Atipikus szemölcsös endocarditis (Liebman-Sachs endocarditis). Szisztémás lupus erythematosus (Liebmann-Sachs-kór) Liebmann-Sachs atipikus verrucous endocarditise

A fizikális vizsgálat eredményei normálisak lehetnek. De tüneti esetekben a következő szívzöremények figyelhetők meg:

A szisztolés ejekciós zörej (crescendo decrescendo) leggyakrabban kísérő betegségek okozta hiperdinamikus állapot következménye, és az aortabillentyű megvastagodását jelezheti szűkülettel vagy anélkül.

Aorta regurgitáció korai diasztolés zöreje - Austin-Flint zörejével vagy anélkül.

Középdiasztolés, dübörgő zörej mitralis szűkület.

Egyéb billentyű-működési zavarok (pl. tüdőszűkület vagy regurgitáció, tricuspidalis szűkület) előfordulhatnak, de ez nagyon ritkán a Libman-Sachs endocarditis következtében fordul elő.

Libman-Sachs endocarditis esetén a kamrai dilatáció és a szívelégtelenség alábbi jelei figyelhetők meg:

Tachypnea és cianózis

Impulzus – Plateau impulzus, alacsony térfogatú impulzus, váltakozó impulzusok

Jugularis vénák

Eltolási csúcs

Harmadik vagy negyedik szívhang

Tüdőzúgás

Pangásos hepatomegalia

Perifériás ödéma

Embóliás események vagy trombózis következtében kialakuló fokális neurológiai hiányok antifoszfolipid szindrómával vagy anélkül is jelen lehetnek.

A szisztémás lupus erythematosus következményei lehetnek, beleértve a kiütéseket és az ízületek duzzadását.

Diagnosztika

A Liebman-Sachs endocarditis diagnosztizálására szolgáló laboratóriumi vizsgálatok a következők lehetnek:

Vérkultúra vizsgálat – A fertőző endocarditis kizárására.

Teljes vérkép - a neutrophilia fertőzést jelezhet; egyidejű vérszegénység is jelen lehet

Antifoszfolipid antitestek – Beleértve az antikardiolipin antitesteket, egy lupus antikoaguláns.

Alvadási profil – protrombin idővel és aktivált parciális tromboplasztin idővel.

Antinukleáris antitest – kivonható nukleáris antigénekkel vagy anti-béta2 glikoproteinekkel vagy anélkül

Anti-dezoxiribonukleinsav (DNS) antitest teszt (kétszálú) – szisztémás lupus erythematosus vizsgálat rendelhető

Mellkas röntgen

A mellkas röntgenfelvételén kardiomegalia és tüdőpangás figyelhető meg; Elmeszesedett tömegek és billentyűszövet lehetséges, de ritka.

Echokardiográfia

A transzthoracalis echokardiográfia hasznos a szívzörej kezdeti értékelésében, valamint a bal pitvar térfogatának és a bal kamra térfogatának, tömegének és kontraktilis funkciójának számszerűsítésére. A transzoesophagealis echokardiográfia hatékonyabb a billentyűbetegségek kimutatásában (különösen a bal oldali billentyűk esetében), nagyobb érzékenységgel és specificitással.

Angiográfia

Koszorúér-angiográfiát is lehet végezni, ha a szív ischaemiás, és ha billentyűcsere-műtét szükséges, mivel a szisztémás lupus erythematosus korai atheroscleroticus koszorúér-betegséggel és koszorúér-vasculitissel jár.

Kezelés

A Libman-Sachs endocarditisre nincs specifikus kezelés. A szelep működési zavara miatti szívelégtelenséget a szabványos ajánlások szerint monitorozzák. A gyógyszerek közé tartozhatnak értágítók, béta-blokkolók, diuretikumok és digoxin. Az aszpirin hatékonyságát az embóliás események megelőzésében Liebman-Sachs endocarditisben nem határozták meg.

A veseelégtelenségben és szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél enyhén megnő a csontvelő-szuppresszió és az agranulocitózis kockázata angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók alkalmazása esetén.

Kórházi kezelésre lehet szükség a Liebman-Sachs endocarditishez kapcsolódó alábbi eljárásokhoz:

• A szívelégtelenség stabilizálása
• Heparinizálás – ha azonnali véralvadásgátló kezelésre van szükség (pl. tromboembólia)
• Szívsebészet
• Fertőző endocarditis kezelése
• Agyi ischaemia vizsgálatok

Farmakológiai terápia

Kortikoszteroidok

A kortikoszteroidok és/vagy citotoxikus szerek alkalmazása a betegség kezelésére ellentmondásos. Ezenkívül a szteroidhasználat a szórólap megvastagodásával és a szelepek működési zavarával jár.

Antibiotikumok

A bakteriemiát kiváltó eljárások (pl. fogászati ​​munka, kolonoszkópia, rigid bronchoscopia, cisztoszkópia, vastagbélműtét) során a másodlagos fertőző endocarditis megelőzésére antibiotikum terápia javasolt. Ezek az iránymutatások azonban a Liebman-Sachs billentyűbetegség esetében nem erősen bizonyítékokon alapulnak.

Warfarin

A warfarinnal végzett antikoaguláció gyakran javallt pitvarfibrilláció, mitralis szűkület, mechanikus szívbillentyűk és thromboemboliás szövődmények esetén. Antifoszfolipid szindróma esetén nagy dózisú antikoagulánsok alkalmazása javasolt. Az antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegeknél a warfarin-terápia utáni autonóm billentyűk megszűnéséről szóló esetjelentések az antikoagulánsok szerepére utalnak a billentyűbetegségek kezelésében. A terápiás kísérletek azonban hiányoznak.

A szisztémás lupus erythematosus (Libman-Sachs-kór) súlyos autoimmunizációval járó szisztémás betegség, amely akut vagy krónikus lefolyású, és a bőr, az erek és a vesék túlnyomó károsodása jellemzi.

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) 2500 egészséges emberből 1-nél fordul elő. A 20-30 éves fiatal nők (90%) érintettek, de a betegség gyermekeknél és idős nőknél is előfordul.

Etiológia. Az SLE oka ismeretlen. Ugyanakkor rengeteg adat halmozódott fel, amelyek az immunkompetens rendszer mély lebomlására utalnak vírusfertőzés hatására (vírusszerű zárványok jelenléte az endotéliumban, limfocitákban és vérlemezkékben; vírusfertőzés fennmaradása a szervezetben vírusellenes antitestekkel meghatározva, kanyaró és parainfluenza vírusok gyakori jelenléte a szervezetben, rubeola, stb. Az SLE kialakulásában szerepet játszik az örökletes faktor Ismeretes, hogy SLE-s betegekben a HLA-DR2, HLA- antigének Leggyakrabban a DR3-at mutatják ki, a betegség egypetéjű ikrekben alakul ki, a betegek és hozzátartozóik immunkompetens rendszere csökkent, Az SLE kialakulását nem specifikus provokáló tényezők számos gyógyszer (hidrazin, D-penicillamin), különböző fertőzések elleni védőoltás, ultraibolya besugárzás, terhesség stb.

Patogenezis. Bebizonyosodott, hogy az SLE-ben szenvedő betegeknél az immunkompetens rendszer működése meredeken csökken, ami működése torzulásához és több szervi autoantitestek képződéséhez vezet. A fő probléma az immunológiai tolerancia szabályozási folyamataival kapcsolatos a T-sejt kontroll csökkenése miatt - A sejtmag összetevőire (DNS, RNS, hisztonok, különféle nukleoproteinek stb.) autoantitestek és effektor sejtek képződnek, összesen több mint 30 komponens). A vérben keringő toxikus immunkomplexek és effektor sejtek hatnak a mikrokeringési ágyra, melyben túlnyomóan lassú típusú túlérzékenységi reakciók lépnek fel, és a szervezet többszörös szervi károsodása következik be.

Patológiai anatómia. Az SLE elváltozásainak morfológiai természete igen változatos. A mikrovaszkuláris erek falában a fibrinoid változások dominálnak, a nukleáris patológia a magvak vakuolizációjában, kariorrhexisben és az úgynevezett hematoxilin testek képződésében nyilvánul meg; intersticiális gyulladás, vasculitis (mikrovaszkulatúra), polyserositis jellemzi. Az SLE tipikus jelensége a lupus sejtek (a sejtmag fagocitózisa neutrofil leukociták és makrofágok által) és az antinukleáris vagy lupus faktor (antinukleáris antitestek). Mindezek a változások különböző összefüggésekben egyesülnek az egyes megfigyelésekben, meghatározva a betegség jellegzetes klinikai és morfológiai képét.

A bőr, a vesék és az erek a legsúlyosabban érintettek az SLE-ben.

Az arc bőrén vörös „pillangó” látható, amelyet morfológiailag a dermisben lévő proliferatív-destruktív vasculitis, a papilláris réteg duzzanata és fokális perivaszkuláris limfohisztiocita beszűrődés jellemez. Immunhisztokémiailag az immunkomplexek lerakódásait az erek falában és a hám alapmembránján mutatják ki. Mindezeket a változásokat szubakut dermatitisnek tekintik.

A lupus glomerulonephritis a vesékben fordul elő. Az SLE jellemző jelei ebben az esetben a „huzalhurkok”, a fibrinoid nekrózis gócai, a hematoxilintestek, a hialin trombusok. Morfológiailag a következő típusú glomerulonephritiseket különböztetjük meg: mesangialis (mesangioproliferatív, mesangiocapilláris), fokális proliferatív, diffúz proliferatív, membranosus nephropathia. A glomerulonephritis következtében a vese zsugorodása léphet fel. Jelenleg a vesekárosodás a vezető halálok az SLE-s betegek körében.

A különböző méretű erek jelentős változásokon mennek keresztül, különösen a mikrovaszkulatúra ereiben - arteriolitis, capillaritis és venulitis fordul elő. A nagy erekben a vasa vasorum változása miatt elasztofibrosis és elasztolysis alakul ki. A vasculitis másodlagos változásokat okoz a szervekben a parenchymalis elemek degenerációja és a nekrózis gócainak formájában.

Egyes SLE-s betegek szívében abakteriális szemölcsös endocarditis (Libman-Sachs endocarditis) figyelhető meg, melynek jellemzője a hematoxilin testek jelenléte a nekrózis gócaiban.

Az immunkompetens rendszerben (csontvelő, nyirokcsomók, lép) a limfoid szövetek plazmatizálódásának és hiperpláziájának jelenségei észlelhetők; a lépre a periarteriális „hagyma alakú” szklerózis kialakulása jellemző.

Az SLE szövődményeit főként a lupus nephritis okozza – a veseelégtelenség kialakulása. Néha intenzív kortikoszteroid- és citosztatikus kezeléssel összefüggésben gennyes és szeptikus folyamatok, „szteroid tuberkulózis” léphetnek fel.



A betegség kezdetét úgy tekintik, hogy a szervezetben antitestek képződnek saját szöveteinek fehérjéi ellen. Normális esetben az emberi immunrendszer specifikus fehérjéket - antitesteket - termel. Ezek az antitestek semlegesítik a baktériumokat és vírusokat. Az SLE-vel pedig az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek megtámadják a testszöveteket: a szívbillentyűk felületét, a vesehámot, az ereket, az ízületek porcos felületeit. Az antitesteknek való kitettség hatására gyulladás, a gyulladt szerv duzzanata, kivörösödése alakul ki. Egyes antitestek immunkomplexeket képeznek, amelyek hozzájárulnak a gyulladás hosszú távú fenntartásához.

Űrlap betöltése..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Ár kérése AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Ár kérése

A betegség tünetei és lefolyása

A betegség számos szervet és rendszert érintő képessége a klinikai megnyilvánulások sokféleségében tükröződik. A betegség fő jelei a kóros folyamatban érintett szerv alapján a következők.

1. Bőr:

• Mindenekelőtt meg kell jegyezni a betegek fokozott érzékenységét a besugárzásra (napsugárzás). A lupus erythematosus ismertetőjele az erythema - a környező egészséges szövetektől élesen elhatárolt bőrpír, leggyakrabban mindkét arc területén, az orrnyereghez vezető átmenettel (az ún. pillangó”), dekoltázs és a test más, napsugárzásnak kitett nyílt területei;
• a bőrpír instabil, pulzáló, kékes árnyalatú lehet, hidegben, szélben és érzelmi túlterhelésben erősödik. Ebben az esetben a bőr vaszkuláris mintázatának (a bőr alatt áthaladó érhálózat) kitágulása okozza, és vaszkuláris (vaszkulitikus) bőrpírnak (vörösségnek) nevezik;
• a korongos bőrelváltozást egy kis rózsaszín vagy vörös folt megjelenése jellemzi, világos határokkal, amelyek közepén fokozatosan sűrű szürkésfehér száraz pikkelyek borítják be. A pikkelyek szorosan tapadnak az alsó felületükön lévő tüskeszerű kiemelkedések miatt; amikor megpróbálja letépni őket, éles fájdalom lép fel. Az elváltozás közepén fokozatosan sorvadás kezd megjelenni (a bőrfelület mérete csökken, petyhüdtté válik), és az elváltozás a discoid lupusra jellemző megjelenést ölt: közepén sima, finom fehér beesett heg található, majd a periférián tömörödési és hámlási zóna, kívül pedig vöröses perem található;
• livedo reticularis - a vénás hálózat kiterjesztése a lábakban, ami kékes árnyalatot ad a végtagnak;
• pókvénák, bőrvérzések, pontos vérzések;
• száraz bőr;
• hajhullás;
• törékeny körmök.

1. Nyálkahártyák;

• az ajkak vörös határának vörössége és fekélyesedése (fekélyek megjelenése);
• eróziók (felületi hibák - a nyálkahártya „korróziója”) és fekélyek a szájnyálkahártyán;
• Lupus cheilitis - az ajkak kifejezett sűrű duzzanata, szürkés pikkelyek szorosan egymás mellett.

1. Ízületi károsodás;

• leggyakrabban a kéz kis ízületeinek gyulladása alakul ki, ritkábban - a csukló, a könyök, a térd stb.;
• a folyamat általában szimmetrikus;
• Jellemző: fájdalom és reggeli merevség az ízületekben;
• amikor a periartikuláris szövetek (szalagok, inak) részt vesznek a folyamatban, deformációk képződnek, amelyek súlyos esetekben tartósak, eltorzulnak és jelentősen rontják a kéz működését.

1. Légzőrendszer;

• mellhártyagyulladás - a mellhártya gyulladása (a tüdő külső bélése) - (száraz vagy effúzió, gyakran kétoldali);
• tüdőembólia - a tüdőartéria trombus általi elzáródása a tüdő egy részének elhalásával (megnövekedett véralvadással, az erek falának gyulladásával és ennek következtében trombusképződéssel összefüggésben);
• lupus pneumonitis - a tüdő intersticiális szövetének gyulladása, majd fibrózisba való átmenettel (a durva rostos kötőszövet proliferációja, a tüdőszövet tömörödése funkcionális inferioritás kialakulásával);
• pulmonalis hipertónia - megnövekedett nyomás a pulmonalis artériás rendszerben (mind a fent említett tüdőelváltozások, mind a tüdőerek közvetlen gyulladása okozhatja);
• A fő tünetek, amelyek lehetővé teszik a légzőrendszer patológiájának gyanúját, a köhögés (száraz vagy kis mennyiségű köpet), fokozatosan növekvő légszomj, mellkasi fájdalom, láz és néha vérzés.

1. A szív- és érrendszer;

• pericarditis (a szívet körülvevő savós membrán gyulladása);
• szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása);
• endocarditis (a szív belső nyálkahártyájának gyulladása);
• koszorúér-érgyulladás (a szívbe vért szállító artériák gyulladása);
• a fenti patológiák kombinációja. A kardiovaszkuláris rendszer patológiájában szenvedő betegek aggódnak a szív területén fellépő fájdalom, légszomj, duzzanat, szívdobogás és a szívműködés megszakadása miatt.

1. Vesekárosodás - "lupus nephritis":

• kezdetben a szem körüli duzzanat megjelenésével mutatkozik meg, amely a betegség előrehaladtával az egész testre terjed;
• fehérje és eritrociták (vörösvérsejtek) jelennek meg a vizeletvizsgálatokban;
• idővel artériás magas vérnyomás alakul ki (megnövekedett artériás (vér)nyomás), amelyet nehéz kezelni;
• a lupus nephritis bonyolulttá válhat egy fertőző folyamat, elsősorban a pyelonephritis (a veseszövet gyulladása) hozzáadásával;
• a vesekárosodás természete és súlyossága meghatározza a betegség egészének prognózisát;
• akut, súlyos esetekben a veseelégtelenség gyorsan kialakul, és a terminális (végső) stádiumban ér véget.

1. A vasculitis az erek falának épségének megsértésével járó gyulladás, amely trombózishoz és az érintett szervek (például szív, belek, tüdő, bőr stb.) infarktusának kialakulásához vezet:

• Az erek tónusának szabályozási zavara a végtagok, különösen az ujjak vérellátásának helyi elégtelenségéhez vezet. Ezt a jelenséget Raynaud-szindrómának nevezik;
• a provokáló tényező a hőmérséklet változása: amikor a kezek lehűlnek, érgörcs lép fel, a véráramlás megzavarodik, az ujjak elsápadnak, a betegek zsibbadást, bizsergést vagy égést éreznek;
• a támadás végén az ujjak kékekké válnak;
• Bemelegítéskor megszűnik az érgörcs, helyreáll a véráramlás, a kéz kipirosodik és felmelegszik.

1. Gyomor-bél traktus:

• eróziós és fekélyes elváltozások - a betegek aggódnak az étvágytalanság, hányinger, hányás, gyomorégés, fájdalom a has különböző részein;
• bélinfarktus a beleket vért szállító erek gyulladása miatt - az „akut has” képe erősen intenzív fájdalommal jár, leggyakrabban a köldök körül és az alsó hasban;
• lupus hepatitis - sárgaság, megnagyobbodott máj.

1. Idegrendszer:

• fejfájás;
• szédülés;
• görcsök;
• epilepsziás rohamok lehetségesek;
• stroke (akut cerebrovascularis baleset, amely az agy egy részének halálához vezet) - ritkábban;
• mentális zavarok.

1. Vér:

• vérszegénység - a hemoglobin és a vörösvértestek csökkenése a vérben (hemolitikus, a vörösvértestek pusztulásával jár);
• thrombocytopenia - csökkent vérlemezkeszint;
• leukopenia - a leukociták szintjének csökkenése.

Űrlap betöltése..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Ár kérése AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_595598">Ár kérése
Űrlapok

1. A szisztémás lupus erythematosus egy autoimmun betegség (amely annak eredményeként alakul ki, hogy a szervezet ellenanyagot termel saját sejtjei ellen).
2. A kábítószer okozta lupus lupusszerű szindróma, melynek kialakulása bizonyos gyógyszerek (antiarrhythmiás, tuberkulózis elleni, görcsoldó szerek, orális fogamzásgátlók, szérumok) szedésekor lehetséges. A szisztémás lupus erythematosushoz hasonló megnyilvánulások jellemzik, de általában nincs többszörös szervi károsodás, és a laboratóriumi paraméterek sem változnak jelentős mértékben. A kiváltó gyógyszer abbahagyásával a tünetek teljesen eltűnnek.
3. Az újszülöttkori lupus a szisztémás lupus erythematosus tüneteinek megjelenése egy újszülöttnél, amely az anyától a méhlepényen keresztül az antitestek átjutása következtében alakul ki. Az állapot átmeneti, a tünetek kezelés nélkül 4-12 hét alatt megszűnnek, mivel az anyai antitestek kiürülnek a gyermek szervezetéből.

A betegség lefolyása a következő:

• akut - több szervi károsodás gyors fejlődése és magas betegségaktivitás jellemzi;
• szubakut - alkotmányos tünetek figyelhetők meg (például: gyengeség, fáradtság, fokozott izzadás). A betegség hullámokban fordul elő, súlyosbodási és remissziós időszakokkal. A különböző szervek és rendszerek károsodása az első tünetek megjelenésétől számított 2-3 éven belül következik be;
• krónikus - egy vagy több tünet hosszú távú előfordulásával jellemezhető - bőrkiütések, hematológiai rendellenességek, Raynaud-szindróma. A vesék és az idegrendszer károsodása 5-10 év múlva következik be.

A tevékenységnek három szintje van:

• alacsony;
• mérsékelt;
• magas. Ezeket az orvos határozza meg a laboratóriumi adatok alapján.

A legjobb nyilvános klinikák Izraelben

A legjobb magánklinikák Izraelben

A betegség kezelése

A szisztémás lupus erythematosus gyógyítása még nem lehetséges. De lehetséges csökkenteni megnyilvánulásait és jelentősen javítani a szenvedő életminőségét.

1. Aminokinolin gyógyszerek (maláriaellenes) - megállapították, hogy képesek pozitívan hatni a szisztémás lupus erythematosus lefolyására. A gyógyszerek segítenek megelőzni a súlyosbodást. Bőrmegnyilvánulásokra, ízületi gyulladásra (ízületi gyulladás) és alacsony betegségaktivitásra írják fel.
2. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - a betegség mozgásszervi megnyilvánulásaira, megnövekedett testhőmérsékletre, a mellhártya (a tüdő külső burkolata) és a szívburok (a szív külső bélése) gyulladására.
3. A kezelés fő gyógyszerei a glükokortikoid hormonok, amelyek gyulladásgátló és immunszuppresszív tulajdonságokkal rendelkeznek.
4. A vesék, az idegrendszer károsodása, a magas általános betegségaktivitás és a glükokortikoszteroidok hatásának hiánya esetén citosztatikumokat (immunszuppresszív tulajdonságokkal rendelkeznek) írnak fel.
5. A betegség nagy aktivitása és akut lefolyása esetén lehetséges a glükokortikoszteroidok és a citosztatikumok nagy dózisú kombinációja és a humán immunglobulin bevezetése.
6. A testen kívüli méregtelenítési módszerek, amelyek magukban foglalják a hemoszorpciót, a plazmaferézist és a kriohemoszorpciót, hatékonyak a kóros immunkomplexek eltávolításában a betegek véráramából.
7. Jelenleg egy új irány alakult ki a szisztémás lupus erythematosus kezelésében, amely a betegség immunmechanizmusait befolyásoló, célzott gyógyszerek alkalmazását jelenti. A betegnek ezekkel a gyógyszerekkel történő terápiára való átruházásának javallata a fenti kezelési módszerek hatástalansága.
8. Tüneti terápia - antikoagulánsok, vérnyomáscsökkentő szerek, pszichotróp szerek.
9. A módszer, amikor a betegtől őssejteket vesznek, majd immunszuppresszív terápiát végeznek, amely után az immunrendszer helyreállítása érdekében őssejteket visznek be, a lupus erythematosus súlyos és kilátástalan formáiban is hatásos. Ezzel a terápiával a legtöbb esetben megszűnik az autoimmun agresszió, és javul a lupus erythematosusban szenvedő beteg állapota.
10. Másodlagos osteoarthritis és aszeptikus csontnekrózis esetén ízületi csere javasolt. Az ízületi károsodás mértékétől függően lehetséges az endoprotézis pótlása: teljes vagy részleges (unipoláris).

Az egészséges életmód, az alkohol és a dohányzás elhagyása, a megfelelő fizikai aktivitás, a kiegyensúlyozott étrend és a pszichológiai komfort lehetővé teszi a lupus erythematosusban szenvedő betegek állapotának ellenőrzését és a rokkantság megelőzését.

Atipikus szemölcsös endocarditis (Liebmann-Sachs endocarditis) felismerik azokban az esetekben, amikor a szisztémás lupus erythematosus részletes klinikai képének hátterében az alapfolyamat súlyosbodásának jelei jelentkeznek, és a beteg vizsgálatának eredménye endokardiális károsodásra utal: szisztolés zörej megjelenése a csúcson vagy a tricuspidalis billentyű vagy a pulmonalis billentyű auskultációjának helyén. Ebben az esetben gyakran megfigyelhetők a szívizom állapotának romlására utaló jelek (különösen a T-hullám magassága az EKG-n csökken), és ritkábban perikardiális súrlódási zaj lép fel.

Emlékeztetni kell arra, hogy szívburokgyulladás és szívizomgyulladás kialakulhat szisztémás lupus erythematosus mellett és endocarditis nélkül. Mindezek a körülmények megnehezítik az endocarditis felismerését, aminek következtében gyakran csak patológus észleli.

Az endocarditis diagnosztizálása során fontos a szívzörejeket helyesen értelmezni. A szisztolés zörej a csúcson vagy más pontokon a szisztémás lupusban szenvedő betegek 2/3-ánál fordul elő, és természetesen gyakran társul a mitrális billentyű izomelégtelenségével, néha lázzal és anémiával. Ugyanezek a tényezők lehetnek felelősek a diasztolés zörejért is, amely sokkal kevésbé gyakori lupusban.

Különösen nagy diagnosztikai nehézségek merülnek fel azokban az esetekben, amikor az endokardiális károsodás tünetei korán jelentkeznek, és az alapbetegség - szisztémás lupus erythematosus - diagnózisa még nem tisztázott. Ilyenkor általában szóba kerül a reuma, elhúzódó szeptikus endocarditis, reumás ízületi gyulladás lehetősége, láz, lymphadenopathia, esetenként splenomegalia jelenléte miatt lymphogranulomatosis diagnózisa javasolt.

V. A. Nasonova (1971) megfigyelései szerint a szisztémás lupus erythematosus helyes korai felismerése érdekében szem előtt kell tartani, hogy a betegség gyakran ízületi gyulladással kezdődik, amely gyakran megismétlődik a jövőben.

„A szívbetegségek felismerése”, A.V. Sumarokov