziunea cerebrală traumatică este împărțită în trei grade: ușoară - comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară; severitate moderată - contuzie cerebrală moderată; severă - contuzie cerebrală severă și compresie a creierului.

Există șase forme clinice de leziune cerebrală traumatică: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, contuzie cerebrală moderată, contuzie cerebrală severă (presiunea creierului pe fondul unei contuzii, compresia creierului fără contuzie însoțitoare.

Comoție - impactul energiei mecanice în timpul unei comoții afectează creierul în ansamblu; în procesul de mișcare a creierului, datorită caracteristicilor anatomice, regiunea hipotalamică este cea mai vulnerabilă. De aici varietatea simptomelor autonome în comoție cerebrală. Caracteristica este o pierdere de scurtă durată a conștienței, care durează de la câteva secunde până la câteva minute. Există amnezie retrogradă pentru evenimentele premergătoare traumei, vărsături. După ce pacientul își recapătă cunoștința, plângerile tipice sunt slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, tinitus, înroșire a feței, transpirație și alte simptome vegetative. Pot exista plângeri de durere la mișcarea globilor oculari, tulburări de citire, tulburări de somn, mers instabil etc. Un examen neurologic obiectiv poate dezvălui o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase și cutanate, nistagmus la scară mică, fenomenul de meningism - toate acestea, ca o regulă, dispare până la sfârșitul primei săptămâni. Presiunea lichidului cefalorahidian și compoziția acestuia sunt neschimbate, integritatea oaselor craniului nu este compromisă.

O contuzie cerebrală diferă de o comoție cerebrală prin modificări ale proprietăților fizico-chimice ale țesutului cerebral, starea funcțională a membranelor neuronale și umflarea sinapselor, ceea ce duce la întreruperea comunicării între grupurile individuale de neuroni. Datorită modificărilor tonusului vascular, plasma pătrunde în spațiile intercelulare. Acest lucru duce la dezvoltarea edemului-umflarea creierului, iar în cazul penetrării eritrocitelor (eritrodiapedeză) - extravazare. Numeroase mici hemoragii sunt adesea singurul semn morfologic al contuziei cerebrale.

Contuzie cerebrală ușoară - caracterizată prin pierderea cunoștinței care durează de la câteva minute până la 1 oră.La restabilirea cunoștinței, plângerile tipice sunt dureri de cap, greață, amețeli etc. Vărsături repetate, amnezie retrogradă, uneori bradicardie sau tahicardie, se observă hipertensiune arterială -zia . Temperatura corpului și respirația nu sunt modificate. Ni-stagmus, anizocorie ușoară, anizoreflexie, simptome meningeale care dispar la sfârșitul săptămânii 2-3 după accidentare. Presiunea și compoziția lichidului cefalorahidian pot fi modificate. Sunt posibile fracturi ale oaselor bolții și ale bazei craniului.

În cazul unei contuzii cerebrale moderate, durata pierderii conștienței după leziune variază de la câteva zeci de minute până la 4-6 ore.Cefaleea severă, amnezia retrogradă și anterogradă și vărsăturile repetate sunt tipice. Există bradicardie (40-50 pe minut), tahicardie (până la 120 pe minut), hipertensiune arterială (până la 180 mm Hg), tahipnee, febră de grad scăzut. Nistagmus, simptome meningeale, tulburări pupilare, oculomotorii, pareze ale membrelor, tulburări senzoriale, tulburări de vorbire etc. Simptomele neurologice focale pot dura 3-5 săptămâni sau mai mult. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută la 250-300 mm apă. Artă. Sunt detectate fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului și hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală severă - durata pierderii conștienței după vătămare este de la câteva ore până la câteva săptămâni, există agitație motorie. Tulburări severe ale funcțiilor vitale: bradicardie (până la 40 de bătăi pe minut), tahicardie (peste 120 de bătăi pe minut), aritmie, hipertensiune arterială (peste 180 mm Hg), tahipnee, bradipnee, hipertermie. Simptome neurologice focale: pareza privirii, miscari flotante ale globilor oculari, nistagmus spontan multiplu, disfagie, mioza bilaterala sau midriaza, strabism divergent, modificari ale tonusului muscular, rigiditate decerebrata, areflexie, reflexe patologice ale picioarelor, simptome automatism oral, pareza (paralizie) de membrelor, crize convulsive. Simptomele regresează foarte lent, iar ulterior apar efecte reziduale grosolane asupra sistemului motor și sferei mentale. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută brusc (până la 400 mm de coloană de apă). Caracterizat prin fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene masive.

Compresia creierului - observată în prezența hematomului intracranian (epidural, subdural, intracerebral), edem sever-umflarea creierului, focare de înmuiere a acestuia, fracturi deprimate ale oaselor craniului, hidroame subdurale, pneumocefalie. Creșterea compresiei creierului este caracterizată de o perioadă de bunăstare imaginară. După o accidentare în astfel de cazuri, de ceva timp, calculat în minute, și mai des în ore, starea generală a pacientului este satisfăcătoare. Apoi apare o durere de cap, care crește în intensitate, vărsături și, eventual, agitație psihomotorie. Apare somnolență patologică și crește bradicardia. Reflexele tendinoase și periostale devin neuniforme sau scad. Este posibilă creșterea hemiparezei, apariția anizocoriei și crize epileptice focale. Odată cu creșterea compresiei creierului, se dezvoltă o stare soporoasă și, în cazuri mai severe, o stare de comă. Bradicardia face loc tahicardiei, tensiunea arterială crește. Respirația devine răgușită, stertoroasă sau de tip Cheya-Stokes, fața devine violet-albastru, iar activitatea cardiacă se oprește după o creștere pe termen scurt.

Un tablou clinic similar se dezvoltă cu hematoamele supratentoriale, complicate de edemul-umflarea creierului, care duce la compresia părților bucale ale trunchiului cerebral, hipocampului și ciupirea lor în foramenul tentoriului cerebelos și apoi în magnum occipital. Aceasta este cauza directă a morții pacienților.

Cele mai periculoase sunt hematoamele epidurale și subdurale, mai rar - hemoragiile subarahnoidiene. Hematomul epidural este o acumulare de sânge între dura mater și oasele craniului. De obicei apare atunci când arterele meningeale sunt afectate, mai rar - când venele suprafeței exterioare a durei mater sunt afectate, precum și sinusurile sau venele care duc la acestea. Cel mai adesea, un hematom epidural apare atunci când integritatea arterei meningeale medii sau a ramurilor sale este deteriorată. Deteriorarea arterei este adesea combinată cu o fractură, crăpătură a osului temporal sau parietal. Astfel de fisuri nu sunt adesea detectate pe craniograme. De regulă, un hematom epidural apare la locul afectarii craniului, mai rar în zona opusă acestuia (din cauza contra-impactului).

Sângerarea din artera afectată continuă timp de câteva ore și duce la formarea unui hematom epidural, care implică regiunile temporale, parietale și frontale. Îndepărtând dura mater din os, aceasta comprimă treptat creierul.

Primele semne de compresie cerebrală apar la câteva ore (3-24) după leziune. Caracteristic este prezența unui decalaj de lumină cu dezvoltarea ulterioară a somnolenței patologice, stupoare sau comă și simptome de afectare focală a creierului (hemipareză, pupilă dilatată pe partea laterală a hematomului).

De obicei, tabloul clinic al compresiei apare pe fondul unei comoții cerebrale sau vânătăi a creierului, ceea ce face adesea dificilă recunoașterea acestuia la timp.

Hematomul subdural este o acumulare de sânge sub dura mater în spațiul subdural. Cel mai adesea este situat pe suprafața convexă a emisferelor cerebrale, ocupând uneori o zonă semnificativă. Simptomele sale se dezvoltă relativ repede: cefalee severă, agitație psihomotorie, somnolență patologică, stupoare, comă. Pielea feței și mucoasele vizibile sunt hiperemice, pulsul este lent sau rapid. Schimbări ale respirației. Temperatura crește. Semnele hipertensiunii intracraniene, dislocarea zonelor cerebrale și sindromul stem secundar apar relativ rapid, care se manifestă printr-o tulburare a funcțiilor vitale. Simptomele leziunii cerebrale focale sunt ușoare sau complet absente. Pot fi detectate simptome de menopauză. Există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiană este o acumulare de sânge în spațiul subarahnoidian al creierului. Se caracterizează prin dureri de cap severe, prezența unor simptome membranare pronunțate, sânge abundent în lichidul cefalorahidian și creșterea temperaturii. Simptomele focale sunt absente sau ușoare. Posibilă agitație psihomotorie. Conștiința poate fi păstrată. Dar, în cazul hemoragiilor masive, se observă o creștere a hiperteziei intracraniene odată cu dezvoltarea ulterioară a sindromului de luxație.

Pentru a evalua în mod obiectiv severitatea unei leziuni cerebrale traumatice în perioada acută, este necesar să se ia în considerare starea de conștiență, funcțiile vitale și severitatea simptomelor neurologice focale.

Există cinci niveluri de stare a pacienților cu leziuni cerebrale traumatice: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare: conștiință clară, absența tulburărilor în funcțiile vitale, absența sau severitatea scăzută a simptomelor neurologice focale.

Stare de severitate moderată: stare de conștiență limpede, stupoare moderată, absența tulburărilor în funcțiile vitale (poate fi bradicardie), prezența simptomelor neurologice focale (lezarea nervilor cranieni individuali, afazie senzorială sau motorie, nistagmus spontan, mono și hemipareză etc. ). Se ia in considerare si severitatea durerii de cap.

Stare gravă: stupoare profundă, stupoare; tulburări ale funcțiilor vitale, prezența simptomelor neurologice focale (anizocorie, reacție lentă a pupilelor la lumină, limitarea privirii în sus, hemipareză, hemiplegie, crize epileptice, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.).

Stare extrem de gravă: comă moderată sau profundă, tulburări severe ale funcțiilor vitale, simptome neurologice focale severe (pareza privirii în sus, anizocorie severă, strabism divergent de-a lungul axei verticale și orizontale, nistagmus tonic spontan, slăbire accentuată a reacțiilor pupilare, rigiditate decerebrată, hemipareză , tetrapareză, paralizie etc.).

Stare terminală: comă extremă, afectarea critică a funcțiilor vitale, simptomele generale cerebrale și ale trunchiului cerebral prevalează asupra celor emisferice și craniobazale.

Ajutor. În primul rând, trebuie rezolvată întrebarea: are nevoie victima de asistență neurochirurgicală urgentă sau ne putem limita la tratament conservator.

Nevoia de îngrijire de urgență apare cu un hematom intracranian în creștere și o fractură deprimată a craniului, comprimând creierul și amenințănd dezvoltarea fenomenelor de luxație. Dacă nu există indicații pentru un tratament chirurgical urgent, atunci se efectuează un tratament conservator. În cazul unei comoții, măsurile de tratament ar trebui să vizeze restabilirea activității funcționale a structurilor implicate. Acestea includ: repaus strict la pat timp de mai multe zile (până la o săptămână), antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, fenkarol, suprastin), sedative (tinctură de valeriană, bujor, mamă, bromuri), tranchilizante (diazepam, oxazepam, rudotel, sibazon, etc.), medicamente anticolinergice (bellataminale, belloide, platifilin, antispastice etc.) în doze normale.

În cazul reacțiilor neurovegetative pronunțate, aminofilina se administrează intravenos pentru a îmbunătăți microcirculația.

Datorită dezvoltării hipertensiunii intracraniene moderate în timpul unei comoții, sunt indicați agenți de deshidratare, în principal saluretice (diacarb, furosemid, diclorotiazidă, acid etacrinic), care se administrează dimineața timp de 4-5 zile, cu monitorizarea conținutului de potasiu din sânge - prescris dacă este necesar Orotat de potasiu, panangin.

Pentru tulburări de somn, se prescriu somnifere (metaqualona, ​​nitrazepam, noxiron); pentru astenie, medicamente care stimulează sistemul nervos central (cofeină 2 ml soluție 10% intramuscular de 2-3 ori pe zi, acefen 0,1 g, sydnocarb 0,005 g). oral de 2 ori pe zi - dimineața și seara). În viitor, medicamentele nootrope (piracetam, piriditol, aminalon etc.) sunt prescrise pentru a preveni bolile traumatice ale creierului.

Pacientul trebuie să rămână în spital timp de 7-10 zile. În cazul contuziei cerebrale, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând restabilirea microcirculației cerebrale, care se realizează prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (scăderea capacității de agregare a elementelor formate, creșterea fluidității sângelui etc.). Pentru a face acest lucru, reopoliglucina, Cavinton, nicotinat de xantinol, trental, soluție de albumină 5% sub controlul indicatorilor de hematocrit.

Pentru a îmbunătăți furnizarea de energie a creierului, utilizați glucoză ca parte a unui amestec de glucoză-potasiu-insulină (cantitatea de glucoză administrată nu trebuie să depășească 0,5 g/kg), insulină - 10 unități pentru fiecare 200 ml de soluție de glucoză 20% în combinație cu oxigenoterapie. Restabilirea funcției barierei hemato-encefalice este facilitată de derivații purinici (teofilină, aminofilină, nicotinat de xantinol etc.), izochinolină (papaverină, nicoshpan). Cu permeabilitate vasculară crescută, se administrează intravenos 10 ml dintr-o soluție de acid ascorbic 5% timp de 1-2 săptămâni.

Este indicată terapia preventivă desensibilizantă (difenhidramină, pipolfen, suprastin etc.). Terapia de deshidratare este utilizată sub controlul osmolarității plasmei sanguine (normal 285-310 mOsm/l). În acest scop se folosesc diuretice osmotice și saluretice. În hipertensiunea arterială severă și insuficiența cardiovasculară, utilizarea primei este limitată - este posibil un fenomen de rebound (o creștere secundară a presiunii intracraniene după scăderea acesteia).

Salureticele reduc volumul plasmei circulante. Din osmotic
Glucocorticoizii sunt utilizați în scopuri de deshidratare. Ele ajută la reducerea permeabilității peretelui vascular. Doza initiala* de dexametazona este de 40 mg sau mai mult intravenos, in urmatoarele 4 zile 8 mg la 3 ore si zile 5-8 - 8 mg la 4 ore.Pentru deshidratare se folosesc barbiturice: nembulat PS 50-300 mg/g este administrat intravenos (1,5-4 mg/kg) timp de 12 ore.

În caz de hemoragie subarahnoidiană, în primele 8-10 zile, acidul amino-caproic se administrează intravenos - 100 ml soluție 5% de 4-5 ori pe zi (poate fi utilizat într-o soluție izotonică de clorură de sodiu); în viitor , se poate folosi pe cale orala, 1 g la 4 ore, in 10-12 zile. Transilolul și contrical sunt prescrise. Pentru a opri agitația psihomotorie, se injectează intramuscular sau intravenos 2 ml dintr-o soluție 0,5% de seduxen sau 1-2 ml dintr-o soluție 0,5% de haloperidol.

În cazul fracturilor boltei și bazei craniului cu licoare nazală sau auriculară, răni ale țesuturilor moi ale capului, pentru prevenirea meningitei, encefalitei, se prescrie un antibiotic - sare de sodiu benzilpenicilină, 1 milion de unități de 4 ori pe zi intramuscular, în combinație cu sulfadimetoxină 1-2 g în prima zi și 0,5-1 g în următoarele 7-14 zile.

Pacienții cu contuzii cerebrale moderate, necomplicate de procese inflamatorii, stau în spital timp de 3 săptămâni. În etapa finală a tratamentului internat și apoi în clinică, injecțiile intramusculare cu lidază sunt prescrise la 64 de unități pe zi (20 de injecții pe curs de tratament). Sunt indicate anticonvulsivante. Consumul de băuturi alcoolice este strict interzis, iar expunerea la soare este contraindicată.

În perioada de recuperare, se folosesc Cerebrolysin, Aminalrn, Pantogam, Piracetam și altele, precum și medicamente care îmbunătățesc microcirculația (cinarizina, Cavinton).

Contuziile cerebrale severe sunt însoțite de tulburări persistente de conștiență, simptome neurologice focale severe, adesea cu hemoragii subarahnoidiene masive. Se formează focare de leziune prin zdrobire, combinate cu compresia creierului, ceea ce duce la sindroamele sale de edem-umflare și luxație. De aici necesitatea si urgenta interventiei chirurgicale

Printre cauzele de deces la vârsta tânără și mijlocie, trauma se află pe primul loc. Leziunile traumatice ale creierului (TBI) sunt unul dintre cele mai comune tipuri de leziuni și reprezintă până la 50% din toate tipurile de leziuni. În statisticile leziunilor, leziunile cerebrale reprezintă 25-30% din toate leziunile, reprezentând mai mult de jumătate din decese. Mortalitatea datorată leziunilor cerebrale traumatice reprezintă 1% din mortalitatea totală.

Leziunile traumatice ale creierului sunt leziuni ale oaselor craniului sau ale țesuturilor moi, cum ar fi țesutul cerebral, vasele de sânge, nervii și meningele. Există două grupuri de leziuni cerebrale traumatice - deschise și închise.

Clasificarea TBI

Daune deschise

În cazul unei leziuni craniocerebrale deschise, pielea și aponevroza sunt deteriorate, iar fundul rănii este os sau țesut mai profund. O leziune penetrantă este cea în care dura materă este deteriorată. Un caz special de traumatism penetrant este otoliquoreea rezultată dintr-o fractură a oaselor bazei craniului.

Daune închise

Într-o leziune a capului închis, aponevroza nu este deteriorată, deși pielea poate fi deteriorată.

Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

  • O comoție cerebrală este o leziune în care nu există tulburări permanente în funcționarea creierului. Toate simptomele care apar după o comoție dispar de obicei în timp (în câteva zile). Simptomele persistente sunt un semn de leziuni cerebrale mai grave. Principalele criterii pentru severitatea unei comoții cerebrale sunt durata (de la câteva secunde la ore) și profunzimea ulterioară a pierderii cunoștinței și starea de amnezie. Simptome nespecifice - greață, vărsături, piele palidă, disfuncție cardiacă.
  • Comprimarea creierului (hematom, corp străin, aer, contuzie).
  • Contuzie cerebrală: ușoară, moderată și severă.
  • Leziuni axonale difuze.
  • Hemoragia subarahnoidiană.

În același timp, pot fi observate diferite combinații de tipuri de leziuni cerebrale traumatice: vânătaie și compresie de către un hematom, vânătaie și hemoragie subarahnoidiană, leziuni și vânătăi axonale difuze, contuzie cerebrală cu compresie de către un hematom și hemoragie subarahnoidiană.

Simptomele TBI

simptome de afectare a conștienței - stupoare, stupoare, comă. Indicați prezența unei leziuni cerebrale traumatice și severitatea acesteia.
simptomele de afectare a nervilor cranieni indică compresia și contuzia creierului.
simptomele leziunilor focale ale creierului indică deteriorarea unei anumite zone a creierului; ele apar cu o vânătaie sau o compresie a creierului.
simptomele stem sunt un semn de compresie și contuzie a creierului.
simptome meningeale - prezența lor indică prezența unei contuzii cerebrale sau a unei hemoragii subarahnoidiene, iar la câteva zile după leziune poate fi un simptom de meningită.

Tratament pentru comoție

Toate victimele cu o comoție, chiar dacă leziunea pare ușoară de la bun început, trebuie transportate la un spital de urgență, unde, pentru clarificarea diagnosticului, este indicată radiografia oaselor craniului; pentru un diagnostic mai precis, dacă este disponibil echipament. , se poate efectua o scanare CT a creierului.

Victimele în perioada acută de vătămare trebuie tratate în secția de neurochirurgie. Pacienților cu comoție cerebrală li se prescrie repaus la pat timp de 5 zile, care este apoi extins treptat, ținând cont de caracteristicile cursului clinic. În absența complicațiilor, este posibilă externarea din spital în a 7-10-a zi pentru tratament ambulatoriu de până la 2 săptămâni.

Tratamentul medicamentos pentru comoția cerebrală are ca scop normalizarea stării funcționale a creierului, ameliorarea durerilor de cap, amețelilor, anxietății și insomniei.

De obicei, gama de medicamente prescrise la internare include analgezice, sedative și hipnotice:

Analgezicele (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan etc.) selectează cel mai eficient medicament pentru un anumit pacient.

Pentru amețeli, alegeți unul dintre medicamentele disponibile (cerucal)
Sedative. Ei folosesc infuzii de ierburi (valeriană, mamă), medicamente care conțin fenobarbital (Corvalol, Valocordin), precum și tranchilizante (Elenium, Sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel etc.).

Împreună cu tratamentul simptomatic pentru o comoție cerebrală, este recomandabil să se efectueze un curs de terapie vasculară și metabolică pentru o recuperare mai rapidă și mai completă a disfuncției cerebrale și prevenirea diferitelor simptome post-comoție. Prescrierea terapiei vasotrope și cerebrotrope este posibilă numai la 5-7 zile după leziune. Este de preferat o combinație de medicamente vasotrope (Cavinton, Stugeron, Tenicol etc.) și nootrope (nootropil, aminolon, picamilon etc.). Luați Cavinton de trei ori pe zi, 1 comprimat. (5 mg) și nootropil 1 cap. (0,4) timp de 1 lună.

Pentru a depăși fenomenele astenice frecvente după o comoție, se prescriu multivitamine precum „Complivit”, „Centrum”, „Vitrum”, etc., câte 1 comprimat. într-o zi.

Preparatele tonice includ rădăcină de ginseng, extract de eleuterococ și fructe de lemongrass.

O comoție cerebrală nu este niciodată însoțită de leziuni organice. Dacă la CT sau RMN sunt detectate modificări post-traumatice, este necesar să vorbim despre o leziune mai gravă - contuzie cerebrală.

Contuzie cerebrală din cauza TBI

O contuzie cerebrală este o încălcare a integrității materiei cerebrale într-o zonă limitată. Apare de obicei în punctul de aplicare a forței traumatice, dar poate fi observată și pe partea opusă leziunii (contuzie dintr-un contra-impact). În acest caz, are loc distrugerea unei părți a țesutului cerebral, a vaselor de sânge și a conexiunilor celulare histologice, cu dezvoltarea ulterioară a edemului traumatic. Zona de astfel de încălcări variază și este determinată de gravitatea rănirii.
Există contuzii cerebrale ușoare, moderate și severe.

Contuzie cerebrală ușoară

O contuzie cerebrală ușoară se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva până la zeci de minute.

  • După recăpătarea conștienței, plângerile tipice sunt dureri de cap, amețeli, greață etc.
  • De regulă, se notează amnezia retro-, con- și anterogradă. Amnezia (greacă: amnezia uitare, pierderea memoriei) este o afectare a memoriei sub formă de pierdere a capacității de a reține și reproduce cunoștințele dobândite anterior.
  • Vărsături, uneori repetate. Se poate observa o bradicardie moderată Bradicardia este o scădere a frecvenței cardiace la 60 sau mai puțin pe minut la un adult.
  • tahicardie - o creștere a frecvenței cardiace cu peste 90 de bătăi pe minut pentru adulți.
  • uneori - hipertensiune arterială sistemică; hipertensiune - presiune hidrostatică crescută în vasele de sânge, organele goale sau cavitățile corpului.
  • Respirația și temperatura corpului fără abateri semnificative.
  • Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus clonic - mișcări bifazice ritmice involuntare ale globilor oculari, somnolență, slăbiciune)
  • ușoară anizocorie, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc., regresând adesea în 2-3 săptămâni. după accidentare.

Este aproape imposibil de diferențiat între o contuzie cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară (conmoție) după durata comei și amneziei posttraumatice, precum și după manifestarea clinică.

Clasificarea adoptată în Rusia permite prezența fracturilor liniare ale bolții craniene cu contuzie cerebrală ușoară.
Un analog al unei contuzii cerebrale ușoare în clasificarea națională este o leziune ușoară a capului de către autorii americani, ceea ce implică o afecțiune care îndeplinește următoarele criterii:

1) mai mult de 12 puncte pe Scala de Comă Glasgow (în timpul observării în clinică);
2) pierderea conștienței și/sau amnezie post-traumatică care nu depășește 20 de minute;
3) spitalizare mai mică de 48 de ore;
4) absența semnelor clinice de contuzie a trunchiului cerebral sau a cortexului.

Spre deosebire de o comoție cerebrală, cu o contuzie cerebrală, structura țesutului cerebral este perturbată. Deci, cu o vânătaie ușoară, o lezare ușoară a substanței creierului este determinată microscopic sub formă de zone de edem local, hemoragii corticale precise, posibil în combinație cu hemoragie subarahnoidiană limitată ca urmare a rupturii vaselor piale.

Cu hemoragia subarahnoidiană, sângele intră sub membrana arahnoidiană și se răspândește prin cisternele bazale, șanțurile și fisurile creierului. Hemoragia poate fi locală sau poate umple întreg spațiul subarahnoidian cu formarea de cheaguri. Se dezvoltă acut: pacientul experimentează brusc o „lovitură în cap”, apar dureri de cap severe, vărsături și fotofobie. Pot exista convulsii generalizate unice. Paralizia, de regulă, nu este observată, dar simptomele meningeale sunt pronunțate - rigiditatea mușchilor gâtului (când capul este înclinat, bărbia pacientului nu poate atinge sternul) și semnul Kernig (piciorul îndoit la articulațiile șoldului și genunchiului nu poate fi observat). fi îndreptat la articulația genunchiului). Simptomele meningeale indică iritația membranelor creierului din cauza sângerării.

Contuzie cerebrală moderată

Contuzia cerebrală moderată se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore. Amnezia este pronunțată (retro-, con-, anterogradă). Durerea de cap este adesea severă. Pot apărea vărsături repetate. Uneori se observă tulburări mintale. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tahipnee - respirație rapidă superficială (nu profundă), fără a perturba ritmul respirației și permeabilitatea căilor respiratorii, febră scăzută - creșterea temperaturii corpului în intervalul 37-37,9 ° C.

Adesea, sunt detectate simptome meningeale și ale trunchiului cerebral, disocierea tonusului muscular și a reflexelor tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc.. Se manifestă clar simptomele focale, a căror natură este determinată de localizarea contuziei cerebrale; tulburări pupilare și oculomotorii, pareze ale membrelor, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. Aceste simptome se netezesc treptat (în decurs de 3-5 săptămâni), dar pot persista mult timp. Cu contuzii cerebrale moderate, se observă adesea fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Tomografia computerizată evidențiază în cele mai multe cazuri modificări focale sub formă de incluziuni mici de densitate mare, situate necompacte într-o zonă de densitate redusă sau o creștere moderată omogenă a densității (care corespunde unor hemoragii mici în zona vânătăilor sau impregnarii hemoragice moderate). a țesutului cerebral fără distrugere grosolană). În unele observații, cu o imagine clinică a unei vânătăi moderate, o tomogramă computerizată dezvăluie doar zone cu densitate redusă (edem local) sau semne de leziune cerebrală nu sunt vizualizate deloc.

Contuzie cerebrală severă

Contuzie cerebrală severă, hematoame intracerebrale (acumulare limitată de sânge din cauza leziunilor închise și deschise ale organelor și țesuturilor cu ruptura (lezarea) vaselor de sânge; se formează o cavitate care conține sânge lichid sau coagulat) a ambilor lobi frontali.

Contuzia cerebrală severă se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Agitația motorie este adesea pronunțată. Se observă tulburări severe ale funcțiilor vitale: hipertensiune arterială (uneori hipotensiune arterială), bradicardie sau tahicardie, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației, care pot fi însoțite de tulburări ale permeabilității tractului respirator superior. Hipertermia este pronunțată. Domină adesea simptomele neurologice primare ale trunchiului cerebral (mișcări flotante ale globilor oculari, pareza privirii, nistagmus tonic, tulburări de deglutiție, midriaza sau ptoza bilaterală - căderea pleoapei superioare, divergența ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular, rigiditate decerebrată , depresie sau reflexe tendinoase crescute, reflexe ale mucoaselor și pielii, semne patologice bilaterale ale piciorului etc.), care în primele ore și zile după leziune ascunde simptomele emisferice focale. Pot fi detectate pareze ale membrelor (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Uneori se observă crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; efectele reziduale brute sunt frecvente, în primul rând în sfera motrică și mentală. Contuzia severă a creierului este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de hemoragie subarahnoidiană masivă.

Tomografia computerizată evidențiază leziuni focale ale creierului sub forma unei creșteri eterogene a densității în 1/3 din cazuri. Se determină o alternanță de zone cu densitate crescută (densitatea cheagurilor de sânge proaspăt) și scăzută (densitatea țesutului cerebral edematos și/sau zdrobit). În cazurile cele mai severe, distrugerea substanței cerebrale se extinde în profunzime, ajungând la nucleii subcorticali și la sistemul ventricular. Observarea în timp arată o scădere treptată a volumului zonelor de compactare, contopirea și transformarea acestora într-o masă mai omogenă deja în 8-10 zile. Efectul volumetric al substratului patologic regresează mai lent, indicând existența țesutului zdrobit nerezolvat și a cheagurilor de sânge în focarul contuziei, care până în acest moment devin la fel de dense în raport cu substanța edematoasă din jur a creierului. Efectul de volum dispare cu 30-40 de zile. după leziune indică resorbția substratului patologic și formarea în locul său de zone de atrofie (o scădere a masei și volumului unui organ sau țesut, însoțită de o slăbire sau încetarea funcției lor) sau cavități chistice.

În aproximativ jumătate din cazurile de contuzie cerebrală severă, tomografia computerizată evidențiază zone semnificative de creștere intensă omogenă a densității, cu limite neclare, indicând un conținut semnificativ de sânge lichid și cheaguri ale acestuia în zona leziunii cerebrale traumatice. Dinamica arată o scădere treptată și simultană în 4-5 săptămâni. dimensiunea zonei de distrugere, densitatea acesteia și efectul volumetric rezultat.

Deteriorarea structurilor fosei craniene posterioare (PCF) este unul dintre tipurile severe de leziuni cerebrale traumatice (TBI). Particularitatea lor constă în diagnosticul lor clinic extrem de dificil și mortalitatea ridicată. Înainte de apariția tomografiei computerizate, rata mortalității pentru leziuni PCF era aproape de 100%.

Tabloul clinic al deteriorării structurilor PCF este caracterizat de o afecțiune severă care apare imediat după leziune: deprimarea conștienței, o combinație de simptome cerebrale, meningeale, cerebeloase și trunchiului cerebral datorată comprimării rapide a trunchiului cerebral și circulației afectate a lichidului cefalorahidian. . Dacă există leziuni semnificative ale substanței creierului, se adaugă simptome emisferice.
Apropierea locației deteriorării structurilor PCF față de căile conducătoare de lichid determină comprimarea acestora și întreruperea circulației lichidului de către un hematom cu volum mic. Hidrocefalia acută ocluzivă - una dintre cele mai grave complicații ale afectarii structurilor foliculului posterior - este detectată în 40%.

Tratamentul contuziei cerebrale

Spitalizare obligatorie!!! Odihna la pat.

Durata repausului la pat pentru o vânătaie ușoară este de 7-10 zile, pentru o vânătaie moderată până la 2 săptămâni. în funcţie de evoluţia clinică şi de rezultatele studiilor instrumentale.
În caz de leziune cerebrală traumatică severă (foc de leziune prin zdrobire, afectare axonală difuză), sunt necesare măsuri de resuscitare, care încep din stadiul prespitalicesc și continuă într-un cadru spitalicesc. Pentru a normaliza respirația, asigurați permeabilitate liberă a căilor respiratorii superioare (eliberarea acestora de sânge, mucus, vărsături, introducerea unui canal de aer, intubație traheală, traheostomie traheostomie (operație de disecție a peretelui anterior al traheei cu inserarea ulterioară a unui canula în lumenul său sau crearea unei deschideri permanente - stomă)) , utilizați inhalarea unui amestec de oxigen-aer și, dacă este necesar, efectuați ventilație artificială.

Tratamentul chirurgical este indicat pentru contuzia cerebrală cu strivirea țesutului acestuia (cel mai adesea apare în regiunea polilor lobilor frontali și temporali). Esența operației: trepanarea osteoplazică (operație chirurgicală constând în crearea unei orificii în os pentru a pătrunde în cavitatea de dedesubt) și spălarea detritusului cerebral cu un flux de soluție de NaCl 0,9%, oprirea sângerării.

Prognosticul pentru TBI ușoară (comoție, contuzie cerebrală ușoară) este de obicei favorabil (sub rezerva regimului și tratamentului recomandat pentru victimă).

În caz de vătămare moderată (contuzie cerebrală moderată), este adesea posibilă restabilirea completă a muncii și a activității sociale a victimelor. Un număr de pacienți dezvoltă leptomeningită și hidrocefalie, provocând astenie, dureri de cap, disfuncție vegetativ-vasculară, tulburări de statică, coordonare și alte simptome neurologice.

Cu traumatisme severe (contuzie cerebrală severă, leziuni axonale difuze, compresie cerebrală), mortalitatea ajunge la 30-50%. Printre supraviețuitori, dizabilitatea este semnificativă, principalele cauze ale cărora sunt tulburările mintale, crizele epileptice, tulburările motorii grosiere și de vorbire. Cu o leziune deschisă a capului, pot apărea complicații inflamatorii (meningită, encefalită, ventriculită, abcese cerebrale), precum și licoaree - scurgerea lichidului cefalorahidian (LCR) din găurile naturale sau găurile formate din diferite motive în oasele craniului. sau coloana vertebrală, care apare atunci când integritatea este încălcată.

Jumătate din toate decesele cauzate de leziuni cerebrale traumatice sunt cauzate de accidente rutiere. Leziunea cerebrală traumatică este una dintre principalele cauze de dizabilitate în rândul populației.

Ce este leziunea cerebrală traumatică (TBI)?

Leziunile traumatice ale creierului includ toate tipurile de leziuni ale capului, inclusiv vânătăi minore și tăieturi ale craniului. Leziunile mai grave cauzate de leziuni cerebrale traumatice includ:

    fractură de craniu;

    comoție, comoție. O comoție se manifestă printr-o pierdere scurtă, reversibilă a conștienței;

    acumulare de sânge deasupra sau sub membrana durală a creierului (membrana durală este una dintre peliculele protectoare care învăluie creierul), respectiv hematom epidural și subdural;

    hemoragie intracerebrală și intraventriculară (sângerare în creier sau în spațiul din jurul creierului).

Aproape fiecare persoană a suferit cel puțin o dată în viață o leziune cerebrală traumatică minoră - o vânătaie sau o tăietură la cap care a necesitat un tratament minim sau deloc.

Care sunt cauzele leziunilor cerebrale traumatice?

Cauzele leziunilor cerebrale traumatice pot include:

    fractură de craniu cu deplasarea țesutului și ruperea membranelor protectoare din jurul măduvei spinării și creierului;

    vânătăi și rupturi ale țesutului cerebral din cauza comoțiilor și loviturilor într-un spațiu restrâns din interiorul craniului dur;

    sângerare din vasele deteriorate în creier sau în spațiul din jurul acestuia (inclusiv sângerare din cauza unui anevrism rupt).

Leziunile cerebrale pot apărea și din cauza:

    vătămare directă a creierului de către obiecte care pătrund în cavitatea craniană (de exemplu, fragmente osoase, gloanțe);

    creșterea presiunii în interiorul craniului ca urmare a edemului cerebral;

    o infecție bacteriană sau virală care pătrunde în craniu în zona fracturilor sale.

Cele mai frecvente cauze ale leziunilor cerebrale traumatice sunt accidentele de vehicule cu motor, leziunile sportive, atacurile și abuzul fizic.

Leziunile traumatice ale creierului se pot dezvolta la oricine, la orice vârstă, deoarece este rezultatul unei traume. Leziunile cerebrale pot apărea în timpul nașterii.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice (TBI).

Următoarele clinice principale forme de leziuni cerebrale traumatice: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, moderată și severă, compresie a creierului.

În funcție de riscul de infectare a creierului și a membranelor acestuia leziunea cerebrală traumatică este împărțită în închisă și deschisă.

    Cu o leziune craniocerebrală închisă, integritatea țesuturilor moi ale capului nu este încălcată sau există răni superficiale ale scalpului fără afectarea aponevrozei.

    Cu o leziune traumatică cerebrală deschisă, se observă fracturi ale oaselor bolții sau bazei craniului cu leziuni ale țesuturilor adiacente, sângerări, scurgeri de lichid cefalorahidian din nas sau ureche, precum și deteriorarea aponevrozei în rănile. tegument moale al capului.

Când dura mater este intactă, leziunile craniocerebrale deschise sunt clasificate ca nepenetrante, iar când este ruptă, sunt clasificate ca penetrante. Dacă nu există leziuni extracraniene, leziunea cerebrală traumatică este izolată. Atunci când leziunile extracraniene apar simultan (de exemplu, fracturi ale membrelor, coastelor etc.), se vorbește despre o leziune cerebrală traumatică combinată, iar atunci când sunt expuse la diferite tipuri de energie (mecanică sau chimică, radiație sau termică) - una combinată.

Pe baza severității, leziunile cerebrale traumatice sunt împărțite în ușoare, moderate și severe. O leziune cerebrală traumatică ușoară include o comoție cerebrală ușoară și o contuzie, o leziune cerebrală traumatică moderată include o contuzie cerebrală moderată, o leziune cerebrală traumatică severă include o contuzie cerebrală severă și comprimarea creierului în perioada acută.

Există mai multe tipuri principale de procese patologice interdependente care apar în momentul leziunii și la ceva timp după aceasta:

1) lezarea directă a substanței creierului în momentul leziunii;

2) accident cerebrovascular;

3) încălcarea dinamicii alcoolului;

4) tulburări ale proceselor neurodinamice;

5) formarea proceselor cicatrici-adezive;

6) procese de autoneurosensibilizare.

Baza tabloului patologic al leziunilor cerebrale izolate o constituie distrofiile traumatice primare și necroza; tulburări circulatorii și organizarea defectelor tisulare.

Conmoții cerebrale sunt caracterizate printr-un complex de procese distructive, reactive și adaptative compensatorii interconectate care apar la nivel ultrastructural în aparatul sinaptic, neuroni și celule.

Contuzie cerebrală- afectare caracterizată prin prezența în substanța creierului și în membranele acestuia a focarelor de distrugere și hemoragii vizibile macroscopic, în unele cazuri însoțite de afectarea oaselor bolții și bazei craniului.

Deteriorarea directă a structurilor hipotalamo-hipofizare, a trunchiului cerebral și a sistemelor lor de neurotransmițători în timpul TBI determină unicitatea răspunsului la stres. Metabolismul afectat al neurotransmițătorilor este cea mai importantă caracteristică a patogenezei TBI. Circulația cerebrală este foarte sensibilă la influențele mecanice. Principalele modificări care se dezvoltă în sistemul vascular sunt exprimate prin spasm sau dilatarea vaselor de sânge, precum și creșterea permeabilității peretelui vascular. Un alt mecanism patogenetic pentru formarea consecințelor TBI este direct legat de factorul vascular - o încălcare a dinamicii lichiorului. Modificările producției de lichid cefalorahidian și resorbția acestuia ca urmare a TBI sunt asociate cu deteriorarea endoteliului plexurilor coroidiene ale ventriculilor, tulburări secundare ale microvasculaturii creierului, fibroză a meningelor și, în unele cazuri, licoare. Aceste tulburări duc la dezvoltarea hipertensiunii alcoolice și, mai rar, a hipotensiunii arteriale.

În TBI, tulburările hipoxice și dismetabolice joacă un rol semnificativ în patogeneza tulburărilor morfologice, împreună cu afectarea directă a elementelor nervoase. TBI, mai ales sever, provoacă tulburări respiratorii și circulatorii, care agravează tulburările discirculatorii cerebrale existente și conduc colectiv la hipoxie cerebrală mai pronunțată.

În prezent, există trei perioade de bază în timpul bolii traumatice ale creierului: acută, intermediară și pe termen lung.

    Perioada acută este determinată de interacțiunea substratului traumatic, reacții de deteriorare și reacții de apărare și este perioada de timp din momentul efectelor nocive ale energiei mecanice până la stabilizarea la un nivel sau altul a afectarii funcțiilor cerebrale și generale ale corpului sau moartea victimei. Durata acestuia variază de la 2 la 10 săptămâni, în funcție de forma clinică a TBI.

    Perioada intermediară se caracterizează prin resorbția și organizarea zonelor de deteriorare și desfășurarea proceselor compensatorii și adaptative până la restaurarea completă sau parțială sau compensarea stabilă a funcțiilor afectate. Durata perioadei intermediare pentru TBI non-sever este de până la 6 luni, pentru TBI sever - până la un an.

    Perioada de lungă durată este finalizarea sau coexistența proceselor degenerative și reparatorii. Durata perioadei de recuperare clinică - până la 2-3 ani cu un curs progresiv - nu este limitată.

Toate tipurile de TBI sunt de obicei împărțite în leziuni cerebrale închise (CBI), deschise și penetrante. TBI închis este o deteriorare mecanică a craniului și a creierului, care are ca rezultat o serie de procese patologice care determină severitatea manifestărilor clinice ale leziunii. TBI deschis ar trebui să includă leziuni ale craniului și creierului în care există răni la nivelul tegumentului craniului (lezarea tuturor straturilor pielii); leziunile penetrante implică perturbarea integrităţii durei mater.

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice conform Gaidar:

    comoție cerebrală;

    contuzie cerebrală: ușoară, moderată, severă;

    compresie a creierului pe fondul unei vânătăi și fără o vânătaie: hematom - acut, subacut, cronic (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); hidro spalare; fragmente osoase; edem-umflare; pneumocefalie.

Este foarte important să se determine:

    starea spațiilor intratecale: hemoragie subarahnoidiană; presiunea lichidului cefalorahidian - normotensiune, hipotensiune, hipertensiune arterială; modificări inflamatorii;

    starea craniului: fără leziuni osoase; tipul și localizarea fracturii;

    starea craniului: abraziuni; vânătăi;

    leziuni si boli asociate: intoxicatie (alcool, droguri etc., grad).

De asemenea, este necesar să se clasifice TBI în funcție de severitatea stării victimei, a cărei evaluare include studiul a cel puțin trei componente:

    starea de conștiință;

    starea funcțiilor vitale;

    starea funcțiilor neurologice focale.

Există cinci gradări ale stării pacienților cu TBI.

Stare satisfăcătoare. Criterii:

1) conștiință clară;

2) absența încălcărilor funcțiilor vitale;

3) absența simptomelor neurologice secundare (luxație); absența sau severitatea ușoară a simptomelor focale primare.

Nu există nicio amenințare pentru viață (cu tratament adecvat); prognosticul de recuperare este de obicei bun.

Stare moderată. Criterii:

1) stare de conștiință - asomare clară sau moderată;

2) funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

3) simptome focale - pot fi exprimate anumite simptome emisferice și cranio-bazale, adesea apărând selectiv.

Amenințarea la adresa vieții (cu un tratament adecvat) este nesemnificativă. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea favorabil.

Stare grava. Criterii:

1) stare de conștiință - stupoare profundă sau stupoare;

2) funcțiile vitale sunt afectate, de cele mai multe ori moderat conform a 1-2 indicatori;

3) simptome focale:

a) trunchiul cerebral - moderat exprimat (anizocorie, scăderea reacțiilor pupilare, privirea limitată în sus, insuficiență piramidală homolaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.);

b) emisferic şi craniobazal – clar exprimat atât sub formă de simptome de iritaţie (crize epileptice) cât şi de pierdere (tulburările motorii pot ajunge la gradul de plegie).

Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este uneori nefavorabil.

Stare extrem de gravă. Criterii:

1) stare de conștiență – comă;

2) funcții vitale - încălcări grave în mai mulți parametri;

3) simptome focale:

a) tulpină - exprimată aproximativ (plegia privirii în sus, anizocorie grosolană, divergența ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, o slăbire accentuată a reacțiilor pupilelor la lumină, semne patologice bilaterale, hormetonia etc.);

b) emisferic şi craniobazal – pronunţat.

Amenințarea la adresa vieții este maximă; depinde în mare măsură de durata stării extrem de grave. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Stare terminală. Criterii:

1) stare de conștiență – comă terminală;

2) funcţii vitale - afectare critică;

3) simptome focale:

a) tulpina - midriaza fixa bilaterala, absenta reflexelor pupilare si corneene;

b) emisferic şi craniobazal – blocat de tulburări generale cerebrale şi ale trunchiului cerebral.

Supraviețuirea este de obicei imposibilă.

Clinica diferitelor forme de leziuni cerebrale traumatice

Tabloul clinic (simptomele) leziunii cerebrale traumatice acute

Comoție cerebrală.

O comoție cerebrală se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței în momentul rănirii, vărsături (de obicei o singură dată), dureri de cap, amețeli, slăbiciune, mișcări dureroase ale ochilor etc. Nu există simptome focale în starea neurologică. Modificările macrostructurale ale substanței creierului în timpul unei comoții nu sunt detectate.

Din punct de vedere clinic, este o singură formă reversibilă funcțional (fără împărțire în grade). Odată cu o comoție, apar o serie de tulburări cerebrale generale: pierderea conștienței sau, în cazuri ușoare, o întrerupere de scurtă durată de la câteva secunde la câteva minute. Ulterior, o stare de stupoare persistă cu o orientare insuficientă în timp, loc și circumstanțe, percepție neclară a mediului și conștiință îngustată. Amnezia retrogradă este adesea detectată - pierderea memoriei pentru evenimentele premergătoare leziunii, mai rar amnezie anterogradă - pierderea memoriei pentru evenimentele ulterioare leziunii. Vorbirea și agitația motorie sunt mai puțin frecvente. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, greață. Un semn obiectiv este vărsăturile.

Examenul neurologic evidențiază de obicei simptome minore, difuze:

    simptome de automatism oral (proboscis, nazolabial, palmomental);

    neuniformitatea reflexelor tendoanelor și pielii (de regulă, există o scădere a reflexelor abdominale și epuizarea lor rapidă);

    semne patologice piramidale moderat exprimate sau instabile (Rossolimo, Jukovsky, mai rar simptome Babinsky).

Simptomele cerebeloase se manifestă adesea clar: nistagmus, hipotonie musculară, tremor de intenție, instabilitate în poziția Romberg. O trăsătură caracteristică a comoției este regresia rapidă a simptomelor; în majoritatea cazurilor, toate semnele organice dispar în decurs de 3 zile.

Diverse tulburări vegetative și, mai ales, vasculare sunt mai persistente în cazurile de contuzii și vânătăi ușoare. Acestea includ fluctuații ale tensiunii arteriale, tahicardie, acrocianoză a extremităților, dermografie persistentă difuză, hiperhidroză a mâinilor, picioarelor și axilelor.

Contuzie cerebrală (CBM)

Contuzia cerebrală se caracterizează prin leziuni macrostructurale focale ale materiei cerebrale de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului.

Contuzie cerebrală ușoară caracterizată prin pierderea conștienței până la 1 oră după vătămare, plângeri de cefalee, greață, vărsături. În starea neurologică, se observă zvâcniri ritmice ale ochilor la privirea în lateral (nistagmus), semne meningeale și asimetrie a reflexelor. Razele X pot evidenția fracturi ale bolții craniene. Există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian (hemoragie subarahnoidiană). .Contuzia cerebrală ușoară se caracterizează clinic printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței după leziune, până la câteva zeci de minute. La recuperarea acesteia, plângerile tipice sunt dureri de cap, amețeli, greață etc. De regulă, se notează amnezie retro-, con-, anterogradă, vărsături și uneori repetate. Funcțiile vitale sunt de obicei fără afectare semnificativă. Pot apărea tahicardie moderată și uneori hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, anizocorie ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), în mare parte regresând la 2-3 săptămâni după TCE. Cu UHM ușoară, spre deosebire de comoția cerebrală, sunt posibile fracturi ale oaselor calvariale și hemoragie subarahnoidiană.

Contuzie cerebrală moderată caracterizat clinic printr-o pierdere a conștienței după o leziune care durează până la câteva zeci de minute sau chiar ore. Contuzie cerebrală moderată. Conștiința se oprește timp de câteva ore. Există o pierdere marcată a memoriei (amnezie) pentru evenimentele care preced rănirea, leziunea în sine și evenimentele ulterioare. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Sunt detectate tulburări pe termen scurt ale respirației, ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub formă de mărime neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Puncția lombară a evidențiat o hemoragie subarahnoidiană semnificativă. Se exprimă amnezia con-, retro-, anterogradă. Dureri de cap, adesea severe. Pot apărea vărsături repetate. Apar tulburări mentale. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipnee fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilității arborelui traheobronșic; febra mica. Simptomele meningiene sunt adesea proeminente. De asemenea, sunt detectate simptome de trunchi cerebral: nistagmus, disocierea simptomatologiei meningiene, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc. Se manifestă clar simptomele focale, determinate de localizarea contuziei cerebrale: tulburări pupilare și oculomotorii, pareze. ale membrelor, tulburări de sensibilitate etc. Simptomele organice se netezesc treptat în 2-5 săptămâni, dar unele simptome pot persista mult timp. Se observă adesea fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Contuzie cerebrală severă. Contuzia cerebrală severă se caracterizează clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se caracterizează prin pierderea prelungită a conștienței (cu durată de până la 1-2 săptămâni). Sunt detectate încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelul presiunii, frecvența și ritmul respirației, temperatură). Starea neurologică prezintă semne de afectare a trunchiului cerebral - mișcări flotante ale globilor oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Pot fi detectate slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor, până la paralizie, precum și convulsii. O vânătaie severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene. .Adeseori se exprimă agitaţie motorie şi se observă tulburări severe, ameninţătoare, ale funcţiilor vitale. Tabloul clinic al UHM severă este dominat de simptomele neurologice ale trunchiului cerebral, care în primele ore sau zile după TBI se suprapun simptomelor emisferice focale. Pot fi detectate pareze ale membrelor (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Se notează crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; efectele reziduale brute sunt frecvente, în primul rând în sfera motrică și mentală. UHM severă este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de hemoragie subarahnoidiană masivă.

Un semn incontestabil al fracturilor bazei craniului este licoarea nazală sau auriculară. În acest caz, un „simptomul de pete” pe un șervețel de tifon este pozitiv: o picătură de lichid cefalorahidian cu sânge formează o pată roșie în centru cu un halou gălbui de-a lungul periferiei.

Suspiciunea unei fracturi a fosei craniene anterioare apare odată cu apariția întârziată a hematoamelor periorbitale (un simptom al ochelarilor). Cu o fractură a piramidei osoase temporale, se observă adesea simptomul Battle (hematom în regiunea mastoidă).

Compresia creierului

Comprimarea creierului este un proces patologic progresiv în cavitatea craniană care apare ca urmare a unei traume și provoacă dislocarea și lezarea trunchiului cerebral cu dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. Cu TBI, compresia creierului apare în 3-5% din cazuri, atât cu cât și fără UGM. Printre cauzele compresiei, hematoamele intracraniene sunt pe primul loc - epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare; Aceasta este urmată de fracturi deprimate ale oaselor craniului, zone de strivire a creierului, higroame subdurale și pneumocefalie. .Comprimarea creierului. Principala cauză a compresiei cerebrale în timpul leziunilor cerebrale traumatice este acumularea de sânge într-un spațiu intracranian închis. În funcție de relația cu membranele și substanța creierului, epidural (situat deasupra durei mater), subdural (între dura mater și arahnoidă), intracerebral (în substanța albă a creierului și intraventricular (în cavitate). ale ventriculilor creierului) se disting hematoame Cauza compresiei creierului poate fi Pot exista si fracturi deprimate ale oaselor boltii craniene, in special patrunderea fragmentelor osoase la o adancime mai mare de 1 cm.

Tabloul clinic de compresie a creierului este exprimat printr-o creștere care pune viața în pericol după o anumită perioadă de timp (așa-numitul interval de lumină) după leziune sau imediat după aceasta a simptomelor cerebrale generale, progresia tulburării conștiinței; manifestări focale, simptome stem.

În cele mai multe cazuri, există pierderea conștienței în momentul rănirii. Ulterior, conștiința poate fi restabilită. Perioada de restabilire a conștiinței se numește interval lucid. După câteva ore sau zile, pacientul poate cădea din nou într-o stare inconștientă, care, de regulă, este însoțită de o creștere a tulburărilor neurologice sub forma apariției sau aprofundării parezei membrelor, convulsii epileptice, dilatarea pupila pe o parte, încetinirea pulsului (frecvență mai mică de 60 pe minut), etc. .d. În funcție de ritmul de dezvoltare, se disting hematoamele intracraniene acute, care apar în primele 3 zile după leziune, subacute - se manifestă clinic în primele 2 săptămâni după leziune și cronice, care sunt diagnosticate după 2 săptămâni de la leziune.

Cum se manifestă leziunea cerebrală traumatică?
Simptomele leziunii cerebrale traumatice:

    pierderea conștienței;

    Dureri de cap puternice;

    crescând somnolența și letargia
    vărsături;

    scurgerea de lichid limpede (lichidul cefalorahidian sau lichidul cefalorahidian) din nas, mai ales atunci când înclinați capul cu fața în jos.

Apelați imediat serviciile medicale de urgență pentru o persoană cu o leziune cerebrală traumatică, indiferent cât de mică ar fi leziunea.

Dacă credeți că ați suferit o leziune cerebrală traumatică, obțineți ajutor medical sau cereți pe cineva să vă ajute.

Cu răni extinse la cap care pătrund în cavitatea craniană, există o probabilitate mare de leziuni ale creierului. Cu toate acestea, în 20% din cazuri, decesul după o leziune cerebrală traumatică are loc fără prezența fracturilor craniului. Prin urmare, o persoană cu o leziune cerebrală traumatică în prezența simptomelor de mai sus trebuie să fie spitalizată

Diagnosticul leziunii cerebrale traumatice.

Dacă pacientul este conștient, este necesară o identificare atentă a circumstanțelor și a mecanismului de rănire, deoarece cauza unei căderi și a unei răni la cap poate fi un accident vascular cerebral sau o criză epileptică. Adesea pacientul nu-și poate aminti evenimentele premergătoare leziunii (amnezie retrogradă), cele imediat următoare leziunii (amnezie anterogradă), precum și momentul leziunii în sine (amnezie cogradă). Este necesar să se examineze cu atenție capul pentru a căuta semne de rănire. Hemoragiile peste procesul mastoid indică adesea o fractură a osului temporal. Hemoragiile bilaterale în țesutul orbital (așa-numitul „simptomul ochelarilor”) pot indica o fractură a bazei craniului. Acest lucru este indicat și de sângerare și licoare din canalul auditiv extern și nas. În cazul fracturilor calvariului, în timpul percuției se aude un zgomot caracteristic - „simptomul unui vas crăpat”.

Pentru a obiectiva tulburările de conștiență în timpul leziunilor cerebrale traumatice, a fost dezvoltată o scală specială pentru personalul de îngrijire - Scala de Comă Glasgow. Se bazează pe scorul total de 3 indicatori: deschiderea ochilor la sunet și durere, răspunsuri verbale și motorii la stimuli externi. Scorul total variază de la 3 la 15.

Leziunea cerebrală traumatică severă corespunde la 3-7 puncte de leziune cerebrală traumatică, moderată - 8-12 puncte, ușoară - 13-15.

Scala de coma Glasgow

Index

Scor (în puncte)

Deschiderea ochilor:

arbitrar

absent

Cel mai bun răspuns verbal:

adecvat

confuz

cuvinte individuale

sunete individuale

absent

Cel mai bun răspuns motor:

urmează instrucțiunile

localizează durerea

retrage un membru

flexie patologică

extensie patologică

absent

Ar trebui efectuată o evaluare calitativă a conștiinței în leziuni cerebrale traumatice. Conștiință clarăînseamnă veghe, orientare completă în loc, timp și mediu. Confuzia moderată se caracterizează prin somnolență, erori ușoare în orientarea în timp și înțelegerea și executarea lentă a instrucțiunilor. Deep Stun caracterizată prin somnolență profundă, dezorientare în loc și timp, urmând doar instrucțiuni de bază (ridicați mâna, deschideți ochii). Sopor- pacientul este nemișcat, nu urmează comenzi, dar deschide ochii, mișcările de apărare sunt exprimate ca răspuns la stimuli durerosi locali. La comă moderată nu este posibilă trezirea pacientului, el nu deschide ochii ca răspuns la durere, reacțiile de apărare fără localizarea stimulilor dureroși sunt necoordonate. Comă profundă caracterizat prin lipsa de răspuns la durere, modificări pronunțate ale tonusului muscular, tulburări respiratorii și cardiovasculare. La comă terminală Există dilatarea bilaterală a pupilelor, imobilitatea ochilor, o scădere bruscă a tonusului muscular, absența reflexelor, tulburări severe ale funcțiilor vitale - ritmul respirației, ritmul cardiac, scăderea tensiunii arteriale sub 60 mm Hg. Artă.

Un examen neurologic vă permite să evaluați nivelul de veghe, natura și gradul tulburărilor de vorbire, dimensiunea pupilelor și reacția lor la lumină, reflexe corneene (în mod normal, atingerea corneei cu un tampon de bumbac provoacă o reacție de clipire), puterea la nivelul membrelor (o scădere a forței la nivelul membrelor se numește pareză și o absență completă a mișcărilor lor active - paralizie), natura convulsiilor la nivelul membrelor (crize convulsive).

Un rol important în diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice îl joacă metodele instrumentale de cercetare, precum ecoencefalografia, radiografia craniului și tomografia computerizată a capului, inclusiv tomografia computerizată cu contrast (angiografia).

Ce examinări sunt necesare după o leziune cerebrală traumatică?

Diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice:

    evaluarea permeabilității căilor respiratorii, a funcției respiratorii și circulatorii;

    evaluarea zonei vizibile a leziunii craniului;

    dacă este necesar, raze X ale gâtului și craniului, CT (tomografie computerizată), RMN (imagistica prin rezonanță magnetică);

    monitorizarea nivelului de conștiență și a funcțiilor vitale ale corpului (puls, respirație, tensiune arterială).

În cazurile de leziuni cerebrale traumatice severe, poate fi necesar să:

    observație de către un neurochirurg sau neurolog;

    RMN și CT după caz;

    monitorizați și tratați presiunea crescută în interiorul craniului din cauza umflăturilor sau sângerării;

    intervenție chirurgicală pentru acumularea de sânge (hematom);

    prevenirea și tratamentul convulsiilor.

Schema de examinare a victimelor cu leziuni cerebrale traumatice

1. Identificarea istoricului leziunii: timp, circumstanțe, mecanism, manifestări clinice ale leziunii și cantitatea de îngrijiri medicale înainte de internare.

2. Evaluarea clinică a severității stării victimei, care este de mare importanță pentru diagnostic, triaj și acordarea de asistență pas cu pas victimelor. Stare de conștiință: limpede, uluit, stupoare, comă; se notează durata pierderii cunoștinței și secvența ieșirii; tulburări de memorie, amnezie antero- și retrogradă.

3. Starea funcțiilor vitale: activitate cardiovasculară - puls, tensiune arterială (o caracteristică comună în TBI - diferența de tensiune arterială pe membrele stângi și drepte), respirație - normală, afectată, asfixie.

4. Starea pielii - culoare, umiditate, vânătăi, prezență leziuni ale țesuturilor moi: localizare, tip, dimensiune, sângerare, licoare, corpi străini.

5. Examinarea organelor interne, a sistemului osos, a bolilor concomitente.

6. Examen neurologic: starea de inervație craniană, sfera reflexo-motorie, prezența tulburărilor senzoriale și de coordonare, starea sistemului nervos autonom.

7. Simptome meningeale: gât rigid, simptome Kernig și Brudzinski.

8. Ecoencefaloscopie.

9. Radiografia craniului în două proiecții, dacă se suspectează afectarea fosei craniene posterioare, se face o imagine semi-axială posterioară.

10. Imagistica computerizată sau prin rezonanță magnetică a craniului și a creierului.

11. Examen oftalmologic al stării fundului ochiului: umflare, congestie a capului nervului optic, hemoragii, starea vaselor fundului de ochi.

12. Puncția lombară - în perioada acută, este indicată pentru aproape toate victimele cu TBI (cu excepția pacienților cu semne de compresie a creierului) cu măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian și îndepărtarea a cel mult 2-3 ml de lichidul cefalorahidian, urmat de analize de laborator.

13. Tomografie computerizată cu contrast în cazul accidentului vascular cerebral hemoragic (în prezența sângelui în lichidul cefalorahidian de la pasul 12) și suspiciune de ruptură de anevrism, sau alte metode suplimentare de diagnostic la latitudinea medicului.

14. Punerea unui diagnostic. Diagnosticul reflectă: natura și tipul leziunii cerebrale, prezența hemoragiei subarahnoidiene, compresia creierului (cauza), hipo- sau hipertensiune arterială; starea învelișurilor moi ale craniului; fracturi ale oaselor craniului; prezența leziunilor concomitente, complicații, intoxicații.


Primul ajutor pentru victimele cu leziuni cerebrale traumatice severe

Rezultatele tratamentului leziunilor cerebrale traumatice depind în mare măsură de calitatea îngrijirii prespitalicești și de viteza de spitalizare a victimei. Este puțin probabil să găsiți un alt tip de vătămare în care o întârziere în transportul pacientului la spital timp de o oră sau două a făcut o diferență semnificativă. Prin urmare, este în general acceptat că un serviciu de ambulanță care nu poate transporta o victimă cu o leziune cerebrală traumatică gravă la un spital de neurochirurgie în câteva minute nu își face treaba. În multe țări, pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe sunt transportați la spitale cu elicopterul.

Atunci când se acordă primul ajutor la locul unui accident, este mai întâi necesară restabilirea căilor respiratorii. Alături de lipsa de oxigen (hipoxie), o complicație frecventă a leziunii cerebrale traumatice este acumularea crescută de dioxid de carbon în organism (hipercapnia). În timpul transportului, pacienții trebuie să respire oxigen 100%. In cazul leziunilor multiple insotite de soc se incepe administrarea intravenoasa de solutie Ringer, reopoliglucina, etc.. Ischemia, hipoxia sau hipotensiunea pe o perioada scurta, chiar si cu o leziune cerebrala traumatica moderata, pot duce la consecinte ireversibile in viitor. Dacă se suspectează o leziune mare a măduvei spinării, coloana cervicală trebuie imobilizată.

Sângerarea trebuie oprită prin aplicarea unui bandaj strâns sau suturarea rapidă a plăgii. Afectarea scalpului, în special la persoanele în vârstă, poate duce la o agravare bruscă a stării.

Indicații de spitalizare pentru TBI

Criteriile general acceptate pentru spitalizare pentru leziuni cerebrale traumatice sunt:

1) o scădere clară a nivelului de conștiință,

2) tulburări neurologice focale (pareza membrelor, lățimea neuniformă a pupilei etc.),

3) fracturi deschise ale oaselor craniului, sângerare sau licoare de la nas sau canalul urechii,

4) crize epileptice,

5) pierderea conștienței ca urmare a unei răni,

6) amnezie post-traumatică semnificativă.

Pacienții cu dureri de cap severe, neliniștiți și dezorientați sunt internați până când aceste simptome dispar.

Tratamentul se efectuează în spitale neurochirurgicale.

Îngrijirea pacienților cu leziuni cerebrale traumatice severe implică prevenirea escarelor și pneumoniei ipostatice (întoarcerea pacientului în pat, masaj, toaletă cutanată, cupe, plasturi de muștar, aspirarea salivei și mucusului din cavitatea bucală, igienizarea traheei).

Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice

Încălcări ale funcțiilor vitale - o tulburare a funcțiilor de susținere a vieții de bază (respirație externă și schimb de gaze, circulație sistemică și regională). În perioada acută a TCE, cauzele insuficienței respiratorii acute (IRA) sunt dominate de tulburările de ventilație pulmonară asociate cu afectarea permeabilității căilor respiratorii cauzate de acumularea de secreții și vărsături în nazofaringe cu aspirația lor ulterioară în trahee și bronhii și retracție. a limbii la bolnavii în coma.

Proces de luxație: incluziune temporotentorială, reprezentând o deplasare a secțiunilor mediobazale ale lobului temporal (hipocampus) în fisura tentoriului cerebelului și hernierea amigdalelor cerebeloase în foramen magnum, caracterizată prin compresia secțiunilor bulbare ale trunchiului. .

Complicațiile purulent-inflamatorii se împart în intracraniene (meningită, encefalită și abces cerebral) și extracraniene (pneumonie). Hemoragic - hematoame intracraniene, infarcte cerebrale.

Care este prognosticul leziunilor cerebrale traumatice?
Șanse de recuperare

Rezultatul unei leziuni cerebrale traumatice poate varia, la fel cum răspunsul la o leziune cerebrală traumatică variază de la persoană la persoană. Unele răni penetrante extinse ale craniului duc în cele din urmă la recuperarea completă a pacientului, în timp ce răni destul de minore pot avea cele mai grave consecințe. De obicei, afectarea este mai severă în cazurile de edem cerebral sever, creșterea presiunii intracraniene și pierderea prelungită a conștienței.

Un număr destul de mic de oameni poate rămâne într-o stare vegetativă permanentă după o leziune cerebrală traumatică. Tratamentul neurologic și neurochirurgical calificat în stadiile incipiente după leziuni cerebrale traumatice poate îmbunătăți semnificativ prognosticul.

Recuperarea după leziuni cerebrale traumatice poate fi foarte lentă în cazurile severe, deși îmbunătățirea poate dura până la 5 ani.

Consecințele leziunii cerebrale traumatice.

Rezultatele leziunilor cerebrale traumatice sunt în mare măsură determinate de vârsta victimei. De exemplu, cu leziuni cerebrale traumatice severe, 25% dintre pacienții cu vârsta sub 20 de ani și până la 70-80% dintre victimele peste 60 de ani mor. Chiar și cu leziuni cerebrale traumatice ușoare și leziuni cerebrale traumatice moderate, consecințele devin evidente pe o perioadă de luni sau ani. Așa-numitul „sindrom post-traumatic” se caracterizează prin dureri de cap, amețeli, oboseală crescută, scăderea dispoziției și tulburări de memorie. Aceste tulburări, mai ales la bătrânețe, pot duce la dizabilități și conflicte familiale. Pentru a determina rezultatele leziunilor cerebrale traumatice, a fost propusă Scala de Rezultate Glasgow (GOS), care oferă cinci opțiuni de rezultat.

Scala rezultatelor Glasgow

Rezultatul leziunii cerebrale traumatice

Definiții

Recuperare

Revenirea la nivelurile anterioare de angajare

Dizabilitate moderată

Tulburări neurologice sau psihice care împiedică revenirea la munca anterioară în timp ce pot avea grijă de sine

Invaliditate mare

Incapacitatea de a se îngriji de sine

Stare vegetativa

Deschiderea spontană a ochilor și menținerea ciclului somn-veghe în absența răspunsului la stimuli externi, incapacitatea de a urma comenzile și de a emite sunete

Oprirea respirației, a bătăilor inimii și a activității electrice în creier

Putem vorbi despre rezultate la 1 an după leziunea cerebrală traumatică, deoarece în viitor nu există modificări semnificative în starea pacientului. Măsurile de reabilitare includ kinetoterapie, fizioterapie, administrarea de medicamente nootrope, vasculare și anticonvulsivante și terapie cu vitamine. Rezultatele tratamentului depind în mare măsură de oportunitatea asistenței la locul incidentului și de la internarea la spital.

Care sunt consecințele leziunilor cerebrale traumatice?

Consecințele leziunii cerebrale traumatice pot fi asociate cu leziuni ale unei anumite zone a creierului sau pot fi rezultatul unei leziuni generale ale creierului cu umflare și hipertensiune arterială.

Consecințele posibile ale leziunilor cerebrale traumatice:

epilepsie,
scăderea unui anumit grad a abilităților mentale sau fizice,
depresie,
pierderea memoriei,
schimbari personale,

Cum se tratează leziunile cerebrale traumatice?

În primul rând, este important un diagnostic precis al naturii leziunii; metoda de tratament depinde de aceasta. Se efectuează un examen neurologic pentru a evalua nivelul de deteriorare și nevoia de reabilitare și tratament în continuare.

Intervenția chirurgicală este necesară pentru îndepărtarea cheagului de sânge și reducerea presiunii intracraniene, restabilirea integrității craniului și a membranelor sale și prevenirea infecției.

Sunt necesare medicamente pentru a controla gradul de creștere a presiunii în interiorul craniului, umflarea creierului și pentru a îmbunătăți fluxul de sânge către creier.

După externarea din spital, poate fi necesar să se observe diverși specialiști: un neurolog, un terapeut etc.

Organizarea și tactica tratamentului conservator al victimelor cu TBI acut

În general, victimele cu TBI acut ar trebui să meargă la cel mai apropiat centru de traumatologie sau unitate medicală unde se acordă examinarea medicală inițială și îngrijirea medicală de urgență. Faptul rănirii, gravitatea acesteia și starea victimei trebuie confirmate prin documentație medicală corespunzătoare.

Tratamentul pacienților, indiferent de severitatea TCE, trebuie efectuat într-un cadru internat într-un departament de neurochirurgie, neurologice sau de traumatologie.

Asistența medicală primară este acordată din motive urgente. Volumul și intensitatea acestora sunt determinate de severitatea și tipul TCE, de severitatea sindromului cerebral și de posibilitatea acordării asistenței calificate și de specialitate. În primul rând, se iau măsuri pentru eliminarea problemelor căilor respiratorii și cardiace. Pentru crize convulsive și agitație psihomotorie se administrează intramuscular sau intravenos 2-4 ml soluție de diazepam. Dacă există semne de compresie a creierului, se folosesc diuretice; dacă există o amenințare de edem cerebral, se utilizează o combinație de „buclă” și osmodiuretice; evacuare de urgență la cea mai apropiată secție de neurochirurgie.

Pentru a normaliza circulația cerebrală și sistemică în toate perioadele de boală traumatică, se utilizează medicamente vasoactive; în prezența hemoragiei subarahnoidiene, se folosesc agenți hemostatici și antienzimatici. Rolul principal în tratamentul pacienților cu TCE este acordat stimulentelor neurometabolice: piracetamul, care stimulează metabolismul celulelor nervoase, îmbunătățește conexiunile cortico-subcorticale și are un efect de activare direct asupra funcțiilor integrative ale creierului. În plus, medicamentele neuroprotectoare sunt utilizate pe scară largă. Pentru creșterea potențialului energetic al creierului este indicată utilizarea acidului glutamic, succinat de etilmetilhidroxipiridină și vitaminelor B și C. Agenții de deshidratare sunt folosiți pe scară largă pentru corectarea tulburărilor licorodinamice la pacienții cu TBI. Pentru a preveni și a inhiba dezvoltarea proceselor adezive în membranele creierului și pentru a trata leptomeningita și coreoependimatita post-traumatică, se folosesc așa-numiții agenți absorbibili.

Durata tratamentului este determinată de dinamica regresiei simptomelor patologice, dar necesită repaus strict la pat în primele 7-10 zile din momentul accidentării. Durata spitalizării pentru comoții trebuie să fie de cel puțin 10-14 zile, pentru vânătăi ușoare - 2-4 săptămâni.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2024 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane