Септический шок с осложнением на сердце. Септический шок - причины и патогенез

Предрасполагающие факторы: Инфекция мочевых путей, заболевания печени, пневмония, перитонит включая бактериемию, септический аборт, послеродовые осложнения, иммунологические заболевания.
Наиболее часто вызывают:

• Грам-отрицательные бактерии: E.coli, Klebsiella, Proteus.
• Грам-положительные бактерии: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae .

Патофизиология септического шока

В ранней стадии: гипердинамический шок с теплой сухой кожей, респираторный алкалоз, увеличение сердечного выброса,снижение периферического сопротивления сосудов, нормальное или повышенное центральное венозное давление и нормальное левожелудочковое давление.

В поздней стадии: потенциальная транзиторная гиподинамия с холодной цианотической плохо перфузируемой кожей, метаболический ацидоз, сниженный сердечный выброс, повышение периферического сосудистого сопротивления, снижение ОЦК и склонность к ДВС.

Диагностика септического шока

Признаки септического шока:

• симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, озноб)
• гипервентиляция
• нарушение общего состояния
• спутанность сознания, признаки делириума
• факторы предрасполагающие к септическому шоку: послеоперационный период, постоянный катетер в мочевом пузыре, постоянное в/венное введение, трахеостомия, диабет, цирроз печени, ожоги, малигнизация, лейкемия, агранулоцитоз, терапия кортикостероидами или цитотоксическими медикаментами.

Данные исследования:

• Клинические:выраженный шок и признаки сепсиса (лихорадка, бактериальная инфекция)
• Лабораторные данные:
  • кровь: лейкоцитоз или лейкопения но со сдвигом влево, тромбоцитопения, гипофосфатемия.
  • бактериологический контроль крови, мочи, мокроты, и стула или отделяемого из раны.
  • свертывающая система в случае ДВС: угнетение тромбоцитоза, фибриноген, свертывающие факторы 11,У и Х, активация фибриногена и снижение прекалликреина в плазме.

Лечение септического шока.

Интенсивная терапия

• Горизонтальное положение.
• Внутривенные инфузии: восполнение ОЦК: плазма или растворы декстранов, переливание крови только в случае кровопотери. Центральное венозное давление не выше 14 см в.с.

Антибиотики

• известный патоген: антибиотики внутривенно (с проверкой на чувствительность)
• неизвестный патоген: комбинация бактерицидных антибиотиков с аминогликозидами и антибиотики с активностью к анаэробным микробам.

Гемодинамическое восполнение ОЦК объем переливания 250 мл/15 мин. под контролем центрального венозного давления не выше 14 см вод.ст. доза не увеличивается больше чем на 5 см вод.ст. для объем/время. Давление в легочной артерии до 16-18 мм.рт.ст.

Кортикостероиды: в случае низкого периферического сосудистого сопротивления после восполнения ОЦК метилпреднизалон 30 мг/кгМТ внутривенно, в дальнейшем 2 г. каждые 6 часов до 48 часов, или дексаметазон 40 мг внутривенно, в дальнейшем 20-40 мг каждые 4-6 часов. Продолжение кортикостероидной терапии: 24-72 часа. Гепарин 1000 ед капельно.

Вазоактивные медикаменты

Если основное лечение (восполнение ОЦК, оксигенация, компенсация ацидоза) оказывается не в состоянии контролировать шок:

• допамин в увеличивающейся дозе 200-400-600 мг/мин. Если не увеличивается сердечный выброс то доза недостаточна:
• дополнительно добутамин в увеличивающейся дозе 200-400-600 мг/мин. Если циркуляция нестабильна:
• увеличить комбинацию допамин-добутамин в дозе 800-1000 мг/мин до эффекта. Если дозировка не увеличивает систолическое давление до 100 мм.рт.ст и давление 120-130 уд/мин:
• дополнительно вводят норадреналин в увеличивающейся дозе 10-100 мг/мин.

Хирургическое лечение при септическом шоке проводят: при стабильной гемодинамике хирургическое лечение локальное удаление инфекционного очага.

Если фокус инфекции не удален окончательно стабилизация септического больного невозможна. Интенсивная терапия направлена на уменьшение септического очага. Удаление септического очага одна из мер интенсивной терапии.

Прогноз при септическом шоке

Очень важно если:

• источник инфекции не удален
• ухудшение основного заболевания
• перемежающаяся или прогрессирующая гиперлактацидемия в настоящее время может иметь место полиорганные нарушения (острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, острая печеночная недостаточность).

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком). осложняется шоком реже. Активным началом приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. Подобные условия нередко возникают у беременных женщин.

В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные, заболевания после артифициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

• беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;
• сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;
• особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
• изменение гормонального гомеостаэа (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);
• гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Швартцмана-Санарелли у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

Патогенез септического шока

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень много факторов сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока, к ним относятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположительная); локализация очага инфекции; особенности и длительность течения септической инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и геморрагией.

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов. гнетамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления,. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального давления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода н энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактнвация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе мнкроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, угнетающий миокард», снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение артериального давления. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном анаэробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактатацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи - формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микро-циркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно выделить следующие основные моменты. В ответ на поступление в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, развивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению периферической гемодинамики, расстройству легочного газообмена и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушении, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этан гомеостатического истощения может наступить гибель организма.

Патологическое состояние , которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.
1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.
2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.
4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.
5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.

Кожа ребенка при сепсисе

Особенности септического шока . Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.
1. Выраженная лихорадка.
2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.
4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.
5. Формирование микротромбов в сосудистом русле - состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.

По мнению ряда отечественных патофизиологов и клиницистов (Костюченко А.Л. с соавт., 2000) развитие септического шока определяютвирулентность возбудителя, реактивность организма больного, факторы пускового механизма шока (входные ворота инфекции и длительность действия этих ворот). Важно, что бактериемия может быть и при сепсисе и без него. То есть, бактериемия перестает являться облигатным признаком сепсиса.

У хирургических больных септический шок наиболее часто возникает при бактериальных инфекциях . По данным литературы, до 50-х годов основным возбудителем сепсиса являлся стрептококк, позже преобладающим возбудителем стал стафилококк, а в последнее время возросла частота грам-отрицательного сепсиса и роль условно-патогенной флоры.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Посевы крови стерильны примерно у 50 % больных с септическим синдромом. У определенного процента больных, умерших при типичной клинической картине септического шока при вскрытии гнойные метастазы не обнаруживаются. Таким образом, бактериальный шок служит проявлением общерезорбтивного действия токсинов.

Измененная реактивность организма считается одним из наиболее значимых условий развития септического шока. По образному выражению А.П. Зильбера (), необходимы соответствующие условия, чтобы кишечная палочка - один из наиболее частых возбудителей септического шокового синдрома, жившая в содружестве с человеком, участвовавшая в микробном гидролизе белка, продуцировавшая витамины группы В, воевавшая с тифозными, дизентерийными и гнилостными микробами, вдруг начала убивать своего хозяина.

Возраст больного имеет существенное значение. За исключением послеоперацаонных осложнений в акушерстве и неонатологии, послеоперационый септический шок развивается чаще всего у больных старше 50 лет.

Существенное значение в снижении активности защитных механизмов имеют истощающие заболевания, сопутствующие хирургической патологии (болезни крови, онкопатология, системные заболевания), а также состояние гормонального фона. При оценке состояния больного с предполагаемым септическим шоком следует учитывать, что оно может быть исходно изменено иммунодепресантами, лучевой терапией, авитаминозами, хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм).

Первичный гнойный очаг (или входные ворота для инфекта) и длительность действия этих ворот являются обязательным фактором, имеющим отношение к пусковому механизму септического шока.

Первичными гнойными очагами при сепсисе чаще всего являются острые гнойные хирургические заболевания (карбункулы, маститы, абсцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис, возникающий в результате локальных гнойных процессов и гнойных ран, известен давно. Сепсис как осложнение различных обширных операций, реанимационных мероприятий и инвазивных диагностическвх процедур, то есть нозокомиальный (или ятрогенный) сепсис, растет по мере расширения объема и сложности оперативных вмешательств и современных медицинских манипуляций и в последнее время получил название «болезнь медицинского прогресса».

Существующее мнение о возможности так называемого первичного, или криптогенного, сепсиса является, по-видимому, ошибочным и является следствием несовершенства знаний и диагностики. Диагноз криптогенного сепсиса уводит врача от поиска первичного очага и, следовательно, затрудняет постановку правильного диагноза и проведение полноценного лечения.

Входные ворота для инфекта являются, как правило, детерминантом клинической формы послеоперационного септического шока. В целом одно из первых мест занимает уродинамическая форма септического шока. Очень часто в хирургической клинике встречается перитонеальная форма септического шока, а следующее по частоте место входных ворот для инфекта при послеоперационном септическом шоке занимают желчевыводящие пути (билиарная форма). В качестве кишечного варианта послеоперационного сепсиса может рассматриваться развитие антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита с появлением на первом этапе диарейного синдрома различной степени выраженности. Входными воротами может стать жировая клетчатка, особенно в тех случаях, когда гнойное воспаление протекает с явлениями прогрессирующего целлюлита паранефральной, ретроперитонеальной, межмышечной клетчатки. Все большее значение в практике интенсивной терапии приобретают необычные пути проникновения инфекта: при длительной интубации трахеи и трахеостомия, при катетеризации центральных сосудов. Поэтому сосудистая, или ангиогенная, форма септического шока может возникать не только как следствие гнойного тромбофлебита, осложняющего течение раненого процесса, но я как самостоятельное осложнение.

Шокогенным фактором может стать одномоментный лизис содержащихся в очаге и циркулирующих в крови микроорганизмов под воздействием эффективного бактерицидного препарата в высокой дозе (реакция Гельцгеймера-Яриша).

Патогенез септического шока

Сепсис характеризуется массивным поражением эндотелия, вызванным персистирующим воспалением, обусловленным инфекционными или неинфекционнымй причинами. Тяжелая бактериальная инфекция или септический шок связаны с появлением в циркуляции как цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так и их антагонистов (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF-RtII), а также комплементов (С3а, С5а), метаболитов (лейкотриены, простагландины), кислородных радикалов (супероксиды О и др.), - кининов (брадикинин), протеазы гранулоцитов, коллагеназы и др.

При септическом шоке, как и при сепсисе, наблюдается выделение в кровь гидралаз, причем не только из лизосом тканей печени, селезенки, легких, но и из полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Одновременно при септическом процессе происходит снижение активности естественных антипротеаз. В результате общая протеолитическая активность крови повышается соответственно степени тяжести системной воспалительной реакции.

По мере развития септического шока включаются механизмы, компенсирующие эффект системной вазодалятации. Это может быть отнесено к действию катехоламинов, ангиотензина, гормонов коры надпочечников. Но резервы этих компенсаторных реакций не запрограммированы на такую патофизиологическую ситуацию, как септический шок.

По мере прогрессирования септического шока потенциал вазодилятаторов превышает потенциал вазоконстрикторов. В различных сосудистых зонах этот эффект выражен неодинаково, что и определяет, в известной мере, клинико-морфологические проявления органной патологии.

Клиническая картина септического шока

В развитии септического шока (СШ) различают первоначальный (нередко очень кратковременный) «горячий» период (или гипердинамическую фазу) и последующий, более продолжительный, «холодный» период (гиподинамическую фазу).

При СШ всегда выявляются признаки повреждения органов жизнеобеспечения. Поражение 2-х органов и более классифицируется как синдром полиорганной недостаточности.

Степень дисфункции ЦНС может изменяться от умеренного оглушения до глубокой комы. Примерно у 1 из 4 больных с септическим синдромом развивается респираторный дистресс–синдром взрослых (РДСВ) в результате повреждения активированными нейтрофилами эндотелия легочных капилляров. Клинически опасность острого повреждения легких проявляется нарастанием одышки, изменением дыхательных шумов, появлением рассеянных влажных хрипов, нарастанием артериальной гипоксемии. Наиболее ранний и четкий признак типичной для септического шока органной дисфункции - нарушение функции почек, которое устанавливается по нарастанию олигурии, прогрессирования азотемии и других симптомов острой почечной недостаточности. Для печени органное поражение характеризуется быстрым нарастанием билирубинемии, быстрым подъемом активности в крови печеночных трансаминаз и других маркеров клеточно-печеночной недостаточности. В ЖКТ повреждающее действие медиаторного взрыва проявляется в виде динамической кишечной непроходимости и диапедезных желудочных и кишечных кровотечений. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца угнетены и прогрессивно ухудшаются, происходит снижение сердечного выброса, что знаменует начало декомпенсированной фазы септического шока.

Диагностика септического шока.

Предположение о возможности СШ требует немедленного перехода к интенсивной наблюдению за таким больным в условиях ОРИТ. Стандартный мониторинг должен включать:

Динамическое определение АД, ЧСС, УО и МОК, уровня ЦВД; определение почасового диуреза;

Динамику показателей пульсоксиметра; динамическое исследование напряжения газов и КОС артериальной и смешанной венозной крови;

Динамику Т тела (с определением градиента между внутренней и периферической Т тела больного);

Динамику опорных биохимических показателей (белок, мочевина, креатинин, коагуллограмма, глюкоза, печеночные трансаминазы и др.);

Посевы крови на стерильность.

Диагностика СШ должна включать определение этиологического фактора - выделение возбудителей с определением их чувствительности к антибактериальньим препаратам.

Патогенетические критерии дифференциальной диагностики септического шока включают определение суррогатные маркеры септического процесса: С-реактивный белок, фосфолипазу А2, прокальцитонин (ПКТ). Определение уровня ПКТ в плазме важно именно у больных сепсисом с исходом в септический шок, так как его уровень возрастает в десятки раз при СШ по сравнению с определенно значимым повышением при септических процессах. Для коррекции терапии СШ необходимы также надежные лабораторные критерии состояния системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма.

Лечение септического шока.

Лечебные мероприятия при септическом шоке преследуют следующие главные цели: коррекцию нарушений гемодинамики со стабилизацией кислородного режима организма, искоренение инфекции и купирование органных дисфункций, включая их замещение.

Стабилизация гемодинамики достигается в первую очередь адекватной волемической нагрузкой: быстрое вливание 1-2 л кристаллоидных растворов с закреплением эффекта коллоидными растворами (в соотношении 2:1) под контролем гемодинамического мониторинга (Ад, ЦВд, СВ) и темпа диуреза. Решающее значение в стабклизации гемодинамики имеет инотропная поддержка, обеспечивающая купирование гемодинамических нарушений и поддержание адекватного уровня ткавевой перфузии. Средством первого выбора для инотропной поддержки ка фоне СШ считается допамин, применяемый либо в малых дозах - 1-4 мкг/кг мин (увеличивает кровоток в почках, мезектериалькых, мозговых и коронарных сосудах), либо в средних дозах - 5-10 мкг/кг мин (микокардиальная).

Для снижения повреждающего действия тканевой гипоксии применяют антигипоксанты: кровезаменители на основе фумарата (мафусол) и сукцината (реамберен), регуляторные антигипоксанты (цитохром С, милдронат).

Искоренение инфекции и санация циркулирующей крови от возбудителя - основное патогенетическое направление терапии СШ. И основные лечебные мероприятия в этом направлении - дренирование септического очага и адекватная противомикробная терапия. В соответствии со стандартами лечения больного с хирургическим сепсисом объем оперативного вмешательства должен включать в себя максимально полную некрэктомию, адекватнос дренаж двухпросветными трубками. Санация септического очага должна быть неотложной и основой хирургического участия должно являться не положение - «больной слишком тяжел, чтобы вмешиваться», а наоборот, - «пациент слишком болен, чтобы откладывать вмешательство...». Любая интенсивная терапия СШ может стать неэффективной именно из-за наличия недиагностированных или плохо прооперированных очагов раневой инфекции.

Препаратами первого выбора при бактериальном СШ считают карбапенемы - меронем или тиенам. Учитывая максимально широкий спектр антибактериальной активности этих препаратов и значительную устойчивость к -лактамазам. Начальная доза карбопенема должна быть максимальной (1-2 г) и вводиться внутривенно микроболюсно (для меронема) или капельно в течение 60 мин (для тиенама). Последующие введения определяются сохранностью почечных функций и составляют 5000-1000 мг каждые 8 ч.

Клиническими критериями оптимальной эффективности проводимой терапии СШ следует считать:

Улучшение сознания и общего вида больного;

Исчезновение периферического цианоза и порозовение кожи, потепление ее на кистях и стопах со снижением градиента температур до 4-5 С;

Уменьшение одышки и повышение РаО2 при стабильном уровне;

Снижение ЧСС, нормализация системного Ад и ЦВд с восстановлением МОК и УО;

Возрастание темпа диуреза.

Детерминантой выхода из СШ считаются реакция жизненно важных функций пациента на проводимое лечение.

В данной статье мы поговорим о тяжелой патологии. Мы рассмотрим патофизиологию септического шока, клинические рекомендации при нем и его лечение.

Особенности болезни

Септический шок – терминальная фаза генерализованного (распространенного на все органы) септического процесса (заражения крови), для которой характерно активное развитие патологических процессов в организме, практически не реагирующих на интенсивную реанимационную терапию.

Основные:

• критическое снижение кровяного давления (гипотония);
• тяжелое нарушение снабжения кровью важнейших органов и тканей (гипоперфузия);
• частичный и полный отказ функционирования одновременно нескольких органов (полиорганная дисфункция).

Учитывая общность внутренних и внешних проявлений , и септический шок рассматриваются в медицине как последовательные стадии единого общеорганизменного патологического процесса. Другое название болезни – бактериально-токсический шок, септический инфекционно-токсический шок. Состояние септического шока развивается почти в 60% случаев тяжелого сепсиса. В результате столь серьезных расстройств в работе систем организма, летальные исходы при септическом шоке – явление частое.

По МКБ-10 септический шок имеет код A41.9.

Чаще наблюдают развитие шока при атаке на организм грамотрицательной флоры (клебсиелла, кишечная палочка, протей), и анаэробов. Грамположительные микроорганизмы (стафилококки, дифтерийные бактерии, клостридии) вызывают критическую фазу при сепсисе в 5% случаев. Но отличием этих патогенов является выделение токсинов (экзотоксинов), вызывающих тяжелейшее отравление и повреждение тканей (например, некроз мышечной и почечной ткани).
Но не только бактерии, а и простейшие, грибы, риккетсии и вирусы могут вызвать состояние септического шока.

В данном видео рассказано о септическом шоке:

Стадии

Условно в шоковом состоянии при сепсисе выделяют три фазы:

• теплую (гипердинамическая);
• холодную (гиподинамическую);
• необратимую.

Проявления при разных фазах септического шока Таблица №1

Стадии (фазы) септического шока	Проявления, характеристики состояния
Теплая	Доказано, что при шоке, вызванном грамположительной флорой, течение и прогноз более благоприятный для больного. Характеризуется следующими состояниями: кратковременностью (от 20 до 180 минут); («красная гипертермия») на фоне высокой температуры; руки и ноги горячие, покрытые потом. систолическое (верхнее) кровяное давление падает до цифр 80 - 90 мм рт. ст., удерживаясь на этом уровне около 0,5 – 2 часов, диастолическое – не определяется. при до 130 ударов в минуту, наполнение пульса остается удовлетворительным; сердечный выброс при теплой форме шока возрастает; центральное венозное давление снижено.; развивается возбуждение, .
Фаза «холодного шока»	Течение «холодного шока», наиболее часто провоцируемого грамотрицательными организмами, более тяжкое и труднее реагирует на терапию, продолжаясь от 2 часов до суток. Эту форму наблюдают на стадии централизации кровообращения из-за спазма сосудов (оттоку крови из печени, почек, периферических сосудов к мозгу и сердцу).«Холодная фаза» характеризуется: снижением температуры в руках и ногах, выраженной белизной и влажностью кожи («белая гипертермия»); гиподинамическим синдромом (органически повреждением клеток мозга вследствие дефицита кислорода); ухудшением сердечной деятельности из-за повреждения тканей сердца бактериальным ядом; давление крови изначально - в норме или умеренно падает, затем происходит резкое падение до критических показателей иногда с кратковременными подъемами; , достигает 150 ударов в минуту, одышка до 60 вдохов в минуту; давление венозное в норме или повышено; полное прекращение выделения мочи (); нарушение сознания.
Необратимая фаза	Наблюдают выраженную органную недостаточность нескольких органов и систем ( дыхательная и , с угнетением сознания вплоть до комы), критическое падение кровяного давления. Восстановить функции не удается даже при реанимационных мерах. Коматозное состояние приводит к гибели пациента.

Безотлагательная и грамотная терапия шокового состояния при сепсисе, проводимая с начала «теплой фазы», нередко останавливает развитие патологических процессов, в ином случае септический шок переходит в «холодную фазу».

К сожалению, из-за своей кратковременности гипердинамическая фаза нередко упускается медиками из вида.

Причины возникновения

Причины возникновения септического шока аналогичны причинам развития тяжелого сепсиса и неспособность остановить прогрессирование септического процесса в ходе лечения.

Симптомы

Комплекс симптомов при развитии септического шока «наследуется» от предыдущей стадии – тяжелого сепсиса, отличаясь еще большей выраженностью и дальнейшим нарастанием.
Развитию шокового состояния при сепсисе предшествуют сильнейшие ознобы на фоне значительных колебаний температуры тела: от резкой гипертермии, когда она поднимается до 39 – 41 °C, удерживаясь до 3 суток, и критическим снижением в диапазоне 1- 4 градусов до (до 38,5), нормальной 36 – 37 или опускающейся ниже 36 – 35 С.

Основной признак шока – аномальное падение давления крови без предшествующих кровотечений или не соответствующее им по степени выраженности, которое не удается поднять до минимальной нормы, несмотря на интенсивные медицинские мероприятия.

Общие симптомы:

У всех больных на раннем этапе шока (часто до падения давления) наблюдают признаки поражения центральной нервной системы:

• эйфория, перевозбуждение, потеря ориентации;
• бред, слуховые галлюцинации;
• далее - апатия и оцепенение (сопор) с реакцией только на сильные болевые раздражители.

Нарастающие по силе проявления тяжелого сепсиса выражаются в следующем:

• тахикардия до 120 – 150 уд/мин;
• шоковый индекс вырастает до 1,5 и более при норме 0,5.

Представляет собой величину равную показателю частоты сердечных сокращений, разделенную на показатель систолического кровяного давления. Такое увеличение индекса указывает на быстрое развитие гиповолемии - снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) – количество крови в сосудах и органах.

• дыхание неровное, поверхностное и учащенное (тахипное), 30 – 60 дыхательных циклов в минуту, указывающее на развитие острого ацидоза (увеличение кислотности тканей и жидкостей организма) и состояния «шокового» легкого (повреждение тканей, предшествующее отеку);
• холодная липкая испарина;
• покраснение кожи в короткой «теплой фазе», затем -резкое побледнение кожи в «холодной стадии» с переходом в мраморность (белизну) с подкожным сосудистым рисунком, конечности холодеют;
• синюшная окраска губ, слизистых, ногтевых пластин;
• заостренность черт лица;
• частая зевота, если пациент в сознании, как признак дефицита кислорода;
• повышенная жажда, (уменьшение количества мочи) и последующая анурия (остановка мочевыделения), что указывает на тяжелое повреждение почек;
• у половины пациентов - рвота, которая при прогрессировании состояния становится похожей на кофе, вследствие омертвения тканей и кровотечений в пищеводе и желудке;
• боли в мышцах, животе, в области груди, поясницы, связанные с расстройством кровоснабжения и кровоизлияниями в тканях и слизистых, а также нарастании острой почечной недостаточности;
• сильная ;
• желтизна кожи и слизистых при усилении печеночной недостаточности становятся более выраженными;
• кровоизлияния под кожей в виде точечных, паутинообразных петехий на лице, груди, животе, сгибах рук и ног.

Диагностика и лечение септического шока описаны далее.

Диагностика

Септический шок, как фаза генерализованного сепсиса, диагностируют по яркой выраженности всех симптомов патологии в «теплой» и «холодной» стадии и четких признаков последней стадии – вторичного или необратимого шока.
Диагноз должен ставиться немедленно - на основании следующих клинических проявлений:

• существование в организме гнойного очага;
• лихорадка с ознобами, сменяющаяся резким падением температуры ниже нормы;
• острое и угрожающие падение кровяного давления;
• высокая частота сердцебиения даже при низкой температуре, ;
• угнетение сознания;
• боли в разных областях тела;
• острое снижение выделения мочи;
• кровоизлияния под кожей в виде сыпи, в белки глаз, кровотечения из носа, омертвение участков кожи;
• судороги.

Кроме внешних проявлений, при проведении лабораторных анализов наблюдают:

• ухудшение всех показателей лабораторных анализов крови в сравнении с первыми фазами сепсиса (выраженный лейкоцитоз или лейкопению, СОЭ, ацидоз, тромбоцитопения);
• ацидоз, в свою очередь, ведет к критическим состояниям: обезвоживанию, сгущению крови и образованию тромбов, инфарктам органов, нарушению функции мозга и коме;
• изменение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови превышает 5,5 – 6,5 нг/мл (важный диагностический показатель развития септического шока).

Схема септического шока

Лечение

Лечение совмещает медикаментозные, терапевтические и хирургические способы, используемые одновременно.

Как и в фазе тяжелого сепсиса, неотложная хирургическая обработка проводится для всех первичных и вторичных гнойных метастаз (во внутренних органах, подкожной и межмышечной клетчатке, в суставах и костях) в самые короткие сроки, иначе любая терапия окажется бесполезной.

Параллельно санации гнойных очагов выполняют следующие неотложные мероприятия:

1. Проводят искусственную вентиляцию легких для устранения проявлений острой дыхательной и сердечной недостаточности
2. Для стимуляции функции сердца, повышения давления, активизации почечного кровотока вливают Дофамин, Добутамин.
3. У больных с тяжелой гипотонией (менее 60 мм рт. ст.) вводят Метараминол для обеспечения кровоснабжения жизненно важных органов.
4. Проводят массивные внутривенные вливания лечебных растворов, включая декстраны, кристаллоиды, коллоидные растворы, глюкозу под постоянным контролем показателей центрального венозного давления и диуреза (выделение мочи) с целью:
   • устранения нарушения кровоснабжения и нормализации показателей текучести крови;
   • выведения бактериальных ядов и аллергенов;
   • стабилизации электролитного и кислотно-щелочного баланса;
   • предупреждения дистресс-синдрома легких (острая недостаточность дыхания на фоне развития отека)- инфузии Альбумина и Протеина;
   • купирования геморрагического синдрома (ДВС-синдрома) с целью приостановить кровоточивость тканей и внутренние кровотечения;
   • восполнения потерь жидкости.
5. При низком сердечном выбросе и безрезультативности сосудосуживающих средств часто используют:
   • Глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (ГИК) для внутривенной инфузии;
   • Налоксон для болюсного - быстрого струйного введения в вену (при получении терапевтического эффекта через 3 – 5 минут переходят на инфузионное вливание.
6. Не дожидаясь анализов на выявление возбудителя, начинают антимикробную терапию. В зависимости от развития внутренних патологий систем и органов назначают в больших дозах пенициллины, цефалоспорины (до 12 граммов в сутки), аминогликозиды, карбапенемы в больших дозах. Наиболее рациональной считают комбинацию Импинема и Цефтазидима, которая дает положительный результат даже в случае поражения синегнойной палочкой, повышая выживаемость пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.

Важно! Применение бактерицидных антибиотиков способно ухудшить положение, вследствие чего возможен переход на бактериостатические препараты (Кларитромицин, Диритромицин, Клиндамицин).

Для профилактики суперинфекции (повторного заражения или осложнения на фоне антибактериальной терапии) назначают Нистатин 500 000 ЕД до 4 раз в сутки, Амфотерицин В, бифидум.

1. Подавляют аллергические проявления путем применения глюкокортикостероидов ( , Гидрокортизон). Использование Гидрокортизона в суточной дозе до 300 мг (до 7 дней) при шоке позволяет ускорить стабилизацию сосудистого движения крови и снизить смертельные исходы.
2. Введение в течение 4 суток активированного протеина АПС дротрекогин-альфа (Зигрис) в дозе 24 мкг/кг/час уменьшает вероятность гибели пациента при критической фазе острой почечной недостаточности (противопоказание - отсутствие риска кровотечений).

Кроме того, если устанавливают, что возбудителем сепсиса является стафилококковая флора, добавляют внутримышечные инъекции антистафилококковового иммуноглобулина, вливания антистафилококковой плазмы, человеческого иммуноглобулина, занимаются восстановлением моторики кишечника.

Профилактика септического шока

Чтобы не допустить развития септического шока, требуется:

1. Своевременное хирургическое вскрытие и санация всех гнойных метастаз.
2. Предупреждение углубления развития полиорганной дисфункции с вовлечением в септический процесс более одного органа.
3. Стабилизация улучшений, достигнутых на стадии тяжелого шока.
4. Удерживание кровяного давления на минимально нормальном уровне.
5. Предотвращение прогрессирования энцефалопатии, острой почечно-печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, развития состояния «шокового» легкого, устранение состояния острой анурии (задержки мочи) и обезвоживания.

Осложнения септического шока описано ниже.

Осложнения

• В худшем случае – летальный исход (если этот результат можно рассматривать в качестве осложнения).
• В лучшем – серьезное поражение внутренних органов, мозговой ткани, центральной нервной системы с долговременным лечением. Чем короче период выведения из шока, тем менее тяжелые повреждения тканей прогнозируются.

Прогноз

Септический шок представляет смертельную опасность для пациента, поэтому крайне важны как ранняя диагностика, так и экстренное интенсивное лечение.

• Фактор времени имеет решающее значение в прогнозировании этого состояния, поскольку необратимые патологические изменения в тканях происходят в пределах 4 – 8 часов, во многих случаях время для оказания помощи сокращается до 1 – 2 часов.
• Вероятность летальных исходов при септическом шоке достигает более 85%.

В данном видео рассказано о септическом шоке при ЧМТ: