Adauga la favorite

Boli ale copiilor mici. Anomalii ale constitutiei

Capitolul 1

Rahitism și boli asemănătoare rahitismului

RAHITISM

Sinonime

Rahitismul este activ, infantil.

Definiție

Rahitismul este o tulburare a mineralizării osului în creștere, cauzată de o discrepanță temporară între nevoile organismului în creștere de fosfați și calciu și insuficiența sistemelor care asigură livrarea acestora în organismul copilului. Calciul, vitamina D și fosfații sunt esențiali pentru organismul în creștere.

codul ICD-X

E55.0 Rahitism activ.

Epidemiologie

Cazuri de rahitism au fost descrise în toate țările lumii, inclusiv în țări din Africa și Asia. Ținând cont de manifestările osoase ale rahitismului, frecvența acestuia în rândul copiilor mici variază, potrivit diverșilor autori, de la 1,6 la 35%. În ultimii ani, tulburările de mineralizare au fost adesea depistate la copiii adolescenți, în special cu deficiențe nutriționale, precum și la locuitorii cu pielea închisă la culoare din regiunile sudice care s-au mutat în țările europene.

Prevenirea

Există prevenție antenatală și postnatală, specifică și nespecifică a rahitismului. Prevenția nespecifică antenatală include rutina zilnică corectă (plimbări zilnice obligatorii, cel puțin 2 ore pe zi) și dieta gravidei. Dieta ar trebui să conțină cantități suficiente de vitamine, minerale și oligoelemente. Prevenirea specifică a rahitismului începe la 32 de săptămâni de sarcină. Pentru a preveni tulburările metabolismului fosfat-calciu, gravidelor sănătoase li se prescrie vitamina D în doză de 200 UI (maxim 400 UI) pe zi începând cu a 32-a săptămână de sarcină numai în perioadele de iarnă și primăvară ale anului timp de 8 săptămâni. . Femeilor însărcinate cu risc care au boli somatice și genitale li se prescrie și vitamina D începând cu 32 de săptămâni, indiferent de sezon.

Prevenirea nespecifică postnatală a rahitismului la copii include un regim rațional cu insolație suficientă și hrănire naturală a copilului.

Pentru bebelușii prematuri, problema prescrierii vitaminei D se decide numai după optimizarea subvențiilor nutriționale ale fosfaților și calciului, deoarece hipovitaminoza D nu a fost identificată la copiii născuți prematur, iar osteopenia la acești copii se bazează în principal pe o deficiență primară de calciu și fosfați. .

Pentru copiii sănătoși la termen, prevenirea specifică a rahitismului se realizează de la 3-4 săptămâni de viață cu 400-500 UI de vitamina D pe zi în perioadele de toamnă, iarnă și primăvară cu pauze pentru luni de insolație intensă (din mai până în Octombrie). Prevenirea se realizează în primii doi ani de viață.

Copiilor cu risc crescut de rahitism li se prescrie vitamina D în doză de 1000 UI pe zi. Prevenirea specifică a rahitismului se realizează cel mai bine cu o soluție apoasă de vitamina D 3 . Forma solubilă în apă a vitaminei D 3 conține 500 UI într-o picătură.

Prevenirea rahitismului cu vitamina D este contraindicată în cazurile de leziuni organice perinatale ale sistemului nervos, calciurie idiopatică și hipofosfatazie. Copiii cu o fontanelă mică sau cu închiderea sa precoce li se administrează profilaxie întârziată, începând cu 3-4 luni de viață.

Clasificare

Există perioada inițială, înălțimea, convalescența și efectele reziduale ale rahitismului. În funcție de severitatea procesului, se distinge rahitismul

uşoară (gradul I), moderată (gradul II) şi severă (gradul III). Cursul poate fi acut sau subacut.

Etiologie și patogeneză

Următorii factori contribuie la dezvoltarea rahitismului la copii.

1. Rate mari de creștere ale copiilor la o vârstă fragedă și o nevoie crescută de componente minerale, în special la copiii prematuri.

2. Deficitul de calciu și fosfați din alimente asociat cu defecte nutriționale.

Metabolismul calciului și fosfaților este de o importanță deosebită în perioada antenatală a vieții. Un risc crescut de deficit de calciu la gravide și, drept consecință, la făt apare dacă o femeie nu consumă produse lactate din diverse motive (vegetarianism, alergie la proteinele din lapte, deficit de lactază etc.), cu restricții alimentare la carne. , pește, ouă (deficit de proteine), cu un exces de fibre, fosfați, grăsimi în alimente sau luând enterosorbanți. Osteopenia, conform osteometriei cu ultrasunete, a fost detectată la 10% dintre nou-născuții de mame sănătoase și la 42% dintre copiii de la femei cu preeclampsie.

În laptele matern, conținutul de calciu variază între 15 și 40 mg/dl, iar copiii din primele luni de viață primesc între 180 și 350 mg de calciu pe zi. În același timp, cantitatea necesară de calciu pentru copii în primele 6 luni este de cel puțin 400 mg pe zi. Conținutul de fosfați din laptele matern variază între 5 și 15 mg/dl, iar copiii din primele luni de viață primesc între 50 și 180 mg de fosfați pe zi. Pentru copiii din prima jumătate a anului, cantitatea necesară de fosfați ar trebui să fie de cel puțin 300 mg. O deficiență de calciu și fosfați în dietă și o încălcare a raportului lor sunt posibile dacă nu sunt respectate principiile nutriției raționale a copiilor hrăniți cu biberon.

În patogeneza rahitismului, o deficiență a dietei de vitamine A, C, grupa B (în special B 1, B 2, B 6), acid folic și microelemente precum zinc, cupru, fier, magneziu, mangan etc. este important.

3. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestin, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată în oase, cauzată de imaturitatea sistemelor de transport la o vârstă fragedă sau de boli ale intestinelor, ficatului și rinichilor. La copiii cu greutate mică la naștere, dezvoltarea rahitismului este asociată cu deficiența de fosfat pe fondul creșterii crescute și a cantităților insuficiente de acest ion în alimente, iar vindecarea cu succes a rahitismului a fost asigurată de o creștere a fosfaților din alimente și o creștere a al lor

sânge. Hipocalcemia, hiperparatiroidismul secundar, reabsorbția tubulară scăzută a fosfatului și hipofosfatemia ulterioară se dezvoltă cu sindromul de malabsorbție.

4. Niveluri reduse de calciu și fosfați în sânge și mineralizare osoasă afectată cu alcaloză prelungită, dezechilibru de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu, din diverse motive.

5. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și tirocalcitonina, asociată cu o scădere a producției de hormon paratiroidian (de obicei hipoparatiroidism ereditar).

6. Deficit de vitamina D exo sau endogenă, precum și un nivel mai scăzut de metabolit al vitaminei D, ca modulator al metabolismului fosfaților și calciului, în lunile de primăvară ale anului. Vitamina D intră în organismul copilului sub formă de doi compuși: ergocalciferol (vitamina D 2) din alimente și colecalciferol (vitamina D 3), format în piele sub influența razelor ultraviolete. Se știe că copiii care sunt rar în aer liber sunt insuficient furnizați cu vitamina D. Principala formă de vitamina D care circulă în sânge este produsul său metabolic intermediar - 25-hidroxicolecalciferol (25-OH D 3), care se formează în ficat. Apoi, acest metabolit din tubii proximali ai rinichilor sub acțiunea hidroxilazelor este transformat în produși finali, dintre care principalii sunt 1,25- și 24,25-dioxicolecalciferol. Ambii metaboliți - 1,25-(OH) 2 D 3 și 24,25-(OH) 2 D 3 activează procesele de diferențiere și proliferare a condrocitelor și osteoblastelor, precum și producerea de osteocalcină, principalul os necolagen. proteină. Este sintetizat de osteoblaste și este considerat un indicator sensibil al formării osoase. Este 1,25-(OH) 2 D 3, împreună cu hormonul paratiroidian și tirocalcitonina, care asigură homeostazia fosfor-calciului, procesele de mineralizare și creșterea osoasă. Și este evident că nu este atât deficiența exogenă, cât disfuncțiile congenitale și dobândite ale intestinului (absorbție), ficatului și rinichilor (metabolism) care contribuie semnificativ la dezvoltarea hipovitaminozei endogene D. În perioada postnatală timpurie, copiii au imaturitatea sistemelor enzimatice care metabolizează vitamina D și implementarea efectelor tisulare ale metaboliților săi. 24,25-(OH)2D3 este de obicei activ in conditii de normocalcemie, asigurand osteogeneza normala, precum si detoxifierea excesului de vitamina.

Rolul metaboliților vitaminei D nu se limitează la reglarea nivelului de calciu din organism, deoarece receptorii lor detectează

soții nu numai în intestinul subțire și oase, ci și în rinichi, pancreas, mușchi scheletici, mușchi netezi vasculari, celule ale măduvei osoase, precum și în limfocite, monocite, macrofage. Funcția imunoreglatoare a vitaminei D este cunoscută.

Posibilitatea dezvoltării hipovitaminozei D exogene este puțin probabilă, deoarece nevoia umană de această vitamină (atât pentru adulți, cât și pentru copii) este de numai 200 UI pe zi. În același timp, dezvoltarea sa este posibilă în absența insolației (persoane cu dizabilități, familii asociale), boli cronice de rinichi, la utilizarea anticonvulsivantelor, insensibilitatea receptorilor organelor țintă la metaboliții vitaminei D. Disfuncția hepatocelulară poate duce la scăderea conținutului. de 25-(OH) D 3 și, de asemenea, afectarea absorbției vitaminei D în diferite boli intestinale congenitale sau dobândite.

La determinarea nivelului de 25-(OH)D, scăderea acestuia este sub nivelul critic (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

O problemă la fel de importantă în pediatrie este dezvoltarea osteopeniei. Semnele de osteopenie sunt cele mai frecvente la bebelușii prematuri și copiii născuți din femei cu preeclampsie. Frecvența semnelor clinice și radiologice de osteopenie, confirmată de ultrasunete osoase, a ajuns la 33%. Cauza osteopeniei a fost o scădere a calciului și fosforului din laptele matern, când conținutul acestora la majoritatea femeilor a fost de 2-2,5 ori mai mic decât nivelul optim, precum și o scădere a nivelului de proteine din laptele matern.

7. Reducerea sarcinii motorii și de sprijin și tulburări secundare ale metabolismului calciului în legătură cu aceasta, insolație naturală limitată la pacienții neurologici cu luxație congenitală de șold, copiii internați.

În adolescență, când creșterea se accelerează din nou, poate apărea o deficiență a componentelor minerale, în primul rând calciu și se poate dezvolta rahitismul. Această afecțiune se manifestă prin spasm carpoped, durere la nivelul picioarelor, slăbiciune și deformări ale extremităților inferioare. La 30% dintre adolescenți, în zonele metafizare sunt detectate modificări radiografice caracteristice rahitismului. Cel mai adesea, astfel de cazuri apar în țările africane, unde deficitul de calciu din alimente este principala cauză a rahitismului. La oamenii din regiunile sudice care trăiesc în țările europene, tulburările de nutriție sunt completate de deficitul de vitamina D.

Semne clinice și paraclinice

În prezent se acceptă faptul că pentru diagnosticul rahitismului de gradul I este obligatorie prezența modificărilor osoase: flexibilitate și durere la palparea oaselor craniului, „craniotabes”, îngroșare pe coaste la joncțiunea cartilajului cu os - „mărgele rozarii”. ”. Identificarea doar a simptomelor de activitate autonomă afectată (transpirație, anxietate, iritabilitate) nu este baza pentru un diagnostic, așa cum a fost acceptat anterior. Confirmarea de laborator a rahitismului de gradul I este o ușoară hipofosfatemie și o creștere a activității fosfatazei alcaline în sânge.

Gradul II (moderat) de rahitism se caracterizează prin modificări pronunțate ale oaselor: tuberozități frontale și parietale, „mărgele rozarii”, deformări toracice, deformare moderată, adesea varusă a extremităților inferioare. Examenul cu raze X arată extinderea metafizelor oaselor tubulare și deformarea lor în formă de cupă. Un test biochimic de sânge relevă o scădere a fosfatului și calciului, o creștere a activității fosfatazei alcaline din sânge.

Gradul III (sever) de rahitism se caracterizează prin deformații grosiere ale craniului, toracelui și extremităților inferioare, dezvoltarea întârziată a funcțiilor statice. O examinare cu raze X dezvăluie o restructurare grosolană a modelului și rarefierea oaselor, expansiunea și estomparea metafizelor și posibile fracturi fără deplasare (cum ar fi un „băț verde”). O scădere pronunțată a nivelului de fosfați și calciu este determinată în sânge. Pe lângă modificările osoase, pacienții au tahicardie, dificultăți de respirație și mărire a ficatului.

Semnele inițiale ale rahitismului sunt adesea detectate în primele luni de viață - semne de osteomalacie sub formă de flexibilitate ușoară

marginile fontanelei mari și suturile craniului („craniotabes”). Până la sfârșitul primei jumătăți a anului (perioada de înălțime), aceste procese se intensifică și apar semne de hiperplazie osteoidă - deformări ale craniului (tuberculi frontali și parietali), piept ("rozariul" și "canelul lui Harrison"), mușchi. se determină hipotonia. Când copiii încep să se ridice, se dezvoltă rapid deformările în varus ale extremităților inferioare. În această perioadă, semnele radiologice sunt cele mai pronunțate - lărgirea și neuniformitatea fisurii metafizare, deformarea în formă de calice a părților epimetafizare ale oaselor („brățări”), nucleele de osificare încețoșate, osteoporoza și un model trabecular brut al părților diafizare sunt determinat. Cele mai pronunțate semne clinice și radiologice ale rahitismului se dezvoltă în principal cu hipofosfatemia, mai rar cu hipocalcemie. Un test de sânge relevă hipofosfatemie severă, hipocalcemie ușoară și o creștere semnificativă a activității fosfatazei alcaline. În perioada de convalescență (3-4 săptămâni de la începerea tratamentului), semnele de osteomalacie dispar, apare o linie clară de calcificare în zona metafizare, nivelul de fosfat se normalizează, persistă doar o ușoară hipocalcemie și o creștere moderată a activității fosfatazei alcaline.

Cursul rahitismului la copii poate fi acut sau subacut. În cursul acut, tabloul clinic este dominat de semne de osteomalacie la copii în primele șase luni de viață; mai târziu, un curs subacut se dezvoltă adesea cu manifestarea simptomelor hiperplaziei osteoide.

În funcție de cauza dezvoltării procesului rahitic, se disting 3 forme ale bolii: deficit de calciu, deficit de fosfat și rahitism cu deficit de vitamina D. Cauzele deficienței de calciu și a dezvoltării unei stări de deficit de calciu sunt lipsa de calciu în alimente, în special în cazul hrănirii pe termen lung a copiilor cu lapte matern și afectarea absorbției calciului din cauza sindromului de malabsorbție. Vegetarianismul contribuie la deficitul de calciu. La începutul dezvoltării rahitismului prin deficit de calciu, nivelul de calciu din ser scade, apoi după răspunsul hormonului paratiroidian, nivelul de calciu este normalizat, iar nivelul de fosfați scade datorită excreției crescute a acestora în urină (diferite biochimice). etape ale aceluiaşi proces). Nivelul fosfatazei alcaline este crescut, conținutul de 25(OH)2D este normal. Cu hipocalcemie severă, spasmele musculare pot apărea simultan cu manifestările osoase,

scăderea sensibilității, parestezii, tetanie, hiperreflexie, laringospasm, interval β-7 extins pe ECG.

Rahitism prin deficit de fosfat se dezvoltă din cauza aportului insuficient de fosfați, adesea ca principală cauză a osteopeniei la prematuri, cu o nevoie crescută de fosfați în timpul creșterii rapide și absorbția afectată în intestin. Rahitismul asociat cu lipsa de fosfați este posibil cu insuficiența tubulară renală din cauza imaturității tubilor renali și a pierderii crescute de fosfați în urină, fie a reabsorbției afectate a fosfaților cu hiperparatiroidism pe fondul hipocalcemiei, care este rapid compensată prin leșierea de fosfați. calciu din os. Hipofosfatemia se dezvoltă cu acidoză metabolică, insuficiență renală acută, osteomalacie oncogenă, utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor etc. În prezent, tulburările metabolismului fosfaților sunt în mare parte asociate cu modificări ale factorului de creștere a fibroblastelor 23 (FGF23), fosfo-glicoproteinei matricei extracelulare și alți metaboliți. cunoscut sub numele de fosfatonine.

Cel mai caracteristic semn al rahitismului prin deficit de fosfați este o scădere a nivelului de fosfați din sânge, un nivel normal de calciu, o creștere a activității fosfatazei alcaline și un nivel neschimbat al metaboliților vitaminei D. Este deficiența de fosfați. , nu calciu sau vitamina D, care se corelează cu gradul de modificări osoase rahitice și gradul de semne radiologice de rahitism.

Deficit de vitamina D exo sau endogenă, ca modulator al metabolismului fosfaților și calciului, duce și la rahitism, dar acest lucru este posibil doar la copiii cu expunere insuficientă la soare (familii asociale, copii internați etc.), precum și în cazurile de tulburări ale metabolismului vitaminei D. O doză profilactică de vitamina D este de 400 UI pe zi.

Diagnosticare

Diagnosticul rahitismului se bazează pe identificarea manifestărilor caracteristice ale sistemului osos. Severitatea și perioada rahitismului pot fi determinate prin determinarea biochimică a activității calciului, fosfatazei și fosfatazei alcaline în sânge, precum și examinarea cu raze X a oaselor antebrațului. Nivelul de 25(OH^) din sânge este singurul indicator de încredere al copilului

organismul cu vitamina D. În mod normal, concentrația acestui metabolit la copiii sănătoși este în intervalul 15-40 ng/ml, crescând vara, din cauza insolației, la 25-40 ng/ml, și scăzând iarna și primăvara devreme la 15-25 ng. /ml. O scădere a acestui metabolit la 10 ng/ml indică un aport marginal de vitamina D a organismului. Un nivel de 5 ng/ml și mai jos corespunde unei stări de D-vitaminoză.

Diagnostic diferentiat

În practica pediatrică, există boli care reproduc fenotipic forme severe de rahitism. Acestea includ forme rezistente la vitamina D - rahitism dependent de vitamina D de tip I și II, rahitism rezistent la vitamina D (fosfat - diabet), boala Fanconi - Debre de Toni, acidoză tubulară renală. Pentru diagnosticul diferențial cu forme de rahitism rezistente la vitamina D, este necesar să se determine creatinina în sânge și urină (pentru a calcula reabsorbția tubulară a fosfaților), precum și funcțiile parțiale ale tubilor proximali și distali. În unele cazuri, este necesară diferențierea cu hidrocefalie, hipotiroidism, sindrom de malabsorbție și modificări secundare ale sistemului osos atunci când se utilizează anticonvulsivante, glucocorticoizi și heparină.

Tratament

Scopul măsurilor terapeutice pentru rahitism este efectul vitaminei D asupra organelor țintă pentru a optimiza metabolismul fosfat-calciu.

Tratament non-medicament

Eficacitatea tratamentului cu vitamina D este sporită de o dietă echilibrată, expunerea la aer, masaj, gimnastică și băi igienice.

Tratament medicamentos

Preparatele cu vitamina D trebuie prescrise ținând cont de manifestările clinice, severitatea și dinamica bolii: pentru rahitismul de gradul I - 1000-1500 UI timp de 30 de zile, pentru rahitismul de gradul II - 2000-2500 UI timp de 30 de zile, pentru rahitismul de gradul III. - 3000 -4000 UI timp de 45 de zile. Când rezultatul este atins, aceștia trec la doze preventive de vitamina D pe parcursul a doi ani de viață și iarna la al 3-lea an de viață.

Pentru prevenirea și tratamentul rahitismului, cel mai indicat este să utilizați o soluție apoasă de vitamina D 3 - 500 UI într-o picătură, vigantol - 660 UI într-o picătură și soluții de ulei domestic de vitamina D 2 - 1400-1600 UI în 1 picătură.

Prognoza

Cu rahitism ușor, prognosticul este favorabil. În formele moderate și mai ales severe, rămân deformări vizibile ale craniului, toracelui și extremităților inferioare și sunt posibile formarea unui pelvis rahitic și întârzierea creșterii.

Examinare clinică

Copiii care au suferit rahitism de gradele II și III sunt supuși controlului medical. Sunt examinate trimestrial timp de 3 ani. Pe parcursul celui de-al doilea an de viață, prevenția secundară se realizează în perioada toamnă-iarnă, iar în al 3-lea an de viață doar iarna. În acest moment, copiii cu rahitism pot primi vaccinare preventivă.

Hipervitaminoza D

Prevenirea rahitismului efectuată anterior cu doze mari de vitamina D, în special metoda „împingere cu vitamine”, a dat naștere unei boli mai periculoase decât rahitismul în sine. Pragul de toxicitate pentru vitamina D are variații individuale mari. În cazul hipervitaminozei, D 1,25 (OH) 2 D 3 activează funcția osteoblastelor, ceea ce provoacă hipercalcemie, agravată de creșterea absorbției de calciu în intestin, reabsorbția acestuia în rinichi, precum și osteoporoza. Excesul de 1,25(OH) 2 D 3 duce la deteriorarea membranelor celulare și subcelulare. Când lizozomii sunt distruși, enzimele hidrolaze sunt eliberate și pătrund în celule, activitatea organelor și sistemelor, inclusiv a ficatului și a rinichilor, este perturbată, ceea ce le afectează funcțiile metabolice și excretorii, iar echilibrul acido-bazic este perturbat. Hipercalcemia duce la calcificarea organelor și țesuturilor, deteriorarea vaselor mari și a valvelor cardiace.

Tabloul clinic al hipervitaminozei D la copiii din primul an de viață include regurgitare, vărsături, pierderea poftei de mâncare, creștere sau pierdere insuficientă în greutate, poliurie, polidipsie și deshidratare. Copiii mai mari se caracterizează prin dureri de cap, slăbiciune, dureri articulare, creșterea tensiunii arteriale și, mai rar, tulburări ale ritmului cardiac și convulsii.

Complicațiile hipervitaminozei D - pielonefrită dismetabolică, nefrolitiază, nefrocalcinoză, angiocalcinoză.

O supradoză de vitamina D în timpul sarcinii duce, în funcție de durata leziunii, la avorturi spontane, inducerea hipercalcemiei fetale și se exprimă în întârzierea creșterii intrauterine precum displazie sau malnutriție. Stenoza valvei aortice, fibroelastoza metabolică și displazia germenului dentar sunt specifice pentru embriofetopatia hipercalcemică.

Criterii de laborator pentru hipervitaminoza D:

. creșterea fosfaților și a calciului în sânge și urină. Cel mai de încredere semn este hipercalciuria - mai mult de 3 mg/kg greutate corporală;

. creșterea compensatorie a calcitoninei;

. scăderea hormonului paratiroidian;

. creștere în 25OND mai mult de 70 ng/ml.

Tratamentul hipervitaminozei D include retragerea vitaminei D, radiații ultraviolete și insolație. Sunt prescrise vitaminele A, E, xidifon, terapie prin perfuzie în regim de hiperfuzie în combinație cu diuretice (furosemid). In cazurile severe este indicata administrarea preparatelor cu fenobarbital si calcitonina (miocalcic, sibacalcin) sub controlul nivelului de calciu din sange si urina. Terapia pentru hipervitaminoza D trebuie efectuată într-un spital, de preferință în secțiile de nefrologie.

BOLI EREDITARE ASEMNA RACITULUI

Definiție

Bolile ereditare asemănătoare rahitismului (tubulopatii), sau osteopatiile determinate genetic, sunt un grup de boli determinate genetic care duc la afectarea metabolismului calciului și fosforului cu deformarea ulterioară a oaselor scheletice. Acest grup de boli include:

. rahitism ereditar hipofosfatemic rezistent la vitamina D (HFRR);

. acidoză tubulară renală (RTA);

. boala Fanconi-Debreu-de-Toni (PDT);

. rahitismul dependent de vitamina D (VDR); Se găsesc cele mai comune două tipuri de WDRR.

Tip I - hipofosfatemie legată de X. Această variantă clasică a diabetului fosfat se caracterizează printr-o scădere bruscă a reabsorbției fosfatului în tubii proximali ai rinichilor. Clinica se manifestă în primii ani de viață și se manifestă prin întârziere de creștere, deformări severe în varus ale extremităților inferioare, precum și modificări cu raze X la nivelul oaselor scheletice, hipofosfatemie cu hiperfosfaturie cu nivel normal de calciu în sânge.

Tipul II este o formă de rahitism hipofosfatemic, nelegată de cromozomul X, moștenit autosomal dominant sau autosomal recesiv. Debutul bolii este la vârsta de 1-2 ani fără întârziere de creștere, dar cu deformare a scheletului și osteomalacie radiologică. Criteriile biochimice sunt aceleași.

Boala PDT, asociată cu transportul afectat al metaboliților în tubii proximali, este moștenită în mod autosomal recesiv. Caracteristic este o întârziere în dezvoltarea fizică deja în primul an de viață, durerea în oase pe fondul modificărilor rahitice ale scheletului; markerii biochimici sunt hiperaminoaciduria, hiperfosfaturia, kaliuria, glucozuria pe fondul poliuriei, precum și acidoza metabolică. În practică, o formă incompletă sub formă de diabet aminofosfat este mai frecventă, necesitând un diagnostic diferențial atent cu rahitism la copiii mici.

PTA este un sindrom clinic caracterizat prin acidoză metabolică persistentă, niveluri scăzute de bicarbonat și concentrații serice crescute de clorură. Există 2 tipuri principale de PTA cel mai frecvent diagnosticate.

Tipul I - cauzat de un defect al funcției acidogenetice a tubilor distali. Moștenit autosomal recesiv. Se caracterizează prin întârziere de creștere, osteoporoză și modificări rahitice în zonele epi- și metafizare, crize de poliurie și deshidratare, hipercalciurie, nefrocalcinoză cu nefrită interstițială concomitentă. Un semn obligatoriu este urina alcalină, hipoizostenuria și deficiența de bază în sânge.

Tipul II, sau tipul proximal de PTA, este asociat cu incapacitatea tubilor proximali de a reabsorbi bicarbonații în timp ce funcția acidogenetică a tubilor distali este păstrată. Boala se manifestă prin vărsături periodice, creșteri ale temperaturii de origine necunoscută, întârzieri în dezvoltarea fizică, modificări ale scheletului rahitic apar precoce și este posibilă dezvoltarea nefrocalcinozei.

VRD (rahitismul dependent de vitamina D) se dezvoltă cu o tulburare ereditară în formarea de 1,25(OH)2D în tubii renali. Semnele principale apar în primele luni de viață sub formă de deformări scheletice rahitice, hipotonie musculară severă pe fondul hipocalcemiei și niveluri reduse, mai rar normale, de fosfat în sânge și creșterea activității fosfatazei alcaline; hiperfosfaturia și hiperaminoaciduria sunt determinate în urină. Moștenit autosomal recesiv.

Tipul de deformare a extremităților inferioare poate ajuta la diagnosticul diferențial. Astfel, deformarea varusului este mai des caracteristică VDR și este posibilă cu PDT. Valgus și deformări de tip mixt pot apărea cu acidoză tubulară renală de tip distal (RTA) și PDT. Această împărțire a pacienților în două grupuri face posibilă restrângerea numărului de forme posibile de boli asemănătoare rahitismului pentru acest tip de deformare și, prin urmare, facilitează identificarea semnelor caracteristice deja la o programare în ambulatoriu.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al bolilor asemănătoare rahitismului este prezentat în tabel.

Tratament

Tratament non-medicament

Pentru toate bolile asemănătoare rahitismului, tratamentul non-medicamentar este de mare importanță: o dietă echilibrată în calciu, fosfor, magneziu, săruri proteice, kinetoterapie, masaj, tratament ortopedic pentru osteoporoză.

Tratament medicamentos

La WDRR Utilizarea combinată a preparatelor cu vitamina D (de la 30.000 la 50.000 UI pe zi) și o soluție de fosfați anorganici (sub formă de fosfat de sodiu mono și disubstituit) are un efect pozitiv asupra metabolismului fosfaților. Durata tratamentului este determinată de severitatea, perioada bolii și nivelul de fosfați din sânge. Utilizarea acestei combinații de medicamente în mod continuu timp de 2-5 ani permite menținerea nivelului de fosfat în sânge la un nivel constant în 1-1,5 mmol/l, ceea ce este suficient pentru a diminua treptat manifestările active ale bolii și pentru a preveni progresia deformări.

Masa.Diagnosticul diferențial al bolilor asemănătoare rahitismului la copii (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998)

Semne	Rahitism dependent de vitamina D			Acidoza tubulara renala
Tipul de moștenire	Autosomal recesiv	Autosomal recesiv, autosomal recesiv (frecvență 1:12 000)	Autosomal recesiv, autosomal recesiv Defect genetic necunoscut	Tipurile autozomale recesive 1 și 2. Cu glaucom și osteoporoză și formă familială autosomal dominantă
Momentul de manifestare	5-6 luni	1 g 3 luni - 1 g 6 luni	2-3 ani	5-6 luni sau 2-3 g
Etiopatogenie	eutip. Absența sau scăderea activității 1,25 dehidroxicolecciferolului din cauza absenței enzimei 1-hidroxilazei renale IItip. Datorită insensibilității receptorilor organelor țintă la 1,25 dehidroxicolecalciferol, sinteza acestui metabolit nu este afectată.	Defect în reabsorbția fosfatului în tubii renali, din cauza unui defect biochimic în conversia la 25-hidroxicalciferol în ficat sau a unei încălcări a structurii proteinelor implicate în transportul fosforului în tubii renali.	Transportul tubular al aminoacizilor, fosfaților anorganici și glucozei este perturbat. Reabsorbția tubulară redusă a sodiului, potasiului, apei, care se datorează displaziei nefronice	Nu este instalat. Formarea sistemelor enzimatice care filtrează și reabsorb bicarbonații este afectată, dezvoltarea nefronului este întârziată, displazia tisulară

Semne	Rahitism dependent de vitamina D	Rahitism familial hipofosfatem D-rezistent - diabet fosfatic	Boala De Toni Debre-Fanconi (diabet zaharat glucozo-fosfatem)	Acidoza tubulara renala
Primele semne clinice	Modificări ale sistemului nervos central și ale sistemului nervos autonom - iritație, tulburări de somn, lacrimare	Deformări în varus ale extremităților inferioare, brățări rahitice, mers „de rață”.	Creșteri nerezonabile ale temperaturii, polidipsie, poliurie	Modificări ale sistemului nervos central - tulburări de somn, anxietate, iritabilitate. Poliurie, polidipsie, hipotonie musculară
Semne specifice	Modificări ale scheletului: craniotabe, tuberozități frontale și parietale, rozariu, deformare în varus a extremităților inferioare și a treimii inferioare a picioarelor, osteoporoză	Caracterul progresiv al deformărilor în varus ale extremităților inferioare	Creșteri periodice ale temperaturii, deformări progresive în varus sau valgus, deformări osoase, creșterea funcției hepatice, constipație	Poliurie, polidipsie, mărire a ficatului, constipație, halux valgus
Fizice și mental dezvoltare	Întârziere în greutate și înălțime, oarecare întârziere în dezvoltarea motorie	Deficiență de înălțime de la 2 la 4 mm cu greutate normală, dezvoltare mentală normală	Combinație de statură mică și nutriție sever redusă	Combinație de statură mică și subpondere, dezvoltare mentală normală

Semne	Rahitism dependent de vitamina D	Rahitism familial hipofosfatem D-rezistent - diabet fosfatic	Boala De Toni Debre-Fanconi (diabet zaharat glucozo-fosfatem)	Acidoza tubulara renala
Caracteristicile sistemului osos și datele cu raze X	Deformări osoase în principal ale extremităților inferioare, osteoporoză sistemică, în special a metafizelor, subțierea stratului cortical	Deformări în varus ale extremităților inferioare, deformații grosiere ale metafizelor, curbura oaselor tubulare	Osteoporoză severă, striații trabeculare ale părților distale și proximale ale diafizei	Deformare valgus a extremităților inferioare, osteoporoză sistemică, estompare, contururi neclare, atrofie osoasă concentrică
Chimia sângelui
Concentrația de fosfor	Redus	Se reduce semnificativ	Redus	Redus
Concentrația de calciu	Redus	Normă	Redus	Normă
Activitatea fosfatazei alcaline	Promovat	Promovat	Promovat	Promovat
CBS	Compensat	Compensat metabolic acidoza	Acidoza metabolica	Acidoza severa
Analiza biochimică a urinei
Concentrația de fosfor	Promovat	Promovat	Creștet sau normal	Creștet sau normal

Semne	Rahitism dependent de vitamina D	Rahitism familial hipofosfatem D-rezistent - diabet fosfatic	Boala De Toni Debre-Fanconi (diabet zaharat glucozo-fosfatem)	Acidoza tubulara renala
Concentrația de calciu	Normal sau crescut	Normă	Promovat	Promovat
Modificări ale sistemului urinar	Normal, aminoacidurie, adesea proteinurie, leucociturie	Aminoacidurie relativă normală	Scăderea funcției renale amonioacidogenetice, glucozurie	Scăderea funcției renale acidogenetice, pielonefrită secundară, nefrocalcinoză
Modificări ale sistemului cardiovascular	Normă	Normă	Tensiunea arterială este redusă, modificările miocardului sunt detectate pe ECG	Tensiunea arterială este redusă, modificările miocardului sunt detectate pe ECG.

Când se tratează boala cu PDT, este necesar să se corecteze nu numai parametrii metabolismului fosfatului, ci și să se normalizeze starea acido-bazică și nivelul de potasiu. Vitamina D este prescrisă (20.000-30.000 UI pe zi) în combinație cu o soluție de fosfat, un amestec de citrat și preparate de potasiu. Durata cursurilor unui astfel de tratament și pauzele dintre acestea este determinată de bunăstarea pacienților, precum și de datele biochimice și radiologice.

În tipul distal de PTA, combaterea acidozei este baza tratamentului. Pentru aceasta, este recomandabil să utilizați un amestec de citrat cu următoarea compoziție: acid citric - 140 g, citrat de sodiu - 98 g, apă distilată până la 1 litru. Amestecul este prescris 30-45 ml pe zi în 3 prize divizate. Pentru a corecta tulburările metabolismului fosfor-calciu, vitamina D este utilizată în doză de 10.000-20.000 UI pe zi. În același timp, copiii ar trebui să primească alimente care conțin potasiu sau preparatele acestuia. Durata tratamentului depinde de momentul normalizării stării acido-bazice și de indicatorii metabolismului fosfor-potasiu.

În ultimii ani, 1-alfa-oxicolecalciferol, produs sub denumirea de oxidevit, a fost utilizat cu succes în tratamentul ADRD. Doza de oxydevit este selectată individual, variind de la 0,25 la 1 mcg pe zi pentru o perioadă de 2 până la 6 săptămâni. În timpul tratamentului, monitorizarea nivelului de calciu din sânge și urină este obligatorie.

Corectarea chirurgicală a deformărilor extremităților inferioare trebuie efectuată numai după o examinare amănunțită a pacienților și numai după normalizarea tulburărilor electrolitice și a stării acido-bazice. Intervenția chirurgicală nu trebuie efectuată înainte de vârsta de 9-10 ani din cauza riscului de reapariție a deformărilor. Datorită posibilității de hipercalcemie la pacienții imobilizați, preparatele cu vitamina D și fosfat trebuie întrerupte temporar în perioada pre și postoperatorie. Acestea trebuie prescrise sub controlul nivelurilor de fosfat și calciu din sânge după ce pacienții încep să meargă. Tratamentul chirurgical de succes al deformărilor extremităților inferioare este posibil numai cu contactul obligatoriu între un medic pediatru și un ortoped.

capitolul 2

Tulburări cronice de alimentație DISTROFIE

Definiție

Distrofia este o tulburare cronică de nutriție și trofismul țesuturilor sistemelor conducătoare ale corpului, perturbând dezvoltarea armonioasă a copilului.

*Cod ICD-X.

Clasificare

Există trei tipuri de distrofie.

. Hipotrofie: deficit de greutate corporală în raport cu înălțimea. Pe măsură ce procesul patologic progresează, apare întârzierea creșterii.

. Ipostatura: o decalare uniformă în greutate și înălțime față de normele de vârstă.

Paratrofie:

Cu exces uniform de greutate corporală și înălțime față de normele de vârstă;

Cu o predominanță a greutății corporale asupra înălțimii.

Cea mai comună formă clinică de distrofie este hipotrofia. Există forme congenitale (prenatale), dobândite (postnatale) și mixte de malnutriție. În conformitate cu clasificarea ICD-X, termenul „malnutriție prenatală” a fost înlocuit cu „întârzierea creșterii intrauterine” (vezi Secțiunea „Neonatologie”).

Pe lângă distrofiile cauzate exogen, există un grup de hipotrofii endogene. Unele dintre ele însoțesc malformații congenitale ale organelor și sistemelor, endocrinopatiile sau neuropatiile congenitale și nu provoacă dificultăți în diagnostic. Alte malnutriții care rezultă din malabsorbția primară sunt mai greu de recunoscut.

Etiologie

Întârzierea creșterii intrauterine este cel mai adesea cauzată de boli materne sau asociată cu hipoxie intrauterină, infecție fetală, mutații genomice și cromozomiale.

Cauza malnutriției dobândite este considerată a fi factorii exogeni și endogeni.

. Factori exogeni:

Subalimentare cantitativă și calitativă;

Boli infecțioase și somatice [infecții virale respiratorii acute (ARVI), boli gastrointestinale, pielonefrită, sepsis și alte boli cauzate de subalimentare și scăderea apetitului].

. Factori endogeni:

Leziuni prenatale și neonatale ale sistemului nervos central;

Tulburări endocrine și neuroendocrine (hipotiroidism, sindrom hadronogenital, nanism hipofizar);

Malformații congenitale ale diferitelor sisteme ale corpului (sistemul nervos central, bolile congenitale ale inimii, sistemul respirator, digestiv și alte sisteme);

Enzimopatii ereditare sau congenitale (deficit de dizaharidază, boala celiacă, fibroză chistică, enteropatie exudativă);

Condiții de imunodeficiență primară;

Tulburări metabolice ereditare (galactozemie, homocistinurie, PKU și alte boli).

Apariția hipostaturii poate fi cauzată de boli infecțioase cu un curs prelungit, recurent, precum și de încălcări ale rutinei zilnice a copilului. Dezvoltarea ipostaturii este un proces mai lung decât dezvoltarea malnutriției, prin urmare ipostatura este mai des detectată la copiii mai mari de șase luni.

Cauza paratrofiei este supraalimentarea sau alimentația deficitară cu exces de carbohidrați sau proteine. În unele cazuri, o alimentație deficitară a unei femei însărcinate cu un exces de carbohidrați și o lipsă de proteine, vitamine și minerale pregătește terenul pentru dezvoltarea paratrofiei la copil.

Patogeneza

Baza malnutriției este lipsa de nutrienți, determinând o scădere a producției de energie. O deficiență în creștere duce la o scădere a metabolismului bazal; pentru a-l restabili, este necesar un consum crescut de rezerve de glicogen. Clinic, acest lucru se exprimă în emaciarea progresivă a copilului. Ulterior, există o risipă de material plastic - proteine și are loc o deficiență proteică-energetică a organismului - încetinire

creșterea și maturizarea tuturor organelor și sistemelor, inclusiv a sistemului nervos central și a sistemului nervos autonom. Producția de enzime și activitatea lor scad, ca urmare sistemul digestiv suferă cel mai mult. Se remarcă tulburări ale digestiei cavităţii şi membranei. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifesta prin alternanta diaree si constipatie. Funcția de detoxifiere și sinteză a ficatului este semnificativ afectată (sunt posibile hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperaminoacidurie, hipolipidemie, hipofosfolipidemie, hipercolesterolemie și alte simptome). Dacă metabolismul carbohidraților este perturbat, se constată hipoglicemie, curbe glicemice plate, tulburări ale echilibrului vitaminelor, metabolismului apei și mineralelor. Încălcarea tuturor tipurilor de metabolism duce la acumularea de produse suboxidate în organism, dezvoltarea acidozei metabolice și a toxicozei endogene. Imunitatea celulară și umorală are de suferit, ceea ce duce la apariția unor afecțiuni septice și toxic-septice.

Tabloul clinic

Ipostatura se caracterizează printr-un decalaj în greutate și înălțime. Când se evaluează datele antropometrice, creșterea unui copil este în urmă față de standardele de vârstă, dar greutatea corporală în raport cu înălțimea reală este aproape de normal. Acest fenomen este cauzat de deficiența nutrițională pe termen lung, uneori începând în perioada prenatală și continuând în perioada postnatală.

La ipostatura, ca și la malnutriție, tabloul clinic se caracterizează prin semne de malnutriție cu disfuncție a organelor și sistemelor. Ipostatura ar trebui să fie distinsă de hipoplazia asociată cu caracteristici constituționale (ereditare). La copiii cu hipoplazie, nu există semne generale de tulburări trofice.

Manifestările clinice ale paratrofiei sunt cauzate de o dietă dezechilibrată cu un exces de carbohidrați și o lipsă de proteine. Greutatea și lungimea corpului corespund sau depășesc standardele de vârstă. Pielea este palida, pastoasa. Grăsimea subcutanată este distribuită neuniform, predominând pe coapse și pe abdomen. Scaunul este copios și spumos.

Masa.Tabloul clinic al malnutriției (Stroganova L.A., Aleksandrova N.I., 1996)

	eu grad	II grad	III grad
Piele	Palid. Scăderea elasticității	Palid, uscat, ușor șifonat.	Gri, uscat, încrețit
Subțierea stratului adipos subcutanat	Moderat exprimat pe abdomen	Pronunțat pe abdomen, membre	Dispariția completă a grăsimii corporale
Turgor tisular	Moderat redus	Se reduce semnificativ. Pliuri libere de piele pe membre și pe gât	Redusă brusc, pielea atârnă în pliuri
Curba de greutate	Aplatizat, creșterea în greutate corporală redusă	Plat, fără creștere în greutate	Cașexia
Înălțime (lungimea corpului)	Potrivit vârstei	Distanța este de 1-3 cm	Decalaj semnificativ față de normă
Deficiență de greutate corporală în raport cu: norma de vârstă în %	10-15%	16-30%	Peste 30%
Deficiență de greutate corporală în raport cu norma conform tabelelor centile	De la P25 la P10	De la Ryudo RZ	Sub RZ
Deficitul de greutate corporală în raport cu înălțimea conform tabelelor de centile	De la P25 la P10	De la Ryudo RZ	Sub RZ
Indicele Chulitskaya (grasime)	15-20	10-0
Apetit	Nu este afectată sau ușor redusă	Se reduce semnificativ	Se reduce brusc până la anorexie
Regurgitare și vărsături	Nu tipic	Posibil	Se întâmplă des

	eu grad	II grad	III grad
Caracterul scaunului	Neschimbat	Instabil (lichefiat, nedigerat, mai rar - constipație)
Funcția secretorie și enzimatică a stomacului și intestinelor	In limite normale sau moderat redus (de 2 ori)	Se reduce semnificativ (de 3-4 ori)	Reducere brusc (de 5-10 ori comparativ cu norma)
Disbacterioza	Lipsă sau eu grade	II grade	III grade
Belkovogo		Hipoproteinemie. Dezechilibrul aminoacizilor	Modificări pronunțate: hipoproteinemie. Bilanț negativ de azot
Gras	Scăderea nivelului de lipide totale din sânge	Scăderea nivelului de fosfolipide în sânge	Tulburări profunde ale metabolismului lipidic
Carbohidrați	Nu încălcat	Hipoglicemie	Hipoglicemie. Tulburarea sintezei glicogenului
Mineral			Hiponatremie marcată și hipokaliemie
Vitamina	Hiponatremie moderată și hipokaliemie	Hiponatremie severă și hipokaliemie	O perturbare accentuată în fosforilarea vitaminelor
Modificări ale excitabilității neuro-reflexelor	Anxietate crescută, emoții negative	Declin, depresie, letargie	Asuprirea prevalează

	eu grad	II grad	III grad
Reflexe fiziologice	Nu încălcat	Hiporeflexie	Hiporeflexie severă
Starea tonusului muscular	Nu încălcat	Hipotonie sau distonie	Hipotensiune arterială severă sau hipertensiune arterială
Dezvoltarea psihomotorie	Potrivit vârstei	Rămânând în urmă	Abilitățile dobândite anterior dispar
Tulburari ale somnului	Nu încălcat	Scăderea adâncimii și a duratei somnului	Toate fazele somnului sunt semnificativ perturbate
Termoregulare	Nu e spart	Clar rupt	Deranjat semnificativ
Imunitate	Moderat redus	Se reduce semnificativ	Redus brusc
Morbiditate	Ușor crescut	Boli frecvente cu un curs prelungit și recurent	Boli frecvente, uneori sterse, curs atipic. În unele cazuri, este posibil un rezultat într-o stare septică și toxică

Tratament

Tratamentul malnutriției se efectuează în mod cuprinzător, ținând cont de etiopatogenie, de terapia alimentară adecvată, de terapia medicamentoasă, inclusiv de terapia enzimatică și terapia cu vitamine și de corectarea biocenozei intestinale.

Tratament non-medicament Dietoterapia

Prescrierea unei alimentatii optime este posibila doar in cazul malnutritiei de gradul I in conditii de toleranta alimentara conservata. În acest caz, folosind metoda volumetrică, în funcție de vârstă, este necesar să se determine cantitatea de nutriție lipsă. Dacă copilul este alăptat, atunci cantitatea de alimente lipsă poate fi mărită prin sprijinirea alăptării. În absența laptelui uman, se prescriu formule adaptate („NAN-1”, „NAN-2”), iar „PreNAN” este prescris pentru copiii prematuri. Hipotrofia gradului se găsește în bolile cardiace congenitale severe, rinichi și alte organe. În aceste cazuri, trebuie luate în considerare tulburările semnificative ale proceselor metabolice. În acest sens, terapia dietetică se desfășoară în etape. În primul rând, ar trebui să vă aflați toleranța alimentară: în caz de malnutriție, descărcarea se efectuează în etapa 1. Se calculează volumul zilnic de alimente și se prescrie 1/2 sau 2/3 din volumul zilnic de lapte matern sau o formulă adaptată, în gradul III - 1/3 din volumul zilnic calculat de alimente, cantitatea de alimente lipsă este completate prin consumul de ceai, un amestec de caroten sau amestecuri puternic hidrolizate sunt prescrise („Alfare”). În 3-7 zile, crescând treptat volumul, se atinge necesarul nutrițional zilnic. În acest caz, ingredientele sunt calculate pentru 1 kg de greutate corporală.

Tratament medicamentos

Pentru severe malnutriție(grade II-III) în prima etapă a tratamentului, terapia cu perfuzie este efectuată pentru a reduce hipoproteinemia. La atingerea a 2/3 din volumul nutritiv zilnic, terapia enzimatică este indicată timp de 2-3 săptămâni. Pentru corectarea biocenozei intestinale se prescriu prebiotice și probiotice. Pentru a îmbunătăți funcția ficatului, se prescriu metionină, acid glutamic, acid lipoic și alte medicamente. Pentru a asigura procesele redox, acidul ascorbic, vitamina B, cocarboxilaza și riboflavina sunt utilizate parenteral. Vitamina B 12 are un efect general de stimulare.

În cazurile severe de malnutriție, se folosesc steroizi anabolizanți. Dacă se detectează o infecție, se folosesc antibiotice.

Tratament paratrofie: la copiii din primele luni de viață, în cazurile în care paratrofia a apărut ca urmare a supraalimentării cantitative cu lapte matern, se recomandă limitarea timpului de hrănire a copilului la 10-15 minute, anularea hrănirii nocturne și înlocuirea ceaiului dulce cu decoct de legume. Copiii cu supraalimentare anterioară cu carbohidrați ar trebui să limiteze consumul de carbohidrați ușor digerabili. Pentru toate tipurile de paratrofie, piureul de legume este recomandat ca prim aliment complementar.

Management în continuare

Este necesară observarea la dispensar. Copiii care au suferit de distrofie sunt observați de un pediatru local o dată la 2 săptămâni. Ar trebui analizate apetitul, scaunul, datele antropometrice și obiective ale copilului. Ei calculează nutriția, prescriu masaj și gimnastică.

Criterii de recuperare: indicatori normali ai trofismului copilului, tonus emoțional bun, indicatori antropometrici corespunzători vârstei, fără modificări funcționale ale organelor interne.

HIPOVITAMINOZA SI HIPERVITAMINOZA

Hipovitaminoza

Dezvoltarea hipovitaminozei la copii este asociată atât cu factori exogeni, cât și cu factori endogeni. Hipovitaminoza exogenă este cauzată cel mai adesea din motive nutriționale, iar hipovitaminoza endogenă se datorează fie unei absorbții insuficiente a vitaminelor în tractul gastrointestinal, fie din cauza absorbției afectate. Sunt identificate principalele manifestări clinice ale hipovitaminozei la copii.

Prevenirea hipovitaminozei constă în organizarea unei alimentații adecvate în funcție de vârstă. Nevoia de vitamine a unui copil crește cu boli infecțioase, patologii gastroenterologice, boli ale ficatului, rinichilor, organelor respiratorii și cu prescrierea de antibiotice și medicamente sulfonamide.

Hipovitaminoza

Vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
C, acid ascorbic	Măceșe, citrice, fructe de pădure (merișoare, coacăze negre), legume	Scorbut. Gingivita. Sângerarea gingiilor. Peteșii pe piele, hematoame. Anemie. Letargie, oboseală, anorexie, febră scăzută	Scăderea vitaminei C în plasma sanguină și urină. Rezistență capilară redusă. Radiografia oaselor: subțierea fasciculelor osoase, distrugere, calcificări periostale	Administrare parenterală de acid ascorbic: 200 mg/zi. În viitor, 300-500 mg pe zi
Bj, tiamină	Alimente de origine animală și vegetală (lapte, carne, ouă, cereale, pâine de secară, leguminoase)	Leziuni ale sistemului nervos, polinevrite, paralizie, slăbiciune musculară. Parestezii, convulsii. Pierderea poftei de mâncare, constipație. SN. Aritmii. Regurgitare. Vărsături		Administrare parenterală (im vitamina B: 5-10 mg până la 50 mg pe zi)

Vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
B2, riboflavină	Ficat, rinichi, galbenus de ou, drojdie, branza, branza de vaci, mazare	Anemie, „gemuri”, crăpături în colțurile gurii, limbă roșie uscată, marginea roșie a buzelor		0,003-0,005 g vitamina B 2 de 3 ori pe zi
B 3, acid pantotenic	Ficat, rinichi, gălbenuș de ou, lapte, mazăre, carne	Leziuni ale pielii, retard de creștere, anorexie, iritabilitate, anemie		0,2 g De 3 ori pe zi timp de 10-12 zile
B5, sau PP, acid nicotinic	Produse de origine animală și vegetală. Cereale, leguminoase, tărâțe	Anorexie, intoxicație. Scaune spumante din cauza fermentației carbohidraților. Modificări în cavitatea bucală: limbă crăpată, placă negru-maro, transformându-se în hiperemie		Produse care conțin triptofan. În funcție de vârstă, 50-100 mg de vitamina PP pe zi, până la 10-20 de injecții pe curs
B6, piridoxină	Carne, peste, drojdie, galbenus de ou, leguminoase, cereale	Convulsii la nou-născuți. Piele uscată fulgidă, iritabilitate. Excitabilitate crescută. Anemie, malnutriție	Xanureurie (mai mult de 0,005 g/zi). Culoarea verde a urinei atunci când se adaugă 10% clorură ferică	Pentru convulsii, 2 ml soluție de piridoxină 5% intramuscular. 0,005-0,01 g pe zi de 4 ori

Vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
B 12, cianocobalamină	Carne, peste, ficat, rinichi, branza	Anemia metablastica, gastrita atrofica, afectarea maduvei spinarii		5-8 mcg/kg intramuscular la două zile
R, rutina	Ceai, macese, coaja de lamaie si portocala, nuci, spanac	Dureri de picioare, slăbiciune, letargie, oboseală, hemoragii cutanate	Rezistență capilară scăzută	100-150 mg rutina zilnic + 100-300 mg acid ascorbic
	Ficat, drojdie de bere, orez, miez de caise	Sensibilitate la fotosensibilitate, erupții cutanate sub formă de urticarie		10-25 mg pe zi. 50 mg de pangamat calciu
B 9, acid folic	Frunze verzi (legume, ierburi), leguminoase, sfeclă, ficat, ouă, brânză	Glosita. Anemie. Dezvoltare fizică întârziată. Diaree		0,01-0,02 g de acid folic de 2-3 ori pe zi împreună cu vitamina B\|,
Ah, retinol	Ouă, ficat, unt, lapte. Provitamina A - morcovi, macese, rosii, zmeura, catina	Piele uscată, pustule pe piele, infecții virale respiratorii acute frecvente, pneumonie, otită medie, fotofobie, creștere în greutate întârziată		5000-10.000 UI de vitamina A de 2 ori pe zi. În cazurile severe, doza este de 500-1000 ME/kg/zi

Vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
E, tocoferol	Mazăre verde, cereale, salată, legume	Anemie, slăbiciune musculară, malnutriție		Bebelușii prematuri 25-50 mg vitamina E pe zi
H, biotina	Ou de pui, ficat, carne, mazare, cod	Dermatită, pierderea poftei de mâncare, umflarea limbii, hiperestezie, anemie		100-300 mcg de biotină pe zi
D, colecalciferol	Lista este dată în capitolul „Rahită”
K, filochinonă	Ficat, ouă, mazăre, spanac, roșii	Peteșii, echimoze (pe piele și mucoase), sângerare intestinală, microhematurie, sângerare de la locurile de injectare	Nivelul de protrombina sub 70%	Pentru sângerare, IM 0,5-1 ml soluție 1% de Vikasol, apoi 0,003-0,01 g de 3 ori pe zi per os*

Hipervitaminoza

Aceste afecțiuni se manifestă prin utilizarea prelungită necontrolată a vitaminelor, cel mai adesea A și D. Reacțiile alergice apar adesea cu utilizarea parenterală a vitaminelor B1, B6PP. Tabelul clinic și tratamentul hipervitaminozei sunt prezentate în tabel.

Hipervitaminoza

capitolul 3

Anemie

Definiție

Anemie- o afecțiune patologică care se caracterizează printr-o scădere a nivelului de hemoglobină și/sau a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge. Numărul de celule roșii din sânge este un indicator mai puțin obiectiv al anemiei decât nivelul hemoglobinei. Această afecțiune trebuie diagnosticată atunci când nivelurile de hemoglobină sunt sub următoarele valori standard:

. 110 g/l la copii de la 6 luni la 5 ani;

. 115 g/l de la 5 la 11 ani;

. 120 g/l de la 12 la 14 ani;

. 120 g/l la fetele peste 15 ani;

. 130 g/l la băieții peste 15 ani.

Clasificare

Clasificarea clinică a anemiei

În funcție de gradul de severitate, se disting (în funcție de concentrația de hemoglobină):

. grad ușor (110-90 g/l);

. severitate moderată (90-70 g/l);

. severă (sub 70 g/l).

În funcție de volumul mediu de celule roșii din sânge:

. microcitară (mai puțin de 80 fl);

. normocitară (81-94 fl);

. macrocitară (mai mult de 95 fl).

În funcție de conținutul mediu de hemoglobină din eritrocite:

. hipocrom (mai puțin de 27 pg);

. normocrom (28-33 pg);

. hipercromic (mai mult de 33 pg).

În funcție de starea activității regenerative a măduvei osoase (determinată de concentrația de reticulocite):

. hiporegenerativ (mai puțin de 1%);

. normogenerativ (1-3%);

. hiperregenerativv hiperregenerativ (mai mult de 3%).

Clasificarea etiopatogenetică a anemiei

Anemii deficitare:

Deficiență de fier;

Deficit de vitamine (deficit de vitamina B, C, acid folic etc.);

deficit de proteine;

deficit de minerale. Anemia posthemoragica:

Din cauza pierderii acute de sânge;

Din cauza pierderii cronice de sânge. Anemia hipo- și aplastică.

. Forme congenitale.

Cu afectarea eritro-, leuco- și trombocitopoiezei:

ι cu anomalii congenitale de dezvoltare (tip Fanconi);

ι fără anomalii congenitale de dezvoltare (tip Estren-Dameshek).

Cu afectare parțială a hematopoiezei - aplazie eritroidă selectivă (tip Blackfan-Diamond).

. Forme dobândite.

Cu afectarea eritro-, leucocitelor sau trombocitopoiezei:ι aplastic acut;

ι hipoplazic subacut;

ι hipoplazic cronic cu o componentă hemolitică pe fondul autoimunizării.

Hipoplazic parțial cu afectare selectivă a hematopoiezei.

Anemie hemolitică.

. Ereditar:

Membranopatii (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, xerocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă etc.);

Enzimopatii (defecte ale ciclului Embden-Meyerhoff, ciclul pentozei fosfat, metabolismul nucleotidelor, methemoglobinemie);

Defecte în structura și sinteza hemoglobinei (drepanocită (drepanocită și alte boli ale hemoglobinei cu hemoglobine anormale, talasemie, eritroporfirie).

Cumparat:

Imuno și imunopatologic (izoimun - datorită transfuziei de sânge incompatibil, boli hemolitice a nou-născuților, conflicte Rh- și AB0, autoimune, medicamente haptene etc.);

Infecțioase [citomegalovirus (CMV), infecție meningococică etc.];

Deficit de vitamine (anemie cu deficit de vitamina E a prematurității și anemie cauzată de otrăvirea cu metale grele, venin de șarpe etc.);

sindrom DIC (sindrom de coagulare intravasculară diseminată) de diverse etiologii;

Pentru diferite afecțiuni patologice severe (de exemplu, boli difuze ale țesutului conjunctiv).

Diagnosticul preliminar de anemie trebuie formulat astfel: anemie regenerativă hipocromă microsferocitară de severitate moderată.

ANEMIA FERRINICĂ

Definiție

Anemia prin deficit de fier (IDA) este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a conținutului de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozit din cauza pierderii sau a nevoii crescute a acestuia, a capacității crescute de legare a fierului a serului sanguin. Ca urmare, o încălcare a sintezei hemoglobinei se dezvoltă cu o scădere a nivelului său pe unitatea de volum de sânge și o scădere a concentrației medii în fiecare globule roșie, cu dezvoltarea anemiei hipocrome și a tulburărilor trofice în țesuturile corpului.

codul ICD-X

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică).

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier.

Epidemiologie

IDA este cea mai frecventă boală din lume. Potrivit OMS, până la 20% din populația lumii suferă de această boală.

IDA afectează 26-60% dintre copiii mici. Rata maximă de incidență apare în a 2-a jumătate de viață, iar cea mai scăzută se observă în al 3-lea an. Frecvența mare a anemizării în lunile 1, 3 și 6 de viață se explică prin intensitatea creșterii copiilor și prin nevoile mari de fier în această perioadă a dezvoltării lor.

Următorii copii ar trebui considerați cu risc crescut de anemie:

Cu dermatită atopică, din cauza pierderii crescute de fier din epiteliu, inclusiv din intestine;

Copii mari cu creștere intensă în greutate în primul an de viață (mai mult de 1 kg pe lună în greutate corporală și mai mult de 3 cm în înălțime).

Etiologie

Principalele cauze ale deficitului de fier în corpul unui copil și, prin urmare, contribuie la dezvoltarea IDA:

Disfuncție placentară, toxicoză;

Încălcarea circulației uteroplacentare;

Avort spontan și nașteri multiple;

Sângerare feto-maternă.

. Nevoia crescută a organismului de fier la o rată accelerată de dezvoltare fizică a copilului (creștere excesivă în greutate și/sau înălțime).

. Deficitul nutrițional de fier este observat atunci când:

Transfer precoce la hrănirea artificială;

Introducerea tardivă a alimentelor complementare (în special carne);

Dieta dezechilibrata (cu predominanta faina, lactate sau alimente vegetariene cu un consum insuficient de carne).

. Scăderea absorbției fierului în intestin este determinată de:

Pentru sindroame de malabsorbție congenitale și dobândite, boli inflamatorii intestinale;

Pentru tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal (motilitate intestinală crescută).

. Pierderea excesivă de fier rezultată din:

Ligatura prematură a cordonului;

Sângerări intrapartum de diferite etiologii (inclusiv iatrogenice);

Ocultă (sângerare ascunsă) ca urmare a diverselor motive (inclusiv infestarea helmintică cu paraziți care suge sânge).

Patogeneza

Patogenia IDA este strâns legată de caracteristicile metabolismului fierului în organism și trece prin trei etape ale deficitului de fier.

(OMS, 1977).

. Deficitul prelatent de fier se caracterizează prin epuizarea rezervelor tisulare de fier, pe de o parte, și păstrarea nivelurilor adecvate de transport de fier, pe de altă parte.

. Deficitul latent de fier este însoțit de scăderea atât a rezervelor tisulare, cât și a nivelului de fier de transport, dar nivelul globulelor roșii și al hemoglobinei rămâne normal.

. IDA, care se caracterizează prin epuizarea depozitelor tisulare de fier, o scădere bruscă a rezervorului de transport de fier, o scădere a nivelului de hemoglobină cu o scădere foarte moderată a numărului de globule roșii. În cazul IDA, sindromul sideropenic este mai pronunțat decât în cazul deficitului de fier latent.

Patomorfologie

Fierul este unul dintre cele mai comune și importante microelemente din corpul uman. Fără acesta, transferul de oxigen este imposibil; fierul este implicat activ în procesele de oxidare, sinteza proteinelor și afectează numărul și proprietățile funcționale ale celulelor sistemului imunitar imunocompetent. Acest biometal obligatoriu este implicat în procesele de mitoză celulară și biosinteza ADN. Deficiența de fier duce la imunodeficiență: conținutul de limfocite T scade, răspunsul de transformare blastică a limfocitelor la diverși mitogeni scade, procesele de peroxidare a lipidelor sunt întrerupte, ceea ce duce la acumularea de conjugate de dienă. Hiposideremia duce la perturbarea organelelor celulare, în timp ce densitatea mitocondriilor în celulele hepatice, mușchi și celulele eritroide scade. În același timp, catabolismul catecolaminelor este perturbat, concentrația lor în țesuturile sistemului nervos central crește, ceea ce duce la activarea efectelor adrenergice. Hipoxia determină hiperventilația plămânilor, creșterea frecvenței cardiace și a volumului sanguin circulant. Toate aceste modificări, care au inițial un caracter compensatoriu, duc ulterior la pagube organice. Astfel, se dezvoltă distrofia miocardică, gastrită cronică, encefalopatie etc.

Metabolizarea fierului în organism

Metabolismul fierului este un proces complex care include depozitarea, utilizarea, transportul, distrugerea și reutilizarea (reciclarea). Principala pierdere zilnică de fier este asociată cu descuamarea epiteliului tractului gastrointestinal, tractului respirator și urinar, descuamarea celulelor pielii și a anexelor acesteia (pierderea și tăierea părului și a unghiilor), excreția oligoelementului în transpirație și urină, dar toate aceste pierderi trebuie considerate minime. Acestea cresc de multe ori la fete și femei de vârstă reproductivă din cauza pierderii regulate de sânge menstrual.

Tabloul clinic

Manifestări subiective ale IDA:

Slăbiciune generală și musculară, stare de rău, scăderea performanței, scăderea apetitului;

Pervertirea gustului (dorința de a mânca unele substanțe necomestibile, cum ar fi creta; sau alimente necomestibile - aluat crud, cereale);

Nevoie de alimente acre, picante, sărate;

Uscăciune și furnicături la vârful limbii, dificultăți la înghițire cu o senzație de corp străin în gât;

Perversiune a mirosului (dependență de mirosuri neplăcute, cum ar fi benzină, kerosen);

Se notează palpitații, dificultăți de respirație, leșin, insomnie etc.

Diagnosticare

Examinare fizică

O examinare obiectivă a pacienților poate evidenția:

Paloarea pielii, care capătă uneori o nuanță verzuie (aceasta culoare a justificat denumirea antică a bolii - „cloroză”);

- sclera „albastruie”, atrofie a papilelor limbii, uneori crăpături în vârful acesteia și de-a lungul marginilor, zone de roșeață cu epiteliu descuamat limbă („geografică”);

Modificări aftoase ale mucoasei bucale; buze crăpate, crăpături în colțurile gurii - cheilită („gemuri”), deteriorarea smalțului dinților;

Piele uscată, păr; unghii fragile;

Arsuri și mâncărimi ale vulvei; slăbiciune musculară severă care nu corespunde severității anemiei;

Pielea cu IDA devine uscată, uneori apar crăpături pe ea;

Ocazional, puteți observa o ușoară îngălbenire a palmelor și a triunghiului nazolabial, asociată cu metabolismul afectat al carotenului din cauza deficienței de fier din organism.

Toate aceste semne clinice ale bolii sunt mai pronunțate în IDA severă. Un semn tipic al unei stări de deficit de fier este deteriorarea tractului gastro-intestinal, ceea ce creează concepția greșită că principala legătură în patogeneza bolii este deteriorarea stomacului cu presupusa dezvoltare ulterioară a deficienței de fier în organism. Modificările atrofice apar în mucoasa nu numai a tractului digestiv, ci și în sistemul respirator și organele genitale.

La pacienții cu IDA, de regulă, nu există icter general al pielii, niciun sindrom hemoragic cutanat, nici o mărire a splinei și a ganglionilor limfatici. Modificările sistemului cardiovascular sunt caracteristice conceptului de distrofie miocardică și se manifestă cu simptome precum zgomote înfundate ale inimii, suflu sistolic la vârful inimii de natură funcțională și diferite anomalii ale ECG.

Cercetare de laborator

Există o gamă semnificativă de metode și instrumente care fac posibilă verificarea fiabilă a IDA folosind analizoare moderne. Metodele și criteriile utilizate pentru diagnosticarea acestei boli pot fi prezentate după cum urmează.

Analiza clinică generală a sângelui periferic:

O scădere a nivelului de hemoglobină și, într-o măsură mai mică, a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge (indicatorii specifici în funcție de severitatea anemiei sunt dați mai sus);

O scădere a indicelui de culoare și, prin urmare, a conținutului mediu de hemoglobină într-un singur globul roșu (abreviere internațională - SCH; exprimată în picograme (pg); norma - 27-35 pg);

Reducerea dimensiunii și volumului globulelor roșii;

Anizo- și poikilocitoza eritrocitelor cu predominanța microcitozei;

Hipocromia eritrocitelor;

Numărul de reticulocite este normal sau ușor crescut;

Numărul de trombocite este normal sau ușor crescut;

Formula leucocitară este normală. Chimia sângelui:

Scăderea conținutului de fier seric sub 14,3 µmol/l (normal 0,7-1,7 mg/l sau 12,5-30,4 µmol/l);

Scăderea feritinei serice;

Scăderea procentului de saturație a transferinei cu fier (coeficient de saturație plasmatică mai mic de 18%);

Scăderea rezervelor de fier conform testului deferal;

Creșterea (peste 78 µmol/l) totală (TJCC) 1 și capacitatea latentă (LBCC) de legare a fierului a serului sanguin; sânge.

Conținut crescut de protoporfirine în eritrocite. TLC seric de sânge în IDA este întotdeauna crescut, spre deosebire de

alte anemii hipocrome asociate nu cu deficiența de fier, ci cu o încălcare a includerii sale în molecula de hemoglobină sau redistribuirea fierului din celulele eritroide către celulele sistemului macrofag, de exemplu, în timpul proceselor inflamatorii.

Studii instrumentale

Pentru a identifica boala de bază care a provocat dezvoltarea anemiei, este necesară o examinare cuprinzătoare a pacientului.

Examinarea tractului gastrointestinal (efectuarea fibrogastroduodenoscopiei, determinarea acidității sucului gastric).

Examinarea fecalelor pentru sânge ocult (reacția Gregersen).

Examinarea cu raze X a tractului digestiv pentru a detecta venele dilatate ale esofagului, tumorile și alte boli chirurgicale periculoase.

Examinarea ginecologică a fetelor și tinerelor.

Sigmoidoscopie pentru depistarea colitei ulcerative, hemoroizilor sau tumorilor.

1 Capacitatea de legare a fierului a serului este cantitatea de fier pe care transferrina prezentă în plasmă o poate lega (în mod normal 41-49 µmol/l sau 3,5-4,0 mg/l, sau 350-400 µg%).

Tratament

Tacticile terapeutice pentru IDA ar trebui să se bazeze pe cunoașterea exactă a naturii și cauzelor bolii, să aibă o orientare etiopatogenetică și să urmeze anumite principii. Acestea includ:

Corectarea deficitului de fier și restabilirea rezervelor sale în organism, care nu poate fi compensată doar prin dieterapie, fără utilizarea medicamentelor care conțin fier;

Terapia IDA trebuie efectuată în primul rând cu suplimente orale de fier;

Tratamentul IDA nu este oprit după normalizarea nivelurilor de hemoglobină, deoarece medicul se confruntă cu sarcina importantă de a crea un depozit de fier în organism;

Transfuziile de sânge pentru IDA sunt efectuate numai din motive de sănătate.

Tratament medicamentos

Locul principal în tratamentul IDA la copiii mici este acordat tratamentului specific cu preparate de fier. Pentru a obține un efect terapeutic, trebuie urmate următoarele recomandări:

Preparatele cu sare de fier se iau cel mai bine pe stomacul gol sau între mese;

Dacă medicamentul este slab tolerat, ar trebui să alegeți un alt medicament, dar nu refuzați tratamentul;

Suplimentele de fier trebuie prescrise într-o doză adecvată;

Terapia utilizând doza specificată de fier elementar trebuie efectuată până la atingerea nivelurilor normale de hemoglobină și apoi timp de cel puțin încă 2 luni la jumătate din doză pentru a crea un depozit de fier în organism.

Se folosesc următoarele suplimente de fier.

. Monocomponent:

. Combinate - preparate care conțin compuși de fier, microelemente și multivitamine.

. Preparate de fier de uz parenteral - ferrum lek* [complex de hidroxid de fier (III) zaharoză].

Administrarea parenterală a suplimentelor de fier este posibilă numai pentru indicații speciale.

În conformitate cu recomandările și ghidurile OMS ale Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 1997, suplimentele de fier trebuie prescrise în doză de 3 mg/kg pe zi de fier elementar, indiferent de severitatea anemiei.

Criterii pentru eficacitatea feroterapiei:

Creșterea nivelului de hemoglobină cu 10 g/l pe săptămână;

Apariția crizei reticulare (o creștere a numărului de reticulocite de 2 ori în ziua 10-14);

Creșterea fierului seric la 1000 mcg/l. Reacții secundare și nedorite atunci când luați medicamente

deficitul de fier este asociat în principal cu depășirea dozelor recomandate de OMS și Ministerul Sănătății al Federației Ruse și cel mai adesea se manifestă ca tulburări dispeptice ușoare. Cele mai frecvente reacții adverse observate în timpul tratamentului cu feropreparate cu sare sunt: gust metalic, întunecarea smalțului dinților, tulburări dispeptice (greață, diaree, senzație de plenitudine în stomac, vărsături, constipație). În cazuri rare, se poate dezvolta necroza mucoasei intestinale.

Prevenirea

Prevenirea deficitului de fier la femeile însărcinate și care alăptează. Acest lucru este facilitat în primul rând de o dietă rațională, echilibrată și de aderarea la un regim adecvat.

Hrănirea naturală a copiilor, introducerea în timp util a alimentelor complementare. Identificarea copiilor cu risc de anemie, care includ:

Copii 1-2 ani din mame care suferă de anemie;

greutate prematură și mică la naștere;

Primii primitori de hrănire mixtă sau artificială;

Cu simptome de dermatită atopică;

Boală de lungă durată și frecventă;

Copii cu boli intestinale congenitale și dobândite.

Copiii cu risc de anemie sunt sfătuiți să ia măsuri preventive specifice. Începând cu 8 săptămâni, este necesar să se prescrie suplimente de fier în doză de 1-1,5 mg/kg greutate corporală pe zi (fier elementar). Cursul terapiei este de 1,5-2 luni.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http:// www. toate cele mai bune. ru/

Educationalindemnizatie

DepedȘiatrii

UDC 616-053.2: 616\18-005

Manualul a fost întocmit de: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V. , Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

Manualul este redactat în conformitate cu cerințele „Programului pentru studenții la Pediatrie” al facultăților de pediatrie. Manualul conține date moderne despre etiologia, patogeneza, tabloul clinic, principiile de diagnostic și tratament ale celor mai importante boli la copiii mici și mai mari, precum și la nou-născuți.

Manualul este conceput pentru studenții pediatri, stagiari și rezidenți clinici.

Referent:

Academia Medicală de Stat din Stavropol, 2010

PREFAŢĂ

În prezent, manualele N.P. sunt utilizate pe scară largă pentru a-i învăța pe studenții pediatri despre pediatrie. Shabalov „Bolile copilăriei” și „Neonatologie”. Acordând un omagiu calității prezentării materialului, acoperirii tuturor secțiunilor de pediatrie, disponibilității informațiilor moderne privind etiologia, patogeneza și tratamentul bolilor, în același timp, este necesar să subliniem unele dintre deficiențele aceste manuale, asociate în primul rând cu abundența nu întotdeauna justificată de informații oferite spre stăpânire.

Mulți ani de experiență în predarea „bolilor copilăriei” studenților facultății de pediatrie indică faptul că nu toate secțiunile manualelor existente despre „Pediatrie” și „Neonatologie” sunt la fel de accesibile studenților.

Aceste probleme necesită urgent crearea unor suporturi didactice pentru elevi care, fără a înlocui manualele existente, ar facilita studenților să stăpânească secții complexe de pediatrie.

Manualul metodologic de pediatrie, elaborat de personalul Academiei de Medicină Stavropol, include material care îndeplinește cerințele „Programului pentru studenți la Pediatrie” al facultăților de pediatrie.

Prima parte a manualului prezintă boli ale copiilor mici și mai mari, evidențiate din poziții moderne și cerințele consensurilor, programelor naționale, îndrumărilor și liniilor directoare emise în ultimii ani. A doua parte a manualului este dedicată problemelor de neonatologie.

PARTEA 1. BOLI ALE COPIILOR MAI MARI ȘI MARIZRASTA

1. 1 Anomalii ale constitutiei

DIATESES(anomaliile constituționale) reprezintă cea mai controversată problemă în pediatrie. În prezent, punctul de vedere predominant este că diateza este un fel de „tribut adus tradiției”. Mai mult, acest concept a fost păstrat doar în pediatria domestică. În străinătate, ICD-10 nu oferă coduri pentru această patologie.

Momentan în concept constituţie este dat următoarea semnificație - acesta este un set de proprietăți și caracteristici geno- și fenotipice (morfologice, biochimice și funcționale) ale unui organism care determină posibilitatea reacțiilor sale protectoare și adaptative care vizează menținerea homeostaziei, i.e. sănătate. În același timp, sănătatea este întotdeauna relativă și individuală și este determinată de caracteristicile metabolice. Caracteristicile metabolice pot fi relativ aceleași la diferiți oameni, ceea ce face posibilă clasificarea lor și distingerea între tipurile lor. Acestea sunt diateze - sau anomalii, adică. caracteristici ale metabolismului determinate genetic (individualitate metabolică), care determină unicitatea reacțiilor adaptative ale organismului și predispune la un anumit grup de boli.

Se știe că factorii de risc pentru dezvoltarea multor boli rezidă nu numai în efectele mediului, ci, uneori, într-o măsură mai mare, în caracteristicile constituționale ale organismului. Se crede că majoritatea bolilor cronice se bazează pe constituția pacienților. În acest sens, diateza este considerată o pre-boală.

Identificarea unuia sau altuia tip de diateză ajută la elaborarea recomandărilor pentru prevenirea primară a posibilelor boli în viitor. Acestea. diateza este o predispoziție, pre-boală, pre-insuficiență a anumitor mecanisme metabolice. Determinarea predispoziției și a gradului de risc de a dezvolta o boală este mult mai dificilă decât diagnosticarea unei boli deja dezvoltate, chiar și în cazurile de manifestări minime ale acesteia.

Predispoziția (diateza) la boli este determinată de caracteristicile structurii și funcției unuia sau mai multor sisteme ale corpului: imunitar, sistemul nervos central, neuroumoral etc. Amplitudinea fluctuațiilor în funcționarea „normală” a organismului este foarte individuală. Indicatorii extremi ai normei și defectele metabolice compensate constituie esența predispoziției (diateza). În cazurile în care organismul nu poate asigura adaptarea la condițiile de mediu în schimbare, predispoziția se realizează prin boală.

În prezent, există aproximativ 20 de diateze grupate în grupe:

I. Imunopatologice: atopice, autoimune, limfatice, infecţio-alergice.

II. Dismetabolic: urat, oxalat, diabetic, hemoragic, adipodiateză.

III. Organotopic: nefrotic, intestinal, hipertensiv, cardioischemic, aterosclerotic.

IV. Neurotopic: psiho-astenic, vegetativ-distonic.

Pediatrii întâlnesc cel mai adesea patru diateze: alergice (atopice), exsudativ-catarrale, limfatic-hipoplazice, neuro-artritice.

Diateza exudativ-catarală și alergică au un tablou clinic în mare măsură similar (ambele pot fi realizate ca dermatită atopică) și aspecte etiologice, dar diferă ca patogeneză.

Prevenirea bolilor la care sunt predispuși unii copii poate fi realizată pe baza identificării grupurilor de risc sau a atribuirii unor astfel de copii la una sau la alta diateză. În prezent, identificarea grupurilor de risc (grupele de sănătate IIA și IIB) pentru dezvoltarea patologiei cronice este din ce în ce mai răspândită. ACEA. În prezent, diateza stă la baza clasificării acestei categorii de copii într-unul sau altul grup de risc.

Prevenirea bolilor la care sunt predispuși copiii cu diateză ar trebui să înceapă înainte de nașterea copilului. Chiar și înainte de sarcină, este necesar să se îngrijească de tratamentul patologiilor cronice genitale și extragenitale la viitoarea mamă. O femeie însărcinată ar trebui să urmeze o dietă rațională. Este important să se elimine riscurile profesionale, expunerea excesivă la soare, renunțarea la fumatul activ și pasiv și efectele adverse ale diferitelor radiații și medicamente din prima lună de sarcină. Trebuie avut în vedere faptul că hrănirea naturală prelungită este o direcție importantă în prevenirea multor boli. Problemele de nutriție pentru copiii cu diateză sunt esențiale pentru prevenirea dezvoltării unor boli precum dermatita atopică, astmul bronșic și alergiile alimentare. Nutriția joacă, de asemenea, un rol important în prevenirea dezvoltării bolilor metabolice.

Un aspect esențial al prevenirii dezvoltării bolilor este monitorizarea stării mediului. Este bine cunoscut faptul că dezvoltarea unui copil frecvent bolnav și bolile alergice sunt direct legate de condițiile precare de mediu.

Creșterea adaptării organismului la factorii de mediu nefavorabili și la infecții este deosebit de importantă pentru copiii cu diateză precum limfatic-hipoplazic și exudativ-cataral. Întărirea reactivității imunologice a corpului unor astfel de copii prin întărire, un stil de viață rațional, utilizarea adaptogenilor, imunomodulatorilor va ajuta la reducerea încărcăturii antigenice și la reducerea incidenței bolilor infecțioase.

EKSUDATIV- BLUETHROOM(pseudo-alergic) DIATEZ(ECD) - o stare particulară a corpului, însoțită de o tendință a pielii și a mucoaselor la apariția proceselor infiltrative-descuamoase, hiperplazie limfoidă, labilitate a metabolismului apă-sare și particularități ale metabolismului histaminei, proteinelor și carbohidraților.

Epidemiologie. ECD apare la 40-60% dintre copii în primul an de viață.

Etiologieși patogeneza. ECD se bazează pe o predispoziție ereditară la caracteristicile metabolice și echilibrul hidric și electrolitic. Formarea acestor caracteristici este facilitată de: patologia sarcinii, bolile mamei, patologia sistemului nervos central la copil. Ca urmare, originalitatea funcțiilor sistemului nervos autonom (vagotonie cu niveluri crescute de acetilcolină), sistemul mastocitar (eliberarea crescută a mediatorilor inflamatori), reglarea funcțiilor calciului intracelular și originalitatea structurii țesutului conjunctiv și se formează peretele vascular. Imaturitatea morfofuncțională a tractului gastrointestinal duce la descompunerea incompletă a alimentelor, malabsorbție și hiperproducție de IgE.

Cu ECD, există numeroase caracteristici metabolice care se manifestă: tendințe spre hipoproteinemie, hiperglicemie, hiperlipidemie, disfuncție suprarenală (discorticism), formarea instabilității membranelor celulare, scăderea funcției de barieră intestinală, scăderea activității enzimelor intestinale, metabolismul de tip anaerob, țesut conjunctiv inferior, alterarea metabolismului transferinei, labilitatea metabolismului apă-electroliți.

Patogenia ECD în unele aspecte este similară cu mecanismele de dezvoltare a dermatitei atopice, cu toate acestea, în patogenia ECD nu există un stadiu imunologic, ci doar un stadiu patochimic și fiziopatologic. Tulburările histaminazei și eliberatorii sunt caracteristice (sinteză excesivă a histaminei, activitate insuficientă a histaminazei), precum și tulburări în metabolismul nucleotidelor ciclice (tulburări în sinteza c-AMP și c-GMP).

Cercetare nu sunt necesare pentru ECD.

Anamneză, clinica. Prima apariție a ECD este posibilă deja în primele luni de viață. Copiii cu ECD sunt supraponderali. Pielea este de culoare roz pal. Când se aplică pe pielea mâinii, amprentele palmei rămân pe ea, indicând o labilitate pronunțată a reacțiilor vasculare. Se caracterizează prin pastilență (nu umflare!) și scăderea turgescenței țesuturilor moi. Erupția cutanată de scutec apare adesea și este persistentă chiar și cu o îngrijire bună a copilului. Există o creștere neuniformă a greutății corporale. Pollakiuria și/sau tendința la oligrie apare periodic.

Cele mai frecvente manifestări ale pielii sunt:

1) hiperemie și pastilenia pielii obrajilor, care este însoțită de o ușoară exfoliere;

2) gneis, crusta lăptoasă;

3) eritem tranzitoriu al pielii obrajilor și feselor.

Principala caracteristică a manifestărilor cutanate este reversibilitatea lor cu utilizarea măsurilor de eliminare și a unei diete hipoalergenice. Până la vârsta de 3-4 ani, manifestările ECD dispar. Implementarea prematură și inadecvată a tratamentului și a măsurilor preventive la un copil cu ECD duce la transformarea ECD în dermatită alergică.

Diagnostic ECD se stabilește numai pe baza prezenței manifestărilor clinice caracteristice. Testele de laborator pot fi necesare pentru a face un diagnostic diferențial.

Diagnostic diferentiat ECD se efectuează în principal cu dermatită atopică (Tabelul 1).

Masa 1. Diagnostic diferenţial exudativ-diateza catarală şi dermul atopicAtita

Semn	Exsudativ- diateza catarală	Adermatita topică
Istoria atopiei sau predispoziție ereditară	Rareori (10-15%)	tipic
Piele iritata	Nu tipic	tipic
Reacție imediată la testarea pielii cu alergeni	Nu tipic	Caracteristică
Nivel ridicat de IgE în serul sanguin	Nu tipic	Caracteristică
Dependenta de doza (cantitatea de mancare consumata)	Caracteristică	Nu tipic
Manifestări ale pielii	Gneis, lăptos crusta, erupție cutanată de scutec, piele uscata. Sindromul pielii instabil, local	Hiperemie persistentă sau eritem tranzitoriu, erupții cutanate papuloveziculare pe fond eritematos cu exudație sau infiltrație, lichinificare

* lichinificare - îngroșarea și întărirea modelului pielii

Tratament, obiectivele tratamentului: prevenirea dezvoltării dermatitei atopice și a altor boli alergice.

Regimul de tratament: Tratament obligatoriu: îngrijire, dietă, educație.

Tratament auxiliar: antihistaminice, enzime, vitamine, suplimente de calciu, ketotifen, tratament local.

Indicații pentru spitalizare. Copiii cu ECD sunt observați în ambulatoriu.

Dieta: hipoalergenică cu excluderea alergenilor obligatorii.

Alimentația copiilor cu ECD trebuie efectuată ținând cont de următoarele prevederi:

a) este necesară asigurarea copiilor cu ECD cu alăptare pe termen lung (cel puțin până la 4-6 luni).

b) copiii cu sensibilitate ușoară la proteinele din laptele de vacă pot fi hrăniți cu formule de lapte fermentat (lapte fermentat NaN, Bifilin, amestec acidofil Malyutka etc.);

c) dacă, atunci când proteinele din laptele de vacă sunt excluse din alimentaţie, manifestările ECD persistă, este necesar să se excludă reacţiile la gluten (proteina cerealelor). În acest caz, trebuie prescrise produse fără gluten (cereale NaN, Humana, Heinz).

d) primele alimente complementare se introduc de la 5-6 luni sub forma de cereale hipoalergenice produse industrial. Cele mai puțin alergene sunt: terci de porumb și hrișcă.

e) al doilea aliment complementar - piure de legume (dovlecei, dovlecei, varză, cartofi). Volumul de cartofi nu trebuie să depășească 20% în piure de legume. La început, se administrează alimente complementare dintr-un singur tip de legume, apoi compoziția sa este extinsă treptat la fiecare 3-4 zile.

f) piureul de carne incepe sa fie introdus la 6-7 luni: carne slaba de vita si porc, carne de cal, carne alba de curcan.

g) a treia hrănire complementară - la 7-8 luni - o a doua mâncare de legume sau legume-cereale (dovlecel, dovleac, hrișcă).

h) cerințe pentru prelucrarea alimentelor: cartofii sunt înmuiați timp de 12-14 ore, cerealele - 1-2 ore, carnea se fierbe de două ori.

i) exclude: ouă, afumaturi, ficat, pește, caviar, fructe de mare, brânzeturi ascuțite și prelucrate, ciuperci, nuci, cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase, miere.

Tratament medicamentos. În tratamentul ECD se folosesc antihistaminice: I generația (suprastină, diazolină, fenkarol, tavegil 2 mg/kg corp pe zi în 3 prize timp de 10-14 zile); Generația a II-a (Zyrtec de la 6 luni 5-10 picături 1 dată pe zi pe stomacul gol timp de 14 zile până la 6 luni) xyzal; Erius, Kestin, Telfast de la vârsta de 4 ani, 1 comprimat de 1 dată pe zi dimineața.

Antieliberatorii și stabilizatorii membranari sunt indicați pentru ECD persistentă (ketotifen 0,05 mg/kg greutate corporală pe zi în 2 prize împărțite cu mese); cinarizina - 12,5 mg de 3 ori pe zi, pe termen lung timp de câteva luni.

Tratamentul local include băi cu mușețel, tărâțe și sfoară. Sunt indicate unguente indiferente fără hormoni (de exemplu, naftolan).

Copiii cu ECD trebuie să limiteze utilizarea inutilă a medicamentelor. Este prezentată o abordare individuală a vaccinărilor preventive.

Prognoza. Dacă sunt îndeplinite cerințele de nutriție, îngrijire, mediu și măsuri terapeutice adecvate, prognosticul este favorabil.

LIMPHOTIKO- DIATEZA HIPOPLASTICA(LGD)

LHD este o imunopatie generalizată congenitală, cu o încălcare atât a imunității celulare, cât și umorale și disfuncție a sistemului endocrin. Cu LGD, se remarcă următoarele: hiperplazia stromei reticulare a glandei timus și a ganglionilor limfatici și hipoplazia țesutului cromafin, aparatul reticuloepitelial, aorta, inima, mușchii netezi, gonadele și, cel mai important, hipofuncția glandelor suprarenale. Dintre toate diatezele, LHD este cea mai puțin populară în asistența medicală practică. Din punct de vedere practic, sindromul timusului mărit (ETS) are o importanță practică mai mare.

Factori predispozanți. Potrivit lui L.V. Volodina, grupul de risc pentru a avea un copil cu LGD include femeile cu următoarele boli:

endocrin - obezitate, diabet;

alergic - astm bronșic, febra fânului, dermatoză alergică, urticarie recurentă, edem Quincke, alergii la insecte și medicamente, fotodermatoză;

purulent-septic - abcese, apendicita purulenta, otita medie purulenta, furunculoza, blefarita recurenta, vindecarea prelungita a ranilor.

Epidemiologie. Frecvența HP nu a fost suficient studiată. Mărirea glandei timus de gradul II-III este mai frecventă la copiii din primul an, iar gradul I - la copiii mai mari de un an.

Etiologie. Motivele dezvoltării LGD sunt multifactoriale. Cel mai adesea, acestea sunt cauzate de efecte adverse asupra fătului în timpul perioadei de embrio- și fetogeneză (efecte adverse ale factorilor de mediu, boli materne, curs nefavorabil al sarcinii și nașterii), ceea ce duce la tulburări în formarea organelor sistemului imunitar și sisteme endocrine. Mamele copiilor cu CVS au focare cronice de infecție, boli alergice, patologie endocrină, antecedente obstetricale împovărate, curs nefavorabil al sarcinii (preeclampsie din a doua jumătate) și patologie în timpul nașterii.

În unele cazuri, SUVZh poate fi determinat genetic și se poate dezvolta, de asemenea, cu leziuni intranatale ale fătului și în timpul perioadei de ontogeneză postnatală.

Patogeneza. Factorii adversi care afectează fătul în timpul sarcinii duc la formarea de tulburări în funcționarea sistemului hormonal. Ca urmare, se dezvoltă disfuncția glandei pituitare, a glandei tiroide și a hipotalamusului (conform principiilor direct și feedback).

La copiii cu LHD se detectează o scădere a nivelului de cortizol din sânge. Un nivel scăzut de cortizol corespunde unui nivel scăzut de ACTH, ceea ce indică o încălcare a reglării cortexului suprarenal de către sistemul hipotalamo-hipofizar.

Sistemul imunitar la copiii mici cu LHD funcționează sub presiune mare, ceea ce creează condițiile prealabile pentru epuizarea sa rapidă.

Deficiența imună în LHD se caracterizează prin proliferarea excesivă și maturarea întârziată a limfocitelor T din timus. La copiii cu LGD, atât în perioada acută a bolilor intercurente, cât și în perioada de convalescență, se observă limfocitoză ridicată și niveluri mai scăzute de IgG, iar în perioada de recuperare, IgA. Conținutul de lizozimă, complementul din serul sanguin și activitatea fagocitară a neutrofilelor sunt de asemenea reduse.

Tulburările sistemului imunitar sunt unul dintre factorii în formarea unui copil frecvent bolnav.

Cercetare. Analize generale de sânge și urină, radiografie toracică, ecografie timusului, imunogramă.

Istorie, clinică. Majoritatea copiilor cu LGD au forme corporale rotunjite, ușoară pastăreală a țesuturilor, trăsături faciale relativ mari, hipertelorism, podul nasului înfundat, gât scurt, piept larg, umeri largi, palme și picioare largi, degete relativ scurte și largi, păr și ochi deschisi. . , mușchi slab dezvoltați și activitate fizică redusă. Caracteristicile creșterii și dezvoltării copiilor cu LHD sunt asincronia dezvoltării și maturizării, cel mai pronunțată în primul an de viață.

Caracterizat prin paloarea pielii cu model marmorat, hidrofilitate tisulară crescută. La mulți copii cu LHD, este detectată hiperplazia generalizată a ganglionilor limfatici și acumulări de țesut limfoid, hipertrofia amigdalelor și adenoidelor, care apare în timpul bolilor infecțioase, vaccinări și persistă mult timp după recuperare.

Un copil cu LHD se caracterizează prin calm, o reacție lentă la stimuli dureroși și scăderea excitabilității sistemului nervos central. Odată cu vârsta, nu există pretenții de conducere. Există tendința de apariție a bolilor inflamatorii recurente (prelungite) sau cronice (ARVI frecvente, adenoidite, sinuzite, amigdalite cronice, febră prelungită de grad scăzut).

Copiii mici cu LHD au o incidență ridicată a dermatitei atopice. Din partea sistemului nervos central, sunt mai frecvente sindroamele hipertensive-hidrocefalice, convulsive, hipotensiunea musculară și disfuncțiile autonom-viscerale. Adesea, o încălcare a termoreglării apare după o boală infecțioasă-inflamatoare sub forma unei febre de lungă durată (de la 2 săptămâni la 2-3 luni).

Acești copii sunt expuși riscului de a dezvolta afecțiuni autoimune, limfoame, leucemie, astm bronșic și diabet. Există un risc ridicat de sindrom de moarte subită și există o predispoziție la tuberculoză. Sunt posibile reacții anafilactoide la vaccinuri și unele medicamente.

DiagnosticLGD se stabilește pe baza caracteristicilor clinicii: 1) aspect: plenitudine excesivă, țesut păstos (nu umflare!), paloarea pielii, scăderea turgescenței tisulare, oarecare inactivitate fizică și letargie emoțională, disproporții fizice (gât și trunchi scurt, membre relativ lungi);

2) sindrom limfoproliferativ: limfopoliadenopatie, hiperplazie a amigdalelor palatine și faringiene, proliferarea adenoidelor, timomegalie;

3) tendința la insuficiență suprarenală.

4) sindrom cardiovascular: tonuri înfundate, suflu sistolic funcțional în vasele gâtului, tendință la tahicardie, tendință de scădere a tensiunii arteriale;

5) simptome alergice (nonatopice): artralgie;

6) sindrom de compresie al organelor vitale la copiii cu timomegalie: răgușeală a vocii, timbru scăzut, „cântat de cocoș” la plâns, aruncarea capului înapoi în timpul somnului, respirație zgomotoasă, respirație grea (astm timic);

7) sindrom hipoplazic (rar): hipoplazie a organelor genitale, inimii, aortei, glandelor tiroide și paratiroide, țesutului cromafin al glandelor suprarenale.

Diagnosticul SUVZ se bazează pe detectarea unei glande timus mărite în timpul examinării cu raze X (ultrasunete).

Cercetare de laborator. Analizele de sânge arată o creștere a numărului total de limfocite, o scădere a nivelului de limfocite T și un conținut mai mare de limfocite B. Este detectat un nivel mai scăzut de limfocite T supresoare, ceea ce duce la o creștere a indicelui imunoregulator (CD4/CD8). Activitatea funcțională a limfocitelor B este mai mică decât la copiii sănătoși. Nivelul de IgG scade adesea, conținutul de IgE crește adesea.

Diagnostic diferentiat

Masa 2 . Principalele direcții de diagnostic diferențial pentruLGD

Semn	Patologia exclusă
Glanda timus mărită	CHD, cardită congenitală și dobândită, cardiomegalie falsă, cardiomiopatii
Scăderea nivelului de feritină în sânge	Anemia prin deficit de fier
Incidenta crescuta a bolilor infectioase	Condiții de imunodeficiență primară și secundară, maturarea întârziată a sistemului imunitar, „copii frecvent bolnavi”
Limfopoliadenopatie	Limfogranulomatoza, limfoame, leucemie, tuberculoza, boala zgarieturii pisicii, toxoplasmoza, mononucleoza infectioasa, infectii in imunodeficiente, histiocitoza X, sarcoidoza, ARVI, boli de depozitare

Tratament, obiective tratament: prevenirea reacțiilor adverse ale organismului la stres, infecții, intervenții chirurgicale; reducerea incidenței bolilor infecțioase.

Schema de tratament. Tratament obligatoriu: dieta, regim, adaptogeni, vitamine.

Tratament auxiliar: imunomodulatori, lizate bacteriene, glucocorticoizi.

Indicații pentru spitalizare: necesitatea unei examinări aprofundate.

Cura de slabire. Lupta pentru alăptare. În absența acestuia, utilizați lapte fermentat adaptat sau amestecuri hipoalergenice („NAN GA” și „Nutrilon GA”). Legumele și fructele, carnea slabă și peștele sunt introduse treptat și cu grijă.

Modul. Sunt necesare un regim motor optim, expunerea la aer proaspăt și masaj. Eliminarea iritanților puternici (administrarea orală de medicamente, utilizarea procedurilor blânde etc.)

Tratament medicamentos. Imunomodulatoare (Tactivin - de la 6 luni la 14 ani, medicamentul este prescris subcutanat la o rată de 2-3 mcg per 1 kg de greutate corporală timp de 7-10 zile; timogen - intranazal pentru copiii sub 1 an, 10 mcg, 1- 3 ani - 10- 20 mcg, 4-6 ani 20-30 mcg, 7-14 ani 50 mcg timp de 3-10 zile;). Cursuri repetate de Taktivin de până la 4 ori pe an. Terapia cu Taktivin se efectuează sub controlul unei imunograme.

Vitamine: A- solutie uleioasa in capsule de 3300 UI pentru copii peste 7 ani - 1 capsula pe zi, timp de 30 de zile; ÎN 1- dozele zilnice pentru copii până la un an sunt 0,003-0,005 g, de la 1 an la 3 ani - 0,005-0,01 g, 3-7 ani - 0,01-0,02 g, 7-14 ani - 0,025-0 ,03 g, 1 -de 3 ori pe zi, dupa mese, curs 15-30 zile; LA 2- doze zilnice pentru copii sub un an 0,002-0,006 g, de la 1 an la 3 ani - 0,006-0,01 g, 3-7 ani - 0,01-0,015 g, 7 ani și peste - 0,015-0,03 g., 1-2 de ori pe zi, după mese, timp de 1-1,5 luni, LA 5- doze zilnice pentru copii până la 6 luni 0,015 g, de la 6 luni la 1 an - 0,02-0,025 g, 1-2 ani - 0,03 g, 3-4 ani - 0,045 g, 5-6 ani - 0,075 g, 7- 9 ani 0,09 g, 10-14 ani 0,15 g de 2-3 ori pe zi după mese, curs 10-15 zile; B15- doze zilnice pentru copii sub 3 ani 0,05 g, de la 3 ani 7 ani - 0,1 g, 7-14 ani - 0,15 g de 3-4 ori pe zi, după mese, pentru o cură de 2-3 luni; CU- doze unice pentru copii sub 1 an - 50 mg, 1-7 ani - 75-100 mg, 7-14 ani - 100-200 mg. de 2-3 ori pe zi, după mese, pentru o cură de 15-30 de zile; B15- doze zilnice pentru copii sub 3 ani 0,05 g, de la 3 ani 7 ani - 0,1 g, 7-14 ani - 0,15 g de 3-4 ori pe zi dupa masa, pentru o cure de 2-3 luni.

Prevenirea IRA include și: limitarea contactului cu copiii bolnavi, cursuri de Viferon (unguent) de 2 ori pe zi în nas timp de 10 zile din fiecare lună timp de 3 luni; imunorix - copii peste 3 ani: 400 mg (1 flacon) o dată pe zi, fără mese, timp de 15 zile sau mai mult, acid ascorbic și vitamine B; echinaceea - copii 1-6 ani, 5-10 picaturi, 6-12 ani, 10-15 picaturi, peste 21 ani, 20 picaturi de 3 ori pe zi, timp de minim 8 saptamani.

Este indicată utilizarea lizatelor bacteriene cu acțiune locală (IRS-19) și sistemică (bronchomunal, ribomunil etc.).

Atunci când se efectuează intervenții chirurgicale planificate la copiii cu CVS, se recomandă utilizarea unor doze mici (25 mg) de hidrocortizon imediat înainte de operație.

Fitoterapie. Se folosesc ierburi și plante care au efect desensibilizant: mușețel, șoricelă, afine, usturoi sălbatic, muguri de mesteacăn și inflorescențe.

Pentru a stimula funcția cortexului suprarenal se folosește o infuzie de frunze de coacăze negre și rădăcină de lemn dulce. Adaptogenii sunt recomandati: pantocrină - 10-15 picături pe cale orală sau 1/4-1/2 comprimate de 2-3 ori pe zi cu apă, cu 20-30 minute înainte de masă sau 3 ore după masă. Cursul de tratament este de 3-4 săptămâni, zamanika, levzeya, tinctură de ginseng, 1 picătură pe an de viață, de 3 ori pe zi timp de 10 zile etc.

Pentru timomegalie: plante medicinale (mușețel, șoricelă, muguri și inflorescențe de mesteacăn, usturoi sălbatic, afine, ulei de cătină). Pentru timomegalie severă, cure scurte de glucocorticoizi.

Prevenirea vaccinării la copiii cu BCV are propriile sale caracteristici. Pentru copiii cu timus mărit de gradul I-II rămân aceleași indicații și contraindicații ca și pentru copiii sănătoși. Cu toate acestea, având în vedere incidența mare a encefalopatiei perinatale, incl. sindrom hipertensiv-hidrocefalic, la acest grup de copii este indicată prescrierea de diacarb conform schemei. Vaccinarea trebuie efectuată pe fondul unei diete hipoalergenice și al terapiei hiposensibilizante cu 3 zile înainte și 3 zile după vaccinare.

Copiii cu timus mărit de gradul III necesită observație și scutire medicală temporară de la vaccinarea preventivă pentru o perioadă de 3-6 luni. Se recomandă acestor copii să fie reexaminați pentru a clarifica dimensiunea glandei timus. Dacă dimensiunea glandei timus scade în timpul unei perioade de bunăstare clinică, vaccinarea este indicată pe fondul unei diete hipoalergenice și al terapiei hiposensibilizante. Vaccinarea la copiii cu grade diferite de mărire a glandei timus necesită tactici raționale de pregătire și implementare, ținând cont de caracteristicile individuale ale copilului. La copiii cu gradul III de mărire a glandei timus, se recomandă un curs de terapie imunocorectivă cu Taktivin. După un curs de Taktivin, reacția Mantoux poate fi făcută nu mai devreme de 2 luni mai târziu, deoarece este posibil un rezultat fals pozitiv.

După terapia imunocorectivă, vaccinarea este indicată nu mai devreme de 1-2 luni de la terminarea terapiei.

Copiii cu LHD și BCV necesită observație clinică de către un imunolog și un endocrinolog.

Prognozaîn LGD este determinată de caracteristicile manifestărilor clinice ale diatezei, de gradul tulburărilor imunologice și de eficacitatea tratamentului și a măsurilor preventive. Prognosticul pentru LDH este de obicei favorabil.

NLa naibii- DIATEZA ARTRITICĂ(DE MAI SUS)(diateza acidului uremic sau uric) este un sindrom de deficiență enzimatică determinată ereditar cu metabolismul purinelor afectat și sinteza crescută a acidului uric. Caracterizat prin instabilitatea metabolismului carbohidraților și lipidelor, cetoacidoză și acetilare afectată.

Epidemiologie. NAD apare la 2-5% dintre copii.

Etiologie NAD este asociată cu defecte purinice ereditare, malnutriție la mame în timpul sarcinii (exces de carne) și la copiii mici. Istoricul ereditar relevă o excitabilitate crescută a sistemului nervos central și o activitate afectată a enzimelor care asigură metabolizarea bazelor purinice și pirimidinice și capacitatea de acetilare a ficatului: artrită, colelitiază urinară și urinară, gută, VDS, migrenă etc.

Patogeneza. Hiperuricemia crește excitabilitatea sistemului nervos central, crește sensibilitatea peretelui vascular la acțiunea catecolaminelor, are un efect diabetogen și favorizează formarea de calculi.

Cercetare. Analiza generală a sângelui și urinei, determinarea nivelului de acid uric din sânge, studiul indicatorilor CBS.

Istoricul clinic. NAD se manifestă la copiii de 6-7 ani. Istoric: creștere slabă în greutate, scaun instabil, scăderea apetitului. Se observă adesea dermografie albă rapidă, tahicardie, febră scăzută și simpaticotonie.

Copiii cu NAD sunt predispuși la dezvoltarea malnutriției, vărsăturilor, psihonevrozei, artritei infecțio-metabolice, nefropatiilor dismetabolice, nefritei interstițiale și diabetului zaharat.

Sindrom neuropsihiatric: excitabilitate crescută, hiperkinezie coreiformă, ticuri, terori nocturne, labilitate emoțională, dezvoltare accelerată a psihicului și a vorbirii (copil minună);

Sindrom dismetabolic: perversiune a apetitului, anorexie, creștere lentă în greutate, creșteri „nerezonabile” ale temperaturii, aritmii tranzitorii, zgomote cardiace înfundate, simptome de crize acetonemice (vărsături bruște, frecvente, ciclice cu deshidratare, creșterea temperaturii, apariția de miros de acetonă), simptome dureroase (dureri abdominale, manifestări disurice, dureri în mușchii extensori, migrene, nevralgie, artralgie, mai rar artrită).

Sindrom spastic: tendință de creștere a tensiunii arteriale, bronhospasme, dureri de cap, constipație, cardialgie.

Diagnostic. NAD este diagnosticată prin prezența unui istoric de tulburări metabolice și identificarea manifestărilor clinice ale diatezei.

Date de laborator. Markerii NAD sunt: uraturia și nivelurile ridicate de acid uric în sânge. Eozinofilia se găsește într-un test general de sânge. Când se studiază CBS, este detectată acidoza.

Diagnostic diferentiat

Masa 3. Diagnosticul diferențial al diatezei neuro-artritice(directii principale)

Semn	Patologia exclusă
Hiperkineza	Reumatism, intoxicație, imitație de coree, formă hiperkinetică de paralizie cerebrală, coree Huntington, boala Wilson-Konovalov, tumoră cerebrală, sindrom Lesch-Nyhan, coreoatetoză paroxistică
	Supraîncărcare exogenă la școală, mioclon, sindromul Gilles de La Tourette, sindromul manechin chinezesc
Labilitate emoțională	Disfuncție autonomă, boli somatice, disfuncție cerebrală minimă, intoxicație, consum de droguri etc.
Dureri de stomac	Infestare cu viermi, pielonefrită, gastrită, hepatită, pancreatită etc.
disurică manifestări	Cistită, infecții ale tractului urinar, nefropatie dismetabolică, pielonefrită
	Creșterea presiunii intracraniene, creșterea tensiunii arteriale, epilepsie, neuroinfecții, tumori cerebrale, dureri de cap din cauza bolilor somatice și infecțioase
anorexie	Tulburări de nutriție, afecțiuni acute și cronice ale sistemului digestiv, anemie feriprivă, leziuni ereditare degenerative ale creierului, boli metabolice, intoxicații cronice, insuficiență cardiacă, insuficiență renală cronică, boli infecțioase acute și cronice
Vărsături cu dezvoltarea deshidratării	Infecții intestinale acute, insuficiență suprarenală acută, diabet zaharat, invaginație, pielonefrită, ulcer peptic, colecistită

Tratament, obiective tratament: normalizarea metabolismului acidului uric, prevenirea efectelor negative ale acidului uric asupra organelor interne.

Regimul de tratament: Tratament obligatoriu: dieta, regim.

Tratament auxiliar: terapie cu vitamine, terapie sedativă, normalizarea metabolismului acidului uric.

Indicații pentru spitalizare: vărsături acetonemice, necesitatea examinării aprofundate.

Dieta: a) restrictie in alimentatie: carne de vitel, pasare, organe (ficat, inima, creier, rinichi, plamani), carnati, ciuperci (ceps, champignon), bulion de peste, jeleu, macris, spanac, rubarba, patrunjel, sparanghel, conopida, orez lustruit, fulgi de ovaz, sosuri, fasole, peste, cafea, cacao, ceai tare, ierburi, condimente;

Bea multe bauturi alcaline, mai ales in a doua jumatate a zilei (de la 1 luna in sus, 1 lingurita de Borjomi cald degazat pe kg greutate corporala pe zi);

Merișoare, lămâi;

Vitamina B6 dimineata;

amestec de citrat;

Regim de protecție: odihnă suficientă, limitarea stresului psiho-emoțional excesiv, gimnastică, proceduri de apă.

Terapie sedativă (plante medicinale: valeriană, coada-calului, mentă, mamă, dacă este necesar - terapie medicamentoasă).

Tranchilizante (dacă nu există niciun efect din plante medicinale) - sibazon, diazepam, seduxen - doza zilnică maximă pentru copii este de 10 mg de 2-3 ori pe zi pentru o cură de 10-14 zile.

Pentru hiperuricemia severă la copiii cu vârsta peste 10 ani, se indică următoarele: etamidă - pentru copiii de vârstă școlară, 1/-1 comprimat de 4 ori pe zi, curs de tratament timp de 10-12 zile, după 5-7 zile cursul se repetă, tratamentul se efectuează sub controlul analizelor de laborator de urină; butadionă - nu este prescris copiilor sub 6 luni, 6-12 luni doză unică 0,01 g, 1-3 ani 0,02 g, 3-4 ani 0,03 g, 5-6 ani 0,04 g, 7-9 ani 0,05-0,06 g, 10 -14 ani 0,08-0,1 g de 3 ori pe zi cu mesele, curs de tratament 15-30 zile; alapurinol -10-20 mg/kg pe zi, administrat oral de 3 ori pe zi după mese, cu multă apă, timp de 2-4 săptămâni; acid orotic - pe cale orală cu 1 oră înainte sau 4 ore după masă, 0,25-0,3 g de 2-3 ori pe zi, colchicină - pentru prevenire 1 mg seara, curs 3 luni, utilizat la copii peste 12 ani.

Prognozaîn cazul NAD, este determinată de severitatea manifestărilor diatezei, de gradul de tulburări ale metabolismului acidului uric și de răspunsul copilului la măsurile terapeutice și preventive.

1 . 2 Boli alergice

ATEMA DERMATITA(eczemă atopică, eczemă atopică/sindrom dermatită) (IAD)- o boală inflamatorie cronică a pielii însoțită de mâncărime, care debutează în copilăria timpurie, poate continua sau recidiva la vârsta adultă și duce la inadaptarea fizică și emoțională a copilului și a membrilor familiei acestuia.

AD se dezvoltă la indivizi cu predispoziție ereditară și este adesea combinată cu alte boli alergice.

Epidemiologie. Incidența AD a crescut în ultimele 3 decenii și în țările dezvoltate este de 10-15% la copiii sub 5 ani și de 15-20% la școlari.

Etiologie AD este de natură multifactorială și polietiologică, AD se dezvoltă la 81% dintre copii dacă ambii părinți sunt bolnavi și la 56% dacă unul dintre părinți este bolnav.

Alergeni, a căror importanță în dezvoltarea AD a fost dovedită științific:

Alimente: lapte, ou, nuci, soia, grau, crustacee, peste.

Polen: polen, mucegaiuri (spori), acarieni, păr de animale, gândaci.

Bacterian: bacterii, stafilococ auriu, streptococi.

Fungice: pitorosporum ovale, trichophyton.

Declanșatoare non-alergeniceIAD: climat; temperaturi ridicate și umiditate; iritanți chimici (detergenți de rufe, săpunuri, produse chimice de curățare, loțiuni parfumate); alimente care au efect iritant (picant, acru); stres emoțional; boli cronice; infecţie; tulburari ale somnului; stresori psihosociali.

Patogeneza.

Când organismul intră în contact cu un alergen, se formează anticorpi IgE, care sunt fixați pe mastocite din diferite organe (perioada de sensibilizare). Când alergenul reintră în organism, sunt activate limfocitele T, care produc interleukine (IL4, IL5, IL13) și citokine. IL4 este factorul principal în comutarea sintezei celulelor B nu a imunoglobulinelor convenționale, ci a IgE. Ca urmare a reacției antigen + anticorp, sunt eliberate substanțe biologic active (mediatori de alergie).

Principalul mediator al alergiilor este histamina. Histamina isi exercita efectul prin stimularea receptorilor histaminici (H1, H2, H3, H4). Ca urmare, se dezvoltă manifestări clinice ale alergiilor: mâncărime, erupții cutanate, hiperemie și formarea de vezicule. Modificările descrise sunt atribuite unei reacții alergice precoce.

O reacție alergică târzie se dezvoltă la 4-6 ore după expunerea la alergen. Bazofilele, eozinofilele, limfocitele T, precum și substanțele secretate de aceste celule participă la dezvoltarea acestei componente alergice. Ca urmare, se formează o inflamație alergică cronică.

Clasificarea de lucru a tensiunii arteriale

Perioadele de vârstă ale bolii:

I perioada de vârstă - sugar (până la 2 ani);

Perioada a II-a de vârstă - copii (de la 2 ani la 13 ani);

Perioada de vârstă a III-a - adolescență și vârsta adultă (de la 13 ani și peste).

Stadiile bolii:

Etapa de exacerbare (faza de manifestări clinice pronunțate, faza de manifestări clinice moderate);

Etapa de remisiune (remisie incompletă și completă).

Epidemiologia procesului: limitat localizat; uzual; difuz.

Severitatea procesului: ușoară; severitate moderată; curs sever

Cercetare. DESPRE analize generale de sânge și urină, coprogram, ecografie a organelor parenchimatoase, teste cutanate, fecale pentru ouă de viermi, determinareabbunIgE. Conform indicațiilor: analiza urinei conform Nechiporenko, coagulogramă, determinarea ALT, AST, glucoza din sânge, cu exacerbări frecvente, sunt indicate un studiu imunologic și determinarea IgE specifice; ECHOEG, EEG, ecografie, radiografie sinusurilor paranazale și toracelui, teste cutanate (nu mai devreme de 3 ani dacă starea pielii este satisfăcătoare).

Specialisti: alergolog (diagnostic, examinare alergică, selecție și corectare terapie, educarea pacientului), dermatolog (diagnostic, diagnostic diferențial, selecție și corectare terapie locală, pregătire), nutriționist (nutriție individuală), gastroenterolog (diagnostic și tratament gastropatologie), ORL (depistarea și igienizarea focarelor de infecție), psihoneurolog (corectarea tulburărilor de comportament), psiholog medical (instruire în tehnici de relaxare, ameliorarea stresului, modificarea comportamentului).

Studii în ambulatoriu, ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse nr. 268: analiza generală a crOvi, consultare cu un alergolog. Dupa indicatii: examinarea scaunului pentru viermi si protozoare, determinarea IgE generale si specifice, trombocite, glicemie, cultura de scaun pentru flora, coprogram, analize cutanate.

Istorie, clinică. Tabloul clinic al tensiunii arteriale depinde de vârsta copilului. La copiii din primul an de viață, se disting două tipuri de evoluție a bolii.

Tipul seboreic se caracterizează prin prezența solzilor pe scalp, care apar deja în primele săptămâni de viață sau apar ca dermatită în zona pliurilor pielii. În viitor, transformarea în eritrodermie este posibilă.

Tipul numular apare la varsta de 2-6 luni si se caracterizeaza prin aparitia elementelor patate cu cruste; localizarea caracteristică este obrajii, fesele și/sau membrele. De asemenea, se transformă adesea în eritrodermie.

Vârsta preșcolară: la 50% dintre copiii care suferă de eczeme infantile, manifestările cutanate dispar până la vârsta de 2 ani. Jumătatea rămasă are o localizare caracteristică a procesului - pliurile pielii.

Vârsta școlară: localizare caracteristică - pliuri ale pielii. O formă separată de AD la această vârstă este dermatoza palmoplantară juvenilă, în care procesul patologic cutanat este localizat pe palme și tălpi. Această formă de AD se caracterizează prin sezonalitate: exacerbarea simptomelor în sezonul rece și remisiunea în lunile de vară. Dacă aveți dermatită a picioarelor, trebuie să vă amintiți că dermatofitoza la copii este observată foarte rar. AD localizată în fese și interiorul coapselor apare de obicei la vârsta de 4-6 ani și persistă până la adolescență.

Fazele dermatitei atopice:

Faza acuta (mancarime, papule si vezicule eritematoase, pe fondul eritemului cutanat, adesea insotita de excoriatii si eroziuni semnificative, eliberare de exudat seros).

Faza subacută (eritem cutanat, excoriație, peeling), inclusiv pe fondul îngroșării pielii (lichenificare).

Faza cronică (plăci îngroșate, lichenificare, papule fibroase).

Diagnostich. Criteriile de diagnosticare pentru tensiunea arterială sunt împărțite în de bază și suplimentare.

Criterii principale: mâncărime, eczeme (acute, subacute, cronice): cu elemente morfologice tipice și localizare caracteristică unei anumite vârste (față, gât și suprafețe extensoare la copiii cu vârsta de peste 1 an; suprafețe flexoare, zone inghinale și axilare - pt. toate grupele de vârstă); cu un curs cronic sau recurent.

Criterii suplimentare: prezența dermatitei (sau antecedente de dermatită) în zona suprafețelor flexoare ale membrelor (coturi și coturi poplitee, suprafața anterioară a gleznelor); prezența astmului bronșic sau a febrei fânului la rudele apropiate; piele uscată pe scară largă; debutul dermatitei înainte de vârsta de 2 ani.

Metode de cercetare de laborator și instrumentale:

Determinarea conținutului total de IgE în serul sanguin (testul nu este diagnostic);

Testele cutanate (testul PRIK, testele prick, testele intradermice) detectează reacțiile alergice mediate de IgE, ele sunt efectuate în absența manifestărilor acute ale tensiunii arteriale la pacient;

O dietă de eliminare și un test de provocare cu alergeni alimentari sunt de obicei efectuate pentru a confirma diagnosticul de alergie alimentară, în special la cereale și laptele de vacă;

Determinarea anticorpilor IgE specifici alergenilor în serul sanguin (RAST, ELISA etc.) este de preferată pentru pacienții cu ihtioză, care iau antihistaminice sau antidepresive, cu rezultate discutabile ale testelor cutanate sau în absența corelației între clinică și rezultatele pielii. teste, cu un risc ridicat de a dezvolta reacții anafilactice la un anumit alergen în timpul testării cutanate.

Pentru a evalua severitatea simptomelor clinice ale AD, scalele SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index) și SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score) sunt în prezent cele mai utilizate pe scară largă. În țara noastră s-a răspândit scara SCORAD (Fig. 2), care ține cont de prevalența procesului cutanat ( A), intensitatea manifestărilor clinice ( ÎN) și simptome subiective ( CU).

A. Prevalența procesului cutanat este aria pielii afectate, care este calculată conform regulii celor nouă (a se vedea Fig. 2, suprafața pentru copiii sub 2 ani este indicată în paranteze). Pentru evaluare, puteți utiliza și regula „palmei” (zona suprafeței palmare a mâinii este luată egală cu 1% din suprafața totală a pielii).

B. Pentru a determina intensitatea manifestărilor clinice se calculează severitatea a 6 semne (eritem, edem/papule, cruste/umedare, excoriație, lichenificare, piele uscată). Fiecare semn este punctat de la 0 la 3 puncte (0 - absent, 1 - exprimat ușor, 2 - exprimat moderat, 3 - exprimat sever; valorile fracționale nu sunt permise). Simptomele sunt evaluate pe zona pielii unde sunt cele mai pronunțate. Scorul total poate varia de la O (fără leziuni ale pielii) la J8 (intensitatea maximă a tuturor celor 6 simptome). Aceeași zonă a pielii afectate poate fi utilizată pentru a evalua severitatea oricărui număr de simptome.

C. Simptomele subiective - mâncărimi ale pielii și tulburări de somn - sunt evaluate la copiii cu vârsta peste 7 ani. Pacientul sau părinții săi sunt rugați să indice un punct în cadrul unei rigle de 10 centimetri care corespunde, în opinia lor, severității mâncării și tulburărilor de somn, în medie pe ultimele 3 zile. Scorurile subiective ale simptomelor pot varia de la 0 la 20.

Scorul total se calculează folosind formula: A/5 + 7B/2 + C. Scorul total pe scala SCORAD poate varia de la 0 (fără manifestări clinice ale leziunilor cutanate) la 103 (manifestări maxime ale tensiunii arteriale).

Orez. 2. Determinarea severității tensiunii arteriale

În munca practică, pentru a face un diagnostic al tensiunii arteriale, de regulă, este suficient să se determine parametrii clinici. Primul și obligatoriu parametru clinic este mâncărimea. Dintre cei patru parametri rămași, trebuie setați cel puțin trei. Acestea includ:

Localizarea caracteristică a leziunilor cutanate;

Prezența bolii atopice la rudele apropiate;

Uscarea generalizată a pielii;

Apariția dermatitei înainte de vârsta de 2 ani.

În descifrarea diagnosticului de AD, două caracteristici au importanță practică: faza bolii, severitatea leziunii cutanate.

Severitatea AD poate fi determinată și de durata perioadelor de exacerbare și remisiune, de severitatea mâncărimii, de amploarea procesului cutanat și de mărirea ganglionilor limfatici periferici (Tabelul 4).

Masa 4. Evaluarea severității tensiunii arteriale

Diferenţialnydiagnostich AD se efectuează cu: imunodeficiențe, lichen plan, infecții și infestări, boli metabolice, pitiriazis rosea Gilbert, ihtioză vulgară, boli neoplazice, dermatită, eritem multiform exudativ, diateză exudativ-catarală (vezi „Exudativ-catarhal”).

Tratament, obiectivele tratamentului: reducerea severității simptomelor bolii; asigurarea controlului pe termen lung al bolii prin prevenirea sau reducerea severității exacerbărilor; modificarea cursului natural al bolii. O vindecare completă a pacientului este imposibilă.

Regimul de tratament: Principalele direcții ale terapiei AD: eliminarea factorilor cauzali care provoacă exacerbare (dietă, stil de viață hipoalergenic), îngrijire medicală și cosmetică a pielii; terapie antiinflamatoare externă, antihistaminice.

Tratament auxiliar: enterosorbtie, plasmafereza terapeutica, fototerapie, citostatice, antibiotice, vitamine, imunomodulatoare, probiotice.

Indicații pentru spitalizare: - exacerbarea tensiunii arteriale, însoțită de o încălcare a stării generale; un proces comun al pielii însoțit de infecție secundară; infecții recurente ale pielii; ineficacitatea terapiei antiinflamatorii standard; necesitatea unui examen de alergie.

O dietă pentru AD ar trebui să excludă alimentele al căror rol în dezvoltarea AD a fost dovedit. Pentru copiii din primul an de viață, laptele matern este dieta optimă. În lipsa acestuia, se folosesc amestecuri adaptate cu un grad scăzut de hidroliză (amestecuri hipoalergenice - NaH hipoalergenic, Hipp GA, Humana GA etc.) pentru manifestările uşoare ale AD. Pentru manifestările severe ale AD este indicată prescrierea amestecurilor pe bază de grad ridicat de hidroliză a proteinelor (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen etc.). Se recomandă hrănirea copiilor cu AD cu 1 lună mai târziu decât a celor sănătoși.

Terapie externă AD include îngrijirea pielii (hidratare și catifelare) și utilizarea medicamentelor aplicate pe piele. Terapia externă pentru tensiunea arterială este o parte obligatorie a tratamentului. Principalele obiective ale terapiei externe pentru AD sunt: a) ameliorarea mâncărimii și a inflamației; b) cresterea functiei de bariera a pielii, refacerea stratului hidro-lipidic acestuia; c) efectuarea unei îngrijiri adecvate a pielii.

Îngrijirea pielii trebuie efectuată în funcție de faza tensiunii arteriale:

1. Fazele acute și subacute cu pielea plângătoare:

Este indicată utilizarea pansamentelor umede-uscate, loțiunilor și irigarea cu apă termală;

Zonele afectate ale pielii trebuie curățate prompt de puroi, cruste și solzi;

Îmbaierea copiilor în această fază a dermatitei nu este contraindicată dacă sunt respectate toate regulile de îmbăiere;

Dacă scăldatul nu este posibil, se folosește curățarea pielii cu soluții micelare speciale (Daliange);

Utilizarea de creme și unguente în această fază a tensiunii arteriale nu este indicată, deoarece utilizarea lor poate provoca plâns.

2. Faze acute și subacute fără plâns de piele:

Baie zilnica urmata de folosirea cremelor cu textura nesaturata;

Dintre produsele de îngrijire a pielii, se preferă irigarea cu apă termală; săpunul special, gelul și spuma sunt preferate utilizării emulsiilor.

3. Faza cronică:

Principalul lucru este să folosiți o cantitate suficientă de creme hidratante și în principal emolienți;

Este obligatorie aplicarea cremelor hidratante/balsantelor dupa baie (Tabelul 10);

Unii pacienți cu piele uscată severă pot fi sfătuiți să facă băi (dușuri) repetate pe tot parcursul zilei pentru a îmbunătăți hidratarea pielii, urmate de aplicarea de creme hidratante/dedurizatoare.

Pentru terapia externă a AD se folosesc: glucocorticoizi topici (THC), Elidel, medicamente tradiționale (coloranți anilină, naftalan, gudron, ihtiol, ASD fracțiunea III). În funcție de severitatea procesului inflamator, pentru tratament se folosesc următoarele: loțiuni, piure, creme, geluri, lipogeluri, unguente. Regulile pentru alegerea medicamentelor pentru tensiunea arterială sunt prezentate în tabel. 5.

...

Documente similare

Prevenirea bolilor respiratorii și a astmului bronșic. Simptomele și caracteristicile caracteristice ale cursului astmului bronșic ca o boală respiratorie. Principalele etape ale măsurilor preventive pentru prevenirea apariției astmului bronșic.

rezumat, adăugat 21.05.2015

Concept, caracteristici, simptome și caracteristici ale cursului bolilor respiratorii. Simptomele și caracteristicile evoluției astmului bronșic. Prevenirea primară a astmului la copii. Simptome de exacerbare severă, stare patologică.

lucrare de curs, adăugată 05.04.2015

Manifestări clinice ale bolii polichistice de rinichi. Infecții ale tractului urinar. Clasificarea bolilor chistice de rinichi. Ameliorarea sindromului durerii. Tratamentul chisturilor infectate. Pregătirea pacienților pentru cercetare. Îngrijire pentru febră, edem, insomnie, hipertensiune arterială.

prezentare, adaugat 15.03.2015

Erupție cutanată de scutec: caracteristici generale, cauze, grade, metode de tratament. Miliaria la nou-născuți și copiii mici. Toxicodermie, pemfigus epidemic, eritem în formă de inel al nou-născuților. Sindromul Kasabach-Merritt și sindromul Klippel-Trenaunay-Weber.

prezentare, adaugat 25.12.2013

Cauze, metode de prevenire și tratare a miopiei. Observații medicale ale stării de vedere a școlarilor. Dezvoltarea unui set de exerciții pentru ochi pentru copiii de vârstă de liceu, cercetarea eficienței sale în prevenirea miopiei.

teză, adăugată 09.10.2011

Caracteristicile fiziologice ale nou-născuților și copiilor mici. Caracteristicile sistemelor de susținere a vieții ale corpului. Disecția timpanului și drenajul cavității timpanice. Sindromul trisomiei 21. Descrierea unor patologii.

rezumat, adăugat la 01.10.2010

Creșterea incidenței astmului bronșic la adulți și copiii mici în secolul XX. Cauzele inflamației alergice la nivelul bronhiilor: alergeni inhalați, boli infecțioase ale sistemului respirator. Utilizarea plantelor medicinale pentru tratamentul astmului bronșic.

rezumat, adăugat 28.12.2012

Caracteristici ale dezvoltării școlarilor mai mici. Rate de dezvoltare fizică, accelerare și decelerare. Legile de bază ale creșterii copilului. Metode de măsurători antropometrice și instrumente. Analiza indicatorilor dezvoltării fizice a copiilor de vârstă școlară primară.

lucrare curs, adăugată 22.11.2014

Apariția astmului bronșic la copii. Ereditatea la originea astmului bronșic. Tabloul clinic și schemele de evaluare a stării unui pacient cu astm bronșic. Analiza incidenței astmului bronșic la copii MMU GP Nr. 9 DPO-3 (site 23).

rezumat, adăugat 15.07.2010

Caracteristicile cursului anemiei la copiii de vârstă școlară primară și gimnazială. Rolul paramedicului în prevenirea anemiei în perioada prenatală și la copiii mici. Dezvoltarea unui complex de produse alimentare pentru prevenirea anemiei cu deficit de fier la adolescenți.

Boli ale copiilor mici

1(12).Copilul are 3 luni si este alaptat. Greutatea reală a copilului este de 4800 de grame. Calculați cantitatea zilnică de nutriție de care are nevoie.

2(15).Înălțimea unui nou-născut sănătos este de 50 cm.Ce înălțime ar trebui să aibă acest copil la 3 luni?

3(16).Copil sănătos, născut cu o greutate de 3000 de grame. Ce greutate ar trebui să cântărească un bebeluș la 4 luni?

4(26).Copilul are 3 luni și este hrănit cu lapte de vacă. Neliniștit, transpiră, doarme prost. Fontanela mare 3*3 cm, marginile sunt pliabile, ceafa este turtita, tonusul muscular este redus. Cum se prescrie vitamina D?

*2000 UI pentru o lună și 2 cursuri anti-recădere după aceeași schemă pe tot parcursul anului.

500 UI zilnic timp de până la un an.

500 UI pe zi timp de până la 2 ani.

250 UI pe zi timp de până la un an.

2000 UI o dată pe săptămână timp de un an.

5(30).Copilul are 7 luni. Alaptat de la 3 luni. Laptele vacii. Neliniștit, transpirație. Are un spate plat al capului și tuberculi parietali. Coaste cu rozariu, se vizualizează șanțul lui Garisson, epifize ale oaselor antebrațului cu îngroșări. Nu stă. Când tratați acest copil, trebuie să utilizați:

*Vitamina D – 3 - 2000 UI/zi

Vitamina D – 3 - 500 UI/zi

Vitamina D – 3 - 5000 UI/zi

Preparate de calciu 500 mg/zi.

Preparate de calciu 1000 mg/zi

6(32).Pacient 1 an 5 luni. Mama se plânge de creșterea temperaturii corpului la 37,5C, slăbiciune și tuse. Istoric de infecții virale respiratorii acute frecvente. Obiectiv: piele palidă. O fată cu nutriție scăzută, greutate corporală 10,5 kg. Nu merge, rămâne în urmă în dezvoltarea mentală. Deformare asemănătoare B a extremităților inferioare, hipotonie musculară. Care este diagnosticul provizoriu?

*Boala De Toni-Debreu-Fanconi

Diabetul cu fosfat

Acidoza tubulara renala

Glicozurie renală

7(44). O mamă și copilul ei de 3 luni au venit la pediatrul local cu plângeri de somn agitat, transpirație crescută și căderea părului pe ceafă. Manifestările inițiale ale ce boli pot fi aceste simptome?

* rahitism acut

boala neurologica

alopecie

hipertiroidism

hipotiroidism

8(49).Copilul are 8 luni. Hrănit exclusiv cu lapte de vacă. Activitate motorie inhibată, scăzută. Nu stă independent, stă cu sprijin. Are frunte olimpica, coaste cu rozarii, epifize ale oaselor antebrațului cu îngroșări, membre inferioare cu o deformare în formă de O. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Ficatul și splina sunt mărite. Manifestările clinice răspund:

*Rahita cu evolutie severa, perioada subacuta

Rahitism de curs moderat, perioadă acută.

Rahitism de curs moderat, perioadă subacută.

Rahitism de curs ușor, perioadă subacută.

Rahitism de curs sever, perioadă acută

9(51).În a șaptea zi de la debutul unei infecții virale acute cu bronșită acută, temperatura corpului unui copil de 5 luni a crescut din nou la 38,8C, au apărut letargie, piele palidă și vărsături. Nu au fost detectate modificări fizice ale tractului respirator. În indicatori de urină - proteine 0,099 g/l, eritrocite - 12-14 în câmpul vizual, leucocite - în întreg câmpul vizual. Care este cel mai actual agent cauzal al acestei boli?

* Streptococi

Stafilococ

Escherichia

Chlamydia

10(58).Un copil de 6 luni sufera de malnutritie de grad II, de origine alimentara, in perioada de convalescenta. Este în stadiul de nutriție maximă. La calcularea nutriției, a existat o deficiență în partea proteică a dietei. Cum să corectăm deficitul de proteine?

piure de legume

sucuri de fructe

11(66).Un copil de 3 luni este hrănit cu biberon de 2 luni. Se hrănește de 4 ori pe zi cu lapte de vacă diluat, 1 dată cu piure de legume și măr ras. Ce schimbări sunt necesare pentru a face hrănirea rațională?

*Prescripți o formulă de lapte adaptată

Prescrie lapte integral de vacă

Includeți terci de gris 10% în dieta dumneavoastră

Introduceți gălbenușul de ou în dieta dvs

prescrie decoct de legume

12(67).Un copil de 5 luni care cântărește 3000 g la naștere are în prezent o greutate corporală de 5500 g. Este hrănit mixt cu formula „Bebe” în cantitate de 200 ml pe zi și lapte matern - 500 ml pe zi. Apetitul este bun. Nu are tulburări digestive. Care este cauza malnutriției în acest caz?

*Factor nutrițional.

Hipogalactia maternă.

Sindrom de absorbție intestinală afectată.

Infecție intestinală.

Disbacterioza.

13(68).Copilul are 7 luni, hrănit cu biberon (lapte de vacă, terci de gris). A fost internat la spital cu o temperatură ridicată de până la 37,8C, atacuri de scurtă durată de convulsii tonico-clonice și semne de rahitism de gradul 2. Simptome pozitive ale Erba, Trousseau, Maslova. Ce stare patologică cauzează convulsii?

*Spasmofilie

Hipertermie

Epilepsie

Eclampsie renală

Meningoencefalita

14(78).Copilul are 5 luni si este alaptat. I s-a prescris vitamina D în scop preventiv. Specificați doza zilnică de medicament.

15(79).La un copil de 5 luni, conform anamnezei si semnelor clinice, a fost suspectata fibroza chistica, forma mixta. Ce examinare trebuie efectuată mai întâi pentru a confirma diagnosticul?

*Determinarea nivelurilor de sodiu și clor în transpirație.

Determinarea nivelului de glucoză în serul sanguin.

Determinarea nivelului de amilază în serul sanguin.

Testul lui Sulkovich.

Determinarea fosfatazei alcaline în serul sanguin.

16(80).La examinarea unui copil de 4 luni, pe scalp s-au evidențiat solzi galben-lămâie cu cruste grase. Cu ce se ocupa medicul pediatru?

crusta de lapte

stroful

pseudofurunculoza

eczeme din copilărie

17 (127).La un copil de 1 an 2 luni, în decurs de 4 luni de la introducerea terciului de gris în alimentație, apoi biscuiți, pofta de mâncare s-a înrăutățit, au apărut scaune moale, abdomenul a crescut în dimensiune și distrofia a crescut (deficiență ponderală 23). %). Coprogram: acizi grași ++++; grăsime neutră +; cloruri de transpirație – 22 mEq/l. Excreția urinară de d-xiloză în 5 ore reprezintă 4,5% din cantitatea administrată. Proteine serice totale - 58,0 g/l. Radiografia tractului gastrointestinal a evidențiat umflarea ascuțită a anselor intestinale și nivelurile de lichid în proiecția intestinului subțire. Stabiliți un diagnostic preliminar?

* Boala celiaca

Deficitul congenital de lactază

Fibroza chistica, forma enteropancreatica

Enteropatia exudativă

18(140). O mamă și copilul ei de 3 luni au venit la pediatrul local cu plângeri de somn agitat, transpirație crescută și căderea părului pe ceafă. Manifestările inițiale ale ce boli pot fi aceste simptome?

* rahitism acut

boala neurologica

alopecie

hipertiroidism

hipotiroidism

19 (148) În timp ce plângea, un băiețel de 9 luni a dezvoltat respirație zgomotoasă, cianoză a pielii, transpirație rece, întrerupere de scurtă durată a respirației și convulsii tonice la nivelul brațelor și picioarelor. După câteva minute, băiatul a devenit din nou activ. La examinare, au fost dezvăluite doar semne de rahitism; temperatura corpului a fost de 36,6°C. Alăptată cu lapte matern. Ce medicament ar trebui prescris mai întâi după un atac?

* Gluconat de calciu

Vitamina D

Vitamina C

Hidroxibutirat de sodiu

Finlepsină

20(152).Un copil de 4 luni a avut scaune apoase frecvente inca din primele zile de viata. Hrănirea este naturală. După ce a băut lapte, mama are dureri abdominale și scaune moale. Copilul este activ. Deficit de greutate 24%. Scaun de 3-5 ori pe zi, vrac, apos, cu miros acru. Examinat: cloruri de transpirație – 20,4 mEq/l. Cultura bacteriologică a scaunului este negativă. Indicatori de glicemie după încărcarea cu lactoză: 4,6-4,8-4,3-4,6-4,4 mm/l. Stabiliți un diagnostic preliminar.

* Deficit congenital de lactază

Enteropatia exudativă

Fibroză chistică

Boala celiaca

21(170). Un copil de 1 an și 2 luni a fost internat sub supravegherea unui pediatru local (din cauza schimbării domiciliului). Născut la termen cu o greutate de 3200, lungimea corpului 51 cm de la prima sarcină, care a apărut cu toxicoza primei jumătăți. La 1 an de viata am avut ARVI o data. Obiectiv: greutate - 11 kg, lungimea corpului - 77 cm. Are 8 dinți; nu au fost identificate abateri de la norma de vârstă din organele interne. Cât de des ar trebui pediatrul local să examineze acest copil (în absența bolilor)?

*1 dată la 3 luni

La cerere

1 dată pe an

O dată la 6 luni

Lunar

22(173).Un băiețel de 9 luni la o întâlnire cu un pediatru local a prezentat semne de contracție tonică a mușchilor picioarelor și mâinilor. La examinare, au fost relevate deformarea craniului, a toracelui și a abdomenului mărit; ficatul iese cu 4 cm iar splina la 2 cm sub marginea arcului costal. Ce modificări biochimice contribuie cel mai mult la dezvoltarea tetaniei la un copil bolnav?

*Hipocalcemie

Hiperkaliemie

Hiperfosfatemia

23(182). Un medic pediatru local examinează un copil sănătos, la termen, în vârstă de o lună, care este alăptat. Ce boală ar recomanda medicul pentru a preveni mai întâi?

Hipotrofie

Spasmofilie

Paratrofie

24(186).Pediatrul local a examinat un copil de două luni. Mama se plânge de neliniște periodică și transpirație excesivă. Partea din spate a capului este turtita, ceafa este chelie. Marginile fontanelei mari sunt flexibile. Ce doză de vitamina D3 va prescrie copilului pediatrul local?

*2-5 mii UI/zi

5-10 mii UI/zi

10-15 mii UI/zi

15-20 mii UI/zi

20-25 mii UI/zi

25(193).Un copil de 1,5 ani care, dupa introducerea alimentelor complementare, prezinta lipsa poftei de mancare, intarzierea cresterii in greutate si a dezvoltarii psihomotorii, cresterea dimensiunii abdomenului, evacuari frecvente, spumoase. , și materie polifecală. Diagnostic: boala celiaca. Prescrieți dieta necesară.

*Fără gluten

Hipoalergenic

Fără lactoză

Fara sare

Cu excepția fenilalaninei

26(195).Fata 4,5 ani. Mama se plânge că copilul are enurezis, temeri nocturne, somn prost și pierdere în greutate. La examinare: fata este subponderală, pielea este palidă, ficatul este mărit. Bine dezvoltat intelectual. Mama suferă de hepatită persistentă. Ce tip de diateză apare cel mai probabil la copil?

*Nervos-artritic.

Limfatic-hipoplazic.

Exudativ-catarral.

Neurastenică

Urolitiaza

27(196).Un copil de 9 luni, pe fondul scaunelor frecvente și rare (de 10-12 ori pe zi), scăderea poftei de mâncare și vărsături periodice, pielea și mucoasele dezvoltate uscate, retragerea fontanelei mari, refuzul de băut, scăderea diurezei, temperatura corpului crescută la 39,0 C. Introduceți cantitatea minimă necesară de lichid pentru rehidratare.

*180-200 ml/kg

70-100 ml/kg

200-250 ml/kg

250-300 ml/kg

28(197).Un copil de 5 luni, în timpul tratamentului pentru rahitism (vitamina D3 orală în doză de 5 mii UI și radiații ultraviolete generale), a suferit un atac de convulsii tonico-clonice. Ce examinare va prescrie medicul mai întâi?

* Determinarea nivelurilor de calciu și fosfor din sânge

Determinarea nivelurilor de calciu și fosfor în urină

Coloanei vertebrale

Neurosonografie

Tomografia computerizată a creierului.

29(198).Copil 11 luni. s-a îmbolnăvit de ARVI, în a doua zi mama a observat apariția unei tuse care lătră, răgușeală a vocii și, în timp, dificultăți de respirație cu dificultăți de respirație și cianoză. Pediatrul local a fost sunat și a trimis copilul la spital. În ce secție va fi internat copilul?

* Resuscitare

Pneumologice

Otorinolaringologice

Infecțios

Copilărie timpurie

30(199).Un copil de 2 ani a dezvoltat brusc tuse, respirație șuierătoare, nevoia de a vomita și cianoză. Ce va suspecta medicul mai întâi?

*Aspirația de corp străin.

Laringită acută.

Laringotraheita acută.

Pneumonie acută.

31(200).Un copil suferă de astm bronșic de 5 ani. Mama a observat că atacurile de sufocare apar adesea după contactul copilului cu animalele de companie (pisici, câini). Familia unui băiețel de 8 ani are o pisică. Prima prioritate în planul de tratament și profilactic pentru acest copil este:

*reabilitarea locuintelor

utilizarea unei diete hipoalergenice

hiposensibilizare nespecifică

hiposensibilizare specifică

Tratament spa

32(212).La examinarea unui copil cu rahitism, acesta a fost supus analizelor de sânge și urină. Care dintre următoarele constatări de laborator este neobișnuită în rahitism?

*Hipercalciurie

Aminoacidurie

Hiperfosfaturie

Creșterea activității fosfatazei alcaline serice

Hipofosfatemia

33(238).Un nou-născut sănătos a fost externat din maternitate împreună cu mama sa până la sfârșitul celei de-a cincea zile după naștere. Care dintre următoarele proceduri ar trebui să efectueze medicul pediatru local în două săptămâni?

* Test de sânge pentru a exclude fenilcetonuria.

Prevenirea gonoblenoreei

Scopul vitaminei K

Test de sânge pentru a exclude hipotiroidismul congenital

Analiza urinei pentru a exclude galactozemia

34(239).La examinarea unui copil de 18 luni au fost constatate semne de distrugere a incisivilor centrali superiori si laterali. Acest lucru indică cel mai probabil:

*Caria sticlei

Aportul excesiv de fluor în organism

Acțiunea tetraciclinei

Aport insuficient de fluor în organism

Îngrijire dentară slabă

35(241). Când este examinată la o recepție într-o clinică pentru copii, fata se comportă calm, stă cu sprijin, ia un zdrăngănit în gură. Când este așezată pe masa de înfășat, ea se întoarce rapid de la burtă pe spate. Zâmbete și zumzet. Cu ce vârstă corespunde dezvoltarea psihomotorie a copilului?

36(307).Un copil de 6 luni, care a fost transferat la hrănire artificială, a dezvoltat o tuse convulsivă cu spută vâscoasă și scaun lucios, vâscos, excesiv, urât mirositor. Fibroza chistica a fost diagnosticata. Ce mecanisme stau la baza creșterii vâscozității secrețiilor glandulare?

*Prezența complexelor mucoproteice cu polimeri înalți

Proces infecțios în bronhii

Proces infecțios în bronhiole

Proces infecțios în alveole

Proces alergic în sistemul bronhopulmonar

37(310).Copilul are 1 luna. O examinare la MGC a relevat o creștere a nivelului de fenilalanină la 10 mg/% în sânge. În urma examinărilor repetate, nivelul său a rămas neschimbat. Ce măsuri ar trebui luate pentru a preveni dezvoltarea simptomelor de fenilcetonurie?

*Dietă cu restricție severă a fenilalaninei

Prescripție de medicamente nootrope, calciu, fier, vitamine

Scopul amestecurilor pe bază de lapte de soia și migdale

Terapia cu enzime

Scopul formulelor pe bază de lapte de vacă

38(311).Copil 2 ani. Antecedente de pneumonie recurentă, bronșită. Primul copil din familie a murit din cauza obstrucției intestinale. La examinare, greutate corporală scăzută, tuse cu spută groasă. Conținut crescut de sodiu și clor în transpirație. Diagnosticat cu fibroză chistică. Cum să prevenim viitoarele nașteri de copii cu această boală?

*Consultație și examinare la centrul de genetică medicală

Prescrierea preparatelor enzimatice unei femei însărcinate

Prevenirea medicamentelor în timpul sarcinii

Alimentație echilibrată și rutină zilnică adecvată pentru o femeie însărcinată

Prevenirea expunerii femeilor însărcinate la substanțe nocive

39(313).La un copil în vârstă de 2,5 luni. există o creștere slabă în greutate, icter, diaree, vărsături, mărire a ficatului, convulsii periodice, hipoglicemie. Galactozemie a fost diagnosticată. Recomandările tale pentru terapie dietetică pentru un copil.

*Dietă fără galactoză

Limitarea carbohidraților

Restricție de proteine

Dieta fara fructoza

Limitarea grăsimilor

40(314).O fetiță de 2,5 ani a avut întârziere de creștere și deformare a extremităților inferioare (asemănătoare B), care au apărut la începutul mersului. Radiografia a evidențiat modificări osoase asemănătoare rahitismului. Diagnosticat cu diabet fosfat. Ce modificări de laborator sunt caracteristice acestei boli?

*Hipofosfatemie, hiperfosfaturie, niveluri normale ale calciului din sânge, activitate crescută a fosfatazei alcaline

Hiperfosfatemie, hiperfosfaturie, scăderea calciului în sânge

Scăderea hormonului paratiroidian în sânge, hipocalcemie, scăderea activității fosfatazei alcaline

Hiperaminoacidurie, glicozurie, hipercalcemie

Hipocalcemie, hipofosfatemie, hiponatremie, hipofosfaturie

41(315).A fost internat în clinică un băiețel de 1 an, care anterior fusese tratat într-un spital neurologic pentru convulsii, hiperkinezie, tremor și întârziere a dezvoltării motorii. Dar atenția medicului pediatru a fost atrasă de părul foarte blond, lipsa pigmentului pe piele, tensiunea arterială scăzută și constipație. Era suspectată fenilcetonurie. Ce teste trebuie făcute pentru a confirma diagnosticul?

*Detecția acidului fenilpiruvic în urină (etapa 1 de screening) și a fenilalaninei în plasmă (etapa a 2-a de screening).

Detectarea acidului homogentisic în urină, niveluri crescute de zahăr din plasmă

Detectarea hiperaminoaciduriei, niveluri scăzute de calciu plasmatic

Detectarea excreției crescute de acid xanturenic, niveluri scăzute de triptofan în plasmă

Detectarea homocistinei în urină, niveluri ridicate de metionină în plasmă

42(8). Un copil de 7 luni care a primit o doză mare de vitamina D a fost internat cu simptome de toxicoză: vărsături persistente, scădere în greutate, piele uscată și icterică.

Tratamentul prioritar pentru acest copil bolnav este:

Lavaj gastric

*Administrarea prin picurare a soluțiilor glucozo-saline

Plasmafereza

Hemosorbția

Enterosorbția

43(9).Un copil de 6 luni cu semne de rahitism are convulsii clonico-tonice și pierderea cunoștinței. Temperatura corpului 37,3С. Respirația este intermitentă, cianoză. Urinare și defecare neautorizate. Care diagnostic este cel mai probabil?

Corpul străin al bronhiei

Meningita

Encefalită

Epilepsie

*Spasmofilie

44(10) Un copil de 2,5 luni născut cu malnutriție prenatală rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și obosește în timpul hrănirii. Există paloarea pielii și a membranelor mucoase și letargie. Granițele inimii sunt extinse, zgomotele inimii sunt înăbușite, nu există murmure. ECG arată complexe QRS de înaltă tensiune și un ritm rigid, rapid. Raze X arată o formă sferică a inimii. Care este diagnosticul cel mai probabil?

Defectul septului ventricular

Cardita acută

Ductus arteriosus patent

* Cardită congenitală precoce

Defect septal atrial

45(14).Un copil de 8 luni este alimentat artificial irațional. Obiectiv: palid, par incolor, fragil. Ficat +3 cm, splina +1,5 cm Scaunele sunt instabile. Sânge: er.2,7*10 12 /l, Hb – 70 g/l, c.p.0,78, reticulocite 8%, anizocitoză moderată și poikilocitoză. Care medicament este cel mai potrivit de prescris?

Pancreatină

* Ferrum-lek

Cianocobalamina

46(15).Un copil de 4 luni, la scurt timp după ce a primit 40 ml suc de caise, a dezvoltat vărsături repetate, flatulență și mișcări intestinale groase și neimpurate de 10-12 ori pe zi. Refuză mâncarea și bea apă cu lăcomie. Limba și pielea sunt uscate. Care este diagnosticul tău?

* Dispepsie toxică

Dispepsie nutrițională

Enterocolită

Boala Crohn

Salmoneloza

47(16).Un copil de 5 luni varsa frecvent si bea apa cu pofta. Dificultăți de respirație, limbă uscată, fontanela mare scufundată, scaune groase, apoase, anurie, scădere în greutate de 12% în 2 zile. Determinați tipul de exicoză.

izotonic

Deficit de sare

* Deficit de apă

Diabetul cu fosfat

Sindrom adrenogenital

48(18).Un copil de 3 luni a fost internat la secția de terapie intensivă în stare de toxicoză cu exicoză. Ce indicatori conducători sunt luați în considerare în ceea ce privește calculul cantității de lichid de rehidratare?

Diferența dintre greutatea corporală existentă și cea inițială

Pierderea greutății corporale, pierderi curente în fecale și urină

Pierderea în greutate corporală, pierderile curente, necesarul zilnic de lichide

*Scăderea în greutate corporală, pierderile curente, necesarul zilnic de lichide, temperatura corpului, modelul de diureză

Pierderea în greutate și necesarul zilnic de lichide

49(19).Un băiețel de 5 luni a fost diagnosticat cu fibroză chistică, o formă intestinală de severitate moderată. Care dintre medicamentele propuse este cel mai potrivit pentru a prescrie pacientului?

Suc gastric natural

Se diluează acidul clorhidric cu pepsină

*Pancreatina

Multifile

Colibacterina

50(20).Un copil de 1 lună are vărsături și regurgitare, care se intensifică atunci când plânge. Se îngrașă prost. Stabiliți un diagnostic preliminar:

Pilorospasm

Stenoză pilorică

Hernie hiatală

Sindromul de vărsături neuropatice

51(23).Un bebelus de 1 luna, nascut toamna, este alaptat. A suferit de ARVI. Ce doză profilactică zilnică de vitamina D poate primi acest copil și pentru cât timp?

500 UI timp de 1 an, 500 UI timp de 6 luni

*500 UI timp de 1,5 ani, excluzând lunile de vară

500 UI timp de 6 luni

1000 UI timp de 1 an, cu excepția lunilor de vară

1000 UI timp de 6 luni

52(24).O fetiță de 6 ani a fost diagnosticată cu o anomalie neuro-artritică a constituției, vărsături acetonemice severe. Ce set de medicamente va ajuta la oprirea vărsăturilor?

*Infuzie intravenoasă prin picurare de soluție de glucoză-sare, insulină 1 unitate per 1 g de glucoză, consumând lichid alcalin

Infuzie cu jet de soluție de glucoză 20% cu acid ascorbic

Lavaj gastric și intestinal

Hemosorbția

Plasmafereza

53(29) O radiografie a toracelui unui copil de 2 luni, care dezvoltă tahipnee, tuse uscată și cianoză periorală în timpul somnului, dezvăluie o umbră mare în partea superioară a mediastinului și o deplasare a unghiul atriovascular pe partea dreaptă. Indicele cardiotoracic este normal. Care este cea mai posibilă cauză de detresă respiratorie la un copil?

Defecte cardiace și vasculare congenitale

Tumora mediastinală

*Timomegalie

Cardita congenitală

Ganglionii limfatici mediastinali măriți

54(33). Fata este hrănită cu biberon timp de 3 luni. Pielea de pe obraji este iritată și hiperemică. Greutatea corporală 6600 g. În ce condiții este posibil să se vaccineze acest copil împotriva difteriei, tusei convulsive și tetanosului?

Vaccin DP-M

*După tratament și eliminarea inflamației pielii

În timp ce luați medicamente desensibilizante

Amânați vaccinarea cu un an

Nu este posibil dacă sunteți supraponderal

55(34). Băiatul are 1,5 luni. Nascut la termen, Apgar a obtinut 7 puncte, greutatea 3000 g. In prima luna a luat 400 g. Mama are suficient lapte. Suge leneș și adoarme constant la sân. Au fost remarcate următoarele caracteristici ale copilului: un gât scurt, un piept expandat, omoplați îngusti și membre oarecum alungite. Ce stare patologică sau anomalie constituțională corespunde simptomelor notate la băiat?

Encefalopatie perinatală

Anomalie neuro-artritică a constituției

Rahitismul congenital

*Anomalii constituționale limfatico-hipoplazice

Hipotrofie de gradul I

56(36).Un copil în vârstă de 6 luni, după ce a primit 50 ml suc de prune, a regurgitat de două ori, mișcări rare ale intestinului fără impurități patologice crescute în frecvență de până la 5-6 ori. Sănătatea mea s-a schimbat puțin. Care este diagnosticul tău?

Escherichioza

Dispepsie simplă

Dispepsie parenterală

Salmoneloza

*Dispepsie nutrițională simplă

57(37).Fata 1,5 ani. Mama se plânge de poftă slabă, slăbiciune, rare, nedigerate, cantități mari (jumătate de oală) de intestine de 1-2 ori pe zi. Bolnav de 8 luni. Copilul este slăbit, stomacul bombat, huruit, deficiența de greutate este de 3000 g. Coprogramul conține o cantitate mare de grăsime neutră. Care este diagnosticul dumneavoastră preliminar?

În copilăria timpurie, sistemul imunitar continuă să se dezvolte, astfel încât copiii sunt susceptibili la boli frecvente. Acestea sunt în principal boli infecțioase: bacteriene și virale. Cercul social extins al copilului contribuie, de asemenea, la apariția lor: la o plimbare cu alți copii sau într-o unitate de îngrijire a copiilor.

În plus, nu toți copiii sunt învățați regulile de igienă la această vârstă; poate exista încă un obicei de a pune diverse obiecte, jucării sau degete în gură. Prin urmare, majoritatea copiilor nu pot evita bolile bacteriene și virale.

Cele mai frecvente boli ale copilariei la o varsta frageda sunt infectiile: racelile interminabile, infectiile intestinale, gripa, infectia tubin (tubintoxicatia) etc.

Este recomandabil ca părinții să-și cunoască manifestările, ceea ce va ajuta să suspectați boala în timp util și să consulte un medic. Simptomele intoxicației la începutul infecțiilor pot fi similare, dar există încă manifestări specifice.

ARVI

Conform statisticilor, ARVI este cea mai frecventă boală la copii, mai ales la o vârstă fragedă în timpul sezonului rece. ARVI reprezintă 90% din toate infecțiile la copii. În medie, un copil poate face o infecție respiratorie de până la 6-8 ori pe parcursul anului.

Această frecvență se datorează faptului că organismul nu a întâlnit încă virusul și nu a dezvoltat anticorpi împotriva acestuia. ARVI-urile frecvente nu sunt o manifestare a unei stări de imunodeficiență la un copil; ele reflectă doar frecvența contactului cu sursa unei infecții virale.

Infecțiile respiratorii cauzate de virusurile paragripale, virusurile gripale, adenovirusurile, enterovirusurile și virusurile rinosincițiale sunt mai frecvente. Sunt cunoscute peste 300 de soiuri de agenți patogeni și nu există imunitate încrucișată între ei.

Diverse virusuri respiratorii infectează celulele mucoasei la diferite niveluri ale tractului respirator: rinovirus - în cavitatea nazală, paragripa - în trahee și laringe, gripa - în trahee și bronhii. Cauza principală a bolii este subdezvoltarea sistemului imunitar: interferonul (o substanță care asigură protecția imună locală a membranelor mucoase ale tractului respirator) este produs la copii în cantități mai mici și mai lent decât la adulți.

Copiii care s-au născut și nu sunt alăptați (adică nu sunt protejați de anticorpii materni împotriva virușilor) sunt mai susceptibili la boli; copii slăbiți care suferă de malnutriție și boli alergice.

Un copil se infectează prin picături în aer în transportul public, într-un magazin sau într-o grădiniță. Virușii sunt conținuti în aerul expirat al unui pacient și sunt eliberați atunci când tusește și strănut. Perioada de incubație (timpul de la infecție până la debutul manifestărilor bolii) este adesea de câteva ore, dar nu mai mult de 3 zile.

Simptomele ARVI sunt:

temperatură crescută - de la febră scăzută la febră mare (poate dura câteva zile);
(din cauza ei, copilul devine capricios);
durere în articulații și mușchi;
pierderea poftei de mâncare;
fenomene catarale (congestie nazală, dureri și dureri în gât, tuse, răgușeală).

Există, de asemenea, caracteristici distinctive în simptome, în funcție de tipul de agent patogen:

La paragripală starea generală a copilului suferă mai puțin, debutul bolii este de obicei treptat, temperatura crește în intervalul de 37,5 0 C. Semnele distinctive caracteristice sunt congestia nazală, răgușeală, tuse uscată aspră („latrat”), iar o complicație poate fi crupa falsă sau stenoza laringiană, manifestată prin dificultăți de respirație.
Infecția cu adenovirus provoacă mai des intoxicație severă (dureri de cap, letargie, slăbiciune, lipsă de poftă de mâncare), temperatură ridicată și febră prelungită (până la 2 săptămâni). Simptomele constante ale acestei infecții sunt: nasul care curge (din cauza inflamației mucoasei nazale), durerea în gât (amigdalele palatine se inflamează, se dezvoltă amigdalita), lacrimare (), mărirea multiplă a ganglionilor limfatici.

La examinare, înroșirea și mărirea amigdalelor, se evidențiază scurgeri purulente din lacunele amigdalelor. Umflarea pleoapelor și roșeața conjunctivei pot apărea mai întâi într-un ochi și apoi în celălalt și persistă o săptămână sau mai mult.

La o vârstă fragedă, infecția cu adenovirus poate provoca și manifestări din tractul digestiv: scaune apoase cu mucus timp de 3-4 zile, iar în cazuri rare, vărsături.

Pentru infecție sincițială respiratorie (infecție cu VSR) Leziunile tractului respirator inferior și superior sunt tipice: un nas care curge apare pe fundalul creșterii temperaturii; la început uscat, iar de la 3-4 zile cu spută, tuse; dificultăți de respirație cu dificultăți de respirație.

Fiecare al patrulea copil dezvoltă pneumonie (). Apariția cianozei triunghiului nazolabial și dificultăți de respirație indică severitatea infecției și este o indicație de spitalizare a copilului. O complicație poate fi și crupa. Cursul depinde de vârstă: cu cât copilul este mai mic, cu atât este mai mare riscul de evoluție severă. Sistemul imunitar nu este stabil și este posibil să vă infectați din nou cu RSV după ceva timp.

Gripa : Dintre cele trei tipuri principale de virus, virusurile B și C provoacă cel mai adesea boală la copii.Semnele distinctive sunt predominarea simptomelor de intoxicație: febră mare cu frisoane, dureri în globii oculari (copiii se plâng de „ochi dor”), cefalee, lipsa poftei de mâncare, slăbiciune. Dintre fenomenele catarale se remarcă o tuse uscată (cu afectarea traheei). În ziua 4-5 se udă.

Copiii cu ARVI trebuie tratați de un medic pediatru. Tratamentul prescris corect reduce riscul de complicații. Spitalizarea este necesară în caz de boală gravă. Copilului i se recomandă să se odihnească în pat, să bea multe lichide calde (sucuri, decocturi de fructe uscate și măceșe, ceai cu lămâie). Acest lucru nu înseamnă că bebelușul trebuie ținut cu forța în pat. Când se simte rău, el însuși va încerca să se întindă. Pe măsură ce te simți mai bine, lasă-l să se miște, dar jocurile active și gimnastica ar trebui excluse.

Copiii sub 3 ani necesită tratament medicamentos. Toate medicamentele pentru tratamentul ARVI sunt împărțite în 2 grupuri: și medicamente simptomatice.

La o vârstă fragedă, sunt utilizate următoarele medicamente antivirale (dar numai așa cum este prescris de un medic pediatru):

Grippferon (picături nazale) – are efecte antivirale, antiinflamatorii, imunomodulatoare;
Viferon (supozitoare rectale, unguent nazal);
Anaferon pentru copii este un remediu homeopat sub formă de pastile (pentru copii, tableta trebuie dizolvată în 1 lingură de apă);
Remantadină și Relenza pentru tratamentul gripei;
Groprinosin - activează sistemul imunitar și previne răspândirea infecției.

Medicamentele antivirale au cel mai mare efect atunci când sunt prescrise din prima zi de boală.

Antibioticele nu au niciun efect asupra virusului. Ele sunt prescrise pentru boli severe, copii slăbiți cu amenințarea infecției bacteriene, deoarece în 10% din cazuri o infecție virală este complicată de dezvoltarea unei boli bacteriene.

Tratamentul simptomatic constă în eliminarea manifestărilor unei boli respiratorii. Temperatura nu trebuie coborâtă sub 38 0 C: în timpul febrei, interferonul, care suprimă reproducerea virusului, este produs mai rapid în organism. Prin scăderea temperaturii, reacțiile de protecție ale organismului însuși sunt inhibate. Doar dacă există o predispoziție la convulsii febrile (adică cu creșterea temperaturii), se scad și temperaturile mai scăzute (peste 37,5 0 C).

Medicamentele care conțin ibuprofen și paracetamol (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby) sunt utilizate ca antipiretice. Aspirina este contraindicată copiilor. Pentru congestia nazală, se prescriu Otrivin-baby, Nazol-baby etc., dar nu mai mult de 5 zile. Pentru inflamația gâtului, este mai bine să nu folosiți spray-uri înainte de vârsta de 2 ani din cauza riscului de a dezvolta bronhospasm. Dacă puteți învăța un copil să facă gargară, atunci faceți gargara cu o soluție de furatsilin sau clorofillipt, precum și cu infuzie de mușețel.

Pentru a scăpa de tusea uscată, este important să-i asigurați bebelușului suficient de lichide și să umidificați aerul. Pentru a facilita îndepărtarea sputei în timpul tusei umede, se folosesc mucolitice. La o vârstă fragedă (de la 2 ani), puteți utiliza Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromhexină în sirop, ACC.

Inhalațiile sunt eficiente în combaterea tusei. Sunt convenabile de efectuat folosind (un dispozitiv pentru inhalare, convenabil pentru utilizare acasă; citiți cum să utilizați un nebulizator). La temperaturi normale, puteți folosi băi fierbinți pentru picioare, după care trebuie să vă uscați bine picioarele și să turnați pudră de muștar în șosete (poate fi lăsată peste noapte).

Laringită

Laringita la copiii mici se poate manifesta nu numai ca tuse, ci și ca dificultăți de respirație.

Inflamația laringelui (laringita) este o boală destul de comună la o vârstă fragedă. Un tip de ea este crupa sau laringita stenozantă, care se poate dezvolta pe fundalul unei infecții respiratorii sau poate fi de natură alergică.

Frecvența crupului este explicată de caracteristicile anatomice: umflarea membranei mucoase apare cu ușurință în zona corzilor vocale, prin urmare, cu inflamație, acumulare de mucus și spasm muscular reflex, trecerea aerului la inhalare devine dificilă.

Cel mai adesea, crupa apare la copiii de 2-3 ani cu paragripa, dar poate fi cauzată și de adenovirusuri și virusuri rinosincițiale. Factorii predispozanți sunt excesul de greutate corporală și problemele alergice la copil.

Semnele de crupă (care se poate dezvolta noaptea) sunt răgușeală sau pierderea completă a vocii, tuse „latră”, dificultăți de respirație și neliniște la copil. Dacă apar simptome de crupă, trebuie să apelați imediat o ambulanță.

Tactica părinților înainte de sosirea medicului:

copilul trebuie calmat, trebuie asigurat acces la aer umed și multe lichide;
dați un antipiretic (dacă există o temperatură ridicată);
restabiliți respirația pe nas folosind picături.

Dezvoltarea crupului este o indicație pentru internarea unui copil într-un spital, unde se pot folosi: inhalații cu dilatatoare bronșice, mucolitice; se administreaza corticosteroizi in functie de severitatea crupului.

Infecția cu enterovirus

O boală comună la copiii în primii 3 ani de viață include și infecția cauzată de enterovirusuri. Virusul este foarte stabil în mediul extern, este eliberat din corpul pacientului și din purtător de virus atunci când tușiți și vorbiți, precum și cu fecale.

Infecția este posibilă prin picături în aer, contact cu gospodăria (prin jucării și alte obiecte) și pe cale fecal-oral (prin alimente și apă) dacă nu sunt respectate regulile de igienă. Perioada de incubație este de 2-10 zile.

Debutul infecției este acut. Febra este mare și poate fi ondulată. Infecția se caracterizează prin simptome de afectare a organelor respiratorii și digestive pe fondul intoxicației. Deoarece virusul se înmulțește în ganglionii limfatici, există o creștere a acestora în regiunea gâtului și submandibulară.

Unul dintre semnele bolii este o erupție cutanată pe pielea jumătății superioare a trunchiului și a brațelor sub formă de pete roșii sau vezicule. Erupția dispare după 4-5 zile, lăsând o pigmentare ușoară.

Caracteristica este afectarea diferitelor organe interne cu dezvoltarea următoarelor forme de infecție:

durere în gât cu afectare a orofaringelui (cu o erupție cutanată de bule cu conținut lichid pe membrana mucoasă, care se deschid pentru a forma ulcere acoperite cu un strat alb);
conjunctivită cu afectare a ochilor (roșeață a mucoasei, lacrimare, fotofobie, umflarea pleoapelor);
miozită cu afectarea mușchilor trunchiului sau ai membrelor (durere în zona acestor mușchi);
Enterita cu afectarea mucoasei intestinale se manifesta prin scaune moale de culoare normala fara mucus si sange, cu sau fara febra;
în inimă, este posibilă deteriorarea diferitelor părți: mușchiul inimii (cu dezvoltare), membrana interioară și valvele (endocardită) sau toate membranele (pancardită); manifestarea va fi creșterea frecvenței cardiace, dureri de inimă, scădere a tensiunii arteriale, tulburări de ritm;
deteriorarea sistemului nervos duce la dezvoltarea (inflamația mucoasei creierului) sau a encefalitei (inflamația substanței creierului), ale căror semne sunt dureri de cap intense, vărsături repetate, convulsii, paralizie și pierderea conștienței. ;
deteriorarea celulelor hepatice determină dezvoltarea hepatitei, ale cărei simptome vor fi durere în hipocondrul drept, greață, febră, slăbiciune.

Nu există medicamente specifice pentru tratamentul infecției cu enterovirus; se efectuează un tratament simptomatic și se prescrie dieterapie. Se iau măsuri pentru prevenirea deshidratării și se prescrie terapia de detoxifiere. Durata bolii este de până la 2 săptămâni.

Tuse convulsivă

Vaccinul DTP te va scuti de tusea convulsivă

Această infecție bacteriană este cauzată de tuse convulsivă. Infecția cu picături în aer are loc prin contactul apropiat cu un pacient, care poate fi și un adult, deoarece imunitatea după vaccinare este observată doar timp de 5-10 ani. Tusea convulsivă este deosebit de periculoasă pentru copiii sub 2 ani. Prevalența bolii a scăzut datorită vaccinării planificate, dar este încă des înregistrată din cauza refuzului unor părinți de a-și vaccina copilul.

Perioada de incubație este în medie de 5 zile. Debutul bolii este acut. Simptomele amintesc de infecțiile virale respiratorii acute: temperatură scăzută, tuse uscată, iar starea de sănătate suferă puțin. Diagnosticarea tusei convulsive în această etapă este dificilă.

Dar treptat starea bebelușului se înrăutățește, tusea devine paroxistică și spasmodică. În timpul unui atac, fața copilului devine roșie și albăstruie la culoare. Intensitatea atacurilor crește; în timpul unui atac, poate apărea oprirea temporară a respirației (apnee).

Crizele frecvente de tuse duc la probleme circulatorii, inclusiv circulatia cerebrala. La sfârșitul atacului pot apărea vărsături sau eliberarea unui bulgăre de mucus sticlos.

În cazurile severe, copilul este internat în spital. Tratamentul include terapie cu antibiotice (Augmentin, Azitromicină, Eritromicină, Rulid), oxigenoterapie, sedative, anticonvulsivante, medicamente antialergice, mucolitice (subțierea sputei), imunomodulatoare. În cazurile severe, se folosesc corticosteroizi.

Tratamentul tusei convulsive este un proces foarte lung. Atacurile de tuse continuă chiar și după efectul distructiv al unui antibiotic asupra bacteriei tusei convulsive, care este asociat cu deteriorarea centrului tusei de către toxinele agentului patogen.

Un atac poate fi declanșat de orice iritant. Prin urmare, ar trebui să oferi bebelușului un mediu calm (evitați stresul) și să oferiți mâncare zdrobită în porții mici. Plimbările de dimineață devreme lângă un iaz sunt foarte importante, iar în apartament - asigurarea unui aflux de aer proaspăt, umed.

scarlatină

Scarlatina este o infecție bacteriană acută cauzată de streptococ, caracterizată prin apariția unei dureri în gât, erupții cutanate, simptome de intoxicație, febră și posibila dezvoltare a complicațiilor alergice și purulent-septice. Incidența este mai mare în sezonul toamnă-iarnă. După boală, se dezvoltă o imunitate puternică.

Copiii se îmbolnăvesc de obicei după vârsta de 2 ani; se infectează mai des la grădiniță, unde pot apărea focare și epidemii. Boala se transmite de obicei prin contact și prin picături din aer, dar este posibilă și infecția alimentară. Un copil bolnav este periculos pentru alții între 1 și 21 de zile inclusiv. Infecția se poate transmite printr-un terț (atunci când nu copilul însuși intră în contact cu persoana bolnavă, ci, de exemplu, un părinte care transmite apoi infecția copilului său).

Perioada de incubație este de 3-7 zile. Debutul bolii este acut, bebelușul devine letargic, apare o durere de cap, febra cu frisoane crește rapid (temperatura ajunge la 39-40 0 C), și pot apărea vărsături. În prima zi a bolii, apare o erupție cutanată roz strălucitoare pe fundalul înroșirii pielii.

Localizarea primară a erupțiilor cutanate este pe suprafețele laterale ale corpului, în pliurile naturale ale pielii (axilare, inghinale, fese) și pe față. Scarlatina se caracterizează prin umflarea feței și un triunghi nazolabial palid, unde nu există erupție cutanată; strălucire febrilă a ochilor; buze roșii aprinse.

O manifestare obligatorie a scarlatinei este: amigdalele mărite și palatul moale sunt roșu aprins, există puroi la suprafață și în lacunele amigdalelor. Ganglionii limfatici submandibulari sunt măriți și dureroși. Modificările tipice sunt observate în limbă. La început este acoperit, de la 2-3 zile începe să se limpezească, dobândind un aspect caracteristic până în a 4-a zi: roșu aprins, cu papile proeminente („limbă purpurie”).

În cazurile severe ale bolii, copilul poate deveni agitat, delir sau convulsii, ceea ce indică leziuni ale sistemului nervos central. Erupția durează aproximativ o săptămână și dispare (fără pigmentare). La 2-3 săptămâni de la debutul bolii se observă descuamarea pielii. Un simptom caracteristic al scarlatinei este peelingul lamelar pe suprafața palmară a mâinilor și picioarelor.

Complicațiile infecțio-alergice ale rinichilor și inimii apar rar la copiii mici. Se poate dezvolta pneumonie. Transportul bacterian poate persista până la o lună după boală sau mai mult (în prezența inflamației cronice la nivelul nazofaringelui).

Copiii cu scarlatina sunt de obicei tratați acasă, oferindu-i copilului izolare (într-o cameră separată timp de 10 zile) și vase separate. Repausul la pat este prescris până la 10 zile pentru a preveni complicațiile. Se recomandă o dietă blândă din punct de vedere mecanic și termic (mâncare caldă piure) și să bei multe lichide. Copiii cu forme severe de boală sunt internați în spital.

Tratamentul medicamentos include:

terapie cu antibiotice (baza tratamentului): se folosesc antibiotice peniciline (pe cale orală sau intramusculară), iar dacă sunt intolerante se folosesc macrolide (Eritromicină, Sumamed etc.) - durata cursului și doza este stabilită de medic;
medicamente antialergice (Cetrin, Suprastin, Tavegil etc.);
terapie cu vitamine;
tratament local: gargară cu infuzii de mușețel, salvie, galbenele, soluție de furatsilin.

Copilul este internat la creșă după 22 de zile de la momentul îmbolnăvirii. După scarlatina, se observă imunitatea pe viață.

Rubeolă

O boală infecțioasă virală, neseveră, cu transmitere prin aer. Copiii mai mari de un an se îmbolnăvesc, deoarece anterior erau protejați de anticorpii primiți de la mama lor. Contagiozitatea virusului nu este mare, astfel încât infecția are loc numai prin contactul apropiat cu un pacient.

Perioada de incubație este de 2-3 săptămâni. Deja la sfârșitul acestei perioade, se remarcă o stare de rău ușoară și mărirea ganglionilor limfatici occipitali, cervicali posteriori și parotidieni (un semn distinctiv al rubeolei).

Debutul infecției este acut, cu o creștere moderată a temperaturii. Pe mucoasa bucală apar pete roz. Apoi apare o erupție cutanată pe față. Foarte repede, în prima zi de boală, se răspândește pe toată suprafața corpului și poate fi însoțită de ușoare.

Erupția cutanată este abundentă, majoritatea elementelor sale sunt pe spatele și fesele copilului, dar nu există pe palme și tălpi. Erupțiile cutanate arată ca pete, ușor ridicate deasupra suprafeței pielii. Pe față, erupția tinde să se îmbine.

În a 3-a sau a 4-a zi, erupția devine palidă și dispare fără urmă. Poate rămâne peeling minor. Ganglionii limfatici măriți persistă aproximativ 2 săptămâni. Formele atipice ale bolii apar fără erupții cutanate, dar perioada infecțioasă nu este scurtată.

Pentru rubeolă se efectuează un tratament simptomatic (antipiretice, medicamente antialergice, consumul de lichide multe). Prognosticul este de obicei favorabil, complicațiile apar extrem de rar. Perioada contagioasă este de 2 săptămâni (o săptămână înainte de erupție și o săptămână după).

Varicelă

Un semn caracteristic al varicelei este o erupție cutanată pe tot corpul.

Infecția se răspândește pe cale fecal-oral prin apă, alimente, obiecte de uz casnic, jucării, mâini murdare (unii copii la această vârstă continuă să bage totul în gură). Există o creștere sezonieră a incidenței în perioada vară-toamnă.

Manifestările clinice ale infecțiilor intestinale acute la copiii mici au multe în comun, indiferent de tipul de agent patogen:

debutul acut al bolii;
simptome de intoxicație (febră, stare generală de rău, slăbiciune, lipsă de apetit);
disfuncție intestinală (greață, vărsături, scaune moale);
Dureri de stomac.

Natura scaunului poate diferi:

abundent, apos – cu infecții intestinale acute cauzate de viruși și microfloră oportunistă;
slab, cu un amestec de mucus și dungi de sânge - cu dizenterie;
abundent, precum noroiul de mlaștină - cu salmoneloză etc.

Cu infecția cu rotavirus, se observă adesea manifestări catarale sub formă de nas curgător și tuse. Un simptom caracteristic al dizenteriei este nevoia falsă de a face nevoile.

Aproape 70% din cazurile de ACI la o vârstă fragedă sunt uşoare până la moderate. În cazurile severe, se poate dezvolta deshidratare din cauza vărsăturilor frecvente și a scaunelor mari.

Medicul pune diagnosticul pe baza manifestărilor clinice și a rezultatelor testelor (cultură bacteriologică de scaun și vărsături, analize de sânge serologice și imunologice).

Formele ușoare de OCI pot fi tratate acasă. Formele moderate și severe necesită supraveghere medicală, administrarea intravenoasă de soluții în scopul detoxifierii și refacerii pierderilor de lichide și minerale, astfel încât copiii sunt tratați într-un spital.

Tratamentul OCI include:

repaus la pat sau semipat;
dieta: excludeți fructele și legumele proaspete, bulionul, produsele de panificație proaspete și sucuri; se introduce hrănirea în porții mici (dar deseori), se recomandă consumul de produse lactate fermentate, supe mucoase și cereale;
rehidratare (restabilirea echilibrului apă-sare la normal): administrarea de soluții sub formă de băuturi (Rehydron, Glyukosol, Oralit, decoct de morcov-stafide, infuzie de mușețel) sau administrarea prin picurare a unor soluții speciale în venă (în cazuri severe). Volumul de lichid necesar este determinat de medic in functie de gradul de deshidratare si varsta copilului.
medicamentele antibacteriene și antivirale, doza lor și durata cursului de tratament trebuie, de asemenea, selectate de medic (Nifuroxazida, Ersefuril, Viferon sunt mai des utilizate);
enterosorbente (care favorizează eliminarea toxinelor din organism) – Smecta, Polyphepam, Enterosgel (după 2 ani);
restabilirea microflorei intestinale normale: se folosesc probiotice (Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
tratament simptomatic (antipiretice, preparate enzimatice etc.).

Atacurile afectiv-respiratorii (ARS)

Ei vorbesc despre ARP atunci când copilul „începe să plângă”, îngheață în timp ce inspiră, buzele îi devin albastre și respirația se oprește pentru scurt timp (timp de 30-60 de secunde) (apnee). Apare un spasm al mușchilor laringieni și astfel de atacuri seamănă cu laringospasmul. Pe lângă atacurile „albastre”, există și cele „albe”, care se dezvoltă ca răspuns la durere și seamănă cu leșinul: copilul devine palid, pulsul încetinește brusc sau dispare pentru scurt timp.

ARP-urile unice, ca manifestare a emoțiilor negative puternice, sunt observate la o vârstă fragedă la fiecare al patrulea copil complet sănătos, iar la 5% dintre copii se repetă de multe ori.

Apariția ARP este favorizată de lipsa de calciu în organism, ceea ce duce la spasm laringelui. Odată cu sindromul de excitabilitate nervoasă crescută, probabilitatea convulsiilor crește. O predispoziție ereditară la apariția lor nu poate fi exclusă.

De obicei, ARP apare la vârsta de 2-3 ani. Frecvența atacurilor variază, de la câteva pe zi la una pe an. Ele apar reflex și apoi pot dispărea fără urmă, fiind o trăsătură legată de vârstă. Dar un astfel de copil trebuie arătat și unui psiholog.

Cercetările au demonstrat că ARP apare la fel de des la copiii capricioși cu tendință la isterie și la copiii cu comportament normal. Observarea de către un neurolog pediatru este necesară pentru a exclude patologiile neurologice și cardiace. Au existat, de asemenea, dovezi ale unei legături între ARP și bolile de sânge.

Tactica părinților în cazul ARP la un copil:

în timpul unui atac, luați copilul în brațe, nu intrați în panică;
pentru a restabili respirația, trebuie să mângâiați copilul pe obraji, să masați urechile, să ștergeți fața cu apă rece;
unii copii se calmeaza mai repede daca ii lasi si te indepartezi;
încercați să distrageți atenția copilului cu o anumită acțiune, fără a vă concentra asupra comportamentului său;
Nu răsfățați capriciile copilului și nu-l protejați de emoțiile negative; ar trebui să-l învățați să-și gestioneze emoțiile.

De obicei, tratamentul medicamentos nu este necesar. Pentru ARP-uri repetate, ar trebui să căutați ajutorul unui psiholog.

Infestări helmintice (helmintiază)

În prezența oxiuri Copiii sunt deranjați de mâncărime severă în anus, mai ales severă noaptea. În somn, copiii zgârie pielea din zona perineală, ouă de oxiuri ajung sub unghiile bebelușului, ceea ce provoacă autoinfecții repetate.

Există semne generale de helmintiază:

scăderea apetitului;
salivație crescută;
deficit de greutate corporală cu o nutriție adecvată;
greață frecventă, vărsături;
dureri abdominale (de obicei paroxistice, în zona buricului);
balonare;
scaun instabil (diaree și constipație);
piele palida;
oboseală crescută;
manifestări alergice pe piele;
somn neliniştit;
cresterea fara cauza a temperaturii 37,1-37,5 0 C;
dezechilibru și capricii.

La ascariaza Datorită migrației în organism, viermii pot provoca focare de inflamație a țesutului pulmonar, care se manifestă prin tuse uscată paroxistică, dificultăți de respirație, bronhospasm și chiar hemoptizie. Manifestările alergice ale pielii, cum ar fi urticaria, sunt, de asemenea, caracteristice.

Durerea abdominală poate fi atât de severă încât imită patologia chirurgicală acută („abdomen acut”). O infestare masivă de viermi rotunzi poate provoca fie blocarea căilor biliare, cât și icter.

În caz de invazie vierme bici Unul dintre simptomele bolii este anemia sau umflarea diferitelor localizări.

Complicațiile enterobiazei includ adesea vulvovaginita recurentă (inflamația vaginului) la fete, incontinența urinară, eczema zonei perianale și apendicita.

Copiii cu helmintiază sunt incluși în grupul persoanelor frecvent bolnave (infecții respiratorii acute, stomatită, piodermie etc.). De multe ori se dezvoltă manifestări neurologice: cefalee, amețeli, ticuri obsesive (adulmecare, clipire, strâmbături).

Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza scaunului pentru ouă de viermi și răzuire din pliurile zonei perianale (pentru oxiuri). Uneori studiul trebuie repetat de mai multe ori.

În tratamentul helmintiazelor se folosesc chimioterapie, remedii homeopate și remedii pe bază de plante. Ceapa, rodiile, semințele de dovleac și nucile au proprietăți antihelmintice.

Dintre medicamente, Vermox (Mebendazol) este cel mai des utilizat. Difezil și Quantrel sunt, de asemenea, medicamente eficiente. Dar nu ar trebui să vă automedicați. Fiecare medicament are atât indicații, cât și contraindicații. Tratamentul trebuie prescris de un pediatru sau de un specialist în boli infecțioase.

Rezumat pentru părinți

Principalele boli la copiii cu vârsta cuprinsă între unu și trei ani sunt infecțiile virale sau bacteriene. Un copil la această vârstă începe să meargă la grădiniță, numărul de contacte crește, așa că protejarea copilului de boli nu este atât de ușoară.

Sistemul imunitar al bebelușului este încă în curs de dezvoltare. Alăptarea și transferul de anticorpi materni către copil au o importanță nu mică. Poti intari corpul copilului tau prin intarirea lui.

Este important ca părinții să respecte cu strictețe regulile de igienă și să insufle copiilor abilități de igienă încă din copilărie. Părinții ar trebui să cunoască semnele celor mai frecvente boli ale copilăriei pentru a solicita prompt ajutor de la un medic. Automedicația este periculoasă!

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă copilul este bolnav, trebuie să contactați un medic pediatru și, în cazul unei afecțiuni grave (febră incontrolabilă, vărsături repetate, somnolență a copilului și tulburări de conștiență, erupție cutanată cu răspândire rapidă și alte simptome severe), trebuie să sunați la un ambulanță. Copilul va avea probabil nevoie de tratament în departamentul de boli infecțioase.

În plus, pot fi necesare consultații cu specialiști de specialitate, în funcție de organele afectate. Deci, în caz de miocardită, pacientul este examinat de un cardiolog, în caz de meningită, encefalită - de către un cardiolog, laringospasm, otită - de către un medic ORL. Un gastroenterolog și un pneumolog sfătuiesc pacientul dacă se dezvoltă hepatită și, respectiv, pneumonie.

Dacă un copil suferă de răceli de mai mult de 6 ori pe an, poate fi necesar să consulte un imunolog.

1, medie: 5,00 din 5)

Boli ale mucoasei bucale (stomatită, afte).

Plan de prezentare a materialului:

1. Tulburări cronice de alimentație. feluri.

2. Hipotrofie: definiție. Rata de incidenta. Principalele cauze și factori care contribuie la dezvoltarea malnutriției.

3. Simptomele clinice ale malnutriției după severitate, complicații, metode de diagnostic, principii de tratament și planificare a îngrijirii medicale pentru pacienți.

4. Prevenirea malnutriției.

5. Paratrofie (obezitate). Cauze și factori de risc. Manifestari clinice. Principii de tratament. Prevenirea.

6. Procesul de nursing pentru distrofii.

7. Stomatită: definiție, tipuri. Rata de incidenta. Principalele cauze și factori care contribuie la dezvoltarea bolii.

8. Simptome clinice ale stomatitei, complicații, principii de tratament și planificare a îngrijirii medicale pentru pacienți.

9. Prevenirea stomatitei la copii.

10. Procesul de nursing pentru stomatită.

Scopul lecției: Să dezvolte la studenți cunoștințele despre cauzele, factorii predispozanți, manifestările clinice, principiile de tratament și organizarea etapelor procesului de nursing în îngrijirea pacienților.

Rata de incidenta. Principalele cauze și factori de risc, semne precoce și manifestări clinice, complicații. Diagnostic, principii de tratament și planificare a îngrijirilor medicale pentru pacienți. Prevenirea bolilor.

După studierea temei, studentul trebuie să:

Imaginați-vă și înțelegeți:

1. Mecanisme de dezvoltare a procesului patologic în dispepsie, malnutriție.

2. Rolul asistentei în diagnosticarea precoce a bolilor.

3. Rolul asistentului medical în etapele procesului de nursing în îngrijirea pacienţilor.

4. Rolul asistentei de raion în prevenirea bolilor.

Știi:

1. AFO a organelor digestive la sugari.

2. Factori de risc și cauze ale dezvoltării bolii.

3. Semne precoce, principalele manifestări clinice, complicații, probleme ale pacientului, diagnostic.

4. Principii de tratament și organizare a etapelor procesului de nursing la îngrijirea pacienților.

5. Prevenirea bolilor.

Distrofie(din greaca dis- tulburare, trofe- nutritie) sunt tulburari de alimentatie cronice la copii. Distrofiile sunt:

· Hipotrofie – nutriție insuficientă.

· Paratrofie, obezitate – exces de nutriție.

Condițiile distrofice reduc imunitatea, agravează cursul bolilor acute și predispun la dezvoltarea bolilor cronice.

Hipotrofie (hipo - dedesubt, trof - nutriție) este o tulburare de nutriție cronică la copiii mici, caracterizată prin aport insuficient de nutrienți, absorbție afectată, dezvoltarea deficitelor de greutate corporală, creștere etc. Frecvența malnutriției este de ~ 10-12% dintre copiii sub 3 ani.

Etiologie:

Principala cauză a malnutriției este subalimentarea cantitativă și calitativă.

Factori de risc pentru dezvoltarea bolii:

1. Factori nutriționali:

Malnutriția maternă în timpul sarcinii

· Toxicoza severa a sarcinii, infectie intrauterina

· Intoxicație (hipervitaminoză D etc.)

· Anorexie

Alimentația dezechilibrată a copilului

2. Factori infectiosi:

Leziuni infecțioase ale tractului gastrointestinal

· Infecții ale tractului urinar, pielonefrită

Diverse focare de infecție

3. Malformații congenitale:

· Malformații ale tractului gastrointestinal cu obstrucție și vărsături (stenoză pilorică etc.)

· Nefuziune a buzei superioare, palatului moale și dur.

· Anomalii metabolice ereditare (enzimopatii etc.)

Leziuni organice ale sistemului nervos central

Condiții de imunodeficiență

4. Factori psihosociali:

· Atenție insuficientă pentru copil

· Impact emoțional negativ asupra copilului

· Defecte în îngrijire și educație

· Nerespectarea reglementărilor.

Mecanismul procesului patologic:

Sub influența diverșilor factori, activitatea enzimatică a glandelor digestive este perturbată, iar secreția tractului gastrointestinal este suprimată. Procesele de descompunere enzimatică și absorbția nutrienților în intestine sunt perturbate, se dezvoltă disbacterioza, iar sinteza vitaminelor scade. Pentru a menține procesele vitale, organismul folosește rezervele de grăsime și glicogen din depozite (țesut subcutanat, ficat, mușchi, organe interne), apoi începe defalcarea celulelor organelor parenchimatoase. În timpul procesului de degradare se formează substanțe toxice intermediare, care agravează și mai mult procesele metabolice. Excitabilitatea cortexului cerebral și a centrilor subcorticali și mecanismele lor de reglare sunt perturbate, ceea ce duce la deprimarea și epuizarea organelor interne. Sistemul de apărare imunologic este distrus, infecția se atașează ușor și focarele sale endogene sunt activate odată cu dezvoltarea unei stări septice și toxice.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Rețete din bucătăria națională tătară cu fotografii
	Nuci cu lapte condensat: retete pentru o delicatesa preferata din copilarie
	Cum să gătești corect friptura de somn într-o tigaie
	Champignons marinați acasă pentru iarnă
	Aluat pentru pizza delicioasă cu drojdie uscată

2024 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane