Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени. Пути профилактики болезней печени

Наиболее частыми причинами повреждения печени являются:

вирусы гепатита А, В, С, D, G и TTV, а также вирусы желтой лихорадки, герпеса и др.;

микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, риккетсии и спирохеты);

токсические поражения:

алкоголем;

лекарствами (после применения антибиотиков, сульфаниламидов, наркотических анальгетиков, цитостатиков, противотуберкулезных препаратов и др.);

промышленными ядами (четыреххлористый углерод, бензол, толуол, фосфорорганические соединения, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щелочи, свинец, мышьяк);

грибными ядами (афлатоксины плесневых грибов, фаллоин и фаллоидин бледной поганки);

метаболические расстройства (гемохроматоз, болезнь Вильсона–Коновалова, дефицит  1 -антитрипсина, гликогенозы, галактоземия, врожденный тирозиноз);

гипоксия (циркуляторная, тканевая, субстратная);

неоплазмы;

холестаз;

обструкция печеночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадда–Киари);

аутоиммунные поражения (аутоиммунный гепатит);

наследственная патология печени (гемохроматоз и др.);

эндокринопатии (гипокортицизм, патология паращитовидных желез);

гипо- и дисвитаминозы (особенно Е, D, А).

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ

Воздействие этиологических факторов на клетки печени приводит к следующему:

повреждение мембран гепатоцитов;

активация свободнорадикальных реакций и процессов перекисного окисления липидов;

индукция ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;

активация иммунопатологических процессов;

развитие воспаления.

Перечисленные механизмы индуцируют разрушение клеток печени, способствуют выходу их содержимого в интерстиций, в том числе различных гидролитических ферментов, что в свою очередь дополнительно потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. При массивном поражении клеток печени развивается печеночная недостаточность .

39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.

Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом.

Виды печеночной недостаточности

1. По масштабу повреждения:

парциальная

тотальная

2. По происхождению:

печеночно-клеточная (печеночная) - результат первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функций;

шунтовая (обходная) - в результате нарушения тока крови в печени и ее сбросом по анастомозам в общий кровоток;

3. По скорости возникновения и развития:

молниеносная (в течение нескольких часов);

острая (в течение нескольких суток);

хроническая (в течение нескольких недель, месяцев или лет)

4. По обратимости повреждения гепатоцитов:

обратимая - при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия;

необратимая (прогрессирующая) - в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.

Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные - патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные - патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её).

Рис.1. - Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности.

Белковый обмен . применительно к аминокислотам можно говорить о нарушении их соотношения и даже возможного увеличения общего количества. По-видимому, это связано с нарушением не столько синтетической, сколько регуляторной функции печени в отношении аминокислот.

Снижение в плазме крови концентрации альбумина как результат печеночной недостаточности через падение ее колоидно-осмотического давления ведет к интерстициальному отеку. Многие поражения мезенхимы печени сопровождаются ростом количества γ-глобулинов, что приводит к развитию диспротеинемии.

Печеночная недостаточность приводит к дефициту в крови факторов ее свертывания. Известно, что активированные формы факторов свертывания крови инактивируются преимущественно в печени. Поэтому при печеночной недостаточности раз начавшийся процесс свертывания крови идет аномально долго, распространенно и интенсивно, так как его не тормозит инактивация факторов свертывания печенью. Его результатом может быть коагулопатия потребления, т.е. нарушение свертывания крови вследствие дефицита его факторов, обусловленного избыточным потреблением при неограниченном свертывании

Одним из наиболее устойчивых процессов в печени является преобразование аммиака в мочевину, даже при удалении до 90% печеночной ткани при явном выпадении целого ряда функций, мочевинообразовательная сохраняется.

Липидныи обмен . При патологических процессах в печени происходит накопление в крови нерасщепленных жирных кислот, которые, проникая через ГЭБ, оказывают тяжелое токсическое воздействие на головной мозг.

Одной из частых форм нарушения обмена жирных кислот является развитие холестаза. При этом наряду с желчными кислотами в крови накапливается холестерин и β липопротеиды. При алкогольной интоксикации накопление функции печени сопровождается резким увеличением транспорта жира, синтеза липопротеинов, подавлением активности липопротеинлипазы.

Углеводный обмен . Недостаток углеводов приводит к нарушению синтеза белков, накоплению в клетках кислых продуктов обмена, что ведет к нарушению КОС.

Метаболизм гормонов . При поражении печени мажет повышаться концентрация гормонов, которые инактивируются в печени: глюкокортикоиды, тироксин, АДГ, альдостерон (развивается вторичный гиперапьдостеронизм), эстрогены, инсупин (возможно развитие гипогликемии).

Обмен витаминов . Печень является основным депо витаминов А, Д, К, РР, в ней содержатся в большом количестве витамины С, B 1 , B 12 , фолиевая кислота.

Острая и молниеносная печеночная недостаточность представляют собой клинические синдромы патологии печени, характеризующиеся внезапным развитием тяжелого нарушения функций печени у здорового человека. Эти синдромы обычно сопровождаются энцефалопатией, выраженной коагулопатией и другими метаболическими расстройствами. У больных с острой печеночной недостаточностью может развиваться сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточности.

Прогноз при острой печеночной недостаточности намного хуже, чем при хронической, однако острое поражение печени может быть обратимым, выжившие больные могут полностью выздороветь. Осложнения, опасные для жизни пациентов с печеночной недостаточностью, - бактериальные и грибковые инфекции, отек головного мозга, сердечно-сосудистая, почечная и дыхательная недостаточности, расстройства электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, коагулопатия.

Печеночная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление функциональной печеночно-клеточной и/или сосудистой недостаточности печени, характеризующееся токсическим поражением центральной нервной системы с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, потерей сознания и расстройством жизнедеятельности организма, относится к экстремальным его состояниям. Наиболее часто печеночная кома возникает при вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе, остром расстройстве печеночного кровообращения и синдроме портальной гипертензии.

При нарушении антитоксической функции гепатоцитов или при шунтировании крови из воротной в полые вены в ней накапливаются токсические продукты метаболизма, такие как аммиак, фенолы, токсические полипептиды, тирамин и др. Аммиак соединяется в головном мозге с α-кетоглутаровой кислотой, и в итоге образуется глутаминовая кислота. Таким образом аммиак блокирует участие α-кетоглутаровой кислоты в цикле Кребса. Тирамин, попадая в центральную нервную систему, стимулирует образование нейромедиаторов возбуждающего действия (допамина и норадреналина), что усугубляет неврологическую симптоматику. В пораженной печени снижается активность процессов разрушения альдостерона. Это приводит к вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.

Нарушения углеводного, липидного и белкового обмена при заболеваниях печени могут вызывать сдвиг кислотно-основного состояния (обычно в кислую сторону при накоплении кислых метаболитов в крови), а также изменения терморегуляции.

Печень, особенно у детей и пожилых людей, крайне восприимчива к воздействию неблагоприятных факторов. В условиях ухудшающейся экологической обстановки, частого приема лекарств и контакта с ядами ей приходится несладко. Не всегда спасает даже феноменальная способность к регенерации, благодаря которой поврежденный орган может восстанавливаться и возобновлять функциональную активность. Развитие токсического гепатита обусловливает некроз, или необратимую гибель клеток, что сопровождается активным воспалительным процессом. В качестве этиологических (причинных) факторов могут выступать:

Яды, избирательно поражающие печень (тропные к ее паренхиме): этиленгликоль, белый фосфор, фенол, производные бензола. Также к этой группе принадлежат хлорированные углеводороды, соли тяжелых металлов и др.
Алкоголь и его суррогаты – метиловый спирт, самогон (ядовит, прежде всего, за счет сивушных масел, присутствующих в составе).
Потенциально опасные для печени лекарственные вещества (противотуберкулезные и нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые виды антибактериальных препаратов).

Гепатит при интоксикации может быть острым или хроническим, и часто наблюдается в случае профессиональных заболеваний: страдают работники, занятые на вредном производстве, сотрудники лабораторий, много лет контактирующие с ядами.

Отравления гепатотропными соединениями происходят при несоблюдении правил техники безопасности, использовании некачественных средств защиты. Медикаменты ядовиты не только в больших дозах; значение имеет способность печени к преобразованию веществ.

Важную роль в развитии расстройств играет алкоголь – особенно, когда человек употребляет его долго, от нескольких дней до многих недель. Если в это время метаболизм замедлен, а токсины накапливаются, клетки печени (гепатоциты) повреждаются, возникает воспалительный процесс в паренхиме.

Факторами, способствующими развитию заболевания, считаются:

генетическая предрасположенность (дефицит ферментов, необходимых для участия в метаболизме);
(подразумевают заранее сниженную функциональную активность);
аутоиммунные патологии, инфекции;
злоупотребление спиртными напитками;
необходимость постоянного приема лекарств, обладающих потенциальной гепатотоксичностью (риск увеличивается тем сильнее, чем больше дозы);
принадлежность к женскому полу;
наличие избыточной массы тела;
детский и старческий возраст, беременность.

Стоит знать, что у людей, часто употребляющих спиртное, токсический гепатит не обязательно является алкогольным. Так как функциональные возможности печени истощены, она становится восприимчивой к повреждающим влияниям, и риск развития лекарственного поражения, особенно при одновременном приеме медикаментов и этанола, очень высок.

Вероятность возникновения нарушений увеличивает сильное эмоциональное перенапряжение.

Симптомы

Тяжесть клинических проявлений может быть различной в зависимости от дозы отравляющего вещества, длительности контакта, метаболических нарушений и возможной комбинации факторов риска. Встречаются как безжелтушные формы заболевания, так и варианты, представляющие угрозу для жизни в результате развития фульминантной (быстро нарастающей) печеночной недостаточности.

Острое течение

Симптомы токсического гепатита включают:

Повышение температуры тела до высоких цифр в сочетании с выраженной слабостью.
Боль в животе, локализованную преимущественно в правом верхнем квадранте.
Отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
Увеличение печени (гепатомегалию).
Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер глаз.
Темную мочу и светлый (ахоличный) кал.

Состояние пациента прогрессивно ухудшается, вероятно поражение нервной системы, проявляющееся заторможенностью, спутанностью сознания, тремором конечностей, дезориентацией в пространстве; на коже обнаруживаются расчесы, спровоцированные сильным зудом. В тяжелых случаях присоединяется геморрагический синдром, который характеризуется кровоточивостью слизистых оболочек.

Хроническая форма

Зачастую проявляется скудной симптоматикой и относительно благоприятным течением, поскольку дозы яда, действующего на печень, недостаточно для возникновения массивного поражения ткани органа. Лихорадка характерна только при декомпенсации процесса в результате присоединения новой патологии или конечной стадии заболевания. На первый план выступает диспепсический синдром:

Интенсивность желтухи колеблется в зависимости от активности воспаления. При длительном течении токсического гепатита формируется цирроз – образование на месте некротизированных клеток узлов, состоящих из фиброзной ткани. В этом случае к ранее названным симптомам присоединяются:

пальмарная и плантарная эритема (покраснение ладоней, стоп);
мелкоточечные кровоизлияния;
склонность к появлению гематом (синяков) на коже.

Иногда наблюдается выпадение волос, что характерно для соприкосновения с хлорированными углеводородами.

Хронической форме гепатита, связанного с интоксикацией, свойственен так называемый «симптом элиминации» – прекращение воздействия отравляющего вещества обусловливает значительное улучшение самочувствия.

Это связано как с регенераторной способностью печени, так и с особенностями патогенеза (механизма развития) нарушений. Конечно, при запущенном циррозе изменения необратимы, однако до его формирования при условии разрыва контакта с ядом состояние пациента стабилизируется.

Вероятные осложнения

Печеночная недостаточность – конечная стадия развития патологического процесса при любой форме поражения ядом. При массивном некрозе гепатоцитов она наступает сразу, при частичном компенсированном разрушении – через некоторое время по мере истощения способностей органа к восстановлению. Всегда сопровождает цирроз, при неблагоприятном течении заболевания из хронического варианта переходит в острую форму. При этом наблюдаются следующие признаки:

печень уменьшается в размерах;
усиливается желтуха;
отмечается нарушение сознания вплоть до комы.

Появляется сладковатый запах изо рта, кровоточивость слизистых, ранок, мест инъекций. Накопление токсинов и проникновение их сквозь гематоэнцефалический барьер головного мозга приводит к печеночной энцефалопатии.

Особенности у детей

Гепатит у ребенка встречается чаще всего в результате приема лекарств – причем в подавляющем большинстве случаев это жаропонижающие (антипиретики), использующиеся для борьбы с лихорадкой при вирусной или бактериальной инфекции:

Парацетамол.
Ацетилсалициловая кислота (Аспирин).

Острый медикаментозный гепатит

Заболевание вызвано, как правило, неконтролируемым приемом антипиретиков, при котором происходит передозировка. Чем младше ребенок, тем он восприимчивее к действующему веществу. Не исключается применение препаратов на основе Парацетамола в суицидальных целях. Хотя это средство считается безопасным и рекомендуется в качестве жаропонижающего в детском возрасте международными протоколами, его нужно использовать ограниченно и только по показаниям (для снижения высокой температуры).

Токсический гепатит у детей характеризуется:

отсутствием аппетита;
тошнотой, рвотой;
болью в животе;
лихорадкой.

Желтуха наблюдается не всегда – зачастую ее можно видеть лишь при тяжелой форме заболевания. То же самое касается изменений кала и мочи. Однако при бурно протекающем гепатите выявляется шафрановый цвет кожи, склер глаз, вероятна рвота с «кофейной гущей» (с примесью крови), появление мелкоточечной геморрагической сыпи на слизистых оболочках.

Синдром Рея

Это особый вариант (поражения центральной нервной системы веществами, накопившимися в результате расстройств метаболических процессов), характерный для детей, получающих лечение препаратами на основе ацетилсалициловой кислоты. Ему свойственно ступенчатое развитие:

Вначале появляется тошнота, затем повторяющаяся рвота.
Спустя несколько часов (иногда через сутки) возникает картина неврологических расстройств: бред, возбуждение, сменяющееся заторможенностью и сонливостью, дезориентацией в пространстве. Одновременно отмечается затруднение дыхания, судороги.
Завершающим этапом становится переход ребенка в коматозное состояние, характеризующееся отсутствием сознания и реакции на внешние раздражители.

Увеличение печени (гепатомегалия) появляется, как правило, в период с 4 до 7 день болезни. Желтушность кожи чаще всего не отмечается. Вероятна лихорадка, диарея, кровоточивость слизистых оболочек и участков инъекций.

Синдром Рея наиболее часто регистрируется у пациентов в возрасте от 5 до 14 лет. Патогенез все еще изучается. Риск развития, согласно исследованиям, не зависит от дозы лекарства – практически все больные использовали его в терапевтически допустимых количествах, рекомендованных инструкцией. По этой причине Аспирин и препараты на его основе запрещены для применения в педиатрической практике.

Рвота, особенно «кофейной гущей» (с примесью крови) является обязательным признаком. Если она отсутствует, то необходимо думать об ином диагнозе, помимо синдрома Рея.

Диагностика

Для подтверждения токсической природы гепатита важен анамнез: сведения о контакте с ядовитым веществом, профессиональной деятельности, приеме лекарств, полученные от пациента или свидетелей в случае, если сам пострадавший находится без сознания.

Лабораторные методы

В диагностическом поиске задействован, прежде всего, биохимический анализ крови. Это исследование позволяет составить предположение о форме заболевания (острая, хроническая), определить, нет ли сопутствующих поражений других органов, кроме печени. Для лечащего врача наибольшее значение имеют такие показатели как:

Ферменты группы трансаминаз – АЛТ, АСТ.
Билирубин (общий, фракции).
Щелочная фосфатаза.

Уровень креатинина и мочевины позволяет выяснить, вовлечены ли в патологический процесс почки. Обязательно проводится коагулограмма для определения параметров свертывающей системы крови.

При остром процессе наблюдается выраженный прирост значений, динамически изменяющийся с течением времени – например, показатели печеночных ферментов увеличиваются в несколько десятков раз. Для дифференциальной диагностики с хроническими инфекционными гепатитами могут быть полезны методы обнаружения антител, РНК и ДНК вирусов (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция).

Инструментальные методы

Спектр исследований зависит от самочувствия пациента. При плановой диагностике преобладают те, которые позволяют оценить состояние печени, при поступлении в стационар необходимы дополнительные тесты, отражающие функциональную активность наиболее значимых органов и систем. Используются:

ультразвуковое ;
электрокардиография;
электроэнцефалография;
биопсия (взятие фрагмента органа для микроскопического анализа) и др.

С их помощью можно выяснить, сформировался ли у пациента цирроз, есть ли нарушения со стороны сердца, нервной системы. В зависимости от течения заболевания результаты могут меняться, поэтому часто необходим регулярный контроль с помощью повторного проведения тестов.

Лечение

Острый токсический гепатит необходимо лечить в условиях специализированного стационара под наблюдением медицинского персонала. Если состояние больного внушает опасения и признается тяжелым, его переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При хронической форме (при условии стабильного течения) госпитализация пациенту, как правило, не нужна – достаточно амбулаторного контроля, то есть регулярного посещения врача в поликлинике.

Элиминация

Об этом способе лечения уже говорилось в разделе «Симптомы» при описании хронического гепатита, спровоцированного токсинами. В основе метода лежит прерывание контакта с отравляющими веществами, что устраняет причинный фактор и позволяет печени запустить восстановительные процессы. Необходимо:

При остром отравлении и поступлении вещества через рот необходимо промывание желудка. Чем раньше предприняты меры касательно элиминации, тем эффективнее она будет – вторичные изменения, обусловленные формированием цирроза, убрать не удастся. Однако и в этом случае есть шанс остановить прогрессирование процесса или хотя бы замедлить его, что благоприятно скажется на состоянии пациента.

Медикаментозная терапия

Лечение токсического гепатита зависит от варианта заболевания, схема назначения препаратов может включать:

сорбенты, гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале);
антиоксиданты (витамин Е);
инфузионные среды (изотонический раствор хлорида натрия, глюкозы).

Применяются также диуретики, или мочегонные (Фуросемид, Маннитол), слабительные средства (Лактулоза). Некоторым больным показаны клизмы. При выраженной интоксикации может понадобиться гемодиализ – процедура очищения крови от отравляющих веществ с помощью специального аппарата.

Если развивается токсический лекарственный гепатит, связанный с приемом Парацетамола, можно использовать специфический антидот – N-ацетилцистеин.

Он эффективен в первые 10 часов с момента появления симптомов, дает возможность остановить процесс повреждения гепатоцитов и тем самым предотвратить острую печеночную недостаточность.

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить развития токсического поражения печени, необходимо:

Применять лекарства только по показаниям в соответствии с рекомендацией врача, внимательно следить за дозировкой.
Не использовать Аспирин в качестве жаропонижающего средства для детей.
Придерживаться правил техники безопасности на рабочем месте, если профессиональная деятельность предполагает контакт с ядом.
С аккуратностью использовать отравляющие средства (в том числе пестициды) в быту.

Помните, что воспаление, спровоцированное токсином, развивается быстро, а лечить его придется долго, и не всегда можно предсказать последствия. Прогноз при хронической форме гепатита относительно благоприятный – если пациент прошел курс терапии, соблюдает принципы элиминации. При остром поражении ткани печени вероятность выздоровления зависит от дозы ядовитых соединений, наличия сопутствующих заболеваний. Некоторые токсины вызывают необратимые изменения, быстро прогрессирующие до стадии функциональной недостаточности и энцефалопатии.

II. Этиология

Гепатотропные вирусы (90%), алкогольная интоксикация, гепатотропные яды и др.

III. Клинико-функциональные признаки:

1. Стадии:

а) начальная.

б) сформировавшегося цирроза.

в) терминальная.

2. Активность процесса:

а) активная фаза.

б) неактивная фаза.

3. Печеночная недостаточность:

а) отсутствует.

б) легкой степени.

б) средней.

в) тяжелой.

4. Портальная гипертензия:

а) отсутствует.

б) умеренная.

в) резко выраженная.

5. Гиперспленизм: есть, нет.

IV. Характер портальной блокады:

а) внутрипеченочная.

б) смешанная.

2. Тип портальной блокады:

а) с преобладанием кишечно-мезентериальной.

б) гастроинтестинальный.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Клинические формы алкогольной болезни печени:

1. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени)

2. Острый алкогольный гепатит (стеатогепатит)"

3. Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит)

С минимальной степенью активностью

С выраженной степенью активностью

4. Алкогольный цирроз печени

Примерные формулировки диагноза

Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.

Алкогольная болезнь печени: алкогольный цирроз печени, активная фаза, стадия сформировавшегося цирроза, Компенсированный (класс А по Чайлд-Пью).. Портальная гипертензия II ст.

Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью.

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпритацию осуществляют по следующим критериям

▪Цирроз печени компенсированный (класс А) - 5-6 баллов

▪Цирроз печени субкомпенсированный (класс В) – 7-9 баллов

▪Цирроз печени декомпенсированный (класс С) – 10-15 баллов

Вирусный цирроз печени, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, нарушение функции печени легкой степени (класс А по Чайлд-Пью), портальная гипертензия 1 стадии (внутрипеченочная).

Цирроз печени алкогольной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, субкомпенсированный (класс В по Чайлд-Пью), портальная гипертензия III стадии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, Е. С. Рысс, 1988 г.

Стадия	Признаки
I (доклиническая, начальные клинические проявления)	Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание
II (выраженные клинические проявления)	Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров печени и селезенки (корреляции между их увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет)
III (резко выраженные клинические проявления)	«Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений.
IV (осложнения)	Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочные)

Классифификация желчно-каменной болезни (IIIсъезд гастроэнтерологов России,2002 г.)

I стадия – начальная или предкаменная:

А/ Густая неоднородная желчь

Б/ Формирование билиарного сладжа:

● с наличием микролитов

●замазкообразная желчь

●сочетание замазкообразной желчи с микролитами

II стадия – формирование желчных камней

А/ По локализации:

▪ в желчном пузыре

▪в общем желчном протоке

▪в печеночных протоках

Б/ По количеству камней

▪ одиночные

▪ множественные

В/ По составу камней:

▪ холестериновые

▪ пигментные

▪ смешанные

Г/ По клиническому течению:

а) латентное

б) с наличием клинических симптомов:

▪ болевая форма с типичными желчными коликами

▪ диспептическая форма

▪ под маской других заболеваний

III стадия – хронического рецидивирующего калькулезного холецистита

IV стадия - осложнений

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА, Я. С. Циммерман, 1992 г

По этиологии и патогенезу:

1. Бактериальный.

2. Вирусный.

4. Немикробный («асептический», иммуногенный).

5. Аллергический.

6. «Ферментативный».

7. Невыясненной этиологии.

По клиническим формам:

1. Хронический бескаменный холецистит:

а) с преобладанием воспалительного процесса;

б) с превалированием дискинетических явлений.

2. Хронический калькулезный холецистит.

По типу дискинезий:

1. Нарушение сократительной функции желчевыводящих путей:

а) гиперкинез желчевыводящих путей;

б) гипокинез желчевыводящих путей - без изменения его тонуса (нормотония), с поражением тонуса (гипотония).

2. Нарушение сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

а) гипертонус сфинктера Одди;

б) гипертонус сфинктера Люткенса;

в) гипертонус обоих сфинктеров.

По характеру течения:

1. Часто рецидивирующий (благоприятного течения).

2. Часто рецидивирующий (упорного течения).

3. Постоянного (монотонного) течения.

4. Маскированный (атипичного течения).

По фазам заболевания:

1. Фаза обострения. (декомпенсации).

2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсации).

3. Фаза ремиссии (компенсации - стойкой, нестойкой).

Основные клинические симптомы:

1. Болевой.

2. Диспепсический.

3. Вегетативной дистонии.

4. Правосторонний реактивный (ирритативный).

5. Предменструального напряжения.

6. Солярный.

7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

8. Невротически-неврозоподобный.

9. Аллергический.

По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелая.

Осложнения:

1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

2. Реактивный гепатит.

3. Хронический дуоденит и перидуоденит.

4. Перихолецистит.

5. Хронический дуоденальный стаз.

6. Прочие.

Примеры формулировки диагноза:

Хронический некалькулезный бактериальный холецистит с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и гипертонусом сфинктера Одди, монотонное течение с преобладанием билиарной диспепсии и аллергии, фаза затухающего обострения, средней степени тяжести, перихолецистит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ БИЛИАРНОГО ТРАКТА

В настоящее время в соответствии с Римским консенсусом (Рим, 1999 г.) различают:

A. Дисфункция желчного пузыря

B. Дисфункция сфинктера Одди

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН.

презентация , добавлен 18.05.2015

Основные функции печени, ее роль в белковом, липидном и углеводном обмене, участие в системе детоксикации. Причины, определяющие развитие, течение и клиническую картину печеночной недостаточности. Основные синдромы, лабораторные признаки и классификация.

реферат , добавлен 24.11.2009

Нарушение свертывания крови при изменении гемостатического баланса вследствие избыточного образования тромбина (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Интенсивная терапия печеночной недостаточности. Базисная и специфическая терапия заболевания.

реферат , добавлен 24.11.2009

Виды печеночной комы. Массивный некроз паренхимы печени. Стадии развития печеночной комы. Гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. Определение билирубино-ферментной диссоциации. Устранение факторов, провоцирующих печеночную кому.

презентация , добавлен 10.12.2013

Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

презентация , добавлен 28.05.2014

Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация , добавлен 17.03.2010

Преренальная, ренальная, постренальная острая почечная недостаточность. Ишемическое повреждение почечной паренхимы. Последствия нарушения баланса натрия. Диагностика, лабораторные критерии, уровень мочевины в моче и плазме. Клиника, профилактика, лечение.

Одной из многочисленных функций печени в организме является обезвреживание различных ядов. Практически все вещества, поступающие в организм, травмируют нашу «центральную лабораторию». Среди них есть, однако, яды, которые избирательно поражают именно этот орган. Они называются гепатотропными и вызывают развитие токсико-химических поражений печени (токсических гепатитов).

Для всех гепатитов характерными являются изменения (некроз или дистрофия) печеночных клеток. Ткань печени состоит из паренхиматозных клеток, портальной стромы и клеток ретикулоэндотелиальной системы. При токсических гепатитах в большинстве случаев процесс разыгрывается в паренхиме, не затрагивая строму (основу) печени.

Механизм развития некроза различен и не всегда ясен. Чаще и прежде всего страдает центр дольки. Причиной служит нарушение ее кровоснабжения за счет сдавленных кровеносных сосудов (синусоидов).

Такой механизм действия свойственен для хлорированных углеводородов. К ним относится четыреххлористый водород, хлороформ, хлорэтан, ДДТ. В настоящее время эти вещества используют как растворители и как сырье для изготовления дезинфицирующих средств, количество и ассортимент которых растут с каждым годом.

Другие гепатотропные вещества отрицательно влияют на клетки печени, проникая через их оболочку. Таким путем прерывается «дыхание клеток» и обмен веществ. К указанным веществам (помимо хлорированных углеводородов) относятся хлорированные нефталаны. Особенно токсичен галовакс. Он применяется как изолятор при изготовлении конденсаторов, трансформаторов.

Токсические поражения печени могут быть вызваны также производными бензола. Особое внимание в связи с учащением случаев хронических отравлений обращает на себя стирол. Есть еще одна группа веществ, действующих на печень. Среди них – мышьяк, ртуть, золото, фосфор . Большинство из них откладываются (депонируются) в печени надолго. Мышьяк и нитросоединения бензола лишают клетки печени жизненно необходимых веществ, что также приводит к нарушению нормальной деятельности, органа.

Как видим, имеется несколько путей, по которым печень претерпевает изменения в результате «встречи» с ядом. Все они ведут к одному – к разрушению печеночной ткани, что влечет за собой нарушение ее основных функций.

Еще раз хочется подчеркнуть: развитие гепатита зависит от многих факторов, среди них важную роль играют общее состояние организма и индивидуальная чувствительность. Бывает, что прием внутрь 1,5 мл «классического» гепатотропного яда оканчивается смертью, а в другом случае после потребления 200 мл этого же яда возможно полное выздоровление.

При хроническом алкоголизме токсичность яда усиливается. То же можно сказать и о наличии в организме жировых депо, способствующих фиксации ядов и поддержанию их большой концентрации в организме. Поэтому и диета, богатая жирами, и голодание усиливают гепатотоксическое действие ядов.

Токсические гепатиты редко трансформируются в цирроз печени. Обычно уже прекращение контакта с ядом приводит к регенерации (восстановлению) клеток печени. Интересно, что после перенесенного отравления печеночные клетки приобретают некоторую устойчивость к повторному воздействию ядов. Профессиональные гепатиты отличает обратный характер поражения.

Острые отравления наблюдаются редко и становятся возможными в период аварийных ситуаций.

Первая помощь сводится к выносу пострадавшего из помещения и доставке его в квалифицированное медицинское учреждение, где ему будут проведены мероприятия по удалению яда из организма, а также лечебные процедуры по восстановлению функции печени.

Чаще наблюдаются хронические токсичные гепатиты . Характеризуются они доброкачественностью проявлений и благоприятным исходом болезни. Как правило, на первый план выступают признаки, характерные для поражения желчевыводящих путей. Боли в правом подреберье, тошнота, недомогание, лихорадка, которая не поддается лечению антибактериальными средствами.

Желтуха наблюдается только у четверти больных. Желтая окраска кожных покровов и слизистых становится видна, если количество билирубина в крови превышает 2 мг %. Обычно при хроническом гепатите увеличение билирубина не достигает этой цифры и может быть обнаружено только лабораторным способом.

Профессиональный гепатит не течет изолированно, его признаки наблюдаются на фоне изменений других органов и систем.

Когда обнаружены признаки токсического поражения печени , человека необходимо перевести на другую работу вне контакта с ядом. Это главное условие успешного восстановления функции печени. Другие лечебные мероприятия носят дополнительный восстановительный характер. В комплексное лечение включают витамины, липотропные вещества, желчегонные и спазматические средства. Обязательна диета и исключение алкоголя. Питаться необходимо 5–6 раз в день, небольшими порциями (для лучшего отхождения желчи). Обязательно ограничивают животные жиры, в рацион включают много белков, овощей и фруктов.

КАТЕГОРИИ