Любое осложнение хронического бронхита опасно. Бронхиальная астма

Бронхит – это воспалительное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки бронхиального дерева (бронхов) и проявляющееся кашлем , одышкой (чувством нехватки воздуха), повышением температуры тела и другими симптомами воспаления. Данное заболевание носит сезонный характер и обостряется преимущественно в осенне-зимний период, что обусловлено активацией вирусной инфекции . Особенно часто болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, так как они в большей степени подвержены вирусным инфекционным заболеваниям.

Патогенез (механизм развития) бронхита

Дыхательная система человека состоит из дыхательных путей и легочной ткани (легких). Дыхательные пути делят на верхние (которые включают носовую полость и глотку) и нижние (гортань, трахею, бронхи). Основной функцией дыхательных путей является обеспечение поступления воздуха к легким, где происходит газообмен между кровью и воздухом (в кровь поступает кислород, а из крови удаляется углекислый газ).

Вдыхаемый через нос воздух поступает в трахею – прямую трубку длиной 10 – 14 см, которая является продолжением гортани. В грудной клетке трахея делится на 2 главных бронха (правый и левый), которые направляются к правому и левому легкому соответственно. Каждый главный бронх делится на долевые бронхи (направляются к долям легких), а каждый из долевых бронхов, в свою очередь, также делятся на 2 более мелких бронха. Данный процесс повторяется более 20 раз, в результате чего образуются тончайшие дыхательные пути (бронхиолы), диаметр которых не превышает 1 миллиметра. В результате деления бронхиол образуются так называемые альвеолярные ходы, в которые открываются просветы альвеол – небольших тонкостенных пузырьков, в которых и происходит процесс газообмена.

Стенка бронха состоит из:

• Слизистой оболочки. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта специальным дыхательным (реснитчатым) эпителием. На его поверхности располагаются так называемые реснички (или нити), колебания которых обеспечивают очищение бронхов (мелкие частицы пыли, бактерий и вирусов , попавших в дыхательные пути, застревают в слизи бронхов, после чего с помощью ресничек выталкиваются вверх в глотку и проглатываются).
• Мышечного слоя. Мышечный слой представлен несколькими слоями мышечных волокон, сокращение которых обеспечивает укорочение бронхов и уменьшение их диаметра.
• Хрящевых колец. Данные хрящи представляют собой прочный каркас, обеспечивающий проходимость дыхательных путей. Хрящевые кольца максимально выражены в области крупных бронхов, однако по мере уменьшения их диаметра хрящи истончаются, полностью исчезая в области бронхиол.
• Соединительнотканной оболочки. Окружает бронхи снаружи.

Основными функциями слизистой оболочки дыхательных путей являются очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. При воздействии различных причинных факторов (инфекционных или неинфекционных) может произойти поражение клеток слизистой оболочки бронхов и ее воспаление.

Развитие и прогрессирование воспалительного процесса характеризуется миграцией к очагу воспаления клеток иммунной (защитной) системы организма (нейтрофилов , гистиоцитов, лимфоцитов и других). Данные клетки начинают бороться с причиной воспаления, в результате чего разрушаются и выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ (гистамина, серотонина , простагландинов и других). Большинство из этих веществ обладает сосудорасширяющим действием, то есть они расширяют просвет кровеносных сосудов воспаленной слизистой оболочки. Это приводит к ее отеку, следствием чего является сужение просвета бронхов.

Развитие воспалительного процесса в бронхах также характеризуется усиленным образованием слизи (это защитная реакция организма, способствующая очищению дыхательных путей). Однако в условиях отечной слизистой оболочки слизь не может нормально выделяться, в результате чего она скапливается в нижних отделах дыхательных путей и закупоривает более мелкие бронхи, что приводит к нарушению вентиляции определенного участка легкого.

При неосложненном течении заболевания организм устраняет причину его возникновения в течение нескольких недель, что приводит к полному выздоровлению. В более тяжелых случаях (когда причинный фактор воздействует на дыхательные пути в течение длительного времени) воспалительный процесс может выходить за пределы слизистой оболочки и поражать более глубокие слои бронхиальных стенок. Со временем это приводит к структурной перестройке и деформации бронхов, что нарушает доставку воздуха к легким и приводит к развитию дыхательной недостаточности .

Причины бронхита

Как говорилось ранее, причиной бронхита является повреждение слизистой оболочки бронхов, развивающееся в результате воздействия различных факторов внешней среды. В нормальных условиях различные микроорганизмы и частицы пыли постоянно вдыхаются человеком, однако они задерживаются на слизистой оболочке дыхательных путей, обволакиваются слизью и удаляются из бронхиального дерева реснитчатым эпителием. Если же в дыхательные пути проникает слишком много данных частиц, защитные механизмы бронхов могут не справиться со своей функцией, в результате чего и произойдет повреждение слизистой оболочки и развитие воспалительного процесса.

Также стоит отметить, что проникновению инфекционных и неинфекционных агентов в дыхательные пути могут способствовать различные факторы, снижающие общие и местные защитные свойства организма.

Развитию бронхита способствуют:

• Переохлаждение. Нормальное кровоснабжение слизистой оболочки бронхов является важным барьером на пути вирусных или бактериальных инфекционных агентов. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов верхних и нижних дыхательных путей, что значительно снижает местные защитные свойства тканей и способствует развитию инфекции.
• Неправильное питание. Нарушение питания приводит к недостатку в организме белков, витаминов (С, Д, группы В и других) и микроэлементов, необходимых для нормального обновления тканей и функционирования жизненно-важных систем (в том числе иммунной системы). Следствием этого является снижение сопротивляемости организма перед лицом различных инфекционных агентов и химических раздражителей.
• Хронические инфекционные заболевания. Очаги хронической инфекции в носовой или ротовой полости создают постоянную угрозу возникновения бронхита, так как нахождение источника инфекции рядом с воздухоносными путями обеспечивает ее легкое проникновение в бронхи. Также присутствие чужеродных антигенов в организме человека изменяет активность его иммунной системы, что может привести к более выраженным и разрушительным воспалительным реакциям при развитии бронхита.

В зависимости от причины различают:

• вирусный бронхит;
• бактериальный бронхит;
• аллергический (астматический) бронхит;
• бронхит курильщика;
• профессиональный (пылевой) бронхит.

Вирусный бронхит

Вирусы могут вызывать у человека такие заболевания как фарингит (воспаление глотки), ринит (воспаление слизистой оболочки носа), ангину (воспаление небных миндалин) и так далее. При ослабленном иммунитете или при неполноценном лечении данных заболеваний инфекционный агент (вирус) по дыхательным путям спускается к трахее и к бронхам, внедряясь в клетки их слизистой оболочки. Попав в клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат и изменяет его функцию таким образом, что в клетке начинают образовываться вирусные копии. Когда в клетке образуется достаточное количество новых вирусов, она разрушается, а вирусные частицы поражают соседние клетки и процесс повторяется. При разрушении пораженных клеток из них выделяется большое количество биологически активных веществ, которые воздействуют на окружающие ткани, приводя к воспалению и отеку слизистой оболочки бронхов.

Сами по себе острые вирусные бронхиты не представляют угрозы для жизни пациента, однако вирусная инфекция приводит к снижению защитных сил бронхиального дерева, что создает благоприятные условия для присоединения бактериальной инфекции и развития грозных осложнений.

Бактериальный бронхит

При бактериальных инфекционных заболеваниях носоглотки (например, при гнойной ангине) бактерии и их токсины могут попадать в бронхи (особенно во время ночного сна, когда выраженность защитного кашлевого рефлекса снижается). В отличие от вирусов бактерии не проникают в клетки слизистой оболочки бронхов, а располагаются на ее поверхности и начинают там размножаться, что и приводит к поражению дыхательных путей. Также в процессе жизнедеятельности бактерии могут выделять различные токсические вещества, которые разрушают защитные барьеры слизистой оболочки и усугубляют течение заболевания.

В ответ на агрессивное воздействие бактерий и их токсинов активируется иммунная система организма и к очагу инфекции мигрирует большое количество нейтрофилов и других лейкоцитов . Они поглощают частицы бактерий и фрагменты поврежденных клеток слизистой оболочки, переваривают их и разрушаются, в результате чего образуется гной.

Аллергический (астматический) бронхит

Аллергический бронхит характеризуется неинфекционным воспалением слизистой оболочки бронхов. Причиной данной формы заболевания является повышенная чувствительность некоторых людей к определенным веществам (аллергенам) – к пыльце растений, пуху, шерсти животных и так далее. В крови и в тканях таких людей имеются особые антитела, которые могут взаимодействовать только с одним определенным аллергеном. При проникновении данного аллергена в дыхательные пути человека он взаимодействует с антителами, что приводит к быстрой активации клеток иммунной системы (эозинофилов , базофилов) и выделению в ткани большого количества биологически-активных веществ. Это, в свою очередь, приводит к отеку слизистой оболочки и повышенной продукции слизи. Кроме того, важным компонентом аллергического бронхита является спазм (выраженное сокращение) мышц бронхов, что также способствует сужению их просвета и нарушению вентиляции легочной ткани.

В тех случаях, когда аллергеном является пыльца растений, бронхит носит сезонный характер и возникает только в период цветения определенного растения или определенной группы растений. Если же у человека имеется аллергия на другие вещества, клинические проявления бронхита будут сохраняться на протяжении всего периода контакта пациента с аллергеном.

Бронхит курильщика

Курение является одной из основных причин развития хронического бронхита у взрослого населения. Как во время активного (когда человек сам выкуривает сигарету), так и во время пассивного курения (когда человек находится вблизи курящего и вдыхает сигаретный дым) в легкие помимо никотина поступает более 600 различных токсических веществ (смол, продуктов горения табака и бумаги и так далее). Микрочастицы данных веществ оседают на слизистой оболочке бронхов и раздражают ее, что приводит к развитию воспалительной реакции и выделению большого количества слизи.

Помимо этого, содержащиеся в табачном дыму токсины негативно влияют на активность дыхательного эпителия, уменьшая подвижность ресничек и нарушая процесс удаления слизи и пылевых частиц из дыхательных путей. Также никотин (входящий в состав всех табачных изделий) обуславливает сужение кровеносных сосудов слизистой оболочки, что приводит к нарушению местных защитных свойств и способствует присоединению вирусной или бактериальной инфекции.

С течением времени воспалительный процесс в бронхах прогрессирует и может переходить со слизистой оболочки на более глубокие слои бронхиальной стенки, обуславливая необратимое суживание просвета дыхательных путей и нарушение вентиляции легких.

Профессиональный (пылевой) бронхит

Многие химические вещества, с которыми контактируют работники промышленности, могут проникать в бронхи вместе с вдыхаемым воздухом, что при определенных условиях (при часто повторяющихся или длительных воздействиях причинных факторов) может привести к повреждению слизистой оболочки и развитию воспалительного процесса. В результате длительного воздействия раздражающих частиц может происходить замещение мерцательного эпителия бронхов на плоский, который не характерен для дыхательных путей и не может выполнять защитные функции. Также может отмечаться увеличение количества железистых клеток, вырабатывающих слизь, что, в конечном итоге, может стать причиной закупорки дыхательных путей и нарушения вентиляции легочной ткани.

Профессиональный бронхит обычно характеризуется длительным, медленно прогрессирующим, однако необратимым течением. Вот почему крайне важно вовремя выявить развитие данного заболевания и своевременно начать лечение.

К развитию профессионального бронхита предрасположены:

• дворники;
• шахтеры;
• металлурги;
• работники цементной промышленности;
• работники химических заводов;
• работники деревообрабатывающих предприятий;
• мельники;
• трубочисты;
• железнодорожники (вдыхают большое количество выхлопных газов от дизельных двигателей).

Симптомы бронхита

Симптомы бронхита обусловлены отеком слизистой оболочки и усиленной продукцией слизи, что приводит к закупорке мелких и средних бронхов и нарушению нормальной вентиляции легких. Также стоит отметить, что клинические проявления заболевания могут зависеть от его вида и причины. Так, например, при инфекционном бронхите могут наблюдаться признаки интоксикации всего организма (развивающиеся в результате активации иммунной системы) – общая слабость , разбитость, головные боли и мышечные боли , увеличение частоты сердечных сокращений и так далее. В то же время, при аллергическом или пылевом бронхите данные симптомы могут отсутствовать.

Бронхит может проявляться:

• кашлем;
• отхождением мокроты ;
• хрипами в легких;
• одышкой (чувством нехватки воздуха);
• повышением температуры тела;

Кашель при бронхите

Кашель является основным симптомом бронхита, возникающим с первых дней заболевания и длящимся дольше других симптомов. Характер кашля зависит от периода и характера бронхита.

Кашель при бронхите может быть:

• Сухим (без отхождения мокроты). Сухой кашель характерен для начальной стадии бронхита. Его возникновение обусловлено проникновением инфекционных или пылевых частиц в бронхи и повреждением клеток слизистой оболочки. В результате этого повышается чувствительность кашлевых рецепторов (нервных окончаний, располагающихся в стенке бронхов). Их раздражение (пылевыми или инфекционными частицами или фрагментами разрушенного эпителия бронхов) приводит к появлению нервных импульсов, которые направляются в особый отдел ствола мозга – в кашлевой центр, представляющий собой скопление нейронов (нервных клеток). Из данного центра импульсы по другим нервным волокнам поступают к дыхательной мускулатуре (к диафрагме, мышцам брюшной стенки и межреберным мышцам), обуславливая их синхронное и последовательное сокращение, проявляющееся кашлем.
• Влажным (сопровождающимся выделением мокроты). По мере прогрессирования бронхита в просвете бронхов начинает скапливаться слизь, которая часто прилипает к бронхиальной стенке. Во время вдоха и выдоха данная слизь смещается потоком воздуха, что также приводит к механическому раздражению кашлевых рецепторов. Если во время кашля слизь отрывается от бронхиальной стенки и удаляется из бронхиального дерева, человек чувствует облегчение. Если же слизистая пробка прикреплена достаточно плотно, во время кашля она усиленно колеблется и еще сильнее раздражает кашлевые рецепторы, однако не отрывается от бронха, что часто является причиной затяжных приступов мучительного кашля.

Отхождение мокроты при бронхите

Причиной усиленного образования мокроты является повышенная активность бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов (которые вырабатывают слизь), что обусловлено раздражением дыхательных путей и развитием воспалительной реакции в тканях. В начальном периоде заболевания мокрота обычно отсутствует. По мере развития патологического процесса количество бокаловидных клеток увеличивается, вследствие чего они начинаю выделять большее, чем в норме количество слизи. Слизь перемешивается с другими находящимися в дыхательных путях веществами, в результате чего образуется мокрота, характер и количество которой зависят от причины возникновения бронхита.

При бронхите может выделяться:

• Слизистая мокрота. Представляют собой бесцветную прозрачную слизь, не имеющую запаха. Наличие слизистой мокроты характерно для начальных периодов вирусного бронхита и обусловлено только повышенным выделением слизи бокаловидными клетками.
• Слизисто-гнойная мокрота. Как говорилось ранее, гной представляет собой клетки иммунной системы (нейтрофилы), погибшие в результате борьбы с бактериальной инфекцией. Следовательно, выделение слизисто-гнойной мокроты будет свидетельствовать о развитии бактериальной инфекции в дыхательных путях. Мокрота при этом представляет собой комки слизи, внутри которых определяются прожилки серого или желтовато-зеленого гноя.
• Гнойная мокрота. Выделение чисто гнойной мокроты при бронхите встречается редко и свидетельствует о выраженном прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в бронхах. Практически всегда это сопровождается переходом гноеродной инфекции на легочную ткань и развитием пневмонии (воспаления легких). Выделяемая при этом мокрота представляет собой скопление серого или желто-зеленого гноя и имеет неприятный, зловонный запах.
• Мокрота с кровью. Прожилки крови в мокроте могут образоваться в результате повреждения или разрыва мелких кровеносных сосудов бронхиальной стенки. Способствовать этому может повышение проницаемости сосудистой стенки, наблюдаемое при развитии воспалительного процесса, а также продолжительный сухой кашель.

Хрипы в легких при бронхите

Хрипы в легких возникают в результате нарушения тока воздуха через бронхи. Прослушать хрипы в легких можно, приложив ухо к грудной клетке пациента. Однако врачи для этого используют специальный прибор – фонендоскоп, который позволяет улавливать даже незначительные дыхательные шумы.

Хрипы при бронхите могут быть:

• Сухими свистящими (высокой тональности). Образуются в результате суживания просвета мелких бронхов, в результате чего при прохождении через них потока воздуха образуется своеобразный свист.
• Сухими жужжащими (низкой тональности). Образуются в результате завихрений воздуха в крупных и средних бронхах, что обусловлено сужением их просвета и наличием на стенках дыхательных путей слизи и мокроты.
• Влажными. Влажные хрипы возникаю при наличии жидкости в бронхах. Во время вдоха поток воздуха проходит через бронхи с большой скоростью и вспенивает жидкость. Образующиеся при этом пузырьки пены лопаются, что и является причиной возникновения влажных хрипов. Влажные хрипы могут быть мелкопузырчатыми (выслушиваются при поражении мелких бронхов), среднепузырчатыми (при поражении бронхов среднего калибра) и крупнопузырчатыми (при поражении крупных бронхов).

Характерной особенностью хрипов при бронхите является их непостоянство. Характер и локализация хрипов (особенно жужжащих) может изменяться после кашля, после постукивания по грудной клетке или даже после смены положения тела, что обусловлено перемещением мокроты в дыхательных путях.

Одышка при бронхите

Одышка (чувство нехватки воздуха) при бронхите развивается в результате нарушения проходимости дыхательных путей. Причиной этого является отек слизистой оболочки и скапливание в бронхах густой, вязкой слизи.

В начальных стадиях заболевания одышка обычно отсутствует, так как проходимость дыхательных путей сохранена. По мере прогрессирования воспалительного процесса нарастает отек слизистой оболочки, в результате чего уменьшается количество воздуха, способного проникнуть в легочные альвеолы за единицу времени. Ухудшению состояния пациента также способствует образование слизистых пробок – скоплений слизи и (возможно) гноя, которые застревают в мелких бронхах и полностью закупоривают их просвет. Такая слизистая пробка не может быть удалена посредством кашля, так как во время вдоха воздух не проникает через нее в альвеолы. В результате этого вентилируемый пораженным бронхом участок легочной ткани полностью выключается из процесса газообмена.

В течение определенного времени недостаточное поступление кислорода в организм компенсируется за счет непораженных участков легких. Однако данный компенсаторный механизм весьма ограничен и при его истощении в организме развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови) и тканевая гипоксия (недостаток кислорода в тканях). Человек при этом начинает испытывать чувство нехватки воздуха.

Чтобы обеспечить нормальную доставку кислорода к тканям и органам (в первую очередь, к головному мозгу) организм запускает другие компенсаторные реакции, которые заключаются в увеличении частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (тахикардии). В результате увеличения частоты дыхания в легочные альвеолы поступает больше свежего (насыщенного кислородом) воздуха, которые проникает в кровь, а в результате тахикардии обогащенная кислородом кровь быстрее разносится по организму.

Стоит отметить, что данные компенсаторные механизмы также имеют свои пределы. По мере их истощения частота дыхания будет увеличиваться все больше и больше, что без своевременного медицинского вмешательства может привести к развитию опасных для жизни осложнений (вплоть до смертельного исхода).

Одышка при бронхите может быть:

• Инспираторной. Характеризуется затруднением вдоха, что может быть обусловлено закупоркой бронхов среднего калибра слизью. Вдох при этом шумный, слышен на расстоянии. Во время вдоха пациенты напрягают вспомогательные мышцы шеи и грудной клетки.
• Экспираторной. Это основной вид одышки при хроническом бронхите, характеризующийся затруднением выдоха. Как говорилось ранее, стенки мелких бронхов (бронхиол) не содержат хрящевых колец, а в расправленном состоянии они поддерживаются только благодаря эластической силе легочной ткани. При бронхите слизистая бронхиол отекает, а их просвет может закупориваться слизью, вследствие чего, для того чтобы выдохнуть воздух, человеку нужно прилагать больше усилий. Однако выраженное напряженные дыхательных мышц на выдохе способствует повышению давления в грудной клетке и в легких, что может стать причиной спадания бронхиол.
• Смешанной. Характеризуется затруднением вдоха и выдоха различной степени выраженности.

Боли в груди при бронхите

Боль в груди при бронхите возникают в основном в результате повреждения и разрушения слизистой оболочки дыхательных путей. В нормальных условиях внутренняя поверхность бронхов покрыта тонким слоем слизи, который защищает их от агрессивного воздействия струи воздуха. Повреждение данного барьера приводит к тому, что во время вдоха и выдоха воздушный поток раздражает и повреждает стенки дыхательных путей.

Также прогрессирование воспалительного процесса способствует развитию гиперчувствительности нервных окончаний, располагающихся в крупных бронхах и в трахее. В результате этого любое повышение давления или увеличение скорости потока воздуха в дыхательных путях может привести к появлению болевых ощущений. Этим объясняется тот факт, что боль при бронхите возникает в основном во время кашля, когда скорость прохождения воздуха по трахее и крупным бронхам составляет несколько сотен метров в секунду. Боль при этом острая, жгучая или колющая, усиливается во время приступа кашля и стихает при обеспечении покоя дыхательным путям (то есть во время спокойного дыхания увлажненным теплым воздухом).

Температура при бронхите

Повышение температуры тела на форе клинических проявлений бронхита свидетельствует об инфекционной (вирусной или бактериальной) природе заболевания. Температурная реакция при этом является естественным защитным механизмом, развивающимся в ответ на внедрение в ткани организма чужеродных агентов. Аллергический или пылевой бронхит обычно протекает без повышения температуры тела либо с незначительным субфебрилитетом (температура не поднимается выше 37,5 градусов).

Непосредственно повышение температуры тела при вирусных и бактериальных инфекциях обусловлено контактом инфекционных агентов с клетками иммунной системы (лейкоцитами). В результате этого лейкоциты начинают вырабатывать определенные биологически-активные вещества, называемые пирогенами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), которые проникают в центральную нервную систему и воздействуют на центр температурной регуляции, что приводит к увеличению теплообразования в организме. Чем больше инфекционных агентов проникло в ткани, тем большее количество лейкоцитов активируется и тем выраженнее будет температурная реакция.

При вирусном бронхите температура тела поднимается до 38 – 39 градусов с первых дней заболевания, в то время как при присоединении бактериальной инфекции – до 40 и более градусов. Объясняется это тем, что многие бактерии в процессе своей жизнедеятельности выделяют в окружающие ткани большое количество токсинов, которые наряду с фрагментами погибших бактерий и поврежденных клеток собственного организма также являются сильными пирогенами.

Потливость при бронхите

Потливость при инфекционных заболеваниях является защитной реакцией организма, возникающей в ответ на повышение температуры. Дело в том, что температура человеческого тела выше температуры окружающей среды, поэтому для поддержания ее на определенном уровне организму необходимо постоянно охлаждаться. В нормальных условиях процессы теплообразования и теплоотдачи уравновешены, однако при развитии инфекционного бронхита температура тела может значительно повышаться, что без своевременной коррекции может стать причиной нарушения функций жизненно-важных органов и привести к смерти человека.

Для предотвращения развития данных осложнений организму необходимо увеличить теплоотдачу. Это осуществляется посредством испарения пота, в процессе чего организм теряет тепло. В обычных условиях с поверхности кожи человеческого тела испаряется около 35 грамм пота в час. На это расходуется около 20 килокалорий тепловой энергии, что приводит к охлаждению кожных покровов и всего организма. При выраженном повышении температуры тела происходит активация потовых желез, в результате чего через них может выделяться более 1000 мл жидкости в час. Вся она не успевает испаряться с поверхности кожных покровов, в результате чего скапливается и образует капли пота в области спины, лица, шеи, туловища.

Особенности течения бронхита у детей

Основными особенностями детского организма (имеющими значение при бронхите) являются повышенная реактивность иммунной системы и слабая сопротивляемость различным инфекционным агентам. Вследствие слабой сопротивляемости детского организма ребенок может часто болеть вирусными и бактериальными инфекционными заболеваниями полости носа, носовых пазух и носоглотки, что значительно повышает риск проникновения инфекции в нижние дыхательные пути и развития бронхита. Этим же обусловлен и тот факт, что вирусный бронхит у ребенка может осложниться присоединением бактериальной инфекции уже с 1 – 2 дня заболевания.

Инфекционный бронхит у ребенка может стать причиной чрезмерно выраженных иммунных и системных воспалительных реакций, что обусловлено недоразвитием регуляторных механизмов детского организма. В результате этого симптомы заболевания могут быть выражены с первых дней развития бронхита. Ребенок становится вялым, плаксивым, температура тела повышается до 38 – 40 градусов, прогрессирует одышка (вплоть до развития дыхательной недостаточности, проявляющейся бледностью кожных покровов, синюшностью кожи в области носогубного треугольника, нарушением сознания и так далее). Важно отметить, что чем младше ребенок, тем быстрее могут возникнуть симптомы дыхательной недостаточности и тем тяжелее могут быть последствия для малыша.

Особенности течения бронхита у пожилых людей

По мере старения человеческого организма снижается функциональная активность всех органов и систем, что отражается на общем состоянии пациента и на течении различных заболеваний. Снижение активности иммунной системы при этом может повысить риск развития острого бронхита у пожилых людей, особенно работающих (или работавших) в неблагоприятных условиях (дворниками, шахтерами и так далее). Сопротивляемость организма у таких людей значительно снижена, в результате чего любое вирусное заболевание верхних дыхательных путей может осложниться развитием бронхита.

В то же время, стоит отметить, что клинические проявления бронхита у пожилых людей могут быть выражены весьма скудно (может отмечаться слабый сухой кашель, одышка, незначительная боль в грудной клетке). Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, что объясняется нарушением терморегуляции в результате сниженной активности иммунной и нервной систем. Опасность данного состояния заключается в том, что при присоединении бактериальной инфекции либо при переходе инфекционного процесса с бронхов на легочную ткань (то есть при развитии воспаления легких) правильный диагноз может быть выставлен слишком поздно, что значительно затруднит лечение.

Виды бронхитов

Бронхиты могут различаться по клиническому течению, а также в зависимости от характера патологического процесса и изменений, происходящих в слизистой оболочке бронхов во время заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют:

• острый бронхит;
• хронический бронхит.

В зависимости от характера патологического процесса выделяют:

• катаральный бронхит;
• гнойный бронхит;
• атрофический бронхит.

Острый бронхит

Причиной развития острого бронхита является одномоментное воздействие причинного фактора (инфекции, пыли, аллергенов и так далее), в результате чего происходит поражение и разрушение клеток слизистой оболочки бронхов, развитие воспалительного процесса и нарушение вентиляции легочной ткани. Чаще всего острый бронхит развивается на фоне простуды , однако может быть первым проявлением инфекционного заболевания.

Первыми симптомами острого бронхита могут быть:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость ;
• вялость;
• першение (раздражение) слизистой горла;
• сухой кашель (может возникать с первых дней заболевания);
• боль в груди;
• прогрессирующая одышка (особенно при физической нагрузке);
• повышение температуры тела.

При вирусном бронхите клинические проявления заболевания прогрессируют в течение 1 – 3 дней, после чего обычно наступает улучшение общего самочувствия. Кашель становится продуктивным (слизистая мокрота может выделяться в течение нескольких дней), температура тела снижается, одышка проходит. Стоит отметить, что даже после исчезновения всех остальных симптомов бронхита пациента в течение 1 – 2 недель может мучить сухой кашель, что обусловлено остаточным повреждением слизистой оболочки бронхиального дерева.

При присоединении бактериальной инфекции (что обычно наблюдается на 2 – 5 день после начала заболевания) состояние пациента ухудшается. Повышается температура тела, прогрессирует одышка, с кашлем начинает выделяться слизисто-гнойная мокрота. Без своевременного лечения может развиться воспаление легких (пневмония), что может стать причиной смерти пациента.

Хронический бронхит

При хроническом бронхите происходит необратимая или частично обратимая обструкция (перекрытие просвета) бронхов, что проявляется приступами одышки и мучительного кашля. Причиной развития хронического бронхита являются часто повторяющиеся, не до конца пролеченные острые бронхиты. Также развитию заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли и других) на слизистую оболочку бронхов.

В результате воздействия причинных факторов в слизистой оболочке бронхиального дерева развивается хронический, вяло текущий воспалительный процесс. Его активности недостаточно для возникновения классических симптомов острого бронхита, в связи с чем в первое время человек редко обращается за медицинской помощью. Тем не менее, продолжительное воздействие медиаторов воспаления, частичек пыли и инфекционных агентов приводит к разрушению дыхательного эпителия и замещению его многослойным, который в норме в бронхах не встречается. Также происходит поражение более глубоких слоев бронхиальной стенки, приводящее к нарушению ее кровоснабжения и иннервации.

Многослойный эпителий не содержит ресничек, поэтому по мере его разрастания нарушается выделительная функция бронхиального дерева. Это приводит к тому, что вдыхаемые частицы пыли и микроорганизмы, а также образующаяся в бронхах слизь не выделяются наружу, а скапливаются в просветах бронхов и закупоривают их, приводя к развитию различных осложнений.

В клиническом течении хронического бронхита различают периоды обострения и период ремиссии. В период обострения симптомы соответствуют таковым при остром бронхите (отмечается кашель с выделением мокроты, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и так далее). После проведения лечения клинические проявления заболевания стихают, однако кашель и одышка обычно сохраняются.

Важным диагностическим признаком хронического бронхита является ухудшение общего состояния пациента после каждого очередного обострения заболевания. То есть если раньше у больного одышка возникала только при выраженных физических нагрузках (например, при подъеме на 7 – 8 этаж), после 2 – 3 обострений он может заметить, что одышка возникает уже при подъеме на 2 – 3 этаж. Объясняется это тем, что при каждом обострении воспалительного процесса происходит более выраженное суживание просвета бронхов мелкого и среднего калибра, что затрудняет доставку воздуха к легочным альвеолам.

При длительном течении хронического бронхита вентиляция легких может быть нарушена на столько, что организм начнет испытывать недостаток в кислороде. Это может проявляться выраженной одышкой (сохраняющейся даже в покое), синюшностью кожных покровов (особенно в области пальцев рук и ног, так как от недостатка кислорода, в первую очередь, страдают наиболее отдаленные от сердца и легких ткани), влажными хрипами при выслушивании легких. Без соответствующего лечения заболевание прогрессирует, что может стать причиной развиваться различных осложнений и смерти пациента.

Катаральный бронхит

Характеризуется воспалением (катаром) нижних дыхательных путей, протекающим без присоединения бактериальной инфекции. Катаральная форма заболевания характерна для острого вирусного бронхита. Выраженное прогрессирование воспалительного процесса при этом приводит к активации бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, что проявляется выделением большого количества (нескольких сотен миллилитров в сутки) вязкой мокроты слизистого характера. Симптомы общей интоксикации организма при этом могут быть слабо или умеренно выражены (температура тела обычно не поднимается выше 38 – 39 градусов).

Катаральный бронхит является легкой формой заболевания и обычно проходит в течение 3 – 5 дней на фоне адекватного лечения. Однако важно помнить, что защитные свойства слизистой оболочки дыхательных путей при этом значительно снижаются, поэтому крайне важно не допустить присоединения бактериальной инфекции или перехода заболевания в хроническую форму.

Гнойный бронхит

Гнойный бронхит в большинстве случаев является следствием несвоевременного или неправильного лечения катаральной формы заболевания. Бактерии могут попасть в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом (при тесном контакте пациента с инфицированным людьми), а также при аспирации (засасывании) содержимого глотки в дыхательные пути во время ночного сна (в нормальных условиях в ротовой полости человека содержится несколько тысяч бактерий).

Так как слизистая оболочка бронхов разрушена воспалительным процессом, бактерии с легкостью проникают через нее и поражают ткани бронхиальной стенки. Развитию инфекционного процесса также способствует высокая влажность воздуха и температура в дыхательных путях, являющиеся оптимальными условиями для роста и размножения бактерий.

В короткие сроки бактериальная инфекция может поражать обширные участки бронхиального дерева. Проявляется это выраженными симптомами общей интоксикации организма (температура может повышаться до 40 градусов и более, отмечается вялость, сонливость, учащенное сердцебиение и так далее) и кашлем, сопровождающимся выделением большого количества гнойной мокроты со зловонным запахом.

В отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к распространению гноеродной инфекции в легочные альвеолы и развитию пневмонии, а также к проникновению бактерий и их токсинов в кровь. Данные осложнения являются весьма опасными и требуют срочного медицинского вмешательства, так как в противном случае пациент может умереть в течение нескольких дней из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Атрофический бронхит

Это разновидность хронического бронхита, при которой происходит атрофия (то есть истончение и разрушение) слизистой оболочки бронхиального дерева. Механизм развития атрофического бронхита окончательно не установлен. Считается, что возникновению заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов (токсинов, частиц пыли, инфекционных агентов и медиаторов воспаления) на слизистую оболочку, что в итоге приводит к нарушению процессов ее восстановления.

Атрофия слизистой оболочки сопровождается выраженным нарушением всех функций бронхов. Во время вдоха проходящий по пораженным бронхам воздух не увлажняется, не согревается и не очищается от микрочастиц пыли. Проникновение такого воздуха в дыхательные альвеолы может привести к их повреждению и нарушению процесса обогащения крови кислородом. Кроме того, при атрофическом бронхите отмечается поражение и мышечного слоя бронхиальной стенки, в результате чего мышечная ткань разрушается и замещается фиброзной (рубцовой) тканью. Это значительно ограничивает подвижность бронхов, просвет которых в нормальных условиях может расширяться или сужаться в зависимости от потребностей организма в кислороде. Следствием этого является развитие одышки, которая вначале возникает при физических нагрузках, а затем может появляться и в покое.

Кроме одышки атрофический бронхит может проявляться сухим, мучительным кашлем, болями в горле и в грудной клетке, нарушением общего состояния пациента (из-за недостаточного поступления кислорода в организм) и развитием инфекционных осложнений, обусловленных нарушением защитных функций бронхов.

Диагностика бронхита

В классических случаях острого бронхита диагноз выставляется на основании клинических проявлений заболевания. В более тяжелых и запущенных случаях, а также при подозрении на хронический бронхит врач может назначить пациенту целый комплекс дополнительных исследований. Это позволит определить тяжесть заболевания и выраженность поражения бронхиального дерева, а также выявить и предотвратить развитие осложнений.

В диагностике бронхита применяют:

• аускультацию (выслушивание) легких;
• общий анализ крови ;
• анализ мокроты;
• рентген легких;
• спирометрию;
• пульсоксиметрию;

Аускультация легких при бронхите

Аускультация (выслушивание) легких проводится с помощью фонендоскопа – прибора, который позволяет врачу улавливать даже самые тихие дыхательные шумы в легких пациента. Для проведения исследования врач просит пациента оголить верхнюю часть туловища, после чего последовательно прикладывает мембрану фонендоскопа к различным областям грудной клетки (к передней и боковым стенкам, к спине), выслушивая дыхание.

При выслушивании легких здорового человека определяется мягкий шум везикулярного дыхания, возникающий в результате растяжения легочных альвеол при заполнении их воздухом. При бронхите (как при остром, так и при хроническом) отмечается суживание просвета мелких бронхов, в результате чего поток воздуха движется по ним с большой скоростью, с завихрениями, что определяется врачом как жесткое (бронхиальное) дыхание. Также врач может определить наличие хрипов над различными участками легких или на всей поверхности грудной клетки. Хрипы могут быть сухими (их возникновение обусловлено прохождением воздушного потока через суженные бронхи, в просвете которых также может находиться слизь) или влажными (возникающими при наличии жидкости в бронхах).

Анализ крови при бронхите

Данное исследование позволяет выявить наличие воспалительного процесса в организме и предположить его этиологию (причину). Так, например, при остром бронхите вирусной этиологии в ОАК (общий анализ крови) может отмечаться снижение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) менее 4,0 х 10 9 /л. В лейкоцитарной формуле (процентном соотношении различных клеток иммунной системы) при этом будет отмечаться снижение количества нейтрофилов и повышение количества лимфоцитов – клеток, которые ответственны за борьбу с вирусами.

При гнойном бронхите будет отмечаться увеличение общего числа лейкоцитов более 9,0 х 10 9 /л, а в лейкоцитарной формуле будет повышаться количество нейтрофилов, особенно их молодых форм. Нейтрофилы отвечают за процесс фагоцитоза (поглощения) бактериальных клеток и их переваривания.

Также исследование крови позволяет выявить повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, помещенных в пробирку), что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. При вирусных бронхитах СОЭ может быть повышена незначительно (до 20 – 25 мм в час), в то время как присоединение бактериальной инфекции и интоксикация организма характеризуется выраженным увеличением данного показателя (до 40 – 50 мм в час и более).

Анализ мокроты при бронхите

Анализ мокроты проводится с целью выявления в ней различных клеток и чужеродных веществ, что в некоторых случаях помогает установить причину заболевания. Выделяющуюся во время кашля пациента мокроту собирают в стерильную баночку и отправляют на исследование.

При исследовании мокроты в ней могут быть обнаружены:

• Клетки бронхиального эпителия (эпителиоциты). Обнаруживаются в больших количествах на ранних стадиях катарального бронхита, когда только начинает появляться слизистая мокрота. По мере прогрессирования заболевания и присоединения бактериальной инфекции количество эпителиоцитов в мокроте снижается.
• Нейтрофилы. Данные клетки ответственны за уничтожение и переваривание гноеродных бактерий и фрагментов клеток бронхиального эпителия, разрушенных воспалительным процессом. Особенно много нейтрофилов в мокроте обнаруживается при гнойных бронхитах, однако небольшое их количество может наблюдаться и при катаральной форме заболевания (например, при вирусном бронхите).
• Бактерии. Могут определяться в мокроте при гнойном бронхите. Важно учитывать тот факт, что бактериальные клетки могут попасть в мокроту из ротовой полости пациента или из дыхательных путей медицинского персонала во время забора материала (при несоблюдении правил безопасности).
• Эозинофилы. Клетки иммунной системы, ответственные за развитие аллергических реакций. Большое количество эозинофилов в мокроте свидетельствует в пользу аллергического (астматического) бронхита.
• Эритроциты. Красные клетки крови, которые могут проникать в мокроту при повреждении мелких сосудов бронхиальной стенки (например, во время приступов кашля). Большое количество крови в мокроте требует проведения дополнительных исследований, так как может быть признаком повреждения крупных кровеносных сосудов или развития туберкулеза легких.
• Фибрин. Особый белок, который образуется клетками иммунной системы в результате прогрессирования воспалительного процесса.

Рентген при бронхите

Суть рентгенологического исследования заключается в просвечивании грудной клетки рентгеновскими лучами. Данные лучи частично задерживаются различными тканями, которые встречаются на их пути, в результате чего лишь определенная их доля проходит насквозь через грудную клетку и попадает на специальную пленку, формируя теневое изображение легких, сердца, крупных кровеносных сосудов и других органов. Этот метод позволяет оценить состояние тканей и органов грудной клетки, на основании чего можно сделать выводы о состоянии бронхиального дерева при бронхите.

Рентгенологическими признаками бронхита могут быть:

• Усиление легочного рисунка. В нормальных условиях ткани бронхов слабо задерживают рентгеновские лучи, поэтому на рентгенограмме бронхи не выражены. При развитии в бронхах воспалительного процесса и отеке слизистой оболочки их рентгеноконтрастность повышается, в результате чего на рентгеновском снимке могут выделяться четкие контуры средних бронхов.
• Увеличение корней легких. Рентгенологическое изображение корней легких образуется крупными главными бронхами и лимфатическими узлами данной области. Расширение корней легких может наблюдаться в результате миграции в лимфатические узлы бактериальных или вирусных агентов, что приведет к активации иммунных реакций и увеличению прикорневых лимфатических узлов в размерах.
• Уплощение купола диафрагмы. Диафрагма – это дыхательная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. В норме она имеет куполообразную форму и обращена выпуклостью вверх (в сторону грудной клетки). При хроническом бронхите в результате закупорки дыхательных путей в легких может скапливаться большее, чем в норме количество воздуха, в результате чего они будут увеличиваться в объеме и оттеснять купол диафрагмы вниз.
• Повышение прозрачности легочных полей. Рентгеновские лучи практически полностью проходят через воздух. При бронхите в результате закупорки дыхательных путей слизистыми пробками нарушается вентиляция определенных участков легких. При интенсивном вдохе небольшое количество воздуха может приникать в перекрытые легочные альвеолы, однако выйти наружу уже не может, что и обуславливает расширение альвеол и повышение давления в них.
• Расширение тени сердца. В результате патологических изменений в легочной ткани (в частности из-за сужения кровеносных сосудов и повышения давления в легких) нарушается (затрудняется) ток крови по легочным сосудам, что приводит к повышению кровяного давления в камерах сердца (в правом желудочке). Увеличение размеров сердца (гипертрофия сердечной мышцы) при этом является компенсаторным механизмом, направленным на увеличение насосной функции сердца и поддержание кровотока в легких на нормально уровне.

КТ при бронхите

Компьютерная томография – это современный метод исследования, который сочетает в себе принцип рентгеновского аппарата и компьютерные технологии. Суть метода заключается в том, что излучатель рентгеновских лучей не находится на одном месте (как при обычном рентгене), а вращается вокруг пациента по спирали, делая множество рентгеновских снимков. После компьютерной обработки полученной информации врач может получить послойное изображение сканированной области, на котором можно различить даже мелкие структурные образования.

При хроническом бронхите КТ может выявить:

• утолщение стенок средних и крупных бронхов;
• сужение просвета бронхов;
• сужение просветов кровеносных сосудов легких;
• жидкость в бронхах (в период обострения);
• уплотнение легочной ткани (при развитии осложнений).

Спирометрия

Данное исследование проводится с помощью специального прибора (спирометра) и позволяет определить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а также скорость выдоха. Эти показатели изменяются в зависимости от стадии хронического бронхита.

Перед проведением исследования пациенту рекомендуется воздержаться от курения и тяжелой физической работы как минимум в течение 4 – 5 часов, так как это может исказить полученные данные.

Для проведения исследования пациент должен находиться в вертикальном положении. По команде врача пациент делает глубокий вдох, полностью заполняя легкие, а затем выдыхает весь воздух через загубник спирометра, причем выдох необходимо провести с максимальной силой и скоростью. Счетчик аппарат фиксирует как объем выдыхаемого воздуха, так и скорость его прохождения через дыхательные пути. Процедуру повторяют 2 – 3 раза и учитывают средний результат.

Во время спирометрии определяют:

• Жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Представляет собой объем воздуха, который выделяется из легких пациента при максимальном выдохе, которому предшествовал максимальный вдох. ЖЕЛ здорового взрослого мужчины составляет в среднем 4 – 5 литров, а женщины – 3,5 – 4 литра (данные показатели могут варьировать в зависимости от телосложения человека). При хроническом бронхите происходит закупорка мелких и средних бронхов слизистыми пробками, в результате чего часть функциональной легочной ткани перестает вентилироваться и ЖЕЛ снижается. Чем тяжелее протекает заболевание и чем больше бронхов перекрыто слизистыми пробками, тем меньше воздуха пациент сможет вдохнуть (и выдохнуть) во время проведения исследования.
• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Данный показатель отображает объем воздуха, который пациент может выдохнуть за 1 секунду при форсированном (максимально быстром) выдохе. Данный объем находится в прямой зависимости от общего диаметра бронхов (чем он больше, тем больше воздуха может пройти через бронхи за единицу времени) и у здорового человека составляет около 75% от жизненной емкости легких. При хроническом бронхите в результате прогрессирования патологического процесса происходит сужение просвета мелких и средних бронхов, в результате чего ОФВ1 будет снижаться.

Другие инструментальные исследования

Проведение всех указанных выше анализов в большинстве случаев позволяет подтвердить диагноз бронхита, определить степень заболевания и назначить адекватное лечение. Однако иногда врач может назначить другие исследования, необходимые для более точной оценки состояния дыхательной, сердечнососудистой и других систем организма.

При бронхите врач также может назначить:

• Пульсоксиметрию. Данное исследование позволяет оценить насыщение (сатурацию) гемоглобина (пигмента, содержащегося в красных клетках крови и ответственного за транспортировку дыхательных газов) кислородом. Для проведения исследования на палец или мочку уха пациента надевается специальный датчик, который в течение нескольких секунд собирает информацию, после чего на дисплее отображает данные о количестве кислорода в крови пациента в данный момент. В нормальных условиях сатурация крови здорового человека должна быть в пределах от 95 до 100% (то есть гемоглобин содержит максимально возможное количество кислорода). При хроническом бронхите доставка свежего воздуха к легочной ткани нарушается и в кровь поступает меньшее количество кислорода, в результате чего сатурация может снижаться ниже 90%.
• Бронхоскопию. Принцип метода заключается во введении в бронхиальное дерево пациента специальной гибкой трубки (бронхоскопа), на конце которой закреплена камера. Это позволяет визуально оценить состояние крупных бронхов и определить характер (катаральный, гнойный, атрофический и так далее).

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Это наклонность их проникать в глубину и поражать не только слизистую бронхов, но и мышечную стенку и перибронхиальную клетчатку (мезо- и перибронхит). Изменениям подвергаются главным образом мелкие бронхи; стенки их отечны, инфильтрированы, капилляры растянуты и переполнены кровью. В воспалительном процессе значительное участие принимает межуточная (интерстициальная) ткань, что было установлено еще Рокитанским.

Воспалительный процесс в интерстициальной ткани легких прогрессирует с каждым рецидивом воспаления легких в раннем детском возрасте. Большое значение имеет наличие широких лимфатических сосудов. В дальнейшем исходит развитие грануляционной ткани с последующим образованием фиброза и склероза, в результате чего наступает сужение бронхов. Наряду с этим легко развиваются ателектатические фокусы вследствие закупорки просвета бронхов экссудатом и снижения их эластических свойств, связанных с гибелью (полной или частичной) эластических волокон. По данным М. А. Скворцова, всякий затяжной катар верхних дыхательных путей сопровождается скоплением белковой жидкости под дыхательным эпителием с последующим его отслоением и распадом. В дальнейшем, при повторных заболеваниях, воспалительный процесс может идти или последовательным путем - со слизистой бронхиол на альвеолярные ходы и альвеолы с образованием фокусов бронхопневмонии, или центробежным путем (по отношению к просвету бронхов) по интерстициальной ткани (перибронхиальная пневмония). При разрушении мышечного и эластического каркаса воздухоносных путей при перибронхитах происходит снижение их эвакуаторной, т. е. самоочистительной способности. Экссудат организуется и может дать карнификацию в более или менее значительных участках легких.

В дальнейшем в бронхах нередко образуется некротический процесс в связи с потерей их стенками эластичности при усиленном выдохе; в связи с кашлем легко развивается диффузное бронхоэктатическое расширение. При коревой перибронхиальной пневмонии такие бронхоэктазы развиваются иногда в течение 1-2 суток.

Если некроз стенки бронхов происходит в дыхательных путях, еще проходимых для воздуха, то бронхоэктатическое расширение развивается быстрее. При более ограниченных участках пневмонии образуются отдельные бронхоэктатические полости.

А. И. Абрикосов считает характерным для хронической пневмонии задержку экссудата в альвеолах с последующей жировой дегенерацией его клеток. В дальнейшем происходит разрастание межуточной ткани со склерозом легочной ткани и облитерацией бронхов и сосудов.
А. Н. Рубель в основе хронических нетуберкулезных процессов в легких считает диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани (рубцовой, фиброзной, склеротической).

Ряд авторов относит бронхоэктазы лишь к одной из фаз развития хронической пневмонии, отождествляя ряд понятий - хроническая неспецифическая пневмония, неспецифическая легочная чахотка, пневмонит, пульмонит, цирроз легкого, индуративная пневмония. А. Я. Цигельник считает наиболее правильным термин «пневмонит», учитывая диффузное поражение легочной ткани при хронических пневмониях и склонность последних к рецидивам.

При так называемых хронических бронхитах слизистая бронхов изменена нерезко. Она гиперемирована и отечна, но в толще бронхиальной стенки и окружающей интерстициальной ткани всегда имеется разрастание соединительной ткани, ее рубцовое перерождение (фиброзный перибронхит).

Эти изменения, по А. Н. Рубелю, являются вторичными, поскольку они вызваны перенесенным воспалением легких, затяжным гриппом , корью , коклюшем , т. е. процессами с вовлечением внутридольковой соединительной ткани в форме перибронхита. С этой точки зрения вполне объяснимы истоки хронического нетуберкулезного процесса. Именно в раннем детском возрасте, когда часто возникают первичные интерстициальные пневмонии, при процессе сморщивания ткани развивается гнездный или сплошной пневмосклероз. В отдельных случаях происходит спадение альвеол, образование ателектазов и карнификация. Можно предположить, что при каждом обострении хронического процесса в легких развиваются периваскулиты с образованием атрофических процессов в толще бронхов (в хрящах, мышцах) и с последовательным расширением самих бронхов.

Такое состояние создает благоприятную почву для размножения микробов. Атрофический процесс способствует образованию цилиндрических или мешотчатых расширений с последующим возникновением некрозов.

Панбронхит особенно легко возникает у маленьких детей в мелких бронхах, лишенных хрящей. Такие изменения описаны Лешке под названием бронхоэктазии терминальной бронхиальной системы, а еще раньше - Ютинелем. В стенках бронхов наряду с развитием грануляционной и рубцовой ткани возникают и значительные расширения как результат повышенного внутрибронхиального давления. По данным С. И. Волчок и А. Я. Цыгельника, в основе развития бронхоэктазов часто лежат ателектазы, в которых развиваются глубокие некротические процессы. За последнее время особенно много говорится о влиянии хронических синуситов и тонзиллитов на образование бронхоэктазов. Поданным Ю. Ф. Домбровской, хронические процессы носоглотки почти всегда сопутствуют хроническим пневмониям и особенно бронхоэктазам (синусобронхиты, синусопневмопатии) даже в раннем детском возрасте.

Возникающие при некрозе разрывы стенок бронхиол и альвеолярных перегородок с распространением воздуха по ходу лимфатических сосудов приводят к интерстициальной эмфиземе. По М. А. Скворцову, такие разрывы чаще всего наблюдаются близ переднего края легких, где на вскрытии можно видеть под плеврой пузырьки воздуха - подплевральная эмфизема. При дальнейшем распространении эмфиземы под влиянием поступающего воздуха вдоль больших сосудов и бронхов через корень легкого образуется медиастинальная эмфизема. Более редко наблюдается подкожная эмфизема в связи с выхождением воздуха через яремную ямку.

Если учесть такое разнообразие морфологических изменений, становится понятным, почему при хронических пневмониях в легочной ткани находят разнообразные формы изменений: пневмонические фокусы, склерозы, эмфиземы, ателектазы, бронхоэктазии. Это объясняется одновременным вовлечением в процесс всего легкого, бронхов, межуточной ткани, альвеол, сосудов. Но ведущий процесс в легких - это поражение интерстициальной ткани с развитием грануляций и очагов пневмосклероза.

Большинство бронхоэктазов является следствием хронических пневмоний. Они могут возникнуть в связи с деформацией бронха, находящегося в участке цирротического уплотнения легких.

Ателектатические бронхоэктазы развиваются чаще всего в нижних долях легких, обычно после коревой, коклюшной и гриппозной пневмонии, а также при тяжелом рахите. Ателектаз образуется вследствие слабости дыхательной экскурсии, закупорки бронхов секретом.

Кровеносные и лимфатические пути также подвергаются изменениям - развиваются продуктивные экзо-мезо-периартериит, склероз и утолщение стенок, в результате чего происходит сдавление и лимфатических сосудов.

Изменения в бронхах могут носить как атрофический, так и гипертрофический характер. В детской патологии чаще встречаются атрофические процессы с истончением стенок мелких бронхов. В крупных же бронхах преобладают гипертрофические процессы с гиперплазией слизистой оболочки и желез. Трудно сказать, какой из двух процессов - гипертрофический или атрофический - приводит к развитию бронхоэктазов. Вернее всего, оба процесса протекают одновременно, поскольку при секции обычно наряду с описанными изменениями стенок бронхов находят атрофию межальвеолярных перегородок и эмфизему. Особенно ярко эти изменения проявляются при наличии рахита цветущей формы. При тяжелой хронической интерстициальной пневмонии наблюдается изъязвление слизистой бронхов с метаплазией их эпителия.

Можно выделить: а) сливную, б) рассеянную формы хронической пневмонии. Как те, так и другие сопровождаются эмфиземой и склерозом легких.

Таким образом, морфологические изменения при хронических пневмониях у детей характеризуются преимущественным поражением интерстициальной ткани, благодаря чему они и носят чаще всего название хронической интерстициальной пневмонии .

Изменениями интерстициальной ткани могут быть объяснены и бессимптомно протекающие микроабсцессы, сопровождающиеся периодическими вспышками температуры и повышением лейкоцитоза без определенных клинических симптомов. Развитие процесса в соединительной ткани вокруг бронхов и бронхиол создает при рентгеноскопии картину так называемого ячеистого, или сотового, легкого, а преимущественное поражение бронхов характеризуется рядом морфологов как панбронхит, деформирующий бронхит и т. д.

Имеются наблюдения некоторых авторов о соотношении формы грудной клетки и характера распространения процесса. Так, при гнездном характере процесса чаще наблюдается бочкообразная форма грудной клетки, при сплошном - суженная. Бочкообразная форма грудной клетки при гнездном пневмосклерозе объясняется наличием компенсаторной эмфиземы.

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов	Основные представители
Бытовые	Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные	Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные	Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.), пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые	Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые	Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические	Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные	Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?

Бронхоэктазы в лёгких – достаточно редкое явление, которое встречается у представителей различных возрастных групп и половой принадлежности. Из опыта специалистов следует, что мужчины страдают от болезни в 2,5-3 раза чаще, нежели женщины.

Несмотря на то, что патология диагностируется лишь в 5 из 100 000 случаев, отсутствие своевременной диагностики и лечения может привести к постепенной деструкции всех элементов дыхательной системы с последующих прекращением их функционирования.

Что представляет собой бронхоэктаз

Бронхоэктазы – это деформированные участки бронхов, образующиеся в результате воздействия на них воспалительного процесса. Такие изменения носят необратимый характер и могут развиваться как на фоне хронических заболеваний дыхательной системы, так и иметь самостоятельный характер.

Бронхоэктатическая болезнь сопровождается такими нарушениями в строении и функционировании лёгких:

• патологическое расширение бронхов, не имеющих хрящевых оснований, за счёт увеличения объёма соединительных тканей;
• закупорка бронха в результате слипания его стенок, отёчности лёгочных долек;
• скопление в бронхиолах слизистого содержимого;
• воспаление структур бронхиального дерева и отёчность слизистой оболочки из-за развития инфекции, скопления гнойных масс;
• формирование очагов пневмосклероза – участков органа, в которых соединительная ткань замещает мышечную, что исключает возможность участия их в дыхательном процессе.

Возникновение бронхоэктазов чаще всего наблюдается на участках бронхов мелкого и среднего размера, однако в отдельных случаях патология может охватывать элементы первого порядка. Расширение бронхов нередко сопровождается патологическими изменениями остальных структур органов дыхательной системы, приводя к развитию бронхита, пневмонии, а в тяжёлых случаях – кровотечениям и абсцессу лёгкого.

Причины развития заболевания

Специалисты выделяют два пути возникновения бронхоэктазов – врождённый или первичный, и приобретённый (вторичный). В результате такого деления рассматриваются две группы причин развития заболевания.

Причины формирования врождённых бронхоэктазов

При врождённом бронхоэктазе ключевым фактором возникновения патологии считается изменение в молекуле ДНК, влекущее за собой различные пороки закладки и формирования бронхиального дерева во время внутриутробного развития ребёнка. Помимо этого,подобные нарушения могут стать следствием воздействия на развивающийся плод таких негативных факторов, как курение матери, приём алкоголя и наркотических препаратов, протекание некоторых хронических и инфекционных заболеваний, лечение определённымилекарственными препаратами.

Выделяют следующие нарушения строения и функционирования органов дыхательной системы в результате становления врождённого заболевания:

• малое количество или полное отсутствие клеток гладких мышц;
• повышенная слабость гладкомышечной ткани в элементах бронхиального дерева;
• излишняя упругость соединительной ткани;
• сниженная иммунная сопротивляемость оболочек и органов дыхательной системы;
• слабость хрящевых оснований бронхов.

В результате совокупности этих факторов развиваются предпосылки к формированию бронхоэктазов. Специалисты также отмечают, что в данной ситуации формирование патологии строения лёгочных структур является первичным, а развитие воспалительных процессов может возникать на фоне сформировавшихся дефектов бронхов.

Факторы, вызывающие развитие приобретённых бронхоэктазов

Исследования специалистов свидетельствуют о том, что основная причина возникновения приобретённых бронхоэктазов – травмирование элементов бронхиального дерева в результате протекания в лёгких инфекционных и воспалительных процессов. Этому могут способствовать следующие заболевания:

• бронхит;
• туберкулёз;
• корь;
• коклюш;
• пневмония;
• патологии соединительной ткани;
• формирование в структурах лёгких онкологических новообразований;
• повреждение бронхов в результате проникновения в дыхательную систему инородных предметов.

Помимо патологий, протекающих в легких, причиной формирования бронхоэктазов могут стать заболевания, связанные со смежными органами и системами: язвенный колит, стафилококковая инфекция, болезнь Крона, ревматоидный артрит. Нередко толчок к развитию процесса даёт злоупотребление курением и употреблением алкоголя, приём наркотических препаратов, интоксикация ядовитыми веществами.

Разновидности патологии

В зависимости от характера изменения структуры бронхов специалисты выделяют следующие разновидности бронхоэктазов:

• Цилиндрические. Причиной возникновения данной формы заболевания является склероз стенок бронхов. Расширение просвета лёгких является равномерным и присутствует на значительном их пространстве. Цилиндрические бронхоэктазы не вызывают значительного скопления гнойных масс, что благоприятно сказывается на процессе лечения.
• Веретенообразные бронхоэктазы представляют собой сужающиеся расширения, постепенно переходящие в неизмененный участок ткани. Такая форма заболевания наиболее простая в лечении, поскольку не приводит к образованию отложения гноя и затруднению процесса дыхания.
• Четкообразные формирования. При этой форме патологии происходит образование нескольких округлых участков деформации на одном бронхе. Это влечёт за собой накопление в них большого количества слизистого или гнойного содержимого.
• Мешотчатые тракционные бронхоэктазы – одна из тяжелейших форм заболевания. При ней на бронхе образуются крупные расширения круглой или овальной формы, которые заполняются гноем и мокротой.

Помимо перечисленных ярко выраженных форм бронхоэктазов, специалисты выделяют смешанный вариант протекания заболевания, при котором совмещается несколько типов расширений элементов лёгких. Чаще всего такая форма патологии образуется в результате тяжёлого протекания воспалительных процессов органов дыхания – пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких. Прогноз в этом случае зависит от количества и размера образований, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Стадии развития и симптоматика заболевания

Симптомы и методы лечения бронхоэктазов зависят не только от их разновидности, но и от фазы развития заболевания. По этой причине выделяют две стадии протекания бронхоэктатической болезни:

Стадия обострения. Эта фаза характеризуется проникновением инфекции в область лёгких и развитием в них выраженного воспалительного процесса. В это время симптоматика заболевания проявляется наиболее ярко. Человек жалуется на такие явления:

Стадия ремиссии. На этой фазе заболевания признаки патологии чаще всего исчезают вследствие отсутствия препятствий свободному дыханию. В то же время множественные расширения бронхов могут вызывать возникновение сухого кашля, дыхательную недостаточность.

Специалисты настаивают: длительное присутствие кашля с отделением мокроты, частое возникновение пневмоний – повод безотлагательного обращения в медицинское учреждение для исключения наличия в лёгких бронхоэктазов.

Лечение

Основой эффективного лечения бронхоэктазов лёгких является комплексный подход, включающий разнообразные терапевтические методики и совокупность используемых медикаментозных препаратов.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение при наличии бронхоэктазов – самый распространённый вариант борьбы с патологией. Оно позволяет уничтожить патогенную микрофлору, удалить мокроту из бронхов, избавиться от воспалительного процесса и очистить организм от продуктов деятельности микроорганизмов.

При консервативном лечении бронхоэктатической болезни применяются следующие группы препаратов:

• противовоспалительные – снимают воспаление, понижают температуру тела;
• антибиотики – препятствуют росту и размножению патогенной микрофлоры, способствуют её уничтожению;
• муколитики – разжижают мокроту и помогают её выведению из лёгких;
• бета-адреномиметики – улучшают бронхиальную проходимость, облегчают отделение мокроты.

Применение препаратов, подавляющих кашель, при лечении бронхоэктатической болезни категорически противопоказано, поскольку может привести к ухудшению состояния больного.

Хирургическое вмешательство

Бронхоэктатическая болезнь не всегда лечится при помощи медикаментов – тяжёлая форма протекания заболевания требует проведения хирургического вмешательства. Оно оправданно при значительном расширении одного или двух бронхов в одной лёгочной доле и неэффективности консервативных методик терапии.

Оперативное вмешательство предполагает удаление единичного образования, резекцию нескольких поражённых участков бронхов либо полное удаление доли лёгкого. Процедура имеет множество противопоказаний, поэтому подходит не всем пациентам.

Физиотерапия и диета

Применение физиотерапевтических процедур показано в стадии ремиссии заболевания для предотвращения его рецидива. Наибольшую эффективность приносят такие методики:

• электрофорез с применением хлорида натрия;
• микроволновое воздействие;
• индуктометрия.

Немаловажным методом профилактики периодов обострения бронхоэктатической болезни является соблюдение диеты № 13 по Певзнеру. Она повышает общую устойчивость организма к заболеванию и снижает степень его интоксикации.

Специалисты в области отоларингологии отмечают, что бронхоэктазы в лёгких – это образования, окончательно избавиться от которых невозможно. Однако своевременное лечение с соблюдением всех врачебных рекомендаций позволяет предотвратить прогрессирование бронхоэктазов, остановить дальнейший процесс поражения лёгких и устранить риск развития осложнений.

Бронхит - это воспалительное заболевание бронхов с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Развивается процесс в результате вирусной или бактериальной инфекции — гриппа, кори, коклюша и пр.

По частоте возникновения занимает первое место среди других заболеваний органов дыхания. Бронхитом страдают преимущественно дети и лица пожилого возраста. Мужчины болеют чаще, что обусловлено профессиональными вредностями и курением. Бронхит чаще встречается у лиц, проживающих в районах и странах с холодным и влажным климатом, в сырых каменных помещениях или работающих на сквозняке.

Бронхиты в целом делят на первичные и вторичные. К первичным бронхитам относят те, при которых клиническая картина обусловлена изолированным первичным поражением бронхов или сочетанным поражением носоглотки, гортани и трахеи. Вторичные бронхиты являются осложнением других заболеваний — гриппа, коклюша, кори, туберкулеза, хронических неспецифических заболеваний легких, заболеваний сердца и других. Воспаление первично может локализоваться только в трахее и крупных бронхах — трахеобронхит, в бронхах среднего и малого калибра — бронхит, в бронхиолах — бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста. Однако такое изолированное локальное воспаление бронхов наблюдается только в начале развития патологического процесса. Затем, как правило, воспалительный процесс с одного участка бронхиального дерева быстро распространяется на соседние участки.

Различают острую и хроническую форму бронхита.

Острая форма характеризуется воспалением слизистой оболочки бронхов. Чаще всего встречается у маленьких детей и пожилых людей. Заболевание сопровождается сухим и резким кашлем, усиливающимся по ночам. Через несколько дней кашель обычно смягчается и сопровождается выделением мокроты.

Острый бронхит, как правило, возникает в результате инфекции и протекает на фоне ринита, ларингита, фарингита, трахеита, гриппа, катара, воспаления легких и аллергии. Спровоцировать возникновение бронхита может ослабление организма вследствие других перенесенных заболеваний, пристрастие к алкоголю и курению, переохлаждение, длительное пребывание в сырости, повышенная влажность воздуха.

Предвестниками острого бронхита являются насморк, першение в горле, охриплость и иногда временная потеря голоса, сухой болезненный кашель. Может повышаться температура, появляться озноб, ломота в теле и общая слабость.

Острое воспаление бронхов может возникнуть под влиянием многих факторов — инфекционных, химических, физических или аллергических. Особенно часто им заболевают весной и осенью, так как в это время переохлаждение, простуды и другие заболевания снижают сопротивляемость организма.

Острый бронхит развивается, когда раздражитель или инфекция вызывают воспаление и распухание выстилающих тканей бронхиол, в результате чего сужаются воздушные проходы. Когда клетки, выстилающие воздушные проходы, раздражены более определенной степени, реснички (чувствительные волоски), которые обычно ловят и выбрасывают посторонние предметы, перестают работать. Затем вырабатывается чрезмерное количество слизи, которая забивает воздушные проходы и вызывает характерный для бронхита сильный кашель. Острый бронхит встречается часто, и обычно симптомы проходят через несколько дней.

Острый бронхит может быть как первичным, так и вторичным. Он возникает преимущественно при катаре верхних дыхательных путей и гриппе, когда воспалительный процесс с носоглотки, гортани и трахеи распространяется на бронхи. Острый бронхит чаще наступает у лиц, имеющих очаги хронического воспаления в носоглотке — хронический тонзиллит, гайморит, ринит, синусит, которые являются источником постоянной сенсибилизации организма, изменяющей его иммунологические реакции.

Наиболее обычной причиной острого бронхита являются вирусные инфекции (включая обычную простуду и грипп). Бактериальные инфекции могут также привести к развитию бронхита.

Такие раздражители, как испарения химических веществ, пыль, дым и другие загрязнители воздуха, могут вызвать приступ бронхита.

Риск сильных приступов бронхита повышают курение, астма, плохое питание, холодная погода, застойная сердечная недостаточность и хронические болезни легких.

В целом острый бронхит может развиться:

При активизации микробов-сапрофитов, постоянно находящихся в верхних дыхательных путях (например, пневмококков Френкеля, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков и других);

При острых инфекционных заболеваниях — гриппе, коклюше, дифтерии и других инфекциях;

Вследствие переохлаждения организма, внезапно наступающей резкой смены температуры тела или при вдыхании через рот холодного влажного воздуха;

При вдыхании паров химических токсических веществ — кислот, формалина, ксилола и т. д.

Чаще всего острый диффузный бронхит развивается под воздействием провоцирующих факторов: охлаждения организма, острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, воздействия экзогенных аллергенов (аллергические бронхиты). Снижение защитных реакций организма наступает также при переутомлении и общем истощении, особенно после перенесенных психических травм и на фоне тяжелых заболеваний.

В начале развития острого бронхита возникают гиперемия (покраснение, свидетельствующее о резко повышенном кровоснабжении) и набухание слизистой бронхов с выраженной гиперсекрецией слизи, содержащей лейкоциты и, реже, эритроциты. Затем, в более тяжелых случаях, развивается поражение бронхиального эпителия и образование эрозий и язв, а местами — распространение воспаления на подслизистый и мышечный слой стенки бронхов и интерстициальную ткань (которая окружает бронхи).

У тех, кто страдает такими заболеваниями, как ринит, тонзиллит, гайморит, синусит, вероятность заболеть острым бронхитом выше. Часто бронхит возникает при острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш, брюшной тиф). При повышенной чувствительности к белковой субстанции острый бронхит может развиться при вдыхании пыли с животных или растений.

С первого дня заболевания назначают антибиотики и сульфаниламиды. Для снятия бронхоспазма применяют эуфиллин, эфедрин, изадрин и другие бронхорасширяющие препараты. Хороший эффект, особенно в первые дни заболевания, дают банки, горчичники, горячие ножные ванны. Смягчают кашель щелочные ингаляции, вдыхание пара, частое питье горячего чая, горячего молока с «Боржоми» или содой.

При сухом, мучительном кашле следует применять стоптуссин, кодтерпин, тусупрекс, глауцин (препараты применяют по назначению врача). Если мокрота откашливается с трудом, дают отхаркивающие: бромгексин, иодид калия, «Доктор MOM» и др.

Для лечения острого бронхита используются горчичники, горячие ножные ванны с горчицей, обильное питье, растирания грудной клетки, ингаляции. Полезно пить сироп из корня алтея и настой корня солодки. Эффективен липовый чай (продается в аптеках).

При хроническом бронхите изменения наблюдаются во всех структурных элементах стенки бронха, также в воспалительный процесс вовлекается и ткань легкого. Первым симптомом хронического бронхита является постоянный кашель, с которым выделяется много слизи, особенно по утрам. По мере прогрессирования болезни дышать становится все труднее, особенно при физических нагрузках. Из-за низкого уровня кислорода в крови кожа приобретает синюшный оттенок. Если острый бронхит длится от нескольких суток до нескольких недель, то хронический — месяцами и годами. Если острый бронхит не лечить, то это может привести к осложнениям — сердечной и дыхательной недостаточности, эмфиземе легких.

Хронический бронхит может развиваться как осложнение после острого или при частом повторении острых бронхитов. При хроническом бронхите воспаляется не только слизистая оболочка, но и сами стенки бронхов вместе с окружающей их тканью легких. Поэтому хронический бронхит часто сопровождается пневмосклерозом и эмфиземой легких. Главный признак хронического бронхита — сухой приступообразный кашель, особенно часто появляющийся по утрам после ночного сна, а также в сырую и холодную погоду. При кашле отхаркивается гнойная мокрота зеленоватого оттенка. Со временем у больного хроническим бронхитом появляется одышка, бледность кожи. Может развиться сердечная недостаточность.

Частой причиной хронического бронхита является продолжительное, повторяющееся вдыхание раздражающей пыли и газов. Причинами хронического бронхита также могут быть заболевания носа, хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах. Присоединение этой инфекции ухудшает течение хронического бронхита, вызывая переход воспалительного процесса со слизистой оболочки носа и пазух на стенки бронхов и перибронхиальную ткань. Хронический бронхит может быть следствием острого бронхита.

В начале заболевания основным симптомом хронического бронхита является кашель, усиливающийся в холодную и сырую погоду. У большинства больных кашель сопровождается выделением мокроты. Он возникает приступами лишь по утрам либо беспокоит больного весь день и даже ночью.

К числу симптомов бронхита относят также повышенную утомляемость, боли в мышцах груди и живота (вызванные частым кашлем). Температура тела, обычно нормальная, в периоды обострения может повышаться. Повышенная чувствительность к микрофлоре и продуктам белкового распада у больных хроническим бронхитом может привести к возникновению бронхиальной астмы.

При лечении хронических бронхитов, особенно в раннем периоде, важно устранить все раздражающие слизистую оболочку бронхов факторы: запретить курение, переменить профессию, связанную с вдыханием пыли, газов или паров. Следует тщательно исследовать нос, придаточные пазухи, миндалины, зубы и т. д., в которых возможно наличие очагов инфекции, и провести соответствующее лечение. Важно обеспечить больному свободное дыхание через нос.

Антибиотики назначают в периоды обострений болезни после определения чувствительности к ним выделенных из мокроты микробов. Продолжительность лечения антибиотиками различная — от 1 до 3—4 недель.

Важное место в лечении занимают сульфаниламиды, особенно в случаях непереносимости антибиотиков или развития грибковых заболеваний.

Для лечения кашлевого синдрома при хроническом бронхите применяют следующие группы препаратов: — муколитики (способствуют разжижению мокроты) — ацетилцистеин, амброксол, бромгексин и др.;

— мукокинетики (способствуют отхождению мокроты) — термопсис, иодид калия, «Доктор MOM»;

— мукорегуляторы (обладают свойствами мукокинетиков и муколитиков) — эриспал, флуи-форт;

— препараты, подавляющие кашлевой рефлекс. Лечить бронхиты нужно обязательно под наблюдением врача, но препараты с горчицей могут способствовать скорейшему выздоровлению.

Лечение заболевания проводится только врачом. В дополнение к основной терапии полезны компрессы, растирания, чаи для лучшего отделения слизи и ингаляции, особенно приготовленные на основе целебных растений.

По степени выраженности воспаления бронхов различают бронхиты катаральные, слизисто-гнойные, гнойные, фиброзные и геморрагические; по распространенности воспаления — очаговые и диффузные.

Симптомы

Глубокий постоянный кашель с выделением серой, желтоватой или зеленой мокроты.

Одышка или затрудненное дыхание.

Лихорадка.

Боль в груди, усиливающаяся при кашле.

Клиническая картина. Больные в начале заболевания отмечают саднение в горле и за грудиной, охриплость голоса, кашель, боли в мышцах спины, конечностей, слабость, потливость. Кашель сначала бывает сухим или со скудным количеством вязкой, трудно отделяемой мокроты, он может быть грубым, звучным, нередко «лающим» и появляется в виде приступов, мучительных для больного. Во время приступов кашля с трудом выделяется незначительное количество вязкой слизистой мокроты, часто « стекловидной ».

На второй-третий день заболевания во время приступов кашля ощущается боль за грудиной и в местах прикрепления диафрагмы к грудной клетке, начинает более обильно выделяться мокрота, сначала слизисто-гнойная, иногда с примесью прожилок алой крови, а затем — чисто гнойная. В дальнейшем кашель постепенно уменьшается, становится мягче, вследствие чего больной ощущает заметное облегчение.

Температура тела при легком течении бронхита бывает нормальной или иногда в течение нескольких дней повышена, но незначительно (субфебрилитет). При тяжелом же течении бронхита температура повышается до 38,0—39,5 °С и может оставаться такой в течение нескольких дней. Частота дыхания обычно не увеличена, при наличии же лихорадки увеличена незначительно. Лишь при диффузном поражении мелких бронхов и бронхиол возникает выраженная одышка: число дыханий может увеличиваться до 30, а иногда и до 40 в минуту, при этом часто наблюдается учащение сердечных сокращений (тахикардия).

При перкуссии (выстукивании) грудной клетки перкуторный звук обычно не изменен, и лишь при диффузном воспалении мелких бронхов и бронхиол он приобретает коробочный оттенок. При выслушивании определяются жесткое дыхание и сухие жужжащие и (или) свистящие хрипы, которые могут изменяться (увеличиваться или уменьшаться) после кашля.

В период «разрешения» (стихания) воспалительного процесса в бронхах и разжижения под влиянием протеолитических ферментов вязкой мокроты наряду с сухими хрипами могут прослушиваться и влажные незвучные хрипы. Рентгенологическое исследование не выявляет существенных изменений; лишь иногда отмечается усиление легочного рисунка в прикорневой зоне легких.

В крови могут определяться лейкоцитоз (до 9000—11 000 в 1 мкл) и ускорение СОЭ.

В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клинические признаки болезни, а через две недели наступает полное выздоровление. У физически ослабленных лиц заболевание может продолжаться до 3—4 недель, а в отдельных случаях — при систематическом воздействии вредных физических факторов (курении, охлаждении и другом) — или отсутствии своевременного и грамотного лечения — принимать затяжное, хроническое течение. Самый неблагоприятный вариант состоит в развитии такого осложнения, как бронхопневмония.

Диагностика

Необходимы история болезни и физическое обследование.

Могут быть проведены рентген грудной клетки, анализы мокроты и крови, чтобы выявить другие заболевания легких.

Лечение

Принимайте аспирин или ибупрофен, чтобы снизить температуру и уменьшить боль.

Принимайте лекарство для подавления кашля, если у вас постоянный сухой кашель. Однако если у вас откашливается мокрота, подавление кашля может привести к скоплению слизи в легких и привести к сильным осложнениям.

Оставайтесь в теплом помещении. Дышите над паром, используйте увлажнитель воздуха, часто принимайте горячий душ, чтобы размягчить слизь.

Пейте по крайней мере восемь стаканов воды в день, чтобы слизь стала менее плотной и легко отходила.

Если врач подозревает бактериальную инфекцию, он может прописать антибиотики.

Курильщики должны отказаться от сигарет.

Обратитесь к врачу, если симптомы не ослабевают через 36 или 48 часов или если приступы острого бронхита повторяются.

Обратитесь к врачу, если вы страдаете легочным заболеванием или застойной сердечной недостаточностью и испытываете симптомы острого бронхита.

Обратитесь к врачу, если при приступе бронхита вы кашляете кровью, у вас наблюдается одышка или высокая температура.

Профилактика

Не курите и старайтесь избегать пассивного курения.

Люди с предрасположенностью к болезни должны избегать находиться там, где воздух содержит раздражающие частицы, например пыль, и избегать физических нагрузок в те дни, когда состояние погоды плохое.

Острый бронхит у детей

Как мы уже знаем, острый бронхит является одним из проявлений вирусной инфекции с локализацией процесса в бронхах. В связи с тем, что острый бронхит возникает обычно не изолированно, а сочетается с поражением других отделов дыхательной системы, заболевание по существу «растворялось» в диагнозах острой респираторно-вирусной инфекции или же пневмонии. Весьма приблизительно доля острого бронхита составляет 50% всех заболеваний органов дыхания у детей, особенно первых лет жизни.

Основным патологическим фактором развития острого бронхита может служить практически в равной мере как вирусная, так и бактериальная, а также смешанная инфекции. Однако вирусы имеют наибольшее значение, и в первую очередь — парагриппа, респираторно-синцитиальные и аденовирусы. Риновирусы, микоплазмы и вирусы гриппа встречаются в этом плане относительно редко. Нужно также отметить, что острый бронхит у детей вполне закономерно наблюдается при кори и коклюше, а вот при рино- либо энтеровирусной инфекции — исключительно редко.

Бактерии же играют наименьшую роль. Чаще встречаются стафилококк, стрептококк и пневмококки. Следует иметь в виду, что бактериальная флора активируется вторично на фоне предшествующей вирусной инфекции. Кроме

того, бактериальные бронхиты наблюдаются при нарушении целостности слизистой оболочки воздухоносных путей (например, инородным телом). Нужно также учитывать, что вирусное заболевание дыхательных путей в первые же дни приобретает характер вирусно-бактериального.

Особенности развития заболевания в детском возрасте, по сути, неразрывно связаны с анатомофизиологическими особенностями верхних дыхательных путей ребенка. К ним, в первую очередь, относятся: значительно более обильное, в сравнении со взрослыми, кровоснабжение слизистой, а также возрастная рыхлость под слизистых структур. На фоне инфекции указанные особенности обеспечивают быстрое распространение экссудативно-пролиферативной реакции по продолжению дыхательного тракта в глубину — носоглотка, зев, гортань, трахея, бронхи.

В результате воздействия токсинов вируса подавляется двигательная активность реснитчатого эпителия. Инфильтрация и отек слизистой оболочки, повышенная секреция вязкой слизи еще более замедляют «мерцание» ресничек, выключая тем самым основной механизм очищения бронхов. Следствием вирусной интоксикации, с одной стороны, и воспалительной реакции, с другой, является резкое снижение дренажной функции бронхов — затруднение оттока мокроты из нижележащих отделов респираторного тракта. Что, в конечном итоге, способствует дальнейшему распространению инфекции, одновременно создавая условия для бактериальной эмболии в бронхи более мелкого диаметра.

Из сказанного выше понятно, что острый бронхит в детском возрасте характеризуется значительной протяженностью и глубиной поражения бронхиальной стенки, а также выраженным характером воспалительной реакции.

Известно, что по протяженности различают следующие формы бронхита:

Ограниченный — процесс не выходит за пределы сегмента или доли легкого;

Распространенный — изменения наблюдаются в сегментах двух или более долей легкого с одной или обеих сторон;

Диффузный — двустороннее поражение воздухоносных путей.

По характеру же воспалительной реакции выделяют:

Катаральный;

Гнойный;

Фибринозный;

Некротический;

Язвенный;

Геморрагический;

Смешанный бронхит.

В детском возрасте чаще всего встречаются катаральные, катарально-гнойные и гнойные формы острого бронхита. Как и любой воспалительный процесс, он слагается из трех фаз: альтеративной, экссудативной и пролиферативной. Особое место среди заболеваний респираторного тракта занимает бронхиолит (капиллярный бронхит) — двустороннее распространенное воспаление конечных отделов бронхиального дерева. По характеру воспаления бронхиолит подразделяется так же, как и бронхит. При наиболее часто встречающемся катаральном бронхиолите отек и воспалительная инфильтрация стенок бронхиол сочетаются с полной или частичной закупоркой просвета слизистым или слизисто-гнойным отделяемым.

Клиническая картина. Для различных вариантов инфекции картина заболевания может иметь свои специфические особенности. Так, например, для парагриппа типично формирование разрастаний эпителия мелких бронхов, а аденовирусный бронхит характеризуется обилием слизистых наложений, разрыхлением эпителия и отторжением клеток в просвет бронха.

Здесь следует еще раз подчеркнуть, что решающая роль в развитии сужения воздухоносных путей у детей принадлежит не спазму бронхов, а повышенной секреции слизи и отеку слизистой оболочки бронхов. И нужно заметить, что, несмотря на широкую распространенность заболевания и его хорошо известную клинику, врача нередко одолевают серьезные сомнения при установлении диагноза в связи с многообразием симптоматики, а также нередко присутствующим компонентом дыхательной недостаточности. Последнее обстоятельство может сыграть решающую роль в трактовке процесса как пневмонии, что в дальнейшем оказывается неверно.

Острый бронхит — заболевание, проявляющееся в ходе острой респираторно-вирусной инфекции. Следовательно, для него характерны:

Связь с инфекционным процессом;

Эволюция общего состояния соответственно эволюции инфекционного процесса;

Катаральные явления в носоглотке и зеве, предшествующие появлению бронхита.

Температурная реакция обычно обусловлена основным инфекционным процессом. Выраженность ее варьирует в каждом конкретном случае в зависимости от индивидуальных особенностей, а длительность колеблется от одного дня до недели (в среднем 2—3 дня). При этом всегда следует помнить о том, что у детей отсутствие повышенной температуры не исключает наличия инфекционного процесса.

Кашель, сухой и влажный, :— основной симптом бронхита. В начальном периоде он сухой, мучительный. Длительность его различна. Обычно уже в конце первой недели или в начале второй кашель становится влажным, с отделением мокроты и затем постепенно исчезает. У детей раннего возраста кашель нередко сохраняется более 14 дней, хотя общий срок редко превышает три недели. Длительный сухой кашель, часто сопровождающийся чувством давления или болями за грудиной, свидетельствует о вовлечении в процесс трахеи (трахеит, трахеобронхит).

«Лающий» тон кашля говорит о поражении гортани (ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит).

При физикальном обследовании перкуторно определяется либо ясный легочный звук, либо легочный звук с коробочным оттенком, что обусловливается наличием или отсутствием сужения бронхов и его степенью. При аускультации выслушиваются все варианты хрипов, сухих и влажных, в том числе и мелкопузырчатых. Следует иметь в виду, что мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют лишь о поражении мельчайших бронхов. Происхождение этих хрипов, равно как сухих, крупно- и среднепузырчатых влажных, исключительно бронхиального характера.

Рентгенологические изменения проявляют себя усилением рисунка легких, видны мелкие тени — чаще всего в нижних и прикорневых зонах, симметрично с обеих сторон. Воспалительный процесс в слизистой респираторных путей сопровождается сосудистой гиперемией и повышением продукции лимфы. В результате возникает усиление рисунка по ходу бронхососудистых структур, что делает его все более обильным, тени становятся шире, ухудшается четкость контуров. Усиленный отток лимфы, направленный в сторону регионарных лимфатических узлов, создает картину прикорневого усиления рисунка, в котором принимают участие и кровеносные сосуды. Корни легких становятся более интенсивными, умеренно ухудшается их структурность, т. е. четкость элементов, из которых складывается рисунок корня. Чем мельче бронхиальные ветви, вовлеченные в процесс, тем более обильным и нечетким выглядит усиленный рисунок.

Реактивное усиление рисунка легких держится дольше клинических проявлений бронхита (в среднем на 7— 14 дней). Инфильтративные изменения в легких, закрывающие или стушевывающие мелкие элементы легочного рисунка, при бронхите отсутствуют.

Изменения крови при бронхите у ребенка определяются характером инфекции — преимущественно вирусным или бактериальным.

Острый простой бронхит — одно из проявлений респираторно-вирусной инфекции, возникающей последовательно в нисходящем направлении с поражением носоглотки, гортани, трахеи и протекающей при отсутствии клинических признаков обструкции дыхательных путей.

Основные жалобы на температуру, насморк, кашель, нередко боли в зеве при глотании. Характерна эволюция кашля, сопровождающегося иногда (при трахеобронхите) чувством давления или даже болями за грудиной. Сухой, навязчивый в начале заболевания, такой кашель на второй неделе становится влажным и постепенно исчезает. Сохранение его более двух недель наблюдается у детей раннего возраста при некоторых видах ОРВИ (острой респираторно-вирусной инфекции), чаще вызванных аденовирусами. Более длительное сохранение кашля должно настораживать и служить поводом для более углубленного обследования больного, поиску возможных отягощающих факторов (при этом следует помнить, что сохранение кашля в течение 4—6 недель (без признаков бронхита или другой патологии) наблюдается после перенесенного трахеита.

Острый обструктивпый бронхит — заболевание, характеризующееся клинически выраженными признаками обструкции дыхательных путей: шумным дыханием с удлиненным выдохом, свистящими, слышимыми на расстоянии, хрипами и упорным кашлем (сухим или влажным). Термины «спастический бронхит» или «астматический синдром», которые иногда используют для обозначения этой формы, являются более узкими, поскольку связывают развитие сужения бронхов лишь с их спазмом, что наблюдается, однако, далеко не всегда.

Клиника обструктивного бронхита занимает как бы промежуточное положение между простым и бронхиолитом. Жалобы, в основном, те же. Объективно — при внешнем осмотре — обращают на себя внимание явления умеренно выраженной дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры), степень которой при этом обычно невысока. Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Перкуторно отмечается коробочный оттенок звука; при аускультации выслушиваются удлиненный выдох, шумы на выдохе, сухие, крупно- и средне-пузырчатые влажные хрипы, преимущественно также на выдохе. Налицо и все явления, определяемые течением вирусной инфекции.

Острый бронхиолит — разновидность заболевания конечных отделов бронхов у детей раннего возраста, сопровождающегося клинически выраженными признаками обструкции дыхательных путей.

Обычно первыми появляются симптомы респираторного заболевания: серозный насморк, чихание. Ухудшение состояния может развиваться постепенно, но во многих случаях наступает внезапно. При этом, как правило, возникает кашель, носящий иногда приступообразный характер. Нарушается общее состояние, ухудшаются сон и аппетит, ребенок делается раздражительным. Картина развивается чаще при незначительно повышенной или даже нормальной температуре, однако сопровождается тахикардией и одышкой.

При осмотре ребенок производит впечатление тяжело больного с яркими признаками дыхательной недостаточности. Определяются раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательных мышц проявляется втяжением межреберных промежутков грудной клетки. При выраженных степенях обструкции отчетливо видно увеличение переднезаднего диаметра грудной клетки.

Перкуторно определяются коробочный тон над легкими, уменьшение зон притупления над печенью, сердцем, средостением. Печень и селезенка обычно прощупываются на несколько сантиметров ниже реберной дуги, что является признаком не столько их увеличения, сколько смещения в результате вздутия легких. Выражена тахикардия, иногда достигающая высокой степени. В обоих легких по всей поверхности прослушиваются множественные мелкопузырчатые хрипы как на вдохе (в конце его), так и на выдохе (в самом его начале).

Эта картина «влажного легкого» может дополняться средне- или крупнопузырчатыми влажными, а также сухими, временами свистящими хрипами, меняющимися или исчезающими при кашле.

Лечение бронхита у детей

К так называемой этиотропной (то есть прямо воздействующей на болезнетворный агент, например, бактериальный) при бронхитах относятся следующие группы лекарственных препаратов:

Антибиотики;

Антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны);

Биологические неспецифические факторы защиты (интерферон).

Как уже упоминалось несколько ранее, целесообразность применения антибиотиков при терапии бронхита, и в частности, у детей, сегодня оспаривается многими авторами, но мы здесь поднимать данный вопрос не будем: он достаточно специфичен, и потому нет смысла обсуждать его в данной книге. Тем не менее, существуют вполне определенные показаниях к назначению указанных выше средств при бронхите у детей, которые сводятся к трем основным моментам, а именно:

Возможность или прямая угроза развития пневмонии;

Длительная температурная реакция либо высокая температура у ребенка;

Развитие общего токсикоза,

Наконец, отсутствие удовлетворительного эффекта от всех видов терапии, проведенных ранее.

Рассмотрим особенности антибиотикотерапии в детском возрасте, так как организм ребенка реагирует на некоторые медикаменты иначе, чем взрослый, вполне сформировавшийся. А потому особенно важно адекватное (иными словами, необходимое и достаточное) лечение в плане дозировок, чтобы не принести вреда и избежать некоторых осложнений, возможных при нерациональной терапии препаратами указанных выше фармакологических групп.

Антибиотики

Препараты группы пенициллина

Бензиллпенициллина калиевая и натриевая соли: детям до двух лет — 50 000—100 000—200 000 (максимально, по особым показаниям) ЕД/кг массы тела в сутки; от двух до пяти лет — 500 000 ЕД, от пяти до десяти лет — 750 000 ЕД и, наконец, от 10 до 14 лет —1000 000 ЕД в сутки. Кратность введения не менее 4 раз и не более 8, соответственно через 3—4—6 часов. Необходимо помнить о том, что если имеются показания к внутривенному введению, то в вену можно вводить только натриевую соль бензилпенициллина.

Метициллина натриевая соль — детям до трех месяцев —50 мг/кг массы тела в сутки, от трех месяцев до двух лет —100 мг/кг в сутки, старше 12 лет — дозу взрослого — (от 4 до 6 г в сутки). Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух и не более четырех раз, соответственно через 6—8—12 часов.

Оксациллина натриевая соль — дети до месяца — 20—40 мг/кг массы тела в сутки, от одного до трех месяцев — 60—80 мг/кг, от трех месяцев до двух лет —1 г в сутки, от двух до шести лет — 2 г, старше шести лет — 3 г. Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух раз в сутки и не более четырех, соответственно через 6—8—12 часов. Внутрь дают 4-6 раз в сутки за 1 час до еды или через 2—3 часа после еды в следующих дозах: до пяти лет — 100 мг/кг в сутки, старше пяти лет — 2 г в сутки.

Ампициллина натриевая соль — до 1 месяца жизни — 100 мг/кг массы тела в сутки, до 1 года — 75 мг/кг массы тела в сутки, от года до четырех лет — 50— 75 мг/кг, старше четырех лет — 50 мг/кг. Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух раз и не более четырех раз в сутки, соответственно через 6—8 или 12 часов.

Ампиокс — до одного года — 200 мг/кг массы тела в сутки, от года до шести лет — 100 мг/кг, от 7 до 14 лет — 50 мг/кг. Вводится внутримышечно и внутривенно. Кратность введения не менее двух и не более четырех раз в сутки, соответственно через 6—8—12 часов.

Диклоксациллина натриевая соль — до 12 лет — от 12,5 до 25 мг/кг массы тела в сутки в четыре приема, внутрь, за 1 час до еды или через 1—1,5 часа после еды.

Препараты группы макролидов

Эритромицин (на один прием) до двух лет — 0,005— 0,008 г (5-8 мг) на килограмм массы тела, от трех до четырех лет — 0,125 г, от пяти до шести лет — 0,15 г, от семи до девяти — 0,2 г, от десяти до четырнадцати — 0,25 г. Применяется внутрь четыре раза в день за 1—1,5 часа до еды.

Эритромицина аскорбинат и фосфат назначаются из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки. Вводят внутривенно медленно через 8—12 часов соответственно 2 или 3 раза.

Олеандомицина фосфат — до трех лет — 0,02 г/кг массы тела в сутки, от трех до шести лет — 0,25—0,5 г, от шести до четырнадцати лет — 0,5—1,0 г, старше 14 лет —1,0—1,5 г в сутки. Принимается внутрь, 4—6 раз в день. Внутримышечно и внутривенно может вводиться детям до трех лет — 0,03— 0,05 г/кг массы тела в сутки, от трех до шести лет — 0,25—0,5 г, от шести до десяти лет — 0,5-0,75 г, от десяти до четырнадцати лет — 0,75-1,0 г в сутки. Вводится 3—4 раза соответственно через 6—8 часов.

Препараты группы амипогликозидов

Гентамицина сульфат — 0,6—2,0 мг/кг массы тела в сутки. Вводится внутримышечно и внутривенно 2—3 раза в сутки соответственно через 8—12 часов.

Препараты группы левомицетина — левомицетина сукцинат натрия — суточная доза детям до одного года составляет 25—30 мг/кг массы тела, старше года — 50 мг/кг массы тела. Вводится внутримышечно и внутривенно два раза в сутки соответственно через 12 часов. Противопоказан детям с явлениями угнетения кроветворения и в возрасте до одного года.

Цефалоспорины

Цефалоридин (синоним — цепорин), кефзол — новорожденным доза составляет 30 мг/кг массы тела в сутки, после одного месяца жизни — в среднем 75 мг/кг массы тела (от 50 до 100 мг/кг). Вводится внутримышечно и внутривенно 2—3 раза в сутки соответственно через 8—12 часов.

Антибиотики других групп

Линкомицина гидрохлорид —15—30—50 мг/кг массы тела в сутки. Вводится внутримышечно и внутривенно два раза в сутки через 12 часов.

Фузидин-натрий: назначают внутрь в дозах: до 1 года — 60—80 мг/кг массы тела в сутки, от года до трех лет —40—60 мг/кг, от четырех до четырнадцати лет — 20—40 мг/кг.

В среднем курс антибиотикотерапии у детей при бронхите составляет 5—7 дней. Для гентамицина, левомицетина — не более 7 дней, и лишь по особым показаниям — до 10—14 дней.

Кроме того, в ряде случаев может оказаться целесообразным использовать сочетания двух или трех антибиотиков (для определения их взаимосочетаемости и химической совместимости существуют специально разработанные таблицы). Такая целесообразность определяется состоянием больного, чаще тяжелым.

Сульфаниламиды

Чаще всего применяют: бисептол-120 (бактрим), сульфадиметоксин, сульфадимезин, норсульфазол.

Бисептол-120, содержащий 20 мг триметоприма и 100 мг сульфаметоксазола, назначают детям до двух лет из расчета 6 мг первого и 30 мг второго из указанных препаратов на 1 кг массы тела в сутки. От двух до пяти лет — по две таблетки утром и вечером, от пяти до двенадцати лет — по четыре. Бактрим, являющийся аналогом бисептола, пересчитывают с учетом того, что одна чайная ложка его соответствует двум таблеткам бисептола № 120.

Сульфадиметоксин назначают детям до четырех лет однократно: в первый день — 0,025 мг/кг массы тела, в последующие дни — по 0,0125 г/кг. Детям старше четырех лет: в первый день — 1,0 г, в последующие дни — по 0,5 г ежедневно. Принимают 1 раз в день.

Сульфадимезин и норсульфазол. Дети до двух лет — по 0,1 г/кг массы тела в 1 день, затем по 0,025 г/кг 3—4 раза через 6-8 часов. Детям старше двух лет — по 0,5 г 3—4 раза в день.

Нифтрофураны (фурадонин, фуразолидон) используются значительно реже. Суточная доза препарата составляет 5—8 мг/кг массы тела детям до двух лет. Прием 3—4 раза в день.

Общий курс сульфаниламидной или нитрофурановой терапии в среднем равен 5-7 дням и в редких случаях может быть продлен до 10.

Бронхит хронический

Хронический бронхит - это одно из нескольких заболеваний легких, которые вместе называются хронические обструктивные болезни. Хронический бронхит определяется как наличие кашля со слизью, который продолжается по крайней мере в течение трех месяцев, два года подряд. Такой кашель наблюдается, когда ткани, выстилающие бронхи (ответвления трахеи, через которые вдыхается воздух и проходит выдыхаемый воздух), раздражаются и воспаляются. Хотя болезнь начинается постепенно, по мере ее развития рецидивы становятся более частыми, и в результате кашель может стать постоянным. Продолжительный хронический бронхит приводит к тому, что воздушные проходы легких становятся необратимо узкими, что сильно осложняет дыхание. Хронический бронхит нельзя полностью вылечить, но тем не менее лечение облегчает симптомы и препятствует появлению осложнений.

Хронический бронхит — это длительно протекающее воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов и бронхиол.

В развитии и течении болезни важную роль играет инфекция. Хронический бронхит может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии и поддержании имеет также длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами, вдыхаемыми с воздухом, особенно в городах с сырым климатом и резкими переменами погоды, на производствах со значительным запылением или повышенным насыщением воздуха химическими парами. В поддержании хронического бронхита определенную роль играют и аутоиммунные аллергические реакции, наступающие на почве всасывания продуктов белкового распада, образующихся в очагах воспаления.

Не меньшее значение в развитии хронического бронхита имеет и курение: число страдающих бронхитом среди курящих составляет 50—80%, а среди некурящих — лишь 7-19%.

Причины

Курение является основной причиной хронического бронхита. Около 90 процентов больных курили. Пассивное курение также влияет на развитие хронического бронхита.

Вещества, раздражающие легкие (газовые выбросы промышленных или химических предприятий), могут нанести вред дыхательным путям. Другие вещества, загрязняющие воздух, также способствуют развитию болезни.

Повторяющиеся инфекции легких могут повредить легкие и усилить болезнь.

Симптомы

Постоянный кашель с выделением слизи, особенно по утрам.

Частые легочные инфекции.

Клиническая картина. В самом начале заболевания слизистая бронхов полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте которых образуется рубцовая ткань; слизистая и хрящевая пластинки атрофируются. В местах истончения стенки бронхов постепенно происходит расширение их просвета — образуются бронхоэктазы.

В процесс может вовлекаться и перибронхиальная ткань с дальнейшим развитием интерстициальной пневмонии. Постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и развивается эмфизема легких.

Клиническая картина в целом достаточно характерна и хорошо изучена, тем не менее, все проявления хронического бронхита сильно зависят от обширности распространения воспаления по бронхам, а также и от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка.

Кашель может иметь различный характер и изменяться в зависимости от времени года, атмосферного давления и погоды. Летом, особенно сухим, кашель незначителен или вовсе отсутствует. При повышенной влажности воздуха и в дождливую погоду кашель нередко усиливается, а в осенне-зимний период становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Чаще кашель возникает утром, когда больной начинает умываться или одеваться. В отдельных случаях мокрота бывает настолько густой, что выделяется в виде фиброзных тяжей, напоминающих слепки просвета бронхов.

Одышка при хроническом бронхите обусловлена не только нарушением дренажной функции бронхов, но и вторично развивающейся эмфиземой легких. Она чаще имеет смешанный характер. В начале заболевания отмечается затруднение дыхания только при физической нагрузке, подъеме по лестнице или в гору. В дальнейшем при развитии эмфиземы легких и пневмосклерозе одышка становится более выраженной. При диффузном воспалении мелких бронхов одышка приобретает характер экспираторной (преимущественное затруднение на выдохе).

Наблюдаются и общие симптомы болезни — недомогание, быстрая утомляемость, потливость, температура тела повышается редко. В неосложненных случаях заболевания пальпация и перкуссия грудной клетки изменений не выявляют. При аускультации определяется везикулярное или жесткое дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие жужжащие и свистящие, а также незвучные влажные хрипы. В далеко зашедших случаях при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки определяются изменения, характерные для эмфиземы легких и пневмосклероза, появляются признаки дыхательной недостаточности.

Изменения крови происходят только при обострениях болезни: увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ.

Рентгенологическое исследование при неосложненном бронхите патологических изменений обычно не выявляет. При развитии пневмосклероза или эмфиземы легких появляются соответствующие рентгенологические признаки. Бронхоскопия выявляет картину атрофического или гипертрофического бронхита (т. е. с истончением или набуханием слизистой бронхов).

Обструктивный характер хронического бронхита подтверждается данными функционального исследования (в частности, спирографией).

Улучшение показателей вентиляции легких и механики дыхания при применении бронхолитических препаратов указывает на бронхоспазм и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз хронического бронхита проводят прежде всего с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, раком легкого и пневмокониозами.

Лечение больных хроническим бронхитом должно начинаться на возможно более ранней стадии. Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов. Необходимо санировать любые хронические очаги инфекции, обеспечить свободное дыхание через нос. Лечение больных с обострением бронхита зачастую более целесообразно проводить в стационаре.

Дальнейшее течение и осложнения. Одним из наиболее неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной степени его прогноз, является развитие обструктивных нарушений в бронхиальном дереве. Причинами данного вида патологии могут служить изменения слизистой и подслизистой оболочек бронхов, которое развивается за счет достаточно длительной воспалительной реакции с инфильтрацией стенок и спазмирования не только крупных бронхов, но также мельчайших бронхов и бронхиол, сужение просвета всего бронхиального дерева большим количеством отделяемого секрета и мокроты. Описанные нарушения в бронхиальном дереве приводят, в свою очередь, к нарушениям процессов вентиляции. При неблагоприятном варианте развития процесса в дальнейшем развивается артериальная гипертензия малого круга кровообращения и формируется картина так называемого «хронического легочного сердца».

Бронхоспастический синдром может отмечаться при любой форме хронического бронхита и характеризуется развитием экспираторной одышки, при этом, если именно спазм бронхов занимает главное место в общей клинической картине болезни, хронический бронхит определяют как астматический.

Симптомы и клиника зависят от калибра пораженных бронхов. Первые симптомы хронического бронхита: кашель с мокротой или без нее, более характерный для поражения крупных бронхов, прогрессирующая одышка чаще при поражении мелких бронхов. Кашель может возникать приступообразно лишь по утрам, а может беспокоить больного весь день и далее ночью. Чаще воспалительный процесс вначале поражает крупные бронхи, а затем распространяется на мелкие. Хронический бронхит начинается постепенно, и многие годы, кроме периодически возникающего кашля, больного ничто не беспокоит. С годами кашель становится постоянным, количество выделяемой мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. По мере прогрессирования заболевания происходит вовлечения в патологический процесс все более мелких бронхов, что приводит уже к ярко выраженным нарушениям легочной и бронхиальной вентиляции. В периоды обострения хронического бронхита (преимущественно в холодное и сырое время года) усиливаются кашель, одышка, утомляемость, слабость, увеличивается количество мокроты, повышается температура тела, чаще незначительно, появляются зябкость и потливость, особенно по ночам, боли в различных группах мышц, вызванные частым кашлем. Обострение обструктивного бронхита проявляется нарастанием одышки (особенно при физической нагрузке и переходе из тепла в холод), отделением небольшого количества мокроты после приступообразного мучительного кашля, удлинением фазы выхода и возникновением свистящих сухих хрипов на выдохе.

Наличие обструкции и определяет прогноз заболевания, поскольку она приводит к прогрессированию хронического бронхита, к эмфиземе легких, развитию легочного сердца, возникновению ателектазов (участков уплотнения в легочной ткани), и, как следствие, к пневмонии. В дальнейшем клиническая картина уже определяется развивающимися изменениями в легких и сердце. Так, при осложнении болезни хроническим легочным сердцем во время обострения нарастают явления сердечной недостаточности, появляется эмфизема легких, возникает выраженная дыхательная недостаточность.

На этой стадии возможно развитие и прогрессирование бронхоэктатической болезни, при кашле выделяется большое количество гнойной мокроты, возможно кровохарканье. У части больных с астматическим бронхитом возможно развитие бронхиальной астмы.

В фазе обострения может выслушиваться как ослабленное везикулярное, так и жесткое дыхание, нередко увеличивается количество сухих свистящих и влажных хрипов над всей поверхностью легких. Вне обострения их может не быть. В крови даже в период обострения заболевания изменения могут отсутствовать. Иногда определяются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, небольшое повышение СОЭ. Большое значение имеет макроскопическое, цитологическое и биохимическое исследование мокроты. При выраженном обострении хронического бронхита мокрота гнойного характера, в ней обнаруживаются по большей части лейкоциты, волокна ДНК и т. д.; при астматическом же бронхите в мокроте могут отмечаться эозинофилы, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена, характерные для бронхиальной астмы.

При этом рентгенологические симптомы у большинства больных длительное время не выявляются. У некоторых больных на рентгенограммах отмечаются неравномерное усиление и деформация, а также изменение контуров легочного рисунка, при эмфиземе — повышение прозрачности легочных полей.

В течении хронического бронхита у разных больных наблюдается значительное разнообразие. Иногда бронхитом страдают на протяжение многих лет, но функциональные и морфологические нарушения бывают мало выражены. У другой группы больных заболевание постепенно прогрессирует. Оно дает обострения под влиянием охлаждения, чаще всего в холодное время года, в связи с эпидемиями гриппа, при наличии неблагоприятных профессиональных факторов и т. д. Повторные обострения бронхита приводят к развитию бронхоэктатической болезни, эмфиземы легких, пневмосклероза, появляются признаки дыхательной, а затем — легочно-сердечной недостаточности.

Хроническую бронхолегочную дыхательную недостаточность обозначают термином «хроническая легочная недостаточность» и выделяют три ее степени, в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Для больных с выраженной легочной недостаточностью характерны кашель с отделением значительного количества мокроты, постоянная одышка, признаки сердечной недостаточности: цианоз, увеличение печени (в среднем, как правило, на 2—3 см), иногда отеки нижних конечностей. При рентгеноскопии грудной клетки у всех больных выявляется значительная эмфизема, а характер вентиляционных нарушений имеет смешанный тип.

Диагностика

Поставить диагноз хронического бронхита помогает история болезни и физическое обследование.

Для подтверждения ослабленной функции легких у больного производится проверка функционирования легких (измерение объема вмещаемого воздуха).

Рентген может определить повреждение легких и помочь выявить другие болезни, например рак легких.

Для определения содержания кислорода и углекислого газа в крови производится анализ артериальной крови.

Общее состояние при простом бронхите обусловлено реакцией на инфекцию (при отсутствии токсикоза — удовлетворительное или средней тяжести), а при обструктивном бронхите оно обусловлено, кроме того, и степенью обструкции, а, следовательно, выраженностью дыхательной недостаточности.

Кашель при простом бронхите обычно сухой; влажным он становится в конце первой—начале второй недели заболевания. При обструктивном же бронхите кашель — сухой, упорный, мучительный на первой неделе, и глубокий, влажный, богатый обертонами — на второй. Кашель при бронхиолите — частый, мучительный, глубокий, нарастающий по мере разрешения.

Дыхательная недостаточность: отсутствует при простом бронхите; при обструктивном возможна дыхательная недостаточность первой, редко второй степени, а при бронхиолите она выражена, и бывает чаще второй-третьей степени.

Характер одышки: отсутствует при простом бронхите, экспираторный — при наличии обструкции.

Перкуссия: легочный звук при простом бронхите, коробочный тон — при наличии обструкции.

Аускультация: дыхание жесткое или везикулярное при простом бронхите с обычным соотношением фаз вдоха и выдоха. При обструктивном бронхите, бронхиолите выдох затруднен и удлинен. Хрипы при простом бронхите рассеянные, немногочисленные сухие и преимущественно крупнопузырчатые — влажные, исчезающие почти полностью после кашля. При обструктивном бронхите — в большом количестве сухие и влажные хрипы (как мелко- так и средне-пузырчатые), многочисленные, выслушиваемые на всем протяжении легких симметрично. Количественная динамика их от кашля почти не зависит.

Отличить тяжелый бронхиолитп от более легкого обструктивного бронхита, как правило, не представляет собой значительной сложности: при бронхите отсутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности. В то же время существует смежная зона, когда дифференцировать эти две формы бывает трудно. В этих случаях следует руководствоваться наличием обильных мелкопузырчатых хрипов, которые типичны для бронхиолита. Это важно при дифференцировке с пневмонией, тогда как у больных обструктивным бронхитом без влажных хрипов основной диагностической проблемой является исключение бронхиальной астмы.

Лечение

Развитие болезни может замедлиться в результате прекращения курения. Рекомендуется также избегать пассивного курения и других раздражителей легких.

Умеренные занятия на воздухе могут помочь предотвратить развитие болезни и в целом увеличат возможность физических нагрузок.

Пейте много жидкости и дышите влажным воздухом (например, используйте увлажнитель воздуха), что поможет сделать выделяемую слизь менее плотной. Следует избегать холодного сухого воздуха.

Для облегчения дыхания может быть прописано бронхолитическое средство, которое расширяет бронхи.

Если прием бронхолитических средств не дает результатов, может быть прописано стероидное средство для приема перорально или в виде ингалятора. Больные, принимающие стероиды, должны находиться под наблюдением врача, который определит, улучшается ли дыхание. Если реакции на лекарство нет, стероидная терапия может быть прервана.

Дополнительное поступление кислорода помогает больным с пониженным содержанием кислорода в крови; для них это может помочь продлить жизнь.

Для лечения вновь возникших инфекционных заболеваний прописываются антибиотики, что помогает предотвратить усиление симптомов болезни. Постоянное лечение антибиотиками не рекомендуется.

Некоторые упражнения могут помочь вывести слизь из легких и улучшить дыхание. Врач может дать инструкции по выполнению упражнений.

Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянный кашель с выделением слизи, и количество выделяемой слизи увеличивается, ее цвет темнеет, или вы замечаете кровь в слизи.

Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянный кашель по утрам.

Обратитесь к врачу, если вы испытываете одышку или другие виды затруднения дыхания.

Срочно обратитесь за медицинской помощью, если кожа на лице приобрела синеватый или багровый оттенок.

Лечение бронхитов должно строиться с учетом этиологии, патогенеза и клиники заболевания. В зависимости от тяжести клинической картины назначают более или менее строгий покой, при высокой температуре постельный режим. Необходимо строго запретить больному курение и увлажнить сухой воздух в помещении. Пища должна быть легкоусвояемой и богатой витаминами. Одновременно рекомендуется обильное питье, желательны потогонные сборы (липовый цвет, малина, бузина черная и другие). Полезны горчичники или банки на ночь, особенно на начальных стадиях болезни.

Интерферон назначают в первые 2 дня (не позднее) по 1—2 капли в обе ноздри 4—6 раз в день, до 5 дней.

При мучительном кашле в течение 3-4 дней назначают противокашлевые средства. Неплохим препаратом является глауцина гидрохлорид; назначают также настой корня ипекакуаны (аптечная форма) по 1 столовой ложке через каждые 3—4 часа, в течение трех дней.

При бронхоспазме применяют также бронхорасширяющие средства: эффективны теофедрин, (по 1/2, 1 таблетке 3 раза в день), эуфиллин (по 0,15 г 3 раза в день).

В целом же можно сказать, что патогенетическая терапия при бронхите должна быть направлена на:

Восстановление дренажной функции бронхов,

При наличии обструкции — на восстановление их проходимости.

С учетом сказанного медикамептозная терапия при бронхитах в основном складывается из назначения:

Отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов (муколитиков);

Бронхорасширяющих средств;

Средств повышения оксигенации (снабжения организма кислородом).

Отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты вводятся внутрь либо ипгаляционным методом. Ингаляционной терапии бронхитов в данной книге посвящена отдельная глава, здесь же мы остановимся лишь на группе ферментных препаратов.

Трипсин — протеолитический фермент, 2-5 мг которого растворяют в 2—4 мл изотонического раствора хлорида натрия и применяют в виде аэрозоля один раз в сутки; курс составляет от 7 до 10 дней. Химотрипсин более стоек, чем трипсин, и медленнее инактивируется. Показания к применению, способ, дозы такие же, как для трипсина кристаллического. Еще один ферментный препарат — рибонуклеаза. 10—25 мг препарата растворяют в 3—4 мг изотонического раствора хлорида натрия или в 0,5% — новокаина. Курс 7—8 дней. Дезоксирибонуклеаза — 2 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, по 1—3 мл на ингаляцию в течение 10—15 минут 3 раза в день. Курс 7-8 дней.

Экспериментальные и клинические наблюдения показали, что ферментные препараты способствуют уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета, очищению дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, некротических масс, регенерации и эпителизации слизистой дыхательных путей.

В домашних условиях эффективны паровые ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия или эфирных масел. Кроме того, масло анисовое принимают в качестве отхаркивающего средства по 2—3 капли в ложке теплой воды на прием (до шести раз в день).

Что касается внутренних средств, из муколитиков используют широко известные прописи сложных отхаркивающих микстур на основе корня алтея или травы термопсиса (соответственно: 3,0 на 100,0 мл или 6,0 на 180,0 мл, 0,6 на 180,0 мл или 1,0 на 200,0 мл). В пропись, содержащую настой алтея или термопсиса, добавляют гидрокарбонат натрия до 3—5 г, нашатырно-анисовые капли и бензоат натрия по 2-3 г, сироп до 20 г. Микстура назначается по одной чайной, десертной или столовой ложке в зависимости от возраста.

Хорошо зарекомендовали себя грудные сборы № 1 и № 2 (стандартные лекарственные формы, доступны в розничной торговой аптечной сети). Сбор № 1 содержит 4 части корня алтея, 4 части листьев мать-и-мачехи и 2 части травы душицы, а № 2 — листьев мать-и-мачехи 4 части, листьев подорожника большого — 3 части, и корней солодки — 3 части. Настой готовится из расчета: одна столовая ложка смеси на стакан кипятка.

При трудно отделяемой мокроте (особенно в случае трахеобронхита) назначают отхаркивающие средства, включающие мукалтин — в таблетках по 0,05, глауцина гидрохлорид в таблетках по 0,1. Дозировка варьирует в зависимости от возраста больного и степени клинических проявлений. Широко применяется также муколитик АЦЦ (М-ацетил-1 цистеин (чаще в растворимых таблетках или порошках). Препарат обладает свойством разрушать дисульфидные связи мукопротеидов мокроты и таким образом снижает их вязкость.

Ряду отхаркивающих средств свойственно бронхолитическое, антиспастическое, противовоспалительное и седативное действие. Терапия отхаркивающими средствами оценивается по динамике изменения количества мокроты за сутки или выделенной в первый час после пробуждения.

Принимая во внимание, что воспалительный процесс может способствовать развитию бронхоспазма (вторично), необходимо в ряде случаев использовать и бронхорасширяющие препараты. Предпочтение отдается эуфиллину, главным образом, учитывая его мягкое и многогранное действие (улучшение пульмонального, коронарного и мозгового кровообращения, диуретический эффект). Назначается внутривенно струйно медленно один или на изотоническом растворе хлорида натрия; 2,4% раствора 10,0 мл (или 2—5 мг/кг на прием). Для внутримышечного введения используются 12% и 24% растворы.

Оксигенотерапия проводится увлажненным кислородом через маску по 10—15 минут каждые 2—3 часа при начальных проявлениях дыхательной недостаточности, и через носовые катетеры каждые 1—2 часа по 10—15 минут при нарастании явлений дыхательной недостаточности.

Однако следует помнить, что оксигенация с положительным давлением на выдохе (по Мартину Буйеру или по Грегори) при любой форме обструктивного бронхита категорически противопоказана (возможна острая эмфизема).

Симптоматическая терапия острого бронхита определяется клиникой основного заболевания — острой респираторно-вирусной инфекцией и включает назначение жаропонижающих и седативных средств. У детей при наличии токсикоза используется многопрофильная инфузионная терапия, но это вопрос уже достаточно специальный, и здесь мы его рассматривать подробно не будем.

Комплекс лечебных мероприятий при хроническом бронхите определяется его стадией. Общие терапевтические меры при всех формах хронического бронхита: абсолютное запрещение курения, устранение веществ, постоянно раздражающих слизистую оболочку дыхательных путей (в быту и на производстве), регулирование образа жизни, санация верхних дыхательных путей, повышение резистентности организма, лечебная физическая культура, физиотерапия, ингаляции, отхаркивающие средства.

При вязкой мокроте используют ферментные препараты (трипсин, химопсин) эндобронхиально, современные муколитические средства (ацетилцистеин, бромгексин) эндобронхиально и внутрь.

Отхождению мокроты способствуют также широко известные отхаркивающие средства растительного происхождения при их рациональном выборе и приеме.

Отхаркивающие лекарственные средства облегчают отхаркивание, разжижают мокроту или уменьшают секрецию. Их назначают:

При задержке секрета или при очень обильном выделении секрета, угрожающим отеком легких; в этом случае необходимо вызвать кашель;

При кашле, сильно беспокоящем больного;

При сухом кашле и при отсутствии мокроты; при выделении мокроты кашель должен стать мягким и влажным;

При зловонной мокроте в результате процессов разложения в легких и бронхах для дезинфекции, дезодорирования и уменьшения секрета.

Следует учитывать, что для назначения отхаркивающих средств при хроническом бронхите имеются вполне определенные противопоказания:

Кровохарканье;

При сухости дыхательных путей не следует употреблять лекарств, уменьшающих секрецию;

При угрожающем отеке легких не следует назначать лекарств, угнетающих кашель или увеличивающих и разжижающих секрецию;

Необходима также осторожность при назначении отхаркивающих средств беременным.

Лекарственные средства следующей группы имеют свойство выделяться бронхами, вызывать разжижение бронхиальной секреции, увеличивать ее и облегчать отхаркивание, а также усиливать резорбционную способность легких. Применяют часто одновременно со смягчающими средствами или с легкими секретомоторными средствами.

Аммиак и его соли. Принятые внутрь соли аммиака выделяются большей частью слизистой бронхов в виде карбонатов, которые обладают свойством усиливать и разжижать бронхиальную секрецию (муцин). Применение этих солей наиболее показано при наличии острых и подострых воспалительных процессов дыхательных путей и бронхитов. При существующей обильной и жидкой бронхиальной секреции (в хронических случаях) прием их становится бесполезным. Действие препаратов аммиака непродолжительно, поэтому необходимо употреблять их через каждые 2—3 часа.

Аммония хлорид. Выделяется частью слизистой бронхов в виде карбоната аммония, который действует как основание, усиливая секрецию слизистых желез и разжижая мокроту, что способствует передвижению секрета наружу. Назначается преимущественно при бронхитах со скудной секрецией внутрь — взрослым по 0,2—0,5 г, детям по 0,1—0,25 г на прием через 2—3 часа (3—5 раза в день) в 0,5—2,5% растворе, или в виде порошка в капсулах. Препарат надо принимать после еды. В больших дозах к местному действию может присоединиться рефлекторное возбуждение центра рвоты, идущее от слизистой желудка, иногда сопровождаемое чувством тошноты.

Нашатырно-анисовые капли . Состав: масла анисового 2,81 г, раствора аммиака 15 мл, спирта до 100 мл. (1 г препарата = 54 капель). Прозрачная, бесцветная или слегка желтоватая жидкость с сильным анисовым или аммиачным запахом. 1 г препарата с 10 мл воды образует молочно-мутную жидкость щелочной реакции. Применяют как отхаркивающее средство, особенно при бронхитах. Назначают по 10—15 капель через каждые 2-3 часа 5—6 раз в день самостоятельно (разведенные в воде, молоке, чае); часто прибавляют к отхаркивающим микстурам: ипекакуане, термопсису, примуле, сенеге. Детям по 1 капле на год жизни на прием 4—6 раз в день (каждые 2—3 часа). Несовместимы с солями кодеина и с другими алкалоидами, С кислыми плодовыми сиропами, солями йода.

Щелочи и натрия хлорид. Главным показанием к применению щелочно-соленых минеральных вод являются катары слизистых глотки и дыхательных путей. Применение щелочей основывается на их способности растворять муцин.

Натрия гидрокарбонат. Резорбируясь даже в небольших количествах, натрия гидрокарбонат повышает щелочной резерв крови; секрет слизистой бронхов приобретает также щелочной характер, что приводит к разжижению мокроты. Назначают внутрь по 0,5—2 г несколько раз в день в порошках, растворе или чаще вместе с натрия хлоридом (поваренной солью), в соотношении как при некоторых минеральных водах. Натрия гидрокарбонат понижает возбудимость дыхательного центра при повышении щелочного резерва крови. Препарат противопоказан при обильной жидкой мокроте.

Соли йода. Соли йода, выделяясь слизистыми дыхательных путей, вызывают гиперемию и повышенную секрецию мокроты. В виде отхаркивающего средства применяется калия йодид; он меньше других препаратов йода раздражает слизистую желудка. Преимущество йодида калия перед другими отхаркивающими средствами заключается в более продолжительном действии, недостаток — в его раздражающем действии на другие пути выделения (слизистая носа, слезные железы). Соли йода оказывают часто благоприятное действие на хронические бронхиты у пожилых людей. Назначают при затянувшихся хронических бронхитах с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, кроме того, при сухих бронхитах, при катарах у страдающих эмфиземой и особенно при одновременных астматических жалобах. Имеются противопоказания: острые воспалительные процессы легких и дыхательных путей, ранние стадии пневмонии.

Во многих случаях эффективны смягчающие средства, например, препараты корня алтея.

При бронхитах с отделением большого количества серозной мокроты применяют терпингидрат в суточной дозе до 1,5 г. При гнилостной мокроте терпингидрат применяют в дозе 0,2 г 3—4 раза в день, нередко вместе с антибиотиками.

При повышенном кашлевом рефлексе и бронхиальной обструкции целесообразно назначать лекарственные формы из травы чабреца, которая содержит смесь эфирных масел, некоторые из них обладают седативным свойством. Сочетание центрального успокаивающего действия с отхаркивающим и некоторой бактерицидной активностью делают чабрец эффективным препаратом при обструктивной форме бронхита.

Среди мероприятий профилактики при хронических бронхитах для повышения резистентности организма наряду с проведением дыхательной лечебной гимнастики, процедур закаливания имеют большое значение средства общетонизирующего характера. Адаптационными свойствами обладают пантокрин, элеутерококк, лимонник, витамины. Перспективно воздействие на аллергологическую реактивность и механизмы иммунобиологической защиты.

Пантокрин назначают по 30—40 капель за 30 минут до еды в течение 2—3 недель. Экстракт элеутерококка рекомендуется по 20—40 капель 3 раза в день за 30 минут до еды курсами по 25—30 дней. Настойку китайского лимонника принимают по 20—30 капель на прием 2—3 раза в день натощак в течение 2—3 недель. Показана также терапия сапаралом по 0,05 г 2—3 раза в день, в течение 15—25 дней.

При гнойном бронхите дополнительно назначается антибактериальная терапия, а при обструктивном бронхите — спазмолитики и, в отдельных случаях, строго по показаниям — глюкокортикоиды.

Применяют также пролонгированные сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин по 12 г/сутки, сульфадиметоксин по 1 г/сутки. Эффективен бактрим (по 2 таблетки 2 раза в сутки). Из производных хиноксалина назначают хиноксидин по 0,15 г 3 раза в сутки. В качестве противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислоту, хлорид кальция и другие препараты.

В общем плане для эффективной терапии хронических бронхитов существенное значение имеет выявление и лечение ринита, тонзиллита, воспаления придаточных полостей носа.

Необходимо также назначение витаминов: аскорбиновая кислота по 300—600 мг/сутки, витамин А по 3 мг или 9900 ME в сутки, витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин) — по 0,03 г в сутки на протяжении всего курса лечения. Показаны витаминные настои — из плодов шиповника, черной смородины, ягод рябины и т. д.

Целесообразность использования антибиотиков оспаривается многими авторами. Однако, положительно решая вопрос о показаниях к их назначению при бронхите, необходимо руководствоваться следующими общими правилами: не исключенная возможность пневмонии, длительно сохраняющееся повышение температуры или высокие ее цифры, токсикоз, а также отсутствие эффекта от проводимой ранее терапии.

В среднем курс терапии антибиотиками при бронхите составляет 5—7 дней. Для гентамицина, левомицетина — неделя, по показаниям — 10 дней, в тяжелых случаях до двух недель.

В ряде случаев, руководствуясь состоянием больного, целесообразно использовать сочетания двух и даже трех антибиотиков, что определяется существующими таблицами совместимости данной группы препаратов.

Иногда для антибактериальной терапии может быть сделан выбор в пользу сульфаниламидов или препаратов группы нитрофуранов. Общий курс сульфаниламидной терапии в среднем длится, как правило, от пяти дней до недели, реже может быть продлен до десяти.

Профилактика

Лучший способ предотвратить хронический бронхит - это бросить или не начинать курить.

Избегайте контактов с веществами, раздражающими легкие, и мест с загрязненным воздухом.

Пить чай с малиной, как потогонное средство;

Пить настой листьев мать-и-мачехи (столовая ложка листьев на стакан кипятка, пить по глотку в течение дня), или смеси мать-и-мачехи с багульником и крапивой в равных долях;

Пить настой почек сосны (чайная ложка на стакан воды, прокипятить в течение 5 минут, настоять 1,5—2 часа и выпить в 3 приема после еды);

Пить луковый сок и сок редьки как сильнодействующее отхаркивающее;

С той же целью пить молоко, кипяченое с содой и медом.

Риск заболевания бронхитом можно свести к минимуму регулярным закаливанием организма и частой уборкой дома, чтобы не допускать скапливания бытовой пыли. Полезно длительное пребывание на воздухе в сухую погоду. Лечение хронического бронхита особенно успешно проходит на морском побережье, а также в сухой гористой местности (например на курортах Кисловодска).