Сепсис - что это. Симптомы, развитие и лечение сепсиса у детей и взрослых

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ СЕПСИС (ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ).

Тяжелым осложнением аборта является тяжелой сепсис (септицемия, септикопиемия).

Септицемия - острое заболевание, протекающее с явлениями выраженной интоксикации. Характерно: начало сразу после оперативного вмешательства, 40-41 С температура тела, повторяющийся озноб, олигурия, боли в икроножных мышцах и суставах, нарушение сердечной деятельности (падение артериального давления, цианоз слизистых, аритмия, нарастание перегрузки правых отделов сердца), кожа бледная с землистым оттенком, петехиальная сыпь, диарея токсического генеза, неврологические симптомы. В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ, протеинемия, снижение количества тромбоцитов, нарастание анемии. Язык сухой, живот может быть вздутым и болезненным. Позднее увеличивается селезенка, печень.

Септикопиемия как следующий этап септицимии, характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах.

Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела, многократным повторением озноба, нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности, тахипное (25-40 дыханий в минуту), нарушение микроциркуляции (акроцианоз, холодные конечности, синюшные пятна на лице, геморрагическая петехиальная сыпь). Могут возникнуть септическая пневмония и эндокардит. Если возбудителем являются анаэробы, то быстро возникают желтуха и анурия. При исследовании крови определяется снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, нейтрофильный сдвиг формулы крови, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарушения системы гемостаза.

Лечение комбинированное:АБТ, инфузионная, десенсибилизирующая терапия, введение сердечных средств, глюкокортикоидов.

Показания для оперативного вмешательства (удаление матки):

септический шок на фоне сепсиса, пиосактосальпинкс, абсцесс яичника, тубоовариальный абсцесс, перитонит, анаэробный сепсис, некроз стенок матки (после введения в ее полость химических веществ при криминальном аборте).

Анаэробный сепсис. Возбудителем является грам(-) палочка, образующая споры и продуцирующая экзотоксин. В клинической картине превалируют симптомы, связанные с образованием газов и расплавлением тканей. Появляется классическая триада симптомов: выраженная желтуха с бронзовым оттенком кожи, олиго- и анурия (моча цвета мясных помоев), свидетельствующая об острой почечной недостаточности. При анаэробном сепсисе необходим немедленный кюретаж полости матки, при подозрении на перитонит или гангрену матки показана экстирпация матки. Больной вводят поливалентную противогангренозную сыворотку, назначают АБ широкого спектра действия, инфузионно-трансфузионную терапию. Больные с установленный диагнозом анаэробного сепсиса нуждаются в строгой изоляции и уходе.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (ИНШ) В ГИНЕКОЛОГИИ (ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ).

Среди различных видов шока инфекционно-токсический занимает III место, но по летальности стоит на I месте (летальность при данном виде шока составляет 60%).

Нарушение микроциркуляции - основное патогенетическое звено ИТШ. Эти расстройства связаны: 1) с выделением в кровоток большого количества медиаторов, влияющих на тонус пре- и посткапилляров, способствующих открытию шунтов и нарушению проницаемости (цитокины: фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, итрерферон); 2) со значительным нарушением агрегатного состояния крови и ее реологических свойств, развитием тромбогеморрагического синдрома.

Критериями диагностики ИТШ являются:

1. Хирургическое вмешательство, произведенное в ближайшие 48 часов или наличие септического состояния.

2. Гипертермия выше 38 С, озноб после хирургического вмешательства, аборта.

3. Эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях.

4. Поражение слизистых - конъюктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища.

5. Артериальная гипотония (не связанная с кровопотерей) - систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст, ортостатический коллапс и нарушение сознания.

6. Синдром полиорганной недостаточности (ЖТТ - тошнота, рвота, диарея; ЦНС – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики; почки - олигурия, печень - повышение билирубина, активности ферментов; легкие - РДСВ, тахипное; ССС – ишемия миокарда, нарушение микроциркуляции).

Клиническая картина ИТШ. Клиническое течение шока включает 3 фазы: 1). Теплая нормотония (клинически не выявляется). 2) . Теплая гипотония ("теплая" или гипердинамическая фаза). Подъем температуры, гипервентиляция, повышение пульсового АД и увеличение сердечного выброса, одышка. Эта фаза шока длится от 30 мин до 16 часов. 3) . Холодная гипотония ("холодная" или гиподинамическая фаза). Развивается под воздействием гипоксемии, кардиодепрессивных бактериальных факторов, цитокинов, эндорфинов. Бледные кожные покровы, покрытые липким холодным потом, мраморный рисунок кожи.

Интенсивная терапия ИТШ проводится совместно реаниматологом и акушером-гинекологом с постоянным контролем за температурой тела, состоянием кожных покровов, ЧД, пульса, АД, ЦВД, почасовым диурезом, гематокритом, белковым, электролитным, кислотно-основным составом плазмы, состоянием свертывающей системы, содержанием билирубина крови. Последовательность проводимых реанимационных мероприятий определяется по формуле: VIP - PhS: V - вентиляция, I - инфузионная терапия, Р - поддержание сердечного выброса и АД, Ph - фармакотерапия (АБТ), S - специфическая терапия (удаление гнойного очага).

Срочная гистерэктомия показана: 1. Подозрение на перфорацию матки, наличие крови или гноя, полученной при пункции заднего свода. 2. При наличие гнойного процесса в придатках матки, нарастании признаков раздражения брюшины. 3. При анаэробной инфекции. 4. Прогрессирующем падении фибриногена, тромбоцитов, ОПН, отсутствие клинического эффекта интенсивной терапии, проводимой в течение 4-6 часов.

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

Эндометрит после инфицированного аборта;

Хориоамнионит;

Эндометрит после родов;

Флегманозный и гангренозный мастит;

Нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp, Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др.

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез "острофазных" белков), лихорадку.

Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции.

1-й этап - локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции.

2-й этап - системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3-й этап - этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора - окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: "шоковое легкое", "шоковая почка", "шоковая матка" и др.

Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.

При сепсисе имеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:

Температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;

ЧСС 90 в минуту или более;

ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее);

Лейкоциты крови более 12 109/мл или менее 4 109/мл, наличие незрелых форм более 10%.

Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией. Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (см. табл. 31.1) (Sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах. Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки.

Септический шок - полиорганная недостаточность и артериальная гипотензия, не устраняющиеся с помощью инфузионной терапии и требующие назначения катехоламинов.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят:

Мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;

Измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;

Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);

Исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;

Бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

Ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

Определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH;

Рентгеновское исследование грудной клетки;

Определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.

Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя:

Ликвидацию первичного очага инфекции;

Использование антибактериальных препаратов;

Инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов;

Гемодинамическую и респираторную поддержку;

Иммунозаместительную терапию;

Коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен;

Энтеральное питание;

Экстракорпоральные методы лечения.

Ликвидация очага инфекции при эндометрите заключается в удалении гнойного детрита из полости матки, который образуется либо в результате криминального аборта, либо после кесарева сечения, реже после родов. С этой целью под контролем УЗИ тупой кюреткой сначала осторожно удаляют ткани, а затем промывают полость матки 1% раствором хлоргексидина или 0,01% раствором мирамистина. При неэффективности терапии матку с трубами удаляют.

Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение послеоперационной раны, то показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника.

Адекватная антибактериальная терапия является одним из важных условий лечения сепсиса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя. Современные методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов до 24 ч, а через 24-48 ч идентифицировать возбудитель. До получения результатов микробиологического исследования показана эмпирическая терапия с использованием антибиотиков первого ряда. К ним относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем).

После выделения возбудителя используют этиотропные антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитронидазола (метронидазола), являющиеся высокоактивными против анаэробной инфекции.

Антибактериальные препараты при сепсисе вводят только парентерально (внутривенно) в течение 5-10 сут до достижения стойкого результата, нормализации лейкоцитарной формулы (отсутствие сдвига влево).

С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, дифлюкан, низорал, орунгал.

Важным компонентом в лечении сепсиса является инфузионная терапия . Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляционных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении кислотно-щелочного равновесия. Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии. Для инфузионной терапии используют как коллоиды, так и кристаллоиды.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами из-за меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.

В процессе лечения сепсиса стремятся к восстановлению функции легких (дыхательная поддержка). При септическом шоке нередко возникают показания к ИВЛ. Более легкое течение сепсиса является показанием к кислородотерапии с помощью лицевой маски, носовых катетеров.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо быстрое восстановление адекватной гемодинамики: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср. более

65 мм рт. ст., диурез 0,5 мм/(кг ч), гематокрит более 30%, сатурация крови -

не менее 70%.

С целью быстрого восстановления гемодинамики на фоне респираторной поддержки и катетеризации центральной вены проводится инфузионная терапия. При снижении сердечного индекса до 3,5-4 л/(мин м2) и Sv O2 (сатурация) более 70% используют катехоламины: допамин (10 мкг/(кг мин) или норадреналин в дозе до 10 мкг/(кг мин).

При сердечном индексе менее 3,5 л/(мин м2) и Sv O2 менее 70% применяют добутамин в дозе 20/мкг/(кг мин), при САД менее 70 мм рт. ст. в комбинации с норадреналином или допамином.

Для нормализации гемодинамики назначают кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Гидрокортизон в дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней используют при сопутствующей надпочечниковой недостаточности или при рефрактерном шоке для увеличения эффективности катехоламинов.

Для коррекции нарушенного иммунитета при сепсисе доказана эффективность пентаглобина (IgG, IgM, IgA). Он снижает летальность в дозах 5 мл/кг при введении со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней.

Эффективность других иммунокорригирующих препаратов при сепсисе не доказана.

Для коррекции гемостаза используют:

Заместительную терапию свежезамороженной плазмой при потреблении факторов свертывания;

Низкомолекулярный гепарин при гиперкоагуляции в плазменном и клеточном звеньях гемостаза для профилактики тромбоза глубоких вен;

Активированный протеин С, обладающий антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным свойством. Его используют при тяжелом сепсисе и полиорганной недостаточности с гипоперфузией тканей.

Важным звеном лечения сепсиса на фоне гиперметаболизма и диструкции собственных клеток является энтеральное питание . В зависимости от биохимических показателей для этого применяют жировые имульсии, глюкозу, белки, витамины, микроэлементы, электролиты.

Состав питательных сред и путь их введения при сепсисе зависят от состояния желудочно-кишечного тракта. Если его функции сохранены и нарушено только глотание, то смеси вводят через зонд.

Уровень глюкозы поддерживают на уровне 4,5-6,1 ммоль/л. При внутривенном введении глюкозы, по показаниям используется инсулин.

Существенное значение в комплексной терапии сепсиса принадлежит экстракорпоральным методам для нейтрализации медиаторов сепсиса. Для этого применяют:

Плазмообмен с выведением до 5 объемов плазмы за 30-36 ч. Используя свежезамороженную плазму, коллоиды и кристаллоиды;

Плазмаферез с использованием мембран, характеризующихся широкими пределами адсорбции токсичных субстанций;

Объединенное выведение плазмы и адсорбция (эта процедура состоит из обмена плазмы, которая возвращается в кровоток после прохождения ее через картридж, состоящий из твердой смолы с повышенными адсорбирующими способностями)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акушерство: Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский, Г.М. Савельева. - « ГОЭТАР-Медиа», 2009 год.
2. Гинекология. Учебник для вузов / Под ред. акад. РАМН, проф. Г. М, Савельевой, проф. В. Г. Бреусенко. - « ГОЭТАР-Медиа», 2007 год.
3. Практическая гинекология: Руководство для врачей / В.К. Лихачев. - ООО « Медицинское информационное агентство», 2007.
4. Гинекология. Учебник для студентов медицинских вузов / В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. С. Гаспаров. - « ООО Медицинское информационное агенство», 2005 год.
5. Воспалительные заболевания женских половых органов. Брошюра практического гинеколога / А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания. - Москва, 2007 год.

Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного)
воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Синонимы: септицемия, септикопиемия.

КОД ПО МКБ10
Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ10, с позиций современныхзнаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на бактериемию как основнойдиагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность итрудоёмкость традиционныхмикробиологических исследований делают невозможным широкое практическоеиспользование этиологической классификации (табл. 31-1).

Таблица 31-1. Классификация сепсиса в соответствии с МКБ-10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отечественные данные отсутствуют. По данным расчётов, ежегодно диагностируют более 700 000 случаев заболеваниятяжёлым сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивается в 58% случаев тяжёлого сепсиса.

При этом сепсис служил основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занималпри этом 11е место среди всех причин летальности. Данные по распространённости сепсиса в различных странахзначительно варьируют: в США - 300 случаев на 100 000 населения (Angus D., 2001), во Франции - 95 случаев на100 000 населения (Episepsis, 2004), в Австралии и Новой Зеландии - 77 на 100 000 населения (ANZICS, 2004).

В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента, 28отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисомприходится 17,4% случаев (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивныйэтап лечения; при этом в 63,2% случаев он стал осложнением госпитальных инфекций.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика сепсиса состоит в своевременной диагностике и лечении основного заболевания и устранении источникаинфекции.

СКРИНИНГ

Скрининговым методом диагностики у пациента с локальным очагом инфекции можно считать критерии синдромасистемной воспалительной реакции (см. Классификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенныхсогласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины(ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и утверждены на Калужскойсогласительной конференции (2004) (табл. 31-2).

Таблица 31-2. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура ≥38 °С или ≤36 °С ЧСС ≥90 в минуту ЧД >20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤32 мм рт.ст.) лейкоциты крови >12 или <4x109/мл, или количество незрелых форм >10%
Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции и двух или более признаков синдромасистемного воспалительного ответа
Тяжёлый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией,нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания)
Септический шок	Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органнойгипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся спомощью инфузионной терапии и требующей назначениякатехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по двум и более системам
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря наадекватную инфузию, применение инотропной ивазопрессорной поддержки

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность - звенья одной цепи в реакцииорганизма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септический (синоним - инфекционно-токсический) шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию истановятся следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПСИС

Бактериемия (присутствие инфекции в системном кровотоке) - одно из возможных, но не обязательных проявленийсепсиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии обозначенных выше критериевсепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологийопределения микроорганизмов у самых тяжёлых больных частота положительных результатов, как правило, не превышает45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке без клиниколабораторных подтверждений синдрома системноговоспаления нужно расценивать как транзиторную бактериемию. Клиническая значимость бактериемии может заключатьсяв следующем:

подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетерсвязанная инфекция);
обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;
оценке эффективности терапии.

Роль полимеразной цепной реакции в диагностике бактериемии и интерпретация полученных результатов остаётсянеясной для практического применения. Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процессаустанавливают на основании следующих признаков:

обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме стерильны;
перфорация полого органа;
рентгенографические признаки пневмонии, наличие гнойной мокроты;
клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательногосепсиса оказалась приблизительно равной. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типаCandida. Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, придлительном пребывании в отделении интенсивной терапии (более 21 дня), находящихся на полном парентеральномпитании, получавших глюкокортикоиды; больных с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведенияэкстракорпоральной детоксикации.

Этиологию гинекологического сепсиса определяют источником инфицирования:

Влагалищный источник:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококки группы В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Интестинальный источник:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Сексуальнотрансмиссивный:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Гематогенный:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококки группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие органносистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и в такой ситуации возможен выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать гиперпродукцию цитокинов из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В её развитии стали выделять три основных этапа.

1й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основные продуценты цитокинов - Тклетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2й этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающуюся острофазовую реакцию контролируют провоспалительные медиаторы (интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фактор некроза опухолей α и др.) и их эндогенные антагонисты, такие, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13, растворимые рецепторы к TNFα и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про и антивоспалительными медиаторами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3й этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов:TNFα, ИЛ1, ИЛ6, ИЛ10, TGFβ, INFγ (при вирусных инфекциях) - могут проникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих длиннодистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома диссеминированного сосудистого свёртывания, формированию отдалённых очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения, повидимому, могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома системной воспалительной реакции с позиций взаимодействия про и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, оксида азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления.

Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток, - период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу регистрируют формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут стать компоненты клеточной стенки, такие, как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами более сложен. Ключевым провоспалительным медиатором служит ТNFα. Стержневая роль TNFα в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространённостью рецепторов к TNFα и способностью других цитокинов осуществлять его высвобождение. С практической точки зрения важно, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии изза экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущую роль отводят оксиду азота, концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNFα, ИЛ1, IFN, а в дальнейшем секреция окисида азота осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и уже сами моноциты активируются под её действием. В нормальных условиях оксид азота выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Факторы риска развития септического шока - онкологические заболевания, тяжесть состояния больных по шкале SOFA более 5 баллов, хронические обструктивные заболевания лёгких, пожилой возраст.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые, дистальные по отношению к цитокинам факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреинкининовой, свёртывающей, фибринолитической), продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина сепсиса складывается из клинической картины синдрома системной воспалительной реакции (тахикардия, лихорадка или гипотермия, одышка, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы) и многообразия синдромов, характерных для органной дисфункции (септическая энцефалопатия, септический шок, острая дыхательная, сердечная, почечная, печёночная недостаточность).

Септическая энцефалопатия чаще всего служит следствием отёка головного мозга и может быть связана как с развитием синдрома системной воспалительной реакции, так и с развитием септического шока, гипоксией, сопутствующими заболеваниями (атеросклероз сосудов головного мозга, алкогольная или наркотическая зависимость и т.д.). Проявления септической энцефалопатии разнообразны - беспокойство, ажитация, психомоторное возбуждение и, наоборот, заторможённость, апатия, вялость, сопор, кома.

Появление острой дыхательной недостаточности при сепсисе связано чаще всего с развитием острого повреждения лёгких или острого респираторного дистресссиндрома, диагностическими критериями которых служат гипоксемия, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (PaO2/FiO2) ниже 300, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Развитие септического шока характеризуется нарушением периферического кровообращения ввиду развития дилатации капиллярного сосудистого русла. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, развивается акроцианоз; они обычно горячие на ощупь, повышенной влажности, характерен профузный пот, конечности тёплые, характерно замедление сосудистого пятна при надавливании на ногтевое ложе. В поздних стадиях септического шока (фаза «холодного» шока) конечности холодные на ощупь. Гемодинамические нарушения при септическом шоке характеризуются снижением АД, которое не удаётся нормализовать при проведении инфузионной терапии, тахикардией, снижением центрального венозного давления и давления заклинивания лёгочных капилляров. Прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается олигурия, энцефалопатия, другие проявления полиорганной дисфункции.

Оценку органной дисфункции при сепсисе осуществляют по представленным ниже критериям (табл. 31-3).

Таблица 31-3. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система	Систолическое АД ≤90 мм рт.ст. или среднее АД ≤70 мм рт.ст. в течение не менее 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система	Диурез <0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Дыхательная система	PaO2/FiO2 ≤250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более
Свёртывающая система	Число тромбоцитов <100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Метаболическая дисфункция	pH ≤7,3дефицит оснований ≥5,0 мЭк/ллактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
ЦНС	Балл Глазго менее 15

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Анамнестические данные при сепсисе чаще всего связаны с наличием несанированного очага инфекции как органов малого таза (эндометрит, перитонит, раневая инфекция, криминальный аборт), так и других источников (пневмония - 50%, инфекция брюшной полости - 19% всех причин тяжёлого сепсиса, пиелонефрит, эндокардит, инфекции ЛОРорганов и т.д.).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основная цель исследования - установление источника инфекции. В связи с этим применяют стандартные методы гинекологического и общеклинического обследования. Патогномоничных (специфичных) симптомов сепсиса не существует. Диагностика сепсиса основывается на критериях системной воспалительной реакции и наличии очага инфекции. Критерии очага инфекции - один или более признаков:

лейкоциты в нормально стерильных биологических жидкостях;
перфорация полого органа;
рентгенологические признаки пневмонии в сочетании с гнойной мокротой;
наличие синдрома высокого риска инфекции (в частности холангит).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторная диагностика основана на измерении количества лейкоцитов (менее 4 или более 12x109/л), появлении незрелых форм (более 10%), оценке степени органной дисфункции (креатинин, билирубин, газы артериальной крови).

Высокой специфичностью для подтверждения диагноза сепсиса бактериальной этиологии служит определение концентрации прокальцитонина в плазме крови (повышение выше 0,5–1 нг/мл специфично для сепсиса, выше 5,5 нг/мл - для тяжёлого сепсиса бактериальной этиологии - чувствительность 81%, специфичность 94%). Увеличение СОЭ,

Среактивного белка ввиду низкой специфичности нельзя признать диагностическими маркёрами сепсиса.

Отрицательные результаты посевов крови не служат основанием для исключения сепсиса. Кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимый минимум забора - две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 мин. Оптимален забор трёх проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляют забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы инструментальной диагностики охватывают все методы, необходимые для выявления очага инфекции. Методы инструментальной диагностики в каждом случае определяют профильные специалисты. Для выявления источника инфекции полости матки проводят УЗИ матки, гистероскопию; для выявления источника в брюшной полости (придатков матки) - УЗИ брюшной полости, компьютерную томографию, магнитнорезонансную томографию, лапароскопию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика сепсиса включает в себя практически все заболевания, сопровождающиеся тахикардией, одышкой, гипотензией, лейкоцитозом, а также органной дисфункцией. Наиболее часто в практике акушерагинеколога дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:

гестоз;
тромбоэмболия лёгочной артерии;
острая сердечная недостаточность;
острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок;
отёк лёгких;
ателектаз лёгкого;
пневмоторакс, гидроторакс;
обострения хронических обструктивных болезней лёгких;
острая почечная недостаточность;
токсические поражения печени;
токсическая энцефалопатия;
эмболия околоплодными водами.

Дифференциальнодиагностическим критерием, подтверждающим сепсис, может служить концентрация прокальцитонина в плазме крови выше 0,5 нг/мл, для тяжёлого сепсиса - выше 5,5 нг/мл.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При появлении признаков органной дисфункции показана консультация анестезиологареаниматолога. При отсутствии очага инфекции - консультации профильных специалистов (терапевт, невролог, оториноларинголог, стоматолог, уролог, инфекционист).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Эндометрит. Сепсис. Острая дыхательная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии. Нередко встаёт вопрос об экстирпации матки, особенно при гнойном её расплавлении, или об удалении тубоовариального образования, содержащего гной.

Основная цель этой терапии - оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжёлого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуют посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: нутритивная поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, профилактика стрессязв и возникновения желудочнокишечных кровотечений у больных сепсисом.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Необходимо начать проведение антибактериальной терапии в первые часы после установления диагноза «сепсис», базируясь на следующих принципах:

спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;
уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного лечебного учреждения;
условия возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный;
тяжесть состояния больного, оценённая по наличию полиорганной недостаточности или APACHE II.

Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляют не ранее чем через 48–72 ч.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. Основные задачи инфузионной терапии у больных сепсисом: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

Локализация первичного очага	Характер инфекции	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
Брюшная полость	Внебольничная	Амоксициллин + клавулановая кислота +/– амино- гликозидЦефотаксим + метронидазолЦефтриаксон + метронидазол	Ампициллин/сульбактам +/– амино- гликозидЛевофлоксацин + метронидазолМоксифлоксацинОфлоксацин + метронидазолПефлоксацин + метронидазолТикарциллин + клавулановая кислотаЦефуроксим + метронидазолЭртапенем
	НозокомиальнаяAP ACHE <15, без ПОН	Цефепим +/– метронидазолЦефоперазон/сульба ктам	ИмипенемЛевофлоксацин + метронидазолМеропенемЦефтазидим + метронидазолЦипрофлоксацин + метронидазол
	НозокомиальнаяAP ACHE >15 и/или ПОН	ИмипенемМеропенем	Цефепим + метронидазолЦефоперазон/сульбактам +/– амикацинЦипрофлоксацин + метронидазол +/– амикацин
Лёгкие	Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ	ЛевофлоксацинЦефотаксимЦефтр иаксон	ИмипенемМеропенемОфлоксацинПефлоксацинЦеф епимЭртапенем
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE <15, без ПОН	ЦефепимЦефтазидим + амикацин	ИмипенемМеропенемЦефоперазон/сульбактам +/– амикацинЦипрофлоксацин +/– амикацин
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE >15 и/или ПОН	ИмипенемМеропенем	Цефепим +/– амикацин
Почки	Внебольничный	ОфлоксацинЦефотаксимЦефтриак сон	ЛевофлоксацинМоксифлоксацинЦипрофлоксацин
Почки	Нозокомиальный	ЛевофлоксацинОфлоксацинЦипро флоксацин	ИмипенемМеропенемЦефепим
Катетер- ассоциирова нный		ВанкомицинЛинезолид	Оксациллин + гентамицинЦефазолин + гентамицинРифампицин + ципрофлоксацин (ко- тримоксазол)Фузидиевая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

При сепсисе с ПОН и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: центральное венозное давление 8–12 мм рт.ст., среднее АД более 65 мм рт.ст., диурез 0,5 мл/(кгxч), гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%. Использование данного алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжёлом сепсисе. Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы давление заклинивания в лёгочных капиллярах не превышало коллоидноонкотического давления плазмы (во избежание отёка лёгких) и сопровождалось повышением сердечного выброса. Следует принимать во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию лёгких, - РаО2 и РаО2/FiO2, динамику рентгенологической картины.

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса и септического шока практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований на сегодняшний день, нет оснований отдавать предпочтение какойто из инфузионных сред.

Качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, наличием периферических отёков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого лёгочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, препараты желатины, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците объёма циркулирующей крови. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска уклонения через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Переливание альбумина будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его «утечки» в интерстиций. Применение свежезамороженной плазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. Более широкое использование донорской эритроцитарной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение лёгких, анафилактические реакции и др.).

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца. Допамин или норэпинефрин - препараты первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин нужно рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на β1–рецепторы, добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Лёгкие очень рано становятся одним из первых органовмишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе.

Острая дыхательная недостаточность - один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клиниколабораторные её проявления при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологического процесса - острому респираторному дистресссиндрому. Показания к проведению искусственной вентиляции лёгких при тяжёлом сепсисе определяются развитием паренхимaтозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респираторном индексе выше 200 показания определяют в индивидуальном порядке. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО2 >90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания вполне позволяют воздержаться от перевода на искусственную вентиляцию лёгких, но не от строгого контроля за динамикой состояния больного. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (приблизительно 90%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (FiO2 <0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Необходимо придерживаться концепции безопасной искусственной вентиляции лёгких, в соответствии с которой она малоагрессивна при соблюдении следующих условий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод.ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объём меньше 10 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достижения критериев адекватности искусственной вентиляции лёгких: PaO2 больше 60 мм рт.ст., SaO2 больше 93%, PvO2 35–45 мм рт.ст., SvO2 больше 55%.

НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА

Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счёт деструкции собственных клеточных структур, что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Нутритивную поддержку рассматривают в качестве метода, предотвращающего развитие тяжёлого истощения (белковоэнергетической недостаточности) на фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметаболизма, служащих наиболее характерными метаболическими характеристиками генерализованной воспалительной реакции инфекционного происхождения. Включение энтерального питания в комплекс

интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.

При проведении нутритивной поддержки целесообразно ориентироваться на следующие рекомендации:

энергетическая ценность питания: 25–30 ккал/(кгxсут);
белок: 1,3–2,0 г/(кгxсут);
глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;
липиды: 15–20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24–36 ч более эффективно, чем с 3–4х суток интенсивной терапии.

Особенно это касается протоколов раннего и позднего начала энтерального зондового питания.

Для эффективного синтеза эндогенного белка важно соблюдение метаболического соотношения небелковые калории/общий азот в диапазоне 1 г азота к 110–130 килокалориям. Углеводы не нужно вводить в дозе более 6 г/(кгxсут) в связи с тем, что существует риск развития гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. При парентеральном введении жировых эмульсий рекомендуют режим круглосуточного введения. Необходимо отдавать предпочтение жировым эмульсиям 2го поколения типа МСТ/ЛСТ, которые демонстрируют более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжёлым сепсисом.

Противопоказания к нутритивной поддержке:

рефрактерный шоковый синдром (доза допамина более 15 мкг/(кгxмин) и систолическое АД менее 90 мм рт.ст.);
непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
тяжёлая некупируемая артериальная гипоксемия;
грубая некорригированная гиповолемия;
декомпенсированный метаболический ацидоз.

КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ

Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжёлого сепсиса служит постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии - факторы неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом. В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л нужно проводить инфузию инсулина (в дозе 0,5–1 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы - каждые 1–4 ч в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируют статистически значимое повышение выживаемости.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Глюкокортикоиды при сепсисе применяют по следующим показаниям:

использование глюкокортикоидов в высоких дозах в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием эффекта на повышение выживаемости и увеличением риска госпитальных инфекций;
добавление гидрокортизона в дозах 240–300 мг/сут на протяжении 5–7 дней к комплексу терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и повысить выживаемость в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью.

Необходимо отказаться от хаотичного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона. В отсутствие лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности, к использованию гидрокортизона в дозе 300мг/сути (на 3–6 введений) следует прибегать при рефрактерном септическом шоке или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз вазопрессоров. Эффективность гидрокортизона при септическом шоке главным образом может быть связана со следующими механизмами действия глюкокортикоидов в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь, торможение активности ядерного фактора ведёт к снижению синтеза индуцибельной NOсинтетазы (оксид азота - наиболее мощный эндогенный вазодилататор), а также образованию провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.

АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С

Одно из характерных проявлений сепсиса - нарушение системной коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которое в итоге приводит к гипоперфузии и органной дисфункции. Воздействие активированного протеина С на систему воспаления реализуется через несколько механизмов:

снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением цельности сосудистого эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии системного воспаления;
снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;
блокирование высвобождения TNFα из лейкоцитов;
ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ.

Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие обусловлено:

деградацией факторов Va и VIIIa, что ведёт к подавлению тромбообразования;
активацией фибринолиза за счёт подавления ингибитора активатора плазминогена;
прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;
защитой эндотелия от апоптоза.

Введение активированного протеина С (дротрекогин альфа [активированный]) в дозе 24 мкг/(кг · ч) в течение 96 ч снижает риск летального исхода на 19,4%.

ИНФУЗИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

Целесообразность назначения инфузии иммуноглобулинов (IgG и IgG + IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект беталактамных антибиотиков. Использование иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжёлого сепсиса и септического шока признано в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции, повышающим выживаемость при сепсисе. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM. Стандартный режим дозирования заключается во введении 3– 5 мл/(кг · сут) в течение трёх дней подряд. Оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока («тёплый шок») и у пациентов с тяжёлым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРAСНЕ II 20–25 баллов.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Имеющиеся данные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. C этой целью можно использовать как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина. Главные преимущества препаратов низкомолекулярного гепарина - меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, пролонгированное действие, т.е возможность однократного введения в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ОБРАЗОВАНИЯ СТРЕССЯЗВ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных тяжёлым сепсисом и септическим шоком, так как летальность у больных с кровотечениями из стрессязв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стрессязв без их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н2рецепторов и ингибиторов протонного насоса в 2 раза и более снижают риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонного насоса выше, чем применение H2блокаторов. Следует подчеркнуть, что, помимо вышеуказанных препаратов, важную роль в профилактике образования стрессязв играет энтеральное питание.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

Нарушение функции почек вызывает быструю декомпенсацию органной недостаточности вследствие нарастания эндотоксемии, обусловленной развитием синдрома системной воспалительной реакции, массивного цитолиза, патологического протеинолиза, приводящих к развитию выраженных водносекторальных нарушений с генерализованным повреждением эндотелия, нарушениями гемокоагуляции и фибринолиза, увеличению проницаемости капиллярного русла и, в итоге, к быстрой декомпенсации (или манифестации) органной недостаточности (отёк головного мозга, острое повреждение лёгких, дистресссиндром, дистрибутивный шок и острая сердечная, печёночная и интестинальная недостаточности).

Основное отличие изолированной почечной недостаточности (острая или хроническая) от острой почечной недостаточности при ПОН - в спектре образующихся и накапливающихся в организме эндотоксинов. При изолированной почечной недостаточности они представлены веществами малой молекулярной массы (менее 1000 Д) - мочевина, индолы, фенолы, полиамины, неоптерины, аммиак, мочевая кислота. Эти вещества могут быть эффективно элиминированы методом гемодиализа. При ПОН к вышеописанному спектру токсинов малой молекулярной массы добавляются вещества средней и высокой молекулярной массы (более 1000 Д), к которым относят все биологически активные вещества, образующиеся в результате системной воспалительной реакции - TNFα, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксан, олигопептиды, компоненты комплемента. В отношении этих веществ гемодиализ не эффективен, и предпочтение отдают конвекционному массопереносу, применяемому при гемофильтрации, и сочетанию двух вышеописанных методов при гемодиафильтрации. Эти методы позволяют, хоть и с некоторыми оговорками, удалять вещества с молекулярной массой до 100 000 Д. К ним относят плазменные белки, включая иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, содержащие комплемент и миоглобин, хотя клиренс этих химических соединений значительно выше при применении плазмафильтрационных методов.

Несмотря на вышеизложенную патофизиологическую базу данных методик лечения, в настоящее время отсутствуют обширные и контролируемые исследования, доказательно поддерживающие заместительную почечную терапию как неотъемлемую часть целенаправленной терапии тяжёлого сепсиса. Более того, даже при использовании наиболее патогенетически обоснованного из них метода - веновенозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 ч) - не наблюдали снижения в крови ИЛ6, ИЛ8, TNFα и снижения летальности. В этой связи её использование в широкой практике пока не оправдано и показано только при развитии острой почечной недостаточности.

ПРОГНОЗ

Летальность при тяжёлом сепсисе составляет около 20% при моноорганной дисфункции, увеличиваясь до 80–100% привовлечении четырёх и более органов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: практ. рук. / Под ред.В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра, 2006. - 168 с.
Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная терапия: практ. рук. / Под общ. ред.Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра, 2005. - 544 с.
Сепсис в начале XXI века. Классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическаядиагностика: практ. рук. - М.: Литерра, 2006. - 176 с.
Хирургические инфекции: практ. рук. / Под ред. И.А. Ерюхина и др.: изд. 2е, пер. и доп. - М.: Литерра, 2006. - 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis:the ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1644–1655.

Сепсис после родов является очень опасной патологией. Это заболевание вызывается инфекцией, которая проникает через открытые раны. Без срочной помощи со стороны специалистов женщине грозят серьезные осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Главная причина сепсиса заключается в проникновении возбудителей инфекции через открытую рану, которая всегда появляется во время родовой деятельности. Болезнетворные микроорганизмы начинают активно размножаться в крови, но иммунная система их атакует, что вызывает интоксикацию. В зависимости от того, как быстро будут приняты меры по устранению подобной проблемы, возникнут те или иные осложнения. Без последствий сепсис не обходится. Септицемия может провоцировать и появление нагноений, и нарушение работы внутренних органов, и даже способна привести к летальному исходу. Из всех заболеваний, которые связаны с кровью, сепсис является наиболее опасным и сложным недугом.

Причины заражения крови после родов

Развиться подобная патология может абсолютно от любой инфекции. Если в период беременности у будущей мамы имелись какие-либо проблемы со здоровьем, риски вырастают в разы. В группе риска находятся те женщины, которые пережили тяжелые роды и столкнулись с серьезным кровотечением.

Стоит заметить, что заболевание проявляется не сразу. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если защитные силы срабатывают оперативно, то осложнения будут минимальными. Но у женщин после родов иммунитет зачастую снижен. Поэтому болезнетворные микроорганизмы в крови могут быстро распространяться и привести к серьезным последствиям.

В том случае, когда у будущей мамы на момент родов в организме присутствовали половые инфекции, риск сепсиса вырастает в несколько раз.

К примеру, если в половой системе присутствуют хламидии, трихомонады либо стрептококки из группы В, а роды будут осложненными либо станут проходить путем кесарева сечения, не исключается заражение крови. Опасно и то, что инфекция может передаваться ребенку во время появления на свет. Лечить новорожденного малыша будет очень трудно, поэтому следует быть предельно внимательными и не допускать заражения опасными болезнями ни до, ни во время родов.

Определить, что у женщины произошло заражение крови, может быть довольно сложно. Некоторое время болезнетворные микроорганизмы будут активно распространяться. На этом этапе никаких явных симптомов может и не возникнуть. Чаще всего проблемы начинаются с резкой потери веса, но после родов не все молодые мамы обращают на это внимание. Далее появляется повышенное потоотделение, не исключены боли при мочеиспускании и развитие патологий почек. При сепсисе часто отмечается нарушение обмена веществ.

На этом этапе необходимо обязательно обратиться к врачу и пройти обследование. Если не принимать никаких мер, могут появиться нагноения и воспаления. Они возникают и на коже, и на внутренних органах. В результате сепсис может привести к отказу одного из них.

Разновидности сепсиса

Заболевание может иметь несколько видов. Все зависит от степени заражения и длительности течения недуга.

Молниеносным сепсисом называют тот, который выдает первые признаки уже через 2-3 дня после родов. Этот вид заболевания характеризуется сильной интоксикацией организма и быстрым размножением патогенной микрофлоры. Действовать в такой ситуации необходимо незамедлительно. В противном случае не исключены серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Если болезнь стала проявлять себя не ранее, чем на 4 день после родов, это говорит о развитии острого сепсиса. Иногда заболевание не вызывает никаких явных симптомов до 2 месяцев. Чем раньше появятся признаки проблемы, тем более бурным будет течение недуга.

Подострый сепсис в медицинской практике еще называют затяжным. Его симптомы могут возникнуть через 2 месяца после появления малыша на свет либо еще позже.

Часто он развивается у женщин с сильным иммунитетом.

Протекает болезнь, как правило, не слишком тяжело, но и этот случай требует обязательной медицинской помощи.

Заражение крови может быть и хроническим. Признаки заболевания появляются через несколько месяцев после родов либо хирургического вмешательства. Зачастую при таком недуге возникают проблемы с диагностикой, т. к. даже современные методы не всегда дают возможность точно определить возбудителя болезни. Соответственно, лечение тоже становится затрудненным. невозможно полностью устранить. Периодически у представительницы прекрасного пола будут появляться обострения. Но в большинстве случаев опасных симптомов, таких как воспаление и нагноение во внутренних органах, не отмечается.

Хронический сепсис чаще всего возникает после операций. Это может быть не только кесарево сечение, но и аборт либо хирургическое вмешательство для устранения патологий половых органов. Послеродовой сепсис встречается в медицинской практике гораздо чаще, чем заражение крови в результате аборта. Последний случай вполне вероятен, если операция проводится вне медицинского учреждения. Сепсис может появиться и при выкидыше на позднем сроке беременности. Поэтому в такой ситуации женщине нужно обязательно посетить врача и пройти обследование.

Формы послеродового сепсиса

Заражение по степени тяжести течения делят на септицемию и септикопиемию. Каждый из этих вариантов достаточно опасен и требует обязательной помощи со стороны медиков.

Септицемия отличается острым течением. Быстрое развитие недуга провоцирует серьезную интоксикацию и бактериемию. Для этой формы заражения крови характерны такие симптомы, как постоянный озноб, лихорадка, низкое артериальное давление, все признаки интоксикации, тахикардия и нарушение работы центральной нервной системы. Женщина становится заторможенной и очень бледной. Со временем кожный покров приобретет серый оттенок.

Подобная форма заболевания может возникнуть на 2-3 сутки после сложных родов. Таким образом может проявляться и сепсис после кесарева сечения, если медиками была допущена ошибка.

Септикопиемия вызывает сильную интоксикацию организма и появление септических гнойников. Они могут возникнуть на коже либо на внутренних органах. Причиной нагноения становится действие микробных токсинов. Септикопиемия развивается не ранее, чем через неделю после родов. Эта форма заболевания очень опасна, т. к. проблема может затронуть абсолютно все органы женщины.

Специалисты отмечают, что при септикопиемии больше всего страдает ЦНС. Может быть поражена дыхательная система и почки. Если вовремя не принять нужных мер, внутренние органы могут оказаться чрезмерно травмированными и откажут. Если акушерско-гинекологический сепсис затронет дыхательную либо сердечно-сосудистую систему, летального исхода не избежать.

Заражение крови может иметь первичные и вторичные проявления. В последнем случае, как правило, отмечаются множественные очаги, которые могут распространиться на все внутренние органы. Интоксикация и лихорадка при этом существенно усиливаются.

Специалисты отмечают, что при естественных родах риск развития любой формы заражения крови меньше, чем при появлении ребенка методом кесарева сечения. Причиной этому становится значительное снижение иммунитета после операции.

Методы диагностики

Любые признаки инфицирования крови должны быть обязательно взяты во внимание. Не исключено, что снижение веса либо высокая температура окажутся проявлением совершенно другого недуга, но перестраховаться все же необходимо.

Если врач во время обследования пациентки заметит признаки заражения крови, должна быть назначена комплексная диагностика. Это позволит выявить не только сепсис, но и возможный гнойный пиелонефрит, послеродовые воспалительные процессы в матке, поражение слизистой и различные инфекционные недуги.

В комплекс диагностических мероприятий входит обязательное измерение артериального давления, пульса, уровня лейкоцитов в крови и центрального венозного давления. Это важные факторы, по которым можно выявить сепсис либо воспалительные недуги. Кроме того, врач должен назначить измерение количества газов в крови и определить частоту дыхания.

Каждый час у пациентки должен браться анализ мочи. Для исследования могут брать кровь и цервикальную жидкость. Примерно 4 раза в сутки женщина должна измерять температуру тела. Лучше всего проводить измерения ректально, чтобы получить максимально точные показатели.

В дополнение к комплексу диагностики пациентке могут быть назначены ЭКГ и УЗИ внутренних органов. Пользу может принести и рентген. По всем этим показаниям удастся определить, насколько сильно повреждены внутренние органы.

Очень важно не скрывать от врача все свои неприятные ощущения. Любая жалоба на плохое самочувствие должна быть поводом для проведения обследования. Послеродовой сепсис опасен тем, что при отсутствии должного лечения на определенном этапе заболевание может стоить женщине жизни.

В особенной группе риска находятся те молодые мамы, которые перенесли сложные роды либо кесарево сечение. Они требует тщательного ухода и внимания со стороны медиков. Особую сложность первое время будет представлять личная гигиена. И тут необходимо соблюдать все правила, чтобы не допустить развития болезни и различных осложнений. Несоблюдение гигиенических требований может стать причиной инфицирования ран. Кроме того, болезнетворные микроорганизмы могут передаться и ребенку. При сепсисе грудное вскармливание будет недоступно, т. к. через материнское молоко бактерии проникают в неокрепший детский организм.

Большинство клиник оборудовано современной техникой, с помощью которой допустимо диагностировать любой вид сепсиса на ранней стадии. Это дает возможность своевременно назначить правильное лечение. При любом виде заражения крови важно правильно подобрать антибактериальную терапию. Это позволит не только избавиться от всех неприятных симптомов, но и исключить появление осложнений.

Как лечить сепсис

При первых подозрениях на заражение крови пациентку должны сразу отправить в отделение интенсивной терапии. Здесь проводится инфузионная и ионотропная терапия, что позволяет поддержать иммунитет, а также нормализовать гемодинамические показатели. Препараты для капельницы назначаются только после тщательного обследования пациентки и получения всех необходимых анализов. Для начала врач должен определить частоту дыхания, уровень пульса и давления, провести анализы мочи и крови. В процессе введения лекарственных средств специалист должен периодически проводить измерение венозного давления и делать анализ крови. Это позволит контролировать получение организмом пациентки важных веществ.

При сепсисе считается эффективным средством свежезамороженная плазма крови. Здесь содержится много антитромбина, что позволяет избежать скопления тромбов в сосудах. Это очень важно для безопасного лечения.

Специалисты настоятельно не рекомендуют использовать для капельницы глюкозу, если у пациентки был диагностирован акушерский сепсис. Это провоцирует увеличение газов в крови, что влечет за собой ишемическое повреждение органов, а в первую очередь отражается на головном мозге. Глюкоза необходима только при проявлениях гипогликемии у молодой мамы.

После того как у женщины будут нормализованы гемодинамические показатели, специалисты вводят дополнительную ионотропную поддержку организма. Кроме того, следует постоянно контролировать газообменные процессы и проводить вентиляцию легких, если в этом будет необходимость. Часто при сепсисе страдает кишечник. Чтобы восстановить его функции, требуется энтеральное питание. При помощи диеты и медикаментозных средств постепенно будет приходить в норму метаболизм. Контроль над обменными процессами является важным условием для нормального восстановления организма.

Антибактериальная терапия

Для устранения непосредственной причины заболевания требуются антибиотики. Это важнейший этап, от которого зависит и скорость восстановления организма, и возможные осложнения. Но для того, чтобы выбрать правильные препараты, требуется для начала установить тип возбудителя заболевания. Для этого используются различные методы. Но для получения точной информации о возбудителе требуется минимум 2 дня.

Поэтому до назначения правильного антибиотика всегда проводят поддерживающую терапию с использованием капельницы.

При терапии сепсиса требуются не бактериостатические лекарства, а бактерицидные. При этом первое время препараты подбираются таким образом, чтобы оказывать комплексное влияние на внутренние органы и обязательно охватывать своим действием иммунную систему, почки и печень. Для антибиотиков, которые используются в борьбе с сепсисом, очень важен иммуностимулирующий эффект. Предпочтение должно отдаваться монотерапии, а не использованию сразу нескольких лекарств. Это позволит сократить уровень интоксикации организма и уменьшить количество побочных эффектов. В наше время для решения подобных проблем существует немало качественных медикаментов.

Зачастую послеродовый сепсис лечится с помощью противогрибковых препаратов. В терапевтический комплекс могут входить и дополнительные препараты. Все они подбираются исключительно по назначению лечащего врача.

Хирургическое лечение

В самых запущенных случаях для спасения жизни пациентки приходится использовать операцию. При этом происходит удаление матки и маточных труб.

Показанием для хирургического вмешательства может быть отсутствие эффекта от лекарственных средств, гнойные воспаления в половой системе и сильное кровотечение. Если сепсис станет последствием гниения остатков последа в матке, обязательно проводится хирургическое удаление органа. Но перед этим следует провести все необходимые диагностические процедуры, в т. ч. и УЗИ.

Для быстрого восстановления организма при заражении крови могут быть назначены лечебные процедуры. Сюда нужно отнести плазмаферез и диализ.

Вконтакте

Е. А. Девятова

ФГБОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва

Сепсис - важнейшая причина материнской смертности (МС) и осложнений беременности, он составляет около 15 % в структуре МС в мире. Септический шок во время беременности, по данным литературы, встречается с частотой 2,3 на 100 тыс. родов. Вероятно, частота случаев сепсиса во время беременности оценивается неточно, что связано как с предоставлением недостаточного числа сообщений, так и с неправильной классификацией. Понимание и контроль проблемы сепсиса при беременности недостаточны из-за отсутствия единой терминологии, многообразия причинных инфектов и факторов риска, особенностей витальных функций при беременности, трудности диагностики, несвоевременного начала терапии, недостаточной изученности акушерской популяции в отношении различных факторов септических осложнений.

материнская смертность, интенсивная терапия, септический шок, оценка риска

Цели - определить наиболее частые инфекты и причины сепсиса в акушерской популяции, значимые факторы риска материнского сепсиса, эффективные подходы к выявлению и тактике ведения пациенток группы высокого риска развития септических осложнений, резервы повышения качества оказания медицинской помощи беременным и родильницам при развитии септических осложнений.

Материал и методы. Международные обзоры авторов за 2013-2014 гг., из баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane, включавшие наиболее крупные РКИ по проблемам акушерского сепсиса: классификация, этиология, прогнозирование риска, тактика ведения, стратегия безопасности.

Результаты. Причины сепсиса при беременности включают инфекции, связанные с беременностью, и системные инфекции. Выделяют акушерские и неакушерские факторы риска. Учитывая растущую частоту связанных с акушерским сепсисом осложнений и летальности, важно быстро и точно выявлять пациенток, имеющих риск развития сепсиса, поскольку раннее начало правильного лечения - залог благоприятного прогноза. Система оценки акушерского сепсиса (Sepsis in Obstetrics Score , SOS ) может помочь врачам отделений реанимации и интенсивной терапии в отборе беременных с признаками сепсиса, чтобы сформировать особый подход и обеспечить высокий уровень медицинского обслуживания в этих случаях. Однако такая система оценки требует дальнейшего проспективного изучения. При подозрении на материнский сепсис следует использовать "Алгоритм интенсивной терапии при сепсисе" и аналогичные протоколы. В настоящее время имеется необходимость в разработке протоколов и проведения обучения медицинского персонала современным стандартам диагностики и ранней целенаправленной терапии сепсиса в акушерской популяции с использованием интенсивной терапии, основанной на гемодинамических параметрах, применении надлежащей антибактериальной терапии и своевременном устранении источника сепсиса.

Акуш. и гин.: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 33-44.

В XVIII и XIX вв. послеродовая лихорадка, или родильная горячка, была самой частой причиной материнской смертности (МС): в Европе это заболевание служило причиной 50 % смертельных исходов. Во всем мире сепсис - важнейшая причина МС и осложнений беременности. В настоящее время сепсис составляет около 15 % в структуре МС в мире, несмотря на успехи гигиены, применение антибиотиков и эффективные системы здравоохранения. В странах с низким уровнем дохода послеродовый сепсис ежегодно приводит к гибели не менее 75 тыс. женщин .

Существуют различия, связанные с системами здравоохранения: МС почти в 3 раза выше в странах с низким уровнем дохода, в сравнении с экономически развитыми странами, где этот показатель в среднем составляет 16 на 100 тыс. .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность сепсиса продолжает расти год от года; финансовые последствия, частота осложнений и летальность имеют очень большое значение. По данным официальной статистики, общая частота сепсиса в США составляет 240-300 случаев на 100 тыс. населения: свыше 750 тыс. случаев в год. Сепсис - ведущая причина смерти и главная причина летальности пациентов в отделениях интенсивной терапии (29 %) . Сепсис характеризуется незаметным началом, однако его прогрессирование может быть молниеносным и сопровождаться внезапным наступлением катастрофического циркуляторного коллапса и летальностью, достигающей 50 %. В настоящее время США занимают 47-е место в мире по показателю МС: частота ее составляет 21 на 100 тыс. Акушерский сепсис, в особенности послеродовый, - частое заболевание, связанное с беременностью; это четвертая по частоте причина МС в США, обусловливающая до 13 % случаев МС и около 5 % случаев госпитализации акушерских пациенток в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). К сожалению, частота тяжелого сепсиса при беременности в США растет: с 1998 г. по 2008 г. она увеличилась с 1 на 15 385 до 1 на 7 246, так же как и показатель связанной с сепсисом МС: до 10 % в год в тот же промежуток времени. Распространенность бактериемии у пациенток акушерских стационаров в США составляет 7,5 на 1000 госпитализаций, а частота сепсиса в этой популяции - около 8-10 % . В Великобритании, по данным проводимого каждые 3 года о Конфиденциальном опросе по МС, сепсис указывается в качестве ведущей непосредственной причины МС.

С 2006 г. по 2008 г. зарегистрировано 29 случаев МС, непосредственной причиной которых был сепсис, что отражает общемировую тенденцию к росту летальности, связанной с сепсисом: с 0,85 (95 % ДИ 0,54-1,35) на 100 000 родов в 2003-2005 гг. до 1,13 (95 % ДИ 0,77-1,67) на 100 000 родов с 2006 г. по 2008 г. . В Нидерландах также отмечается рост МС от сепсиса. По данным национального голландского исследования, частота тяжелых материнских осложнений, связанных с сепсисом, составляет 21 на 100 000 родов, при этом в 79 % случаев требуется госпитализация в ОРИТ. В исследовании, проведенном в Нидерландах , летальность при сепсисе составила 7,7 %. В других исследованиях сепсис обусловливал до 12 % общей материнской летальности среди женщин, госпитализированных в ОРИТ, при этом летальность среди женщин с септическим шоком составляла от 20 до 28 %. Септический шок во время беременности, по данным C. Snyder и соавт. (2013), встречается с частотой 2,3 на 100 тыс. родов. Вероятно, частота случаев сепсиса во время беременности оценивается неточно, что связано как с предоставлением недостаточного числа сообщений, так и с неправильной классификацией.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Понимание и контроль проблемы сепсиса при беременности недостаточны из-за отсутствия единой терминологии и существования многочисленных определений (табл. 1). Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сформировано определение послеродового сепсиса и более общее определение послеродовых инфекций, причем акцент делается на включении в это определение инфекций, не ограниченных исключительно мочеполовой системой. Послеродовый сепсис определяется как "инфекция половых путей, развившаяся в любое время после отхождения околоплодных вод или родоразрешения и до 42-го дня после родов, при которой присутствует не менее двух из следующих признаков: тазовые боли, лихорадка 38,5 °C или выше, патологические выделения из влагалища, патологический запах влагалищных выделений и задержка сокращения матки (менее 2 см за первые 8 дней)". Согласно определению ВОЗ, послеродовые инфекции включают все генитальные и экстрагенитальные инфекции и сопутствующие инфекции, а также все инфекции, специфически связанные с процессом родов, но не с мочеполовой системой.

К ним относятся : инфекции мочеполовой системы, связанные с родами, родоразрешением и послеродовым периодом; инфекции, связанные с маткой (эндометрит); инфекции, связанные с мочевыводящими путями; инфекции, непосредственно связанные с процессом родов, но не с мочеполовой системой (например, абсцесс молочной железы); и сопутствующие инфекции (например, малярия, инфекции дыхательных путей и др.).

По Международной классификации болезней (МКБ10) сепсис определяется как "системное заболевание, ассоциирующееся с наличием и персистенцией патогенных микроорганизмов или их токсинов в крови". В 1991 г.

Американская коллегия специалистов по заболеваниям органов грудной клетки (ACCP) и Общество медицины критических состояний (SCCM) сформулировали стандартные определения для сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока и синдрома полиорганной дисфункции . Эти определения пересмотрены и подтверждены в 2002 г.

Под сепсисом подразумевается синдром системной воспалительной реакции (ССВР) в сочетании с инфекцией.

ACCP и SCCM определяют ССВР как "воспалительный процесс, развивающийся вследствие локализованной или генерализованной инфекции, травмы, термического повреждения или стерильного воспалительного процесса".

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся дисфунк- цией органов, гипоперфузией или гипотензией. Септический шок определяется как сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, несмотря на адекватное восполнение объема жидкостей . Однако определения сепсиса, разработанные ACCP и SCCM, не утверждены для беременных. В целом критерии степени тяжести основаны на показателях витальных функций, количестве лейкоцитов в крови и наличии дисфункции органов.

Эти критерии используют при определении показаний к госпитализации в ОРИТ и выработки тактики ведения, а также для прогнозирования летальности и тяжелых осложнений . Хотя сепсис остается важной причиной МС, формирование группы высокого риска развития септических осложнений среди беременных проблематично вследствие нормальных физиологических изменений во время беременности и небольшой частоты септического шока. Беременные составляют всего 0,3-0,6 % от числа всех пациентов с сепсисом, а септический шок встречается редко: частота его при беременности составляет 0,002-0,01 % случая по отношению к числу родоразрешений . Среди пациенток с бактериемией септический шок наблюдается относительно редко в 0-12 % случаев.

К физиологическим изменениям, связанным с беременностью, относят значимые изменения гемодинамики, а также изменения дыхательной системы и функции почек. Дополнительными факторами являются нарушения, связанные с кровопотерей в родах и в послеродовом периоде, распространенные инфекции, использование растворов, лекарственных препаратов, выбор способа родоразрешения и выбор анестезиологического пособия.

Эти факторы оказывают влияние на витальные показатели и лабораторные данные и обусловливают сложность постановки диагноза "сепсис" в акушерской практике.

C. Snyder и соавт. (2013) показали, что значительная часть беременных с внутриутробными инфекциями и отсутствием клинических проявлений соответствуют гемодинамическим критериям, используемым при диагностике сепсиса. По-видимому, показатели, свидетельствующие об органной дисфункции, могут служить более надежным предиктором последующей летальности и осложнений в популяции беременных и родильниц, однако эта область до сих пор остается малоизученной.

Материнская смертность, связанная с сепсисом, во многом предотвратима. В отчету о Конфиденциальном опросе по МС за 2006-2008 гг. отмечены недостаточные возможности распознавания признаков сепсиса и отсутствие медицинских руководств по ведению этого осложнения . После этого Королевская коллегия акушеров и гинекологов (RCOG) выпустила руководство по бактериальному сепсису во время беременности и послеродовому сепсису. Выпуск такого руководства весьма своевременен и имеет огромное значение для обеспечения безопасности пациентов, управления клиническим риском и предотвращения клинической небрежности.

ЭТИОЛОГИЯ

Главный возбудитель материнского сепсиса - Streptococcus pyogenes или гемолитический стрептококк группы А (GAS). В отчете Конфиденциального опроса по МС за 2006-2008 гг. сообщается, что 13 из 29 случаев МС были обусловлены GAS. В исследовании в Нидерландах GAS стал причиной 42,9 % (9 из 21) случаев МС и 31,8 % (14 из 44) случаев материнской заболеваемости сепсисом. Считается, что в общей популяции около 5-30 % бессимптомных носителей GAS. Распространение микроорганизмов происходит воздушно-капельным путем или при контакте с кожей, а также с промежностью.

Распространение микробов облегчают члены семьи, в частности маленькие дети или близкие родственники.

GAS вызывает множество заболеваний, но чаще всего - инфекции дыхательных путей. В редких случаях наблюдаются скарлатина, стрептококковый синдром токсического шока и некротизирующий фасциит.

Частота вагинального носительства стрептококка группы В (Streptococcus agalactiae ) у женщин репродуктивного возраста составляет 20-30 %. Стрептококк группы В может вызывать развитие уросепсиса, эндометрита, мастита, раневых инфекций, менингита. Бактериурия, вызванная стрептококком группы В, наблюдается при 8 % беременностей и служит причиной около 10 % случаев острого пиелонефрита .

Escherichia coli является наиболее частым патогеном при инфекциях мочевыводящих путей во время беременности. Proteus mirabilis и Klebsiella pneumonia также могут вызывать уросепсис. В случае грамотрицательных бактерий, продуцирующих β -лактамазы расширенного спектра, важной проблемой становится резистентность.

S. aureus , E. coli и анаэробы представляют собой распространенную причину бактериемии после кесарева сечения. По данным отчета о "Конфиденциальном опросе по МС" , наблюдался один случай смерти родильницы после кесарева сечения вследствие воздействия стафилококкового лейкоцидина (PV-лейкоцидина), продуцируемого метициллинрезистентным S. aureus (MRSA).

Listeria monocytogenes традиционно ассоциируется с внутриутробной гибелью плода, однако этот микроорганизм может вызывать и тяжелый материнский сепсис.

К таким микроорганизмам относятся также Enterococcus faecalis, S. aureus (MRSA), бактерии кишечной группы, S. pneumoniae , Morganella morganii и Clostridium septicum .

В странах с низким и средним уровнем дохода значимыми факторами, участвующими в развитии материнского сепсиса, являются вирус иммунодефицита человека и синдром приобретенного иммунодефицита, пневмония, вызванная Pneumocystis carinii , туберкулез и малярия .

В тех странах, где эти заболевания редко играют роль в развитии сепсиса, тестирование на указанные микроорганизмы следует проводить у женщин-иммигранток с признаками сепсиса.

Candida glabrata , которая ранее была известна под названием Torulopsis glabrata , - не образующий псевдогифа вид грибов рода Candida . Частота носительства Candida glabrata в нижних отделах мочеполовых путей во время беременности составляет от 2 до 8 %. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что вирулентность этого микроорганизма ниже, чем у Candida albicans . Это связано с отсутствием гифа и меньшей адгезивной активностью . При этом упомянутые экспериментальные данные не согласуются с информацией о крайне высокой летальности плодов при инвазивных инфекциях, вызванных Candida glabrata , во время беременности. J. Damien и K. Lai (2013), сообщили о случае сепсиса, вызванного Candida glabrata при беременности бихориальной биамниотической двойней (после экстракорпорального оплодотворения).

Учитывая, что Candida glabrata встречает трудности при проникновении через интактные оболочки, благоприятные условия для нее возникают при прямой инокуляции в матку. Это возможно при использовании технологии ЭКО, наличии внутриматочного контрацептивного устройства, наложении швов на шейку матки, разрыве плодных оболочек, амниоцентезе и биопсии ворсин хориона. Перенос эмбриона создает условия для потенциальной контаминации матки C. glabrata , и инокуляция цервиковагинальных Candida матери может стать возможной. Имеются сообщения о контаминации при ЭКО через инфицированную сперму. Как правило, клинические признаки хориоамнионита, вызванного C. glabrata , появляются во II триместре. Летальность высока - новорожденный выживает в 31 % случаев. Случай J. Damien и K. Lai (2013) представляет собой - это четвертое сообщение о системном противогрибковом лечении матери по поводу хориоамнионита, вызванного C. glabrata , до родоразрешения при наибольшей описанной на сегодняшний день длительности внутриутробной противогрибковой терапии.

ФАКТОРЫ РИСКА АКУШЕРСКОГО СЕПСИСА

Сепсис может развиться как на протяжении беременности, так и в послеродовом периоде: по данным J. Bamfo (2013), 21,8 % случаев сепсиса развились до 26-й недели гестации, 21,8 % - после 26-й недели гестации, 10,3 % - в родах, 46,2 % - после родов. Тяжелый материнский сепсис ассоциируется с невынашиванием или прерыванием беременности (абортом), в особенности с неполным абортом или неадекватной антибактериальной терапией. Выделяют неакушерские (низкий социально-экономический статус, ожирение, возраст матери старше 35 лет) и акушерские (акушерские вмешательства, искусственное оплодотворение, многоплодная беременность) факторы риска.

Кесарево сечение

В странах с высоким уровнем дохода частота кесарева сечения не имеет тенденции к снижению и составляет от 14,3 до 42,7 % ; в ряде стран растет число кесаревых сечений, проведенных без медицинских показаний (по желанию пациентки). Абдоминальное родоразрешение сопровождается 5-20-кратным увеличением риска инфекционных осложнений в сравнении с влагалищным.

После кесарева сечения более часто встречаются раневые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит, инфекции дыхательных путей и мастит. J. Bamfo и соавт. (2013) в своих исследованиях показали, что дополнительными факторами, повышающими риск инфекционных осложнений, служат экстренное кесарево сечение (OR=1,39, 95 % ДИ 1,11-1,75), безводный промежуток свыше 18 ч (OR=3,13, 95 % ДИ 1,34-7,38), частые влагалищные исследования (свыше 7) во время родов (OR=1,9, 95 % ДИ 1,2-3,1) и отсутствие антибиотикопрофилактики (OR=2,63, 95 % ДИ 1,50-4,6).

Другие акушерские вмешательства, ассоциированные с беременностью

J. Damien и K. Lai (2013) сообщили о случае сепсиса при многоплодной беременности, наступившей после применения экстракорпорального оплодотворения.

Беременность осложнилась сепсисом в сроке 21 нед гестации, после проведения амниоцентеза в 14 нед беременности.

Дородовое излитие околоплодных вод и хориоамнионит

Под дородовым излитием околоплодных вод (ДИОВ) подразумевается отхождение вод до начала родов. Термин "преждевременное дородовое излитие околоплодных вод" (ПДИОВ) относится к излитию околоплодных вод до 37 нед гестации. ДИОВ наблюдается приблизительно при 8-10 % беременностей, а ПДИОВ - примерно при 2 % беременностей. Разрыв плодных оболочек служит важным фактором риска развития хориоамнионита - острого воспаления хориона и плаценты.

Раневые инфекции или инфекции в месте хирургического вмешательства

Инфекции могут развиваться в месте разреза или во влагалищных ранах (эпизиотомия, разрывы промежности III и IV степени). Некротизирующий фасциит - инфекция мягких тканей, приводящая к быстрой прогрессирующей деструкции поверхностной фасции и подкожных тканей, представляет собой угрожающее жизни (летальность составляет 30-60 %) неотложное состояние. Причинными микроорганизмами являются GAS, Staphylococcus aureus , анаэробные стрептококки и Clostridium difficile. Некротизирующий фасциит описан после кесарева сечения и влагалищного родоразрешения .

Мастит

Мастит может приводить к формированию абсцесса молочной железы, требующего вскрытия и дренирования.

К числу микроорганизмов, вызывающих развитие мастита, относятся S. aureus и коагулазонегативные стафилококки.

В литературе описаны случаи послеродового мастита, приводившего к развитию некротизирующего фасциита, причиной которого служили GAS, и синдром токсического шока, вызванный S. aureus. Кроме того, имеются сообщения о случаях внебольничного заражения MRSA, вызывавшим формирование абсцесса молочной железы.

Инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит

Частота инфекций мочевыводящих путей составляет около 4 % . Они представляют особую проблему в связи с тем, что часто имеют бессимптомное течение. Пиелонефрит наблюдается у каждой четвертой беременной, не получающей адекватного лечения по поводу инфекции мочевыводящих путей. Мочекаменная болезнь встречается в 1 случае на 1500 беременностей и может приводить к рецидивирующим инфекциям мочевыводящих путей . Фактором риска является катетеризация мочевыводящих путей.

Инфекции дыхательных путей

Инфекции дыхательных путей во время беременности могут приводить к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. Предполагаемая частота пневмонии у беременных близка к частоте у небеременных женщин и составляет 0,76-2,7 на 1000. Пневмония может иметь бактериальное, вирусное или грибковое происхождение.

Наиболее частыми патогенами, вызывающими пневмонию во время беременности, являются вирусы гриппа А и В и вирус герпеса. Острая инфекция вирусом герпеса наблюдается с частотой 0,5-0,7 на 1000 беременностей. В США внебольничная пневмония осложняет 0,5-1,5 из 1000 беременностей, при этом возбудителями в 15-20 % случаев являются Streptococcus pneumoniae [ 2]. Описаны случаи пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae или Legionella . Пневмония во время беременности ассоциируется с высокой частотой осложнений и летальностью, в сравнении с небеременными женщинами. Сопутствующие заболевания ухудшают прогноз. Лечение β -лактамными антибиотиками вместе с макролидами воздействует как на типичных, так и на атипичных возбудителей. К последствиям материнского сепсиса относятся септический шок, эндотоксический шок, циркуляторный коллапс и гибель плода.

Ожирение

В наши дни ожирение приобретает характер пандемии и все большую значимость в аспекте общественного здоровья. Под ожирением понимают "состояние патологического или избыточного накопления жира в той степени, которая может оказать неблагоприятное влияние на здоровье" . Индекс массы тела (ИМТ) свидетельствует об избыточной массе тела, если составляет 25-29,9 кг/м 2 , об ожирении - при ИМТ 30 кг/м 2 и более, о патологическом ожирении - при ИМТ 40 кг/м 2 и более. Согласно недавно полученным в Великобритании данным, 24 % женщин в возрасте от 16 до 44 лет страдают ожирением, у 3 % имеет место патологическое ожирение. В США ожирением страда. т одна треть женщин репродуктивного возраста.

У женщин с ожирением риск инфекций в 3,5 раза выше, чем у женщин с нормальным ИМТ. Часто встречаются раневые инфекции, причем частота их растет по мере увеличения степени ожирения.

Другие состояния

Согласно данным отчета о Конфиденциальном опросе по МС , 3 чернокожие женщины (две из них страдали серповидноклеточной анемией, а 1 имела признаки серповидноклеточной анемии) умерли после спонтанного ПДИОВ в сроках от 17 до 23 нед гестации. При серповидноклеточной анемии аутоспленэктомия увеличивает риск развития инфекции. В странах с низким и средним уровнем дохода значимая инфекционная летальность связана с ВИЧ/СПИД, туберкулезом, пневмонией и менингитом.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СЕПСИСА

Современные оценочные системы

1. REMS (Rapid Emergency Medicine Score ) - Быстрый индекс для неотложной медицины - мощный предиктор госпитальной летальности; учитывает только возраст и показатели витальных функций, зарегистрированные в отделении неотложной помощи.

2. APACHE II - валидированная система оценки для ОРИТ, созданная путем совмещения элементов шкалы оценки острых и хронических функциональных изменений. Индекс APACHE II дает возможность оценить летальность в ОРИТ, основываясь на 12 витальных и лабораторных показателях и, кроме того, принимает во внимание острые и хронические состояния, включая хроническую недостаточность функции органов и систем/иммунодефицит в анамнезе.

3. Проект " Пережить сепсис " - разработанные критерии ССВР и сепсиса.

4. SOS создан для оценки степени риска акушерского сепсиса, модифицирован в соответствии с известными физиологическими изменениями при беременности. SOS сочетает в себе и модифицирует элементы REMS, APACHE II, легко применимые на догоспитальном этапе, и критерии ССВР/сепсиса : температура, частота сердечных сокращений, частота дыхания, уровень сатурации кислорода и количество лейкоцитов (параметры, учитываемые REMS и APACHE II), систолическое артериальное давление, количество лейкоцитов, процент незрелых нейтрофилов и уровень лактата в крови (критерии ССВР/сепсис). Методика определения индекса SOS аналогична APACHE II и REMS (табл. 2).

В оценочных системах REMS и APACHE II используются наиболее отклоняющиеся от нормы значения каждого параметра, по которым оценивается общий индекс. Методика оценки индексов: каждый показатель оценивается по шкале от 0 до 4, максимальная величина индекса составляет 28. Оценка "0" соответствует нормальному значению. Как высокие, так и низкие отклоняющиеся от нормы значения оцениваются более высокими значениями шкалы. Если показатель не зарегистрирован в истории болезни, ему присваивается значение "0" и, следовательно, при анализе этот показатель расценивается как нормальный.

ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления материнского сепсиса

Симптомы и признаки сепсиса могут иметь стертый характер. Первоначальные симптомы могут маскироваться физиологическими изменениями со стороны сердечнососудистой, дыхательной и иммунной систем матери, характерными для беременности.

Могут наблюдаться гриппоподобные симптомы. Ангина и симптомы инфекции верхних дыхательных путей могут указывать на наличие GAS. Рвота и диарея - признаки тяжелого инфекционного поражения. Симптомы могут быть связаны с той или иной системой органов (например, боль в надлобковой области и в боку при уросепсисе). Повышение температуры тела присутствует не всегда, может отмечаться и гипотермия. Самостоятельное применение анальгетиков и антипиретиков пациенткой до обращения за медицинской помощью может привести к ложному улучшению. При сепсисе не исключены дистресс и/или гибель плода. При наличии признаков сепсиса у женщины в амбулаторных условиях показана срочная госпитализация.

Обследование и наблюдение

Следует провести развернутое обследование: максимально полный клинический и биохимический анализ крови (с определением уровня мочевины, электролитов, С-реактивного белка), бактериологическое исследование крови, анализ газового состава артериальной крови и измерение уровня лактата в плазме, бактериологическое исследование мазков отделяемого влагалища, - и начать эмпирическую антибактериальную терапию. При наличии симптомов тонзиллита или фарингита требуется взять мазок из зева. На анализ состава микрофлоры (бактериоскопическое и бактериологическое исследования) также отправляют биологические жидкости (моча, мокрота, спинномозговая жидкость, раневое отделяемое, сцеженное грудное молоко). При наличии диареи следует получить образец стула и провести исследование на токсин C. difficile . Для обнаружения источника инфекции проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки и/или брюшной полости, ультразвуковое сканирование органов и систем, компьютерная или магнитнорезонансная томография.

На раннем этапе целесообразно провести совместный осмотр ex consilium в составе акушера-гинеколога, терапевта, анестезиолога, реаниматолога, микробиолога для выработки совместного решения по тактике ведения.

При клиническом ухудшении необходим своевременный перевод пациентки в ОРИТ. В зависимости от конкретной ситуации, необходим мониторинг состояния плода или экстренное родоразрешение.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА

Комплекс мер по лечению тяжелых септических осложнений следует начинать безотлагательно (табл. 3).

В течение первых 6 ч необходимо обеспечить: внутривенное введение высоких доз антибиотиков широкого спектра (как можно раньше), обязательно в первый час после постановки диагноза "тяжелый сепсис" или "септический шок". Забор крови на посев следует осуществить до введения антибиотиков, однако проведение этого анализа не должно служить основанием для откладывания начала антибиотикотерапии. Для удаления источника сепсиса может потребоваться хирургическое вмешательство.

Необходимо помнить о возможном быстром ухудшении состояния пациентки и проявить готовность своевременно и безотлагательно обеспечить циркуляторную поддержку (при помощи гидратации, инотропной поддержки и мониторинга функции сердечно-сосудистой системы в условиях контролируемой интенсивной терапии). Алгоритм реанимационных мероприятий, направленных на выживание при сепсисе - международное руководство по ведению тяжелого сепсиса и септического шока. Лечение сепсиса следует начать незамедлительно (в течение 6 ч после возникновения подозрения или постановки диагноза "тяжелый сепсис"), поскольку увеличение промежутка времени до начала терапии сопряжено с 76 % увеличением риска госпитальной смерти. Согласно рекомендациям RCOG , лечение септического шока следует проводить в соответствии с руководством по выживанию при сепсисе.

К осложнениям со стороны матери относятся: респираторный дистресс-синдром взрослых, почечная и печеночная недостаточность, тромбоэмболия, сердечнососудистый коллапс, церебральная ишемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Прогноз ухудшается при запоздалой постановке диагноза, наличии тяжелых фоновых заболеваний, недостаточном ответе на гидратацию, снижении сердечного выброса, снижении сатурации, повышении уровня лактата в сыворотке более 4 ммоль/л и развитии полиорганной недостаточности.

Антибактериальная терапия

Антибактериальное лечение следует проводить в течение 7-10 дней на фоне мониторинга (табл. 4). Следует обращать внимание на недостаточную широту терапевтического эффекта антибиотиков, сопутствующие патологические состояния и признаки непереносимости лекарственных препаратов. При крайне тяжелых состояниях, если подозреваемая инфекция GAS не отвечает на терапию первой линии, рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулина (в дозе 1-2 г/кг массы тела) , что в ряде случаев позволяет обезвредить бактериальные токсины.

Специальные показания к назначению антибиотиков

Рутинное применение антибиотиков показано при хирургическом или медикаментозном прерывании беременности. Профилактическое применение антибиотиков при ПИОВ и ДИОВ ассоциировано со снижением риска хориоамнионита и эндометрита. RCOG рекомендует применение антибиотиков широкого спектра после восстановления анального сфинктера при акушерских травмах.

Преимущества профилактического назначения антибиотиков для снижения частоты инфекционных осложнений у женщин, которым проводится кесарево сечение, неоспоримы. Ампициллин и цефалоспорины I поколения в равной степени эффективны для снижения риска послеродового эндометрита. Однократная доза цефалоспорина I поколения столь же эффективна, как многократные дозы препаратов широкого спектра. Несмотря на единое мнение, о применении антибиотиков для предотвращения инфекционных осложнений после кесарева сечения, время введения антибактериальных препаратов - до сих пор активно обсуждается. Некоторые врачи выступают за предоперационное введение, тогда как другие рекомендуют вводить антибиотик после наложения зажима на пуповину. Последние данные свидетельствуют в пользу предоперационного введения: частота послеродового эндометрита в сравнении с интраоперационным введением снижается на 41 %.

Американским обществом инфекционных болезней рекомендовано применение противогрибковых препаратов класса эхинокандинов при диссеминированной инфекции, вызванной C. glabrata . Каспофунгин и проникают через плаценту, однако исследования у животных показали эмбриотоксичность при использовании на очень ранних сроках гестации. При этом весьма успешно применялся у недоношенных новорожденных при лечении сепсиса, вызванного резистентными к флуконазолу и амфотерицину Candida parapsilosis. Амфотерицин В проникает в ткани плода и длительно сохраняется в них. Липосомальный амфотерицин, по-видимому, обладает эффективностью и безопасностью во время беременности. Candida glabrata обладает повышенной резистентностью к азолам, в частностик флуконазолу, однако, как правило, чувствительна к амфотерицину В. Амфотерицин В редко используется при инвазивном кандидозном поражении во время беременности; в основном его применяют при лечении беременных с криптококкозом, кокцидиоидомикозом и бластомикозом. Он успешно использовался для терапии при хориоамнионите, вызванном C. albicans , а также для внутривенных инфузий при ассоциированном с C. glabrata сепсисе у новорожденных.

Удовлетворительные показатели эрадикации носительства и вульвовагинита, вызванного C. glabrata , отмечены после применения интравагинальной борной кислоты, амфотерицина и флуцитозина у женщин с азолрезистентными C. glabrata , а также при упорном вульвовагините, вызванном C. glabrata .

СТРАТЕГИЯ БЕЗОПАСНОСТИ

Прогрессирование от ССВР до септического шока у небеременных можно установить по ряду объективных витальных показателей и лабораторных параметров. Основываясь на этих критериях, эксперты в области интенсивной терапии и инфекционных заболеваний разработали руководства по лечению тяжелого сепсиса и септического шока в рамках проекта "Пережить сепсис". Этот проект подчеркивает необходимость правильной оценки степени тяжести сепсиса, что позволяет своевременно установить случаи, сопровождающиеся риском быстрого ухудшения состояния пациентов. Разработано множество систем оценки степени тяжести сепсиса, однако ни в одной из них беременные не входили в первичную популяцию исследования.

Недостаточная эффективность существующих оценочных систем при определении риска осложнений в акушерской популяции, очевидно, обусловлена тем, что в них не принимаются во внимание нормальные физиологические изменения, происходящие во время беременности.

К этим изменениям относятся снижение диастолического артериального давления на 5-10 мм рт.ст. во II триместре, с последующим возвращением его к норме в III триместре, увеличение на 17 % частоты сердечных сокращений (до 83±10 ударов в минуту), увеличение количества лейкоцитов (до 16,9/мкл в III триместре и до 30/мкл в родах). Температура тела, систолическое артериальное давление, частота дыхательных движений, сатурация кислородом (SpO 2 ) и процент незрелых нейтрофилов не изменяются. Не много известно о влиянии беременности на уровень лактата .

Для улучшения результатов лечения акушерского сепсиса следует использовать стратегию управления рисками - комплексную схему мониторинга и управления риском RADICAL , включающую повышение осведомленности медицинского персонала, применение схем безопасности (табл. 5), сбор и анализ данных по безопасности пациентов.

Звеньями стратегии безопасности являются: 1) оптимизация состояния здоровья женщин до беременности при наличии фоновых заболеваний; 2) использование тактики контроля местной инфекции (гигиена рук или изоляция септических пациентов), антибиотикопрофилактика при контактах и выявление внегоспитальных инфекций; 3) использование Модифицированных индексов ранней акушерской опасности; 4) использование "Алгоритма интенсивной терапии для выживания при сепсисе" или стандартов/протоколов конкретного стационара; 5) эффективное междисциплинарное взаимодействие сотрудников медицинской организации.

Подготовка кожи

Предоперационная подготовка кожи, направленная на предотвращение инфекционных осложнений, включает удаление волос и обработку антисептиками. В недавно проведенный обзор Cochrane вошло 5 рандомизированных контролируемых исследований (1462 клинических случая, где оценена эффективность различных методов предоперационной подготовки кожи для предотвращения инфекций после кесарева сечения). Не обнаружено различий по частоте раневой инфекции при сравнении следующих групп: наличие или отсутствие обкладывания раны стерильным бельем (2 исследования: в одном случае для обработки операционного поля использовали , в другом - ); очистка спиртом и операционных простыней йодофором в сравнении с очисткой йодофором без операционных простыней; обработка парахлорметоксиленолом и йодом в сравнении с обработкой только йодом.

ЦЕЛИ

Основываясь на результатах международных исследований по проблеме акушерского сепсиса, определить: 1) наиболее частые инфекты и причины сепсиса в акушерской популяции; 2) значимые факторы риска для материнского сепсиса; 3) эффективные подходы к выявлению и тактике ведения пациенток группы высокого риска по развитию септических осложнений; 4) резервы повышения качества оказания медицинской помощи беременным и родильницам при развитии септических осложнений.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

C. Albright и соавт. (2014) провели ретроспективное когортное исследование среди 850 беременных и родильниц с подозрением на ССВР и сепсис, обследованных в отделении неотложной помощи. Для выявления женщин с предполагаемым высоким риском сепсиса отбирались лишь те женщины, у которых был проведен посев крови или взяты и направлены в клиническую лабораторию мазки на грипп. Результаты посева крови или мазков на грипп использовались в качестве суррогатных маркеров у пациенток, поступающих с признаками или симптомами, заставляющими предположить наличие сепсиса.

Они использовались в качестве единственного критерия включения, поскольку цель исследования заключалась в том, чтобы собрать всех пациенток, у которых имелось клиническое подозрение на тяжелый инфекционный процесс, высказанное принимающим врачом отделения неотложной помощи.

Для оценки риска сепсиса применяли шкалу SOS, модифицированную с учетом физиологических изменений, характерных для беременности, что позволило установить беременных и родильниц, имеющих риск госпитализации в ОРИТ в связи с сепсисом в течение 48 ч после обращения в отделение неотложной помощи.

Первичным результатом была госпитализация в ОРИТ в течение 48 ч после поступления в отделение неотложной помощи. Вторичными результатами были продолжительность лечения в стационаре, летальность, положительные результаты посева крови, положительные мазки на грипп, применение антибиотиков, неблагоприятные перинатальные исходы (антенатальная гибель плода или смерть новорожденного, респираторный дистресссиндром, внутрижелудочковое кровоизлияние III или IV степени, некротизирующий энтероколит или сепсис в течение 72 ч после рождения). Критерии госпитализации в ОРИТ при сепсисе не стандартизированы, однако в целом пациенты, соответствующие критериям септического шока и требующие применения вазопрессоров или механической вентиляции легких, переводятся в ОРИТ.

ОТБОР И АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нами проведен анализ баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane и отобраны международные обзоры авторов за 2013-2014 гг., включавшие наиболее крупные рандомизированные контролируемые исследования в этой области, для формирования обзора по современному состоянию проблемы инфекционных осложнений и сепсиса при беременности. Исследования касались прогнозирования риска развития данных осложнений и тактики ведения при септических состояниях.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Положительная прогностическая ценность септического индекса в акушерстве (SOS) для госпитализации в ОРИТ в исследовании C. Albright и соавт. (2014) составила 16,7 %. В связи с тем, что беременные и родильницы - контингент молодого возраста и, как правило, они не имеют тяжелых декомпенсированных хронических заболеваний, частота ССВР и сепсиса среди них низка. Это ведет к снижению показателя положительной прогностической ценности составляющих индекса SOS в данной когорте пациенток. Не все параметры, включенные в данную оценочную систему, были получены у каждой пациентки в отделении неотложной помощи за период исследования: количество недостающих значений составляло от 0 % (температура тела и систолическое артериальное давление) до 81,3 % (уровень лактата). 23 % показателей оценочной системы не были зарегистрированы, однако предположение о том, что значения этих параметров были нормальными, ведет к смещению наших результатов в направлении нулевых значений; можно предположить, что, если бы эти значения отклонялись от нормы, эффективность оценочной системы была бы выше. В исследовании рассматривались только пациентки, госпитализированные в ОРИТ с признаками сепсиса.

C. Snyder и соавт. (2013) продемонстрировали в своей работе, что пиелонефрит - одна из наиболее частых причин тяжелого сепсиса/септического шока. Проанализировано 30 случаев акушерского сепсиса (20 случаев тяжелого сепсиса и 10 пациенток с септическим шоком), установлено, что в 37 % случаев причиной сепсиса послужил пиелонефрит и он же был причиной одного случая МС в исследовании. Инвазивный мониторинг с использованием вазопрессоров был осуществим только при госпитализации в ОРИТ, хотя пациенткам с тяжелым сепсисом, получающим лечение инфузией растворов, внутривенными антибиотиками и подвергающихся гемодинамическому мониторингу при помощи измерения центрального венозного давления, госпитализация в ОРИТ требовалась не всегда. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых и диссеминированное внутрисосудистое свертывание наблюдались у 73 и 36 % пациенток с пиелонефритом соответственно. Кроме того, поражение почек и центральной нервной системы наблюдалось у 18 %. Нарушение функции трех и более систем органов наблюдалось у 70 % пациенток с септическим шоком и у 15 % пациенток с тяжелым сепсисом. Наиболее частым поражением органов, наблюдавшимся у пациенток с тяжелым сепсисом и септическим шоком, был острый респираторный дистресс-синдром, присутствовавший в 70 % случаев. Нарушение функции печени встречалось относительно редко (у 20 % пациенток) и, как правило, на поздних стадиях развития заболевания, где в конечном итоге отмечалось более тяжелое течение сепсиса.

9 беременных с септическим шоком были родоразрешены при обращении, в сравнении с 6 из 15 беременных с тяжелым сепсисом. Всего при 14 беременностях тяжелый сепсис или септический шок были диагностированы в сроке гестации, соответствовавшем жизнеспособности плода. Среди них 11 были родоразрешены в период госпитализации. Экстренное кесарево сечение потребовалось 10 (71 %) пациенткам, достигшим гестационного срока, при котором плод обладал внеутробной жизнеспособностью, у 5 (50 %) из них родоразрешение потребовалось в связи с нарастанием дыхательной недостаточности у матери. Респираторные осложнения были наиболее частым показанием для экстренного родоразрешения.

Умерли 3 женщины, общая летальность составила 10 %. Однако среди пациенток с септическим шоком летальность составила 33 %. В каждом из 3 случаев МС наблюдались признаки дисфункции 6 и более систем органов. У пациенток с септическим шоком не наблюдалось прогрессирующего ухудшения гемодинамических и лабораторных показателей, однако у умерших пациенток (в группе септического шока) отмечалась быстрая декомпенсация. У умерших женщин полиорганная недостаточность развилась во время транспортировки в стационар третьего уровня.

ОБСУЖДЕНИЕ

Исследование C. Albright и соавт. (2014) - единственное, где подробно освещена система оценки сепсиса, основывающаяся на физиологических изменениях, специфичных для беременности. Наиболее частыми причинами материнских заболеваний, подозрительных на развитие сепсиса (SOS ≥ 6), являются пиелонефрит и эндометрит.

Анализ 5 исследований акушерского сепсиса показал, что наиболее частыми причинами сепсиса при беременности служат послеродовый сепсис (2,5-27,5 %), в том числе эндометрит (8,6 %) и хориоамнионит (18,4 %), инфекции мочевыводящих путей (1,3-14 %) и пневмония (2,5-29,7 %). Кроме того, отмечен низкий уровень общей летальности (2,5-3,1 %). Пациенты с гриппоподобными заболеваниями были включены в исследование, поскольку они часто соответствуют критериям ССВР и известно, что они могут вызывать в акушерской популяции тяжелые осложнения. Однако патофизиология сепсиса чаще связана с бактериемией, нежели с вирусемией. У пациенток, имевших значение SOS ≥ 6, в сравнении с теми, у кого значение SOS было ниже 6, доля пациенток с положительными результатами посева крови была значительно выше (30,8 % против 8,5 %), а это говорит о том, что более высокое значение SOS позволяет выделить женщин с повышенной вероятностью положительного результата посева крови. В этой группе частота госпитализации в ОРИТ составила 4 % против 1,1 % соответственно. Хотя значение SOS в группах не отличалось, однако интересно, что частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, количество лейкоцитов в крови и лактоацидоз, по-видимому, служили указанием на риск госпитализации в ОPИТ. Ни в одном исследовании ранее не рассматривалась система оценки риска неблагоприятных исходов в акушерской популяции, госпитализируемой в отделения неотложной помощи. Другим преимуществом данного исследования является относительно большой размер выборки. Однако данный индекс, наверное, нельзя обобщить на более широкую популяцию пациенток.

Наконец, исследование не обдало достаточной мощностью для статистического тестирования эффективности SOS в сравнении с другими оценочными системами.

Хорошо известно, что нарушение функции органов непосредственно влияет на риск летального исхода в общей популяции. Общая летальность у септических пациентов, госпитализированных в ОРИТ, составляет около 12 %, а среди пациентов с септическим шоком - 20-28 %.

Риск летального исхода повышается до 70 % у пациентов, имеющих дисфункцию трех или более органов. По данным литературы, не относящейся к акушерству , можно ожидать, что у наших пациенток риск летального исхода крайне высок. Однако относительно невысокий риск смерти в акушерской популяции обусловлен тем, что ее составляют молодые, относительно здоровые женщины, у которых число сопутствующих заболеваний в целом меньше, чем в общей популяции при критических состояниях.

В случаях лечения пациенток в стационарах I и II уровней и/или в ОРИТ, где врачи плохо знакомы с физиологическими изменениями во время беременности, этот фактор может существенно ухудшить как течение сепсиса, так и его прогноз. Это подчеркивает необходимость ранней диагностики и начала агрессивного и целенаправленного лечения тяжелого сепсиса (септического шока) в центрах, имеющих опыт лечения беременных и послеродовых пациенток (стационары III уровня). Ранние лечебные вмешательства или транспортировка в соответствующее лечебное учреждение позволяют ограничить или предотвратить развитие полиорганной недостаточности и способны улучшить вероятность благоприятного исхода для матери. Риск экстренного кесарева сечения высок в связи с септическим шоком, в особенности у пациенток с респираторными осложнениями, поскольку у них имеется высокий риск быстрого ухудшения состояния матери и плода. Кесарево сечение следует проводить в операционной, однако относительно пациенток с сепсисом необходимо быть готовыми к необходимости проведения экстренного родоразрешения в ОРИТ .

Результаты исследования C. Snyder и соавт. (2013) подчеркивают существенный риск инфекций мочевыводящих путей при беременности, важность их раннего распознавания и интенсивного лечения в целях минимизации осложнений и летальности как у матери, так и у плода. Сильной стороной исследования является размер выборки. В связи с низкой частотой тяжелого сепсиса и септического шока во время беременности, ранее опубликованные сообщения, в которых указывалась степень тяжести сепсиса и проводилась оценка как тяжелого сепсиса, так и септического шока в условиях ОРИТ, включали меньшее число случаев. Однако данные этого исследования ограничены за счет его ретроспективного характера и возможности необъективной оценки вследствие включения только тех случаев, которые требовали госпитализации в ОРИТ. Таким образом, имелась вероятность того, что пациентки с тяжелым сепсисом будут пропущены. Кроме того, на результаты влияет включение осложненных случаев септического шока, которые часто направляются в стационары III уровня.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Причины сепсиса при беременности - инфекции различного происхождения, подразделяемые на две группы: 1) инфекции, связанные с беременностью (хориоамнионит, эндометрит, раневая инфекция, инфекции промежности, мастит, инфекции, связанные с регионарной анестезией); 2) системные инфекции (инфекции дыхательных путей, фарингит, пневмония, гастроэнтерит, аппендицит, панкреатит, гепатит, инфекции мочевыводящих путей, пиелонефрит, ветряная оспа, малярия, вирус иммунодефицита человека).

Факторы риска сепсиса при беременности также подразделяют на две группы: 1) акушерские (инфекция органов малого таза в анамнезе, воспалительные выделения из влагалища, инфекция стрептококком группы В в анамнезе, небезопасный аборт, применение вспомогательных репродуктивных технологий, амниоцентез, наложение шва на шейку матки, кесарево сечение и другие инвазивные процедуры, длительный безводный промежуток, травма влагалища, гематома раны, многоплодная беременность); 2) неакушерские (недавно перенесенная ангина или инфекции верхних дыхательных путей в семье, инфекция стрептококком группы А у близких родственников и членов семьи, анемия [особенно серповидноклеточная], ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, нарушение иммунитета и применение иммуносупрессорных препаратов, этническая принадлежность [афроамериканская раса, этнические меньшинства], возраст матери свыше 35 лет, низкий социальноэкономический статус) .

Проблемы, связанные с лечением тяжелого сепсиса, случаи МС и "near miss" необходимо обсуждать открыто: неадекватный выбор антибиотикотерапии, позднее взятие материала на анализ, использование нестерильного оборудования, отсутствие госпитализации в ОРИТ, отказ от привлечения более опытных сотрудников, нарушения протокола обследования и терапии и другие недостатки оказания медицинской помощи.

Учитывая растущую частоту связанных с акушерским сепсисом осложнений и летальности, важно быстро и точно выявлять пациенток, имеющих риск развития сепсиса, поскольку раннее начало правильного лечения - залог благоприятного прогноза. Кроме того, снижение общей частоты материнских осложнений и МС должно приобрести приоритетную значимость, учитывая высокие показатели МС во всем мире. Методика установления признаков сепсиса при беременности может помочь в снижении этих показателей. Индекс SOS может помочь врачам ОРИТ лучше осуществлять отбор беременных и родильниц с признаками сепсиса, чтобы обеспечить оказание целенаправленной помощи, и определяет дальнейшую тактику. Однако эта система оценки требует дальнейшего проспективного изучения.

Практические аспекты

Медицинский персонал должен проявлять настороженность в отношении потенциальных септических осложнений при лечении женщин с фоновыми, имевшимися до беременности заболеваниями или заболеваниями, впервые диагностированными во время беременности, принимая во внимание иммуносупрессию при беременности, влекущую за собой повышенный риск инфицирования.
Ранняя диагностика и раннее начало терапии - ключевые моменты в тактике ведения материнского сепсиса.
При подозрении на материнский сепсис следует использовать "Алгоритм интенсивной терапии для выживания при сепсисе" и аналогичные протоколы.

Таким образом, обзор состояния проблемы акушерского сепсиса в настоящее время демонстрирует наличие острой необходимости в разработке протоколов и проведениb обучения медицинского персонала современным стандартам диагностики и ранней целенаправленной терапии сепсиса в акушерской популяции с использованием интенсивной терапии, основанной на гемодинамических параметрах, применении надлежащей антибактериальной терапии и своевременном устранении источника сепсиса.

Перспективы

Создать стандартное универсальное определение сепсиса при беременности и изучить истинную частоту летальности и осложнений при материнском сепсисе.
Частота осложнений, связанных с сепсисом, и его влияние на состояние здоровья женщины в целом, качество жизни и возможность последующих родов неизвестны и требуют изучения.
Необходимо повышение качества оказания специализированной помощи и внедрение новых стандартов ведения акушерского сепсиса.

Екатерина Александровна Девятова - кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии

Место работы:ФГБОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва; ООО Клиника вспомогательных репродуктивных технологий "Дети из пробирки", Москва 4. P. 555-558.

4. Snyder C., Barton J., Habli M., Sibai B. Severe sepsis and septic shock in pregnancy: indications for delivery and maternal and perinatal outcomes // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2013. Vol. 26, N 5. P. 503-506.

КАТЕГОРИИ