Ce înseamnă o cavitate de distrugere în plămân? Boli acute purulente distructive ale plămânilor

„Boli infecțioase distructive ale plămânilor”

DISTRUCȚIA INFECȚIOSĂ A PLAMANULUI.

Distrugerea infecțioasă a plămânilor este o afecțiune patologică severă, care se caracterizează prin infiltrare inflamatorie și dezintegrare purulentă sau putrefactivă (distrugerea) țesutului pulmonar datorită influenței agenților patogeni infecțioși nespecifici. Există trei forme de astfel de distrugere: abcesul, cangrena și abcesul pulmonar cangrenos.

Etiologie.

Nu există agenți cauzali specifici ai distrugerii infecțioase a plămânilor. În 60-65%, cauza bolii este microorganismele anaerobe obligate neformatoare de spori: bacteroides, fusobacterii; coci anaerobi. Distrugerea infecțioasă a plămânilor, care sunt cauzate de aspirația mucusului orofaringian, sunt cel mai adesea cauzate de fusobacterii, coci anaerobi și bacteroides.

La 30-40% dintre pacienți sunt cauzate de Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa și Enterobacteriaceae.

Factori care contribuie la dezvoltarea IDL: fumatul, bronșita cronică, astmul bronșic, diabetul zaharat, gripa epidemică, alcoolismul, traumatismele maxilo-faciale, expunerea prelungită la frig, gripa.

Patogeneza.

Agenții patogeni ai IDL pătrund în parenchimul pulmonar prin tractul respirator, mai rar hemetogen, limfogen, prin răspândirea din organele și țesuturile învecinate. Aspirația (microaspirația) mucusului și salivei infectate din nazofaringe, precum și conținutul gastric, este de mare importanță. În plus, abcesele pulmonare pot apărea cu leziuni închise și răni penetrante ale toracelui. Cu un abces, se observă mai întâi o infiltrație inflamatorie limitată cu țesut pulmonar purulent topit și formarea unei cavități de degradare, care este înconjurată de un arbore de granulație.

Ulterior (după 2-3 săptămâni) are loc o străpungere a focarului purulent în bronhie; cu un drenaj bun, pereții cavității se prăbușesc odată cu formarea unei cicatrici sau a unei zone de pneumoscleroză.

Cu gangrena pulmonară, după o perioadă scurtă de infiltrare inflamatorie din cauza influenței deșeurilor microflorei și a trombozei vasculare, necroza larg răspândită a țesutului pulmonar se dezvoltă fără limite clare.

Un factor patogenetic important este, de asemenea, scăderea funcției imunității generale și a protecției bronhopulmonare locale.

Clasificare.

Etiologie (în funcție de tipul de agent infecțios).

Floră aerobă și/sau aerobă condiționată.
Floră.
Floră mixtă aerob-anaerobă
Agenți patogeni nebacterieni (ciuperci, cei mai simpli)

Patogeneza (mecanismul infecției).

Bronhogen, inclusiv aspirativ, postpneumonic, obstructiv.
Hematogen, inclusiv embolic.
Traumatic.
Asociat cu transferul direct al supurației din organele și țesuturile învecinate.

Forma clinică și morfologică.

Abcesele sunt purulente.
Abcese gangrenoase
Gangrena plămânilor.

Localizare în plămâni.

Periferic.
Central.

Prevalența procesului patologic.

Single.
Multiplu.
Unilateral.
Cu două fețe.
Cu deteriorarea segmentului.
Odată cu înfrângerea cotei.
Cu leziuni la mai mult de un lob.

Severitatea curentului.

Flux de lumină.
Cursul este de severitate moderată.
Curent intens.
Curs extrem de sever.

Prezența sau absența complicațiilor.

Necomplicat.
Complicat:

piopneumotorax, empiem pleural;
hemoragie pulmonară;
șoc bacteriemic;
sindromul de insuficiență respiratorie acută;
sepsis (septicopiemie);
flegmonul peretelui toracic;
leziune pe partea opusă cu leziune primară pe o parte;
alte complicatii.

Natura curentului.

Picant.
Cu un curs subacut.
Abcese pulmonare cronice (gangrena cronică este imposibilă).

Un abces gangrenos este înțeles ca o formă de IDL care se caracterizează prin mai puțin frecvente și mai predispuse la limitarea morții țesutului pulmonar decât cangrena. În acest caz, în procesul de topire a țesutului pulmonar, se formează o cavitate cu sechestrarea țesutului parietal sau liber.

^ Abces pulmonar.

AL este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, care este însoțită de dezintegrarea sa sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulent-necrotice.

La 10-15% dintre pacienți, procesul poate trece la o formă cronică, care poate fi evidențiată numai după 2 luni. cursul bolii.

Tabloul clinic: înainte de pătrunderea puroiului în bronhie, sunt caracteristice următoarele: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații abundente, tuse uscată cu durere în piept pe partea afectată, respirație dificilă sau dificultăți de respirație din cauza incapacității de a lua o adâncime. respirație sau insuficiență respiratorie care apare precoce. La percuția plămânilor are loc o scurtare intensă a sunetului peste leziune; la auscultare, respirația este slăbită cu o nuanță tare, uneori bronșică. Examinare: piele palidă, uneori fard de obraz cianotic pe față, mai pronunțat pe partea afectată. Pacientul ia o poziție forțată - pe partea „bolnavă”. Pulsul se accelerează și poate fi aritmic. Tensiunea arterială tinde să scadă; în cazuri extrem de severe, șocul bacteriemic se poate dezvolta cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Zgomotele inimii sunt înăbușite.

După o pătrundere în bronhie: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml) - expectorația sputei „o gură”, purulentă, adesea urât mirositoare. Odată cu un bun drenaj al abcesului, sănătatea se îmbunătățește, temperatura corpului scade, cu percuția plămânilor sunetul de deasupra leziunii este scurtat, mai rar - o nuanță timpanică datorită prezenței aerului în gol, auscultație - bubuituri fine; în 6-8 săptămâni, simptomele abcesului dispar. Cu un drenaj slab, temperatura corpului rămâne ridicată, frisoane, transpirații, tuse cu spută slab mirositoare, dificultăți de respirație, simptome de intoxicație, scăderea poftei de mâncare, îngroșarea falangelor terminale sub formă de „bețișoare de tobă” și unghii sub formă de „clepsidră”.

^ Date de laborator.

CBC: leucocitoză, deplasarea benzii, granularitatea toxică a leucocitelor, creșterea semnificativă a VSH. După o descoperire în bronhie cu drenaj bun - o scădere treptată a modificărilor, cu drenaj slab și cu cronicitate - semne de anemie, o creștere a VSH.

OAM: albuminurie moderată, cilindru, microhematurie.

BAC: conținut crescut de acizi sialici, seromucoid, fibrină, haptoglobină, α 2 - și γ-globuline, în cazuri cronice - scăderea nivelului de albumină.

Analiza generală a sputei: spută purulentă cu miros neplăcut, în picioare, se împarte în două straturi, la microscopie - leucocite în cantități mari, fibre elastice, cristale de hemetoidină, acizi grași.
Examinarea cu raze X: înainte de pătrunderea în bronhie - infiltrarea țesutului pulmonar, după - curățarea cu un nivel de lichid orizontal.
^ GANGRENA PLAMÂNĂ.

HL este o afecțiune patologică severă, care se caracterizează prin necroză larg răspândită și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, care nu este predispus la limitare și topire purulentă rapidă.

^ Tabloul clinic:

Stare generală gravă: temperatură agitată a corpului, intoxicație severă, scădere în greutate, lipsa poftei de mâncare, dificultăți de respirație, tahicardie.
Durere în piept care se agravează odată cu tusea.
Când percutați zona afectată, există un sunet surd și durere (simptomul Kryukov-Sauerbruch); atunci când este apăsat cu un stetoscop, apare o tuse în această zonă (simptomul Kiessling). Odată cu dezintegrarea rapidă a țesutului necrotic, zona plictisitoare crește, iar zonele cu sunet mai înalt apar pe fundalul său.
La auscultare, respirația peste zona afectată este slăbită sau bronșică.
După o pătrundere în bronhie, apare o tuse cu scurgerea de spută urât mirositoare, gri murdară în cantități mari (până la 1 litru sau mai mult), iar peste zona afectată se aud zgomote umede.

Cursul IC este întotdeauna dificil; adesea se dezvoltă complicații, care pot duce la deces.

^ Date de laborator.

UAC: semne de anemie, leucocitoză, deplasare a benzii, granularitate toxică a leucocitelor, creștere semnificativă a VSH.

OAM: albuminurie moderată, cilindrurie.

REZERVOR: conținut crescut de acizi sialici, seromucoid, fibrină, haptoglobină, α 2 - și γ-globuline, transaminaze.

^ Analiza generală a sputei: culoare - gri murdar, când stați în picioare, se formează trei straturi: partea superioară - lichid, spumos, de culoare albicioasă, mijlocul - seros, partea de jos - constă din detritus purulent și resturile de țesut pulmonar, care se dezintegrează; sunt prezente și fibre elastice și un număr mare de neutrofile.

^ examinare cu raze X.

Înainte de străpungerea în bronhie, există o infiltrație masivă fără limite clare, care ocupă unul sau doi lobi și, uneori, întregul plămân.

După o pătrundere în bronhie, pe fondul întunecării masive, se determină luminișuri multiple, adesea mici, de formă neregulată, uneori cu un nivel fluid.

^ Tratamentul bolilor supurative

În tratamentul abceselor pulmonare acute se folosesc atât metode conservatoare, cât și cele chirurgicale. În prezent, terapia conservatoare intensivă folosind tehnici de „chirurgie minoră” stă la baza tratamentului pentru majoritatea pacienților cu boli pulmonare supurative, în timp ce intervențiile chirurgicale sunt utilizate în perioada acută doar pentru indicații speciale, apărute în principal în cazurile de ineficacitate a terapiei conservatoare sau de prezență. de complicatii.

Tratamentul bolilor pulmonare supurative trebuie efectuat în secții specializate în următoarele domenii principale:

^ 1. Menținerea și restabilirea stării generale și a homeostaziei perturbate.

Pacientul trebuie plasat într-o cameră bine ventilată, de preferință izolată de alți pacienți. Este necesară o dietă variată, bogată în proteine. Pacienții trebuie să primească vitamine atât prin alimente, cât și sub formă de dozare. Doza de acid ascorbic ar trebui să fie de 1-2 g/zi, se folosesc și vitaminele B. Pentru a corecta metabolismul apă-electrolitic și proteic afectat, pentru a reduce intoxicația și anemie, se efectuează terapia prin perfuzie. Pentru a menține echilibrul energetic, se folosesc soluții de glucoză cu adaos de cloruri de potasiu, calciu și magneziu. Pentru a reumple pierderile de proteine, se folosesc hidrolizate de proteine: aminokrovin, hidrolizină, precum și soluții de aminoacizi. Cantitatea de proteină administrată parenteral trebuie să umple cel puțin 40-50% din necesarul zilnic (corespunde cu 1 litru de aminokrovin). În cazurile de hipoalbuminemie severă, este indicată perfuzia de albumină (100 ml - de 2 ori pe săptămână). Pentru a îmbunătăți absorbția proteinelor, retabolil este prescris 1 ml dintr-o soluție 5% IM o dată pe săptămână, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM o dată pe săptămână. Medicamentele cu greutate moleculară mică sunt utilizate pentru detoxifiere:

reopoliglucină (400 ml picurare IV) și hemodez (200 - 400 ml picurare IV). Dacă excreția de lichid este insuficientă, este permisă forțarea diurezei folosind furosemid. În caz de anemie severă, se efectuează transfuzii de globule roșii de 250 - 500 ml de 1-2 ori pe săptămână.În scopul detoxifierii, se utilizează hemossorbția și plasmafereza la pacienții severi. Pentru a crește rezistența nespecifică, se utilizează iradierea ultravioletă extracorporală. Pentru reducerea hipoxemiei, sunt indicate oxigenoterapia și oxigenarea hiperbară.

După indicații, se utilizează terapia simptomatică: glicozide cardiace pentru insuficiență cardiacă, pentru sindromul durerii, analgezice (nenarcotice, nu deprimă respirația și nu suprimă reflexul tusei).
^ 2 Asigurarea drenajului optim al focarelor de distrugere în plămân (și pleure).

Este necesar să se îmbunătățească separarea naturală a produșilor de carie ai țesutului pulmonar prin bronșia de drenare (expectoranții sunt ineficienti în aceste cazuri). Eufillin (soluție 2,4% 10-20 ml IV) ajută la îmbunătățirea drenajului și la dilatarea bronhiilor. Pentru a reduce vâscozitatea sputei, utilizați o soluție de 2% iodură de potasiu sau medicamente mucolitice (acetilcisteină, bromhexină). Se folosesc inhalații cu abur cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu. Pentru a îmbunătăți fluxul de conținut dintr-un focar purulent, se recomandă drenajul postural. Pacientul trebuie să ia o poziție în care bronhia de drenare este îndreptată vertical în jos. În același scop, se efectuează bronhoscopia terapeutică cu aspirarea conținutului purulent din locul de distrugere, urmată de spălarea acestuia și administrarea de mucolitice și medicamente antibacteriene.

^ 3. Suprimarea microorganismelor - agenți cauzali ai procesului infecțios.

Chimioterapia modernă este o componentă importantă a tratamentului și este inițial efectuată empiric și ulterior ajustată în conformitate cu rezultatele examinării sputei, identificând microbii care provoacă procesul inflamator și determinând sensibilitatea acestora la antibioticele utilizate. Dacă identificarea este dificilă, atunci medicamentele cu spectru larg sunt prescrise în doze destul de mari. Cea mai eficientă este administrarea intravenoasă a agenților antibacterieni.

Chimioterapia trebuie începută cu amoxiciclină (250-500 mg/zi), trimetoprim în asociere cu sulfametoxazol (până la 800 mg/zi), doxicilină (100 mg/zi), eritromicină (250-500 mg/zi). În absența unui efect clinic pronunțat sau a apariției simptomelor alergice, se recomandă utilizarea cefalosporinelor din generația a 2-a și a 3-a, macrolide (claritromicină, azitromicină) și chinolone (ofloxacină, diprofloxacină).

Pentru distrugerea cauzată de stafilococ se prescriu peniciline semisintetice: meticilină 4-6 g/zi, oxacilină 3-8 g/zi cu administrare cvadruplă intramusculară sau intravenoasă. În cazurile severe de boală, se folosesc combinații de gentacimină (240 – 480 mg/zi) și lincomicină (1,8 g/zi) cu administrare cvadruplă intramusculară sau intravenoasă.

Pentru tratamentul infectiilor cauzate de pneumonia Klebsiella se recomanda combinarea gentamicinei sau kanamicinei cu cloramfenicol (2 g/zi) sau cu medicamente tetracicline (morfociclina - 300 mg/zi, metaciclina - 600 mg/zi, doxiciclina -200 mg/zi). zi zi).

Dacă se detectează Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este prescrisă în combinație cu carbenicilina (4 g/zi de 4 ori IM).
În prezența florei predominant gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), un antibiotic aminoglicozidic cu acțiune prelungită, netromicina, este foarte eficient. Se prescriu 200-400 mg/zi IM sau IV.

Pentru a suprima microflora anaerobă care nu formează spori, se prescrie metronidazol (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g/zi. Doze mari de penicilină (20-50 milioane unități/zi picurare intravenoasă) în combinație cu metronidazol afectează în mod activ majoritatea agenților patogeni anaerobi. Lincomicina și cloramfenicolul sunt eficiente împotriva aproape întregului grup de anaerobi care nu formează spori; aceste medicamente înlocuiesc penicilina în caz de intoleranță; Lincomicina este prescrisă în doză de 1-1,5 g/zi pe cale orală în 2-3 prize sau până la 2,4 g/zi. IM sau IV în 2-3 doze.

Pentru etiologia virală a bolii, interferonul este utilizat în tratamentul local sub formă de irigare a membranei mucoase a nazofaringelui și a bronhiilor, precum și inhalații timp de 5-15 zile.

Există trei forme principale clinice și morfologice: abcesul, abcesul cangrenos și gangrena pulmonară.

Abces pulmonar este o cavitate mai mult sau mai puțin limitată formată ca urmare a topirii purulente a parenchimului pulmonar.

Gangrenă pulmonară este o afecțiune patologică mult mai severă, caracterizată prin necroză extinsă și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, nu predispus la demarcație clară și topire purulentă rapidă.

Există, de asemenea, o formă intermediară de distrugere infecțioasă a plămânilor, în care necroza și degradarea purulent-ichorous sunt mai puțin frecvente, iar în procesul delimitării sale, se formează o cavitate care conține sechestrarea țesutului pulmonar care se topește și se rup încet. Această formă de supurație se numește abces pulmonar gangrenos.

Un termen generic „pneumonită distructivă” folosit pentru a se referi la întregul grup de distrugere infecțioasă acută a plămânilor.

Pneumonită distructivă - procesele infecțioase și inflamatorii din parenchimul pulmonar apar atipic, caracterizate prin afectarea ireversibilă (necroză, distrugerea țesutului) a țesutului pulmonar.

ETIOLOGIE. În prezent, este general acceptat că nu există o diferență clară în etiologia proceselor purulente și cangrenoase în țesutul pulmonar. Pentru pacienții cu geneza de aspirație a bolii, atunci când orice formă de distrugere este posibilă, etiologia anaerobă este cea mai tipică. În același timp, distrugerea rezultată din aspirația mucusului orofaringian este cauzată mai des de fusobacterii, coci anaerobi și B. Melaninogenicus, în timp ce cu aspirația din părțile subiacente ale tractului gastrointestinal, apare adesea un proces asociat cu B. fragilis. În același timp, cu pneumonitele de alte origini, agenții cauzali sunt adesea aerobi și anaerobi facultativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus etc.).

În țările tropicale și subtropicale, protozoarele joacă un rol semnificativ în etiologia abcesului pulmonar: Entamoeba hystolytica are cea mai mare importanță practică. Au fost descrise cazuri de abces pulmonar cauzate de ciuperci, în special actinomicete.

Problema importanței virusurilor respiratorii în etiologia pneumonitei distructive nu a fost deloc studiată. Studiile au arătat în mod convingător că, în multe cazuri, infecția virală are o influență activă asupra cursului și uneori asupra rezultatului pneumonitei distructive. Studiile virologice au relevat prezența unei infecții virale active la jumătate dintre pacienții care suferă de abces și cangrenă pulmonară.

PATOGENEZĂ. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, microorganismele care sunt agenți cauzali ai pneumonitei distructive intră în parenchimul pulmonar prin căile respiratorii și mult mai rar - pe cale hematogenă. Supurația este posibilă ca urmare a infecției directe a plămânilor cu leziuni penetrante. Rareori, supurația se extinde la plămâni din organele și țesuturile învecinate, continuitatem și, de asemenea, limfogen.

Cea mai importantă dintre aceste moduri este transcanalicular (transbronșic),întrucât cu aceasta se asociază majoritatea covârșitoare a pneumoniei distructive.

Progresia infecției de la părțile proximale la cele distale ale căilor respiratorii poate apărea ca urmare a două mecanisme:

inhalare(aerogen), când agenții patogeni se deplasează spre secțiunile respiratorii în fluxul de aer inhalat;
aspiraţie, când, în timpul inhalării, una sau alta cantitate de lichid infectat, mucus sau corpi străini este aspirată din cavitatea bucală și rinofaringe.

Cel mai important factor care contribuie la aspirarea materialului infectat sunt afecțiunile în care reflexele de deglutiție, nazofaringiene și tuse sunt afectate temporar sau permanent (anestezie prin inhalare cu mască, intoxicație profundă cu alcool, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice sau accidente cerebrovasculare acute, convulsii epileptice, șoc electric utilizat în tratamentul anumitor boli psihice etc.).

Abuzul de alcool este de cea mai mare importanță. Astfel de pacienți prezintă adesea carii avansate, boli parodontale și gingivite. În timpul intoxicației alcoolice profunde, regurgitarea conținutului gastric apare adesea cu aspirația de mucus și vărsături. Intoxicația cronică cu alcool „inhibă imunitatea umorală și celulară, suprimă mecanismul de curățare a arborelui bronșic și, prin urmare, nu numai că contribuie la debutul bolii, ci și lasă o amprentă extrem de nefavorabilă asupra întregului său curs.

Probabilitatea de aspirare a materialului infectat este crescută și de diferitele forme de patologie esofagiană (cardiospasm, acalazie, stricturi cicatrici, hernie hiatală), care contribuie la regurgitare și la intrarea mucusului, a particulelor de alimente și a conținutului gastric în bronhii.

Alături de aspirație, se ia în considerare și calea de inhalare, în care agenții patogeni intră în plămân împreună cu aerul inhalat.

Semnificația patogenetică în timpul aspirației nu este doar faptul pătrunderii microorganismelor în ramurile mici ale arborelui bronșic, ci și obstrucția acestor ramuri de către materialul infectat cu perturbarea funcției lor de drenaj și dezvoltarea atelectaziei, contribuind la apariția unei proces infecţios-necrotic.

Abcese pulmonare hematogene ~ aceasta este, de regulă, o manifestare sau o complicație a sepsisului (septicopiemie) de diferite origini. Sursa materialului infectat poate fi cheaguri de sânge în venele extremităților inferioare și pelvis, cheaguri de sânge în flebită asociate cu terapia de perfuzie pe termen lung, cheaguri de sânge în venele mici care înconjoară osteomielitice și alte focare purulente. Materialul infectat, împreună cu fluxul sanguin, pătrunde în ramurile mici ale arterei pulmonare, precapilare și capilare și, obstrucționându-le, dă naștere unui proces infecțios cu formarea ulterioară a abcesului și străpungerea puroiului prin arborele bronșic. Abcesele hematogene se caracterizează prin multiplicitate și, de obicei, subpleurale, adesea lobul inferior, localizare.

Abcesele de origine traumatică ușoară, asociate în principal cu plăgi oarbe prin împușcătură, sunt binecunoscute. Agenții patogeni intră în țesutul pulmonar prin peretele toracic împreună cu proiectilul rănit. Astfel de abcese se dezvoltă în jurul corpilor străini și hematoame intrapulmonare, care joacă un rol major în patogeneza supurației.

Răspândirea directă a procesului supurativ-distructiv din țesuturile și organele vecine per continuitatem este observată relativ rar. Uneori este posibil ca abcesele subfrenice și ulcerele hepatice să pătrundă prin diafragmă în țesutul pulmonar.

Limfogen invaziile agenților patogeni în țesutul pulmonar nu au nicio semnificație semnificativă în patogenia pneumonitei distructive.

Organele respiratorii sunt dotate cu mecanisme de apărare antiinfecțioase foarte avansate. Acestea includ sistemul de clearance mucociliar, sistemul macrofagic alveolar și diferite clase de imunoglobuline găsite în secrețiile bronșice. Pentru implementarea procesului infecțios-necrotic în plămân, este necesar să se influențeze factori patogenetici suplimentari care suprimă sistemele de apărare antiinfecțioase generale și locale ale macroorganismului. Astfel de factori sunt: diferite forme de modificări locale ale permeabilității bronșice, perturbând brusc sistemul de clearance-ul mucociliar și funcția de drenaj a bronhiilor, promovând acumularea de mucus și dezvoltarea infecției distal de locul obstrucției bronșice.

Cel mai important factor patogenetic care contribuie la dezvoltarea pneumonitei distructive sunt virusurile respiratorii, care suprimă puternic mecanismele locale de apărare și reactivitatea imunologică generală a pacientului. În perioadele de epidemie de gripă A, numărul deceselor asociate cu abcesele pulmonare crește de aproximativ 2,5 ori.

Sub influența unei leziuni virale, apar edem inflamator, infiltrație, modificări necrobiotice și necrotice în epiteliul tegumentar al bronhiilor și alveolelor, ducând la o întrerupere bruscă a funcției epiteliului ciliat și clearance-ul mucopilar. Împreună cu aceasta, imunitatea celulară este brusc perturbată, capacitatea fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor scade, numărul de limfocite T și B scade, concentrația de interferon endogen scade, activitatea ucigașă dependentă de anticorpi naturale este inhibată și sinteza de imunoglobulinele protectoare de către limfocitele B este perturbată.

Dintre obiceiurile proaste, pe lângă alcoolism, fumatul joacă un rol semnificativ în patogeneză - un factor exogen important în dezvoltarea bronșitei cronice, care perturbă mecanismul de apărare antiinfecțioasă locală a arborelui bronșic (restructurarea mucoasei bronșice cu înlocuirea celulelor ciliare cu cele mucoase, hipertrofia glandelor mucoase, obstrucția bronșică afectată etc.). La marea majoritate a pacienților, ambii factori acționează în combinație, întărindu-se reciproc.

O scădere a reactivității imunologice generale a organismului este adesea cauzată de boli generale severe. Cel mai important este diabetul zaharat - un factor universal care favorizează necroza și supurația. Boli precum leucemia, radiațiile, epuizarea și alte afecțiuni asociate cu suprimarea mecanismelor de protecție contribuie, de asemenea, la distrugerea infecțioasă a plămânilor. Apariția pneumoniei distructive poate fi facilitată de terapia masivă cu corticosteroizi, care reduce rezistența pacienților la infecția piogenă.

CLASIFICAREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

(asbcese și gangrena plămânilor) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. După caracteristicile clinice și morfologice:

abces pulmonar purulent;
abces pulmonar gangrenos;
gangrena pulmonară.

2. După etiologie:

pneumonită cauzată de infecție anaerobă;
Shievmonita cauzată de microfloră mixtă;
pneumonită non-bacteriană (cauzată de protozoare, ciuperci etc.).

3. După patogeneză:

bronhogen:

a) aspiratie;

b) postpneumonic;

c) obstructiv;

hematogen;
traumatic;
de alte origini (inclusiv transferul supurației de la organele învecinate).

4. După localizare:

abces central (hilar);
abces periferic (cortical, subpleural).

5. După prevalență:

un singur abces;
abcese multiple, inclusiv:

a) unilateral;

b) bilateral.

6. În funcție de severitatea curentului:

pneumonită ușoară;
pneumonită cu severitate moderată;
pneumonită severă;
pneumonită extrem de severă.

7. Prezența complicațiilor:

necomplicat;
complicat:

a) piopneumotorax sau empiem pleural;

b) sângerare;

c) afectarea plămânului opus într-un proces primar unilateral;

d) flegmonul toracelui;

e) șoc bacteriemic;

f) sindromul de detresă respiratorie;

g) sepsis;

h) alte procese secundare.

8. După natura fluxului:

picant;
subacut (prelungit);
abces cronic:

a) în faza de remisie;

b) în faza acută.

EXEMPRE DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI

I". Abces cronic postpneumonic purulent al lobului superior al plămânului drept, cu evoluţie moderată, în faza acută. 2. Pneumonită acută hematogen-embolice, unică, centrală (hilară), cu evoluţie extrem de severă, respiratorie. gradul de eșec II.

CLINIC SI DIAGNOSTICUL PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Printre pacienții cu abces și gangrenă pulmonară predomină bărbații de vârstă mijlocie. Acest lucru se explică prin faptul că bărbații abuzează mai des de alcool, fumează și lucrează în condiții profesionale periculoase care perturbă mecanismele de protecție ale bronhiilor și plămânilor. Persoanele în vârstă de muncă sunt cel mai adesea afectate.

Boala se dezvoltă rareori pe fondul sănătății complete. Cel mai adesea este precedat de intoxicație cu alcool cu expunere la aer rece, uneori delir alcoolic, complicații ale anesteziei, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice, crize epileptice severe după masă, traumatisme ale zonei maxilo-faciale, boli ale esofagului, amigdalite severe și faringită. . , boli ale dinților, gingiilor etc.

În tabloul clinic al abcesului purulent acut, se disting două perioade:

perioada de formare a abcesului până când puroiul sparge prin arborele bronșic;
perioada de după abcesul sparge în bronhie, dar aceste perioade nu sunt întotdeauna clar definite.

Prima menstruație durează de la câteva zile până la 2-3 săptămâni (în medie aproximativ 7-10 zile). Mai des, boala debutează acut cu stare generală de rău, frisoane, creșterea temperaturii corpului până la 39°C și mai mult și durere toracică acută care crește odată cu inspirația profundă. Localizarea durerii corespunde de obicei cu partea laterală și locația leziunii. Odată cu distrugerea care afectează segmentele bazale, durerea iradiază adesea în corp (simptomul phrenicus). Tuse, de obicei uscată "y. dureros este observat deja în primele zile, dar uneori este absent. Dificultățile de respirație se observă la majoritatea pacienților încă din primele zile de boală.

În unele cazuri, boala apare vag exprimată, durerea ascuțită și dificultăți de respirație pot fi absente, iar temperatura rămâne scăzută. Acest curs poate depinde de caracteristicile etiologiei bolii sau de o încălcare a reactivității imunologice a pacienților.

La examinare, în cazurile tipice există paloare și cianoză moderată a pielii și a mucoaselor, uneori un fard de obraz cianotic, mai pronunțat pe partea afectată. Dificultăți de respirație de până la 30 sau mai multe respirații pe minut (tahipnee). Pulsul este crescut, tahicardia adesea nu corespunde temperaturii. Tensiunea arterială este normală sau tinde să scadă. În cazurile foarte severe ale bolii, hipotensiunea arterială este posibilă din cauza șocului bacteriemic.

La examinarea toracelui, există o întârziere în respirație pe partea afectată; la palpare, există durere în spațiile intercostale deasupra zonei de distrugere (simptomul lui Kryukov), precum și hiperestezie cutanată în această zonă.

Constatările fizice din prima etapă a bolii sunt similare cu pneumonia masivă, confluentă. La percuția peste zona afectată, se determină o tonalitate pronunțată a sunetului de percuție. La auscultatie se aude respiratia bronsica sau slabita. S-ar putea să nu existe respirație șuierătoare la început; uneori pare să barboteze fin, alteori uscat. O frecare pleurală se aude adesea deasupra zonei de matitate.

Examenul cu raze X în această perioadă a bolii relevă infiltrarea masivă a țesutului pulmonar, de obicei localizată în segmentele posterioare, cel mai adesea ale plămânului drept. În țesutul din jur, există o creștere a componentei interstițiale a modelului pulmonar. Rădăcinile ambilor plămâni sunt mărite în volum și au o structură neclară.

Imaginea cu raze X seamănă cu pneumonia masivă polisegmentară sau lobară. Semnele probabile ale unui proces distructiv în această etapă incipientă sunt limitele interlobare convexe ale umbririi, care indică o creștere a volumului lobului sau grupului de segmente afectate, precum și apariția unor focare și mai dense pe fundalul umbririi, uneori dobândind un formă rotunjită.

Trecerea la a doua perioadă a bolii este determinată nu atât de debutul necrozei și de topirea purulentă (ichoră) a țesutului pulmonar, cât de pătrunderea produselor de carie în bronhie.

În mod clasic, pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu scurgerea unei „guri pline” de spută copioasă, a cărei cantitate în scurt timp poate ajunge la 100 ml sau mai mult (uneori mai mult de 1 litru).

Sputa purulentă sau ichoră uneori, imediat după ce leziunea a pătruns în bronhie, conține un amestec mai mare sau mai mic de sânge. Cu microflora anaerobă, se observă un miros urât. La sedimentare, sputa este împărțită în 3 straturi.

Inferior- de culoare galben-alb, cenușiu sau maro - este un puroi gros, care conține în unele cazuri detritus de țesut sfărâmicios, uneori resturi de țesut pulmonar semitopit, așa-numitele dopuri Dietrich etc.

Stratul mijlociu seros, este un lichid vâscos tulbure și constă în principal din salivă, de care trebuie luată în considerare „la evaluarea cantității reale de spută în sine.

Suprafaţă stratul este format din mucus spumos amestecat cu puroi.

Modificarea stării pacienților după începerea golirii cavităților de distrugere depinde în primul rând de rata și caracterul complet al respingerii substratului necrotic. Se simte mai bine, temperatura scade, intoxicația scade sau dispare, apare pofta de mâncare, iar cantitatea de spută scade treptat.

Tabloul fizic cu o astfel de dinamică se schimbă rapid, iar intensitatea matității scade. Ocazional, timpanita se găsește la locul fostei matcuri, corespunzătoare unei cavități în curs de dezvoltare. Se aud rafale umede cu bule mari și medii, respirație bronșică și mai rar amforică.

Radiografia, pe fondul unui infiltrat în scădere, începe să fie determinată o cavitate, de obicei de formă rotundă, cu un contur intern destul de uniform și un nivel orizontal de lichid. Cu un drenaj bun, nivelul este determinat în partea de jos a cavității și apoi dispare complet. Ulterior, infiltrația se rezolvă, iar cavitatea se deformează, scade în dimensiune și, în final, încetează să mai fie definită.

ABCESUL GANGRENOS și în special gangrena pulmonară sunt clinic diferite de abcesele purulente prin faptul că sunt mai severe și au un rezultat mai puțin favorabil.

În cele mai multe cazuri, temperatura devine agitată în natură, iar intoxicația crește rapid. Durere toracică severă pe partea afectată, agravată de tuse. Imaginea percuției se schimbă adesea rapid. Zona plictisitoare crește. Respirația auscultatoare este slăbită sau devine bronșică.

Din punct de vedere radiologic, pe fondul umbririi masive, se determină luminițe multiple, adesea mici, de formă neregulată.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al pneumoniei distructive se realizează - cu tuberculoză infiltrativă în faza de carie și formare a cavității, cu o formă cavitară de cancer pulmonar periferic, cu chisturi pulmonare supurate.

Imaginea cu raze X a tuberculozei se caracterizează printr-o mare stabilitate. Cavitățile care se formează conțin de obicei puțin sau deloc lichid. Un semn radiologic important al tuberculozei este prezența așa-numitelor focare de abandon în jurul infiltratului care se dezintegra sau cavității emergente, de exemplu. mici umbre rotunde sau neregulate de 0,5-1,5 cm, rezultate din diseminarea bronhogenă a procesului. Uneori apar leziuni în plămânul opus.

Diagnosticul ex juvantibus este esențial; aceasta ține cont de lipsa dinamicii clinice și radiologice ca urmare a unui curs de terapie intensivă antiinflamatoare.

Diagnosticul diferențial al unui abces și al formei cavitare a cancerului pulmonar periferic are o mare importanță practică.

Imaginea cu raze X a cancerului diferă semnificativ de modificările unui abces pulmonar. Conturul extern al peretelui cavității în cancer, spre deosebire de un abces, este destul de clar, uneori are o formă ușor noduloasă. Nu există infiltrații inflamatorii. Grosimea peretelui cavității variază, dar, în medie, este mai mare decât în cazul unui abces pulmonar. Conturul intern al peretelui, spre deosebire de abces, este neuniform. Cavitatea din interiorul nodului tumoral fie nu conține lichid, fie cantitatea sa este minimă. Uneori sunt detectate și alte simptome radiologice ale cancerului (mărirea ganglionilor limfatici hilari sau paratraheali, apariția revărsării).

Diagnosticul diferențial al pneumoniei distructive și al cancerului pulmonar central sau al altei tumori complicate de un abces obstructiv se realizează cu succes prin bronhoscopie.

Chisturile pulmonare congenitale supuratoare sunt relativ rare. Razele X relevă o cavitate rotundă sau ovală extrem de subțire, cu un nivel de lichid orizontal, dar fără infiltrare inflamatorie pronunțată în circumferință.

COMPLICATII. Cea mai frecventă și foarte severă complicație este empiem pleural sau piopneumotorax, emfizemul subcutanat și intermuscular, emfizemul mediastinal, sângerare, sindromul de suferință, sepsis, șoc bacteriemic.

TRATAMENT

În primul rând, este necesară îngrijirea atentă a pacientului. Cel mai bine este să-l izolezi de alți pacienți. Este necesară o dietă variată, hrănitoare, care să conțină cantități mari de proteine și vitamine (doza de vitamina C ar trebui să fie de cel puțin 1-2 grame pe zi).

Utilizarea terapiei antibacteriene. Cea mai eficientă este administrarea intravenoasă a antibioticelor. Pentru majoritatea agenților patogeni aerobi și aerobi condiționat, medicamentele cu spectru larg sunt utilizate în doze mari. Pentru etiologia stafilococică sunt indicate penicilinele semisintetice rezistente la acţiunea penicilinazei: meticilină 4-6 g pe zi, oxacilină 3-8 g pe zi cu administrare intramusculară sau intravenoasă de 4 ori. Pentru microflora gram-negativă se recomandă și antibioticele cu spectru larg. Dacă factorul etiologic este Klebsiella, se recomandă o combinație cu cloramfenicol (2 g pe zi). Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este eficientă în combinație cu carbenicilina (4 g pe zi intramuscular) sau doxiciclină (0,1-0,2 g pe zi oral o dată).

Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de microorganisme anaerobe care nu formează spori, utilizarea metronidazolului este eficientă. 1,5- 2 g pe zi.

Dacă virusurile respiratorii sunt implicate în etiologia pneumoniei distructive, este indicată terapia antivirală (interferon, imunoglobulină umană, ribonuclează, dezoxiribonuclează).

Tratament pentru refacerea și stimularea factorilor de apărare imunologică ai organismului. Se folosesc gama-lobulină antistafilococică, imunoglobuline, imunomodulatoare (levomizol, diucifon, T-activină, timolin, pentoxil, metiluracil).

Pentru a corecta tulburările echilibrului apă-electrolitic și proteic și pentru a reduce intoxicația, se efectuează terapia cu perfuzie masivă: soluție de glucoză 5%, hemodez, soluție Ringer, hidrolizate de proteine (aminocrovină, hidrolizină), albumină umană 10%, reopoliglucină.

În ultimii ani, hemossorbția și plasmafereza au fost folosite la cei mai grav bolnavi.

Pentru combaterea hipoxemiei, se folosește oxigenoterapia și poate fi utilizată oxigenoterapia hiperbară. Poate fi utilizată terapia simptomatică. Pentru insuficiență cardiacă - glicozide cardiace, pentru sindromul durerii - analgezice, pentru insomnie - somnifere.

REZULTAT PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Sunt luate în considerare 4 tipuri de rezultate:

1. Recuperare completă cu vindecarea cavității de distrugere și dispariția persistentă a semnelor de boală pulmonară (25-40%).

2. Recuperare clinică, când la locul de distrugere rămâne o cavitate persistentă cu pereți subțiri (35-50%).

3. Formarea abcesului cronic (15-20%).

4. Rezultat fatal (5-10%).

PREVENIREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Deoarece cele mai multe pneumonite distructive sunt de origine aspirațională, următoarele sunt extrem de importante în prevenire: lupta împotriva abuzului de alcool, îngrijirea atentă a pacienților care sunt inconștienți sau care suferă de tulburări de deglutiție.

O măsură foarte semnificativă de prevenție secundară este tratamentul cel mai precoce și cel mai intensiv al infiltratelor inflamatorii masive în țesutul pulmonar, de obicei interpretat ca pneumonie „de drenaj” sau „lobară”.

A.A. Tatur doctor în științe medicale,
profesor de catedra I
boli chirurgicale ale BSMU,
șeful orașului Minsk
centru de chirurgie toracică
M.N. Popov, cap chirurgical
departament purulent toracic

Distrugerea bacteriană a plămânilor sunt afecțiuni patologice severe caracterizate prin infiltrație inflamatorie și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar. Din punct de vedere clinic distrugerea bacteriană a plămânilor(BDL) se manifestă ca un abces acut (simplu, gangrenos) sau gangrenă. În funcție de starea de apărare a corpului pacientului, are loc patogenitatea microflorei, raportul proceselor dăunătoare și de restaurare în plămâni, fie delimitarea zonelor necrotice, fie răspândirea progresivă a topirii purulente-putrefactive a țesutului pulmonar.

Sub abces pulmonar simplu acut În general, este acceptat să se înțeleagă distrugerea țesutului pulmonar într-un segment cu formarea unei cavități purulente înconjurate de infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar. Abces gangrenos - este, de regulă, o descompunere a unei secțiuni de țesut pulmonar necrotic limitată, de regulă, la un lob al plămânului, cu tendința de a fi respinsă în lumenul abcesului de mase necrotice (sechestra) și delimitată. din zonele neafectate. Prin urmare, un abces cangrenos se mai numește și gangrenă limitată. Gangrenă pulmonară spre deosebire de un abces gangrenos, este o distrugere progresivă putrefactivă a plămânului, care are tendința de a se extinde în întregul plămân și pleura parietală, ceea ce determină întotdeauna o stare generală extrem de dificilă a pacientului.

BDL apare mai des (60%) la vârsta de 20-40 de ani, iar la bărbați de 4 ori mai des decât la femei. Acest lucru se explică prin abuzul mai frecvent de alcool al bărbaților, fumatul pe termen lung, dependența de droguri, susceptibilitatea mai mare la hipotermie, precum și riscurile profesionale. Adesea, acestea sunt persoane care suferă de alcoolism cronic și nu au un loc fix de reședință. La 2/3 dintre pacienți, plămânul drept este afectat, în 1/3 – în stânga. Rareori (1-5%) BDL bilateral este posibil. Incidența mare a afectarii plămânului drept se datorează caracteristicilor sale anatomice: bronhia principală dreaptă largă este o continuare a traheei, care permite materialului infectat să pătrundă în plămânul drept în timpul inhalării (aspirației). Afectarea lobilor inferiori ai plămânilor este observată la 80% dintre pacienți.

Cauze de dezvoltare și patogeneză

BDL sunt cel mai adesea cauzate de stafilococi și microbi putrefactivi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Diverse anaerobe, de ex. agenți patogeni care trăiesc într-un mediu fără acces la oxigen se găsesc la 75-10% dintre pacienții cu BDL. Este caracteristic ca 3/4 dintre pacienti sufera de ARVI sau gripa inainte de pneumonita distructiva. Fără îndoială, o infecție virală este un factor provocator în dezvoltarea BDL din cauza leziunii mucoasei bronșice cu perturbarea funcției lor de drenaj, slăbirea imunității celulare și umorale și crearea unui substrat nutritiv suplimentar pentru microorganisme. Potrivit OMS, în perioadele de epidemie de gripă, numărul deceselor asociate cu abcesele pulmonare crește de 2,5 ori. În funcție de căile de penetrare a microorganismelor în țesutul pulmonar, BDL se împart în bronhogenice (75-80%), traumatice (5-10%) și hematogene (1-10%).

Astăzi s-a dovedit că apariția BDL este întotdeauna determinată de combinarea și interacțiunea a trei factori principali, a căror succesiune este destul de arbitrară. Acest:

inflamație acută parenchimul pulmonar, adică pneumonie, cel mai adesea de origine aspirațională
blocarea lumenului bronhiilor sau bronhiilor cu dezvoltarea atelectazie obstructivă, adică zonă fără aer neaerată a plămânului
scăderea alimentării cu sânge a țesutului pulmonar, ceea ce înseamnă creșterea acestuia hipoxieîn zona inflamației.

Acești factori interacționează și își sporesc efectele reciproc, iar la scurt timp după debutul bolii nu mai este posibil să se determine care dintre ei a jucat rolul de declanșare.

Principalul mecanism de dezvoltare a BDL este aspirația și fixarea ulterioară în bronhii a corpurilor străine (bucăți de hrană), conținutului infectat al cavității bucale, nazofaringe și stomac în condiții de funcție de drenaj redusă sau absentă și reflexul tusei. Blocarea prelungită a lumenului bronșic duce la atelectazie, în zona căreia, pe fondul scăderii fluxului sanguin și al unei stări de imunodeficiență, se creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a microorganismelor aerobe și apoi anaerobe, dezvoltarea inflamației purulente, necrozei. și topirea ulterioară a părții corespunzătoare a plămânului.

Dezvoltarea BDL este facilitată de afecțiuni care reduc semnificativ nivelul de conștiență, reflexele și reactivitatea organismului: intoxicație acută și cronică cu alcool, anestezie, dependență de droguri, leziuni grave ale creierului, stări comatoase, accident cerebrovascular, boala de reflux gastroesofagian. Condițiile de fond favorabile care contribuie la dezvoltarea BDL includ bolile pulmonare obstructive cronice, diabetul zaharat și bătrânețea.

Confirmarea rolului principal al mecanismului de aspirație în dezvoltarea abcesului sau gangrenei pulmonare este faptele general acceptate ale dezvoltării predominante a bolii la persoanele care abuzează de alcool (aspirația de vărsături), precum și localizarea frecventă a bolii. proces patologic în segmentele posterioare ale plămânului, cel mai adesea dreapta. Abcesele pulmonare pot apărea din cauza stenozei sau fuziunii lumenului bronhiei, blocării sau compresiei de către o tumoră benignă sau malignă, în prezența fistulelor esofago-respiratorii funcționale. Au fost descrise cazuri de abcese pulmonare, a căror cauză a fost fistule gastrointestinale, colonice, biliare și pancreatocistobronșice, adică comunicări patologice ale lumenului bronșic cu stomacul, colonul, căile biliare și chistul pancreatic. Abcesele hematogene acute se dezvoltă în timpul sepsisului și sunt adesea diagnosticate la „dependenții de droguri de seringă”.

BDL este un proces în etape. Stadiul de atelectazie-pneumonie sau pre-distrugere, care durează de la 2-3 zile la 1-2 săptămâni, trece în stadiul de distrugere, adică necroza și dezintegrarea țesutului necrotic. Ulterior, zonele necrotice sunt respinse cu formarea unei cavități purulente delimitate de țesutul pulmonar sănătos. Perioada închisă face loc unei perioade deschise, când cavitatea plină cu puroi se sparge în lumenul bronhiei. Etapa finală a BDL este etapa rezultatelor: favorabilă cu recuperare (pneumofibroză, chist pulmonar) și nefavorabilă (complicații, abces cronic, deces).

Tabloul clinic.

Evoluția clinică în funcție de dinamica procesului poate fi progresivă, stabilă și regresivă, necomplicată și complicată de piopnevotorax, pleurezie purulentă, hemoptizie sau hemoragie pulmonară, sepsis.

Boala începe brusc: pe fondul unei stări de bine aparente, apar frisoane, creșterea temperaturii corpului la 38-39 o C, stare de rău și durere surdă în piept. Adesea pacientul poate indica cu exactitate data și chiar orele când au apărut primele simptome ale bolii. Starea generală a pacientului devine rapid gravă. Apar respirația rapidă, înroșirea pielii feței și o tuse uscată. În analizele de sânge, numărul de leucocite crește brusc, iar VSH-ul se accelerează. Pe radiografii în stadiul inițial al bolii, se determină infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar fără limite clare. În perioada închisă, dacă pacientul solicită ajutor medical, boala este de obicei interpretată ca pneumonie, deoarece nu are încă caracteristici specifice. Un semn precoce important al debutului distrugerii plămânilor este apariția respirației urât mirositoare la respirație. Un abces care s-a format deja în plămân, dar nu se scurge încă în bronhie, se manifestă prin semne de intoxicație purulentă severă: slăbiciune în creștere, adinamie, transpirație, lipsă de poftă de mâncare, apariția și creșterea anemiei, leucocitoză crescută, tahicardie. , temperatura ridicata pana la 39-40 o C. Atunci când pleura parietală este implicată în procesul inflamator și se dezvoltă pleurezia uscată sau exudativă, durerea în piept crește semnificativ, mai ales la respirația profundă. În cazuri tipice, prima fază de topire purulent-necrotică a plămânului durează de la 3 la 10 zile, apoi abcesul se sparge în bronhii. Simptomul clinic principal al perioadei deschise este scurgerea abundentă de spută purulentă, primele porțiuni conțin de obicei un amestec de sânge. În cazurile de formare a abcesului gangrenos, până la 500 ml de spută purulentă sau chiar mai mult pot fi eliberate imediat la tuse. Când stați într-un vas, sputa este împărțită în trei straturi. Detritus (țesut pulmonar necrotic) se acumulează în partea inferioară, deasupra acestuia există un strat de lichid tulbure (puroi), iar la suprafață se află mucus spumos. Examinarea microscopică a sputei relevă cantități mari de leucocite, fibre elastice, colesterol, acizi grași și o varietate de microfloră. După ce abcesul începe să se golească prin bronhia de drenaj, starea pacientului se îmbunătățește imediat: temperatura corpului scade, apare pofta de mâncare și activitatea crește. O examinare cu raze X în perioada deschisă pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar identifică în mod clar o cavitate abces cu un nivel de lichid orizontal.

Evoluția ulterioară a BDL este de obicei determinată de condițiile de drenare a abcesului pulmonar în bronhie. Cu un drenaj adecvat, cantitatea de spută purulentă scade treptat, mai întâi devine mucopurulentă, apoi mucoasă. Dacă evoluția bolii este favorabilă, la o săptămână după ruperea abcesului, producția de spută se poate opri complet, dar acest rezultat nu este adesea observat. O scădere a cantității de spută cu creșterea simultană a temperaturii și apariția semnelor de intoxicație indică o deteriorare a drenajului bronșic, formarea de sechestrare suplimentară și acumularea de conținut purulent în cavitatea de carie a plămânului. La gangrena pulmonară simptomele sunt mult mai severe. Anemia, semnele de intoxicație purulentă severă, pulmonar-cardiacă și adesea insuficiență multiplă de organe cresc rapid.

Cele mai grave complicații ale BDL sunt hemoragia pulmonară, pătrunderea abcesului și aerul în cavitatea pleurală liberă - piopneumotorax și afectarea prin aspirație a plămânului opus. Incidența piopneumotoraxului în BDL este de 60-80%. Alte complicații (sepsis, pneumonie, pericardită, insuficiență renală acută) apar mai rar. Sângerarea pulmonară de la mică la abundentă, care de fapt amenință viața pacientului, din cauza aroziunii vaselor pulmonare și bronșice, apare la 10% dintre pacienții cu abcese și la 30-50% dintre pacienții cu gangrenă pulmonară. Cu hemoragia pulmonară, pacientul poate muri dacă nu i se oferă asistență promptă. Dar nu din pierderea de sânge, ci din asfixie, adică. sufocare, iar pentru aceasta este suficient ca doar 200-250 ml de sânge să intre rapid în arborele traheobronșic.

Diagnosticare

Diagnosticul BDL se face pe baza datelor clinice și radiologice. În cazuri tipice, radiografiile arată clar una sau mai multe cavități de distrugere, cel mai adesea cu un nivel orizontal de lichid și infiltrație inflamatorie a țesutului pulmonar din jurul abcesului. Diagnosticul diferențial al BDL se realizează cu o formă cavitară de cancer pulmonar, tuberculoză cavernoasă, chisturi bronhogenice și echinococice supurate, empiem pleural limitat pe baza evaluării datelor clinice și a rezultatelor radiografiei (radiografie, fluoroscopie polipozițională, computerizat). tomografie), fibrobronhoscopie, studii histologice și bacteriologice.

Tratament.

Pacienții cu abcese pulmonare simple, bine drenate și necomplicate, în general, nu necesită expertiză chirurgicală și pot fi tratați cu succes în secțiile pulmonare. Pacienții cu gangrenă pulmonară limitată și extinsă, multiplă, bilaterală, precum și abcese blocate și cu drenaj inadecvat în bronhie trebuie tratați în secții specializate de chirurgie toracică.

Baza tratamentului este menținerea și restabilirea stării generale a corpului pacientului, terapia antibacteriană, de detoxifiere și imunostimulare, măsuri care promovează drenajul constant al cavităților purulente din plămâni. Antibioticele cu spectru larg, ținând cont de sensibilitatea microorganismelor la acestea, se administrează numai intravenos sau printr-un cateter special introdus direct în artera pulmonară pe partea BDL. În scopul detoxifierii la cei mai grav bolnavi, metodele extracorporale sunt eficiente: hemossorbția, plasmafereza de schimb, iradierea cu ultraviolete și laser a sângelui, care sunt destul de utilizate astăzi. Pentru corectarea stării imune se utilizează plasmă hiperimună, gama globuline, imunomodulatoare (diucifon, thymalin, imunofan), toxoid stafilococic, licopid etc.

Golirea adecvată a abcesului este asigurată prin utilizarea așa-numitului drenaj postural, acestea. drenajul abcesului în funcție de localizarea acestuia în plămân prin alegerea unei poziții corporale „drenante”, în care bronhia este îndreptată vertical în jos. Această tehnică cu expectorație maximă a sputei se repetă de 8-10 ori pe zi. Pacientul este supus în mod regulat fibrobronhoscopie terapeutică cu irigarea cavității purulente cu soluții de antiseptice și enzime. Dacă folosind metodele enumerate nu este posibilă refacerea drenajului bronșic și golirea naturală a abcesului prin bronhii, se consideră că abcesul este blocat, iar tactica de tratament este schimbată. În astfel de cazuri, se efectuează sub anestezie locală. toracopneocenteza cu introducerea unui tub de drenaj în cavitatea abcesului, care este conectat la sistemul de aspirație în vid. Dacă există sechestratori mari în cavitatea abcesului, este eficient videoabcesoscopie folosind un toracoscop, permițându-le să fie fragmentate și îndepărtate.

Dintre metodele de tratament chirurgical, cea mai simplă este pneumotomie,în care, după rezecția secțiunilor de una sau două coaste în proiecția cavității purulente, aceasta din urmă este deschisă și drenată cu tampoane de tifon. Această operație paliativă forțată se efectuează numai din motive de sănătate dacă tratamentul complex este ineficient. Operațiile radicale, dar foarte traumatizante, care implică îndepărtarea unui lob sau a doi lobi pentru abcesele pulmonare acute, spre deosebire de cele cronice, se recurge la extrem de rar, în principal numai în cazul hemoragiilor pulmonare abundente care pun viața în pericol. Îndepărtarea plămânului este absolut justificată numai în caz de gangrenă progresivă a plămânilor și se efectuează după 7-10 zile de pregătire preoperatorie intensivă, care vizează reducerea intoxicației, corectarea tulburărilor de schimb gazos și cardiace, tulburări hidroionice, deficit de proteine și menținerea energiei. echilibru.

Cel mai frecvent rezultat (35-50%) al tratamentului conservator al abceselor pulmonare acute este formarea unei așa-numite cavități reziduale uscate la locul abcesului, care este însoțită de recuperare clinică. La majoritatea pacienților, mai târziu fie cicatrici, fie este asimptomatică. Pacienții cu o cavitate reziduală uscată trebuie să fie sub supraveghere medicală. Doar la 5-10% dintre pacienți, la 2-3 luni după tratamentul unui abces acut, de obicei gangrenos, se poate croniciza cu perioade de exacerbări și remisiuni. Abcesele pulmonare cronice nu pot fi tratate conservator și, prin urmare, sunt tratate numai chirurgical conform planificării. Recuperarea completă, caracterizată prin cicatrizarea cavității, se observă la 20-40% dintre pacienți. Eliminarea rapidă a cavității este posibilă cu dimensiuni inițiale mici (mai puțin de 6 cm) de necroză și distrugerea țesutului pulmonar. Rata mortalității pacienților cu abcese pulmonare acute este de 5-10%. Datorită acordării de îngrijiri chirurgicale toracice specializate accesibile, mortalitatea în rândul pacienților cu gangrenă pulmonară a fost redusă, dar rămâne în continuare foarte mare și se ridică la 35-40%.

În concluzie, aș dori să subliniez că tratamentul BDL este complex și de durată și, în ciuda utilizării celor mai moderne medicamente și a intervențiilor chirurgicale eficiente, nu este întotdeauna de succes. Dezvoltarea sa, la fel ca multe alte boli care pun viața în pericol, este întotdeauna mai ușor de prevenit decât de tratat. Prevenirea BDL este asociată cu implementarea unor măsuri ample care vizează promovarea unui stil de viață sănătos, combaterea gripei, alcoolismului, dependenței de droguri, îmbunătățirea condițiilor de muncă și de viață, respectarea regulilor de igienă personală, diagnosticarea precoce și tratamentul adecvat al pacienților cu dobândire comunitară și spitalicească. -pneumonie dobândită.

BOLI PURULENTE - DISTRUCTIVE

PLAMANII

Bolile distructive purulente ale plămânilor includ abcesele acute, cangrena și abcesele pulmonare cronice.

GANGRENA PLAMANA - purulenta - necroza putrefactiva a unei zone semnificative (lobul sau mai mult) de tesut pulmonar fara demarcatie clara, cu tendinta de raspandire si insotitoare de intoxicatie generala extrem de severa.

ABSCES GANGRENOS - purulent - necroza putrefactivă a unei secțiuni de țesut pulmonar cu sechestrare și tendință de delimitare.

ABSCESUL PULMONAR este o zonă de carie purulentă sau putrefactivă în cadrul unui segment (rar mai mult), cu cavități de distrugere umplute cu puroi și înconjurate de o zonă de inflamație perifocală.

M:F = 8:1, cel mai frecvent între 30 și 50 de ani. În țările occidentale nu există o astfel de problemă - în Franța, de exemplu, în 1988. 8 persoane s-au îmbolnăvit.

CLASIFICARE

I. Abcese A) patogeneza aspiratiei embolice septice post-traumatice

B) curs cronic acut

B) localizare central periferic

D) complicații empiem sângerare piopneumotorax fără complicații

II. Abcese gangrenoase

III. Gangrena pulmonară

MOTIVE DE DEZVOLTARE:

Obstrucție bronșică

Proces infecțios acut de parenchim

Dereglarea fluxului sanguin și necroza parenchimului

Cel mai adesea, bolile pulmonare purulente-distructive se dezvoltă la persoanele slăbite cu antecedente de tulburări ale conștiinței de diferite origini.

Alcoolismul cronic și dependența severă de droguri se caracterizează prin scăderea imunității, reflexul tusei, rezerva de granulocite măduvei osoase și fagocitoza suprimată.

Procentul de alcoolici în rândul pacienților cu OGDD nu scade sub 50%. Toți pacienții cu gangrenă pulmonară au carii în stadii avansate, deoarece procesele carioase modifică raportul dintre aerobi și anaerobi în cavitatea bucală și cresc posibilitatea de aspirație a florei anaerobe.

Cele mai severe cazuri de HDLD apar la astmatici pe fondul utilizării pe termen lung a hormonilor, care crește sensibilitatea organismului la infecție, crește rezistența microflorei la astm, reduce reacțiile inflamatorii, imunitatea și proliferarea fibroblastelor.

ETIOLOGIE

În ultimii 30 de ani, a existat o schimbare a florei de la pneumococ și streptococ prin flora stafilococ la asociații anaerobe și gram-negative. În ultimii ani, ciupercile și formele mixte de asociere au început să joace un rol din ce în ce mai mare.

Acum 10 ani - stafilococi 69%, acum: stafilococi - 15 - 20%, gram-negativi (coliformi, SGP, proteus) - 40%, anaerobi obligați neformatori de spori - 55 - 75%. Bacilul Friedlander este cea mai severă pneumonie cu sechestrare severă (0,5 - 4%). În 57%, flora este multirezistentă la antibiotice.

În timpul epidemilor de gripă, frecvența proceselor stafilococice crește. Toate aceste microorganisme sunt nepatogene cu mecanisme normale de protecție în plămâni.

MODALITĂŢI DE DEZVOLTARE A OGDZL.

1. Ca o consecință a PNEUMONIEI - de la 63 la 95%, abcese - de la focal, gangrenă - de la lobar din cauza inflamației hiperergice.

Motive pentru tranziția pneumoniei la un abces:

Tratament incorect intempestiv

Patologia extrapulmonară severă

Suprimarea imunității

Localizarea inflamației.

Până la 43% dintre pneumonii sunt complicate de boli ale tractului gastro-intestinal.

Patogeneza.

Infecție - inflamație - obstrucția bronhiilor mici - atelectazie - inflamație progresivă - edem - stază de microcirculație - necroză într-o zonă inflamată fără aer cu tromboză vasculară - purulentă - carie putrefactivă.

2. MECANISM DE ASPIRAȚIE.

Începe cu obstrucția bronhiilor mici. Procesul inflamator se dezvoltă secundar. Abcesele de aspirație se formează rapid, în decurs de 8-14 zile. Mai des se formează în partea dreaptă în secțiunile inferioare, precum și în segmentele apicale posterioare și a lobului inferior superior, dacă o persoană se află întinsă pe spate sau pe o parte.

3. MECANISM HEMATOGEN - EMBOLIC 0,8 - 1% (până la 9%)

Pe fondul infarctului pulmonar. Mortalitatea - 36%.

Cauze: endocardită septică, tromboflebită a venelor extremităților inferioare și pelvisului, flebită după cateterizarea venelor, abcese de diferite locații.

Prezența unui atac de cord nu este cauza formării abcesului, iar atacul de cord în sine se rezolvă rapid datorită colateralelor abundente. Distrugerea se dezvoltă odată cu infecția bronhogenă.

Ligarea PA nu provoacă infarct, în timp ce tromboza PV duce la infarct hemoragic.

4. SUPURAȚIA OBTURATORIE A PLAMÂNULUI - HDPL, cauzată de blocarea bronhiei de către un corp străin, tumoră, stenoză bronșică, luxație postoperatorie (0,3%). Abcesele canceroase sunt acum extrem de rare (0,4%). Cel mai adesea este afectat lobul mijlociu.

5. ABCESELE POSTTRAUMATICE și gangrena sunt împărțite în două grupe:

a) lezarea nepenetrantă a corpului principal (vânătăi, compresie)

b) lezarea penetrantă a HA.

Acest tip de distrugere purulentă se dezvoltă atunci când bronhiile mari sunt deteriorate.

În clinică, cu o leziune toracică închisă, GDD s-a dezvoltat în 0,5%. Cu răni penetrante, GDSL sunt, de asemenea, rare; conform celui de-al Doilea Război Mondial, nu mai mult de 2% în pneumotoraxul deschis și 0,47% în toate rănile toracice. Empiem și fistulele bronșice au apărut mai des.

Abcesele de la rănile împușcate se pot dezvolta la luni sau chiar la ani după leziune.

CLINICA SI DIAGNOSTIC.

Există trei tipuri de formare a abceselor:

I - pe fondul dinamicii favorabile a pneumoniei, în zilele 12-20 apare o criză cu formarea unui abces.

II - curs prelungit de pneumonie cu tratament nereușit cu formarea unui abces la 20 - 30 de zile, deteriorare treptată.

III - curs fulgerător, formarea unui abces din primele zile; cu aspirație, un abces se formează deja în a 5-a - a 10-a zi.

Clinica ÎNAINTE de drenaj abces:

febră agitată, frisoane, transpirații abundente, tuse, uscată sau cu secreție ușoară de spută mucopurulentă, durere pe partea afectată, fizic - o imagine de pneumonie masivă, leucocitoză cu o schimbare pronunțată a formulei spre stânga

Boli pulmonare supurative sau distrugere infecțioasă acută a plămânilor– un proces patologic caracterizat prin infiltrare inflamatorie și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la microorganisme patogene nespecifice (distrugerile specifice includ pneumonia cazeoasă tuberculoasă, guma sifilitică etc.). În funcție de natura distrugerii, se disting abcesul pulmonar, cangrena și abcesul cangrenos.

Abces pulmonar– topirea purulentă localizată a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități purulente limitate de membrana piogenă. În practica unui terapeut, abcesele pulmonare sunt mai frecvente, care apar ca „pneumonie cu abces” cu formarea de mici cavități purulente în zona focarului pneumonic, fuzionate între ele.

Gangrenă pulmonară– necroză masivă și putrefacție a țesutului pulmonar, nu predispus la delimitare.

Abces gangrenos caracterizată prin mai puțin extinsă și mai predispusă la delimitare decât cu gangrena pulmonară, putrefacție a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități purulente cu sechestrare tisulară parietală sau liberă.

Epidemiologie. Nu există date suficient de complete cu privire la frecvența distrugerii infecțioase a plămânilor, fie în literatura de specialitate, fie în străinătate. În țările occidentale dezvoltate, incidența distrugerii plămânilor a scăzut semnificativ și există cazuri izolate. În Rusia, această problemă rămâne foarte relevantă. Astfel, conform A.G. Chuchalin (2002), în 1999, peste 40 de mii de pacienți cu boli pulmonare purulente au fost înregistrați în instituțiile medicale rusești, ceea ce este un indicator foarte nefavorabil. Rata mortalității pentru abcesul pulmonar ajunge la 20%, iar pentru gangrenă – 40% sau mai mult.

Etiologie. Pentru o lungă perioadă de timp, a fost considerat principalul agent cauzator al distrugerii infecțioase acute a plămânilor Staphylococcus aureus(datorită intrării frecvente în spută a unui stafilococ bolnav, saprofit la nivelul nazofaringelui). În ultimii ani, rolul etiologic principal al stafilococului a fost stabilit doar în abcesele pulmonare postpneumonice și hematogen-embolice în timpul sepsisului.

Agenții cauzali ai abceselor pulmonare de aspirație sunt microorganisme gram-negative(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacilul lui Friedlander), Proteus, Escherichia coli) și anaerobi(bacteroide, fusobacterii, coci anaerobi). Gangrena pulmonară este de obicei cauzată de o asociere de microorganisme, printre care microflora anaerobă este în mod necesar prezentă. Anaerobii sunt saprofiti ai cavității bucale; cu patologia ei (pulpita, boala parodontală), conținutul de anaerobi crește de multe ori.

Patogeneza. Cea mai frecventă cale de infecție a plămânilor bronhogenic, inclusiv aerogen (inhalare)– când flora patogenă pătrunde în secţiile respiratorii cu flux de aer şi aspiraţie– în timpul aspirației de mucus infectat, salivă, vărsături, sânge din nazofaringe. Aspirația este promovată de intoxicația alcoolică profundă, stările inconștiente asociate cu leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut, criză epileptică sau anestezie, hernie hiatală și alte patologii ale esofagului. Materialul infectat provoacă obstrucția bronhiilor cu dezvoltarea atelectaziei țesutului pulmonar, care creează condiții favorabile pentru viața florei anaerobe.

Este posibilă aspirația de corpuri străine (proteze dentare, nasturi, semințe și altele) cu adăugarea unei infecții secundare. Când conținutul gastric acid regurgitează și intră în bronhii (sindrom Mendelssohn), apare leziuni chimice ale parenchimului pulmonar, urmate de infecție.

Mai puțin frecvente sunt căile de infecție hematogene, limfogene și traumatice. Abcesele pulmonare hematogene se dezvoltă, de regulă, în timpul sepsisului ca urmare a emboliei materialului infectat în vasele arterei pulmonare. Sursa embolilor pot fi cheaguri de sânge infectate în venele extremităților inferioare și pelvisului, vegetațiile de pe valva tricuspidiană din cauza endocarditei infecțioase la consumatorii de droguri injectabile etc. Posibilă infecție bronhogenă a infarctelor pulmonare care se dezvoltă ca urmare a emboliei pulmonare cu cheaguri de sânge în primul rând sterile.

În patogeneza distrugerii infecțioase a plămânilor, proprietățile patogene ale microorganismelor și mecanismele de apărare antiinfecțioase ale pacientului interacționează. Majoritatea agenților patogeni de distrugere nu sunt capabili de aderență pe celulele epiteliului bronșic normal datorită sistemului perfect de protecție bronhopulmonară locală - clearance-ul mucociliar, factori de protecție umorali produși în alveole și bronhii (lizozimă, complement, interferon), surfactant alveolar, activitate fagocitară. a macrofagelor, țesut limfoid asociat bronho.

Dezvoltarea proceselor distructive este facilitată de suprimarea reactivității generale și locale ca urmare a expunerii pacientului la diverși factori infecțioși și neinfecțioși. Acestea includ:

1. Infecții virale respiratorii, provocând necroză a epiteliului bronșic și suprimarea imunității locale, care favorizează activarea microorganismelor oportuniste, Staphylococcus aureus etc.

2. Pneumonie pneumococică, promovarea contaminării secundare a țesutului pulmonar afectat cu microorganisme piogene.

3. Bronsita cronica, inclusiv cele asociate cu fumatul, care perturbă mecanismele de apărare antiinfecțioasă și funcția de drenaj a bronhiilor.

4. Bronșiectazie, fiind o sursă de infecţie a parenchimului pulmonar.

5. Terapie cu glucocorticosteroizi, având efect imunosupresor.

6. Diabet zaharat, SIDA și alte afecțiuni de imunodeficiență, reducerea mecanismelor de apărare ale pacientului

7. Abuzul de alcool, care joacă un rol deosebit datorită probabilității mari de aspirare a vărsăturilor în timpul intoxicației cu alcool, scăderii reactivității generale și locale a organismului, contaminării ridicate a cavității bucale cu flora anaerobă din cauza îngrijirii dentare deficitare și prezenței bronșitei cronice. fumător

8. Hipotermie.

În prezența factorilor etiologici, provocatori și predispozanți, se dezvoltă necroza infecțioasă a țesutului pulmonar, urmată de topire purulentă sau putrefactivă sub influența exotoxinelor microorganismelor. În gangrena pulmonară, microtromboza vaselor pulmonare din zona afectată joacă un rol patogenetic important, ceea ce face dificilă formarea țesutului de granulație pentru a delimita zona de necroză.

Anatomie patologică. Cu un abces pulmonar, în centrul infiltratului pneumonic, are loc topirea purulentă a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități abcesului care conține detritus purulent, iar în stadiul de drenaj al cavității - puroi și aer. Cavitatea este separată de țesutul pulmonar viabil printr-o membrană piogenă. Pe măsură ce procesul se rezolvă, cavitatea abcesului este curățată de puroi și se micșorează sau rămâne un chist de aer al plămânului.

Odată cu gangrena pulmonară, se dezvoltă necroză putrefactivă masivă, fără limite clare, trecând în țesutul pulmonar edematos din jur. Plămânul gangrenos este o masă gri-verzuie cu mai multe cavități de degradare care conțin lichid urât mirositor. Apariția unei membrane piogene în jurul necrozei indică transformarea gangrenei pulmonare într-un abces gangrenos.

Clasificare.În practica clinică, clasificarea distrugerii infecțioase acute a plămânilor conform N.V. Putov (2000) este cea mai răspândită.

După patogeneză:

Postpneumonic

Aspiraţie

Hematogen – embolic

Traumatic

Supurația infarctului pulmonar

După clinică:

Abcese pulmonare periferice

Abcese pulmonare centrale:

a) singur, b) multiplu

Gangrenă pulmonară

După gravitate:

Grad ușor

Extrem de sever

După natura fluxului:

Subacută

Cronic

Complicatii:

Insuficiență respiratorie

Șoc infecțios-toxic

Sindromul de detresă respiratorie

Hemoragie pulmonară

Piopneumotorax

Empiem al pleurei

Septicopiemie

Lezarea plămânului opus într-un proces în primul rând unilateral

Flegmonul pieptului

Amiloidoza organelor interne

Inima pulmonară

Clinica. Distrugerea infecțioasă a plămânilor se dezvoltă mai des la bărbații de vârstă activă care abuzează de alcool. Boala este adesea precedată de hipotermie în stare de intoxicație cu alcool (în 50-75% din cazuri).

ÎN tabloul clinic al abcesului pulmonarÎn mod tradițional, se disting două perioade:

1. Perioada de formare a abcesului înainte de descompunerea produselor de degradare în bronhie.

2. Perioada după spargerea abcesului în bronhie.

Abcesul pulmonar are de obicei un debut acut. În prima perioadă constatările clinice sunt în concordanță cu pneumonia severă. Se observă febră, frisoane, transpirație severă, tuse uscată, dureri în piept pe partea afectată și dificultăți de respirație. La examinare, se evidențiază acrocianoză ușoară și întârziere a jumătății afectate a pieptului în actul respirației. Există o tonalitate a sunetului de percuție, respirație bronșică sau veziculară dură, împotriva căreia se aud zgomote uscate și fine umede și, uneori, zgomot de crepită și frecare pleurală.

Analize generale de sânge dezvăluie leucocitoză neutrofilă până la 18-20 mii cu o deplasare a leucoformulei la stânga către forme tinere, granularitatea toxică a neutrofilelor (+++), o creștere a VSH până la 40-50 mm/oră. La test biochimic de sânge se determină un conținut crescut de globuline α 2 - și γ -, fibrinogen, seromucoizi, proteină C reactivă. Posibilă proteinurie din cauza leziunilor renale toxice. Prin microscopie spută sunt detectate leucocite, iar la examenul bacteriologic - diferite tipuri de bacterii.

Radiografia organelor toracice dezvăluie întunecare infiltrativă intensă, de întindere variabilă, care amintește de pneumonia focală, segmentară sau lobară confluentă. Marginea leziunii este convexă spre lobul sănătos, precum și apariția unor focare mai dense pe fundalul întunecării. Cel mai adesea, abcesul este localizat în segmentul posterior al lobului superior (S 2) și în segmentul apical (S 6) al lobului inferior.

Tratamentul antibacterian prescris nu are efect. Febra purulent-resorbtivă persistă, crește intoxicația. În a 2-a săptămână de la debutul bolii, când începe topirea purulentă a peretelui bronșic care trece prin locul de distrugere, sputa pacientului capătă un miros fetid, care se simte și atunci când pacientul respiră. La intrarea în secție se simte un miros neplăcut emanat de un pacient cu abces pulmonar.

În acest moment, radiologic, pe fondul infiltrării țesutului pulmonar, sunt relevate zone de curățare a țesutului pulmonar (zone de degradare) asociate cu acumularea de gaze produse de microflora anaerobă.

A doua perioada Boala începe cu pătrunderea produselor de carie pulmonară în bronhie. Pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu scurgere de spută copioasă urât mirositoare (0,5 litri sau mai mult), adesea „o gură”. Sputa este purulentă, adesea amestecată cu sânge. La sedimentare, se împarte în trei straturi: cel inferior este gros, de culoare cenușie, conține puroi și fibre elastice; mediu – tulbure, vâscos, constă din salivă; cea superioară este spumoasă, mucoasă, amestecată cu puroi.

După ce abcesul sparge, dacă abcesul este bine drenat, starea pacientului se îmbunătățește rapid - temperatura corpului scade, apare apetitul și cantitatea de spută scade. Zona de matitate a percuției scade. Cu abcese localizate superficial, apare un sunet de percuție timpanică și uneori respirație amforică. Numărul de rale umede la deschiderea unui abces crește și apoi scade rapid.

Raze Xîn a doua perioadă a abcesului pulmonar, curățarea țesutului pulmonar capătă o formă rotunjită cu un nivel orizontal de lichid, care, cu un bun drenaj, se determină la fundul cavității. Zona de infiltrare scade la dimensiunea unui abces.

La bronhoscopie cu fibre optice se determină endobronșita, puroiul gros provine din lumenul bronhiei drenante. Analize de sange se îmbunătățesc treptat.

Ulterior, infiltrația pereților abcesului scade, nivelul lichidului dispare, iar cavitatea în sine scade și se obliterează (recuperare completă) sau se transformă într-un chist cu pereți subțiri (recuperare clinică). Cu o evoluție favorabilă a bolii, recuperarea completă are loc după 1-3 luni la 25-40% dintre pacienți.

Cu un drenaj slab al abcesului, persistă febra agitată cu frisoane, transpirații și lipsa poftei de mâncare. Timp de câteva săptămâni sau luni, în ciuda tratamentului, pacienții continuă să producă spută purulentă copioasă. Se dezvoltă epuizare rapidă. Tenul devine cenușiu pământesc, degetele iau forma de „tobe”, unghiile – „ochelari de ceas”.

Raze X Pe fondul infiltrației persistente, se determină o cavitate mare cu un nivel ridicat de lichid. La cercetare de laborator se detectează anemie, hipoproteinemie (datorită pierderii proteinelor în spută și defectării sintezei proteinelor în ficat), proteinurie. Se dezvoltă amiloidoza organelor interne. Această condiție este interpretată ca abces pulmonar cronicși este de obicei tratată chirurgical.

Clinica de gangrenă pulmonară are un curs foarte sever. Perioadele de boală, spre deosebire de abcesul pulmonar, nu sunt pronunțate. Principalele sindroame sunt intoxicația putrefactivă și insuficiența respiratorie acută. Febra este agitată în natură, însoțită de frisoane debilitante și transpirații severe. Tuse tulburătoare cu eliberarea de spută putrefactivă amestecată cu sânge și durere în piept. Mirosul urât care emană de la un pacient cu gangrenă pulmonară se simte deja la intrarea în secție.

Peste plămânul afectat se determină tonalitatea sunetului de percuție. Foarte repede, pe fondul matității, apar zone de timpanită datorită formării de focare multiple de degradare. La auscultare, respirația este slăbită sau bronșică și se aud zgomote umede. Peste zona afectată, există durere în spațiile intercostale (simptomul Kryukov-Sauerbruch); atunci când este apăsat cu un stetoscop, apare o tuse (simptomul Kiessling), care indică implicarea pleurei în proces.

Raze X se determină o infiltrare masivă a țesutului pulmonar fără limite clare, ocupând 1-2 lobi sau întregul plămân, cu apariția de multiple cavități de fuziune de formă neregulată pe fondul său.

Analize de sange se caracterizează prin modificări pronunțate ale leucoformularii (deplasare la stânga către tineri, metamielocite etc.), anemie, hipoproteinemie. Dezvoltarea sindromului DIC este caracteristică. Putred spută conține sechestratori de țesut pulmonar (dopurile lui Dietrich), sânge.

Cangrena larg răspândită la peste 40% dintre pacienți duce la mortalitate precoce (în a 5-a – a 7-a zi de boală) din cauza intoxicației în creștere și a dezvoltării complicațiilor severe.

Complicații ale abcesului și gangrenei pulmonare:

1. Şoc infecţios-toxic se dezvoltă în perioada acută cu o intrare masivă în sânge a microorganismelor infecțioase și a toxinelor acestora. Se manifestă ca insuficiență acută vasculară, respiratorie, cardiacă, renală și dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate. Moartea din cauza șocului apare în mai mult de 50% din cazuri.

2. Sindromul de detresă respiratorie acută(plămân de șoc, edem pulmonar necardiogen) se dezvoltă cu șoc infecțios-toxic sau în absența unor tulburări severe ale hemodinamicii centrale. Se bazează pe tulburări de microcirculație în zona membranei alveolo-capilare, asociate cu expunerea la toxine infecțioase și mediatori inflamatori endogeni activi biologic. Permeabilitatea capilarelor pulmonare crește brusc, ceea ce duce la edem pulmonar interstițial și alveolar.

3. Piopneumotorax și empiem pleural se dezvoltă la mai mult de 20% dintre pacienți din cauza unei străpungeri a unui abces pulmonar în cavitatea pleurală. Pacientul simte brusc durere ascuțită în piept și dificultăți de respirație crescute. Cantitatea de spută scade. Cavitatea pleurală comunică cu mediul extern prin focarul de distrugere și arborele bronșic. Plămânul se prăbușește parțial sau complet. Starea pacientului se înrăutățește brusc odată cu formarea unui mecanism valvular în zona comunicării bronhopleurale și dezvoltarea piopneumotoraxului tensionat.

La examinarea pacientului, se determină cianoza, respirația crescută și o poziție forțată de șezut în pat. Prin percuție, timpanita este determinată peste părțile superioare ale plămânului afectat, iar în părțile inferioare există o tonalitate a sunetului cu marginea superioară orizontală. Sunetele respiratorii dispar. Radiologic, pe fondul unui plămân comprimat, în cavitatea pleurală sunt detectate aer și lichid.

Cu piopneumotorax intens pe fondul creșterii dificultății respiratorii (până la 40 de respirații pe minut sau mai mult) și cianoză, apare o creștere rapidă a volumului gâtului, feței și pieptului. Prin palpare în zona de umflătură se determină crepitul asociat emfizemului subcutanat. Emfizemul se poate răspândi în partea inferioară a corpului și în țesutul mediastinal cu afectare hemodinamică severă.

4. Hemoragie pulmonară– atunci când tusi 50 ml de sânge sau mai mult pe zi. De obicei este precedată de hemoptizie (sânge amestecat cu spută). Cauza sângerării este de obicei aroziunea ramurilor arterei pulmonare în zona de distrugere. Cu pierderi excesive de sânge, șocul hipovolemic se dezvoltă rapid.

5. Sepsis cu septicopiemie manifestată prin febră agitată severă, splina mărită și însămânțarea agenților patogeni din sânge. Metastazele purulente hematogene apar în creier, rinichi, pericard și alte organe și țesuturi

6. Răspândirea bronhogenă a unui proces distructiv în primul rând unilateral către partea opusă apare la pacienții slăbiți și la pacienții care încalcă regimul de tratament.

Diagnostic diferentiat efectuate cu următoarele boli :

1. Cu tuberculoză pulmonară infiltrativă în faza de dezintegrare și formare caverne, care se caracterizează prin intoxicație mai puțin pronunțată și curs torpid. Sputa este mucopurulentă fără miros urât, într-o cantitate zilnică de cel mult 100 ml. Datele fizice sunt adesea rare.

Semnele cu raze X ale tuberculozei pulmonare sunt mult mai pronunțate în conformitate cu vechea regulă a ftiziatricienilor - „se aude puțin, dar se văd multe”. Întunecarea segmentară sau polisegmentară de natură neomogenă este determinată în principal în lobii superiori ai plămânilor cu focare mici de „cădere” în segmentele adiacente datorită diseminării bronhogenice a procesului. Cavitățile formate sunt dezvăluite sub formă de cavități cu pereți subțiri, fără un nivel de lichid.

Prin microscopia sputei sau în spălările bronșice prin flotație pot fi detectate micobacterii. Diagnosticul este ajutat de datele anamnestice privind contactul cu bolnavii de tuberculoză și de lipsa de dinamică a tratamentului de probă cu antibiotice cu spectru larg.

2. Cu o formă cavitară de cancer pulmonar periferic, care se dezvoltă mai des la bărbaţii peste 50 de ani care fumează intens. Debutul bolii este imperceptibil. Tuse rară cu spută redusă. Datele fizice nu sunt exprimate, cu excepția cazurilor de dezvoltare a pneumoniei perifocale. Uneori, diagnosticul devine o constatare cu raze X - în timpul examinării, se dezvăluie o cavitate cu pereți tuberoși groși, fără un nivel de lichid, care este confundată din greșeală cu un abces pulmonar. Tomografia computerizată a plămânilor și bronhoscopia ajută la clarificarea diagnosticului.

3. Cu cancer pulmonar metastatic, care reprezintă mai multe umbre omogene rotunjite în toate câmpurile pulmonare. Tumorile organelor genitale, rinichilor, stomacului, ficatului și oaselor metastazează cel mai adesea la plămâni.

Cu o hernie diafragmatică, care se manifestă ca o formațiune cu pereți subțiri deasupra diafragmei, adesea cu un nivel de lichid orizontal, fără nicio manifestare clinică de distrugere pulmonară. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal cu un agent de contrast dezvăluie cu ușurință că o parte a stomacului sau a unghiului splenic al colonului intră în cavitatea pleurală prin orificiul herniar.

Tratamentul distrugerii pulmonare infecțioase trebuie efectuată în secțiile specializate de chirurgie toracică folosind metode conservatoare, bronhoscopice și chirurgicale. Tratamentul conservator include trei componente obligatorii:

2. Drenarea optimă a cavităților de distrugere.

3. Tratament de detoxifiere si restaurare, imunoterapie specifica.

1. Terapie antibacteriană se efectuează până la recuperarea clinică și radiologică a pacienților, adesea timp de 1,5 – 3 luni. Are o importanță decisivă în perioada inițială a bolii. Antibioticele se administrează intramuscular sau intravenos, în cazuri severe - în vena subclavie printr-un cateter. În prima etapă a tratamentului, alegerea agenților antibacterieni este efectuată empiric; după identificarea microbiologică a agentului patogen, tratamentul este ajustat. Terapia antibacteriană parenterală se efectuează până la obținerea unui efect clinic (scăderea febrei, scăderea tusei și dificultăți de respirație, scăderea leucocitozei), după care este posibilă trecerea la administrarea orală a medicamentelor.

Antibioticele prescrise trebuie să fie suficient de eficiente împotriva principalelor agenți patogeni de distrugere - stafilococ, microflora gram-negativă și anaerobă. .

La distrugeri stafilococice medicamente pentru plămâni, prima linie de tratament este inhibitorul de β-lactamază „protejat” amoxicilină/clavunat ( amoxiclav– 1,2 g intravenos de 3 ori pe zi) și cefalosporine din generațiile II și IV ( cefuroximă– 0,75–1,5 g de 3–4 ori pe zi și cefepimă– 0,5–1 g de 2 ori pe zi). Cefalosporinele de generația a III-a (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima) sunt mai puțin active împotriva stafilococilor gram-pozitivi. Poate fi folosit și oxacilina la doza maximă admisă, împărțită în 3 până la 4 administrări pe zi. Lincosamidele sunt, de asemenea, medicamente antistafilococice eficiente ( lincomicină, clindamicină– 0,3 – 0,6 g intramuscular sau intravenos de 2 ori pe zi) și fluorochinolone „respiratorii” – levofloxacin ( tavanik-– 0,5 g intravenos de 1-2 ori pe zi) și moxifloxacină ( avelox).

Terapia combinată este de obicei efectuată, combinând medicamentele de mai sus cu aminoglicozide ( gentamicina, amikacina) sau metronidazol (metragil– 0,5 g intravenos de 3 ori pe zi).

Dacă tratamentul este ineficient, rezervați antibiotice – carbapeneme ( tienam– 0,5 g intravenos de 3 – 4 ori pe zi) sau vancomicina(1 g intravenos de 2 ori pe zi), foarte activ împotriva tuturor tulpinilor de stafilococi rezistente la penicilină.

În tratamentul distrugerii infecțioase a plămânilor, cauzate de microflora gram-negativă, Aminopenicilinele „protejate”, cefalosporinele din generațiile II-IV, fluorochinolonele „respiratorii” sunt prescrise, în cazuri severe - în combinație cu aminoglicozide din generațiile II și III. (gentamicină, amikacină, tobramicină). Dacă nu există efect, este indicată monoterapia cu carbapeneme.

Pentru abcesele de aspirație și gangrena plămânilor, medicamente antibacteriene cu activitate mare împotriva microflora anaerobă. În prima etapă a tratamentului, se acordă preferință clindamicină(intravenos 0,3 - 0,9 g de 3 ori pe zi cu trecerea la administrarea orală de 0,3 g de 4 ori pe zi timp de 4 săptămâni). Mai putin efectiv lincomicină, prescris în aceeași doză. Pentru a influența anaerobii, se poate prescrie și metronidazol 0,5 g intravenos de 3 ori pe zi.

Având în vedere etiologia predominant combinată a distrugerii infecțioase a plămânilor, medicamentele de mai sus, de regulă, sunt prescrise în combinație cu aminopeniciline „protejate”, cefalosporine din generațiile II-IV, fluorochinolone „respiratorii” și aminoglicozide, care au un spectru larg de acțiune împotriva majorității agenților patogeni gram negativi și a stafilococilor.

Carbapenemele au activitate mare împotriva anaerobilor ( tienam), care poate fi prescris ca monoterapie sau în combinaţie cu aminoglicozide.

2. Drenarea cavităţilor de distrugere se efectuează în conformitate cu principiul fundamental al chirurgiei purulente - „Unde există puroi, goliți-l”. Pentru drenarea optimă a cavităților pulmonare purulente, se iau următoarele măsuri:

Drenaj postural (pacientul își asumă o poziție corporală în care bronhia de drenare este îndreptată vertical în jos, de cel puțin 8-10 ori pe zi, în timp ce efectuează tuse maximă);

Bronhoscopie terapeutică cu spălare a bronhiei de drenare și a cavității cu antiseptice;

Cateterizarea pe termen lung a traheei și a bronhiilor de drenare folosind microtraheostomie pentru igienizarea arborelui bronșic;

Puncția transtoracică a unui abces localizat periferic și drenajul acestuia pentru igienizarea ulterioară a cavității purulente.

Separarea mai bună a sputei purulente este facilitată prin administrarea de mucolitice ( iodură de potasiu, bromhexină, mucaltină, acetilcisteină, ambroxol) și bronhodilatatoare, precum și masajul cu vibrații al pieptului.

Dacă se dezvoltă empiem pleural sau piopneumotorax, se efectuează puncții pleurale repetate pentru a elimina conținutul purulent și se instalează aer sau un tub de drenaj.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Castraveți crocanți în stil coreean cu morcovi: cea mai delicioasă rețetă
	Julienne ce ciuperci. Julienne cu ciuperci
	Sprijin logopedic pentru educația incluzivă Plan de lucru pentru educația incluzivă pentru logoped și defectolog
	Aparat periferic de vorbire
	Integrarea activității motorii și a vorbirii în procesul de educație fizică a copiilor preșcolari

2024 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane