Нарушения проведения импульса. Какие показатели регистрируются при обычной ЭМГ
Cтраница 2
Это приводит к многочисленным вариантам периферических невропатий, основу которых составляют набухание аксонов и дегенеративные изменения миели-новых оболочек, вплоть до полного разрушения их. Аксональная дегенерация характеризуется большей выраженностью в дисталь-ных отделах, с преимущественным повреждением чувствительных волокон крупного калибра.
Имеются основания считать, что анализаторно-координа-ционный механизм представлен не только в стволовой части головного мозга, но и в спинном мозгу. Здесь в качестве аналога данного механизма можно рассматривать слой переключательных нейронов, сконцентрированных в желатинозном веществе спинного мозга (рис. 17), которое располагается у места входа в спинной мозг чувствительных волокон задних корешков. Желатинозное вещество спинного мозга непосредственно продолжается в желатинозное вещество продолговатого мозга, собранное по ходу корешков чувствительных ядер некоторых черепномозговых нервов.
Распад миелина ведет к снижению скорости проведения импульса по нерву. Поражение двигательных и чувствительных волокон вначале проявляется непостоянными ощущениями покалывания и онемения, а по мере прогрессирования заболевания - снижением и извращением чувствительности, слабостью и атрофией мышц.
Нервное волокно, или аксон, - очень длинная тонкая трубка, которая вырастает из тела клетки головного или спинного мозга и достигает какой-либо отдаленной точки, например, в мышце или коже. Диаметр волокон варьирует от 83 стотысячных до 83 сотых миллиметра. Диаметр большей части двигательных и чувствительных волокон у человека составляет около 25 тысячных миллиметра. В конечностях некоторых крупных животных волокна могут иметь свыше метра в длину. Электротехника эти цифры, конечно, не удивят. Известно, что длина электрических проводов нередко во много миллионов раз превышает их толщину. Но вдумайтесь, что это означает для крошечной клетки, которая должна не только вырастить этот длиннейший отросток, но и постоянно о нем заботиться, постоянно его опекать.
Полезным приспособительным результатом этой системы является поддержание кровяного давления на таком уровне, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность органов и тканей. Любые смещения оптимального уровня кровяного давления (при мышечной нагрузке, эмоциях) приводят к раздражению специальных барорецепторов, которые в большом количестве расположены внутри сосудистой стенки. Нервная сигнализация, возникающая при повышении кровяного давления в этих специализированных рецепторах, по чувствительным волокнам депрессорных нервов достигает сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Повышение кровяного давления резко увеличивает афферентную сигнализацию, поступающую к этому центру.
Волокна периферических двигательных нервов начинаются в двигательных нейронах, расположенных в передней части спинного мозга. Двигательные аксоны идут на периферию, к иннервируемым ими мышцам. Тела чувствительных клеток находятся в ганглиях задних корешков или задних отделах спинного мозга. Импульсы с периферии воспринимаются дистальными рецепторами и идут к центру, к телам нейронов, откуда по проводящим путям спинного мозга информация передается в ствол мозга и большие полушария. Некоторые чувствительные волокна непосредственно связаны с двигательными волокнами на уровне спинного мозга, обеспечивая рефлекторную деятельность и быструю двигательную реакцию на вредоносные воздействия. Эти сенсомоторные связи существуют на всех уровнях, черепно-мозговые нервы - эквиваленты периферических, но начинающихся не в спинном мозге, а в стволе. Чувствительные и двигательные волокна объединяются в пучках, называемых периферическими нервами.
Подтвердить нарушение функций периферических нервов, определить тип и тяжесть невропатии помогает электрофизиологическое исследование. Снижение скоростей проведения по двигательным и чувствительным волокнам, как правило, является следствием демиелинизации. Нормальные скорости проведения при наличии мышечных атрофии свидетельствуют в пользу аксональной невропатии. Исключением являются некоторые случаи аксональной невропатии с прогрессирующим распадом двигательных и чувствительных волокон: максимальные скорости проведения могут снижаться за счет выпадения волокон большого диаметра, проведение по которым особенно быстрое. При аксонопатиях на ранних стадиях восстановления появляются регенерирующие волокна, проведение по которым замедлено, особенно в дистальных участках волокна. При электрофизиологическом исследовании больных с токсическими невропатиями обязательно измерение скоростей проведения по двигательным и чувствительным нервам верхних и нижних конечностей. Сравнительное исследование проведения по дистальным и проксимальным участкам нерва помогает в диагностике ди-стальной токсической аксонопатии, а также в определении места блокирования проведения при демиелинизации.
При поедании с кормом дозы 25 мг / кг ежедневно в течение 26 недель животные (крысы) становились возбужденными с момента появления синего окрашивания. При дозе 9 мг / кг в день обнаруживается только синее окрашивание. Патогистологиче-ски: липопигментные гранулы в клетках и нейронах, накапливающиеся со временем пропорционально дозе. Развивается симметричная демиелинизация аксонов и нервных волокон в центральной и периферической нервной системах, особенно по кортиковисцеральному тракту, но также в стволе мозга, в чувствительных волокнах и ганглиях позвоночника. При дозе 25 мг / кг, демиелинизация начинается на 14 неделе. Со временем - образуется, однако, тонкий слой миелина, что, возможно, объясняет относительно медленное развитие и стабильную картину поздней стадии поражения.
Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам может быть определена у человека сравнительно несложным путем. Для определения скорости проведения по двигательным волокнам используется электрическая стимуляция нерва через кожу в тех местах, где он расположен неглубоко. Используя электромиографическую методику, записывают электрический ответ мышцы на это раздражение. Латентный период ответа в основном зависит от скорости проведения по нерву. Измерив его, а также расстояние между стимулирующими и отводящими электродами, можно рассчитать скорость проведения. Более точно ее можно определить по разности латентного ответа при раздражении нерва в двух точках. Для определения скорости проведения по чувствительным волокнам наносят кожное электрическое раздражение, а ответ отводится от нерва.
Для измерения скорости, с которой возбуждение распространяется по двигательному нерву , записывают электрические ответы мышцы на раздражение нескольких точек по ходу нерва ( рис. 361.4). Скорость проведения между этими точками рассчитывают по разности латентных периодов потенциала действия мышцы. Для оценки проведения в дистальном участке нерва и нервно-мышечном синапсе измеряют латентный период и амплитуду потенциала действия мышцы, который возникает при раздражении двигательного нерва в дистальной точке. Для измерения скорости проведения в чувствительном нерве раздражение наносят в одной его точке, а ответ регистрируют в другой; скорость распространения возбуждения между раздражающим и регистрирующим электродом рассчитывают исходя из латентного периода потенциала действия.
У здоровых взрослых чувствительные нервы рук проводят возбуждение со скоростью 50-70 м/с, ног - со скоростью 40-60 м/с.
Исследование скорости распространения возбуждения по нервам дополняет ЭМГ , так как дает возможность выявить и оценить тяжесть поражения периферического нерва. При нарушениях чувствительности такое исследование позволяет определить, на каком уровне поражен чувствительный нерв - проксимальнее или дистальнее спинномозгового ганглия (в первом случае скорость проведения нормальна). Оно незаменимо в диагностике мононейропатий , поскольку выявляет очаг поражения, позволяет обнаружить бессимптомное поражение других периферических нервов, а также оценить тяжесть заболевания и его прогноз. Исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет различить полинейропатию и множественную мононейропатию - в тех случаях, когда это невозможно сделать по клиническим проявлениям. Оно дает возможность следить за течением нервно-мышечного заболевания, оценить эффективность лечения, понять особенности патологического процесса.
Для миелинопатий (таких, как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , метахроматическая лейкодистрофия , наследственные демиелинизирующие нейропатии) характерно: значительное замедление скорости распространения возбуждения по нервам; увеличение латентного периода ответа мышцы на раздражение двигательного нерва в дистальной точке; вариабельность длительности потенциалов действия как чувствительных нервов, так и двигательных единиц . Приобретенные миелинопатий часто сопровождаются блокадами проведения.
При аксонопатиях - например, вызванных интоксикацией или метаболическим расстройством, - скорость проведения возбуждения по нервам нормальна или немного замедлена; потенциал действия чувствительного нерва уменьшен по амплитуде или отсутствует; на ЭМГ заметны признаки денервации.
Логику электрофизиологического исследования лучше всего рассмотреть на конкретном примере. Онемение мизинца и парестезия мизинца в сочетании с атрофией собственных мышц кисти может иметь разные причины: поражение спинного мозга , шейно-грудная радикулопатия , плечевая плексопатия (затрагивающая средний или нижний ствол плечевого сплетения), поражение локтевого нерва . Нормальный потенциал действия чувствительного нерва, вызванный раздражением пораженной мышцы, свидетельствует о проксимальном уровне поражения -
1. Что такое ЭМГ?
ЭМГ, или электромиография,- это особый тип исследования нейрогенных механизмов, контролирующих работу мышцы (моторной единицы), при этом исследовании регистрируется электрическая мышечная активность в покое и при сокращении Кроме того, это общий термин, охватывающий целый спектр исследований, используемых в области медицины, называемой электродиагностикой
2. Что такое моторная единица?
Это анатомическая единица функции для моторной части периферической нервной системы Она включает моторный нейрон, тело которого находится в передних рогах спинного мозга, его аксон, нервно-мышечное соединение и мышечные волокна, ин-нервируемые периферическим нервом Специалист по электродиагностике использует ЭМГ, определение скорости проведения нервных импульсов (СПНИ), повторную стимуляцию и другие электрофизиологические тесты для оценки состояния отдельных компонентов моторной единицы
3. Что такое иннервационное соотношение?
Аксону каждого моторного нейрона соответствует различное число нервных окончаний и мышечных волокон В зависимости от конкретных требований, предъявляемых к контролю мышечной деятельности, это соотношение может быть достаточно низким или крайне высоким Иннервационное соотношение для мышц глазного яблока обычно составляет 1 3, что объясняется необходимостью точного контроля движений, обеспечивающих бинокулярное зрение В противоположность этому иннервационное соотношение икроножной мышцы может достигать 1 2000, так как большинство движений, связанных с подошвенным сгибанием стопы, являются относительно грубыми и требуют больше силы, чем точности
4. Назовите другие электродиагностические методы.
Исследование скорости проведения нервного импульса, или исследование проведения по нерву, определяет амплитуду и скорость распространения сигналов по периферическим нервам
Исследование с повторной стимуляцией используется для оценки состояния нервно-мышечного соединения (например, при миастении)
Метод соматосенсорных, вызванных потенциалов определяет сохранность проведения по волокнам спинного и головного мозга
К другим, реже применяемым исследованиям относятся ЭМГ единичного нервного волокна, метод моторно-вызванных потенциалов и метод стимуляции корешков спинного мозга
5. Каковы клинические показания к проведению ЭМГ, исследованию СПНИ?
ЭМГ используется в тех случаях, когда необходимо определить локализацию и тяжесть неврологических заболеваний и/или подтвердить наличие миопатических расстройств СПНИ позволяет уточнить анатомическую локализацию патологического процесса в двигательном или чувствительном звеньях периферической нервной системы, а также оценить тяжесть патологии аксонов и выраженность деми-елинизации
6. Какие показатели регистрируются при обычной ЭМГ?
Мышца в состоянии расслабления: в норме электрическая активность введения состоит в кратковременном разряде одиночных мышечных волокон в ответ на введение ЭМГ-иглы Если выраженность данного явления не чрезмерная, она не указывает на наличие патологии Спонтанной активности вследствие непроизвольной разрядки отдельных моторных нейронов (фибрилляция, положительные острые зубцы) у мышцы в состоянии расслабления быть не должно
Мышца в состоянии слабого сокращения: обследуемый слегка напрягает мышцу, что вызывает появление единичных потенциалов действия моторной единицы (ПДМЕ) В норме зубцы ПДМЕ имеют продолжительность 5-15 мс, 2-4 фазы (обычно 3) и амплитуду 0,5-3 мВ (в зависимости от конкретной мышцы)
Мышца в состоянии максимального сокращения: обследуемый максимально напрягает мышцу В норме в процесс активации вовлекается значительное число моторных единиц, что приводит к наложению ПДМЕ друг на друга и исчезновению исходной изолинии Это явление получило название нормальной, или "полной", интерференции
7. Что такое инкрементный ответ?
Как чувствительные, так и двигательные компоненты нервной системы функционируют по принципу "все или ничего" Например, при активации тела нейрона, находящегося в передних рогах спинного мозга и входящего в состав одной моторной единицы, происходит деполяризация всей моторной единицы Градиенты, или значения, сенсорного и моторного ответов оцениваются и контролируются ЦНС путем прогрессивного добавления инкрементных ответов В частности, при активации одной моторной единицы изменение мышечного тонуса может быть минимальным Если же в процесс вовлекаются другие моторные единицы, тонус мышцы возрастает до видимого сокращения с прогрессирующим увеличением силы. Оценка количества задействованных моторных единиц является важным элементом обследования, требующим от специалиста по электромиографии как зрительных, так и слуховых навыков и тренировки.
8. Как по электромиограмме можно различить фасцикуляцию, фибрилляцию и
положительные острые зубцы?
Фасцикуляция - это непроизвольная импульсация единичного моторного нейрона и активация всех иннервируемых им мышечных волокон. Она проявляется спонтанной электрической активностью расслабленной мышцы на электромиограмме и клинически - в виде кратковременных неритмичных подергиваний мышцы. Данный признак характерен для бокового амиотрофического склероза.
Фибрилляция - это непроизвольные сокращения отдельных моторных единиц. Сокращения мышцы целиком, и соответственно движения, при этом не происходит. Клинически фибрилляция может быть заметна под кожей и напоминает фасцикуляцию. Наличие фибрилляции свидетельствует о денервации. В ее основе лежит спонтанная активация мышечных волокон, на поверхности которых имеется увеличенное количество рецепторов к ацетилхолину как следствие денервации (закон Кэннона ). При любом поступлении ацетилхолина извне происходит сокращение мышечных волокон, проявляющееся электрической активностью по типу спонтанной фибрилляции на электромиограмме расслабленной мышцы.
Положительные острые зубцы также наблюдаются при денервации в виде направленных вниз зубцов на электромиограмме расслабленной мышцы, в противоположность направленным вверх зубцам, характерным для фибрилляции.
9. Чем отличается нормальная электромиограмма от таковой денервированной мышцы?
Следует помнить, что фибрилляция и положительные острые зубцы на электромиограмме расслабленной мышцы появляются лишь к 7-14-му дню от момента дегенерации аксона. Процесс полной реиннервации денервированной мышцы, характеризующейся большими, полифазными потенциалами действия моторной единицы, может продлиться 3-4 мес.
10. Чем отличается нормальная электромиограмма от таковой при патологии мышц?
ЭМГ может иметь нормальный вид у 30 % больных с миопатией невоспалительного характера. Миозит (например полимиозит) вызывает как невропатические, так и миопатические изменения на ЭМГ. Появление на ЭМГ фибрилляций и положительных острых зубцов, характерных для денервации, обусловлено вовлечением в воспалительный процесс нервных окончаний в мышцах. Мышечные волокна также поражаются при воспалении, что приводит к появлению типичных для миопатического процесса низкоамплитудных ПДМЕ.
11. Выше или ниже амплитуда потенциала действия сенсорного нерва (ПДСН) амплитуды нормального ПДМЕ?
Величина ПДСН зависит от размера и доступности дистальных нервов. Он колеблется от 10 до 100 мкВ, что составляет около "/20 амплитуды нормального ПДМЕ.
12. Одинакова ли нормальная скорость проведения нервных импульсов (СПНИ) на разных участках нерва?
СПНИ различается в зависимости от нерва и участка нерва. В норме проведение по проксимальным отделам нерва быстрее, чем по дистальным. Этот эффект обусловлен более высокой температурой в туловище, приближающейся к температуре внутренних органов. Кроме того, нервные волокна расширяются в проксимальном отделе нерва. Отличия в СПНИ наиболее заметны на примере нормальных значений СПНИ для верхних и нижних конечностей, соответственно 45-75 м/с и 38-55 м/с.
13. Почему при электродиагностическом исследовании регистрируется температура?
СПНИ для чувствительных и двигательных нервов изменяется на 2,0-2,4 м/с при снижении температуры на 1 °С. Эти изменения могут оказаться значительными, особенно в холодных условиях. При пограничных результатах исследования уместным мог бы быть следующий вопрос лечащего врача: "Какова была температура больного во время исследования и согревалась ли конечность перед измерением СПНИ?". Недоучет последнего положения может привести к ложноположительным результатам и ошибочной диагностике туннельного синдрома запястного канала или генерализо-ванной сенсорно-моторной невропатии.
14. Что такое Н-рефлекс и зубец F? Каково их клиническое значение? Н-рефлекс является электрической основой ахиллова рефлекса и отражает целостность афферентно-эфферентной дуги сегмента S1. Нарушения Н-рефлекса возможны при невропатиях, Sl-радикулопатиях и мононеврите седалищного нерва.
Зубец F - это отсроченный моторный потенциал, следующий за нормальным ПДМЕ, который представляет собой антидромный ответ на избыточную стимуля-
цию двигательного нерва. Зубец F регистрируется на любом периферическом двигательном нерве и дает исследователю информацию о состоянии проксимальных отделов нерва, так как возбуждение распространяется сначала проксимально, а затем возвращается вниз по нерву и вызывает сокращение мышцы.
15. Как исследуются чувствительный и двигательный компоненты периферической нервной системы?
Определение скорости проведения по чувствительным и двигательным нервам является основой оценки состояния периферических нервов. Амплитуда зубцов, момент их возникновения и достижения пика сравниваются со стандартизированными нормальными величинами и значениями, полученными на противоположной конечности. Зубцы образуются в результате суммации инкрементной деполяризации отдельных аксонов. Поздние явления (зубцы F и Н-рефлекс) позволяют оценить состояние проксимальных, анатомически сложно достижимых отделов периферической нервной системы. Данные исследования также проводят для определения скорости проведения импульсов по длинным участкам нервного волокна. В частности, выявление зубцов F служит важным скрининговым исследованием в диагностике синдрома Гийена-Барре. К реже используемым методикам оценки периферических нервов относятся соматосенсорные вызванные потенциалы, дерматомные соматосенсорные вызванные потенциалы и выборочная стимуляция нервных корешков.
16. Какие заболевания поражают периферические нервы?
В функциональном отношении периферические нервы берут свое начало вблизи межпозвоночных отверстий, где соединяются чувствительные и двигательные волокна. Поражение периферических нервов на наиболее проксимальном уровне имеет форму радикулопатии (радикулита) и вызывается сдавлением нервных корешков грыжевым выпячиванием межпозвоночного диска или костными разрастаниями. Поражение сплетений в результате заболевания или травмы бывает на уровне верхней (плечевого сплетения) или нижней (поясничная или пояснично-крестцовая плексопатия) конечностей.
Заболевания периферических нервов могут быть врожденными или приобретенными. К врожденным нарушениям относятся наследственные сенсорные и моторные невропатии (например, болезнь Шарко-Мари-Тута типа I и II). Приобретенные состояния включают невропатические расстройства, такие как при диабете, а также вследствие интоксикации и метаболических нарушений.
Локальное ущемление нерва происходит, в частности, при туннельном синдроме запястного канала, невропатии локтевого нерва и туннельном синдроме тарзаль-ного канала. Для специалиста по электродиагностике важно хорошо собрать анамнез еще до проведения исследования.
17. Каковы три основных типа травматического повреждения нерва?
Существуют три степени повреждения нерва, первоначально описанные Седдоном (Seddon):
1. Невропраксия - это функциональная потеря проведения без анатомических изменений в аксоне. Возможна демиелинизация, однако по мере ремиелинизации СПНИ возвращается к исходной.
2. Аксонотмезис - это нарушение целостности аксона. При этом в дистальном отделе происходит валлериановская дегенерация. Восстановление целостности, зачастую не полное, обеспечивается врастанием аксона со скоростью 1-3 мм/сут.
3. Нейротмезис представляет собой полный анатомический перерыв нерва и окружающих его соединительнотканных оболочек. Регенерация часто не происходит. Восстановление при данной степени повреждения возможно лишь хирургическими методами.
18. Возможно ли сочетание трех типов травматического повреждения нерва?
Невропраксия и аксонотмезис часто развиваются в результате одной травмы. Если сдавление пораженного участка нерва устраняется, восстановление обычно происходит в два этапа. В течение первого, относительно короткого этапа разрешается нев-ропраксия. Второй этап восстановления, занимающий недели или месяцы, заключается во врастании аксона.
19. Как по ЭМГ и СПНИ можно отличить демиелинизирующую периферическую
нейропатию от аксональной периферической нейропатии? Демиелинизирующая нейропатия характеризуется умеренным или выраженным замедлением моторного проведения с временной дисперсией ПДМЕ, нормальными дистальными амплитудами, уменьшенными проксимальными амплитудами и удлиненным дистальным латентным периодом. Аксональные нейропатии проявляются небольшим замедлением СПНИ с низкими в целом амплитудами ПДМЕ при стимуляции во всех точках. Признаки денервации на ЭМГ заметны в ранних стадиях при аксональных нейропатиях и лишь на поздних этапах демиелинизирующих нейропатии, когда начинается дегенерация аксонов.
20. Какие системные заболевания вызывают преимущественно демиелинизирующую периферическую нейропатию? Какие - аксональную периферическую нейропатию?
Периферические полинейропатии при системных заболеваниях могут быть классифицированы как: (1) острые, подострые или хронические по своему началу; (2) поражающие преимущественно сенсорные или моторные нервы; и (3) вызывающие аксональные или демиелинизирующие изменения. Следует отметить, что при большинстве аксональных нейропатии со временем происходит дегенерация миелина.
Характерные полинейропатии при системных заболеваниях
С - сенсорные; СМ - сенсорно-моторные; М - моторные. В дополнение к указанным заболеваниям полинейропатию способны вызвать некоторые лекарственные препараты и токсины.
21. Как ЭМГ и исследование СПНИ используются для диагностики туннельного синдрома запястного канала и компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава?
Синдром запястного канала (СЗК) - наиболее часто встречающийся туннельный синдром, поражающий 1 % всего населения СПНИ снижена у 90-95 % больных Латентный период потенциала действия сенсорной составляющей срединного нерва ("ладонная задержка") увеличивается в два раза чаще, чем таковой моторной составляющей, хотя по мере прогрессирования заболевания моторный латентный период также изменяется Применение игольной ЭМГ играет ограниченную роль, но может выявить признаки де-нервации мышц возвышения большого пальца, что указывает на позднюю стадию СЗК При компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава СПНИ по двигательным и чувствительным нервам снижена в 60-80 % случаев ЭМГ помогает определить степень денервации мышц кисти и предплечья, иннервируемых локтевым нервом
22. Что такое синдром "двойного сдавления"?
О синдроме "двойного сдавления" говорят тогда, когда туннельный синдром запястного канала сочетается с дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника Первое сдавление нерва происходит на уровне корешков шейного отдела, вызывая нарушение аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлениях Место второго сдавления, причины еще одного физиологического препятствия по ходу аксона, расположено более дистально, как правило в области запястного канала Данный синдром, хотя и фигурирует в заключениях электромиографии, с трудом поддается количественной оценке и диагностике в клинических условиях
23. Какие другие заболевания можно отдифференцировать от распространенных периферических нейропатий с помощью ЭМГ и СПНИ?
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИЙ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
СЗК Синдром круглого пронатора
Другие области сдавления срединного нерва Компрессия локтевого нерва в области Радикулопатия С в
локтевого сустава Поражение плечевого сплетения
Парез лучевого нерва Радикулопатия С 7
Поражение надлопаточного нерва Радикулопатия С 5 -С 6
Парез малоберцового нерва Радикулопатия Ц-Ц
Поражение бедренного нерва Радикулопатия L 3
24. Что дает ЭМГ для диагностики и прогнозирования течения миастении, миото-
нической дистрофии и паралича Белла (Bell)?
Миастения. Медленная повторная стимуляция двигательных нервов с частотой 2-3 Гц выявляет снижение моторного ответа на 10 % у 65-85 % больных ЭМГ отдельного волокна, измеряющая задержку в передаче импульса между нервными окончаниями и соответствующими им мышечными волокнами, обнаруживает отклонение от нормы у 90-95 % больных
Миотоническая дистрофия. ПДМЕ на ЭМГ колеблются по амплитуде и частоте и акустически напоминают звук "подводного взрыва"
Паралич Белла. СПНИ по лицевому нерву, выполненная через 5 дней от начала заболевания, дает прогностическую информацию о вероятности выздоровления Если к этому моменту амплитуды и латентные периоды имеют нормальные значения, прогноз в отношении выздоровления отличный
Избранная литература
Ball R D Electrodiagnostic evaluation of the peripheral nervous system In DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J В Lippmcott, 1993, 269-307
MacCaen I C (ed) Electromyography A Guide for the Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990
Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995
Goodgold J , Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, 3rd ed Baltimore, Williams &Wilkins, 1983
Johnson E W (ed) Practical Electromyography Baltimore, Williams & Wilkms, 1980
Kimura J (ed) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, F A Davis, 1989
Robinson L R (ed) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am , 5(3) 1994
Weichers D О, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J , Lehmann J F (eds) Krusen"s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W В Saunders, 1990,72-107
Поражение n. medianus на любом его участке, приводящее к болям и отечности кисти, расстройству чувствительности ее ладонной поверхности и первых 3,5 пальцев, нарушению сгибания этих пальцев и противопоставления большого пальца. Диагностика проводится неврологом по результатам неврологического осмотра и электронейромиографии; дополнительно при помощи рентгенографии, УЗИ и томографии исследуют костно-мышечные структуры. В лечение включают обезболивающие, противовоспалительные, нейрометаболические, сосудистые фармпрепараты, ЛФК, физиолечение, массаж. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.
Общие сведения
Невропатия срединного нерва встречается достаточно часто. Основной контингент заболевших - лица молодого и среднего возраста. Наиболее распространенные места поражения срединного нерва соответствуют зонам его наибольшей уязвимости - анатомическим туннелям, в которых возможно сдавление (компрессия) ствола нерва с развитием т. н. туннельного синдрома. Самым часто встречающимся туннельным синдромом n. medianus является синдром запястного канала - сдавление нерва при его переходе на кисть. Средняя заболеваемость в популяции составляет 2-3%.
Вторым по распространенности местом поражения срединного нерва выступает его участок в верхней части предплечья, идущий между мышечными пучками круглого пронатора. Такая невропатия носит название «синдром круглого пронатора». В нижней трети плеча n. medianus может быть сдавлен аномальным отростком плечевой кости или связкой Струзера. Его поражение в этом месте носит название синдром ленты Струзера, или синдром супракондилярного отростка плеча. В литературе также можно встретить синонимичное название - синдром Кулона-Лорда-Бедосье, включающее имена соавторов, впервые описавших этот синдром в 1963 г.
Анатомия срединного нерва
N. medianus формируется при соединении пучков плечевого сплетения, которые, в свою очередь, начинаются от спинномозговых корешков С5–Th1. После прохождения подмышечной зоны идет рядом с плечевой артерией вдоль медиального края плечевой кости. В нижней трети плеча уходит глубже артерии и проходит под связкой Струзера, при выходе на предплечье идет в толще круглого пронатора. Затем проходит между мышцами-сгибателями пальцев. На плече срединный нерв не дает ветвей, к локтевому суставу от него отходят сенсорные ветви. На предплечье n. medianus иннервирует практически все мышцы передней группы.
С предплечья на кисть n. medianus переходит через карпальный (запястный канал). На кисти он иннервирует мышцы противопоставляющую и отводящую большой палец, частично мышцу, сгибающую большой палец, червеобразные мышцы. Сенсорные ветви n. medianus иннервируют лучезапястный сустав, кожу ладонной поверхности радиальной половины кисти и первых 3,5 пальцев.
Причины невропатии срединного нерва
Невропатия срединного нерва может развиться вследствие травмы нерва: его ушиба, частичного разрыва волокон при резанных, рваных, колотых, огнестрельных ранах или повреждении отломками костей при переломах плеча и предплечья, внутрисуставных переломах в локтевом или лучезапястном суставах. Причиной поражения n. medianus могут быть вывихи или воспалительные изменения (артроз , артрит , бурсит) указанных суставов. Компрессия срединного нерва в любом его отрезке возможна при развитии опухолей (липом , остеом , гигром , гемангиом) или формировании посттравматических гематом . Невропатия может развиваться вследствие эндокринной дисфункции (при сахарном диабете , акромегалии , гипотиреозе), при заболеваниях, влекущих за собой изменения в связках, сухожилиях и костных тканях (подагре , ревматизме).
Развитие туннельного синдрома обусловлено компрессией ствола срединного нерва в анатомическом туннеле и нарушением его кровоснабжения вследствие сопутствующего сдавления питающих нерв сосудов. В связи с этим туннельный синдром также носит название компрессионно-ишемического. Наиболее часто невропатия срединного нерва такого генеза развивается в связи с профессиональной деятельностью. Например, синдромом запястного канала страдают маляры, штукатуры, плотники, упаковщики; синдром круглого пронатора наблюдается у гитаристов, флейтистов, пианистов, у кормящих женщин, которые длительно держат спящего ребенка на руке в положении, когда его голова находится на предплечье матери. Причиной туннельного синдрома может выступать изменение анатомических структур, образующих туннель, что отмечается при подвывихах, повреждении сухожилий , деформирующем остеоартрозе , ревматическом заболевании околосуставных тканей . В редких случаях (менее 1% во всей популяции) компрессия обусловлена наличием аномального отростка плечевой кости.
Симптомы невропатии срединного нерва
Невропатия срединного нерва характеризуется выраженным болевым синдромом. Боль захватывает медиальную поверхность предплечья, кисть и 1-3-й пальцы. Часто она имеет жгучий каузалгический характер. Как правило, боли сопровождаются интенсивными вегетативно-трофическими нарушениями, что проявляется отечностью, жаром и покраснением или похолоданием и бледностью запястья, радиальной половины ладони и 1-3-го пальцев.
Наиболее заметными симптомами двигательных нарушений являются невозможность собрать пальцы в кулак, противопоставить большой палец, согнуть 1-й и 2-й пальцы кисти. Затруднено сгибание 3-го пальца. При сгибании кисти наблюдается ее отклонение в локтевую сторону. Патогномоничным симптомом выступает атрофия мышц тенора. Большой палец не противопоставляется, а становиться в один ряд с остальными и рука приобретает схожесть с обезьяньей лапой.
Сенсорные нарушения проявляются онемением и гипестезией в зоне иннервации срединного нерва, т. е. кожи лучевой половины ладони, ладонной поверхности и тыла концевых фаланг 3,5 пальцев. Если нерв поражен выше запястного канала, то чувствительность ладони обычно сохранена, т. к. ее иннервация осуществляется ветвью, отходящей от срединного нерва до его входа в канал.
Диагностика невропатии срединного нерва
В классическом варианте невропатия срединного нерва может быть диагностирована неврологом в ходе тщательного неврологического осмотра. Для выявления двигательной недостаточность пациента просят выполнить ряд тестов: сжать все пальцы в кулак (1-й и 2-й пальцы не сгибаются); поскрести по поверхности стола ногтем указательного пальца; растягивать лист бумаги, взяв его лишь первыми двумя пальцами каждой руки; вращать большими пальцами; соединить кончики большого пальца и мизинца.
При туннельных синдромах определяется симптом Тиннеля - болезненность по ходу нерва при постукивании в месте компрессии. С его помощью можно диагностировать место поражения n. medianus. При синдроме круглого пронатора симптом Тиннеля определяется при постукивании в районе табакерки пронатора (верхняя треть внутренней поверхности предплечья), при синдроме запястного канала - при постукивании по радиальному краю внутренней поверхности запястья. При синдроме супракондилярного отростка боль возникает, когда пациент одновременно со сгибанием пальцев разгибает и пронирует предплечье.
Уточнить топику поражения и отдифференцировать невропатию n. medianus от плечевого плексита , вертеброгенных синдромов (радикулита , грыжи диска, спондилоартроза , остеохондроза , шейного спондилеза), полиневропатии помогает электронейромиография . С целью оценки состояния костных структур и суставов проводится рентгенография костей , МРТ, УЗИ или КТ суставов. При синдроме супракондилярного отростка при рентгенографии плечевой кости выявляется «шпора», или костный отросток. В зависимости от этиологии невропатии в диагностике принимают участие
Клинические и электрофизиологические данные свидетельствуют о большей ранимости чувствительных волокон периферических нервов по сравнению с двигательными. Мы связываем это с рядом причин, главная из которых, с нашей точки зрения, состоит в том, что импульсы по эфферентным волокнам вначале распространяются по проксимальному участку нерва, в то время как возбуждение афферентных волокон вначале проводится по дистальному участку нерва. Клинические, электрофизиологические и гистологические данные, как уже указывалось, свидетельствуют о том, что дистальные участки нерва (и прежде всего их леммоциты и мне липовые оболочки) страдают раньше и значительно сильнее, чем проксимальные. Вот почему потенциал действия моторных импульсов будет вначале почти беспрепятственно "перепрыгивать" через межперехватные участки и его распространение замедлится в основном в дистальной части нерва. Однако, имея еще достаточную амплитуду, этот потенциал сможет распространяться и при значительной демиелинизации, но уже не сальтоторно, а непрерывно, вдоль всего демиелинизированного участка волокна.
В то же время преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация будет существенно препятствовать как возникновению разрядов афферентных импульсов (в норме рецепторный потенциал образует эти импульсы в первом к рецептору перехвате Ранвье), так и проведению их по афферентным волокнам I типа. При этом следует иметь в виду, что для распространения возбуждения по мякотным волокнам амплитуда потенциала действия должна быть в 5-6 раз выше пороговой величины, необходимой для возбуждения соседнего перехвата. В связи с этим сниженная на демиелинизированном участке чувствительного нерва амплитуда потенциала действия уже не достигает указанной величины на более сохранном участке нерва, что может привести даже к угасанию импульса.
Вторая причина большей ранимости чувствительных волокон, по-видимому, обусловлена тем, что возникновение потенциала действия эфферентного волокна происходит в теле мотонейрона, т. е. в значительно более благоприятных условиях (с точки зрения сохранности обменных процессов, запаса энергетического материала), чем в рецепторе, расположенном, например, на тыле стопы, где диабетические обменно-сосудистые нарушения максимально выражены. Эти нарушения приводят к значительному дефициту макроэргических фосфорных соединений, которые необходимы для нормального функционирования рецептора. Так, дефицит этих соединений нарушает работу натрий-калиевого насоса, что ведет к снижению величины рецепторного потенциала, который при раздражении или не достигает необходимого критического уровня (и, следовательно, не вызывает разряда афферентных импульсов), или же, достигнув только нижней границы указанного уровня, генерирует лишь редкую частоту афферентных импульсов, что, в частности, сопровождается уменьшением силы ощущения. Понятно, что в наибольшей степени указанный дефицит энергии будет иметь место при выраженных сосудистых нарушениях нижних конечностей, а также при тяжелой декомпенсации диабета. При использовании специальных методик, вероятно, можно выявить преходящее снижение различных видов чувствительности при декомпенсации сахарного диабета .
Третья причина связана с тем, что двигательные волокна появились филогенетически раньше чувствительных и поэтому более устойчивы.
Наконец, говоря о большей сохранности при дистальной полинейропатии двигательной функции нерва по сравнению с чувствительной, помимо отмеченных выше причин, следует указать и на значительные компенсаторные возможности двигательной функции периферических нервов (о чем свидетельствуют клинико-электро-физиологические данные).
Для объяснения факта замедления скорости проведения возбуждения по нервным волокнам в период декомпенсации сахарного диабета следует учесть, что для распространения нервного импульса необходима работа натрий-калиевого насоса, которая, как уже указывалось, весьма страдает в этот период.
Генез ирритативно-болевого синдрома при дистальной полинейропатии, как показал анализ наших данных, достаточно сложен. Клиническая симптоматика (боли, парестезии и дизестезии в нижних конечностях, гипералгезия в их дистальных отделах, болезненность икроножных мышц и др.) свидетельствует о наличии при указанном синдроме раздражения периферического нервно-рецепторного аппарата. Есть основания полагать, что это прежде всего обусловлено преимущественным поражением (в основном в виде сегментарной демиелинизации) толстых миелиновых волокон, проводящих быструю локализованную боль, при относительной сохранности безмиелиновых волокон (тип III), проводящих медленную, диффузную боль. Сегментарная демиелинизация, кроме того, способствует (как это предполагается некоторыми авторами при других видах патологии) развитию ирритативно-болевого синдрома в результате нарушения изоляционной функции миелиновых оболочек, что приводит как к соприкосновению соседних аксонов участками, лишенными миелиновой оболочки, так и к вхождению токов, распространяющихся вокруг аксонов. Болевые импульсы в этих условиях, по-видимому, могут возникать в ответ даже на незначительные раздражения тактильных, температурных и других рецепторов.
Можно думать, что в механизме повышения чувствительности рецепторов существенную роль играет нарушение как прямого, так и обратного аксотока, возникающее в рамках дистальной полинейропатии. Лишь на поздних стадиях развития последней в связи с гибелью многих аксонов и рецепторов такая повышенная чувствительность сменяется пониженной (гипестезией) и боли исчезают.
В поддержании ирритативно-болевого синдрома определенное значение, как мы полагаем, имеет характерная для диабета тканевая гипоксия, которая является максимальной при резкой декомпенсации диабета, несколько меньшей при наличии микро- и макроангиопатий на фоне компенсированного диабета и наименьшей при компенсированном диабете и отсутствии сосудистых нарушений. Выраженная гипоксия приводит, как указывалось выше, к образованию алгогенных веществ (серотонин, гистамин, норадреналин, брадикинин и др.), которые повышают сосудистую проницаемость. В результате этого возникает отек тканей со сдавлением болевых рецепторов в мышцах, а кроме того, алгогенные вещества, проникая в периваскулярные и перицеллюлярные пространства, сами возбуждают болевые рецепторы. При компенсации диабета (и отсутствии сосудистых нарушений) количество таких алгогенных веществ невелико, однако в связи с наличием при дистальной полинейропатии повышенной чувствительности рецепторов этого количества, по-видимому, достаточно для поддержания болевых явлений. Вместе с тем понятно, почему ирритативно-болевой синдром более выражен при декомпенсации диабета и уменьшается при его компенсации.
Нередкое усиление болей в нижних конечностях при дистальной полинейропатии в покое, особенно после длительной ходьбы (что прежде всего относится к больным с артериопатией нижних конечностей), по-видимому, связано с: 1) накоплением в период ходьбы в мышцах промежуточных продуктов обмена и наличием значительной гипоксии, 2) ослаблением в покое кровоснабжения нижних конечностей, 3) уменьшением стимуляции тактильных рецепторов (а возможно, и проприорецепторов). Из нейрофизиологических исследований известно, что импульсы, поступающие от тактильных рецепторов, снижают чувство боли. Можно предположить, что это относится и к проприорецепторам. Вот почему, когда больной встает и начинает ходить, у него уменьшаются или исчезают боли в нижних конечностях в результате как улучшения при ходьбе кровоснабжения мышц нижних конечностей, так и значительной стимуляции проприорецепторов и тактильных рецепторов (подошвенной поверхности стопы).
Мы полагаем, что причинами нередкого отсутствия при детском типе дистальной полинейропатии ирритативно-болевого синдрома (особенно у заболевших диабетом в возрасте до 7 лет) являются: 1) значительно более длительная сохранность (чем при взрослом типе развития дистальной полинейропатии) афферентных волокон, проводящих болевые импульсы, и их рецепторов; 2) адаптация периферического нервно-рецепторного аппарата (который рос и развивался в условиях тяжелого течения диабета) к обменно-гипоксическим нарушениям; 3) возникновение структурных изменений в тех рецепторах, стимуляция которых обменно-гипоксическими нарушениями при взрослом типе дистальной полинейропатии вызывает боль.
Указанные причины делают попятным и отсутствие нейромиалгии и период декомпенсации при длительном ювенильном диабете. Что же касается начального периода ювенильного диабета, для которого также характерно отсутствие нейромиалгии, то мы полагаем, что в слабо развитой мускулатуре у детей до 12 лет (и особенно до 7 лет) недостаточно развита и афферентная иннервация, в частности соответствующие болевые рецепторы мышц не возбуждаются при выраженных диабетических обменно-гипоксических нарушениях.
Возникновение нейромиалгии у взрослых больных диабетом мы связываем с тем, то в период декомпенсации диабета имеются значительные биохимические нарушения, в частности в скелетных мышцах, в которых увеличиваются концентрации молочной кислоты и других промежуточных продуктов обмена, развивается тканевая гипоксия, что наряду со сдвигом рН крови в кислую сторону и т. д. приводит к образованию алгогенных веществ с указанным выше механизмом их болевого действия.
При дистальной полинейропатии нередко наблюдается чувство жжения в стопах. Мы провели детальное сопоставление клинических показателей у трех групп больных: у 30 больных с этим симптомом, у 56 без такового, у 7 больных, у которых ранее был этот симптом. Резюмируя полученные данные, отметим, что ощущение жжения наблюдается у больных в основном старше 40 лет при продолжительности диабета более 10 лет с умеренно выраженной артериопатией и выраженной дистальной полинейропатией (которая все же не достигает VI и VII стадий развития). По мере нарастания как тяжести артериопатии (приводящей к значительному похолоданию стоп), так и патологии чувствительной иннервации отмечается исчезновение чувства жжения.
Относительно патофизиологии последнего мы высказали следующее предположение. При наличии в рамках дистальной полинейропатии умеренного поражения афферентных волокон, при котором, как мы видели выше, преимущественно страдают волокна 16, присоединение макроангиопатического фактора (артериопатии) с его гипоксическим влиянием на нервы нижних конечностей, их рецепторы и ткани стоп усугубляет патологию афферентных волокон (преимущественно 16) и их рецепторов и вызывает образование тех алгогенных веществ, которые, активируя относительно сохранные волокна III типа, вызывают ощущение жжения.
Теперь следует рассмотреть вопрос о синдроме дистальной гипестезии. Данным термином мы обозначили симптомокомплекс, который наблюдается на поздних стадиях развития дистальной полинейропатии нижних конечностей и проявляется отсутствием болей при механических, химических и термических воздействиях на стопы, а также при наличии язвы, гангрены и флегмоны стопы. Болей в йогах нет ни в покое, ни при ходьбе (при ходьбе может возникать безболевая форма перемежающейся хромоты). У таких больных выявляются признаки резко выраженной дистальной полинейропатии с гипестезией (до анестезии) в форме "чулок" или "носков" и отсутствием болезненности мышц голени. Кроме того, у них не вызываются ахилловы и коленные рефлексы, отмечается выпадение вибрационной чувствительности на стопах и голени, а также обычно снижено и мышечно-суставное чувство. Данный синдром выявлялся у 32 (2,4%) из 1300 больных, что составило 14% среди 229 больных с резко выраженной дистальной полинейропатией. Он отмечался у больных со взрослым типом развития дистальной полинейропатии при продолжительности диабета более 12 лет, а у больных с детским типом более 25 лет.
С указанным синдромом мы связываем отмеченное рядом исследователей отсутствие у больных с диабетической гангреной стоп болей и перемежающейся хромоты. Все же эти симптомы наблюдаются, по данным различных авторов, от 0,5 до 13,2% случаев диабетической гангрены стоп. Одной из причин столь значительного (в 25 раз) расхождения, с нашей точки зрения, является неоднозначное решение вопроса о том, какие некротические процессы на стопах следует относить к диабетическим гангренам.
Проведенное нами обследование 61 больного с диабетической гангреной стоп позволило различать, исходя из ведущего этиологического фактора, следующие четыре формы этой гангрены: ишемическую, невропатическую, сочетанную (ишемико-невропатическую) и метаболическую. Ишемическая форма наблюдалась у 16 больных, в основном пожилого возраста с недлительным диабетом. У них отмечались признаки III стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (по классификации А. Л. Мясиикова), а также имелись симптомы умеренно выраженной дистальной полинейропатии смешанного генеза (атеросклеротического, сенильного и диабетического). У этих больных отмечались и перемежающаяся хромота, и боли в пораненной стопе.
При невропатической форме (которая была диагностирована у 15 больных в возрасте до 45 лет с продолжительностью диабета в среднем более 20 лет) пульсация артерий стоп была или сохранной, или несколько ослабленной, стопы теплые, а полинейропатия проявлялась синдромом дистальной гипестезии. В этих случаях отсутствовали как перемежающаяся хромота, так и боли в пораженной стопе.
Сочетанная (ишемико-невропатическая) форма была у 27 больных зрелого и пожилого возраста со значительной длительностью диабета. У них по было перемежающейся хромоты и болей в пораженной стопе, а объективная симптоматика включала сосудистую патологию, как и у больных с ишемической формой, и неврологическую, как при невропатической форме гангрены стоп.
Наконец, метаболическая форма была у 3 больных (у 1 с коротким диабетом и у 2 с диагностированным до возникновения гангрены диабетом), у которых некротический процесс на стопах развился па фоне некомпенсированных обменных нарушений, что, по-видимому, и послужило причиной снижения резистентности тканей стопы к инфицированию. У них отсутствовала перемежающаяся хромота, но были интенсивные боли в пораженной стопе.
Таким образом, перемежающаяся хромота характерна только для ишемической формы гангрены стоп, а боли в пораженной стопе возникают при метаболической и ишемической формах.
Давно было отмечено, что у больных с диабетической гангреной стоп при ходьбе вместо болей возникает повышенная утомляемость ног. Действительно, у наших больных с невропатической и ишемико-невропатической формами гангрены стоп (а также с резко выраженной артериопатией нижних конечностей при отсутствии гангрены, но с симптомами дистальной гипестезии) слабость и резкая утомляемость ног наблюдалась даже при кратковременной ходьбе (по словам этих больных, "ноги совсем не ходят"), т. е. эта утомляемость была эквивалентом боли при перемежающейся хромоте. Другими словами, у указанных групп больных возникала по нашей терминологии "безболевая форма перемежающейся хромоты".
Наконец, следует отметить, что резкое поражение чувствительных волокон в рамках синдрома дистальной гипестезии (приближающееся к деафферентации дистальных отделов нижних конечностей) имеет непосредственное отношение не только к симптоматике, но и к возникновению диабетической гангрены стоп. Из многочисленных работ по неврогенным дистрофиям известно, что в деафферентированных тканях развиваются тяжелые дистрофические и аутоаллергические процессы. К этому следует прибавить повышенную травматизацию анестезированной стопы механическими и термическими факторами, а также то, что такие больные обычно поздно обращаются за медицинской помощью. Вот почему есть все основания полагать, что указанные чувствительные расстройства являются одним из ведущих факторов в возникновении значительно более частой гангрены стоп при наличии диабета, чем при его отсутствии.
Вопрос о механизме одного из наиболее частых симптомов дистальной полинейропатии - снижении и выпадении сухожильных и периостальных рефлексов, является весьма дискутабельным. Наши более ранние клинико-электромиографические исследования, включая и результаты определения скорости распространения возбуждения по моторным волокнам периферических нервов, подтвердили точку зрения тех авторов, которые связывают указанные рефлекторные нарушения с поражением афферентной части рефлекторной дуги. Дальнейшее изучение этого вопроса с учетом данных по Н-рефлексу и скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцового нерва, а также возможности в некоторых случаях восстановления выпавших проприоцептивных рефлексов привело нас к представлению о том, что указанные рефлекторные нарушения связаны с патологией первичных афферентных волокон мышечных веретен, которая прежде всего заключается в дистальном типе демиелинизации этих волокон.
Снижение и выпадение в рамках дистальной полинейропатии подошвенного рефлекса мы также связываем с поражением афферентных волокон рефлекторной дуги. Поскольку афферентные волокна ахиллова и подошвенного рефлексов проходят в составе большеберцового нерва и дистальные отделы этих волокон почти одинаково удалены от клеточных тел их нейронов, то казалось бы и страдать от диабетических обменно-сосудистых нарушений они должны почти одинаково. Однако, как мы видели выше, подошвенные рефлексы в рамках дистальной полиневропатии выпадают значительно позже, чем ахилловы. Мы объясняем это действием двух основных факторов. Во-первых, судя по нейрофизиологическим исследованиям, от гипоксии в первую очередь страдают наиболее толстые миелиновые волокна, а так как в развитии диабетической полинейропатии гипоксия является одним из патогенных факторов, то ясно, что афферентные волокна 1а (относящиеся к рефлекторной дуге ахиллова рефлекса) будут поражаться раньше, чем менее толстые миелиновые волокна и тем более безмиелиновые.
Во-вторых, мы полагаем, что количество афферентных волокон в рефлекторной дуге подошвенного рефлекса значительно больше, чем ахиллова рефлекса. Косвенным подтверждением такого предположения служат результаты нашего исследования чувствительности подошвенной поверхности стопы, являющейся рецептивным полем подошвенного рефлекса. Как мы видели выше, гипестезия на подошве возникает спустя несколько лет после ее появления на сходной по топографическому положению (а значит, и по ранимости афферентных волокон) тыльной поверхности стоп. Такая ситуация может возникнуть лишь в том случае, если количество кожных рецепторов и соответствующих афферентных волокон на 1 см2 поверхности подошвы стопы будет больше, чем на тыле стопы, что связано, по-видимому, со значительно большей биологической ролью чувствительности на подошве.
В литературе имеются единичные сообщения о восстановлении после мозгового инсульта на стороне гемипареза выпавших коленных рефлексов у больных диабетом. Анализ наших наблюдений, детально изложенный ранее, подтвердив этот факт, вместе с тем показал, что, во-первых, он касается не только коленных, но и ахилловых рефлексов, которые восстанавливаются реже и в меньшем объеме, чем коленные, во-вторых, восстановление коленных и ахилловых рефлексов наблюдается не у всех больных с мозговым инсультом (оно отсутствовало у больных с резко выраженной гипестезией в форме "чулок"), и, в-третьих, указанное восстановление возникает не только после инсульта, но и (хотя и в меньшей степени) после длительных гипогликемических ком, а также после менингоэнцефалита.
При обсуждении механизма восстановления у больных с дистальной полинейропатией коленных и ахилловых рефлексов под влиянием мозгового инсульта, энцефалита и гипогликемических ком мы исходили из известного в нейрофизиологии факта, что поражения пирамидных и экстрапирамидных путей, вызывая нарушение нисходящих цереброспинальных тоногенных влияний, повышают возбудимость сегментарных мотонейронов (об этом же свидетельствуют и наши данные). При этом активация мотонейронов приводит к усилению афферентной импульсации от мышечных веретен. Такое усиление во многих случаях оказывается достаточным, чтобы компенсировать нарушение проводимости нервных импульсов (возникшее в основном в результате демиелинизации) афферентами этих веретен, приводя к увеличению притока проприоцептивных импульсов к альфа-мотонейронам и восстановлению выпавших ахилловых рефлексов. Эти представления позволяют понять, что возможность указанного восстановления зависит от двух факторов: от степени поражения рефлекторной дуги проприоцептивного рефлекса и от степени активации игрек-петли. Последняя будет более значительной при массивном мозговом инсульте, чем после гипогликемических ком. В тех случаях, когда выпадение ахилловых рефлексов произошло сравнительно недавно и связано только с демиелинизацией афферентов веретен, восстановление этих рефлексов происходит сравнительно легко. Напротив, при грубом повреждении осевых цилиндров афферентов веретен (а тем более, если при этом уже имеется повреждение и эфферентных волокон рефлекторной дуги), даже максимальная стимуляция игрек-волокон, которые, по-видимому, также страдают при резко выраженной дистальной полинейропатии, не может привести к восстановлению выпавших рефлексов.
Более значительное восстановление коленных рефлексов, чем ахилловых, связано с тем, что рефлекторная дуга первого короче и более проксимально расположена. В еще большей степени, чем к коленному, сказанное выше относится к нижнечелюстному рефлексу, дуга у которого еще короче и расположена значительно более орально, чем у коленного рефлекса. Вот отчасти почему при наличии перечисленных выше факторов у больных нередко отмечается сохранный или повышенный нижнечелюстной рефлекс при выпадении коленных и ахилловых рефлексов.
Женский журнал www.
