Характеристика периода реконвалесценции вирусного гепатита. Периоды течения инфекционных болезней
Реконвалесценция
(от позднелатинского reconvalescentia - выздоровление)
период выздоровления человека или животного, характеризующийся постепенным исчезновением признаков болезни и восстановлением нормальной жизнедеятельности организма. Границы этого периода условны. Нормализация функции отдельных органов начинается ещё в разгар заболевания - в т. н. остром периоде. Р. может быть быстрой или длительной; ликвидация основного заболевания и восстановление функций организма в целом не всегда означают полное возвращение структуры и функций всех систем и органов к состоянию, предшествовавшему заболеванию (например, остаются Миокардиодистрофия после перенесённых инфекций или послегриппозные функциональные нарушения нервной системы). Р. обычно сопровождается улучшением аппетита, нарастанием веса. В этот период особенно важны общеукрепляющее лечение и медицинская Реабилитация . При некоторых инфекциях (брюшной тиф, дизентерия) в период Р. может продолжаться выделение возбудителя, чем обусловлено проведение специальных противоэпидемических мер (выписка на работу после лабораторного обследования, организация отделении для детей - реконвалесцентов дизентерии).
Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .
Синонимы :Смотреть что такое "Реконвалесценция" в других словарях:
- (лат.). Выздоровление. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ выздоровление. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907 … Словарь иностранных слов русского языка
Выздоравливание Словарь русских синонимов. реконвалесценция сущ., кол во синонимов: 1 выздоравливание (3) Словарь синонимов ASIS … Словарь синонимов
- (позднелат. reconvalescentia) период выздоровления после перенесенной болезни … Большой Энциклопедический словарь
- (позднелат. reconvalescentia), период выздоровления после перенесённой болезни. * * * РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ (позднелат. reconvalescentia), период выздоровления после перенесенной болезни … Энциклопедический словарь
- (reconvalescentia; ре + лат. convalescentia выздоровление) см. Выздоровление … Большой медицинский словарь
I Реконвалесценция (позднелат. reconvalescentia выздоровление) процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни см. Инфекционные болезни. II Реконвалесценция (reconvalescentia; Ре + лат. convalescentia выздоровление) см … Медицинская энциклопедия
- (позднелат. reconvaiescentia), период выздоровления после перенесённой болезни … Естествознание. Энциклопедический словарь Ветеринарный энциклопедический словарь
Клиника паратифов А и В напоминает брюшной тиф, однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологического и серологического исследования.
Паратиф А чаще развивается остро с появлением катаральных явлений. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. Сыпь возникает раньше на 6-7 день, нередко обильная, может быть папулезной, кореподобной. Status typhozus обычно отсутствует.
Паратиф В - также характеризуется острым началом, явлениями гастроэнтерита. Сыпь, как правило, появляется раньше, обильная, полиморфная, локализуется на туловище и конечностях. Рецидивы, осложнения редки.
Исходом заболевания помимо выздоровления и освобождения организма от возбудителя брюшного тифа может быть формирование бактерионосительства (острое - до 6 месяцев, хроническое - больше 6 месяцев).
ДИАГНОСТИКА
1.Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи, желчи и, по показаниям, пунктата костного мозга.
2. Из серологических тестов используют реакцию Видаля и РНГА , которые должны быть обязательно повторены в динамике заболевания (нарастание титров антител).
3.Для выявления специфических антигенов используется РАГА - реакция агрегат-гемагглютинации.
4.Проводятобщ.анализ крови (тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ).
Дифференциальный диагноз проводится со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Чаще с иерсиниозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и др.
ЛЕЧЕНИЕ
1. госпитализация в специализированное отделение, а при отсутствии такового - в бокс с соблюдением всех противоэпидемических мероприятий
2.строгий постельный режим до 10 дня N температуры. Диета 4 абт (4 а - брюшнотифозный стол.
2. Этиотропная терапия. антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда , Фторхинолонового ряда (ципрофлаксацин, таривид и др.)
3. Патогенетическая терапия :
· Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально в объеме 1200-2500 мл в сутки, в зависимости от тяжести течения заболевания. В инфузионную терапию необходимо включать растворы глюкозы, поляризующие смеси (трисоль, квартасоль, ацесоль), кристаллоиды, коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез).
· При нарушениях сердечной деятельности, развитии миокардитов в терапию включают такие препараты, как рибоксин, сердечные гликозиды в клинических дозах.
· Симптоматическая терапия . седативные и снотворные препараты.
· Десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и т.п.) Противогрибковые препараты - снижают возможность развития кандидозов.
ПРОФИЛАКТИКА
Благоустройство источников водоснабжения как централизованного водопроводов, так и колодезного.
Очистка сточных вод, сбрасываемых в открытые водоемы, особенно стоков инфекционных больниц;
Ликвидация источников загрязнения воды (уборные, помойные ямы, свалки); кипячение или пастеризация молока, молочных продуктов, включая творог, обеспечение санитарного содержания мест общественного питания.
26)Иерсиниозы .
Псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.
Этиология. Возбудитель – Iersinia pseudotuberculosis – Гр- палочка, в культуре располагается в виде длинных цепочек, спор не образует, имеет капсулу. Чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 о гибнет через 30 минут, при кипячении – через 10. Обычная дезинфекция убивает в течение 1 минуты. Отличительная способность – способность расти при низких температурах. По поверхностному АГ различают 8 сероваров, чаще встречаются 1 и 3. Активно размножается в кипяченой водопроводной и речной воде, а также размножается и сохраняет свои свойства при низкой температуре. Обладает высокими инвазивными качествами, способен проникать через ест.барьеры. Содержит эндотоксин, может образовывать экзотоксин.
Эпидемиология. Регистрируется практически на всей территории страны. Зоонозная инфекция. Источник инфекции – дикие и домашние животные. Основной резервуар – мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, хранящиеся в холодильниках и овощехранилищах. Так же резервуаром может быть почва. Путь передачи – алиментарный; при употреблении инф.пищи или воды, не подвергнутых термической обработке. К П. восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 месяцев практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года – редко. Заболевание регистрируют в течение всего года, максимум – февраль-март.
Патогенез. Возбудитель с инф.пищей или водой проникает чрез рот (фаза заражения), преодолевает желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза). Из кишечника м/о проникают в регионарные брыжеечные л/у и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции ). Массивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к развитию фазы генерализации инфекции. Она соответствует появлению клинических симптомов. Дальнейшее прогрессирование связано с фиксацией возбудителя клетками РЭС преимущественно в печени и селезенке (паренхиматозная фаза ). Далее наступают стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие активизации клеточных факторов иммунной защиты и выработки специфических АТ. Наступает клиническое выздоровление. Так же в патогенезе играет роль аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма (свидетельствуют – высокое содержание гистамина, серотонина, артралгии, ал.сыпь, нодозная эритема).
Иммунитет. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные -встречаются редко.
Клиника. Инкубационный период – от 3 до 18 суток. Начальные симптомы : начинается остро, температура тела до 38-40. С первых дней болезни жалобы на слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда озноб, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания – слабовыраженные катаральные явления (заложенность носа и кашель). Возможны боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами могут быть головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или в эпигастрии. Может быть жидкий стул 2-3 р/д по типу энтеритного. При осмотре : одутловатость и гиперемия лица, шеи, бледный носогубный треугольник. Гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже – гипертическая сыпь на губах и крыльях носа. Гиперемия слизистых оболочек миндалин. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. На 3-4ый день симптомы достигают максимума. Начинается период разгара – ухудшение состояния, более высокая температура, выраженные симптомы интоксикации, поражения внутр.органов и изменения кожи. У некоторых отмечается симптом капюшона – гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом перчаток – отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков – отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища – сыпь ; либо точечная (напоминает скарлатинозную) либо пятнистая. Обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Цвет от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи может быть гиперемированным или неизмененным. Имеется белый стойкий дермографизм. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где образуют сплошную эритему. При длительном течении или рецидиве – на голенях или ягодицах появляются элементы узловатой эритемы. Симптомы Пастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь держится не более 3-7 суток, иногда несколько часов. На высоте заболевания отмечают артралгии , могут быть припухлость и болезненность суставов. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные. Изм.в органах пищеварения : аппетит значительно снижен, тошнота, нечастая рвота, нередко – боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации можно выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. Кишечные расстройства – нечасто, незначительное учащение и разжижение стула с сохр.калового характера. Нередко увеличены печень и селезенка. Изменения в ССС : относительная брадикардия, приглушенность тонов, иногда систолический шум, в тяж.случаях –аритмия. АД умеренно ↓. На ЭКГ – изм.сократительной функции миокарда, нарушения проводимости, экстрасистолия, ↓ зубца Т, удлинение желудочкового комплекса. Мочевыделительная система : возможны боли в поясничной области, ↓ диуреза.
Классификация . По типу: 1. Типичный с полным или частичным сочетанием клин.симптомов (скарлатиноподобная, абдоминальная, генерализованная, артралгическая, смешанные и септический варианты). 2. Типичный с изолированным синдромом (редко). 3. Атипичный (стертая, субклиническая, катаральная). По тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
Течение . Чаще – гладкое течение. Общая длительность заболевания не более 1-1,5 мес, но могут быть обострения и рецедивы (протекают легче, но длительность увеличивается до 2-3 мес). Хронические – редко. В ряде случаев после сыпи – пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное – на спине, груди и шее.
Диагностика 1. ОАМ : альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия, пиурия. 2. ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез с П/Я сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, СОЭ. 3. Биохим.АК : прямой билирубин, активность АЛТ, АСТ, Ф-1-ФА и др.гепатоцеллюлярные ферменты. 4. Бакт. исследование : материал для посева – кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посевы на обычные пит.среды и среды обогащения. Посевы крови и смывов из зева следует проводить в 1-ю неделю заболевания, посевы фекалий и мочи – на протяжении всего заболевания. 5. Серологические исследования : РА (чаще всего; в качестве АГ – живые эталонные культуры псевдотуб.штаммов; диагностич.титр 1:80 и выше; кровь берут в начале болезни и в конце 2-3 недели), РП, РСК, РПГА, РТПГА, ИФА. Для экстренной диагностики – ПЦР и метод иммунофлюоресценции.
Диф диагностика . Со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, вир.гепатитом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.
Лечение . Постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Питание полноценное, без существенных ограничений. Этиотропное лечение: левомецитин в теч 7-10 сут. При отсутствии эффекта или при обострении после отмены левомецитина – курс лечения цефалоспоринами 3-го поколения. При тяжелых формах – 2 а/б с учетом совместимости. При легких формах – а/б не обязательны. Дезинтоксикационная терапия: в/в реополиглюкин, альбумин, 10% глюкоза, энтеросорбенты: энтеросгель, энтеродез и др. в тяж.случаях – ГКС из расчета 1-2мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в теч 5-7 дней. Дезсенсибилизирующая терапия: антигистаминные – супрастин, тавегил, димедрол и др. Препараты, стимулирующие иммуногенез: гепон, полиоксидоний, анаферон детский и др. Посиндромная терапия.
Профилактика . Борьба с грызунами. Правильное хранение овощей, фруктов и др продуктов питания. Строгий санитарный контроль технологии приготовления пищи, а также качества водоснабжения в сельской местности. Противоэпид мероприятия в очаге инфекции такие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.
Кишечный иерсиниоз (энтерит, вызванный I.enterocolitica) – острое инф.заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением ЖКТ, суставов, реже других органов.
Этиология . Возбудитель – I.enterocolitica. Гр- палочка. Факультативный аэроб, капсулы нет, спор не образует. Нетребователен к пит.средам, хорошо растет при низких температурах. По биохим.свойствам разделяют на 5 сероваров (чаще обнаруживают 3 и 4, реже – 2). По О-АГ- больше 30 сероваров. Чувствительна к действию физ и хим факторов, хорошо переносит низкие температуры, сохраняя способность к размножению.
Эпидемиология . Широко распространен. Часто обнаруживают у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяют из молочных продуктов, мороженого. Источник инфекции – человек и животные, больные или носители. Путь передачи – алиментарный, контактный, может быть и аэрогенный. Заболевания регистрируют круглый год, вспышки – с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле-августе. Болеют преим.дети от 3 до 5 лет.
Патогенез . При употреблении инф.пищи, воды или контактным путем. М\о проходит через желудок, локализуется в тонкой кишке (частая локализация терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс), где начинает размножаться. М/о внедряется и разрушает клетки эпителия слиз.оболочки кишки. Инфекция распространяется на регионарные л/у. На этой стадии заболевание чаще заканчивается. В более тяжелых случаях м\о попадает в кровь – генерализация процесса. Также м\о способен долго оставаться в л\у, вызывая рецидивы или переход в хрон.форму.
Клиническая картина . Инкубационный период 5-19 суток, в среднем – 7-10. Выделяют жел-кишечную, абдоминальную форму (псевдоаппендикулярная, гепатит), септическую, суставную формы, узловатую эритему.
Желудочно-кишечная форма . Начальные симптомы : начинается остро, T до 38-39. С первых дней вялость, слабость, ↓ аппетита, головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянный симптом – диарея. Стул от 2-3 до 15 р/день. Кал разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограмме: слизь, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ. Иногда заболевание начинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насморка, заложенности носа; возможен озноб, мышечные боли, артралгии. В тяжелых случаях – может быть картина киш.токсикоза и эксикоза, менингиальные симптомы. Период разгара (через 1-5 сутки от начала): живот умеренно вздут. При пальпации – болезненность и урчание по ходу кишечника, преим.в области слепой и подвздошной кишки. Иногда печень и селезенка. У некоторых больных на коже полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая) с преим.локализацией вокруг суставов, на кистях, стопах (симптомы перчаток и носков). В ряде случаев – восп.изм.в суставах, явления миокардита. Продолжительность заболевания 3-15 суток.
Псевдоаппендикулярная форма . Встречается преим у детей старше 5 лет. Начинается остро. Температура до 38-40. Жалобы на головную боль, тошноту, рвоту 1-2 р/д, анорексию. Постоянный и ведущий признак – боль в животе – схваткообразная, локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной обл. При пальпации – урчание по ходу тонкой кишки, разлитая или локальная болезненность в прав.подвздошной обл, иногда – симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, легкий катар верх.дых.путей. В ОАК: лейкоцитоз (8-25х10 9 /л) со сдвигом формулы влево, СОЭ)10-40 мм/ч). Во время операции по поводу острого живота иногда обнаруживают катаральный или гангренозный аппендицит, часто – мезаденит, отек и воспаление конечного отдела подвздошной кишки.
Иерсиниозный гепатит . Начинается остро с выраженных признаков интоксикации, температуры тела, которая не снижается в желтушный период, СОЭ. Иногда – кратковременная диарея, боли в животе. У некоторых в ранние сроки появляется экзантема. На 3-5 день – темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень , уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Активность гепатоцеллюлярных ферментов низкая или ↓!!!
Узловатая (нодозная) форма . Преим.у детей старше 10 лет. Начинается остро с симптомов интоксикации, температуры тела. На голенях – высыпания в виде болезненных розовых узлов с цианотичным оттенком, которые исчезают через 2-3 недели. Характерны гастроэнтерит, боли в животе, иногда – изм.верх.дых.путей.
Суставная форма протекате по типу негнойного полиартрита и артралгии. Встречается редко, преим.у детей старше 10 лет. За 5-20 дней до появления артрита у детей бывают киш.расстройства, которые сопровождаются лихорадкой. Чаще вовлекаются коленные и локтевые суставы, реже – мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гиперемирована.
Септическая (генерализованная) форма . Встречается редко. Острая септицемия. С первых дней температура до 40 и выше, носит гектический характер. Отмечают сонливость, адинамию, анорексию, озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, слабость, боль при глотании, тошноту, рвоту, жидкий стул. На 2-3 день у части больных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе и скарлатине. Чаще располагается вокруг суставов, где носит пятнисто-папулезный характер. Быстро печень, селезенка, иногда появляется желтуха. Отмечают нарушения ССС и дых.системы. В ОАК: ↓ гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16-25х10 9 /л), СОЭ 60-80 мм/ч. В ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, пиурия.
Киш.иерсиниоз у детей раннего возраста . В возрасте до 3х лет обычно встречается жел-кишечная форма по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Наблюдают более высокую длительную лихорадку, более выраженную интоксикацию (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), продолжительнее рвота и расстройства стула.
Диагностика . На основании клиники и лаб.данных. 1. ПЦР2. Бакт.метод . наиболее часто выделяется в первые 2-3 нед, иногда – в теч 4 мес. 3. При суставной и кожной форме – РА с живой или убитой культурой и РНГА. Диагностические титры РА – 1:40-1:160, РНГА – 1:100-1:200.
Диф. Диагностика . Со скарлатиной, корью, энтеровирусной инф, ревматизмом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.
Лечение . С легкой формой -дома. При жел-кишечной, абдоминальной назначают соответ.диету. Назначают энтеросорбенты: энтеросгель, энтеродез и др. Этиотропная терапия: левомицетин и цефалоспорины 3 поколения. При среднетяж и тяж.форммах дополнительно назначают симптомат.терапию: дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные, витамины, диету. При септической форме назанчают 2 а\б (внутрь и парентерально) и ГКС. При артритах и узловатой формах а\б малоэффективны, назначают антиревматические препараты и ГКС и др. При аппендиците, абсцессах, остеомиелите – хир.вмешательство.
Профилактика. Такая же, как и при киш.инф. + те же мероприятия, что и при псевдотуберкулезе.
27)Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
(вида Vibrio cholerae .)- острая кишечная, опасная для жизни сапронозная инфекция. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрой потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Эндемические очаги располагаются в Африке, Латин. Америке, Индии и Юго-Вост Азии.
Этиология
Выделяют 3 типа возбудителей
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком.Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Агава, Инаба, Гикошима.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор.
При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
3-ий компонент токсичности - фактор проницаемости. Группа ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая.
В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней.
На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Эпидемиология
Выделяют 3 типа возбудителей
V. cholerae asiaticae (возбудитель классической холеры),
V. cholerae eltor (возбудитель холеры Эль – Тор)
Серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холеры в Юго - Восточной Азии).
Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инаба, Гикошима.
Патогенез
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание).
Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Клиническая картина Инкубационный период
Длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
Для типичной клинической картины холеры характерно 3 степени течения.
Особенности холеры у детей
· Тяжёлое течение.
· Раннее развитие и выраженность дегидратации.
· Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, наруш. Созн. ступора и комы.
· Чаще наблюдаются судороги.
· Повышенная склонность к гипокалиемии.
· Повышение температуры тела.
Степени обезвоживания у детей
I степень - < 2 % первоначальной массы тела;
II степень -3-5 % первоначальной массы тела;
III степень - 6-8 % первоначальной массы тела;
IV степень - > 8 % первоначальной массы тела.
Осложнения
· Гиповолемический шок
· Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия
· Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
Диагностика
· Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.
· Клиническая картина.
Лабораторная диагностика
Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Методика диагностики.
· Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS ), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
· Выделение чистой культуры, идентификация.
· Исследование биохимических свойств выделенной культуры - способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» - сахарозу, арабинозу, маннит.
· Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
· Выявление ДНК Vibrio cholerae методом ПЦР, который также позволяет выявить принадлежность к патогенным штаммам и серогруппам О1 и О139.
Дифференциальный диагноз
· Сальмонеллёзы
· Дизентерия Зонне
· Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой
· Вирусная диарея (ротавирусы)
· Отравление ядовитыми грибами
· Отравление фосфорорганическими пестицидами
· Ботулизм
До начала компетентного лечения холеры необходимо
F установить степень дегидратации и потери электролитов;
F выбрать соответствующие растворы;
F выбрать путь их введения;
F определить ритм введения и количество растворов, по этапам;
F установить общее необходимое количество жидкостей;
F производить проверку правильной гидратации, что является критерием эффективности лечения.
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:
I. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
II. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор трисоль
Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов.
Этиотропное лечение: Проводится антибактериальными препаратами группы тетрациклина.
(ускоряют очищение от вибрионов)
Тетрациклин
по 0,3-0,5 г ч/з 6 ч. (3-5 дн) или
Левомицетин
по 0,5 ч/з 6 ч (5 дней).
При не переносимости их - Фуразолидон
по 0,1 х 6 р/сут (5 дн).
Патогенетическое лечение: Принципы патогенетической терапии больных холерой:
1. восстановление ОЦК;
2. восстановление электролитного баланса крови;
Полиионные растворы: Квартасоль, дисоль, ацесоль, трисоль, лактасоль
Оральная регидратация: "Глюкосоль" ("Регидрон"): NaCl-3,5 г+Na бикарбонат - 2,5 г + KCl - 1,5 г + глюкозы - 20 г + 1 л питьевой воды.
Оротат калия, Панангин:
по 1 т х 3 р/день (при отсутствии рвоты).
Проводится в два этапа:
1. Восполнение потерянной жидкости - регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2. Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для начальной внутривенной регидратации раствор Рингера. Гипокалиемия+калия.
Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L)
Профилактика
Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)
Специфическая:Корпускулярная холерная вакцина(Вакцина CVD 103-HgR - состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
(стимулирует антимикробный иммунитет). Вакцинируют однократно парэнтерально, определенные контингенты населения с 7 летнего возраста. Ревакцинируют через 1 год.
ПРОВОДИТСЯ ПО ЭПИДПОКАЗАНИЯМ!
Прогнозирование
При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность быстрого летального исхода.
Ботулизм.
- острая пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.
Характеристика возбудителя
Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб . Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.
Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.
Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы.
Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы).
В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.
У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции.
При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.
Симптомы ботулизма
Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток.
В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.
Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).
Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость.
Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз,нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.
Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц.
У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.
Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.
Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры.
Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.
Осложнения ботулизма
Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу.
Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.
Диагностика ботулизма
В связи с развитием неврологическо
Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов.
I - инкубационный, или период инкубации.
II - продромальный период (стадия предвестников).
III - период разгара, или развития, болезни.
IV - период реконвалесценции (выздоровление).
Инкубационный период
Инкубационный период - это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах - от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (примедленных инфекциях). Для многих инфекционных болезней продолжительность периода инкубации в среднем составляет 1–3 недели. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов. В первую очередь от вирулентности и количества проникших в организм возбудителей. Чем больше вирулентность и количество возбудителей, тем короче период инкубации.
Также важное значение имеет состояние организма человека, его иммунитета, факторов защиты и восприимчивости к данному инфекционному заболеванию. Во время инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в тропном органе. Симптомов болезни еще нет, однако возбудитель уже циркулирует в кровеносном русле, наблюдаются характерные обменные и иммунологические нарушения.
Продромальный период
Продромальный период - появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Дети в этот период плохо спят, отказываются от еды, вялые, не хотят играть, участвовать в играх. Все перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях. Поэтому поставить диагноз в продромальный период крайне трудно. Также могут возникнуть нехарактерные для данной инфекции проявления, например неустойчивый стул при вирусном гепатите, гриппе, кореподобная сыпь при ветряной оспе. Симптомы периода предвестников развиваются в ответ на циркуляцию токсинов в крови как первая неспецифическая реакция организма на внедрение возбудителя.
Интенсивность и длительность продромального периода зависят от возбудителя болезни, от тяжести клинических симптомов, от темпа развития воспалительных процессов. Чаще всего этот период продолжается в течение 1–4 суток, но может сокращаться до нескольких часов или увеличивается до 5–10 дней. Он может вообще отсутствовать при гипертоксических формах инфекционных заболеваний.
Период разгара
Характерны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Период развития болезни также имеет различную продолжительность - от нескольких суток (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит). Иногда в период разгара можно выделить три фазы:
- нарастания,
- разгара и
- угасания.
В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека - конец стадии разгара и начало угасания процесса.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции (выздоровление) - постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем.
После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. У детей в период реконвалесценции формируются особая чувствитель ность и реинфекции, и суперинфекции, что приводит к различным осложнениям.
РЕКОНВАЛЕСЦЕНТ (от лат. convalesco - прихожу в здоровое состояние) - выздоравливающий, реконвалесценция - выздоровление. Под термином Р. надо понимать такой период клинического выздоровления, когда явные признаки заболевания окончились, но еще нет полного восстановления прежнего состояния организма. Выздоровление есть понятие условное, поскольку при многих терапевтических или хир. б-нях выздоровление бывает лишь относительным. Так, после операций погибшие части обычно регенерируются лишь частично, образуются рубцы, утрата какого-нибудь парного органа влечет за собой викарную усиленную функцию другого. В клинике термин реконвалесценция применяется лишь тогда, когда ожидается восстановление прежнего состояния организма, напр. для послеродового периода и гл. обр. для случаев выздоровления после инфекционных заболеваний (относительно реконвалесценции после родов см. Послеродовой период). Реконвалесценция после инфекционных б-ней имеет свои особенности и требует особого изучения, т. к. иногда в течение долгбго времени при отсутствии видимых проявлений б-ни на самом деле остается в организме целый ряд длительных рас"стройств разнообразных органов (нервной, сердечно-сосудистой системы, мышц, психики и т. д.) и часто остается в организме и сам возбудитель инфекционной б-ни (см. Бациллоносительство). Особенное значение как для самого выздоравливающего, так и для окружающих его лиц имеет период реконвалесцен-ции после тифов, холеры, дизентерии, скарлатины, дифтерии и церебро-спинального менингита. Период реконвалесценции после брюшного тифа в среднем продолжается от 4 до 6 недель. В это время больной нуждается в осторожной диете и оберегании от усиленной физической и умственной деятельности. Клин, про* явления перенесенной б-ни у него выражаются в адинамии, лябильности сердечно-сосудистой деятельности, неустойчивости жел.-киш. тракта (частые запоры), быстрой психической утомляемости. В течение по крайней мере 2 недель со дня падения темп, возможны рецидивы брюшного тифа и поэтому до истечения этого срока брюшнотифозный реконвалесцент должен находиться в постели. и соблюдать осторожную диету." Приблизительно в 5% случаев больной является бацилоносителем, выделяющим тифозную палочку с испражнениями или мочой. В основе бациловыделения лежат чаще всего пат.-анат. изменения желчного пузыря и почек, сопровождающиеся обычно катаральными явлениями в них и вызывающие в этих органах подчас лишь ничтожные объективные и субъективные явления. Эти органы у брюшнотифозного Р. долгое время вообще могут быть неустойчивыми и в случае обострения процесса давать холецистит, пиелит и цистит. Р. после дизентерии или холеры тоже требует особого режима и наблюдения. С одной стороны, он также бывает часто бациловыде-лителем, а с другой стороны, он после перенесенной б-ни в течение долгого времени, измеряемого иногда месяцами,бывает сам подвержен кишечным расстройствам, требующим осторожной диеты.-В отношении сыпного тифа период реконвалесценции часто может затянуться вместо обычных 2-4 недель до нескольких (от 3 до 5) месяцев, так как гистопатологические процессы в организме после исчезновения лихорадки могут в периоде реконвалесценции не только не пройти, но даже прогрессировать. В это время у Р. может быть изменена психика в виде появления капризных смен настроения, ослабления памяти и мыслительных способностей (см. Инфекционные психозы), иногда могут быть боли в конечностях, общая слабость, расстройство речи и изменения сердечно-сосудистой системы. «09 . Бацилоносительство у" дифтерийного Р. может продолжаться весьма долгое время (см. Бациллоносительство, Дифтерия). О лечении, режиме и профилактике-см. Дифтерия. Скарлатинный Р. (см. Скарлатина) нуждается во врачебном наблюдении нередко еще в течение многих месяцев, особенно в тех случаях, когда скарлатина протекала у него "с осложнениями на почки (гломерулонефриты) пли на сердце (миокардит, эндокардит). Нередко такой Р.-после скарлатинозного нефрита, имея уже вполне хороший анализ мочи, спустя нерколько месяцев может дать в моче выщелоченные эритроциты и цилиндры. Поэтому гигиенический и пищевой режимы для него обязательны в течение долгого времени, измеряемого иногда месяцами. В отношении Р. от эпидемического цереброспинального менингита требуется особо тщательное наблюдение. С одной стороны, они могут давать весьма поздние рецидивы б-ни- спустя 3 и даже 4 недели после полного выздоровления, с другой стороны, они, часто являясь носителями инфекции, могут заражать других и вызывать целые эпидемические вспышки. Период реконвалесценции и от других инфекционных богезней также требует особого внимания со стороны врача и соблюдения строгого режима со стороны больных (см. соответствующие Слова).П. Гальцов.Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).
Лечение.
Первая врачебная помощь – обезболивание (НПВС, анальгетики-антипиретики (парацетамол), наркотические анальгетики), обработка и перевязка ожоговой поверхности. Затем больного подготавливают к транспортировке в стационар.
Мягко отслаивается эпидермис, пузыри дренируются или удаляются, затем поверхность раны покрывается гигроскопичной асептической повязкой. При наличии ожогов 2-4-й степеней следует решить вопрос о профилактике столбняка в случае загрязнения раны. Не нуждаются в профилактике столбняка лица, имеющие при себе медицинские документы о проведении профилактики столбняка в течение последних 5 лет.
Квалифицированная врачебная помощь
Инфузионная терапия
Противошоковая инфузионная терапия при наличии электрических ожогов должна включать 40%-ный раствор глюкозы, реологические, растворы для коррекции кислотно-щелочного состояния (КЩС) и сердечно-сосудистые препараты по показаниям.
При проведении инфузионной терапии ожоговых больных следует соблюдать следующие правила:
Правило четырёх катетеров. Катетер в центральной вене (или в 1-2 периферических венах). Мочевой катетер. Гастральный (энтеральный) зонд. Катетер в носоглотке для оксигенотерапии (или кислородная маска). Постоянный мониторинг четырёх основных показателей гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД). Почасовой диурез.
Выделяют пять основных групп антибактериальных препаратов, используемых при местном лечении ожогов:
Окислители: 3%-ный раствор перекиси водорода, перманганат калия.
Ингибиторы синтеза и обмена нуклеиновых кислот: красители (этакридина лактат, диоксидин, хиноксидин и др.), нитрофураны (фурацилин, фурагин, нитазол).
Препараты, нарушающие структуру цитоплазматической мембраны: катионные антисептики (хлоргексидин, декаметоксин и др.), ионофоры (валиномицин, грамицидин и др.), нитрат серебра, полимиксины.
Антибиотики, угнетающие синтез белка: левомицетин, эритромицин.
Препараты, вызывающие нарушение метаболизма фолиевой кислоты: сульфаниламиды.
Определение площади ожогов.
1. Правило «девяток».
Применяют при обширных ожогах.
2. Способ ладони Глумова.
Площадь ожог.пов-ти сравнивается с площадью ладони, равной 1%.
3. Способ Уоллеса
- все части тела взрос.человека равны по площади 1 или 2 десяткам (в процентах от всей поверхности тела)
4. Сп. Вилявина - штрихование ожог.поверхности на спец.картах-силуэтах челов.тела
5. СпПостникова - вырезание контуров обожж.пов-ти из стерил.материала в нартур.величину с наложением их на миллиметровку.
Ожоги. Методы лечения в зависимости от локализации, площади и глубины поражения.
Местное лечение ожогов
Местное лечение ожогов может быть консервативным и оперативным.
Выбор метода лечения зависит от глубины поражения. Консервативное лечение - единственный и окончательный метод только при поверхностных ожогах, заживающих в сроки от 1-2 до 4-6 нед. При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае становится важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.
Туалет ожоговой поверхности
Местное лечение ожогов начинают с первичного туалета ожоговой раны (иногда эту манипуляцию неправильно называют первич- ной хирургической обработкой).
Эта процедура показана пострадавшим с ограниченной поверхностью повреждения без признаков шока. Её проводят щадяще, с соблюдением правил асептики, после введения наркотических анальгетиков или под наркозом.
Первичный туалет заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика, удалении отслоившегося эпидермиса и ино- родных тел. Сильно загрязнённые участки очищают пероксидом водорода. Крупные пузыри подрезают у основания и опорожняют. При этом отслоившийся эпидермис не иссекают - он прилипает к раневой поверхности, способствует уменьшению болей и становится своеобразной биологической повязкой, обеспечивающей благоприятные условия для эпителизации.
Дальнейшее лечение проводят либо закрытым способом (под повязкой), либо открытым. Возможно сочетание этих способов.
Консервативное лечение
Местное консервативное лечение проводят закрытым или открытым способом. При выборе способа лечения учитывают площадь и глубину поражения, локализацию зоны повреждения, возраст больного, сопутствующие заболевания, а также возможности и техническую оснащённость лечебного учреждения. Основным в настоящее время считают закрытый способ лечения.
Закрытый способ
Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами.
При ожогах I степени на повреждённую поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление происходит в течение 4-5 дней. Смена повязки показана через 1-2 дня.
При ожогах II степени после первичного туалета ран накладывают мазевую повязку, используя мази на водорастворимой основе, обладающие бактерицидным действием (например, левосульфаметакаин и др.). Повязку меняют через 2-3 дня. Если развивается гнойное воспаление, выполняют дополнительный туалет раны - удаляют пузыри и накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (нитрофуралом, хлоргексидином, борной кислотой).
При ожогах IIIа степени осуществляют туалет здоровой кожи вокруг зоны повреждения и накладывают повязку. При лечении таких ожогов необходимо стремиться к сохранению или образованию сухого струпа - при этом рана быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация. Если поражённый участок представлен сухим струпом светло-коричневого цвета, накладывают сухую повязку. Если струп мягкий, бело-серого цвета, используют влажно-высыхающую повязку с антисептиком для подсушивания поверхности ожога. На 2-3-й неделе струп отторгается. Обнажающаяся ожоговая поверхность обычно представлена или нежно-розовым эпидермисом, или обожжёнными глубокими слоями дермы. В зоне неэпителизированных участков может быть серозно-гнойное отделяемое. При этом используют влажновысыхающие повязки. По ликвидации гнойного процесса для ускорения заживления назначают мазевые повязки. Окончательно полная эпителизация завершается через 3-4 нед. Рубцы после заживления обычно эластичные, подвижные. Только при развитии выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов.
При ожогах IIIб и IV степеней местное лечение направлено на ускорение отторжения некротических тканей. Перевязки меняют че- рез день, что позволяет наблюдать за состоянием ран. В большинстве случаев, учитывая выраженный болевой синдром при снятии повязок и обработке ран, перевязки выполняют под наркозом.
Целесообразно проводить туалет ран с наложением влажных повязок с антисептиками. В частности, используют мафенид (сульфамилон гидрохлорид), он может диффундировать через омертвевшие ткани и воздействовать на микробную флору в дермальном слое и подкожной клетчатке. Широко применяют препараты нитрофуранового ряда (нитрофурал), кислоты (борную кислоту), органические йодсодержащие препараты (повидон-йод + калия йодид), гидроксиметилхиноксилиндиоксид.
В конце первой недели начинается гнойное расплавление ожогового струпа. С этого момента при каждой перевязке осуществляют туалет ожоговых ран для ускорения их очищения. Выполняют щадящую бескровную некрэктомию: удаляют участки размягчённого струпа, где он легко отходит от подлежащих тканей. Для ускорения отторжения погибших тканей, в частности при подготовке к операции, применяют некролитическую терапию. Её начинают с 6-8-го дня после ожога, когда наступает чёткая демаркация (возможно использование метода на площади не более 7-10% поверхности тела, чтобы избежать выраженной интоксикации). Лечение заключается в использовании про-
теолитических ферментов и химических некролитических веществ, способствующих расплавлению струпа и ускорению очищения раны.
Из протеолитических ферментов наиболее эффективен в ожоговой ране препарат траваза, приготовленный из Bacillus subtilis на масляной основе. Траваза имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает вредного воздействия на жизнеспособные ткани. Активность её действия 8-12 ч.
Выраженным кератолитическим действием обладает 40% салициловая мазь (действующее начало - салициловая кислота). Через 48 ч после наложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются. Кроме салициловой, применяют и бензойную кислоту, обладающую сходным эффектом, но меньшей токсичностью. Оба препарата оказывают и выраженное бактериостатическое действие.
После отторжения струпа дном раны становится грануляционная ткань. В этом периоде рекомендуют чередовать лечение антисепти- ческими растворами и антибактериальными препаратами с мазями на водорастворимой основе. Благоприятное действие на раневой процесс оказывают УФО и гипербарическая оксигенация. Постепенно раневая поверхность очищается от гнойного отделяемого, уменьшается отёк, а также другие воспалительные явления, активно идёт краевая эпителизация. Самостоятельное закрытие дефекта возможно лишь при небольших участках поражения, в большинстве случаев необходимо хирургическое лечение - кожная пластика.
Преимущества закрытого способа:
Повязка защищает раны от вторичного инфицирования, травматизации, переохлаждения;
Уменьшается испарение воды из раны;
Используются медикаментозные средства, подавляющие рост бактерий и способствующие эпителизации раны;
Без повязки невозможно транспортировать больного. Недостатки закрытого способа:
Явления интоксикации при лизисе и отторжении некротических тканей;
Болезненность перевязок;
Трудоёмкость и большой расход перевязочного материала. Открытый способ
При открытом способе лечения основная задача - быстрое образование сухого струпа, служащего биологической повязкой (препятствует попаданию инфекции и способствует эпителизации дефекта). Для этого используют высушивающее действие воздуха, УФО, воз-
можно применение некоторых коагулирующих белки веществ. Ожоговую поверхность обрабатывают антисептиками с коагулирующими свойствами (5% раствором перманганата калия, спиртовым ра- створом бриллиантового зелёного и др.) и оставляют открытой. При этом важно, чтобы вокруг ран был сухой тёплый воздух (26-28 ?С). Обработку повторяют 2-3 раза в день. Таким образом на раневой поверхности формируется сухой струп.
В последние годы открытый метод применяют в условиях управляемой абактериальной среды - в палатах с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30-34 ?С воздуха. В течение 24-48 ч формируется сухой струп, уменьшается интоксикация, ускоряется эпителизация.
Другая модификация этого способа - лечение в боксированных палатах с установленными в них источниками инфракрасного облу- чения и воздухоочистителем. Инфракрасные лучи проникают в глубокие ткани, умеренно прогревая их, что ускоряет формирование сухого струпа.
Существенному прогрессу, особенно при лечении открытым способом, способствовало введение в клиническую практику специ- альных кроватей на воздушной подушке. У пациента, лежащего на такой кровати, ткани не сдавливаются под тяжестью тела, нет дополнительного нарушения микроциркуляции и механической травматизации обожжённых участков.
Открытый метод используют в основном при ожогах лица, шеи, промежности - в тех местах, где повязки затрудняют уход. При этом обожжённую поверхность смазывают вазелином или мазью с антисептиком (синтомициновой, нитрофураловой) 3-4 раза в день, в течение суток 2-3 раза проводят туалет носовых ходов, слуховых проходов. Особое внимание уделяют уходу за глазами.
Преимущества открытого способа:
Позволяет быстрее сформировать сухой струп, благодаря чему уменьшается интоксикация продуктами распада тканей;
Создаются условия для постоянного наблюдения за изменениями ожоговой раны и эффектом лечения;
Экономия перевязочного материала. Недостатки открытого способа:
Усложняется уход;
Необходимо специальное оснащение: камеры или каркасы для создания тёплого сухого воздуха, бактериальные воздушные фильтры, палаты с управляемой абактериальной средой и пр.
Оба метода лечения (закрытый и открытый) имеют определённые преимущества и недостатки, их не следует противопоставлять друг другу. Необходимо в каждом случае выбирать лучший способ или ис- пользовать их сочетание.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано при глубоких ожогах (Шб и IV степеней), его считают обязательным, так как восстановление кожного покрова - главное условие излечения от ожога.
Характер операции зависит от времени, прошедшего с момента травмы, локализации ожога и общего состояния пострадавшего. От того, насколько правильно определены показания к операции и выб- ран метод восстановления кожного покрова, зависит исход и продолжительность лечения.
В лечении ожоговых ран применяют три вида хирургического лечения:
Некротомия.
Ранняя некрэктомия с немедленным закрытием дефекта трансплантатом собственной кожи больного, временным наложением аллоили гетеротрансплантата или синтетической кожи (до момента аутодермопластики).
Отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.
Некротомия
Показание к её применению - формирование плотного циркулярного ожогового некроза, охватывающего, как панцирем, конечности, грудную клетку и вызывающего нарушение кровообращения или дыхания.
Некротомию выполняют без дополнительного обезболивания. Она заключается в рассечении струпа на всю глубину до появления капель крови. При правильном выполнении края разреза расходятся. Обычно выполняют несколько параллельных разрезов в продольном направлении.
