Enterocolită ulceroasă necrozantă (Enterocolită necrozantă). Enterocolită ulceroasă necrozantă Enterocolită ulceroasă necrozantă la copii
Enterocolita ulcerativă este un proces inflamator patologic nespecific care apare adesea în uter pe fondul modificărilor ischemice la nivelul intestinului și se manifestă prin apariția de ulcere multiple și zone de necroză.
Etiologie
Cauza exactă a bolii rămâne încă necunoscută. Se știe că aproximativ 75-80% din cazurile de boală apar la nou-născuți, în primul rând prematuri.
Factori de risc pentru dezvoltarea enterocolitei ulcerative
- Cauze intrauterine:
- hipoxie fetală pe termen lung sau asfixie cu lichid amniotic care apare pe fondul rupturii membranelor;
- insuficiența fluxului sanguin fetoplacentar la făt;
- tromboză bruscă a vaselor intestinului subțire cu apariția unor zone de ischemie și necroză;
- grade diferite de perturbare a dezvoltării fetale normale;
- prezența unei infecții intrauterine severe, în care are loc o proliferare masivă a florei bacteriene;
- malformații congenitale ale tractului gastrointestinal și ale inimii.
- Cauze extrauterine:
- nașterea prematură a unui copil cu greutate corporală insuficientă sau critică (mai puțin de 1500 g);
- perturbarea proceselor respiratorii, inclusiv imaturitatea componentei pulmonare, care necesită transferul nou-născutului la ventilație artificială;
- metoda enterală de hrănire a nou-născutului cu amestecuri hipertonice;
- transfuzie de sânge sau componente ale acestuia prin vasele cordonului ombilical;
- efecte traumatice asupra creierului sau măduvei spinării în timpul nașterii;
- stări septice ale unui sugar de altă etiologie.
Patogeneza
O legătură patogenetică importantă în dezvoltarea enterocolitei ulcerative este tromboza vaselor intestinale și adăugarea de agenți infecțioși. Procesul inflamator-necrotic care ia naștere la nivelul mucoasei se extinde foarte repede pe toată grosimea anselor intestinale.
Subțierea patologică a peretelui duce la perforarea și eliberarea conținutului intestinal în cavitatea abdominală. Gazul liber este direcționat de fluxul sanguin în sistemul venei porte. Peritonita începe să se dezvolte și apare o afecțiune septică severă cu un rezultat fatal în 30% din cazuri.
Manifestări clinice, simptome de enterocolită ulceroasă
- Manifestări ale afectarii tractului gastrointestinal:
- atacuri frecvente de regurgitare sau vărsături abundente de bilă, sânge sau reziduuri de amestec;
- intestine umflate și dureroase;
- o creștere a dimensiunii abdomenului cu un perete abdominal rigid;
- umflarea peretelui abdominal, medicul poate palpa clar mase dense, ceea ce indică debutul peritonitei;
- scaune moale sângeroase sau apariția obstrucției intestinale complete în diferite stadii.
- Manifestările sistemice ale bolii apar ca urmare a inhibării puternice a funcțiilor sistemului nervos central:
- oprirea bruscă a respirației, necesitând transferul imediat al nou-născutului la ventilație mecanică;
- scăderea numărului normal al tensiunii arteriale, până la hipotensiune arterială severă și șoc;
- perturbarea fluxului sanguin periferic și dezvoltarea consecințelor ireversibile;
- lipsa poftei de mancare, bebelusul refuza sa manance natural;
- scade cantitatea de urină, apare oligurie severă;
- toate procesele metabolice din organism sunt perturbate, apare acidoza;
- sângerare completă din diferite părți ale intestinului.
În funcție de durata și natura cursului enterocolitei ulcerative, există:
- cursul fulminant, de regulă, este caracteristic unui copil la termen care, dintr-un motiv sau altul, a suferit asfixie în timpul nașterii, o leziune a sistemului nervos central, o transfuzie de sânge sau are defecte grave de dezvoltare;
- curs subacut - tipic pentru prematurii cu greutate foarte mica la nastere, apare treptat si apare din a 3-a saptamana de la nastere;
- curs acut - apare la sugarii cu greutatea mai mică de 1500 g și se manifestă deja în a 2-a săptămână de viață a copilului.
Etape
Clinicienii disting de obicei mai multe stadii ale bolii, în funcție de severitatea simptomelor și de modificările caracteristice pe radiografie:
- Stadiul I - diagnosticat la sugarii la care există suspiciunea de enterocolită ulceroasă. Astfel de copii refuză să mănânce; poate exista o ușoară umflare a anselor intestinale, care trece rapid. Conform radiografiei organelor abdominale, se vizualizează ansele dilatate sau nu se detectează nicio patologie.
- Etapa II A - este atribuită pe baza severității moderate a manifestărilor clinice ale bolii, confirmată de prezența unei componente pneumatice pe o radiografie.
- Etapa II B - caracterizată prin deteriorarea stării copilului și creșterea durerii la palparea intestinelor.
- Etapa III A - caracterizată prin perturbarea și inhibarea tuturor funcțiilor vitale ale organelor și sistemelor corpului, intestinele devin complet inactive.
- Stadiul III B - însoțit de un proces de perforare cu gaz și conținut care intră în cavitatea abdominală și în sistemul venei porte; în timpul auscultației, zgomotele intestinale sunt complet absente.
Diagnosticare
- Se evaluează severitatea manifestărilor clinice: refuzul copilului de a mânca, regurgitare frecventă sau vărsături repetate, ansele intestinale umflate, apariția impurităților sângeroase în scaun etc.
- O examinare obiectivă a nou-născuților relevă un perete abdominal rigid, zgomotele intestinale normale nu se aud la auscultare, se palpează mase dense etc.
- Există modificări pronunțate ale analizelor de sânge: leucocitoză sau leucopenie, trombocitopenie, VSH crescut și proteina C reactivă, tulburări electrolitice.
- Examinarea fecalelor pentru sânge ocult este un screening de diagnostic pentru enterocolita ulceroasă.
- Examen instrumental: depistarea formării crescute de gaze în ansele intestinale, prezența gazului liber în cavitatea abdominală și în sistemul venei porte - conform rezultatelor ecografiei, radiografiei sau CT.
Tratamentul enterocolitei ulcerative
Copiii prematuri, în special cei născuți cu greutate critică la naștere, sunt monitorizați îndeaproape în unitățile de terapie intensivă. Nou-născuții sunt monitorizați constant cu ultrasunete și raze X repetate, precum și teste de sânge cu componenta sa acido-bazică. Cu toate acestea, rata mortalității la astfel de copii este foarte mare.
Terapie conservatoare
Este o opțiune rațională de tratament la debutul bolii.
Dacă se suspectează enterocolită ulceroasă, hrănirea bebelușului este oprită complet și conținutul intestinal este aspirat cu ajutorul unei sonde. Astfel de copii sunt transferați numai la nutriția parenterală.
Este necesar să se efectueze perfuzia necesară și terapia antibiotică sistemică și să se completeze volumul de sânge prin administrarea de plasmă proaspătă congelată. Medicamentele care stimulează imunitatea și vitaminele complexe sunt, de asemenea, utilizate pe scară largă.
Interventie chirurgicala
Indicat în cazurile de deteriorare clinică a stării de bine a copilului și apariția peritonitei pe baza rezultatelor unui examen obiectiv și instrumental.
Astfel de pacienți sunt supuși unei intervenții chirurgicale abdominale cu îndepărtarea țesutului intestinal necrozat. În plus, stricturile din lumenul anselor intestinale sunt excizate. Cavitatea abdominală trebuie drenată și spălată cu soluții antiseptice și antibiotice.
Acțiuni preventive
Monitorizați cu atenție femeile însărcinate cu risc de naștere prematură sau infecție intrauterină. Tacticile de naștere joacă un rol important la sugarii cu risc crescut de hipoxie și asfixie în timpul nașterii. Dacă este necesar, copilul este transferat prompt la ventilație mecanică.
Enterocolita este o boală inflamatorie nespecifică a intestinului gros și subțire de diverse origini, însoțită de senzații dureroase în abdomen și simptome dispeptice.
Ca urmare, se formează inflamația în peretele intestinului subțire (enterită), intestinul gros (colită) sau în ambele părți (enterocolită). Stomacul și alte organe pot fi implicate în proces, rezultând diferite simptome.
Este important de știut că în timpul bolii intestinele nu își pot îndeplini pe deplin funcția, astfel încât pacientul poate prezenta și alte semne de patologie.
Enterocolita poate apărea sub două forme principale
- Picant. Caracterizat prin inflamarea straturilor superficiale ale intestinului. Cel mai adesea provocată de iritanți agresivi (arsuri, răni etc.).
- Cronic. Această formă este justificată dacă au trecut mai mult de 6 luni de la debutul bolii. În acest caz, structura membranei mucoase se schimbă complet și procesul inflamator se deplasează în straturile mai profunde. Vilozitățile sunt mai puțin pronunțate, activitatea complexelor enzimatice este întreruptă, drept urmare digestia și absorbția parietale sunt reduse.
Cinci motive care provoacă enterocolită
Trebuie remarcat faptul că nu toată lumea dezvoltă enterocolită, deoarece trebuie create anumite condiții:
- scăderea imunității generale (concentrația IgA, numărul de macrofage și alți factori de protecție);
- predispoziție genetică (mai des la femei);
- boli gastrointestinale concomitente (de exemplu, gastrită atrofică).
În funcție de tipul de afectare, pot apărea diverse forme de enterocolită: catarrală, ulceroasă, ulcerativ-necrotică și altele.
Simptome
Este dificil de identificat semnele care ar indica cu exactitate că pacientul are enterocolită. Toate simptomele nu sunt specifice și reflectă doar severitatea acestei patologii.
Principalele simptome
- Durerea abdominală este un simptom cheie al patologiei gastrointestinale. Durerea se intensifică la palpare, este de natură paroxistică și este localizată în zona buricului și de-a lungul flancurilor.
- Diaree sau constipație. În forma cronică, aceste afecțiuni se pot înlocui reciproc.
- Manifestări generale. Vorbim despre febră, slăbiciune, dureri musculare.
- flatulență. Pacienții se plâng de balonare și gaze. Acest lucru se datorează perturbării proceselor digestive.
- Modificări scatologice. Fecalele se pot schimba în culoare și consistență și pot apărea pete grase, dungi de sânge și mucus. Toate acestea pot deruta pacientul, iar el va consulta un medic.
Diagnosticare
Pentru a pune un diagnostic de enterocolită, semnele bolii și datele epidemiologice (cu cine și când a avut contact pacientul, ce alimente a luat etc.) joacă un rol important. Sunt prezentate și analize suplimentare și metode instrumentale:
- hemoleucograma completă și teste hepatice;
- examinări bacteriologice și scatologice ale fecalelor;
- radiografie cu bariu;
- dacă este necesar, CT;
- sigmoidoscopie.
Tratarea eficientă a enterocolitei: opt pași cheie
O abordare cuprinzătoare a tratamentului enterocolitei ar trebui să includă influența asupra tuturor părților procesului patologic și simptomelor. Tratamentul formelor acute ale acestei boli se efectuează strict sub supravegherea unui medic într-un spital de boli infecțioase. Enterocolita cronică la adulți poate fi tratată acasă. Și pediatrii și chirurgii pediatri se luptă cu varianta necrotică (care este mai tipică pentru nou-născuți).
Tratamentul include următoarele:
- Cura de slabire. Cu excepția alimentelor care irită intestinele, a alimentelor grase și a produselor lactate. Dieta durează aproximativ 1,5 luni.
- Luarea de antibiotice sau antifungice. Acesta este un tratament etiotrop (îndreptat către însăși cauza bolii).
- Enzime – elimină simptomele bolii.
- Multivitamine. În orice caz, absorbția nutrienților și vitaminelor în intestin este afectată.
- Probioticele. Îmbunătățește motilitatea intestinală. Și lactobacili (normalizează microflora).
- Sorbenți. Pentru a îmbunătăți eliminarea toxinelor din tractul gastrointestinal rezultate din indigestie.
- Preparate din plante.
- Tratament cu steroizi (15-30 mg pe zi Prednisolon).
Dieta pentru enterocolită
În spital, pacienților cu enterocolită li se prescrie întotdeauna dieta nr. 4. În plus, o astfel de dietă trebuie urmată timp de cel puțin 1,5 luni până când intestinele sunt complet restaurate.
Caracteristicile nutriționale ale pacienților adulți cu enterocolită
- Baza dietei sunt supele din legume de sezon tocate mărunt, terci cu apă (cu excepția orzului perlat și grisului);
- dieta prevede mese fracționate, în porții mici, de 4-5 ori pe zi, supraalimentarea este interzisă;
- vasele trebuie gătite la abur (în boiler dublu, multicooker) cu adaos limitat de grăsime;
- nu consumați alimente care cresc putrefacția (formarea indolului) în intestine;
- pentru diaree - băuturi frecvente și fracționate sub formă de ceai puternic, decocturi de fructe uscate;
- În ciuda prezenței unor produse excepționale, dieta pacientului ar trebui să fie compusă din alimente bogate în vitamine.
De asemenea, este important să ne amintim despre alimentele care ar trebui excluse din dietă în timpul tratamentului atât pentru enterocolita acută, cât și pentru cea cronică:
- dieta exclude produsele lactate (lapte, unt, brânză);
- carne grasă și pește gras (inclusiv supe cu carne grasă);
- orice carbohidrați greu de digerat;
- dulciuri (cu excepția mierii, poate fi consumată la 2 săptămâni de la dispariția manifestărilor clinice ale bolii);
- alcool și alte substanțe care conțin alcool;
- condimente și condimente iute.
Se recomanda introducerea fructelor in alimentatia pacientilor care au suferit de enterocolita acuta la doua saptamani de la intreruperea antibioticelor, treptat, incepand cu mere si banane.
Tratament medicamentos
Tratamentul enterocolitei acute la adulți, de regulă, începe cu lavaj gastric, laxative sau clisme de curățare. În primele două zile, acestor pacienți li se prescrie repaus la pat, terapie de detoxifiere (perfuzii de soluții și hidratare orală) și absorbanți.
Tratamentul enterocolitei cronice
- medicamente antibacteriene cu spectru larg (de exemplu, Fthalazol 1-2 g la fiecare patru până la șase ore în primele 1-3 zile, apoi jumătate din doză, Furazolidonă 0,1-0,15 g de patru ori pe zi);
- lactobacili și probiotice pentru a elimina simptomele disbiozei (Linex două capsule de trei ori pe zi, Bifikol);
- adsorbanți (Enterosgel, Polysorb 1,2 g dizolvat în apă, administrat de 3-4 ori pe zi înainte de mese);
- tulburările echilibrului apă-electrolitic sunt corectate prin administrarea intravenoasă de soluție salină de clorură de sodiu, gluconat de calciu, panangin (20 ml de trei ori pe zi);
- preparate din plante (Ectis australian din extracte de plante).
În funcție de ce simptome sunt observate la pacient, la acest tratament pot fi adăugate mai multe puncte. Orice corectare a terapiei se face de către medicul curant.
Metode tradiționale de tratare a enterocolitei
Enterocolita este o boală pe care oamenii s-au întâlnit cu mult timp înainte de apariția farmacologiei ca atare. Apoi a fost necesar să fie tratat cu remedii pe bază de plante, iar cele mai eficiente metode au fost transmise din generație în generație până în zilele noastre.
Mijloace populare
- pentru constipație la adulți, se recomandă utilizarea ceaiului laxativ din coriandru, rădăcină de lemn dulce și coajă de cătină înainte de culcare (10 g de semințe de coriandru și rădăcină de lemn dulce, plus 80 g de coajă de cătină, se toarnă un pahar cu apă fierbinte și se fierbe timp de 10 minute, se strecoară înainte de utilizare);
- în caz de diaree, suc de morcov proaspăt stors pe stomacul gol, 1/3 cană de trei ori pe zi, va ajuta (nu numai că va opri diareea, dar va ajuta și la completarea deficitului de vitamina A);
- O infuzie de nucșoară, de 50 ml de trei ori pe zi înainte de mese, are efect analgezic (1 g de nucșoară se zdrobește în pulbere, se toarnă cu un pahar cu apă clocotită, se lasă 60 de minute;
- Pentru a normaliza funcția intestinală, folosiți câteva picături de ulei esențial de mirt de 4-6 ori pe zi.
Enterocolita este o boală care necesită o terapie complexă și de lungă durată. Pentru a se recupera, pacienții trebuie să își modifice dieta, să ia medicamente și să ia multivitamine în mod regulat. Unii pacienți cu enterocolită (de exemplu, necrozatoare) necesită chiar tratament chirurgical.
este o boală inflamatorie intestinală la nou-născuți, care se caracterizează prin necroza peretelui intestinal și dezvoltarea simptomelor însoțitoare. Se manifestă ca semne de obstrucție intestinală și peritonită, intoxicație până la o stare septică, precum și dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Cursul este ciclic, simptomele pot reapărea. Diagnosticele sunt clinice și radiologice și se efectuează și o serie de teste de laborator. Tratamentul este patogenetic și simptomatic, care vizează eliminarea obstrucției intestinale, corectarea tulburărilor electrolitice, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și alte manifestări. Dacă este necesar, se efectuează intervenții chirurgicale.
ICD-10
P77 Enterocolită necrozantă la făt și nou-născut
Informații generale
Cauze
Etiologia bolii continuă în prezent să fie studiată de specialiştii din domeniul pediatriei. Aspectul genetic joacă un anumit rol, adică frecvența enterocolitei ulcerative necrozante în rândul rudelor este semnificativ mai mare. Hrănirea artificială cu formule cu osmolaritate ridicată crește riscul de dezvoltare a bolii. Legătura dintre patologie și microorganismele patogene a fost dovedită, dar nu există date despre un anumit agent patogen. E. coli, Klebsiella, stafilococ și clostridii sunt adesea detectate în timpul bolii. Microflora oportunistă poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea simptomelor de enterocolită ulceroasă necrozantă. Microorganismele nu numai că dăunează în mod direct vilozităților epiteliului intestinal, dar cresc și permeabilitatea acestuia.
Patogeneza
În patogeneza bolii, o mare importanță este acordată scăderii funcției de barieră intestinală. Acest lucru se datorează parțial concentrației mari de microfloră patogenă; vârsta gestațională la momentul nașterii copilului joacă, de asemenea, un rol. Enterocolita ulceroasă necrozantă se dezvoltă în majoritatea cazurilor la prematuri. În plus, orice deteriorare hipoxică determină o redistribuire a sângelui în corpul copilului, cu alimentarea predominantă a organelor vitale. Ischemia intestinală duce la necroza peretelui său, care este, de asemenea, una dintre verigile principale în patogeneză. În ceea ce privește hipoxia, cauzele acesteia pot fi infecția intrauterină, patologiile placentei și ale cordonului ombilical, malformații ale sistemului cardiovascular etc.
Simptome
Enterocolita ulceroasă necrozantă se dezvoltă în etape. În primul rând, simptomele indigestiei alimentelor apar sub formă de regurgitare și mărire vizuală a abdomenului din cauza supraîntinderii stomacului și intestinelor. Posibile vărsături amestecate cu bilă, tulburări respiratorii, inclusiv atacuri de apnee. Copilul devine letargic și temperatura poate crește ușor. Urmează simptomele obstrucției intestinale. Vărsăturile devin mai frecvente, iar în scaun apare un amestec de sânge stacojiu. Abdomenul este semnificativ destins, temperatura este ridicată. De asemenea, atacurile de apnee devin mai frecvente, iar saturația (saturația de oxigen în sânge) scade semnificativ.
Dacă este lăsată netratată sau progresează rapid, enterocolita ulceroasă necrozantă se manifestă prin simptome de peritonită, deoarece apare perforația intestinală, care se găsește de obicei în ileonul terminal. Pneumoperitoneul și semnele de sepsis sunt detectate sub formă de intoxicație, o scădere critică a tensiunii arteriale etc. Reacția inflamatorie în enterocolita necrozantă ulceroasă este de natură sistemică, astfel încât se observă semne de insuficiență multiplă de organe. Boala se caracterizează printr-un curs ciclic, adică după normalizarea stării, sunt posibile atacuri repetate.
Diagnosticare
Primele semne ale bolii sunt nespecifice și sunt caracteristice multor nosologii, în special boala Hirschsprung și alte anomalii ale dezvoltării intestinale. În plus, prematuritatea în sine se manifestă adesea ca dificultăți cu nutriția enterală din cauza subdezvoltării funcțiilor secretoare și motorii ale tractului gastrointestinal. Un medic pediatru poate suspecta enterocolită ulcerativ-necrozantă în stadiile inițiale dacă copilul s-a născut prematur sau a apărut hipoxie în timpul dezvoltării intrauterine sau al nașterii.
De asemenea, se efectuează un test de scaun pentru sânge ocult, deoarece venele de sânge stacojiu nu sunt încă detectate vizual, dar elementele celulare sunt deja prezente din cauza microdeteriorării peretelui intestinal. Odată ce semnele de obstrucție intestinală apar, diagnosticul devine mai evident:
- O radiografie a organelor abdominale relevă ansele intestinale dilatate și pneumatoza peretelui intestinal. Raze X confirmă dezvoltarea peritonitei, care poate fi suspectată de balonare severă în absența umplerii cu gaz a anselor intestinale.
- Sângele este detectat în scaun, deși scaunul poate fi absent din cauza parezei și obstrucției intestinale.
- O ecografie a organelor abdominale poate detecta gaz sau lichid în cavitatea abdominală și poate detecta puncte ecogenice (zone de necroză ale peretelui intestinal). Acest semn este unul dintre primele care a diagnosticat enterocolita ulceroasă necrozantă în stadiile incipiente.
- Un test de sânge general dezvăluie semne de inflamație sub formă de leucocitoză cu o deplasare la stânga. Nivelul de proteină C-reactivă crește semnificativ; acest indicator este de obicei monitorizat în timp pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului. Enterocolita ulcerativ-necrozantă se caracterizează prin tulburări electrolitice severe sub formă de hiponatremie și acidoză metabolică, precum și tulburări ale proceselor de coagulare a sângelui până la sindromul DIC. Adesea este identificat un agent infecțios specific, care nu joacă întotdeauna un rol cheie în dezvoltarea tabloului clinic al bolii, dar servește ca punct important pentru alegerea tacticilor terapeutice.
Tratamentul enterocolitei ulcerative necrozante
Terapie conservatoare
Tratamentul bolii ar trebui să înceapă în stadiul primei suspiciuni de enterocolită ulceroasă necrozantă. Nutriția enterală este întreruptă imediat și se efectuează decompresia stomacului și a intestinelor. Este posibilă administrarea preventivă a antibioticelor cu spectru larg. Copilul are nevoie de suport respirator. Este necesar un mod couve în unitatea de terapie intensivă, ventilația mecanică se efectuează conform indicațiilor. Tratamentul sindromic al enterocolitei ulcerative necrozante constă în corectarea tulburărilor electrolitice și a exozei, care este inevitabil cu obstrucția intestinală. Prevenirea sindromului DIC este necesară. În cele mai multe cazuri, inițierea la timp a terapiei permite să se limiteze la metode conservatoare.
Interventie chirurgicala
Tratamentul chirurgical al enterocolitei ulcerative necrozante este indicat daca sunt detectate semne clinice si radiologice de peritonita ca urmare a perforarii peretelui intestinal. Zona necrotică a intestinului trebuie îndepărtată. Operația este indicată și în cazul în care măsurile terapeutice sunt ineficiente, adică dacă simptomele clinice persistă, apar semne de șoc, și nu există tendință pozitivă la analizele de sânge. Problema timpului de revenire la nutriția enterală se decide individual.
Prognostic și prevenire
Prognosticul bolii este îndoielnic. De regulă, starea pacientului se normalizează după diagnosticarea și tratamentul în timp util. Cu toate acestea, este posibilă un curs rapid de enterocolită ulceroasă necrozantă, mai ales în prezența factorilor predispozanți sau a prematurității extreme a copilului. Mortalitatea, conform diverselor surse, variază de la 10 la 40%. În plus, dacă a fost efectuată o operație și zona rezecata a fost destul de extinsă, se dezvoltă sindromul „intestinului scurt”. Statisticile arată că enterocolita necrozantă ulceroasă este în majoritatea cazurilor cauza acestei complicații postoperatorii, care reduce semnificativ calitatea vieții copilului și, adesea, durata acesteia, deoarece absorbția alimentelor este deteriorată semnificativ și ireversibil.
Descriere:
Nou-născuții necrozați este o boală inflamatorie nespecifică cauzată de agenți infecțioși pe fondul imaturității mecanismelor locale de apărare și/sau leziuni hipoxico-ischemice ale mucoasei intestinale, predispusă la generalizare cu dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic. Conform definiției lui D. Cloherty (2002), NEC este un sindrom intestinal necrozator acut de etiologie necunoscută.
Dezvoltarea intensivă a neonatologiei și a resuscitarii a făcut posibilă supraviețuirea copiilor născuți foarte prematur, care au suferit hipoxie în timpul nașterii și au avut semne de infecție intrauterină sau intrapartum, precum și celor născuți cu malformații congenitale severe ale tractului gastrointestinal și/sau sistemului cardiovascular. . Marea majoritate a acestor bebeluși (90%) sunt prematuri, cântărind mai puțin de 1500 g, motiv pentru care NEC este numită „boala supraviețuirii prematurității”.
În perioada neonatală, NEC apare în 2–16% din cazuri, în funcție de vârsta gestațională, aproximativ 80% dintre acestea apar la prematuri cu greutate mică la naștere. La copiii prematuri, NEC apare în 10-25% din cazuri. Incidența NEC la nou-născuți, conform diverșilor autori, variază de la 0,3 la 3 la 1000 de copii. Rata mortalității este semnificativ mai mare în grupul nou-născuților prematuri, în rândul copiilor cu sindrom de întârziere a creșterii intrauterine și variază de la 28 la 54%, iar după intervenții chirurgicale - 60%, în ciuda eforturilor comune intense ale neonatologi, chirurgi pediatri, anestezologi și resuscitatori. , precum și dezvoltarea tehnologiilor moderne pentru îngrijirea și tratamentul nou-născuților. În țările în care rata nașterilor premature este scăzută (Japonia, Elveția), NEC este mai puțin frecventă - cu o frecvență de 2,1% în rândul tuturor copiilor internați în secțiile de terapie intensivă neonatală.
Simptome:
Semnele clinice ale NEC pot fi împărțite în sistemice, abdominale și generalizate.
Simptomele sistemice includ: detresă respiratorie, apnee, letargie, termolabilitate, excitabilitate, alimentație deficitară, hipotensiune arterială (șoc), scăderea perfuziei periferice, acidoză, oligurie, sângerare.
Abdominale - balonare și hiperestezie a abdomenului, aspirate gastrice (resturi alimentare), (bile, sânge), obstrucție intestinală (slăbirea sau dispariția zgomotelor intestinale), eritem sau, masă constantă localizată în abdomen, scaune cu sânge.
Cursul fulminant al NEC este tipic pentru nou-născuții la termen care au suferit asfixie, traumatisme ale creierului și/sau măduvei spinării, boli hemolitice și defecte gastro-intestinale în timpul nașterii. Apneea și nevoia de sprijin respirator sunt tipice, iar perfuzia tisulară afectată sau insuficiența cardiovasculară acută sunt posibile. Regurgitarea sau volumul rezidual mare apare în stomac înainte de hrănire. Reacția lui Gregersen este pozitivă. Uneori există o cantitate semnificativă de sânge în scaun.
Cursul acut al NEC este tipic pentru nou-născuții prematuri cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g. Boala începe la 2-4 săptămâni de viață cu simptome abdominale pronunțate: regurgitare și vărsături, refuz de a mânca, balonare, trecere intestinală afectată. Curând apar simptome somatice generale, indicând disfuncții ale organelor și sistemelor vitale.
Cursul subacut al NEC este frecvent la copiii prematuri cu greutate corporală extrem de mică. Simptomele se dezvoltă treptat începând cu a 3-a săptămână de viață. Simptomele precoce sunt apariția intoleranței la nutriția enterală și modificări ale caracterului scaunului. Frecvent, dar abdomenul este adesea moale la palpare, rigiditatea mușchilor peretelui abdominal poate fi absentă și sunetele peristaltice pot fi detectate la auscultare. Astfel de pacienți necesită inițierea imediată a terapiei și a examinării (radiografii frecvente și testarea scaunului pentru sânge ocult). Dacă nu este tratată, această formă de NEC se manifestă cu simptome sistemice și radiologice severe, de obicei în 24-36 de ore.
Dintre testele de diagnostic de mai sus, cele mai constante și mai informative sunt modificări ale hemogramei (leucocitoză/, deplasarea leucoformulei la stânga), creșterea proteinei C reactive, acidoza, dezechilibrul electrolitic, pneumatoza interstițială și gazul în sistemul venos portal conform la examenele cu ultrasunete și cu raze X ale organelor abdominale .
Pentru a determina etapele NEC, pe lângă criteriile descrise mai sus, sunt utilizate criteriile Bell, așa cum au fost modificate de Walsh și Kleigman.
Simptomele generalizate seamănă cu un proces septic și includ letargie, hipotensiune arterială, paloare, detresă respiratorie, oligurie, cianoză persistentă și sângerare. Cu cât semnele generalizate enumerate sunt mai pronunțate, cu atât severitatea bolii este mai mare.
Simptomele precoce ale bolii sunt nespecifice și variabile - de la semne de intoleranță la nutriție enterală până la un curs catastrofal cu un tablou clinic, șoc etc. Predomină sindromul depresiv al SNC, apnee și semne de afectare a perfuziei tisulare - un simptom pozitiv de „punct alb”, cianoză periferică, acidoză, instabilitate de temperatură. Flatulența, evacuarea întârziată a conținutului gastric și scaunele cu sânge sunt frecvente.
Procesul progresiv se manifesta prin eritem si umflarea peretelui abdominal, crescand tensiunea muschilor abdominali. Detectarea maselor dense în timpul palpării profunde a abdomenului indică o perforație intestinală acoperită sau o peritonită larg răspândită. La auscultare nu există sunete peristaltice, dar datele fizice sunt foarte rare.
Cauze:
NEC este multifactorial. Se crede că NEC este o boală eterogenă și componentele sale principale sunt ischemia suferită în perioada perinatală, colonizarea anormală a intestinului nou-născut și alimentația inadecvată a copilului în perioada postnatală timpurie.
Factori de risc pentru dezvoltarea NEC: perinatal (scăderea alimentării cu sânge a intestinelor din cauza creșterii alimentării cu sânge a creierului și a inimii), cateterizarea arterei ombilicale (vasospasm și tromboembolism), (scăderea fluxului sanguin în vasele intestinale), ( scăderea fluxului sanguin în intestine), imaturitatea sistemului imunitar, amestecuri nutriționale (sunt un substrat pentru creșterea microorganismelor; cu nutriția enterală, NEC se dezvoltă mai des), invazia bacteriană directă, utilizarea soluțiilor hipertonice, afectarea directă a intestinului mucoasa), alergie la lapte, lipsa IgA din lapte (Gomella, 1998). Următorii factori joacă un rol în apariția NEC: prematuritatea, hipoxia în perioada ante și intrapartum, cauze infecțioase, probleme de nutriție, prezența patologiei congenitale și ereditare, în principal a tractului gastrointestinal.
Tratament:
Pentru tratament se prescriu următoarele:
În primul rând, dacă funcția respiratorie este afectată, se asigură oxigen sau oxigen suplimentar. Dacă hemodinamica este afectată, circulația sanguină este susținută - completarea volumului sanguin. În acest scop, plasmă proaspătă congelată este utilizată la o rată de 10 ml/kg greutate corporală, deoarece este singurul donator de antitrombină-III și o sursă de alți factori de coagulare a sângelui. Pentru a normaliza fluxul sanguin renal și intraorgan, se folosesc doze mici de dopamină (2-5 mcg/kg/min). Dacă homeostazia acido-bazică este perturbată, poate fi necesară administrarea de bicarbonat de sodiu.
Un punct esențial în managementul nou-născuților cu această patologie, care determină în mare măsură evoluția și prognosticul bolii, este încetarea tuturor tipurilor de hrănire enterală, inclusiv administrarea de medicamente per os, corect administrate complete (TPP) printr-un sistem periferic. venă.
Tranziția de la TPN la alăptare este un proces lung, în mai multe etape, care depinde direct de severitatea și stadiul NEC. Nutriția enterală se reia la 3-5 zile după normalizarea funcției de evacuare a stomacului, imaginea cu raze X și dispariția simptomelor clinice de disfuncție gastrointestinală, care apare de obicei la 10-12 zile de la debutul bolii. Începând cu apă distilată sau soluție de glucoză, trebuie să treceți treptat la amestecuri diluate de 4 ori. Când volumul amestecului administrat enteral atinge 50% din volumul total de lichid, trebuie să treceți la o diluție de 1: 2 și apoi 3: 4 la volumul complet. Astfel, un copil cu NEC trece prin următoarele etape de nutriție: nutriție parenterală totală, nutriție parenterală combinată și nutriție enterală artificială (EIP), EIP completă, EIP suplimentară și alăptare, iar în final este transferat la alăptare.
Ținând cont de cerințele pentru amestecurile utilizate ca nutriție artificială enterală, precum și de faptul că, pe fondul terapiei antibacteriene pe termen lung, se dezvoltă adesea disbioza severă și deficiența secundară, în special după operații de reconstrucție severe, se recomandă utilizarea lactozei. amestecuri libere și de hipolactoză, cum ar fi „Nutrimigen” ca prim amestec „, „Nutrisoya”, „Alprem”, „Alfare”, „Pregestimil”, „Nenatal”, etc. Acest lucru vă permite să reduceți semnificativ procesele de fermentație din intestine, să îmbunătățiți digestia și absorbția ingredientelor.
Vitaminele, electroliții (cu excepția potasiului), microelementele sunt incluse în regimul TPN din prima zi.
Antibioticele cu spectru larg sunt o componentă obligatorie a terapiei. Se preferă cefalosporinele de generația a treia în combinație cu aminoglicozide. O alternativă este imipenem cu metronidazol.
7.12.4. Enterocolită necrozantă
Una dintre cele mai frecvente cauze ale peritonitei perforate postnatale (60% din totalul perforațiilor) este infarctul hemoragic sau septic, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor circulatorii în peretele tractului gastrointestinal.
La copii în perioada de adaptare, enterocolita necrozantă apare în 0,25%, iar la copiii care necesită terapie intensivă în perioada neonatală - la 4%.
Enterocolita necrozantă este o boală polietiologică. În perioada neonatală timpurie, boala se dezvoltă la copiii care au suferit hipoxie și asfixie neonatală severă; poate fi, de asemenea, o complicație a terapiei prin perfuzie și a transfuziei de sânge de substituție administrate prin vena ombilicală, se poate dezvolta cu decompensarea bolii cardiace congenitale severe și forma decompensată a bolii Hirschsprung.
Utilizarea irațională a antibioticelor contribuie, de asemenea, la dezvoltarea enterocolitei. Alături de efectul dăunător direct al unor antibiotice (ampicilină, tetraciclină) asupra mucoasei intestinale, este esențială suprimarea rezistenței la colonizare a florei saprofite cu dezvoltarea disbiozei severe.
În ciuda varietății de factori etiologici, patogeneza enterocolitei necrozante implică tulburări severe de microcirculație în peretele tractului gastrointestinal.
Centralizarea circulației sanguine are loc cu spasm al vaselor mezenterice (până la oprirea completă a circulației sanguine), care se rezolvă prin pareza intestinală cu hemoragii. Morfologic se identifică infarctele mari sau mici ale peretelui intestinal. Afectarea mai frecventă a bebelușilor prematuri se explică prin rezistența scăzută a capilarelor acestora la modificările de presiune din patul vascular.
Predominant, afectează ileonul distal și unghiurile colonului (ileocecal, hepatic, splenic, sigmoid). Procesul începe cu necroza membranei mucoase, apoi se extinde în straturile submucoase, musculare și seroase, terminând cu perforație (Fig. 7-18). 
Tabloul clinic și diagnosticul
În tabloul clinic al enterocolitei necrozante la copiii care au suferit hipoxie și infecție cronică perinatală, se observă o evoluție clară în etape a bolii.
Etapa I
Etapa I poate fi considerată prodromală. Starea copiilor cu risc care au suferit hipoxie și infecție perinatală este mai aproape de severă din cauza tulburărilor neurologice, a insuficienței respiratorii și a activității cardiovasculare. Din tractul gastrointestinal sunt detectate simptome de diskinezie. Suge lenta intermitentă, regurgitare în timpul și după hrănirea cu lapte, ocazional bilă, malnutriție, aerofagie, balonare, neliniște a copilului în timpul mângâierii abdomenului în absența simptomelor de iritație peritoneală, trecere întârziată a scaunului meconiu și pierderea rapidă a greutății corporale sunt clar exprimate.
Razele X arată o umplere uniformă crescută de gaz a tuturor părților tractului gastrointestinal, cu o ușoară îngroșare a pereților intestinali.
Etapa II
Stadiul II se caracterizează prin manifestări clinice de enterocolită necrozantă. La nou-născuți în a 5-9-a zi de viață, starea se agravează, simptomele obstrucției intestinale dinamice cresc, deficitul de greutate corporală este de 10-15% din cauza deshidratării. Copilul suge prost, regurgitează cu un amestec de bilă, balonarea abdominală crește și apare durerea locală, cel mai adesea în regiunea iliacă dreaptă. Trecerea fecalelor este frecventă, are loc în porții slabe, cu un amestec de mucus și verdeață. Culoarea scaunului este determinată de natura microflorei intestinale patologice. Astfel, disbacterioza stafilococică se caracterizează prin toxicoză generală pronunțată, iar în scaunul lichid, spumos, există mucus și verdețuri. O infecție gram-negativă se caracterizează mai mult prin deshidratare severă, scaun slab, poros, galben pal, cu mucus și o pată mare de apă.
O radiografie simplă a organelor abdominale arată o umplere neuniformă crescută cu gaz a tractului gastrointestinal cu o zonă de umbră corespunzătoare zonei de afectare intestinală maximă. Stomacul este destins, cu niveluri de lichide. Îngroșare caracteristică
umbrele pereților intestinali datorită edemului, inflamației și revărsării interloop. Rigiditatea pereților intestinali duce la îndreptarea contururilor acestora. Apare pneumatoza chistică submucoasă a peretelui intestinal (fig. 7-19). În cazurile severe, gazul este detectat în sistemul portal al ficatului (Fig. 7-20).
Orez. 7-19. Macropreparare. Pneumatoza submucoasă a peretelui colonului.
Deshidratarea progresivă și pierderea greutății corporale perturbă și mai mult microcirculația peretelui intestinal și contribuie la progresia procesului necrotic. Încălcările funcției de barieră a peretelui intestinal sunt însoțite de toxicoză infecțioasă severă.
EtapăIII
În stadiul III (pre-perforare) pareza intestinală este pronunțată. Durata etapei nu este mai mare de 12-24 ore.Starea este foarte gravă, simptomele de toxicoză și exicoză sunt pronunțate, caracterizate prin vărsături persistente de bilă și „fecale”, balonare severă, durere și tensiune în tot abdomenul. Peristaltismul este lent, dar audibil. Fecalele și gazele nu trec. Anusul este închis. În timpul unei examinări rectale (deget, sondă), sângele stacojiu este eliberat.
Din punct de vedere radiologic, din cauza hidroperitoneului, umbrirea cavității abdominale crește, contururile externe ale anselor intestinale își pierd conturul clar (Fig. 7-21).
Etapa IV
Stadiul IV (peritonita perforata generala) se caracterizeaza prin simptome de soc peritoneal si paralizie intestinala. Particularitatea peritonitei perforate în enterocolita necrozantă este o zonă semnificativă de leziuni intestinale, severitatea procesului adeziv-inflamator în cavitatea abdominală și pneumoperitoneul moderat (Fig. 7-22).
O complicație mai favorabilă a enterocolitei necrozante este peritonita limitată, observată într-o treime din cazuri în timpul tratamentului. La un copil cu simptome clinice de enterocolită, apare un infiltrat dens cu contururi clare, moderat dureros, în cavitatea abdominală (de obicei în regiunea iliacă). Pe fondul terapiei conservatoare, sunt posibile atât resorbția completă a infiltratului, cât și formarea abcesului acestuia.
Există o fistulă intestinală pe peretele abdominal anterior. La efectuarea diagnosticului diferențial, apar mari dificultăți, deoarece manifestările clinice sunt similare cu apendicita acută.
Infarct intestinal hemoragic
Infarctul intestinal hemoragic este cea mai severă formă de enterocolită necrozantă, care se dezvoltă, de regulă, după asfixia severă în timpul nașterii sau introducerea de medicamente în vasele cordonului ombilical. Apare în 15% din cazurile tuturor enterocolitelor.
Tabloul clinic. Starea copiilor după naștere este foarte gravă din cauza simptomelor depresiei sistemului nervos central, a tulburărilor cerebrale
798 F Bolile chirurgicale ale copilariei F Sectiunea II
circulația sângelui, insuficiență respiratorie și cardiacă severă. De la naștere se observă balonarea abdominală și trecerea întârziată a meconiului. În a 2-3-a zi, apar vărsături cu un amestec de bilă, crește balonarea, tensiunea și durerea în abdomen, motilitatea intestinală este absentă, scaunul și gazele nu trec, mucusul cu sânge este eliberat din rect.
Diagnosticare. Pe o radiografie simplă a organelor abdominale, se observă umbrirea cavității abdominale din cauza hidroperitoneului. În cazul perforației intestinale, aerul liber este vizibil sub cupola diafragmei.
Tratament
Tratamentul enterocolitei necrozante din stadiul I este de obicei conservator, sindromic. Este necesar să se reducă volumul hrănirii enterale, să se compenseze tulburările de apă și electroliți cu terapie prin perfuzie și să se corecteze manifestările de diskinezie prin prescrierea de prometazină, drotaverină, neostigmină metil sulfat. Când apar simptome de toxicoză infecțioasă, se prescrie terapia antibacteriană rațională și decontaminarea intestinală. Terapia în timp util previne dezvoltarea ulterioară a procesului patologic.
În etapele II și III, terapia intensivă conservatoare ar trebui să includă următoarele puncte.
Decompresia tractului gastrointestinal (în stadiul II, o pauză de 6-12 ore, în stadiul III - excluderea completă a aportului de lichid pe cale orală timp de 12-24 de ore cu aspirarea constantă a conținutului stagnant printr-o sondă). Puteți începe să dați apă copilului dumneavoastră numai dacă trecerea prin intestine este complet restabilită și nu există stagnare în stomac. La o zi după aceasta, încep să hrănească copilul cu lapte matern extras, 5-10 ml la fiecare 2 ore.
Terapia prin perfuzie vizează rehidratarea, restabilirea microcirculației, eliminarea tulburărilor de homeostazie și starea acido-bazică.
Terapia antibacteriană se efectuează conform principiului terapiei de de-escaladare.
♦ Antibioticele sistemice sunt selectate ținând cont de terapia anterioară, cu utilizare parenterală a cefalosporinelor de ultimă generație sau a antibioticelor carbapenemice. Le-
Tratamentul este însoțit de monitorizare microbiologică în scopul corectării țintite în timp util.
Decontaminarea este deosebit de importantă în enterocolita necrozantă, deoarece în condiții de afectare a funcției barierei intestinale, administrarea orală de antibiotice reduce translocarea masivă a microbilor în mediul intern al organismului. Un regim eficient de decontaminare este administrarea orală de polimixină M 10 mg/kg/zi în 3 prize divizate sau amikacină 20 mg/kg/zi în 3 prize divizate (pentru a influența flora gram-negativă), în combinație cu acid fusidic 60 mg/kg /zi sau rifampicină 10 mg/kg/zi în 3 prize divizate (pentru suprimarea stafilococilor și streptococilor multirezistenți). Pentru a suprima anaerobii, se prescriu metronidazol 15 mg/kg/zi, nistatina sau fluconazol pentru a preveni suprainfectia fungica.
Tratamentul cu medicamente antimicrobiene este monitorizat microbiologic la fiecare 4-5 zile, iar în caz de ineficacitate se ajustează terapia. Când se obține un efect pozitiv, antibioticele sunt întrerupte prompt, evitând „supratratamentul” pacientului și dezvoltarea suprainfectiei. Pentru a consolida efectul în stadiul de refacere a biocenozei, se recomandă prescrierea de produse biologice (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), preparate enzimatice (enzime cheag, Aspergillus oryzae droguri etc.).
Terapie stimulativă și simptomatică, inclusiv transfuzii de plasmă hiperimună, administrare de imunoglobuline, vitamine. După studierea indicatorilor stării imune, este prescrisă terapia imunocorectivă.
În primele trei etape, este posibil tratamentul conservator al enterocolitei necrozante. Rata mortalității este de 17-34%, în principal la copiii foarte prematuri.
Tratamentul chirurgical este indicat în stadiul IV în caz de peritonită perforată și în stadiul III de preperforare, dacă nu există o dinamică pozitivă în tractul gastrointestinal în următoarele 6-12 ore de terapie intensivă.
Operația de elecție este excluderea părții afectate a intestinului prin aplicarea unei colostomii pe partea sănătoasă de deasupra. După recuperare, intervenția chirurgicală reconstructivă se efectuează după 1-2 luni. În ciuda terapiei intensive, rata mortalității pentru peritonita difuză de această etiologie este de 80-90%.
Paraproctita - inflamația țesutului din jurul rectului anusului - poate fi acută și cronică. În copilărie, apare de obicei în perioada nou-născutului și în primele luni de viață. Când se cultivă puroi, cel mai adesea se găsește o asociere a E. coli cu stafilococul sau streptococul. Infecția apare de obicei din mucoasa rectală. Acest lucru este dovedit de nevindecarea pe termen lung a fistulelor după deschiderea abcesului și adesea găsite găuri în criptele Morgani care comunică cu țesutul perirectal.
Factorii predispozanți la copii includ microtraumatisme ale mucoasei rectale și boli ale pielii la nivelul perineului și anusului (macerații, fisuri), precum și prezența fistulelor pararectale congenitale și a criptelor lungi asemănătoare sacului.
Microtraumele mucoasei rectale apar adesea cu constipație, diaree și unele tulburări digestive. Particule de fecale și bucăți de hrană nedigerată stagnează în criptele Morgani, rănind membrana mucoasă. În diaree, în special în cazul tenesmusului frecvent, particulele de scaun mai dense provoacă, de asemenea, microtraume ale criptelor morganiene. În cele din urmă, întinderea semnificativă a rectului de către fecale poate duce la microlacrimi. Un factor agravant este creșterea tonusului sfincterului anal, atunci când apar condiții favorabile pentru reținerea prelungită a conținutului intestinal dens și creșterea presiunii intraintestinale rectale.
De asemenea, este posibilă deteriorarea membranei mucoase de către vârful clismei, corpi străini și, de asemenea, datorită traumatismei perineului, deși astfel de cazuri sunt rareori observate la copii.
În unele cazuri, paraproctita acută se dezvoltă din cauza unei fistule pararectale congenitale, când secrețiile se acumulează în tractul fistulos, urmate de supurație și implicarea țesutului înconjurător în proces. Fistulele congenitale se caracterizează printr-un curs recurent al bolii.
Băieții sunt mai predispuși să sufere de paraproctită. Înclinația mai scăzută pentru boală la fete poate fi explicată prin elasticitatea și flexibilitatea mai mare a podelei pelvine, care reduce presiunea în rect.
