Anatomia patologică a tuberculozei. Granulomul tuberculos: ce este Focalizarea încapsulată de necroză brânză în plămân
V.Yu. Mishin
Pneumonia cazeoasă este o formă clinică caracterizată prin dezvoltarea unei reacții inflamatorii în plămâni cu predominanța necrozei brânzoase (caseificare), iar modificările specifice de dimensiune ocupă volumul unui lob sau mai mult.
Odată cu lichefierea rapidă a maselor cazeoase, se formează o cavitate gigantică sau mai multe cavități mici.
Este determinată de un sindrom de intoxicație severă și manifestări bronhopulmonare pronunțate ale bolii, insuficiență respiratorie, tulburări profunde ale tuturor sistemelor funcționale ale homeostaziei, precum și progresia rapidă și adesea moartea.
Cursul pneumoniei cazeoase este adesea complicat de flora patogenă secundară nespecifică, hemoragie pulmonară și pneumotorax spontan. În structura formelor clinice apare în 5-15% din cazuri.
Patogenie și patomorfologie. Pneumonia cazeoasă este o formă clinică de tuberculoză pulmonară, referitoare la perioada secundară a infecției tuberculoase, care poate fi o boală independentă cu suprainfectie exogenă, se dezvoltă odată cu progresia diseminată și infiltrativă sau poate fi o complicație a tuberculozei pulmonare fibro-cavernoase.
În patogeneza pneumoniei cazeoase, rolul principal îl joacă imunodeficiența inițială, a cărei dezvoltare este în mare măsură facilitată de boli grave concomitente (infecție HIV, diabet, dependență de droguri, alcoolism etc.), stres psihic, malnutriție etc.
În dezvoltarea pneumoniei cazeoase, un factor ereditar caracterizat prin fenotipul HLA - A3, B8, B15 și Cw2 și izoforma haptoglobinei 22, care se manifestă printr-o capacitate scăzută de a reacționa imunitatea celulară la antigenele micobacteriene și o evoluție severă a bolii. , are o importanță deosebită.
Spre deosebire de dezvoltarea tuberculozei infiltrative, care apare cu predominanța unei reacții inflamatorii productive sau exsudative, procesul inflamator în pneumonia cazeoasă apare întotdeauna cu o predominanță a necrozei brânzoase (cazeoză), care se dezvoltă foarte rapid și este însoțită de distrugere. a parenchimului pulmonar și a altor structuri care se încadrează în zonele de necroză.
Se formează leziuni lobare și lobare extinse cu o reacție inflamatorie extrem de slabă a țesuturilor din jur.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că în parenchimul pulmonar conservat, lumenele alveolelor sunt umplute cu o masă eozinofilă omogenă, care conține un număr mare de macrofage mari cu citoplasmă spumoasă. Această stare a țesutului pulmonar duce la apneumatoză și la dezvoltarea insuficienței respiratorii.
În acest caz, ganglionii limfatici intratoracici sunt de asemenea afectați și are loc generalizarea infecției, ceea ce determină natura particulară a modificărilor morfologice caracteristice imunodeficienței.
Creșterea necrozei cazeoase, care se extinde rapid, uneori în două până la trei săptămâni, în zone din ce în ce mai mari de țesut pulmonar, este adesea însoțită de sechestrarea zonelor necrotice ale plămânului.
Se formează cavități de sechestrare de formă neregulată cu margini neuniforme și slab conturate sau înmuiere purulentă a maselor cazeoase și cavități de diferite dimensiuni - de la mici la gigantice; se formează un „plămân colaps”.
Procesul implică în mod necesar straturile viscerale și parietale ale pleurei cu formarea de straturi cazeoase pleurale.
Cu pneumonia cazeoasă, împreună cu dezvoltarea necrozei brânzoase, există leziuni sistemice ale microvasculaturii de natură productivă din sistemele circulator și limfatic ale plămânilor și ale altor organe, precum și modificări trombohemoragice care conduc la ischemie și dezvoltarea rapidă a paraspecificului. reactii toxico-alergice. Se dezvoltă sindromul de răspuns inflamator sistemic, sau sepsis, care se manifestă clinic ca șoc infecțios-toxic.
Vindecarea pneumoniei cazeoase este problematică și este posibilă numai prin îndepărtarea chirurgicală a zonelor afectate ale plămânului.
Tabloul clinic al pneumoniei cazeoase se manifestă printr-un debut acut brusc și un curs rapid, furtunos. În aceste cazuri, vorbim de procese pneumonice acute, care la un număr de pacienți dau naștere la carii și la contaminare bronhogenă extrem de curând după debutul lor.
Uneori se poate stabili o legătură cu o formă originală, mai des infiltrativă și diseminată. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor acest lucru este imposibil și vorbim de pneumonie cazeoasă nou diagnosticată.
La pacienții cu pneumonie cazeoasă, sindromul de intoxicație și manifestările bronhopulmonare ale bolii sunt pronunțate. Sindromul de intoxicație se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 39-40 °C, care este permanentă.
Există, de asemenea, pierderea poftei de mâncare până la anorexie, dispepsie, pierderea greutății corporale cu 10-20 kg sau mai mult, slăbiciune până la adinamie, care seamănă cu imaginea sepsisului sever.
Pacienții se plâng de dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse cu spută, uneori de culoare ruginie.
Din punct de vedere fizic, deja în primele zile ale bolii, sunt detectate zone extinse de tonalitate intensă a sunetului pulmonar, respirație bronșică cu rale crepitatoare de înălțime și sonoritate mare.
Pe lângă sindromul de intoxicație și manifestările „pieptului” ale bolii, sunt identificate simptome care indică insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație, tahicardie, cianoză a buzelor mucoase, vârful nasului, hipoxemie și hipercapnie (P02).< 80 и РС02 >45 mmHg).
La unii pacienți, procesul în plămâni este complicat de hemoptizie, hemoragie pulmonară și pneumotorax spontan.
Dificultățile în diagnosticarea pneumoniei cazeoase în primele săptămâni de boală sunt determinate și de faptul că odată cu formarea rapidă a necrozei cazeoase, dezintegrarea acesteia apare abia la sfârșitul primei săptămâni de boală și la începutul celei de-a 2-a săptămâni de boală.
Deja în această perioadă a bolii, tabloul clinic începe să se schimbe: sputa devine purulentă, verzuie, temperatura corpului, care a rămas anterior în intervalul de 39-40 ° C, își pierde caracterul constant și începe să se retragă; starea generală a pacientului devine severă, slăbiciunea crește brusc, apar transpirații abundente, fața devine palidă și cianotică.
La auscultare, se aud respirația bronșică și un număr mare de zgomote umede de diferite dimensiuni. În același timp, la pacienții cu pneumonie cazeoasă apar semne funcționale de afectare difuză a miocardului.
Hipoxia determină modificări distrofice ale miocardului odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace (trebuie luate în considerare aceste modificări, deși în unele cazuri ECG-ul în repaus nu evidențiază abateri de la normă).
Se dezvoltă șocul infecțios-toxic, reprezentând o amenințare imediată pentru viața pacientului și necesitând terapie intensivă și resuscitare.
La pacienții cu pneumonie cazeoasă, în aproape 2/3 din cazuri, este detectată microfloră patogenă nespecifică, care la peste 60% dintre pacienți constă în principal din coci gram-pozitivi, bastonașe gram-negative și ciuperci.
În tabloul clinic al bolii la acești pacienți, sindromul de intoxicație și manifestările bronhopulmonare ale bolii sunt deosebit de pronunțate cu o tuse productivă puternică și producție abundentă de cantități mari de spută urât mirositoare.
În sângele periferic se detectează leucocitoză neutrofilă mare, care poate ajunge la 20-109/l sau mai mult. Pe măsură ce cursul progresează, numărul de leucocite scade sub normal.
Se observă adesea eozinofilie și neutrofilie cu o deplasare la stânga de până la 15-20% cu granularitate toxică și apariția formelor juvenile.
Un semn obligatoriu al pneumoniei cazeoase este limfopenia severă, care apare în aproape 100% din cazuri. ESR variază între 40-60 mm/h.
Reacțiile tuberculonice care utilizează testul Mantoux cu 2 TE PPD-L la aproape toți pacienții sunt negative sau slab pozitive. Acest lucru indică faptul că, în cazurile de imunodeficiență severă la pacienții cu pneumonie cazeoasă, reacțiile cutanate ale HRT sunt puternic reduse și se corelează foarte mult cu testele imunologice reduse (RBTL cu PPD și FHA), prin urmare, în termeni de diagnostic, nu sunt foarte informative.
Anergia negativă în reacțiile cutanate la tuberculină, limfopenia pronunțată în sângele periferic și amploarea modificărilor radiologice în plămâni indică severitatea bolii și caracterizează un prognostic nefavorabil al bolii.
MBT la început (1-2 săptămâni) sunt aproape întotdeauna absente și sunt detectate doar cu apariția cariilor țesutului pulmonar. Excreția bacteriană este masivă și este detectată atât prin microscopie Ziehl-Neelsen, cât și prin cultivarea sputei pe medii nutritive. Mai mult, în mai mult de 50% din cazuri, este detectată rezistența la medicamente a MBT la medicamentele antituberculoase, iar la 1/3 dintre pacienți este detectată rezistența la medicamente.
imagine cu raze X. Pneumonia cazeoasă afectează de obicei un întreg lob sau un plămân întreg. Există o deplasare a organelor mediastinale spre partea afectată, îngustarea spațiilor intercostale și o poziție ridicată a cupolei diafragmei pe aceeași parte, care se datorează în mare parte apneumatozei și hipoventilației.
Un semn radiologic semnificativ al pneumoniei cazeoase este prezența distrugerilor multiple ale țesutului pulmonar sau cavități mari și gigantice (mai mult de 4 cm în diametru), precum și prezența focarelor de contaminare bronhogenă în secțiunile inferioare de pe partea afectată și celălalt plămân.
Modificările cu raze X la peste 50% dintre pacienți sunt de natură bilaterală și se manifestă prin întunecare intensă extinsă a lobilor superiori ai plămânilor cu distrugeri multiple și focare de contaminare bronhogenă în părțile inferioare ale plămânilor. 
Diagnosticul pneumoniei cazeoase diagnosticat pe baza unor studii clinice, radiologice și microbiologice cuprinzătoare, unde se preferă detectarea MBT prin microscopia sputei în laboratoarele de diagnostic clinic.
Leziunile cazeo-distructive extinse ale plămânilor și manifestările clinice severe ale bolii la internarea pacienților într-un spital antituberculos sunt în mare măsură asociate cu diagnosticarea tardivă a pneumoniei cazeoase în etapele tratamentului în spital în instituțiile medicale ale rețelei medicale generale.
Diagnostic diferentiat efectuate în principal cu pneumonie lobară, infarct pulmonar și procese supurative în plămâni.
Tratament efectuat în spitalul unei instituții antituberculoase din secția de terapie intensivă pe fondul unui regim igienic și alimentar. Regimul terapeutic și motor este determinat de starea pacientului. Nutriția terapeutică corespunde dietei nr. 11.
La internarea în spital, principalul lucru în tratamentul pacienților cu pneumonie cazeoasă este ameliorarea șocului infecțios-toxic și, în primul rând, lupta împotriva sindromului de intoxicație.
Se utilizează administrarea intravenoasă a fluidelor de înlocuire a sângelui, iradierea intravenoasă cu laser a sângelui (ILBI) și cursurile de plasmafereză; Se prescriu antihipoxanti si antioxidanti (citocrom C, vetoron, vitamina E), hormoni (prednisolon 15-20 mg) si imunostimulanti (leukinferon, T-activina).
Pacienții cu pneumonie cazeoasă sunt pacienți cu risc crescut de a dezvolta rezistență la medicamente a MBT, prin urmare, în faza intensivă a tratamentului, aceștia sunt tratați cu un regim de chimioterapie cu Pb: izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, etambutol, kanamicina, fluorochinolonă pentru 2-3. luni înainte de a obține date de sensibilitate la medicamente. După aceasta, chimioterapia este ajustată.
Principalele medicamente antituberculoase la care s-a constatat că MBT este rezistentă la medicamente sunt înlocuite cu cele de rezervă. Medicamentele la care se păstrează sensibilitatea rămân în regimul de chimioterapie; combinația de medicamente constă din 5-6 medicamente, iar durata cursului principal de tratament este de cel puțin 12 luni.
Tratamentul pacientilor cu pneumonie cazeoasa prezinta mari dificultati datorita ireversibilitatii morfologice a modificarilor specifice care conduc la distrugerea completa a plamanului afectat.
În acest sens, intervențiile chirurgicale, atât planificate, cât și de urgență din motive de sănătate, alături de chimioterapia și terapia patogenetică trebuie considerate ca o etapă obligatorie în tratamentul complex al pacienților cu pneumonie cazeoasă.
5) focare de necroză în ganglionii tumorali;
6) pe fondul cirozei portale și al hepatitei virale, cancerul hepatocelular apare mai des în ficat.
71. Ch/103-hepatită virală activă cronică.
1) Necroză coagulantă în formă de punte în toți lobulii ficatului;
2) hepatocitele din zona de necroză sunt împrăștiate, reduse în dimensiune cu nuclee pictotice sau fără nuclee;
3) Hepatocite conservate la periferia lobulilor cu „nuclee nisipoase” și degenerare vacuolară;
4) cu hepatocite deteriorate și conservate în tracturile porte, infiltrare abundentă de limfocite și microfage;
5) fibroza cailor portale cu formare de sept portoporti (fibroza moderata);
6) semne care indică activitatea procesului - 1,4,5
72. Ch/47. Tuberculoză focală fibroasă.
1. Locul de necroză cazeoasă.
2. Țesutul conjunctiv crește în jurul focarului de necroză, la marginea căruia este vizibilă infiltrarea limfocitelor cu celule gigantice.
3. În jurul focarului de necroză cazeoasă sunt vizibile granuloamele cu o structură tipică (un arbore de celule epiteliale, celule Pirogov-Langahans, limfocite).
4. Pleura este îngroșată și sclerotică.
5. Congestia vaselor de sânge, hemoragii intra-alveolare.
6. Morfogeneza tuberculozei focale fibroase: focare secundare, alternante de inflamație și vindecare.
Granulomul (tubercul tuberculos), asemănător macroscopic cu boabele de mei (tiliit), conține în centru o zonă rotunjită de necroză cazeoasă coagulată. Macrofage-celulele epiteliale activate sunt situate în jurul zonei de necroză. Stratul circular de celule epiteliale poate avea o grosime diferită; printre celulele epitelioide se determină celule gigant Pirogov-Langhans multinucleate, care provin din fuziunea celulelor epitelioide. Stratul exterior al tuberculului este reprezentat de limfocite T sensibilizate.
Nu există vase de sânge în granulom. În acest caz, apare în timp necroza cazeoasă în centrul granuloamelor. În stadiu incipient, granulomul tuberculos nu are necroză în centru, ci este format doar din epitelioide, celule gigantice și limfocite. Cu un curs nefavorabil, tuberculul crește din cauza extinderii zonei de necroză cazeoasă; cu un curs favorabil (vindecarea focarelor de tuberculoză), se notează fibroza, pietrificarea și încapsularea.
Tuberculoză focală fibroasă apare din leziunile Aschoff-Pull. Astfel de focare nou „reînviate” dau naștere la focare acinoase sau lobulare de bronhopneumonie cazeoasă. Leziunea este limitată la segmentele I și II ale lobului superior. Această formă de tuberculoză se caracterizează printr-o combinație de focare de vindecare (pietrificate, încapsulate cu câmpuri de pneumoscleroză) și focare de exacerbare (focare de necroză cazeoasă și granuloame).
Tableta nr. 4.
73. Microslide Ch/55. Tuberculoză infiltrativă.
1. Focare mici (acino-lobulare) de necroză cazeoasă.
2. Există infiltrare inflamatorie în jurul focarelor de necroză cazeoasă.
3. Alveole umplute cu exudat seros.
4. Caracteristici ale morfogenezei leziunii Assmann-Redeker: un focar mic de necroză + exudație pronunțată.
Tuberculoză infiltrativă (leziunea Assmann-Redeker) – reprezintă o etapă ulterioară de progresie sau formă focală acută sau exacerbare fibro-focală.
Din punct de vedere morfologic, tuberculoza infiltrativă se caracterizează prin focare mici de necroză cazeoasă, în jurul cărora se dezvoltă infiltrația celulară perifocală și inflamația seroasă exudativă pronunțată.
Inflamația seroasă perifocală poate implica un întreg lob (lobită).
74. O/127 Omfalită purulentă.
1. Piele din zona buricului cu aponevroză (epidermă, dermă, țesut muscular, aponevroză).
2. În profunzimea aponevrozei există un focar de inflamație purulentă cu formarea unei cavități
3. În cavitate există puroi (țesut necrotic cu leucocite).
4. Omfalita purulentă poate deveni o sursă de sepsis ombilical în timpul flebitei (inflamația se va răspândi prin venă).
5. Primele focare metastatice apar în 2/3 în ficat, în 1/3 în plămâni.
75. Ch/110 Polipoză acută-endocardită ulcerativă.
1. Un focar extins de necroză în foișorul valvei cu ulcerație și aplicarea de cheaguri de sânge proaspăt fără semne de organizare cu un număr mare de colonii de microorganisme.
2. La baza trombului, foița valvulară este dens infiltrată cu leucocite neutrofile.
3. În vasele miocardice există embolii microbiene.
4. În jurul embolilor, miocardul este infiltrat cu leucocite.
5. Manifestarea septicopiemiei (accentul este secundar), spre deosebire de endocardita bacteriană, aceasta nu este o boală independentă.
76. Microspec O/83 Leptomeningită purulentă.
1) Pia mater este îngroșată.
2) Saturat gros cu leucocite și pătruns cu fire de fibrină.
3) Vasele sunt pline de sânge.
4) Edem în substanța creierului (cribluri perivasculare, edem pericelular).
5) Cauze de deces în perioada acută a meningitei purulente: edem cerebral, hernie amigdalelor cerebeloase, compresia medulei oblongate => stop respirator.
77. O/145. Ectopie cervicală.
1. Epiteliu stratificat plat.
2. Zona de ectopie cervicală cu procese papilare, acoperită cu epiteliu columnar înalt cu un singur rând.
3. Glandele endocervicale.
4. În țesutul interstițial lax de sub epiteliu există multe vase și infiltrații de limfocite și leucocite.
5. Sinonime clinice și morfologice: eroziune, pseudoeroziune, endocervicoză staționară.
78. Microslide Ch/152 Polip glandular al corpului uterin.
1. Structura glandelor polipului: glande de diverse forme și dimensiuni, situate aleatoriu în stromă. Sunt identificate glande chistice mici, rotunde și/sau alungite.
2. Structura epiteliului glandelor: epiteliul poate fi fie cu un singur rând, fie cu mai multe rânduri, în funcție de faza ciclului.
3. Piciorul polipului este vascular și asigură alimentarea cu sânge.
4. Structura stromei polipului: glandular, fibros.
5. Structura vaselor stromei polipului: cu sânge, cu peretele îngroșat (hialinoză, scleroză).
79. Microslide Ch/79. Cancerul glandular al colului uterin.
1. Epiteliul stratificat plat acoperă colul uterin.
2. La limita cu epiteliul scuamos există un focar de ectopie cervicală (epiteliu columnar înalt).
3. Cancerul glandular este construit din tuburi și cavități căptușite cu epiteliu columnar atipic.
4. Epiteliul atipic pe mai multe rânduri formează procese papilare.
Tuberculoza reinfecțioasă secundară apare, de regulă, la adulții care au avut anterior o infecție tuberculoasă.
Se caracterizează prin: 1) afectarea numai a plămânilor cu o localizare predominantă a procesului în lobii superiori; 2) procesul se dezvoltă pe fond imunitar, rămâne localizat mult timp, se răspândește prin contact și intracanalicular (prin bronhii). și tractul gastrointestinal); 3) are loc o modificare a formelor clinice și morfologice, care sunt faze ale procesului tuberculozei în plămâni.
Există 8 forme de tuberculoză secundară, fiecare dintre acestea reprezentând o dezvoltare ulterioară a formei anterioare: 1) acută focală, 2) tuberculoză pulmonară fibro-focală, 3) infiltrativă, 4) tuberculom, 5) pneumonie cazeoasă, 6) acută cavernoasă. , 7) fibros - cavernos, 8) cirotic.
1.Tuberculoză focală acută - caracterizată prin prezența unuia sau a două focare în segmentul 1-2 al plămânului drept (mai rar stâng). Leziunea este un focar de necroză cazeoasă cu diametrul mai mic de 1 cm. Poate fi o formă independentă de dezvoltare sau o consecință a vindecării infiltrative. Aceste focare sunt numite focare de reinfecție cu Abrikosov. Ele se bazează pe panbronșita tuberculoasă a bronhiei intralobulare a segmentelor 1-2 cu trecerea procesului la parenchimul pulmonar adiacent cu dezvoltarea bronhopneumoniei cazeoase, în jurul căreia se formează granuloamele cu celule epitelioide.
Cu un tratament în timp util, și mai adesea spontan, focarele de necroză cazeoasă devin încapsulate, pietrificate, dar nu suferă niciodată osificare; ele sunt numite focare Aschoff-Pulev (numite după oamenii de știință germani Aschoff și Puhl).
2.Fibro-focal- următoarea fază a procesului, când după vindecarea leziunilor lui Abrikosov începe o exacerbare. Sursa exacerbărilor sunt focarele Ashoff-Pulev. În jurul lor se dezvoltă
2 focare de pneumonie cazeoasă, care apoi sunt supuse încapsulării și sunt parțial pietrificate. Capsula este fibroasă, hialinizată în pete. În țesutul pulmonar din jur există scleroză, infiltrate limfoide.
Procesul rămâne unilateral și nu depășește segmentele 1 - 2.
3. Infiltrativ se dezvoltă odată cu progresia focală sau exacerbarea tuberculozei fibro-focale cu dezvoltarea unei zone de inflamație, adesea în 1-2 segmente cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 2-3 cm în diametru. În centru sunt mici focare de necroză cazeoasă. Sunt înconjurate de o zonă largă de inflamație exsudativă, care prevalează asupra cazozei. Mai mult, zona de inflamație perifocală se extinde dincolo de lobul sau segment.
Cu un curs favorabil, zona de exsudație perifocală se rezolvă, zona de cazeoză devine mai densă și încapsulată. Procesul se transformă în tuberculoză focală sau tuberculom, totuși, în condiții nefavorabile, se poate dezvolta o exacerbare sub formă de infiltrare (ca și cum o ramură oarbă).
4.Tuberculomul - o formă de tuberculoză secundară care apare ca o formă particulară a evoluției tuberculozei infiltrative. Este un focar încapsulat de necroză cazeoasă, de 2-5 cm în diametru.Zona de inflamație exsudativă se rezolvă și rămâne un focar de necroză coagulată, înconjurat de o capsulă. Cel mai adesea este situat în același loc - în segmentele 1 - 2, de obicei în partea dreaptă.
5. Pneumonie cazeoasă- se dezvoltă odată cu progresia tuberculozei infiltrative. Zona de inflamație perifocală crește.
Este situat în acini, segment, lobul. Leziunile se contopesc între ele, ocupând un întreg lob. Necroza apare în zona exsudativă, iar modificările necrotice predomină asupra celor exudative. Se dezvoltă pneumonia, care este cea mai severă
3 forma de tuberculoza secundara, deoarece produce o intoxicație severă. Pneumonia cazeoasă poate apărea în perioada terminală a oricărei forme de tuberculoză, mai des la pacienții slăbiți, ducând la moartea acestora. Acesta este așa-numitul „consum”, care se dezvoltă pe fondul unei anergie complete.
6. Tuberculoză acută cavernoasă- un proces localizat și nu provoacă moartea decât în cazuri rare din cauza hemoragiei pulmonare.
Se caracterizează prin formarea unei cavități izolate la locul focarului de infiltrație sau tuberculom. Acest lucru se întâmplă din cauza prăbușirii maselor cazeoase prin bronhia de drenare. Cavitatea se formează datorită topirii purulente și lichefierii maselor cazeoase, care, împreună cu micobacterii, sunt excretate cu spută, adică. la pacientii cu VK+. Acest lucru reprezintă o amenințare pentru alții și poate duce la contaminarea bronhogenică a plămânilor.
Caverna are pereți subțiri, pentru că nu este nicio capsulă fibroasă în ea. Cel mai adesea este situat în segmentul 1-2, are formă ovală sau rotundă și comunică cu lumenul bronhiei. Stratul interior al cavității este format din mase necrotice, nu există un strat exterior. Aceste cavități se pot prăbuși, transformându-se într-o cicatrice. Dacă nu dormi, se dezvoltă un chist cu pereți subțiri.
7. Tuberculoză fibros-cavernoasă- sau consum pulmonar cronic, se dezvoltă atunci când tuberculoza cavernoasă are un curs cronic. Plămânii au una sau mai multe cavități. Există cavități mici (până la 2 cm), mari (4-6 cm) și gigantice (mai mult de 6 cm). Peretele cavității, de regulă, are trei straturi și constă dintr-un strat interior (cazeos), un strat mijlociu (granulomatos) și unul exterior (fibros). Suprafața interioară a cavității este acoperită cu mase cazeoase neuniforme, cu grinzi care traversează cavitatea, reprezentate de bronhii obliterate sau vase trombozate.
Modificările sunt mai pronunțate într-unul, de obicei cel drept, plămânul. Procesul se raspandeste treptat in sens apico-caudal, coborand de la segmentele superioare spre cele inferioare atat prin contact cat si prin bronhii. Cele mai vechi modificări se observă în părțile superioare ale plămânilor. În timp, procesul trece prin bronhii către plămânul opus, unde apar focarele de tuberculoză. Când se degradează, se formează cavități și este posibilă răspândirea bronhogenă ulterioară a procesului.
În jurul cavernelor sunt evidente fibroza și deformarea țesutului pulmonar și a bronhiilor cu dezvoltarea bronșiectaziei și sclerozei vaselor circulației pulmonare. Pe fondul tuberculozei fibro-cavernoase răspândite, se dezvoltă corpul pulmonar cronic.
8. Tuberculoza cirotică- o formă particulară de tuberculoză, caracterizată printr-o combinație de scleroză severă deformatoare (ciroză) cu prezența cavităților necavernoase (bronșiectazie, chisturi, bule emfizematoase) și cu prezența focarelor tuberculoase.
Plămânii sunt deformați, se formează multiple aderențe pleurale.
Tuberculoza cirotică poate fi limitată, răspândită, unilaterală sau bilaterală.
Complicații: 1. Cauzate de o carie. 1) sângerare, 2) pătrunderea conținutului cavității în cavitatea pleurală ® pneumotorax și pleurezie purulentă (empiem pleural). II. Datorită cursului lung de 1) amiloidoză, 2) cor pulmonar, 3) generalizare.
Multe dintre aceste complicații pot provoca moartea.
Patomorfoza tuberculozei
Patomorfoza tuberculozei se distinge: 1) spontană, naturală, datorită evoluției și adaptării reciproce a macro- și microorganismelor, 2) terapeutică, asociată cu utilizarea de noi forme de dozare și metode de tratament.
Conform datelor din literatură, frecvența consumului pulmonar primar, a pneumoniei cazeoase și a formelor hematogene a scăzut.
Mycobacterium tuberculosis a dobândit rezistență la medicamente; rămâne în organism timp de decenii în așa-numita formă L; a apărut așa-numita rezistență primară la medicamente a micobacteriilor, fixată genetic.
Tuberculoza a „îmbătrânit” - s-a mutat către grupuri de vârstă mai înaintate, iar tuberculoza osteoarticulară aproape că a încetat să apară. Tuberculoza a trecut de la a fi o problemă de mortalitate la o problemă de dizabilitate.
Natura reacțiilor tisulare s-a schimbat - predomină o reacție inflamatorie nespecifică și o reacție granulomatoasă. Modificările alterative și exsudative sunt mai puțin pronunțate.
Cursul tuberculozei este în general favorabil, există puține forme progresive cu diseminare. La copii predomină bronhoadenita tuberculoasă, progresia afectului primar a dispărut.
Prelegerea nr. 17
Pneumonie acută
Pneumonia este o boală inflamatorie acută a plămânilor de etiologie bacteriană, a cărei caracteristică morfologică principală este acumularea de exudat în lumenul alveolelor.
Clasificare.
primar secundar
I conform patogenezei 1. lobare 1. aspiratie
2. bronhopneumonie 2. postoperator
3. interstițial 3. ipostatic
pneumonie 4. septic
5. imunodeficiente
II despre etiologie 1. microorganisme
a) virusuri
b) bacterii
c) protozoare
d) ciuperci
e) patologia mixtă
2. factori chimici şi fizici
a) praf organic și anorganic
III în prevalenţă
a) unilateral, cu două fețe
b) scurgere
c) acinar
d) miliare
e) segmentare
e) capitalul propriu
Pneumonia lobară este o boală acută infecțioasă-alergică a plămânilor. Sinonime: lobar (lobar) - unul sau mai mulți lobi ai plămânului sunt afectați; pleuropneumonie - pleura lobului afectat este implicată în dezvoltarea pleureziei fibrinoase.
Etiologie: pneumococi tipuri 1,2,3, bacilul Friedlander.
Infecție: transmisă în aer.
Factori predispozanți: intoxicație, răceală, anestezie. Mortalitate de până la 3%.
Patogeneza. Boala apare pe fondul hiperergiei. Se crede că sensibilizarea se dezvoltă în corpul uman datorită prezenței pneumococilor în tractul respirator superior. Din cauza factorilor permisivi, pneumococii intră în plămâni și începe o reacție hiperergică.
Patanatomie. În versiunea clasică, boala constă din 4 etape.
Etapa I- bufeuri - prima zi de boală.
Se caracterizează prin congestia severă a septurilor interalveolare și acumularea de exsudat lichid în alveole. Compoziția exudatului este o cantitate mare de lichid, bacterii, macrofage individuale și leucocite.
Auscultatie - crepitatio indux - rale umede, blande, cu bule fine datorate dizolvarii alveolelor in timpul inspiratiei. În același timp, la nivelul pleurei se dezvoltă inflamația, care se manifestă prin durere acută în partea afectată.
Etapa II ficat roșu - a 2-a zi
Ca parte a exudatului, celulele roșii din sânge și leucocitele individuale apar în cantități mari, iar fibrina precipită. Lobul afectat este dens, lipsit de aer, amintește de ficat, cu totușirea sunetului de percuție deasupra acestuia. Pe pleura sunt depozite fibrinoase.
Etapa III hepatită cenușie - 4-6 zile.
Masa principală de exudat este fibrina și leucocitele, multe bacterii. Lobul afectat este dens, fără aer și are o suprafață granulară atunci când este tăiat. Pleura este îngroșată cu depozite fibrinoase.
stadiul IV- vid - 9-11 zile.
Sub influența enzimelor proteolitice ale neutrofilelor, exudatul este absorbit. Este excretat prin drenajul limfatic al plămânului și separat cu spută. Depunerile fibrinose pe pleura se rezolvă. Apare Crepitatio redux - finală prin lichefiere.
Semne ale unei reacții hiperergice în pneumonia lobară
1) Durată scurtă a bolii 9-11 zile
2) volum mare de leziune - unul sau mai mulți lobi
3) natura exudatului este hemoragică și fibrinoidă (acest tip de inflamație se dezvoltă numai cu permeabilitate vasculară ridicată).
Complicatii:
1 g - pulmonar: 1) carnificare - se dezvoltă datorită organizării exudatului în locul resorbției acestuia. Acest lucru se întâmplă din cauza funcției insuficiente a leucocitelor sau macrofagelor.
2) abces sau gangrenă pulmonară din cauza activității excesive a leucocitelor
3) empiem pleural.
II gr - extrapulmonar - răspândirea hematogenă și limfogenă a infecției la alte organe.
Cu generalizare limfogenă - mediastinită purulentă și pericardită.
Cu hematogen - abcese la nivelul creierului, meningită purulentă, endocardită acută polipoză-ulcerativă, artrită purulentă, peritonită etc.
Patomorfoza pneumoniei lobare-
1) reducerea mortalității cauzate de boală
2) absența stadiului II - ficatul roșu.
Această etapă este mai frecventă la pacienții slăbiți.
Moarte apare din insuficienta cardiaca pulmonara acuta sau complicatii purulente.
Bronhopneumonie- pneumonie focală. Focurile de inflamație asociate cu bronhia afectată se dezvoltă în parenchimul pulmonar.
Dezvoltarea bolii este precedată de bronșită. Mai des este secundar. Se dezvoltă în principal la copiii sub 1 an și la vârstnici.
Etiologie: o gamă largă de agenți patogeni, factori fizici și chimici.
Patogeneza: metoda de infectare - picături în aer, sau răspândirea agentului patogen pe căi de contact hematogene și mai rar.
O condiție prealabilă pentru bronhopneumonie este o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor din cauza anesteziei, hipotermiei și intoxicației. Datorită perturbării funcției de drenaj, microorganismele pătrund în canalele alveolare și alveole. Mai întâi, se dezvoltă afectarea bronhiilor și apoi se extinde la alveolele adiacente. Inflamația se poate răspândi la țesutul pulmonar în mai multe moduri: 1) descendentă 2) peribronșică 3) hemtogenă.
Patanatomie
Un semn obligatoriu este bronșita sau bronșiolita cu dezvoltarea inflamației catarale. Datorită acumulării de exudat în bronhie, funcția de drenaj a bronhiilor este perturbată, ceea ce facilitează pătrunderea agentului patogen în secțiunile respiratorii ale plămânului. Inflamația se extinde la bronhiole și alveole. Exudatul se acumulează în lumenul alveolelor, bronhiolelor și bronhiilor. Exudatul poate fi seros, purulent, hemoragic, fibrinos, mixt, ceea ce depinde de etiologia si severitatea procesului. Pereții alveolelor, bronhiolelor și bronhiilor adiacente sunt infiltrați cu leucocite și sunt plini de sânge. Localizarea leziunilor este cel mai adesea în segmentele posterioare și posterioare ale plămânilor. Macroscopic, aceste leziuni arată dense, fără aer și variază în dimensiune. Ele sunt de obicei localizate în jurul bronhiilor, al căror lumen este umplut cu exsudat mucopurulent.
Caracteristicile morfologice ale bronhopneumoniei
1. Bronhopneumonie cauzată de pneumococ.
Cea mai comună formă de pneumonie. Formarea exsudatului fibrinos este caracteristică.
2. Bronhopneumonie cauzată de stafilococ.
Este rar, mai des ca o complicație după gripă. Are tendința de a dezvolta supurație și modificări distructive în plămân. Se formează abcese, cavități de aer în plămâni - chisturi și, ca urmare, se dezvoltă fibroză severă.
3. Bronhopneumonie cauzată de Pseudomonas aeruginosa.
Cea mai frecventă pneumonie acută nosocomială. Cu metoda de aspirație a infecției, în plămâni se dezvoltă formarea abceselor și pleurezia. Prognosticul este prost, mortalitate ridicată.
Ipostatic pneumonie - se dezvoltă adesea ca o complicație la pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular, la pacienții slăbiți, imobilizați la pat. În mecanismul de dezvoltare este importantă dezvoltarea congestiei în plămâni din cauza tulburărilor circulatorii.
Aspiraţie- se dezvoltă atunci când mase infectate intră în plămân - vărsături, lapte, alimente.
Atelectatic- se dezvoltă atunci când obiectele străine infectate pătrund în plămân. Datorită aspirației bronhiei lobare sau bronhiolei, se dezvoltă atelectazia unui segment sau lob al plămânului. Ventilația acestui departament este afectată. Autoinfecția este activată și apare bronhopneumonia.
Postoperator- un concept colectiv. Mai mulți factori contează:
1. Reactivitate redusă a organismului după intervenție chirurgicală, favorizând activarea microflorei endogene.
2. Congestie la nivelul plamanilor - datorita pozitiei supinate in perioada postoperatorie precoce.
3. Respirație superficială, blândă în timpul operațiilor la piept sau cavitatea abdominală.
4. Efectul iritant al anesteziei asupra mucoasei bronșice.
5. Posibilă aspirație de vărsături și proteze dentare.
6. Infecție nosocomială.
Complicatii: la fel ca pentru pneumonia lobară.
Cauza morții: 1) insuficiență cardiacă pulmonară 2) complicații purulente.
O complicație deosebită severă a pneumoniei - sindromul de suferință acută la adulți.În literatură este descris ca plămân de șoc, plămân umed traumatic.
ADSV poate complica nu numai pneumonia, ci și diverse tipuri de șoc.
Etiologie: diverse tipuri de șoc - septic, toxic, traumatic, arsuri, inhalare de substanțe toxice, supradozaj de substanțe narcotice, exces de oxigen.
Anatomie patologică: în stadiul acut - edem pronunțat cu un număr mare de leucocite, fibrină, atelectazie, membrane hialine. În stadiul târziu, se dezvoltă fibroza interstițială difuză. Moartea - din cauza insuficienței cardiace pulmonare.
Pentru om, două tipuri de agenți patogeni ai tuberculozei sunt cei mai patogeni: M. tuberculosis și M. bovis (tip bovin). M. tuberculosis se transmite prin inhalarea unor mici picături de salivă care conţin agentul patogen, secretate de pacienţi atunci când tuşesc sau strănută. M. bovis se transmite prin produse lactate obținute de la vacile bolnave și provoacă inițial leziuni amigdalelor și intestinelor. Micobacteriile sunt microbi aerobi facultativi, neformatori de spori, nemotili, cu o capsulă ceară, care asigură rezistența agentului patogen la acizi și acceptă fucsina roșie carbolica a lui Ziehl.
Există trei aspecte importante în patogenia tuberculozei: menținerea virulenței agentului patogen, relația dintre hipersensibilitate și imunitatea antituberculoasă, afectarea specifică a țesuturilor și dezvoltarea necrozei brânzoase (cazeoase). Dezvoltarea hipersensibilității de tip IV mediată de celule la agentul cauzal al tuberculozei explică distrugerea acesteia în țesuturi și dezvoltarea rezistenței la aceasta. La începutul pătrunderii inițiale a Mycobacterium tuberculosis în țesuturi, reacția inflamatorie nu este specifică și seamănă cu o reacție la orice formă de infecție bacteriană. Cu toate acestea, în 2-3 săptămâni, reacția inflamatorie devine granulomatoasă. Apoi, zonele centrale ale granuloamelor suferă necroză brânză (cazeoasă) și se formează granuloame tipice (tuberculi tuberculoși).
Există trei forme clinice și morfologice de tuberculoză: primară, hematogenă și secundară.
Tuberculoza primară
Tuberculoza pulmonară primară debutează după aspirarea sau ingestia Mycobacterium tuberculosis. Ei intră mai întâi în corpul uman în copilărie, sau mai rar în adolescență. Ca urmare, apare un afect primar, adică focarul leziunii primare este un mic tubercul sau un focar mai mare de necroză cazeoasă, care este cel mai adesea situat sub pleura în plămânul drept, în segmente bine aerate - III, VIII, IX și X. Focalizarea poate ocupa mai multe alveole, acini, lobuli și chiar segmente. La copiii cu imunitate anti-tuberculoză dezvoltată, procesul se termină cu recuperare: macrofagele activate distrug treptat agentul patogen fagocitat și se formează o cicatrice sau o petrificare în zona de afect primar - o zonă încrustă cu săruri de calciu - focarul Gon. Poate servi drept rezervor pentru agenții patogeni inactivi în purtătorii infecției. În timp, din focalizarea Gon se pot dezvolta forme progresive de tuberculoză primară sau tuberculoză secundară.La copiii cu imunitate anti-tuberculoză slabă, macrofagele mai puțin activate nu sunt capabile să facă față micobacteriilor din zona de afectare primară, procesul progresează și duce la formarea celei mai caracteristice manifestări a tuberculozei primare - complexul primar de tuberculoză. Complexul primar în tuberculoză este o variantă a complexului infecțios primar și constă dintr-un afect primar (focalizarea Gon), limfangita tuberculoasă și limfadenita (un focar de necroză cazeoasă într-unul dintre ganglionii limfatici regionali). O examinare microscopică a efectului pulmonar primar tuberculos relevă un focar de necroză cazeoasă în centru, reprezentată de mase amorfe roz. Focalizarea necrozei este înconjurată de un arbore de celule limfoide. Alveolele sunt umplute cu exudat seros. În țesutul pulmonar din jur, alveolele sunt dilatate și crescute în aer. Pe pleura sunt vizibile depozite fibrinoase masive. Examinarea microscopică a ganglionului limfatic din zona afectată relevă un focar de necroză cazeoasă - mase amorfe roz. Zona de necroză este înconjurată de un infiltrat format din celule limfoide cu un amestec de o cantitate mică de celule epitelioide.
Examinarea microscopică a unei leziuni pulmonare primare vindecate relevă depozite de sare de calciu de culoare violetă în centrul leziunii, precum și structuri asemănătoare țesutului osos. Alaturi de masele cazeoase calcificate se gasesc celule multinucleate gigantice.
Odată cu progresia tuberculozei primare, agentul patogen se poate răspândi în întregul corp în patru moduri - contact, hematogen, limfogen și prin canale anatomice. Răspândirea canaliculară și hematogenă se exprimă sub formă de leziuni pulmonare mari focale cu dezvoltare rapidă (cu necroză cazeoasă), tuberculoză miliară (cu generalizarea procesului și apariția focarelor asemănătoare meiului în plămâni și alte organe) și leptomeningită bazilară ( afectarea meningelor moi). Sepsisul tuberculos acut în combinație cu meningita este foarte rar observat. Răspândirea limfogenă duce la implicarea bifurcației, paratraheale, cervicale și a altor grupuri de ganglioni limfatici în proces. În caz de tuberculoză a ganglionilor limfatici, aceștia sunt sudați împreună sub formă de pachete, iar focarele de necroză cazeoasă sunt vizibile pe secțiune.
Tuberculoză hematogenă se dezvoltă din focare de infecție latente, situate fie într-un complex Ghon nu complet vindecat, fie în focare de eliminare hematogenă în timpul progresiei tuberculozei primare. Această formă se caracterizează prin predominarea unei reacții tisulare productive, tendința de generalizare hematogenă, afectarea diferitelor organe și țesuturi (tuberculoză generalizată, tuberculoză hematogenă cu leziuni predominant pulmonare, tuberculoză hematogenă cu leziuni predominant extrapulmonare). Cel mai frecvent tip din acest grup este tuberculoza extrapulmonară, în care apar modificări atât distructive, cât și productive. Există mai multe forme de tuberculoză extrapulmonară: osteoarticulară, cu afectare a creierului, și sistemul genito-urinar.
Forma osteoarticulară a tuberculozei este reprezentată de spondilită tuberculoasă, coxită și gonită. Leziunile distructive ale corpurilor vertebrale duc adesea la scolioză, adică la curbura coloanei vertebrale sub formă de cifoscolioză (cocoașă cu fața în spate) sau lordoscolioză (cocoașă cu fața în față). Meningita tuberculoasă sau tuberculomul se poate dezvolta în creier. Meningita tuberculoasă se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a infecției hematogene a meningelor dintr-un focar tuberculos în plămâni, ganglioni limfatici și alte organe. De obicei, inflamația este localizată în primul rând la baza creierului. Meningele sunt îngroșate, tulburi, capătă un aspect gelatinos translucid și au o culoare cenușie sau gri-gălbuie. Tuberculomul este un focar încapsulat al necrozei cazeoase. La adulți, se găsește de obicei în emisferele cerebrale, iar la copii, mai des în cerebel.
Tuberculoza sistemului urinar se manifestă cel mai adesea ca nefrită tuberculoasă interstițială. Tuberculoza sistemului reproducător la bărbați, de regulă, începe în epididim, după care se poate răspândi la testicul. În cele mai multe cazuri, prostatita tuberculoasă și veziculita (inflamația veziculelor seminale) se dezvoltă simultan. Femeile suferă de endometrită sau anexită tuberculoasă (inflamație a anexelor uterine). Morfologia granuloamelor este destul de tipică. Tuberculoza sistemului reproducător la bărbați și femei duce la infertilitate. Cu tuberculoza trompei uterine, peretele acesteia este îngroșat și lumenul este îngustat. În grosimea peretelui este vizibil un focar de necroză cazeoasă, înconjurat de un infiltrat format din celule limfoide și epitelioide, precum și celule gigantice multinucleate Pirogov-Langhans.
Cu tuberculoza hematogenă, uneori se dezvoltă leziuni pulmonare hematogene. În acest caz, apar atât modificări focale (miliare, macrofocale) cât și cavernoase. Cu leziunile hematogene, spre deosebire de tuberculoza pulmonară secundară, există o focalizare extrapulmonară, o natură simetrică a leziunilor ambilor plămâni, o tendință a leziunilor pulmonare și a cavernelor la fibroză perifocală progresivă („caverne ștampilate”) și absența „ leziuni la nivel de poveste” în plămân.
Tuberculoză pulmonară secundară
Tuberculoza pulmonară secundară, de regulă, afectează adulții care s-au dezvoltat și s-au vindecat cu succes în copilărie cel puțin o mică afectare tuberculoasă primară și adesea un complex primar complet. Afectul primar tuberculos vindecat apare sub formă de leziuni albe, cu densitate pietroasă, situate în părțile superioare ale plămânului. Tuberculoza secundară apare fie ca urmare a unei infecții repetate (reinfectare), fie atunci când agentul patogen este reactivat în focare vechi, care pot să nu producă simptome clinice. Caracterizat printr-o cale predominant intracanaliculară (prin canale anatomice naturale) de răspândire a infecției și afectarea predominantă a plămânilor. Tuberculoza secundară se mai numește și tuberculoză pulmonară.Se obișnuiește să se distingă 8 forme morfologice de tuberculoză secundară, dintre care unele se pot transforma unele în altele și, prin urmare, sunt etape ale unui proces.
Tuberculoză focală acută
Tuberculoza acută focală (focalizarea lui Abrikosov) se manifestă prin focare de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară, care se dezvoltă după afectarea anterioară a bronhiei intralobulare (focare de bronhopneumonie cazeoasă). De-a lungul periferiei focarelor de necroză există straturi de celule epitelioide, apoi limfocite. Există celule Pirogov-Langhans. Una sau două leziuni Abrikosov apar în vârfuri, adică în segmentele I și II ale plămânului drept (mai rar stâng), sub formă de focare de compactare cu un diametru mai mic de 3 cm. Uneori leziuni bilaterale și simetrice ale apexele se observă cu focare şi mai mici. Când leziunile lui Abrikosov se vindecă, apar petrificate - leziuni Aschoff-Pull.Tuberculoză focală fibroasă
Tuberculoza focală fibroasă se dezvoltă pe baza vindecării, adică focarele Abrikosov încapsulate și chiar pietrificate. Astfel de focare nou „reînviate” pot da naștere la noi focare acinare sau lobulare de pneumonie cazeoasă. Combinația dintre procesele de vindecare și exacerbare caracterizează această formă de tuberculoză. La examenul microscopic, tuberculoza focală fibroasă este reprezentată de o combinație de focare de necroză cazeoasă cu formarea de granuloame și petrificate tuberculoase tipice. Leziunea este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv. Semne de emfizem perifocal sunt vizibile în jurul leziunii.Tuberculoză infiltrativă
Tuberculoza infiltrativă (leziunea Assmann-Redeker) este o etapă ulterioară de progresie a formei focale acute sau de exacerbare a formei fibro-focale. Focarele de necroză cazeoasă sunt mici; în jurul lor, pe o suprafață mare, există un infiltrat celular perifocal și un exudat seros, care uneori poate acoperi un întreg lob. Tuberculomul este un focar încapsulat de necroză brânză cu un diametru de până la 5 cm.Este situat în primul sau al doilea segment al lobului superior al plămânului, de obicei în partea dreaptă.Pneumonia cazeoasă poate fi o continuare a formei infiltrative, dacă procesele necrotice încep să prevaleze asupra celor productive și acoperă zona plămânului de la acin până la lob. Tuberculoza acută cavernoasă se dezvoltă ca urmare a formării rapide a unei cavități în mase cazeoase drenate prin bronhie. O cavitate cu formă neregulată, cu un diametru de 2-7 cm, este de obicei situată în zona apexului plămânului și adesea comunică cu lumenul bronhiei segmentare. Pereții săi sunt acoperiți din interior cu mase murdare de brânză gri, sub care se află straturi de celule epitelioide cu celule Pirogov-Langhans împrăștiate.
Tuberculoză fibroasă cavernoasă
Tuberculoza fibroasă cavernoasă (consum pulmonar cronic) are o evoluție cronică și este o continuare a formei anterioare. O cavitate de formă neregulată cu pereți denși este situată în zona apexului plămânului și comunică cu lumenul bronhiei segmentare. La examenul microscopic, stratul interior al cavității este reprezentat de mase cazeoase, în stratul mijlociu sunt multe celule epitelioide, celule gigant Pirogov-Langhans multinucleate și limfocite, stratul exterior este format dintr-o capsulă fibroasă. În această formă (mai ales în perioada de exacerbare), este caracteristică o schimbare „stratificată”: sub cavernă se pot observa leziuni focale, mai vechi la mijloc și mai recente în părțile inferioare ale plămânului. Prin bronhiile cu spută, procesul se extinde la celălalt plămân.Tuberculoza cirotică
Tuberculoza cirotică este o dezvoltare puternică a țesutului conjunctiv nu numai la locul fostei cavități, ci și în țesutul din jur. În acest caz, țesutul pulmonar este deformat, apar aderențe interpleurale, precum și bronșiectazii.Complicații
Complicațiile tuberculozei secundare sunt asociate în principal cu carii. Sângerarea de la vasele mari deteriorate, în special cele repetate, poate duce la moarte din cauza anemiei posthemoragice. Ruptura cavității și pătrunderea conținutului acesteia în cavitatea pleurală duc la pneumotorax și pleurezie. Alte complicații includ afectarea intestinală sputogene (până la dezvoltarea ulcerului) cu ingestia constantă de sputa infectată (sputa - sputa). Cu un curs de lungă durată asemănător unui val de tuberculoză pulmonară secundară, se poate dezvolta amiloidoza secundară. Acesta din urmă se observă în special în forma fibros-cavernoasă și duce uneori la moarte din cauza insuficienței renale cronice. Inflamația cronică în plămâni cu dezvoltarea pneumosclerozei și emfizemului poate duce la dezvoltarea bolilor pulmonare cronice ale inimii și la moartea insuficienței cardiace pulmonare cronice.În plămân, focarul de necroză cazeoasă este înconjurat de o capsulă groasă de structură fibroasă, vopsită în roșu cărămidă. În masele cazeoase, fibrele roșii de colagen, cristalele transparente în formă de ac de colesterol și incluziunile întunecate de săruri de var sunt localizate aleatoriu.
Elemente esentiale: 1. focar de necroză cazeoasă
2. capsula de țesut conjunctiv
3. cristale de colesterol
4. depunerea sărurilor de var
Nr. 261. Tuberculi tuberculosi alternativi în ficat
Colorare cu Ziehl carbol fuchsin + hematoxilină
În lobulii ficatului sunt vizibile zone fără structură de necroză - granulare, blocate, de culoare roz pal; în unele, la o mărire mai mare, sunt identificate tije de culoare visiniu cu capete rotunjite (mycobacterium tuberculosis). Nu există o reacție celulară la periferia focarelor de necroză.
Elemente esentiale: 1. focare de necroză cazeoasă
2. bacili tuberculi
Nr 262. Leptomeningita tuberculoasă
În membranele moi ale creierului sunt detectate focare inflamatorii sub formă de granuloame. În centrul granulomului există mase de proteine roz fără structură - aceasta este coagularea „necroză coagulată”. La periferia maselor necrotice există o zonă de celule epitelioide - sunt mari, cu nucleu în formă de fasole și citoplasmă eozinofilă ușoară. Urmează celulele epitelioide limfocitele - mici, de formă rotundă, cu un miez bazofil și o margine îngustă de citoplasmă bazofilă. La limita celulelor epitelioide și limfoide se află celule Pirogov-Langhans - foarte mari, cu un număr mare de nuclei rotunji care se află la periferia citoplasmei sub formă de potcoavă.
Elemente esentiale: 1. zonă de necroză brânză în granulom
2. zona celulelor epitelioide
3. zona celulelor limfoide
4. Celulele Pirogov-Langhans
Nr 263. Tuberculoză pulmonară fibro-focală
În plămân există mai multe focare de structură cazeo-fnbrotică, apropiate unele de altele. Masele cazeoase sunt înconjurate de o membrană de țesut conjunctiv. La periferia focarelor cazeoase se păstrează insule de țesut specific de granulație, în care celulele epitelioide și limfoide, precum și celulele Pirogov-Langhans multinucleate gigant, sunt vizibile la o mărire mai mare.
Elemente esentiale: 1. focar de necroză cazeoasă
2. membrana de tesut conjunctiv
3. celule epitelioide
4. celule limfoide
5. Celulele Pirogov-Langhans
Nr 264. Pneumonie cazeoasă
Colorație cu hematoxilină + eozină, conform lui Weigert
Câmpuri vaste ale plămânului sunt supuse necrozei cazeoase, septurile interalveolare nu se disting, fără structură, mase granulare necrotice sunt infiltrate cu leucocite. Când fibrele elastice sunt colorate conform lui Weigert, se observă distrugerea lor și se află în mase necrotice sub formă de diferite resturi.
Elemente esentiale: 1. câmpuri de necroză brânză
2. neutrofile
3. resturi de fibre elastice
Nr 265. Tuberculoză pulmonară cavernoasă
În plămân, peretele cavității tuberculoase are o structură stratificată, stratul interior al cavității este purulent-necrotic, stratul mijlociu este un strat de celule de țesut de granulație, iar stratul exterior este o zonă de inflamație exudativă. La o mărire mai mare, se determină o masă granulară cazeoasă și leucocite neutrofile în stratul interior; în stratul mijlociu sunt vizibile celule epitelioide și limfoide, printre care sunt vizibile celule Pirogov-Langhans unice. Granuloamele tuberculoase se găsesc în stratul exterior.
Elemente esentiale: 1. strat purulent-necrotic
2. ţesut specific de granulaţie
3. Celulele Pirogov-Langhans
Nr 266. Tuberculoză intestinală
În peretele intestinului subțire există numeroase granuloame tuberculoase rotunde-ovale. La o mărire mai mare, există necroză cazeoasă în centrul granulomului, în jurul acestuia există un arbore de celule epitelioide și limfoide cu un amestec de celule gigantice Pirogov-Langhans.
Elemente esentiale: 1. granulom tuberculos
2. centrul cazeos al granulomului
3. celule limfoide
4. celule epitelioide
5. Celule gigantice Pirogov-Langhans
Nr. 267 Tuberculoza miliară a splinei
Granuloamele rotund-ovale sunt localizate aleatoriu în splină.În centrul aproape fiecărui granulom există necroză cazeoasă. La o mărire mai mare, zona de necroză este înconjurată de un țesut de granulație specific, constând din celule epitelioide, limfoide și celule gigantice Pirogov-Langans.
Elemente esentiale: 1. granulom tuberculos
2. necroză cazeoasă
3. celule limfoide
4. celule epitelioide
5. Celulele Pirogov-Langhans
Nr 268. Poliomielita
Într-o secțiune transversală a măduvei spinării, granița dintre substanța albă și cea cenușie este greu de distins. În substanța cenușie, în principal în zona coarnelor anterioare, există proliferări celulare. La o mărire mai mare, proliferările celulare din celulele gliale și adventițiale formează cuplări perivasculare. Celulele ganglionare sunt umflate, citoplasma lor; nuclee terne, hipercromatice. Unele celule ganglionare sunt necrotice.
Elemente esentiale: 1. cuplaje de celule perivasculare
2. celule ganglionare distrofice
Nr 269. Exantem cu varicela
Principalele modificări ale pielii unui copil sunt exprimate în epidermă. În unele zone epiderma este exfoliată. În bulele formate - vezicule - lichid proteic eozinofil. La o mărire mai mare, fundul unor vezicule este reprezentat de stratul germinativ al epidermei. În colțurile veziculelor, celulele epiteliale ale stratului predominant spinos sunt mari; în jurul nucleilor există o zonă de curățare - degenerare hidropică. Exudatul unor vezicule conține fragmente de nuclee albastru închis, leucocite neutrofile și celule epiteliale moarte. Acestea sunt pustule. În derm există vase cu sânge plin și infiltrate perivasculare polimorfocelulare.
Elemente esentiale: 1. veziculă
2. pustulă
3. vase cu sânge plin
4. strat germinativ din veziculă
5. epiteliu cu distrofie hidropică
6. infiltrat polimorfocelular
Nr 270. Meningita purulenta
Învelișul moale a creierului este îngroșat brusc din cauza umflăturilor acumulării de leucocite și a vaselor de sânge congestionate. La o mărire mai mare, acumulări focale mari de leucocite neutrofile, elementele structurale ale membranei sunt libere din cauza edemului. Capilarul creierului este hiperemic, în jurul vaselor și celulelor are loc curățare - edem perivascular și pericelular, celulele ganglionare sunt umflate.
Elemente esentiale: 1. acumulări de neutrofile
2. vase cu sânge plin
3. membrane edematoase ale creierului
Nr 271. Menigoencefalita
Creierul și membranele sunt pline de sânge. Membranele arahnoide și moi sunt edematoase, infiltrate cu leucocite neutrofile. Spațiul subarahnoidian este extins, conține leucocite neutrofile, fire de fibrină. În jurul vaselor și celulelor creierului are loc o curățare - edem perivascular și pericelular, ganliocitele sunt umflate. În substanța creierului există acumulări focale de neutrofile și limfocite.
Elemente esentiale: 1. pletor
2. acumularea de leucocite neutrofile
Nr. 272. Amigdalită difterică
Zone mari ale amigdalei palatine lipsesc epiteliul scuamos stratificat, lamina propria, foliculii limfatici și o parte a submucoasei. În această zonă sunt vizibile mase roz de fibrină și leucocite neutrofile. Stratul submucos este liber (edematos), vasele de sânge sunt pline cu sânge.
Elemente esentiale: 1. exsudat fibrinos
2. neutrofile
Nr. 273. Amigdalita necrozanta cu scarlatina
În amigdalele alterate, stratul superficial al țesuturilor necrotice este lipsit de structură, de culoare roz, cu colonii de bacterii colorate în albastru. În secțiunile subiacente, la o mărire mai mare, se observă infiltrarea abundentă de celule neutrofile a vaselor cu sânge plin.
Elemente esentiale: 1. strat necrotic
2. strat de infiltrare de neutrofile
3. colonii bacteriene
4. vase cu sânge plin
Nr 274. Endocardita ulcerativă
Preparatul prezintă o parte din peretele ventricular, atriul și valva mitrală într-o secțiune transversală. Foița valvulară este îngroșată, mai ales în secțiunea distală, sclerozată, hialconizată și cu focare de bazofilie. Pe suprafața valvei sunt abundente depozite fibrinoase roz și multe colonii de bacterii violete. În unele zone, o parte a valvei și depozitele fibrinoase s-au dezintegrat. La o mărire mai mare, în astfel de zone se observă o infiltrație abundentă de neutrofile.
Elemente esentiale: 1. depozite fibrinoase
2. zone de ulceratie
3. colonii microbiene
4. infiltrat de celule neutrofile
Nr 275. Tromboflebita septică
Preparatul prezintă o secțiune transversală a unei artere și a unei vene. Peretele venei este infiltrat cu leucocite neutrofile, în lumen există un tromb de ocluzie format din trombocite, fire de fibrină și celule sanguine. În cheagul de sânge sunt detectate colonii de bacterii cu formă neregulată, de culoare violet închis și asemănătoare cu pete de cerneală.
Elemente esentiale: 1. flebită
2. tromb ocluziv
3. neutrofile într-un tromb
4. colonii bacteriene
Nr 276. Miocardită pustuloasă
În miocard, printre celulele musculare, sunt detectate focare de necroză, infiltrație celulară abundentă și colonii de bacterii, care sunt colorate în albastru închis. La o mărire mai mare, infiltratul celular este reprezentat de leucocite neutrofile. Vasele
miocardul este plin de sânge.
Elemente esentiale: 1. zonă de necroză în miocard
2. infiltrat neutrofil
3. colonii bacteriene
4. vase cu sânge plin
Nr 277. Pielonefrita pustuloasă
Rinichiul este plin de sânge, focare de necroză, acumulări de leucocite neutrofile și colonii de bacterii, care sunt colorate în albastru închis. Ulcere - abcesele sunt „atașate” de glomerulii rinichiului. Există embolii bacteriene în lumenul vaselor.
Elemente esenţiale: 1. vase cu sânge
2. embolii bacteriene
3. colonie de bacterii
4. abces
Nr 278. Trombarterita purulentă a arterei ombilicale
Exemplarul prezintă o arteră de tip muscular-elastic. Peretele său este difuz infiltrat de-a lungul întregului perimetru cu leucocite neutrofile. Infiltratul se extinde până la țesutul fibro-gras din jurul vasului. În lumenul vasului există un tromb septic, format în principal din fibrină și leucocite neutrofile.
Elemente esentiale: 1. infiltrat neutrofil în peretele arterei
2. tromb septic în lumenul arterei
Nr 279. Tromboflebita purulentă a venei ombilicale
Peretele venei și țesutul fibro-gras din jur sunt infiltrate cu leucocite neutrofile. În lumenul dilatat al vasului există un tromb septic format din fibrină și un număr mare de leucocite neutrofile.
Elemente esentiale: 1. infiltrat inflamator în peretele venei
2. tromb septic în lumenul vasului
Nr 280. Omfalita purulentă
Exemplarul prezintă peretele abdominal anterior într-o secțiune din zona fosei ombilicale. Identifică un focar de necroză - o masă granulară, fără structură, de culoare roz, în jurul căreia există o infiltrație neutrofilă densă și colonii de bacterii albastru închis (inflamație purulentă). În lumenul venei se formează un tromb ocluziv. La o mărire mai mare, există leucocite neutrofile în peretele venei în tromb - tromboflebită purulentă.
Elemente esentiale: 1. colonii bacteriene
2. infiltrate de neutrofile
3. cheag de sânge într-o venă
4. neutrofile în peretele venei
Nr 281 Trombarterita ombilicală
Preparatul prezintă o secțiune a unei părți a peretelui abdominal anterior și a vaselor ombilicale. În centru există o venă ombilicală prăbușită, endoteliul ei este hipertrofiat. Trombi mixte organizate în arterele ombilicale. La o mărire mai mare, există pigment maro (hemosiderină) și leucocite neutrofile în cheagul de sânge și peretele arterial.
Elemente esentiale: 1. cheaguri de sânge mixte
2. leucocite neutrofile
Nr. 282. Citomegalia pancreasului
În pancreas, țesutul conjunctiv supracrescut subliniază structura lobulară. În unele zone stroma este compactă, fibroasă și celulară, în altele este laxă și edematoasă. În unele locuri, în țesutul conjunctiv sunt vizibile infiltratele celulare și vasele cu sânge plin. La o mărire mai mare, celulele mari se află în acini și canalele excretoare, nucleul lor este rotund-oval, violet închis și înconjurat de o zonă clară. Citoplasma este slab bazofilă. Acestea sunt celule citomegalice. În stroma din jurul acinilor și canalelor afectate există infiltrație celulară polimorfă.
Elemente esentiale: 1. citomegale
2. infiltrate polimorfocelulare
Nr. 283. Citomegalie a rinichiului
Există o multitudine neuniformă în rinichi. La o mărire mai mare, în tubulii contorți există celule unice și grupuri de celule rotunde-ovale, nucleele lor sunt rotunde, violet închis, înconjurate de o zonă clară; Citoplasma este roz-albastru. Acestea sunt celule citomegalice. În stroma din jurul tubilor afectați există infiltrație focală de celule polimorfe. În celulele epiteliale ale tubilor contorți există degenerare granulară și picături hialine, în lumenul tubilor există mase proteice.
Elemente esentiale: 1. citomegale
2. epiteliu cu distrofie granulară
3. vase cu sânge plin
Nr 284. Ficat cu sifilis congenital
Structura ficatului se schimbă dramatic. Căile portale sunt semnificativ dilatate și fibrozate . Peretele căilor biliare este îngroșat din cauza țesutului conjunctiv în creștere din jurul canalelor sub forma unui manșon. În lumenul canalelor unice, trombii biliari sunt mase omogene de culoare maro-verzuie. Fasciculele hepatice sunt decomplexate, hepatocitele sunt atrofice, iar incluziunile biliare verzui sunt vizibile în citoplasmă la o mărire mai mare. În jurul ramurilor venei porte apar acumulări limfoplasmocitare - peripileflebită productivă. În parenchimul hepatic există focare de necroză cu prezența leucocitelor, histiocitelor, limfocitelor și a unei celule histiocitare în formă de palisadă.
Elemente esentiale: 1. căi portale sclerotice
2. căi biliare sclerotice
3. peripleflebita productivă
4. focare de necroză
Nr 285. Colita foliculară în dizenterie
Epiteliul tegumentar din intestinul gros este suprimat într-o măsură considerabilă. Există infiltrație celulară în membrana mucoasă. Foliculii limfoizi sunt puternic hiperplazici, ocupă întreaga grosime a mucoasei și în unele locuri ies în lumenul intestinal. Stratul submucos este edematos și ușor.
Elemente esentiale: 1. epiteliu de acoperire dezumflat
2. foliculi hiperplazici
3. strat submucos edematos
Nr 286. Colita difterică prin dizenterie
In peretele colonului, membrana mucoasa pe zone mari este necrozata, infiltrata cu leucocite neutrofile si impregnata cu fire de fibrina, care sunt colorate in roz. În astfel de zone, structura membranei mucoase se pierde. Stratul submucos este edematos și ușor. Vasele de sânge sunt umplute cu sânge.
Elemente esentiale: 1. exudat fibrinos în peretele intestinal
2. infiltrat de celule neutrofile
Nr. 287. Febra tifoidă-ileotifoidă
Secțiunea prezintă ileonul și o parte din plasturele lui Peyer. Plasturele lui Peyer este mărită și se umflă deasupra suprafeței membranei mucoase. Celulele din zona plăcii se infiltrează în toate straturile peretelui intestinal. La o mărire mai mare, celulele reticulare alcătuiesc aproape în întregime plasturele Peyer lărgite, cu mici insule de limfocite conservate ici și colo. Celulele reticulare mari cu citoplasmă ușoară (celule tifoide) alcătuiesc granuloamele. În plasturele lui Peyer, în principal în straturile superficiale , câmpuri și focare mici de necroză.
Elemente esentiale: 1. plasture Peyer mărită
2. granulom tifoid
3. celula tifoidă
4. focare de necroză
5. insulițe limfocitare
6. celule reticulare
Nr 288. Colita stafilococică
În peretele colonului există necroză și ulcerație a unei părți a mucoasei și a stratului submucos cu formarea unui ulcer. În adâncurile maselor moarte există colonii de stafilococ albastru închis. În locurile în care peretele intestinal este deteriorat, există infiltrație inflamatorie, iar pe suprafața seroasă există exudat proteic.
Elemente esentiale: 1. focar de necroză cu ulceraţie
2. infiltrat inflamator
3. Colonii de stafilococi
Nr 289. Silicoza plămânului
