Síndrome de dificultad respiratoria en un recién nacido. Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos.

En los recién nacidos se desarrolla debido a la falta de surfactante en los pulmones inmaduros. La prevención del SDR se lleva a cabo prescribiendo una terapia durante el embarazo, bajo cuya influencia se produce una maduración más rápida de los pulmones y se acelera la síntesis de surfactante.

Indicaciones para la prevención del SDR:

— Amenaza de parto prematuro con riesgo de desarrollo del parto (3 cursos a partir de la semana 28 de embarazo);
— Rotura prematura de membranas durante el embarazo prematuro (hasta 35 semanas) en ausencia de trabajo de parto;
- Desde el inicio de la primera etapa del parto, cuando se detuvo el parto;
— Placenta previa o baja inserción con riesgo de sangrado recurrente (3 ciclos a partir de la semana 28 de embarazo);
— El embarazo se complica por la sensibilización al Rh, que requiere un parto prematuro (3 ciclos a partir de la semana 28 de embarazo).

Durante el trabajo de parto activo, la prevención del SDR se lleva a cabo mediante un conjunto de medidas de protección fetal durante el parto.

La aceleración de la maduración del tejido pulmonar fetal se ve facilitada por la administración de corticosteroides.

La dexametasona se prescribe por vía intramuscular en dosis de 8 a 12 mg (4 mg 2 a 3 veces al día durante 2 a 3 días). En comprimidos (0,5 mg) 2 mg el primer día, 2 mg 3 veces el segundo día, 2 mg 3 veces el tercer día. Es aconsejable prescribir dexametasona para acelerar la maduración de los pulmones fetales en los casos en que la terapia de conservación no tiene el efecto suficiente y existe un alto riesgo de parto prematuro. Debido al hecho de que no siempre es posible predecir el éxito de la terapia de conservación cuando existe amenaza de parto prematuro, se deben prescribir corticosteroides a todas las mujeres embarazadas sometidas a tocólisis. Además de la dexametasona, para prevenir el síndrome de angustia se pueden utilizar los siguientes: prednisolona en una dosis de 60 mg por día durante 2 días, dexazona en una dosis de 4 mg por vía intramuscular dos veces al día durante 2 días.

Además de los corticosteroides, se pueden utilizar otros fármacos para estimular la maduración del surfactante. Si una mujer embarazada tiene síndrome hipertensivo, para este fin se prescribe una solución de aminofilina al 2,4% en una dosis de 10 ml en 10 ml de una solución de glucosa al 20% durante 3 días. A pesar de que la eficacia de este método es baja, con una combinación de hipertensión y amenaza de parto prematuro, este fármaco es casi el único.

La aceleración de la maduración pulmonar fetal se produce bajo la influencia de la administración de pequeñas dosis (2,5 a 5 mil OD) de foliculina al día durante 5 a 7 días, metionina (1 tableta 3 veces al día), esencial (2 cápsulas 3 veces al día). administración de una solución de etanol, partidista. Lazolvan (ambraxol) no es inferior en eficacia a los corticosteroides en los pulmones fetales y casi no tiene contraindicaciones. Se administra por vía intravenosa a una dosis de 800-1000 mg por día durante 5 días.

La lactina (el mecanismo de acción del fármaco se basa en la estimulación de la prolactina, que estimula la producción de surfactante pulmonar) se administra por vía intramuscular de 100 unidades 2 veces al día durante 3 días.
El ácido nicotínico se prescribe en una dosis de 0,1 g durante 10 días, no más de un mes antes de un posible parto prematuro. No se conocen contraindicaciones para este método de prevención de la SDD fetal. Es posible combinar ácido nicotínico con corticosteroides, lo que favorece la potenciación mutua de los efectos de los fármacos.

La prevención del SDR fetal tiene sentido a una edad gestacional de 28 a 34 semanas. El tratamiento se repite después de 7 días 2-3 veces. En los casos en que es posible prolongar el embarazo, alveofact se utiliza como terapia de reemplazo después del nacimiento de un niño. Alveofact es un tensioactivo natural purificado procedente de los pulmones del ganado. El fármaco mejora el intercambio de gases y la actividad motora de los pulmones, acorta la duración de la terapia intensiva con ventilación mecánica y reduce la incidencia de displasia broncopulmonar. El tratamiento con alveofact se realiza inmediatamente después del nacimiento mediante una incisión intratraqueal. Durante la primera hora después del nacimiento, el medicamento se administra a razón de 1,2 ml por 1 kg de peso corporal. La cantidad total de fármaco administrado no debe exceder las 4 dosis durante 5 días. No existen contraindicaciones para el uso de Alfeofakt.

Para el agua hasta las 35 semanas, el manejo expectante conservador está permitido solo en ausencia de infección, toxicosis tardía, polihidramnios, hipoxia fetal, sospecha de malformaciones fetales o enfermedades somáticas graves de la madre. En este caso, se utilizan antibióticos, medios para prevenir la SDR y la hipoxia fetal y reducir la actividad contráctil del útero. Los pañales para mujeres deben ser esterilizados. Todos los días es necesario realizar un análisis de sangre y un flujo vaginal de la mujer para detectar oportunamente una posible infección del líquido amniótico, así como controlar los latidos del corazón y el estado del feto. Para prevenir la infección intrauterina del feto, hemos desarrollado un método de administración intraamniótica por goteo de ampicilina (0,5 g en 400 ml de solución salina), que ayudó a reducir las complicaciones infecciosas en el período neonatal temprano. Si hay antecedentes de enfermedades crónicas de los genitales, aumento de la leucocitosis en la sangre o en el frotis vaginal, deterioro del estado del feto o de la madre, se cambia a tácticas activas (inducción del parto).

Si el líquido amniótico se rompe durante el embarazo más de 35 semanas después de que se haya creado el fondo de estrógeno-vitamina-glucosa-calcio, la inducción del parto está indicada mediante la administración intravenosa por goteo de enzaprost 5 mg por 500 ml de solución de glucosa al 5%. A veces es posible administrar simultáneamente por vía intravenosa 2,5 mg de enzaprost y 0,5 ml de oxitocina en una solución de glucosa al 5% -400 ml.
El parto prematuro se lleva a cabo con cuidado, monitoreando la dinámica de la dilatación cervical, el parto, el avance de la parte que se presenta del feto y el estado de la madre y el feto. Si el parto es débil, se administra cuidadosamente por vía intravenosa una mezcla estimulante del parto de 2,5 mg de enzaprost y 0,5 ml de oxitocina y una solución de glucosa al 5%-500 ml a una velocidad de 8-10-15 gotas por minuto, controlando la actividad contráctil del útero. . En caso de parto prematuro rápido o rápido, se deben prescribir medicamentos que inhiban la actividad contráctil del útero: agonistas b-adrenérgicos, sulfato de magnesio.

Obligatorio en la primera etapa del parto prematuro es la prevención o tratamiento de la hipoxia fetal: solución de glucosa al 40% 20 ml con 5 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, solución de cigetina al 1% - 2-4 ml cada 4-5 horas, administración de chimes 10-20 mg en 200 ml de solución de glucosa al 10% o 200 ml de reopoliglucina.

El parto prematuro en el segundo período se realiza sin protección del perineo y sin “riendas”, con anestesia pudenda de 120-160 ml de solución de novocaína al 0,5%. En mujeres que dan a luz por primera vez y con el periné rígido se realiza una episiotomía o perineotomía (disección del periné hacia la tuberosidad isquiática o el ano). Un neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento. El recién nacido es recibido en pañales abrigados. La prematuridad del niño se indica por: peso corporal inferior a 2500 g, altura no superior a 45 cm, desarrollo insuficiente del tejido subcutáneo, oído y cartílago nasal blandos, los testículos del niño no descienden al escroto, los labios mayores de las niñas no cubren los pequeños , suturas y testículos anchos, gran cantidad de lubricante parecido al queso, etc.

Síndrome de dificultad respiratoria: síndrome de asfixia del prematuro. La maduración del tejido pulmonar finaliza sólo después de la semana 35 de embarazo; Se debe esperar una deficiencia de surfactante en un bebé prematuro nacido antes de la semana 35 de embarazo. En la deficiencia primaria de surfactante, la tensión superficial aumenta tanto que los alvéolos colapsan. La deficiencia secundaria de surfactante también es posible entre los bebés nacidos a término debido a shock vascular, acidosis, sepsis, hipoxia y aspiración de meconio.

Complicaciones:

• neumotórax;
• displasia broncopulmonar;
• atelectasia;
• neumonía;
• circulación fetal persistente;
• conducto aórtico abierto;
• hemorragia intracraneal.

Causas del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Hipercapnia. la hipoxemia y la acidosis aumentan la RVP, a menudo se produce un cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval y AP, y la hipertensión pulmonar es una complicación característica del SDR grave. Se reduce el flujo sanguíneo pulmonar y aparece isquemia de los alveolocitos y vasos pulmonares de tipo II, lo que provoca el derrame de proteínas séricas en el espacio alveolar. Es posible la situación opuesta: el desarrollo de una derivación de izquierda a derecha a través del ALI, que en casos extremadamente graves puede provocar una hemorragia pulmonar.

Los bebés nacidos a término y casi a término también a veces padecen SDR, pero con mucha menos frecuencia que los bebés prematuros. Se trata principalmente de recién nacidos tras cesárea o parto rápido, que han sufrido asfixia y de madres con diabetes. El tórax relativamente estable y el fuerte impulso respiratorio generan una presión transpulmonar muy alta en los bebés nacidos a término, lo que contribuye al desarrollo del neumotórax.

Síntomas y signos del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Los síntomas del SDR suelen aparecer en los primeros minutos después del nacimiento, pero en algunos niños, especialmente los grandes, la aparición de manifestaciones clínicas puede ocurrir varias horas después del nacimiento. Si se observan signos de dificultad respiratoria 6 horas después del parto, la causa generalmente no será una deficiencia primaria de surfactante. Los síntomas del SDR suelen alcanzar su punto máximo al tercer día de vida, después del cual se produce una mejoría gradual.

Cuadro clínico clásico:

• cianosis al respirar aire;
• aliento gemido;
• hundimiento de las partes flexibles del pecho;
• hinchazón de las alas de la nariz;
• taquipnea/apnea;
• disminución de la conductividad de los sonidos respiratorios, sibilancias crepitantes.

Después del inicio de la enfermedad, en ausencia de complicaciones, el estado del sistema respiratorio comienza a mejorar en niños mayores de 32 semanas. la gestación se normaliza al final de la primera semana de vida. Con una edad gestacional inferior a 2K semanas. la enfermedad dura más y a menudo se complica con barotrauma, PDA, infecciones del tracto gastrointestinal e infecciones nosocomiales. La recuperación suele coincidir con un aumento de la diuresis espontánea. El uso de surfactante exógeno cambia (suaviza, borra) el cuadro clínico de la enfermedad, reduce la mortalidad y la incidencia de complicaciones. El curso del SDR, en el que no se realiza ningún tratamiento eficaz, se caracteriza por un aumento progresivo de la cianosis, disnea, apnea e hipotensión arterial. Además de la DN, la causa de muerte puede ser ECV, Hiv y hemorragia pulmonar.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Radiografía de tórax: clasificación según el grado de deterioro de la ventilación en el síndrome de dificultad respiratoria I-IV.

Pruebas de laboratorio: hemocultivo, secreción traqueal, análisis de sangre general, nivel de PCR.

Encuesta

• SBC: posible hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria, mixta o metabólica.
• Análisis de sangre clínico, plaquetas.
• Concentración de glucosa, Na, K, Ca, Mg en suero sanguíneo.
• EchoCG ayudará a diagnosticar el CAP, la dirección y el tamaño de la derivación.
• Hemocultivo, análisis del LCR si se sospecha infección bacteriana.
• La neurosonografía confirmará la presencia de las complicaciones más comunes: Hiv y PVL.

Radiografía de los órganos del tórax.

Las radiografías de los pulmones tienen una imagen característica, pero no patognomónica: un patrón granular reticular del parénquima (debido a atelectasias menores) y un "broncograma aéreo".

Los cambios radiográficos se clasifican según la gravedad del proceso:

• Etapa I. Se caracteriza por una granularidad clara, con “broncogramas aéreos”. Los contornos del corazón son claros,
• Etapa II. Es característico un cuadro reticulogranular más difuso con broncograma aéreo extendido a la periferia de los pulmones.
• Etapa III. El oscurecimiento de los pulmones es intenso, pero aún no definitivo.
• Etapa IV. Los pulmones están completamente oscurecidos ("blanqueamiento"), los límites del corazón y el diafragma no son visibles.

En las primeras horas de vida, una radiografía a veces puede ser normal, y se desarrolla una imagen típica después de 6-12 horas, además la calidad de la imagen se verá afectada por la fase respiratoria, el nivel de PEEP, CPAP y MAP durante Ventilación por alta frecuencia. En bebés extremadamente prematuros con un número mínimo de alvéolos, los campos pulmonares suelen ser transparentes.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con sepsis, neumonía congénita, cardiopatía congénita, HPP, TTN, neumotórax, proteinosis alveolar congénita y con las causas no pulmonares más probables de dificultad respiratoria, anemia, hipotermia, policitemia, hipoglucemia.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Primeros auxilios: evitar hipoxia, acidosis, hipotermia.

Grados I-II: la oxigenoterapia, la presión nasal positiva continua en las vías respiratorias suele ser suficiente.

Estadio III-IV: intubación, ventilación mecánica, compensación de deficiencia de surfactante.

Si existe alto riesgo de síndrome de dificultad respiratoria: es posible administrar surfactante ya en la sala de partos.

Tratamiento con antibióticos hasta la confirmación de la eliminación de la infección.

Estabilización general de la condición.

• Mantener la temperatura corporal.
• Corrección de las concentraciones de glucosa y electrolitos en suero sanguíneo.
• Número mínimo de manipulaciones. Alivio del dolor, sedación si el paciente está conectado a ventilación mecánica.
• Satisfacer las necesidades de líquidos (normalmente comienza con 70-80 ml/kg/día). La terapia de infusión y la nutrición parenteral se llevan a cabo teniendo en cuenta la presión arterial, los niveles de Na, K, la glucosa, la diuresis y la dinámica del peso corporal. Es tácticamente preferible limitar el volumen de líquido administrado. Un metaanálisis realizado por Bell y Acarregui mostró que la restricción de líquidos (pero sin restricción de líquidos) reduce la incidencia de CAP, ECN y el riesgo de muerte, y existe una tendencia a reducir la incidencia de enfermedad pulmonar crónica (EPC).

Metaanálisis de Jardine et al. no lograron detectar una reducción de la morbilidad y la mortalidad al corregir las concentraciones bajas de albúmina plasmática con transfusión de albúmina. Actualmente, la corrección de los niveles bajos de proteína plasmática total no está respaldada por ninguna evidencia de investigación y puede ser potencialmente peligrosa.

Estabilización hemodinámica

La presión arterial baja en ausencia de otros síntomas hemodinámicos probablemente no requiera tratamiento. Hipotensión arterial en combinación con oliguria, BE grande, aumento de lactato, etc. debe tratarse con la administración cuidadosa de cristaloides, inotrópicos/vasopresores y corticosteroides. En ausencia de signos evidentes de hipovolemia, es preferible la administración temprana de dopamina a un bolo de solución de NaCl al 0,9%.

Nutrición

Es necesaria una nutrición enteral y/o parenteral temprana y equilibrada. Generalmente prescribimos pequeños volúmenes de nutrición enteral a niños con SDR entre el primer y segundo día de vida, independientemente de la presencia de catéteres venosos y arteriales umbilicales.

Corrección de la anemia.

Casi la mitad del volumen de sangre de los recién nacidos prematuros se encuentra en la placenta, y un retraso de 45 segundos en el corte del cordón umbilical aumenta el volumen de sangre entre un 8% y un 24%. Un metanálisis del corte tardío del cordón umbilical en bebés prematuros en comparación con el corte temprano mostró que el corte tardío (30 a 120 s, retraso máximo 180 s) reduce el número de transfusiones posteriores, la Hiv de cualquier grado y el riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante. . Ordeñar el cordón umbilical es una alternativa al pinzamiento retardado si no es posible.

Terapia con antibióticos

Generalmente se acepta prescribir antibióticos hasta que se descarte una infección bacteriana. Normalmente, se trata de una combinación de penicilina o ampicilina con un aminoglucósido. La probabilidad de infección en bebés prematuros aumenta con períodos anhidros prolongados, fiebre materna, taquicardia fetal, leucocitosis, leucopenia, hipotensión y acidosis metabólica.

Corrección de la acidosis metabólica.

Se conocen los efectos negativos de la acidosis sobre la síntesis de surfactante endógeno, PVR y miocardio. En primer lugar, se deben tomar medidas destinadas a la estabilización general de la afección, soporte respiratorio y normalización de los parámetros hemodinámicos. La transfusión de bicarbonato de sodio sólo debe realizarse si las medidas descritas anteriormente no tienen éxito. Actualmente no existe evidencia convincente de que la corrección de la acidosis metabólica con infusión de base reduzca la mortalidad y morbilidad neonatal.

En conclusión, aquí hay algunas recomendaciones europeas del último protocolo de terapia para el SDR:

• A un niño con SDR se le debe administrar un surfactante natural.
• La reanimación temprana debería ser la práctica estándar, pero en ocasiones puede ser necesario administrarla en la sala de partos en el caso de niños que requieren intubación endotraqueal para estabilizar su condición.
• Un bebé prematuro con SDR debe recibir surfactante de reanimación en la etapa más temprana posible de la enfermedad. El protocolo sugiere administrar surfactante a los niños<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, niños >26 semanas. - con FiO 2 >0,40.
• Considere la técnica INSURE si la CPAP no es efectiva.
• LISA o MIST pueden ser una alternativa a INSURE en niños que respiran espontáneamente.
• Para los bebés prematuros que requieren oxígeno, la saturación debe mantenerse entre el 90 y el 94 %.
• La ventilación con un volumen corriente objetivo acorta la duración de la ventilación mecánica y reduce la incidencia de DBP y Hiv.
• Evite la hipocapnia y la hipercapnia grave, ya que están asociadas con daño cerebral. Cuando se retira de la ventilación mecánica, es aceptable una ligera hipercapnia siempre que el pH sea >7,22.
• Se debe prescribir una segunda, o menos frecuentemente, una tercera dosis de surfactante si hay un curso evidente de SDR con dependencia persistente de oxígeno y es necesaria ventilación mecánica.
• En niños con una edad gestacional inferior a 30 semanas. En riesgo de SDR, si no requieren intubación para estabilización, se debe usar nCPAP inmediatamente después del nacimiento.
• Utilice cafeína para la abstinencia de la ventilación mecánica.
• Administre nutrición parenteral inmediatamente después del nacimiento. Se pueden prescribir aminoácidos desde el primer día. También se pueden prescribir lípidos desde el primer día de vida.

Soporte respiratorio

En niños "grandes" (peso corporal de 2 a 2,5 kg) y niños con SDR leve, la oxigenoterapia sola puede ser suficiente.

tensioactivo

Hay dos métodos principales para administrar surfactante para el SDR.

• Profiláctico. Un recién nacido con alto riesgo de SDR es intubado y se le administra surfactante inmediatamente después del nacimiento. Posteriormente se realiza la extubación y el traslado a nCPAP lo más rápido posible.
• Resucitación. El surfactante se administra después del diagnóstico de SDR a un paciente con ventilación mecánica.

Un metanálisis de estudios realizados antes del uso rutinario de CPAP, comenzando en la sala de partos, mostró una reducción del riesgo de SWS y de mortalidad neonatal con el uso profiláctico. Un análisis de nuevos estudios (uso más amplio de esteroides prenatales, estabilización de rutina con CPAP comenzando en la sala de partos y administración de surfactante solo cuando es necesario transferir al paciente a ventilación mecánica) mostró una efectividad ligeramente menor del uso profiláctico de surfactante. en comparación con nCPAP, pero al mismo tiempo hubo una diferencia en resultados como la mortalidad.

CPAP

En la mayoría de las clínicas modernas, los recién nacidos prematuros que respiran espontáneamente comienzan a respirar utilizando el sistema CPAP en la sala de partos. La prescripción de nCPAP a todos los niños con una gestación de menos de 30 semanas inmediatamente después del nacimiento, con la aceptabilidad de indicadores de PaCO 2 relativamente altos, reduce la frecuencia de transferencia a ventilación mecánica de niños con SDR y la cantidad de dosis de surfactante administradas. El nivel inicial de CPAP recomendado para el SDR es de 6 a 8 cm H2O. seguido de individualización y dependencia del estado clínico, oxigenación y perfusión.

Para evitar complicaciones de la PIL invasiva a largo plazo y obtener los beneficios de la administración de surfactante (mantener los alvéolos abiertos, aumentar la FRC, mejorar el intercambio de gases en los pulmones, reducir el trabajo respiratorio), los métodos para administrar surfactante sin realizar Se ha desarrollado la ventilación mecánica. Uno de ellos, INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation), es que el paciente que recibe nCPAP se intuba poco después del nacimiento, se administra surfactante por vía endotraqueal y luego la extubación y la transferencia a nCPAP se llevan a cabo lo más rápido posible. Otra técnica se llama LISA (“less solving surfactant injection”), o MIST (“minimal avassive surfactant Therapy”), y consiste en administrar surfactante a un paciente en nCPAP en la tráquea a través de un fino catéter en el momento de su laringoscopia. Una ventaja adicional del segundo método es la ausencia de complicaciones por la intubación. Un estudio realizado en 13 UCIN de Alemania demostró que la administración de surfactante no invasivo, en comparación con las técnicas de administración estándar, reducía la duración de la ventilación mecánica, la incidencia de neumotórax y la Hiv.

Un método alternativo de asistencia respiratoria es la ventilación no invasiva (HIMV, HSIMV, SiPAP). Existe evidencia de que la ventilación mecánica no invasiva en el tratamiento del SDR puede ser más efectiva que la nCPAP: reduce la duración de la ventilación mecánica invasiva y, posiblemente, la incidencia de DBP. Al igual que nCPAP, se puede combinar con la administración de surfactante no invasivo.

Ventilación artificial

Ventilación tradicional:

• El uso de ventilación de alta frecuencia (RR >60 por minuto) bajo presión positiva reduce la incidencia de neumotórax.
• PTV acelera la transición a la respiración espontánea.
• La ventilación volumétrica reduce la incidencia del resultado compuesto de muerte o DBP y reduce la incidencia de neumotórax.

La ventilación oscilatoria de alta frecuencia es un método eficaz para tratar la ND en niños con SDR, pero no ha mostrado ninguna ventaja sobre la ventilación mecánica tradicional.

Terapias experimentales o no probadas

Óxido nítrico- un vasodilatador selectivo que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la hipoxemia en lactantes a término. El uso tardío para la prevención del TLP puede ser eficaz, pero se necesita más investigación.

heliox(mezcla de oxígeno y helio). El uso de una mezcla de helio y oxígeno en recién nacidos prematuros con SDR en nCPAP de 28 a 32 semanas. La gestación mostró una reducción significativa en el traslado a ventilación mecánica (14,8% vs 45,8%) en comparación con la mezcla habitual de aire y oxígeno.

Fisioterapia. Actualmente no se recomienda la fisioterapia rutinaria en el pecho, ya que aún no ha mostrado resultados positivos en el tratamiento del SDR y la intervención en sí contradice el concepto de "manipulación mínima".

Diuréticos. Los autores de un metanálisis sobre la administración de furosemida a niños con SDR llegan a las siguientes conclusiones: el fármaco produce una mejora transitoria de la función pulmonar, pero esto no supera el riesgo de desarrollo de CAP sintomático y de hipovolemia.

Ventilación líquida. Actualmente, existe una descripción de casos individuales de administración endotraqueal de perfluorocarbono en casos extremadamente graves de ND.

Una inhalación prolongada se realiza a un bebé prematuro al poco de nacer y consiste en administrar un aliento artificial en las vías respiratorias durante 10-15 segundos con una presión de 20-25 cm de columna de agua. para aumentar el FRC. Análisis de Schmolzer et al. mostraron una disminución en la frecuencia de traslado a ventilación mecánica en las primeras 72 horas de vida y un aumento en la frecuencia de DAP sin efecto sobre la DBP y la mortalidad en el grupo de inspiración prolongada.

Cuidado

Cantidad mínima de manipulación; Cuidando a bebés prematuros conectados a un ventilador.

Cambio regular de posición: posición boca arriba, de costado, boca abajo: mejora la relación perfusión-ventilación, promueve la apertura de áreas colapsadas (atelectasia) y previene la aparición de nuevas atelectasia.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

• Prevención de la prematuridad.
• Prevención de la asfixia perinatal.
• AGK. Estudios sobre el uso de AI K en recién nacidos de 24 a 34 semanas. la gestación mostró:
• reducción de la mortalidad neonatal;
• reducir la frecuencia y gravedad del SDR;
• Reducción de la incidencia de Hiv, PDA, ECN, neumotórax.

Pronóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Ahora, con el uso generalizado de AHA, surfactante y métodos mejorados de asistencia respiratoria, la tasa de mortalidad por SDR y sus complicaciones es inferior al 10%.

El tiempo necesario para el desarrollo completo de todos los órganos del niño en el período intrauterino es de 40 semanas. Si el bebé nace antes de este tiempo, sus pulmones no estarán lo suficientemente formados para respirar adecuadamente. Esto provocará la interrupción de todas las funciones del cuerpo.

El desarrollo pulmonar insuficiente provoca el síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Suele desarrollarse en bebés prematuros. Estos bebés no pueden respirar plenamente y sus órganos carecen de oxígeno.

Esta enfermedad también se llama enfermedad de la membrana hialina.

¿Por qué ocurre la patología?

Las causas de la enfermedad son la falta o el cambio en las propiedades del tensioactivo. Se trata de un tensioactivo que asegura la elasticidad y firmeza de los pulmones. Recubre la superficie interior de los alvéolos, los “sacos” respiratorios a través de cuyas paredes se intercambia oxígeno y dióxido de carbono. Con la falta de surfactante, los alvéolos colapsan y la superficie respiratoria de los pulmones disminuye.

El síndrome de sufrimiento fetal también puede ser causado por enfermedades genéticas y anomalías pulmonares congénitas. Estas son condiciones muy raras.

Los pulmones comienzan a formarse completamente después de la semana 28 de embarazo. Cuanto antes ocurran, mayor será el riesgo de patología. Los niños se ven especialmente afectados. Si un bebé nace antes de las 28 semanas, casi inevitablemente desarrollará la enfermedad.

Otros factores de riesgo de patología:

• la aparición de angustia durante un embarazo anterior;
• (gemelos, trillizos);
• por conflicto Rh;
• diabetes mellitus (o tipo 1) en la madre;
• asfixia (asfixia) de un recién nacido.

Mecanismo de desarrollo (patogénesis)

La enfermedad es la patología más común de los recién nacidos. Se asocia con una falta de surfactante, lo que conduce al colapso de áreas del pulmón. La respiración se vuelve ineficaz. Una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre provoca un aumento de la presión en los vasos pulmonares y la hipertensión pulmonar aumenta la alteración de la formación de surfactante. Surge un “círculo vicioso” de patogénesis.

La patología surfactante está presente en todos los fetos hasta la semana 35 de desarrollo intrauterino. Si hay hipoxia crónica, este proceso es más pronunciado e incluso después del nacimiento, las células pulmonares no pueden producir cantidades suficientes de esta sustancia. En estos bebés, así como en los casos de prematuridad extrema, se desarrolla el síndrome de angustia neonatal tipo 1.

Un hecho más común es la incapacidad de los pulmones para producir suficiente surfactante inmediatamente después del nacimiento. La razón de esto es la patología del parto y la cesárea. En este caso, se altera la expansión de los pulmones durante la primera inhalación, lo que impide que se inicie el mecanismo normal de formación de surfactante. El SDR tipo 2 ocurre con asfixia durante el parto, traumatismo de nacimiento o parto quirúrgico.

En los bebés prematuros, los dos tipos anteriores suelen combinarse.

La función pulmonar deteriorada y el aumento de la presión en sus vasos provocan una tensión intensa en el corazón del recién nacido. Por lo tanto, pueden ocurrir manifestaciones de insuficiencia cardíaca aguda con la formación de síndrome de dificultad cardiorrespiratoria.

En ocasiones surgen o se manifiestan otras enfermedades en los niños en las primeras horas de vida. Incluso si los pulmones funcionaran normalmente después del nacimiento, la patología concomitante conduce a una falta de oxígeno. Esto inicia el proceso de aumento de la presión en los vasos pulmonares y trastornos circulatorios. Este fenómeno se llama síndrome de dificultad respiratoria aguda.

El período de adaptación, durante el cual los pulmones de un recién nacido se adaptan al aire respirable y comienzan a producir surfactante, se prolonga en los bebés prematuros. Si la madre del niño está sana, son 24 horas. Si una mujer está enferma (por ejemplo, diabetes), el período de adaptación es de 48 horas. Durante todo este tiempo, el niño puede experimentar problemas respiratorios.

Manifestaciones de patología.

La enfermedad se manifiesta inmediatamente después del nacimiento de un niño o durante el primer día de su vida.

Síntomas del síndrome de angustia:

• piel azulada;
• fosas nasales dilatadas al respirar, aleteo de las alas de la nariz;
• retracción de las áreas flexibles del tórax (apófisis xifoides y el área debajo de ella, espacios intercostales, áreas por encima de la clavícula) durante la inspiración;
• respiración rápida y superficial;
• disminución de la cantidad de orina excretada;
• “Gimidos” al respirar, resultantes de un espasmo de las cuerdas vocales o “gruñidos espiratorios”.

Además, el médico registra signos como bajo tono muscular, disminución de la presión arterial, falta de heces, cambios en la temperatura corporal, hinchazón de la cara y las extremidades.

Diagnóstico

Para confirmar el diagnóstico, el neonatólogo prescribe los siguientes estudios:

• análisis de sangre con determinación de leucocitos y proteína C reactiva;
• oximetría de pulso continua para determinar el contenido de oxígeno en la sangre;
• contenido de gases en sangre;
• hemocultivo “para esterilidad” para diagnóstico diferencial con sepsis;
• Radiografía de los pulmones.

Los cambios en la radiografía no son específicos de esta enfermedad. Incluyen oscurecimiento de los pulmones con áreas de aclaramiento en las raíces y un patrón reticular. Estos signos ocurren en la sepsis temprana y la neumonía, pero se toma una radiografía a todos los recién nacidos con problemas respiratorios.

El síndrome de sufrimiento fetal durante el parto se diferencia de las siguientes enfermedades:

• taquipnea temporal (aumento de la respiración): generalmente ocurre en bebés nacidos a término después de una cesárea, desaparece rápidamente y no requiere la administración de surfactante;
• sepsis temprana o neumonía congénita: los síntomas son muy similares al SDR, pero hay signos de inflamación en la sangre y sombras focales en una radiografía de tórax;
• aspiración de meconio: aparece en bebés a término cuando se inhala meconio, tiene signos radiológicos específicos;
• neumotórax: radiografía diagnosticada;
• hipertensión pulmonar: aumento de la presión en la arteria pulmonar, no presenta signos radiológicos característicos del SDR, se diagnostica mediante ecografía cardíaca;
• aplasia (ausencia), hipoplasia (subdesarrollo) de los pulmones: diagnosticada antes del nacimiento, en el período posparto se reconoce fácilmente mediante radiografía;
• hernia diafragmática: la radiografía revela el desplazamiento de órganos desde la cavidad abdominal a la cavidad torácica.

Tratamiento

La atención de emergencia para el síndrome de sufrimiento fetal implica mantener caliente al bebé recién nacido y controlar constantemente su temperatura. Si el nacimiento ocurre antes de las 28 semanas, el bebé se coloca inmediatamente en una bolsa de plástico especial o se envuelve en una envoltura de plástico. Se recomienda cortar el cordón umbilical lo más tarde posible para que el bebé reciba sangre de la madre antes de comenzar el tratamiento intensivo.

El apoyo a la respiración del bebé comienza de inmediato: en ausencia de respiración o su insuficiencia, se lleva a cabo una inflación prolongada de los pulmones y luego se proporciona un suministro constante de aire. Si es necesario, inicie la ventilación artificial con una mascarilla y, si no es eficaz, utilice un dispositivo especial.

Los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria son tratados en la unidad de cuidados intensivos gracias al esfuerzo conjunto de un neonatólogo y un resucitador.

Hay 3 métodos de tratamiento principales:

1. Terapia de reemplazo con preparaciones surfactantes.
2. Ventilación artificial.
3. Terapia de oxigeno.

El surfactante se administra de 1 a 3 veces según la gravedad de la afección del bebé. Se puede administrar a través de un tubo endotraqueal ubicado en la tráquea. Si el niño respira solo, el medicamento se inyecta en la tráquea a través de un catéter delgado.

Hay 3 preparados de tensioactivos registrados en Rusia:

• Kurosurf;
• tensioactivo BL;
• Alveofacto.

Estos medicamentos se obtienen de animales (cerdos, vacas). Kurosurf tiene el mejor efecto.

Después de la administración de surfactante, se inicia la ventilación de los pulmones a través de una mascarilla o cánula nasal. Luego se transfiere al niño a terapia CPAP. ¿Lo que es? Este es un método para mantener una presión constante en las vías respiratorias, lo que evita que los pulmones colapsen. Si la eficacia es insuficiente, se realiza ventilación artificial.

El objetivo del tratamiento es estabilizar la respiración, lo que suele ocurrir en 2 o 3 días. Después de esto, se permite la lactancia materna. Si la dificultad para respirar persiste con una frecuencia respiratoria superior a 70 por minuto, no se puede alimentar al bebé con un pezón. Si se retrasa la alimentación regular, el bebé recibe nutrición mediante infusiones intravenosas de soluciones especiales.

Todas estas medidas se llevan a cabo de acuerdo con estándares internacionales, que definen claramente las indicaciones y secuencia de procedimientos. Para que el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria neonatal sea eficaz, debe realizarse en instituciones especialmente equipadas con personal bien capacitado (centros perinatales).

Prevención

Las mujeres que corren riesgo de parto prematuro deben ser hospitalizadas de manera oportuna en el centro perinatal. Si esto no es posible, se deben crear de antemano las condiciones para el cuidado del recién nacido en el hospital de maternidad donde tendrá lugar el parto.

El parto oportuno es la mejor prevención del síndrome de sufrimiento fetal. Para reducir el riesgo de parto prematuro, es necesario un seguimiento obstétrico cualificado del embarazo. Una mujer no debe fumar, beber alcohol ni consumir drogas. No se debe descuidar la preparación para el embarazo. En particular, es necesario corregir rápidamente el curso de enfermedades crónicas como la diabetes.

La prevención del síndrome de dificultad respiratoria fetal con alto riesgo de parto prematuro implica el uso de corticosteroides. Estos medicamentos promueven un desarrollo pulmonar más rápido y la formación de surfactante. Se administran por vía intramuscular de 2 a 4 veces a las 23-34 semanas. Si después de 2-3 semanas persiste la amenaza de parto prematuro y el embarazo aún no ha llegado a las 33 semanas, se repite la administración de corticosteroides. Los medicamentos están contraindicados para las úlceras pépticas de la madre, así como para cualquier infección viral o bacteriana en ella.

Antes de completar el ciclo hormonal y para el transporte de la gestante al centro perinatal, está indicada la administración de tocolíticos, fármacos que reducen la contractilidad uterina. En caso de rotura prematura de agua, se prescriben antibióticos. Si tienes el cuello uterino corto o ya has tenido un parto prematuro, se utiliza progesterona para alargar el embarazo.

También se administran corticosteroides entre las semanas 35 y 36 para una cesárea planificada. Esto reduce el riesgo de problemas respiratorios en el bebé después de la cirugía.

5-6 horas antes de la cesárea, se abre el saco amniótico. Esto estimula el sistema nervioso fetal, lo que desencadena la síntesis de surfactante. Durante la cirugía, es importante extraer la cabeza del bebé con el mayor cuidado posible. En caso de prematuridad extrema, la cabeza se extrae directamente de la vejiga. Esto protege contra lesiones y problemas respiratorios posteriores.

Posibles complicaciones

El síndrome de dificultad respiratoria puede deteriorar rápidamente la condición del recién nacido durante los primeros días de vida e incluso causar la muerte. Las posibles consecuencias de la patología están asociadas con la falta de oxígeno o con tácticas de tratamiento incorrectas, entre las que se incluyen:

• acumulación de aire en el mediastino;
• retraso mental;
• ceguera;
• trombosis vascular;
• sangrado en el cerebro o los pulmones;
• displasia broncopulmonar (desarrollo inadecuado de los pulmones);
• neumotórax (entrada de aire en la cavidad pleural con compresión del pulmón);
• envenenamiento de la sangre;
• insuficiencia renal.

Las complicaciones dependen de la gravedad de la enfermedad. Pueden expresarse significativamente o no aparecer en absoluto. Cada caso es individual. Es necesario obtener información detallada del médico tratante sobre tácticas adicionales para examinar y tratar al bebé. La madre del niño necesitará el apoyo de sus seres queridos. También será útil consultar a un psicólogo.

MINISTERIO DE SALUD DE LA REPÚBLICA DE UZBEKISTÁN

INSTITUTO MÉDICO PEDIÁTRICO DE TASHKENT

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN RECIÉN NACIDOS

Taskent - 2010

Compilado por:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Revisores:

1. Mukhamedova Kh. T.d. M.Sc., profesor, director. Departamento de Neonatología TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor en Ciencias Médicas, Director del Centro Médico Científico y Práctico de Pediatría de Rusia

3. Shomansurova E.A. Profesor asociado, director Departamento de Medicina Ambulatoria TashPMI

"Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos"

1. En la Comisión de Problemas del Consejo de Pediatría de TashPMI, protocolo No.

2. En el Consejo Académico de TashPMI, protocolo No.

Secretaria del Consejo Académico Shomansurova E.A.

Lista de abreviaciones

CPAP- presión positiva continua en la vía aérea

FiO 2- contenido de oxígeno en la mezcla inhalada

PaCO2- presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial

PaO2- presión parcial de oxígeno en la sangre arterial

PCO 2- presión parcial de dióxido de carbono en sangre mixta (capilar)

PEPITA.- (PVP) presión máxima (límite superior) durante la inspiración

PO 2- presión parcial de oxígeno en sangre mixta (capilar)

SaO2- un indicador de la saturación de oxígeno de la hemoglobina medida en la sangre arterial

SpO2- indicador de la saturación de oxígeno de la hemoglobina medido por un sensor transcutáneo

INFIERNO- presion arterial

música de fondo- enfermedad de la membrana hialina

TLP- displasia broncopulmonar

VFO IVL - ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia

HIELO- coagulación intravascular diseminada

DN- insuficiencia respiratoria

ANTES- volumen corriente

Tracto gastrointestinal- tracto gastrointestinal

Ventilacion mecanica- ventilación artificial

IEL- enfisema pulmonar intersticial

CBS- estado ácido-base

L/S - lecitina/esfingomielina

AIF- presión media en el tracto respiratorio, ver agua. Arte.

MOS- sistema de citocromo P-450

PISO- Peroxidación lipídica

RASPM- Asociación Rusa de Especialistas en Medicina Perinatal

RDS- síndrome de dificultad respiratoria

MÍ MISMO- síndrome de aspiración de meconio

FELIZ CUMPLEAÑOS- síndrome de dificultad respiratoria

CCH- insuficiencia cardiovascular

SUV- síndrome de fuga de aire

PLD- árbol traqueobronquial

ENEMIGO- capacidad residual funcional de los pulmones

SNC - sistema nervioso central

VPN- la frecuencia respiratoria

ECG- electrocardiograma

YANEC- enterocolitis ulcerosa-necrotizante

Definición

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (inglés: angustia, malestar severo, sufrimiento; latín: respiratio, respiración; síndrome: un conjunto de síntomas típicos): procesos patológicos no infecciosos (atelectasia primaria, enfermedad de la membrana hialina, síndrome edematoso-hemorrágico) que se forman en el período prenatal. y períodos neonatales tempranos del desarrollo del niño y se manifiestan por problemas respiratorios. Un complejo de síntomas de insuficiencia respiratoria grave que ocurre en las primeras horas de vida de un niño debido al desarrollo de atelectasia pulmonar primaria, enfermedad de la membrana hialina y síndrome hemorrágico edematoso. Es más común en recién nacidos prematuros e inmaduros.

La incidencia de dificultad respiratoria depende del grado de prematuridad y tiene un promedio del 60% en los niños nacidos con una edad gestacional de menos de 28 semanas, del 15 al 20% en un período de 32 a 36 semanas. y 5% - por un período de 37 semanas. y más. Con un cuidado racional de estos niños, la tasa de mortalidad se acerca al 10%.

Epidemiología.

El SDR es la causa más común de insuficiencia respiratoria en el período neonatal temprano. Su aparición es mayor cuanto menor es la edad gestacional y el peso corporal del niño al nacer. Sin embargo, la incidencia del SDR está fuertemente influenciada por los métodos de prevención prenatal cuando existe amenaza de parto prematuro.

En los niños nacidos antes de las 30 semanas de gestación y que no recibieron profilaxis prenatal con hormonas esteroides, su frecuencia es de aproximadamente el 65%, en presencia de profilaxis prenatal, del 35%; en niños nacidos con una edad gestacional de 30 a 34 semanas sin profilaxis - 25%, con profilaxis - 10%.

En bebés prematuros nacidos con más de 34 semanas de gestación su frecuencia no depende de la prevención prenatal y es inferior al 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiología.

· deficiencia de formación y liberación de surfactante;

· defecto de calidad del tensioactivo;

· inhibición y destrucción del tensioactivo;

· inmadurez de la estructura del tejido pulmonar.

Factores de riesgo.

Los factores de riesgo del SDR son todas las afecciones que conducen a la deficiencia de surfactante y a la inmadurez pulmonar, a saber: asfixia del feto y del recién nacido, inmadurez morfofuncional, alteración de la adaptación pulmonar-cardíaca, hipertensión pulmonar, trastornos metabólicos (acidosis, hipoproteinemia, hipofermentosis, cambios en los electrolitos). metabolismo), diabetes mellitus no tratada en el embarazo, sangrado en el embarazo, cesárea, sexo masculino del recién nacido y ser el segundo de gemelos.

Desarrollo intrauterino de los pulmones.

El sistema del árbol traqueobronquial comienza como una yema pulmonar, que posteriormente se divide y desarrolla continuamente, penetra en el mesénquima y se expande hacia la periferia. Este proceso pasa por 5 fases de desarrollo (Fig. 1):

1. Fase embrionaria (< 5 недели)

2. Fase pseudograndular (5-16 semanas)

3. Fase canalicular (17-24 semanas)

4. Fase de desarrollo del saco terminal (24-37 semanas)

5. Fase alveolar (desde el final de las 37 semanas hasta los 3 años).

El rudimento del tracto respiratorio aparece en un embrión de 24 días, en los siguientes 3 días se forman dos bronquios primarios. Los primeros elementos cartilaginosos en los bronquios aparecen en la semana 10, y en la semana 16 prácticamente finaliza la formación intrauterina de todas las generaciones del árbol bronquial, aunque el cartílago sigue apareciendo hasta la semana 24 del período gestacional.

Figura 1. Cinco fases del desarrollo de la vía aérea traqueobronquial. ( adaptado de Weibel ER: Morfomeria del pulmón humano. Berlín, Springer-Verlag, 1963.)

Se observa asimetría de los bronquios principales desde los primeros días de su desarrollo; los rudimentos de los bronquios lobares son visibles en el embrión a los 32 días y los bronquios segmentarios a los 36 días. En la semana 12, los lóbulos pulmonares ya se pueden distinguir.

La diferenciación del tejido pulmonar comienza entre las semanas 18 y 20, cuando aparecen alvéolos con capilares en las paredes. A la edad de 20 semanas, suele acumularse el drenaje bronquial, cuya luz está revestida por epitelio cuboideo.

Los alvéolos aparecen como excrecencias en los bronquiolos y a partir de la semana 28 aumentan en número. Dado que se pueden formar nuevos alvéolos durante el período prenatal, en los pulmones de los recién nacidos se pueden encontrar espacios aéreos terminales revestidos por epitelio cuboideo.

El primordio pulmonar recibe sangre inicialmente a través de arterias segmentarias pareadas que surgen de la parte dorsal de la aorta. Los elementos vasculares del pulmón comienzan a formarse a partir del mesénquima a partir de las 20 semanas de edad como ramas de estas arterias. Poco a poco, los capilares pulmonares pierden conexión con las arterias segmentarias y su suministro de sangre lo proporcionan las ramas de la arteria pulmonar, que generalmente siguen la ramificación del tubo respiratorio. Las anastomosis entre los sistemas de las arterias pulmonar y bronquial persisten hasta el nacimiento y pueden funcionar en bebés prematuros en las primeras semanas de vida.

Ya en el embrión de 28 a 30 días, la sangre de los pulmones fluye hacia la aurícula izquierda, donde se forma el seno venoso.

En la semana 26-28 del período intrauterino, la red capilar del pulmón se cierra estrechamente con la superficie alveolar; En este punto, el pulmón adquiere la capacidad de intercambiar gases.

El desarrollo de las arterias pulmonares se acompaña de un aumento progresivo de su luz, que inicialmente no supera varios micrómetros. La luz de las arterias lobares aumenta solo en la décima semana del período intrauterino, y la luz de las arteriolas terminales y respiratorias, solo en la semana 36-38. Se observa un aumento relativo de la luz de las arterias durante el primer año de vida.

Los vasos linfáticos que rodean los bronquios, las arterias y las venas llegan a los alvéolos en el momento del nacimiento; este sistema se forma en el vibrio de 60 días.

Las glándulas mucosas de la tráquea se forman por invaginación secundaria del epitelio a las 7-8 semanas, células caliciformes, a las 13-14 semanas. En la semana 26 de vida intrauterina, las glándulas mucosas comienzan a secretar moco que contiene glucosaminoglicanos ácidos (mucopolisacáridos).

Los cilios epiteliales en la tráquea y los bronquios principales aparecen alrededor de la décima semana, y en los bronquios periféricos, a partir de la decimotercera semana. En los bronquiolos, junto con las células del epitelio ciliado, hay células cilíndricas que contienen gránulos secretores en la parte apical.

La capa más periférica del revestimiento interno del tracto respiratorio está representada por alveolocitos de dos tipos, que aparecen a partir del sexto mes del período intrauterino. Los alveolocitos tipo I cubren hasta el 95% de la superficie de los alvéolos; el resto del área está ocupado por alveolocitos de tipo II, que tienen un complejo laminar desarrollado (aparato de Golgi), mitocondrias e inclusiones osmiófilas. La función principal de este último es la producción de tensioactivo, que aparece en frutos que pesan entre 500 y 1200 g; Cuanto menor es la edad gestacional del recién nacido, mayor es la deficiencia de surfactante. El surfactante se forma primero en los lóbulos superiores y luego en los lóbulos inferiores.

Otra función de los alveolocitos tipo II es la proliferación y transformación en alveolocitos tipo I cuando estos últimos están dañados.

El tensioactivo producido por los alveolocitos de tipo II, que se basa en fosfolípidos (principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina), realiza la función más importante: estabiliza los espacios terminales que contienen aire. Al formar un revestimiento fino y continuo de los alvéolos, el tensioactivo cambia la tensión superficial dependiendo del radio de los alvéolos. Con un aumento del radio de los alvéolos durante la inspiración, la tensión superficial aumenta a 40-50 dinas/cm, lo que aumenta significativamente la resistencia elástica a la respiración. Con volúmenes alveolares bajos, la tensión cae a 1-5 dinas/cm, lo que asegura la estabilidad de los alvéolos durante la exhalación. La deficiencia de surfactante en bebés prematuros es una de las principales causas de SDR.

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es causado por una deficiencia de surfactante en los pulmones de los bebés nacidos con menos de 37 semanas de gestación. El riesgo aumenta con el grado de prematuridad. Los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria incluyen dificultad para respirar, respiración muscular accesoria y aleteo nasal que ocurren poco después del nacimiento. El diagnóstico se realiza basándose en datos clínicos; El riesgo prenatal se puede evaluar mediante pruebas de madurez pulmonar. El tratamiento incluye terapia con surfactante y cuidados de apoyo.

¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria neonatal?

El surfactante es una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas secretadas por los neumocitos tipo II; Reduce la tensión superficial de la película de agua que recubre el interior de los alvéolos, reduciendo así la tendencia de los alvéolos a colapsar y el trabajo necesario para llenarlos.

Con una cantidad insuficiente de surfactante, se desarrolla atelectasia difusa en los pulmones, lo que provoca el desarrollo de inflamación y edema pulmonar. Dado que la sangre que pasa a través de las áreas del pulmón con atelectasia no está oxigenada (formando una derivación intrapulmonar de derecha a izquierda), el niño desarrolla hipoxemia. La elasticidad de los pulmones disminuye, por lo que aumenta el trabajo invertido en la respiración. En casos graves, se desarrolla debilidad del diafragma y de los músculos intercostales, acumulación de CO2 y acidosis respiratoria.

El surfactante no se produce en cantidades suficientes hasta relativamente avanzado el embarazo; por lo tanto, el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) aumenta con el grado de prematuridad. Otros factores de riesgo incluyen embarazos múltiples y diabetes materna. El riesgo se reduce con la desnutrición fetal, la preeclampsia o eclampsia, la hipertensión materna, la rotura tardía de membranas y el uso materno de glucocorticoides. Las causas raras incluyen defectos congénitos del surfactante causados ​​por mutaciones en la proteína surfactante (SBP y BSS) y en los genes transportadores A3 del casete de unión a ATP. Los niños y los blancos corren mayor riesgo.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria.

Los síntomas clínicos del síndrome de dificultad respiratoria incluyen movimientos rápidos, sibilancias y dificultad para respirar que ocurren inmediatamente después del nacimiento o pocas horas después del nacimiento, con tiraje torácico y aleteo nasal. Con la progresión de la atelectasia y la insuficiencia respiratoria, las manifestaciones se vuelven más graves, aparecen cianosis, letargo, respiración irregular y apnea.

Los bebés que pesan menos de 1000 g al nacer pueden tener pulmones tan rígidos que no pueden iniciar y/o mantener la respiración en la sala de partos.

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria incluyen hemorragia intraventricular, lesión de la sustancia blanca periventricular, neumotórax a tensión, displasia broncopulmonar, sepsis y muerte neonatal. Las complicaciones intracraneales se asocian con hipoxemia, hipercapnia, hipotensión, fluctuaciones de la presión arterial y baja perfusión cerebral.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria.

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, incluida la identificación de factores de riesgo; composición de gases en sangre arterial que demuestra hipoxemia e hipercapnia; y radiografía de tórax. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa, descrita clásicamente como una apariencia de vidrio esmerilado con broncogramas aéreos prominentes; El cuadro radiológico está estrechamente relacionado con la gravedad de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial incluye neumonía y sepsis causadas por estreptococos del grupo B, taquipnea transitoria del recién nacido, hipertensión pulmonar persistente, aspiración, edema pulmonar y anomalías pulmonares-cardíacas congénitas. Por lo general, se deben obtener de los pacientes cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y posiblemente aspirado traqueal. Es extremadamente difícil hacer un diagnóstico clínico de neumonía estreptocócica (grupo B); por lo tanto, la terapia con antibióticos generalmente se inicia mientras se esperan los resultados del cultivo.

La posibilidad de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria se puede evaluar prenatalmente mediante pruebas de madurez pulmonar, que miden el surfactante obtenido mediante amniocentesis o extraído de la vagina (si las membranas ya se han roto). Estas pruebas ayudan a determinar el momento óptimo para dar a luz. Están indicados para partos seleccionados antes de las 39 semanas si los ruidos cardíacos fetales, los niveles de gonadotropina coriónica humana y la ecografía no pueden confirmar la edad gestacional, y para todos los partos entre las 34 y 36 semanas. El riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria es menor si la relación lecitina/esfingomielina es superior a 2, hay fosfatidil inositol, el índice de estabilidad de la espuma es 47 y/o la relación tensioactivo/albúmina (medida por polarización de fluorescencia) es superior a 55. mg/g.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria.

El síndrome de dificultad respiratoria con tratamiento tiene un pronóstico favorable; tasa de mortalidad inferior al 10%. Con asistencia respiratoria adecuada, la producción de surfactante comienza con el tiempo y la dificultad respiratoria se resuelve en 4 a 5 días, pero la hipoxemia grave puede provocar insuficiencia orgánica múltiple y la muerte.

El tratamiento específico consiste en la administración intratraqueal de surfactante; esto requiere intubación traqueal, que también puede ser necesaria para lograr una ventilación y oxigenación adecuadas. Los bebés menos prematuros (más de 1 kg), así como los niños con menor necesidad de suplementos de oxígeno (fracción de O [H] en la mezcla inhalada inferior al 40-50%) pueden necesitar solo apoyo 02

La terapia con surfactante acelera la recuperación y reduce el riesgo de neumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, así como la mortalidad hospitalaria en el período neonatal y al año. Sin embargo, los bebés que recibieron surfactante para el síndrome de dificultad respiratoria tienen un mayor riesgo de desarrollar apnea del prematuro. Las opciones de reemplazo de surfactante incluyen beractant (extracto graso de pulmón bovino suplementado con proteínas B y C, palmitato de colfoscerilo, ácido palmítico y tripalmitina) en dosis de 100 mg/kg cada 6 horas, hasta 4 dosis según sea necesario; poractant alfa (extracto modificado de pulmón de cerdo molido que contiene fosfolípidos, grasas neutras, ácidos grasos y proteínas B y C) 200 mg/kg, luego hasta 2 dosis de 100 mg/kg si es necesario después de 12 horas; calfactant (extracto de pulmón de ternera que contiene fosfolípidos, grasas neutras, ácidos grasos y proteínas B y C) 105 mg/kg después de 12 horas hasta 3 dosis según sea necesario. La elasticidad pulmonar puede mejorar rápidamente después de la administración de surfactante; Para reducir el riesgo de síndrome de fuga de aire pulmonar, puede ser necesario reducir rápidamente la presión inspiratoria máxima. Es posible que también sea necesario reducir otros parámetros de ventilación (frecuencia FiO2).

¿Cómo prevenir el síndrome de dificultad respiratoria?

Si se espera que el parto ocurra entre las semanas 24 y 34 de gestación, administrar a la madre 2 dosis de betametasona de 12 mg con 24 horas de diferencia o 4 dosis de dexametasona de 6 mg por vía intravenosa o intramuscular con 12 horas de diferencia al menos 48 horas antes del parto estimula la formación de surfactante. en el feto, dificultad respiratoria, el síndrome se desarrolla con menos frecuencia o reduce su gravedad.