Аллергия на работе: причины и последствия. Последствия возникновения аллергии

Под пищевой аллергией понимается сверхчувствительность иммунной системы к определенным пищевым продуктам. ВОЗ уже называл аллергию «болезнью века», т.к. на сегодняшний день процент населения, чувствительного к одному и более аллергену приближается к 50%. Milknews выяснил, как регулируется наличие аллергенов в пищевой продукции, что значит “может содержать следы” и как производители работают с аллергеносодержащей продукцией.

Как это работает?

Ежедневно в организм человека поступает около 120 пищевых аллергенов.
Главный среди пищевых аллергенов - коровье молоко, к нему аллергия развивается с первого года жизни. Вера Ревякина, заведующая отделением аллергологии ФГБУН “ФИЦ питания и биотехнологии” отметила, что среди детей до одного года молоко остается ведущей из причин аллергических реакций - более 80% выявлений связаны с казеином и сывороточными белками. Аллергия на сыр проявляется примерно у 12% людей с пищевой аллергией - это связано с высоким содержанием гистамина.

В целом самая большая аллергенная активность проявляется от продуктов растительного происхождения - злаки с глютеном (рожь, ячмень), орехи и продукты их переработки вызывают до 90% от всех случаев пищевой аллергии, в связи с чем в Техническом регламенте ТС 022/2011 есть целый перечень из основных аллергенов.

Пищевой аллергии подвержены люди всех возрастов, начиная с младенчества, реакция организма может развиваться как за несколько минут, так и на протяжении нескольких часов или даже через день. Симптомы также могут быть разными от совсем незаметных внешних проявлений вплоть до анафилактического шока - фатальной реакции, проявляющейся в ослаблении дыхания, снижении давления и нарушении сердечного ритма с вероятностью летального исхода.

Среди аллергенов выделяют главные, средние и малые. Главный аллерген связывает около 50% антител в сыворотке крови человека, который чувствителен к данному аллергену, минорные - около 10%.

В пищевой промышленности во время обработки продуктов антигенные свойства изменяются, нагревание, например, приводит к денатурации белка. При этом, если одни продукты могут стать менее аллергенными после термической обработки, другие могут стать более опасными.Таким образом, тепловая денатурация коровьего молока не приводит к потере аллергенных свойств белков, но в некоторых случаях при аллергии молоко лучше кипятить (это советуют чувствительным только к термолабильным белковым фракциям). Аллерген арахиса, например, почти не разрушается при любой обработке - аллергикам об этом надо помнить, особенно учитывая широкое применение арахиса в пищевой промышленности. Аллергенные свойства рыбы также меняются при обработке, поэтому при непереносимости свежеприготовленной рыбы некоторые больные могут принимать в пищу рыбные консервы.

Единственной верной возможностью предотвращения пищевой аллергии является полное исключение аллергенов из рациона, но тут тоже не всё так просто. Если вы думаете, что с аллергией на орехи можно просто исключить их из рациона - то нет, вы не обезопасите себя на 100%. Даже в продуктах, которые не содержат в своем составе каких-либо аллергенов, их остатки (т.е. следы) могут в них оказаться, просто потому что до этого на конвейере фасовалась другая продукция.

На вопрос, стоит ли потребителю бояться указанных данных о следах аллергенов нет точного ответа - естественно, все зависит от индивидуальной чувствительности.

Регулирование производителем

В соответствии с Техрегламентом 022, на сегодняшний день к аллергенам относятся 15 видов компонентов:

1. арахис и продукты его переработки;
2. аспартам и аспартам-ацесульфама соль;
3. горчица и продукты ее переработки;
4. диоксид серы и сульфиты, если их общее содержание составляет более 10 миллиграммов на один килограмм или 10 миллиграммов на один литр в пересчете на диоксид серы;
5. злаки, содержащие глютен, и продукты их переработки;
6. кунжут и продукты его переработки;
7. люпин и продукты его переработки;
8. моллюски и продукты их переработки;
9. молоко и продукты его переработки (в том числе лактоза);
10. орехи и продукты их переработки;
11. ракообразные и продукты их переработки;
12. рыба и продукты ее переработки (кроме рыбного желатина, используемого в качестве основы в препаратах, содержащих витамины и каротиноиды);
13. сельдерей и продукты его переработки;
14. соя и продукты ее переработки;
15. яйца и продукты их переработки.

Производители обязаны указывать на этикетке все вышеперечисленные аллергены вне зависимости от того, сколько их содержится в рецептуре продукта. Даже если рецептура не включает в себя аллерген, но исключить его наличие в составе невозможно, производитель обязан указывать возможность содержания компонента и его следов. В составе компонента, даже если его массовая доля 2 и менее процента, производителю также обязательно необходимо указывать аллергены и продукты их переработки (из вышеперечисленных 15-ти групп: молоко и продукты его переработки (в том числе лактоза) и т.д.).
Если производитель не указывает в составе, что в продукте могут быть остатки аллергических средств, он несет ответственность по КоАП 14.43 ч.1 (нарушение требований техрегламентов) и ч.2 (если нарушение повлекло за собой причинение вреда жизни и здоровью), которые предусматривают штраф от 300 до 600 тыс рублей для юрлиц, повторное нарушение влечет за собой штраф до 1 млн рублей. Также производитель может быть привлечен к 238 статье УК РФ “Производство, хранение, перевозка либо сбыт товаров и продукции, не отвечающих требованиям безопасности” с возможным ограничением свободы до двух лет, если небезопасная продукция причинила тяжкий вред здоровью либо смерть человека - до шести лет, если двух и более - до десяти лет лишения свободы.

Не указывать можно только технологические вспомогательные средства, под которыми понимаются вещества или материалы или их производные (за исключением оборудования,упаковочных материалов, изделий и посуды), которые, не являясь компонентами пищевой продукции, преднамеренно используются при переработке и производстве пищевой продукции для выполнения определенных технологических целей и после их достижения удаляются из такого сырья. Группы технологических вспомогательных средств установлены в техническом регламенте Таможенного союза 029/2012 «Требования безопасности пищевых добавок, ароматизаторов и технологических вспомогательных средств» (катализаторы, растворители и пр.).

Добросовестный производитель стремится, чтобы аллергены на производстве не пересекались, но иногда исключить наличие следов из другого сырья не получается, даже если проводить полный набор мероприятий по очистке и дезинфекции оборудования.

На конвейере

Чаще всего проблема загрязнения следами возникает в фармацевтике и пищевой промышленности. Из пищевой промышленности в основном в мясопереработке, потому что компоненты вроде сои, горчицы, кунжута и глютеносодержащих часто используются в производимой продукции. Техрегламент 022/2011 устанавливает, что компоненты, способные вызвать аллергические реакции, должны быть указаны в составе, независимо от их количества. Даже если аллергеносодержащие преднамеренно не использовались в производстве, но их наличие нельзя полностью исключить, информацию об их возможном наличии также надо размещать на упаковке. Это необходимо для своевременного информирования потребителей о том, что даже в продукции, не содержащих пищевые аллергены их остатки могут оставаться.

Чтобы минимизировать непредумышленное попадание аллергенов в продукты питания, на пищевых предприятиях разрабатывают целый комплекс мероприятий в рамках т.н. программ управления аллергенами. Внедрение такой системы входит в систему управления безопасностью пищевых продуктов.

Для начала работы в данном направлении производителем производится анализ общего количества аллергенов, которые могут вызвать реакцию у чувствительных людей, а также выявление особых групп населения, находящихся в зоне особого риска, и только после определения “целевой аудитории” среди потребителей производится изучение самих аллергенов.

Исследуется аллергенность используемых компонентов, а также их “поведения” - например, если продукт был обработан, в нем может не доставать соответствующего белка, в связи с чем продукт может не представлять опасности из-за отсутствия риска перекрестного загрязнения аллергеном.

После этого происходит оценка вероятности кросс-контаминации аллергенами на каждом этапе производства пищевых продуктов, здесь нужно учитывать, что у жидкостей и порошка она разная. Сухое молоко во время взвешивания может попасть в продукцию по воздушным путем - по системе вентиляции или через одежду персонала, а вот с жидким молоком все проще - при соблюдении расстояния и изоляции физическими барьерами вероятность его попадания в продукцию близится к нулю.

Если все-таки риск контаминации был оценен недопустимым, предприятие проходит ряд мероприятий, направленных на уменьшение непредумышленного попадания аллергенов в продукты. В рамках организации производственного процесса используется стандарт GMP (англ. Good Manufacturing Practice, надлежащая производственная практика) - это свод правил, устанавливающих требования к организации производства и контролю качества.

Изготовитель должен знать о присутствии аллергенов во всем сырье, используемом в производстве, а также в сырье, которое достигается во время работы с поставщиком и при входном контроле. Производитель должен запрашивать у поставщиков всю информацию о содержании пищевых аллергенов в сырье, будь это один из главных компонентов, указываемых в составе (например, растительный белок сои в составе комплексной пищевой добавки), вспомогательный компонент (пищевая добавка, полученная из аллергенного источника), или незадекларированных компонентов, которые попали в продукт из-за производственного перекрестного загрязнения аллергенами.

Поставщикам, в свою очередь, нужно знать о рисках, которыми грозит кросс-контаминация, они должны полностью описывать все компоненты в маркировке, нельзя использовать обобщенные названия ингредиентов. После входного контроля и размещения на складах нужно идентифицировать все аллергеносодержащее сырье, желательно хранить его отдельно.

Конечно, единственной возможностью избежать перекрестного загрязнения является использование разных производственных площадок - отдельной для каждой продукции, что чаще всего невозможно, однако есть способы минимизации возможности контаминации, например - разделение производства на зоны, использование отдельного оборудования и планирование производственных циклов. Необходимо позаботиться о полной очистке оборудования между циклами, организации отдельной подачи воздуха, если это возможно, а также работать с персоналом - люди также являются потенциальными переносчиками пищевых аллергенов.

Если производится новый продукт или вводится новый ингредиент, производитель должен понимать, что это может повлечь за собой попадание аллергенов во всю уже существующую продукцию, поэтому перед этим необходимо проводить полную полную оценку рисков контаминации.

Промышленные аллергены

Бурное развитие химической промышленности значительно увеличило количество различных химических веществ на производстве и в быту, следовательно, и контакт с ними людей. Это вызвало появление различных по характеру аллергических реакций. Промышленные аллергены в подавляющем большинстве являются гаптенами, которые соединяются с белками через свою реакционно-способную группу. Например, через атом галогена происходит присоединение ароматических нитросоединений, меркаптогруппы ряда пестицидов реагируют с НS-группами белков и т. д. Считается, что чем выше способность гаптена образовывать химическую связь с белком, тем выше его аллергенная активность. Наиболее частые промышленные аллергены - это скипидар, масла, никель, хром, мышьяк, деготь, смолы, дубильные вещества, многие красители и т. д. В парикмахерских и косметических салонах аллергенами могут быть красители для волос, бровей и ресниц, жидкость для химической завивки и т. д. В быту аллергенами могут быть мыло, стиральные средства, синтетические ткани и т. д.

Аллергены инфекционного происхождения

Аллергические процессы могут вызывать самые различные возбудители инфекционных болезней, а также продукты их жизнедеятельности. Эти процессы становятся составной частью патогенеза заболевания. Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, называются инфекционно-аллергическими заболеваниями. К ним относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.). По мере ликвидации эпидемических заболеваний стали приобретать все большое значение аллергические процессы, которые вызываются условно-патогенной и сапрофитной флорой. Источником сенсибилизации обычно является флора хронических очагов воспаления в области придаточных пазух носа, среднего уха, миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др. При этом могут развиваться некоторые формы бронхиальной астмы, отека Квинке, крапивницы, ревматизма, неспецифического язвенного колита и других заболеваний. Очень распространенными аллергенами являются грибы. Около 350 видов грибов обнаруживают аллергенную активность. Среди них имеются патогенные для человека виды, которые вызывают заболевания с аллергией в основе патогенеза. Такими заболеваниями являются, например, аспергиллез, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др. Однако многие не патогенные для человека грибы при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и развитие различных аллергических заболеваний (бронхиальной астмы и др.). Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, жилищах, домашней пыли, заплесневелых пищевых продуктах и т. д. Их концентрация зависит от времени года, влажности, температуры и других условий.

Наиболее распространенная классификация делит все аллергические реакции на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. В основу этой классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 мин-1 сут., замедленного типа - через 24-72 часа.

Все аллергические реакции делят на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические).

Псевдоаллергия - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий иммунной стадии своего развития. Псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунной) стадии развития. Остальные две стадии - освобождения медиаторов (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относятся только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реакций. Причиной псевдоаллергии является какое-либо вещество, которое действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы и др.) или биологические жидкости и вызывает освобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов. Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его фазы, частоты введения в организм и реактивности самого организма. Псевдоаллергические реакции встречаются наиболее часто при лекарственной и пищевой непереносимости. Очень многие лекарственные препараты чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии.

В патогенезе псевдоаллергии принимают участие три группы механизмов:

• 1) гистаминовый;
• 2) нарушение активации системы комплемента;
• 3) нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний близка к такой аллергических заболеваний. В её основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отёк, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они проявляются ринитом, крапивницей, отёком Квинке, периодическими головными болями, нарушениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, сывороточной болезнью, анафилактоидным шоком, а также поражением отдельных органов.

В соответствии с классификацией, предложенной П. Джеллом (P. Gell) и Р. Кумбсом (R. Coombs) в 1969 г., выделяют 4 основных типа реакций гиперчувствительности:

• 1-й тип -- гиперчувствительность немедленного типа. Обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизрованных IgE-антителами, при связывании ими аллергена.
• 2-й тип -- гиперчувствительность, обусловленная цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки.
• 3-й тип -- иммунокомплексная реакция. Обусловлена провоспалительным действием растворимых иммунных комплексов.
• 4-й тип -- гиперчувствительность замедленного типа. Связана с активностью провоспалительных Т-лимфоцитов и активируемых ими макрофагов, а также цитокинов, секретируемых названными клетками.

На сегодняшний день некоторые специалисты выделяют 5-й тип - рецептор-опосредованный.

1. тип - анафилактическая,……… классическая аллергическая реакция немедленного типа.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию. Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Концентрация IgE в сыворотке крови здорового человека ниже, чем любых других иммуноглобулинов. Она колеблется в пределах 85-350 нг/мл, Содержание IgE выражают в международных единицах -- 1 МЕ = 2,42 нг IgE. IgE отсутствует в сыворотке крови новорожденных, но начиная с 3 мес его концентрация постепенно нарастает, достигая уровня взрослых только к 10 годам. Содержание IgE в секретах выше, чем в сыворотке крови (особенно много его в молозиве). Большинство IgE секретируют лимфоидные клетки слизистых оболочек. Сывороточный

IgE имеет короткий срок жизни -- 2,5 сут. Выработку IgE стимулируют также Th2-цитокины IL-5 и IL-6.

Тучные клетки.

Их очень много в барьерных тканях, особенно в слизистых оболочках. В развитии тучных клеток, помимо основного фактора SCF, участвуют цитокины, секретируемые Th2-лимфоцитами и самими тучными клетками -- IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Тучные клетки участвуют в запуске воспалительной реакции и выступают в качестве эффекторных клеток в

В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.

Местное расширение сосудов. Оно проявляется быстро и обусловлено действием гистамина и других предобразованных факторов, несколькопозже -- эйкозаноидов (особенно LTC4). Видимое проявление -- покраснение.Повышение проницаемости сосудов. Его причина состоит в сокращении сосудов под действием гистамина, лейкотриенов и фактора агрегации тромбоцитов (PAF). Приводит к развитию отека, способствует экстравазации клеток крови. Локальное нарушение проницаемости с формированием лейкоцитарных экссудатов и геморрагий составляет основу кожных высыпаний. Скопление жидкости в субэпидермальном пространстве -- морфологическая основа волдырей.Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов. Спазм вызывают эйкозаноиды (лекотриены С4 и D4, простагландин D2, PAF), в меньшей степени гистамин. Проявление -- астматический приступ (приступ бронхоспазма).Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез). Вызывается лейкотриенами. Сопутствует бронхоспазму или служит самостоятельным проявлением аллергической реакции. Аналогичные явления в кишечнике вызывают диарею.Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.

Цитотоксический тип гиперчувствительности (гиперчувствительность II типа) К гиперчувствительности II типа относят патологические процессы, в основе которых лежит только цитотоксическая активность, связанная с антителами. Этот тип гиперчувствительности трактуют как цитотоксические реакции, вызываемые связыванием антител с поверхностью клеток-мишеней и привлечением к иммунным комплексам комплемента или эффекторных клеток, которые и обусловливают проявление данной формы цитотоксичности.

Выделяют несколько группы заболеваний, обусловленных гиперчувствительности II типа:

аллоиммунные гемолитические заболевания;

гемолитические процессы, связанные с лекарственной гиперчувствительностью.

Аллоиммунные гемолитические заболевания. Эта группа заболеваний включает гемотрансфузионные осложнения и гемолитическую болезнь новорожденных. Иммунологические основы гемолиза, обусловленного несовместимостью по группам крови АВ0, рассмотрены выше. Они связаны с предсуществованием антител к отсутствующим групповым антигенам. Именно поэтому переливание несовместимых эритроцитов, связывающихся в кровяном русле с антителами, приводит к их массовому лизису и развитию осложнений в виде желтухи и повреждения тканей при отложении комплексов мембранных белков эритроцитов с антителами. Резус-конфликтная гемолитическая анемия имеет несколько иную основу (рис. 4.36). Среди нескольких антигенов (С, D, Е, с, d, е) системы «резус» антиген D -- наиболее сильный и способен индуцировать выработку большого количества антител. Его кодирует доминантный ген D, рецессивным аллельным вариантом которого является ген d. Конфликтная ситуация, обусловленная несовместимостью по этим генам, проявляется не при гемотрансфузиях, а при беременности резус-отрицательной матери (с генотипом dd) резус-положительным плодом (генотипы DD и Dd). При первой беременности обычно не происходит никаких нарушений иммунной природы в организме матери и плода.

III тип. При повреждении системы элиминации иммунных комплексов.

В норме при взаимодействии поступающих извне антигенов и образущихся антител формируются иммунные комплексы, с которыми соединяются компоненты комплемента при его активации по классическому пути. пути. Комплексы взаимодействуют с рецепторами CR1 (CD35) эритроцитов. Такие эритроциты поглощаются макрофагами печени, что приводит к элиминации комплексов. При взаимодействии антител с антигенами клеточной мембраны патогенов или других чужеродных клеток происходит их опсонизация, также способствующая фагоцитозу этих клеток. Накопления иммунных комплексов в циркуляции и их отложения в тканях ни в первой, ни во второй ситуациях не происходит.

При повреждении системы элиминации иммунных комплексов (недостаточность функции фагоцитов или системы комплемента), длительном или слишком массированном поступлении антигена, а также при накоплении большого количества антител реализация описанных выше процессов нарушается. Наиболее важное событие в развитии иммунокомплексной патологии -- формирование нерастворимых иммунных комплексов и их отложение в тканях. Переходу в нерастворимое состояние способствует избыток антител или недостаточность системы комплемента (связывание комплемента способствует сохранению комплексов в растворимой фазе). Иммунные комплексы чаще всего откладываются на базальных мембранах, а также на эндотелиальных клетках сосудов, что связано с наличием на их поверхности Fc-рецепторов. Отложение комплексов способствует развитию воспаления. Роль пусковых факторов воспаления в данном случае выполняют малые фрагменты компонентов комплемента С3а и С5а, образующиеся при активации комплемента. Перечисленные факторы, называемые также анафилотоксинами, вызывают изменения сосудов, свойственные воспалению, и привлекают к месту отложения комплексов нейтрофилы и моноциты, вызывая их активацию. Активированные фагоциты секретируют провоспалительные цитокины (IL-1, TNFб, IL-8 и др.), а также катионные белки, ферменты и другие активные молекулы, что обусловливает развитие полномасштабной воспалительной реакции. Повреждение клеток может быть вызвано также активацией комплемента и формированием мембраноатакующего комплекса. Еще один фактор повреждения -- агрегация тромбоцитов, происходящая при внутрисосудистом формировании иммунных комплексов. Она приводит к формированию микротромбов и высвобождению вазоактивных молекул. Иммунокомплексная патология может быть обусловлена не только локальным отложением комплексов, но и системным действием циркулирующих иммунных комплексов. Для него характерно сочетание общей симптоматики с локальными воспалительными процессами в местах отложения комплексов.

Аутоиммунная цитотоксическая рецепторопосредованная патология - именно этот тип, некоторые авторы относят к 5-типу.

Вырабатываются антитела, способные связываться с рецепторами клеток, при этом либо активируя их функцию, либо закрывая рецептор от биоактивных веществ.

Так при сахарном диабете II типа циркулируют антитела конкурентно связывающиеся с инсулиновыми рецепторами, тем закрывая их от инсулина.

Гиперчувствительность замедленного типа (гиперчувствительность IV типа)

Гиперчувствительность замедленного типа -- единственный тип гиперчувствительности, непосредственную основу которого составляют клеточные, а не гуморальные механизмы. Ее прототип -- реакция Манту -- ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Реакция гиперчувствительности замедленного типа лежит в основе одной из двух форм клеточного иммунного ответа -- воспалительной, обусловленой CD4+ Т-клетками и их взаимодействием с макрофагами. Главный результат сенсибилизирующего воздействия -- развитие иммунного ответа по воспалительному типу с формированием эффекторных Th1-клеток.

Полтора десятка лет назад Федеральная архивная служба России обзавелась собственным праздником - Днем архивов, который с тех пор традиционно отмечается 10 марта. Работники архивной службы - люди, которые не понаслышке знакомы с аллергией на архивную пыль. Не зря с 1970-х по 1990-е годы им даже молоко давали «за вредность».

Однако от «аллергии на бумагу» страдают не только архивисты. Бумага присутствует в нашей жизни в огромных количествах и в самых разнообразных видах. И если аллергия есть, а причина неизвестна, стоит повнимательнее присмотреться к миру вокруг себя - может быть, все дело именно в бумажных источниках аллергенов. MedAboutMe разбирался в аллергических рисках и опасностях обыкновенной бумаги.

Откуда берется аллергия на бумагу?

Аллергия - это чрезмерная чувствительность организма к некоторым веществам. Иммунная система аллергика видит в них угрозу. При первом знакомстве с веществом, которое организм счел для себя аллергеном, эта реакция еще не заметна. На данном этапе происходит сенсибилизация к данному веществу: вырабатываются антитела или образуются активированные к конкретным антигенам лимфоциты. С этого момента организм «готов» к встрече с аллергеном. Как только это происходит, запускается целый ряд событий - активируются ферменты, происходит выброс гистамина, серотонина, простагландинов и других веществ-медиаторов аллергии, образуются специфические клетки иммунной системы. Человек чихает, покрывается сыпью, а в худших случаях начинает задыхаться и даже может умереть, если ему вовремя не окажут помощь.

Конечно, сама бумага не является аллергеном, как таковым. Аллергия развивается на белки, на гликопротеины (соединения белков с углеводами) и реже - на некоторые вещества (например, на отдельные металлы). Бумага же состоит из целлюлозы, а аллергии на целлюлозу не бывает - так же, как не бывает аллергии на тополиный пух (который, по сути, хлопок, то есть та же целлюлоза). Зато есть аллергия на различные белки, которые оседают на бумаге (и на тополином пухе). Белки эти чаще всего не сами по себе витают в воздухе, а входят в состав, например, пыльцы растений - и вот она разгадка «аллергии на пух», или являются компонентами фекалий пылевых клещей - миниатюрных созданий размером от 0,1 до 0,25 мм. Именно в белках, содержащихся в их телах и в отходах жизнедеятельности кроется секрет аллергии на пыль, в том числе и на архивную.

Книжный насморк

Старые книги, которые на протяжении десятилетий находятся в непроветриваемых помещениях, вне солнечного света и нередко при повышенной влажности - идеальная среда для пылевых клещей, обитающих на них. Фекалии и частицы тел погибших обитателей книг вместе с пылью попадают в дыхательные органы человека, что и приводит к развитию аллергической реакции.

Чаще всего она проявляется в виде насморка со слезотечением, частым чиханием и повышенной выработкой слизи в носовой полости. При появлении подобных симптомов следует покинуть помещение со старыми книгами и максимально сократить подобные контакты на будущее. Продолжение работы в таких условиях может стать причиной развития хронической бронхиальной астмы.

Библиофилам, хранящим дома старые книги, библиотекарям, чья работа связана с архивами, и другим людям, которые вынуждены контактировать с архивной пылью, врачи рекомендуют использовать респираторы и одноразовые перчатки. По возможности, помещения, где хранятся книги, должны регулярно обрабатываться от пыли и проветриваться. Чем ниже концентрация пыли, тем меньше риски проявления аллергии.

Аллергия на новые книги и документы

Запах типографской краски для большинства любителей книг - волнующий аромат, говорящий о предвкушении чтения свежекупленного издания. Но есть люди, которые читать любят, но вдыхать запах новой книги не торопятся. Причина - аллергия на типографскую краску. В группе повышенного риска - сотрудники собственно типографий. Микроскопические частицы краски проникают в дыхательные пути и запускают цепь реакций, результатом которых является аллергия. То есть, и в этом случае речь идет не о бумаге, как таковой, а о том, что на нее нанесено.

Точно так же не бывает аллергии на офисную бумагу - пыли там неоткуда взяться, свежеоткрытая пачка в крупном офисе «улетает» в течение нескольких дней. Сама же бумага, если она не пропитана ароматизаторами и красителями, никаких аллергенных компонентов не содержит. Но принтеры и ксероксы, которым требуется бумага для работы - действительно могут стать причиной аллергической реакции.

Дело в тонере. Как и типографская краска, его микроскопические (3-4 микрона) частицы у некоторых людей могут вызывать аллергию, так как содержат:

тяжелые металлы (никель, хром, медь, алюминий и др.), летучие соединения (бензол, фенол, толуол и др.), соединения олова, опасные для организма, и т. п.

Такие вещества, как никель, являются аллергенами, а оловоорганические соединения угнетающе действуют на иммунную систему.

Гипоаллергенная бумага

Слово «гипоаллергенный» часто можно встретить на упаковках туалетной бумаги - таким образом производители уверяют покупателей, что их бумага точно не вызовет аллергии при самом интимном ее применении. Что это означает? Лишь то, что это просто бумага - без красителей, без отдушек и ароматизаторов. При покупке следует лишь проконтролировать целостность упаковки. Более ничего особенного в гипоаллергенной бумаге нет, как мы указывали выше - сама бумага, как таковая, аллергию вызывать не может.

Аллергия на деньги

Это, пожалуй, самая обидная для работающего человека аллергия. Причем проявляется она при контакте как с бумажными деньгами, так и с монетами. А это означает, что дело в частицах металла, которые используются при производстве и тех, и других видов денег - чаще всего это никель. Его частицы настолько мелкие, что они могут проникать сквозь верхние слои кожи при контакте с банкнотами и менять конфигурацию некоторых белков кожи. А уже эти измененные белки воспринимаются организмом как чужеродные, то есть становятся аллергенами. Как следствие, развивается кожная аллергическая реакция - сыпь на руках, раздражение, покраснение кожи. Людям, страдающим от аллергии на деньги, приходится пользоваться пластиковыми картами.

Что делать?

Для начала надо точно определить, что это аллергия, а не случайный насморк. Следует пронаблюдать за собой и симптомами заболевания. Так, аллергику достаточно провести в потенциально опасном помещении полчаса - и симптомы начнут проявляться. Но стоит покинуть помещение - и в течение короткого времени состояние улучшится. При обычном насморке смена помещения ничего не даст. Можно также дать страдающему человеку антигистаминный препарат. Если дело в аллергии, то улучшение наступит мгновенно.

Если человек страдает от аллергии, но не может понять, откуда она взялась, следует определить аллергены - причину заболевания. Для этого надо обратиться к аллергологам и пройти кожные тесты или сдать анализ крови на выявление аллергена.

А дальше возможно, что придется делать выбор: менять работу и сохранить здоровье или остаться на прежнем месте, сражаясь с невидимыми врагами. Мало кто соглашается надевать респиратор, перчатки и бороться с коллегами за регулярное проветривание помещения. Но в результате постоянного воздействия аллергенов на сенсибилизированный к ним организм, даже на фоне приема антигистаминных препаратов, ситуация со временем будет ухудшаться. Так что выбор все равно придется сделать - и лучше озаботиться им до ухудшения состояния организма.

Пройдите тестCклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниямСклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниям и что является аллергеном? Пройдите тест и узнайте чего стоит ребенку избегать и какие меры предпринять.

Промышленные аллергии

Бурное развитие химической промышленности привело к значительному увеличению количества различных веществ на производстве и в быту, с которыми приходится соприкасаться людям. Это обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, главным образом в виде поражений кожи – аллергических профессиональных контактных дерматитов. Промышленными аллергенами могут быть: скипидар, минеральное масло, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, отверждающие вещества, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос; в фотолабораториях – метол, гидрохинон, соединения брома.

Из книги Одолень-трава автора Рим Билалович Ахмедов

РАСТЕНИЯ ОТ АЛЛЕРГИИ Медицина определяет аллергию как повышенную чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды, называемых аллергенами, – химических веществ, пищевых продуктов, предметов обихода, лекарственных препаратов, домашней

Из книги Как сохранить здоровье автора Геннадий Петрович Малахов

Что делать при аллергии? Народная медицина рекомендует людям, страдающим аллергией, пить несколько лет подряд настой из свежей череды до полного выздоровления. Его можно заваривать без специальной дозировки и пить как чай до или после еды.Цвет настоя череды должен быть

Из книги Лечебное питание при аллергии автора Юлия Сергиенко

Проявления аллергии Возникновение аллергии связано с нарушениями деятельности иммунной системы, при этом до сих пор неизвестны точные причины появления этого заболевания. Большинство исследователей склоняются к точке зрения, что широкое распространение аллергии

Из книги Грудное вскармливание автора Марта Сирс

АЛЛЕРГИИ Мои аллергии и астма совершенно меня измучили. Какие медикаментозные средства безопасны во время грудного вскармливания?Когда вы заболеваете, у вас наступает тяжелый период: вам необходимо сохранить хорошее молоко и ухаживать за ребенком. Лучше начать

Из книги Новейшие победы медицины автора Гуго Глязер

О происхождении аллергии Аллергия, несомненно, представляет собой одно из самых таинственных явлений в биологии и медицине. В разрешении этого вопроса заинтересованы не только терапевты, но и другие специалисты. Как объяснить это своеобразное явление? От ягодки

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Лечение аллергии 1. Аллергия на пыль, в том числе на книжную: золототысячник – 5 столовых ложек без верха; зверобой – 4 столовые ложки; одуванчик, корень – 3 столовые ложки; хвощ полевой – 2 столовые ложки; кукурузные рыльца – 1 столовая ложка; ромашка аптечная – 1 столовая

Из книги Народные средства в борьбе с аллергией автора Галина Анатольевна Гальперина

Понятие аллергии Аллергия... Сегодня многим пациентам приходится слышать этот диагноз. Казалось бы, симптомы аллергии не так страшны, как проявления других болезней, и тем не менее они мешают человеку жить и радоваться жизни.За последние годы количество людей, страдающих

Из книги Спецдиета против аллергии и псориаза автора Елена Владимировна Доброва

Диагностика аллергии Для решения вопроса о том, имеет ли то или иное заболевание аллергическую природу, необходимо провести тщательное медицинское обследование. Если симптомы заболевания соответствуют проявлениям аллергии, может понадобиться проведение

Из книги Здоровье без таблеток. Натуральные заменители химических лекарств автора Константин Александрович Крулев

Диетотерапия при аллергии Диета при аллергии должна быть подчинена 2 целям: уменьшению общей пищевой нагрузки на организм (для этого назначается неспецифическая гипоаллергенная диета); исключению аллергенов, ставших причиной развития гиперреакции организма (для

Из книги 365 золотых упражнений по дыхательной гимнастике автора Наталья Ольшевская

Глава 1 Аллергии Аллергии - группа болезней, вызываемых аллергенами, которые попадают в организм извне. К числу аллергий относятся крапивница и отек Квинке. Другие аллергические заболевания в этой книге рассмотрены не будут, поскольку их сложно описывать и они редко

Из книги Аллергия автора Наталья Юрьевна Онойко

244. Мудра при аллергии Если от букета цветов у вас начинается насморк и першит в горле, если вы начинаете чихать в запыленном помещении, возьмите на вооружение следующую мудру. Она выполняется левой рукой, расположенной на уровне солнечного сплетения. Разверните кисть

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

Профилактика аллергии Профилактика очень важна для снижения распространенности аллергических заболеваний. В идеале профилактика аллергии должна начинаться задолго до появления человека на свет, особенно если в семье есть аллергики (бабушки, дедушки и т. д.). В такой

Из книги Идеальная кожа. Как сделать мечту реальностью. Домашняя энциклопедия автора Тамара Петровна Желудова

От аллергии Из письма:«Скажите, пожалуйста, как можно избавиться от аллергии. В Ваших книгах я нашла два способа, но, к сожалению, использовать их я не могу. Дело в том, что я живу в Германии, а здесь нет деревянных порогов, чтобы можно забить в них гвоздь: все сделаны из

Из книги Аллергия. Народные способы лечения автора Юрий Михайлович Константинов

Аллергии Изменение реакции организма к воздействиям на него микробов или чужеродных белков, а также на вещества различной природы, которые называют аллергенами. Поскольку она связана в первую очередь с ухудшением экологической обстановки, аллергию нередко называют

Из книги автора

Диета при аллергии к сое К счастью, этот недуг встречается не очень часто. У маленьких детей он может возникнуть при длительном кормлении соевыми смесями или соевым молоком. Взрослым непереносимость сои может принести еще больше проблем, чем детям. И дело здесь в том, что

Из книги автора

«Прививка» от аллергии Специфическая иммунотерапия, или десенсибилизация, впервые была предложена учеными еще в начале ХХ века. С тех пор этот метод прошел много модификаций, был усовершенствован и в настоящее время пользуется доверием не только у пациентов, но и у

Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

• химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
• вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
• лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
• биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Анафилактический шок

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

• медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
• фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
• лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
• работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
• работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.

1. Диагностика астмы:
   • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
   • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
   • Динамическая пикфлоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:
   • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
   • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   • Кожное тестирование.
   • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
   • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
   • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
   • Базофильный тест.
   • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
• возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
• отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Аллергический ринит

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

• тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
• физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

Аллергический дерматит

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

• возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
• ухудшение клинических проявлений в период работы;
• снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
• контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

• замена их на гипоаллергенные перчатки,
• исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
• использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
• традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

Косарев В. В., Бабанов С. А.