Причины эпилепсии у детей и взрослых. Что такое проба с гипервентиляцией? Являются ли изменения на ЭЭГ основанием для выявления или исключения эпилепсии

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами.

Данное заболевание встречается у 5-10 человек из тысячи. Наиболее высокая заболеваемость свойственна детям и лицам пожилого возраста.

Эпилептический приступ представляется собой внезапные и преходящие патологические изменения (изменения сознания, двигательные, вегетативные, психические или чувствительные симптомы, отмеченные больным или окружающими).

Причины развития и классификация эпилепсии

Основная причина развития эпилептических припадков – образование биоэлектрического разряда в клетках мозга, который может распространяться либо на какую-то часть мозга либо на весь мозг.

Эпилепсия может возникать вследствие поражения мозга во время беременности и родов, черепно-мозговых травм, опухолей мозга.

Выделяют 3 основные формы эпилепсии – криптогенную, симптоматическую и идиопатическую.

• При криптогенной эпилепсии можно определить очаг поражения мозга, однако установить причину развития заболевания не удается.
• При симптоматической эпилепсии определяется очаг поражения мозга, а также известна причина возникновения данной патологии (например, эпилепсия после черепно-мозговой травмы).
• При идиопатической эпилепсии невозможно установить ни расположение очага судорожной активности, ни причины развития заболевания.

Основные симптомы эпилепсии

Основное проявление эпилепсии – неспровоцированные эпилептические приступы.

В клинической картине эпилепсии выделяют несколько периодов – период приступа, период после приступа и межприступный период.

В межприступном периоде неврологические симптомы могут отсутствовать или будут определяться симптомы другого заболевания, обусловливающего появление эпилепсии (последствия инсульта, черепно-мозговой травмы).

У некоторых больных перед развитием сложного приступа возникает аура – симптомы, по которым можно заподозрить приближение генерализованного припадка. Наиболее частыми симптомами ауры бывают тошнота, слабость, головокружение, чувство дискомфорта в области желудка, головная боль, преходящие нарушения речи, боли в груди, ощущение сдавления в области горла, состояние сонливости, звон, шум в ушах и некоторые другие. Как правило, аура длится несколько секунд. После ауры начинается судорожный припадок.

Виды судорожных припадков

Судорожные припадки могут быть локальными (парциальными) и генерализованными. Парциальный припадок возникает при распространении разряда на часть мозга, если же разряд распространяется на весь мозг, тогда развивается генерализованный припадок.

Генерализованные припадки

Основные признаки генерализованного судорожного припадка – потеря сознания, выраженные вегетативные проявления, могут быть двигательные проявления, когда обе стороны тела вовлекаются одновременно.

К генерализованным судорожным припадкам относится большой судорожный припадок. Начинается он с кратковременной потери сознания, легких двусторонних мышечных подергиваний, расширения зрачков, затем судорожное напряжение охватывает всю скелетную мускулатуру, глаза могут быть открытыми. Мышечный спазм периодически прерывается паузами расслабления мышц, длящимися по несколько секунд, может возникать прикус языка.

Наиболее значимым вегетативным расстройством при большом судорожном припадке является остановка дыхания. Кроме того, учащается пульс, повышается артериальное давление, усиливается выделение слюны, обильно выделяется пот. В послеприпадочный период больной находится в бессознательном состоянии, он непробуждаем – данное состояние называется эпилептическая кома. Возвращение сознания происходит через промежуточные состояния – дезориентацию, сон, сумеречное состояние сознания.

Также к генерализованным судорожным припадкам относятся неразвернутый судорожный припадок и абсанс. При неразвернутом судорожном припадке возникают только тонические или только клонические судороги. В послеприпадочный период, как правило, кома не развивается. Больные или сразу же приходят в сознание или отмечается возбуждение. Во время абсанса сознание полностью отсутствует, умеренно расширяются зрачки, пациент на несколько секунд замирает, прекращает какие-либо действия. А затем вновь возвращается к прерванному занятию. Сами больные абсансов не замечают, их можно заметить только со стороны или на ЭЭГ.

Парциальные припадки

Парциальные припадки возникают вследствие появления небольшого эпилептического очага. От того, в каком участке мозга расположен эпилептический очаг, зависят клинические проявления. Чаще всего возникают клонические подергивания в лице, кисти, стопе. Могут возникать различные вспышки света перед глазами, появляться обонятельные и вкусовые галлюцинации.

Эпилептические парциальные припадки могут быть простыми, сложными и вторично генерализованными.

Сложные припадки отличаются от простых наличием определенных изменений сознания и более сложными клиническими проявлениями. Во время приступа у больных появляются необычные ощущения, идущие из своего тела, которые не встречаются в межприступный период. Кроме этого, может существенно изменяться и восприятие окружающего мира вплоть до неузнаваемости. Еще одним проявлением сложного судорожного припадка являются стереотипные действия, неуместные в данной обстановке – больной начинает раздеваться, жестикулировать, что-то активно искать у себя в карманах и т.д. Воспоминания о таких приступах либо неполные, фрагментированные, либо совсем отсутствуют.

Вторично генерализованные парциальные припадки отличает то, что приступ начинается как парциальный, а затем появляются генерализованные судороги. Больные могут вспомнить о тех событиях, которые предшествовали непосредственно судорогам. Ощущения, предшествовавшие судорогам, и называются аурой.

Изменения психики при эпилепсии

Помимо судорожных припадков при эпилепсии довольно часто появляются изменения психики. Они могут быть пароксизмальными, периодическими и хроническими.

К пароксизмальным изменениям психики относятся такие ощущения как страх, восторг, возникающие во время парциального припадка, или психомоторное возбуждение, спутанное сознание в послеприпадочный период.

Периодические изменения психики могут проявляться в виде тяжелого переживания чувства тоски, тревоги, злобы, беспокойства, депрессии, которые могут сохраняться часами, днями и даже месяцами.

К хроническим изменениям психики, которые могут возникать у больных, трудно поддающихся лечению, относятся назойливость, педантизм, патологическая обстоятельность, эгоцентризм, сужение круга интересов.

Наиболее тяжелым проявлением эпилепсии является эпилептический статус. Припадки при данном состоянии следуют один за другим, временные интервалы между ними настолько маленькие, что больной даже не успевает прийти в сознание, не успевает восстановиться нормальное дыхание, кровообращение. При эпилептическом статусе быстро может развиться кома, данное состояние представляет угрозу для жизни.

Эпилепсия – медико-социальная проблема, ведь данное заболевание накладывает свой отпечаток на все стороны жизни. К людям, страдающим эпилепсией, окружающие относятся предвзято. Эпилепсия является противопоказанием для работы в некоторых отраслях (например, эпилептик не может работать электриком, управлять автомобилем). Вряд ли в нашем обществе кто-то из работодателей сознательно захочет взять человека с эпилепсией на работу. Хотя при тщательном контроле над своим состоянием, правильном подборе медикаментозного лечения и соблюдении его пациенты с эпилепсией могут вести обычный образ жизни.

Дополнительные методы исследования при эпилепсии

Основным диагностическим методом при эпилепсии является электроэнцефалография (ЭЭГ). Данное исследование проводят всем больным с подозрением на эпилепсию, противопоказания к его проведению отсутствуют. ЭЭГ во время приступа позволяет определить эпилептическую активность определенных участков мозга. В межприступный период у половины больных ЭЭГ остается в пределах нормы.

Всем пациентам с локальными эпилептическими припадками должна проводиться магнитно-резонансная томография мозга (МРТ). Данное исследование позволяет выявить заболевания, провоцирующие появление приступов – опухоли, аневризмы мозга.

Лечение эпилепсии

Лечение эпилепсии преследует цель прекратить появление эпилептических приступов. Однако добиться этого можно только при тщательном соблюдении правильного образа жизни, систематическом приеме лекарственных препаратов.

Прежде всего, необходимо исключить факторы, способствующие возникновению приступов – физическое и умственное перенапряжение, недосыпание, повышение температуры тела выше 38,5°С.

Средства для лечения депрессии подбирают индивидуально, с учетом пола, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Вначале стараются назначать минимальные дозы одного препарата, при неэффективности лечения дозу постепенно повышают, могут добавлять другие препараты.

Из лекарственных средств для лечения депрессии применяют карбамазепин, вальпроевую кислоту, ламотриджин, габапентин, топирамат.

В некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению депрессии. Чаще всего операции проводят при височной эпилепсии.

Профилактика эпилепсии

Чтобы предупредить появление судорожных припадков, необходимо своевременно лечить инфекции и травмы головного мозга.

Существенное значение в профилактике эпилепсии имеет грамотное ведение беременности и родов, ведь именно в период внутриутробного развития и родов мозг ребенка очень чувствителен к воздействию различных неблагоприятных факторов.

Людям, у которых ранее были эпилептические припадки, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, регулярно принимать противоэпилептические препараты. Это позволит большинству из них избежать развития последующих судорожных припадков, вести нормальный образ жизни.

Эпилепсия - это заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается повторяющимися приступами судорог - эпилептическими припадками.

Приблизительно 5-10 человек из 1000 болеют эпилепсией. Это самое распространенное хроническое заболевание нервной системы. Один раз в жизни эпилептический припадок переносят 5% населения.

Эпилепсия может развиться в любом возрасте, хотя чаще всего она появляется у детей. Определить конкретную причину заболевания удается не всегда, однако в некоторых случаях (особенно у взрослых) развитие эпилептических припадков бывает связано с повреждением головного мозга. Например, эпилепсия может появиться после инсульта, опухоли мозга или тяжелой черепно-мозговой травмы. В некоторых случаях заболевание может быть вызвано генетическими изменениями мозга, унаследованными от родителей.

Клетки головного мозга (нейроны) передают друг другу электрические сигналы с помощью химических соединений - нейромедиаторов. Во время припадка нейроны генерируют большое количество электрических импульсов, в головном мозге формируется зона повышенного возбуждения - очаг эпилепсии, что сопровождается появлением симптомов в виде судорог, нарушения чувствительности, восприятия окружающего мира или потери сознания.

У некоторых людей за всю жизнь случается всего один припадок. Если при обследовании не находят причин или факторов риска для развития заболевания, диагноз эпилепсии не ставится. Зачастую заболевание диагностируется после нескольких припадков, так как однократные эпилептические приступы весьма распространены. Самое важное для постановки диагноза - описание припадка самим человеком и свидетелями произошедшего. Помимо этого, проводится исследование функции головного мозга, поиск возможного очага эпилепсии и вероятных причин болезни.

Существуют различные противоэпилептические препараты, которые помогают снизить частоту и выраженность припадков. Подбор нужного средства и его дозировки может занять определенное время. В редких случаях требуется хирургическая операция по удалению участка головного мозга или установка специального электрического прибора, который позволяет предотвратить приступы

Симптомы эпилепсии

Симптомом эпилепсии является периодическое возникновение припадков. Припадками называют резкое изменение в поведении, движениях или самочувствии. Чаще всего эпилептический припадок сопровождается судорогами и потерей сознания, однако возможны и другие проявления, которые зависят от того, в каком участке мозга находится очаг возбуждения. Чаще всего, на протяжении всей жизни вид и проявления эпилептического припадка у человека не меняются.

Припадки могут происходить во время бодрствования, сна или сразу после пробуждения. Иногда, перед припадком у больного эпилепсией возникают особые ощущения, по которым он может догадаться о приближении приступа и предпринять определенные меры. Такие ощущения называются аурой. Вид ауры при разных припадках тоже отличается. Наиболее частыми симптомами ауры являются:

• тошнота или дискомфорт в животе;
• слабость, головокружение, головная боль;
• нарушение речи;
• онемение губ, языка, рук;
• «ком» в горле;
• боли в груди или чувство нехватки воздуха;
• сонливость;
• звон или шум в ушах ;
• ощущение уже виденного или никогда не виденного;
• искажение ощущений (обоняния, вкуса, осязания) и др.

Все виды припадков при эпилепсии принято разделять на группы, в соответствии с тем, на какую часть мозга распространяется возбуждение. Если поражен небольшой участок мозга, развиваются парциальные (фокальные, частичные) припадки. Если возбуждение захватывает значительную часть мозга, говорят о генерализованном припадке . Нередко эпилептический припадок, начавшись как парциальный, затем переходит в генерализованный. Некоторые припадки не поддаются классификации - припадки неясной этиологии .

Простые парциальные припадки

Во время простого парциального припадка человек остается в сознании. В зависимости от зоны поражения мозга во время припадка развиваются сенсорные симптомы - изменения зрения, слуха, вкуса в виде галлюцинаций, моторные симптомы - мышечные подергивания одной части тела или вегетативные симптомы - связанные с необычными ощущениями. Наиболее распространенными признаками простого парциального припадка у больных эпилепсией могут быть:

• странное ощущение во всем теле, которое трудно описать;
• чувство, как будто в животе что-то «поднимается», сосет под ложечкой, как во время сильного волнения;
• ощущение дежавю;
• звуковые, зрительные или обонятельные галлюцинации;
• ощущение покалывания в конечностях;
• сильные эмоции: страх, радость, раздражение и др.;
• скованность или подергивание мышц отдельной части тела, например, в руке или лице.

Сложные парциальные припадки

При сложном парциальном припадке человек теряет ощущение реальности, контакт с окружающим миром. После такого припадка больной эпилепсией не помнит, что с ним происходило.

Во время сложного парциального припадка человек неосознанно повторяет какие-либо стереотипные движения или странные телодвижения, например:

• причмокивает губами;
• потирает руки;
• издает звуки;
• машет руками;
• отряхивает или обирает одежду;
• вертит что-то в руках;
• замирает в необычной позе;
• делает жевательные или глотательные движения.

Иногда такие припадки могут сопровождаться выполнением очень сложных действий, например, вождением автомобиля или игрой на музыкальном инструменте. Однако во время сложного парциального припадка человек не реагирует на окружающих, а после - ничего не помнит.

Большой судорожный припадок

Большой судорожный припадок (тонико-клонические судороги) - это самое частое проявление болезни. Именно данный тип приступа ассоциируется у людей с эпилепсией. Большой судорожный припадок относится уже к генерализованным приступам.

Большой судорожный припадок может развиться внезапно или после ауры. Человек теряет сознание и падает. Иногда падение сопровождается громким криком, что связано с сокращением мышц грудной клетки и голосовой щели. После падения начинаются судороги. Сначала они тонические, то есть тело вытягивается, голова запрокидывается, дыхание останавливается, челюсти сжимаются, лицо становится бледным, затем появляется цианоз .

Такое состояние длится несколько секунд. Затем начинаются клонические судороги, когда мышцы тела, рук и ног попеременно сокращаются и расслабляются, как будто человека бьет током. Клоническая фаза длится несколько минут. Человека издает хрипы при дыхании, у рта может появиться пена, окрашенная кровью (если была повреждена слизистая щек, губ или языка). Постепенно судороги замедляются и прекращаются, больной эпилепсией замирает в неподвижной позе и некоторое время не реагирует на окружающих. Возможно непроизвольное опорожнение мочевого пузыря.

Абсансы (малые эпилептические припадки)

Абсансы - это второй по частоте распространенности тип приступа при эпилепсии, относятся к генерализованным припадкам. Абсансы происходят чаще всего при эпилепсии у детей, но бывают и у взрослых. При этом происходит кратковременная утрата сознания, как правило, не более 15 секунд. Человек замирает в одной позе с застывшим взором, хотя иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или причмокивание губами. После прекращения припадка человек ничего не помнит о нем.

Абсансы могут происходить несколько раз в день, отрицательно сказываясь на успеваемости ребенка в школе. Они также могут представлять угрозу для жизни, если происходят, например, когда человек переходит дорогу.

Другие виды генерализованных припадков

Миоклонические припадки - короткие непроизвольные сокращения мышц определенных частей тела, например, человек отбрасывает в сторону предмет, который держал в руке. Эти припадки длятся всего доли секунды, и человек обычно сохраняет сознание. Как правило, миоклонические припадки происходят в первые часы после сна и иногда сопровождаются генерализованными припадками других типов.

Клонические судороги - подергивание конечностей, как и при миоклонических припадках, но симптомы длятся дольше, обычно до двух минут. Они могут сопровождаться потерей сознания.

Атонические припадки сопровождаются внезапным расслаблением всех мышц тела, из-за чего человек может упасть и получить травму.

Тонические припадки - резкое напряжение всех мышц тела, из-за чего можно потерять равновесие, упасть и получить травму.

Эпилептический статус

Эпилептический статус - это тяжелое состояние, когда припадок длится более 30 минут, и человек не приходит в сознание. Другой вариант развития эпистатуса - когда эпилептические приступы следуют друг за другом, а в промежутках между ними сознание к больному не возвращается. В этом случае требуется неотложная медицинская помощь. Позвоните по номеру скорой помощи - 03 со стационарного телефона, 112 или 911 - с мобильного.

Причины эпилепсии

Примерно в половине случаев причину заболевания установить не удается. Тогда говорят о первичной или идиопатической эпилепсии. Считается, что этот вид эпилепсии может передаваться по наследству.

Во многих случаях причину эпилепсии не получается установить из-за несовершенства медицинского оборудования, которое не может определить некоторые типы поражений головного мозга. Кроме того, многие исследователи полагают, что заболевание могут вызывать генетические дефекты в головном мозге. В настоящее время предпринимаются попытки определить, какие поломки в генах способны нарушить передачу электрических импульсов в клетках головного мозга. Пока не удалось выявить однозначной зависимости между отдельными генами и развитием эпилепсии.

Остальные случаи эпилепсии, как правило, связаны с различными изменениями в головном мозге. Это называются вторичной (симптоматической) эпилепсией. Головной мозг - это сложный и очень чувствительный механизм, в работе которого участвуют нервные клетки, электрические импульсы и химические вещества - нейромедиаторы. Любое повреждение потенциально может нарушать работу мозга и вызывать припадки.

Возможные причины симптоматической эпилепсии:

• нарушение мозгового кровообращения, например, в результате инсульта или субарахноидального кровоизлияния;
• опухоль головного мозга;
• тяжелая черепно-мозговая травма;
• злоупотребление алкоголем или употребление наркотиков;
• инфекционные заболевания, поражающие головной мозг, например, менингит ;
• родовые травмы, вызывающие кислородную недостаточность у ребенка, например, когда во время родов происходит пережатие или обвитие пуповины;
• внутриутробное нарушение развития определенных участков головного мозга.

Некоторые из этих причин могут вызывать эпилепсию в раннем возрасте, однако симптоматическая эпилепсия более распространена у пожилых людей, особенно в возрасте старше 60 лет.

Факторы, способствующие появлению эпилептических припадков

У многих людей припадки возникают под воздействием определенного фактора - триггера. Наиболее распространенные из них:

• стресс;
• нехватка сна;
• употребления алкоголя;
• некоторые лекарственные препараты и наркотики;
• месячные у женщин;
• вспышки света (малораспространенный фактор, который вызывает припадки только у 5% людей - т. н. фотогенная эпилепсия).

Определить триггеры приступов поможет дневник, в который нужно записывать каждый приступ и описание предшествовавших ему событий. Со временем можно определить раздражители, вызывающие припадки, чтобы впоследствии избегать их.

Можно ли больному эпилепсией водить машину?

Согласно постановлению правительства РФ от 29 декабря 2014 года № 164 «О перечнях медицинских противопоказаний, медицинских показаний и медицинских ограничений к управлению транспортными средствами», эпилепсия является противопоказанием к вождению автомобиля.

Диагностика эпилепсии

Как правило, эпилепсия сложно поддается диагностике, так как многие другие состояния, например, мигрень или паническое расстройство имеют схожие симптомы. Чаще всего диагноз можно подтвердить только после нескольких припадков. Диагностикой эпилепсии занимается врач невролог.

Для постановки диагноза крайне важно подробное описание припадка самим человеком или его близкими. Врач задает вопросы о том, что человек помнит, какие симптомы предшествовали припадку, была ли аура, как происходил сам приступ. Врач также опрашивает человека об истории болезней и о том, принимает ли он в настоящее время какие-либо лекарства, наркотики и употребляет ли алкоголь.

Для подтверждения диагноза назначаются дополнительные обследования, например, электроэнцефалограмма (ЭЭГ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Если во время обследования никаких отклонений не выявлено, врач все равно может диагностировать эпилепсию.

Это метод обследования, позволяющий выявить отклонения в работе головного мозга. Для этого на кожу головы крепятся электроды, которые регистрируют электрическую активность головного мозга. Во время обследования нужно глубоко дышать и закрыть глаза, или же врач попросит посмотреть на мигающий свет. Если врачу кажется, что это может спровоцировать припадок, он сразу же прекращает процедуру.

В некоторых случаях ЭЭГ может проводиться во сне (ЭЭГ сна) или с помощью небольшого переносного устройства, которое регистрирует работу мозга в течение 24 часов (амбулаторный мониторинг ЭЭГ).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - это тип обследования, при котором используются сильные магнитные поля и радиоволны для создания детального изображения внутреннего строения организма. МРТ может применяться при подозрении на эпилепсию, так как зачастую с помощью МРТ можно обнаружить структурные изменения головного мозга или опухоль).

Магнитно-резонансный томограф представляет собой большую трубу (тоннель) с установленными в ней мощными магнитами, в которой человек находится в положении лежа.

Первая помощь при эпилептическом припадке

Если у кого-то случился эпилептический припадок, можно предпринять ряд простых действий:

• поддержать человека во время падения, усадить или уложить;
• убрать все предметы, которые могут травмировать больного эпилепсией, подложить ему под голову свои руки или что-нибудь мягкое;
• перенести человека только в случае, если его жизни угрожает опасность;
• расстегнуть верхнюю пуговицу одежды или ослабить галстук;
• после окончания судорог уложить человека набок, чтобы избежать попадания слюны в дыхательные пути.

Чего делать не нужно:

• с усилием удерживать человека, пытаясь противодействовать судорогам;
• класть в рот предметы, пытаться разжать челюсти.

Оставайтесь с человеком на протяжении приступа до тех пор, пока он окончательно не придет в себя. В большинстве случаев, эпилептический припадок завершается самостоятельно и человек полностью приходит в себя через 5-10 минут. Если это не первый приступ и человек уже знает о своей болезни, то медицинская помощь, как правило, не требуется.

Если же вы оказываете помощь постороннему человеку на улице, не уверены в том, что это эпилептический приступ, тем более, если пострадавший - ребенок, беременная женщина или пожилой человек, лучше сразу вызвать скорую помощь. Кроме того, медицинская помощь потребуется в следующих случаях:

• припадок длится больше пяти минут;
• произошло несколько припадков, между которыми человек не приходил в себя;
• подобное случилось с вашим близким впервые;
• пострадавший получил травму;
• человек после припадка ведет себя неадекватно.

Лечение эпилепсии и профилактика приступов

В настоящее время эпилепсия считается хроническим заболеванием, однако благодаря соблюдению определенных правил и медицинских рекомендаций в большинстве случаев удается полностью контролировать течение болезни и эффективно предотвращать приступы. По статистике около 70% больных эпилепсией справляются со своей болезнью с помощью лекарств. Умение избегать провоцирующих факторов и соблюдение здорового образа жизни еще больше повышает эффективность лечения.

Лекарственное лечение эпилепсии

Большинство случаев эпилепсии хорошо поддаются лечению с помощью противоэпилептических средств. Эти препараты не могут излечить заболевание полностью, но помогают предотвратить припадки. Выпускаются различные типы противоэпилептических лекарств. Большинство из них изменяют концентрацию химических соединений в головном мозге, которые проводят электрические импульсы.

Выбор того или иного типа препарата зависит от ряда факторов, включая тип припадков, возраст человека, сопутствующие заболевания и прием других препаратов (в том числе, противозачаточных средств). Поэтому лечение должен назначать только врач.

Средства от эпилепсии выпускаются в различных формах: в таблетках, капсулах, в виде сиропа или раствора. Необходимо соблюдать режим приема и дозировку препарата. Резко прекращать прием нельзя, так как это может спровоцировать припадок.

Сначала назначается низкая доза препарата, которая впоследствии постепенно повышается до тех пор, пока припадки не прекращаются или не появляются побочные эффекты. Если при приеме лекарства припадки продолжаются, врач назначает другое средство, постепенно повышая его дозировку и одновременно с этим, снижая дозировку первого.

В идеале лекарство должно максимально эффективно лечить припадки с минимальным количеством побочных эффектов и в минимальной дозировке. Если лекарство не помогает, рекомендуется не повышать дозировку, а переходить на другой тип препаратов, хотя иногда может потребоваться комбинированный прием нескольких лекарственных средств одновременно.

Многие противоэпилептические средства способны взаимодействовать с другими лекарственными препаратами, а также фитосредствами, например, зверобоем. Поэтому на фоне лечения запрещается принимать другие лекарства без консультации с врачом. Это может снизить эффективность лечения и спровоцировать припадок.

Некоторые средства от эпилепсии противопоказаны во время беременности, так как могут вызывать уродства у плода. Поэтому вы должны поставить врача в известность, если планируете рождение ребенка. В других случаях рекомендуется надежная контрацепция на время лечения. Если новых припадков не было на протяжении более двух лет, прием лекарств можно прекратить под контролем врача.

В начале приема противоэпилептических средств часто возникают побочные эффекты , которые, как правило, проходят в течение нескольких дней. Ниже приведены наиболее распространенные из них:

• сонливость;
• упадок сил;
• возбуждение;
• головная боль;
• тремор (непроизвольные колебательные движения конечностей);
• выпадение или нежелательный рост волос;
• припухлость десен;
• сыпь.

Появление сыпи может быть признаком аллергии на препарат , о чем необходимо немедленно сообщить врачу. Иногда при превышении дозировки препарата могут появляться симптомы, похожие на опьянение - нетвердая походка, рассеянность и рвота. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы он снизил дозировку. Дополнительные сведения о побочных эффектах различных противоэпилептических средств содержатся в листке-вкладыше, прилагаемом к препарату.

Хирургическое лечение эпилепсии

Если лекарства не дают желаемого результата, врач может выписать направление на госпитализацию в специализированную нейрохирургическую клинику для подготовки к хирургическому лечению. В клинике проводится тщательное обследование для подтверждения показаний к операции, а также определения точного расположения очага эпилепсии, состояния памяти, психики и общего здоровья.

Удаление той части мозга, где возникает очаг повышенной возбудимости - распространенный тип операций при эпилепсии. К подобной операции прибегают только тогда, когда причиной эпилепсии является повреждение небольшой зоны мозга (у человека парциальные припадки), и удаление этой части нервной ткани не повлечет за собой значительного изменения функций мозга.

Как и при любой другой операции существуют риски осложнений, таких как нарушения памяти и инсульт, однако примерно в 70% случаев после операции припадки прекращаются. Перед ее началом хирург должен рассказать о ее преимуществах и рисках. Как правило, восстановление после операции занимает несколько дней, однако в некоторых случаях человеку разрешается возвращаться на работу только через несколько месяцев.

Стимуляция блуждающего нерва (VNS-терапия) - другой вид вмешательства при эпилепсии. Механизм работы VNS-терапии до конца не изучен, но считается, что стимуляция блуждающего нерва изменяет химическую передачу импульсов в головном мозге.

При VNS-терапии под кожу рядом с ключицей вживляется небольшое электрическое устройство, похожее на кардиостимулятор. От него к блуждающему нерву в левой стороне шеи подсоединяется электрод. Прибор посылает электрические сигналы к нерву и, таким образом, стимулирует его. Это позволяет снизить частоту и выраженность припадков. Человек может активировать дополнительный «разряд» стимулятора и избежать припадка, если появились признаки ауры.

В большинстве случаев после процедуры все равно потребуется принимать противоэпилептические препараты. При VNS-терапии наблюдаются слабо выраженные побочные эффекты, включая хриплость голоса, боль в горле и кашель при использовании прибора. Батарея прибора работает в среднем десять лет, после чего её нужно заменить.

Глубокая стимуляция головного мозга (DBS) - в настоящий момент редкая операция в России. При DBS в определенные участки мозга вживляются электроды, которые снижают ненормальную электрическую активность, характерную для припадков. Работа электродов контролируется с устройства, которое вводится под кожу грудной клетки. Оно постоянно включено. Глубокая стимуляция головного мозга позволяет снизить частоту припадков, однако есть вероятность появления тяжелых осложнений, связанных с кровяным давлением, кровоизлиянием в мозг, депрессией и нарушениями памяти.

Вспомогательное лечение эпилепсии

Кетогенная диета - это рацион, богатый жирами при ограниченном потреблении белков и углеводов. Считается, что она помогает снизить частоту припадков, меняя химический состав головного мозга. До изобретения противоэпилептических средств кетогенная диета была одним из основных способов лечения эпилепсии, однако в настоящее время она не рекомендуется взрослым из-за риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Иногда ее назначают детям при припадках, которые плохо поддаются лечению, так как доказано, что в некоторых случаях кетогенная диета позволяет снизить количество припадков. Диету назначают только под присмотром невролога и диетолога.

Есть и другие методы альтернативного лечения, которые применяются при эпилепсии, однако эффективность ни одного из них не была клинически доказана. Решение о прекращении приема препаратов от эпилепсии, снижении дозировки и переходе на альтернативные методы лечения может принимать только лечащий врач - невролог. Если самостоятельно прекратить принимать лекарства, это может вызвать припадки.

Следует также относиться с осторожностью к лечению травами, так как некоторые их компоненты могут взаимодействовать со средствами от эпилепсии. Зверобой, применяемый при легкой степени депрессии, не рекомендуется принимать при эпилепсии, так как он может изменять концентрацию противоэпилептических препаратов в крови и вызывать припадки.

В некоторых случаях припадок может быть спровоцирован стрессом. В этом случае могут помочь приемы для снятия стресса и методики расслабления, например, йога и медитация.

Эпилепсия и беременность

При эпилепсии противопоказаний для беременности нет, однако лучше спланировать ее заранее из-за слегка повышенного риска осложнений. Если готовиться к беременности заблаговременно, вероятность осложнений можно снизить.

Основной риск заключается в том, что некоторые средства от эпилепсии повышают вероятность тяжелых нарушений развития плода, таких как спина бифида (неполное закрытие позвоночного канала), расщепление губы (заячья губа) и врожденные пороки сердца. Конкретные риски зависят от типа лекарственного препарата и его дозировки.

При планировании беременности необходимо проконсультироваться со специалистом по лечению эпилепсии (неврологом), который может подобрать другой препарат. Обычно его назначают в минимальных дозах, стараются избегать комбинации различных препаратов от эпилепсии. Чтобы снизить опасность врожденных аномалий у ребенка врач может назначить женщине ежедневный прием фолиевой кислоты.

Совсем прекращать прием противоэпилептических препаратов во время беременности нельзя. Для здоровья плода гораздо опаснее неконтролируемый припадок матери, чем принимаемые ею лекарства. Лекарства также можно продолжать принимать во время грудного вскармливания.

Эпилепсия и контрацепция

Некоторые средства от эпилепсии снижают эффективность методов контрацепции, в том числе следующих:

• противозачаточные инъекции;
• противозачаточный пластырь;
• комбинированные оральные контрацептивы (КОК);
• «мини-пили» - прогестиновые таблетки;
• контрацептивные импланты.

При ведении активной половой жизни необходимо проконсультироваться с врачом о возможном воздействии препарата от эпилепсии на противозачаточные средства. Может потребоваться использовать другой вид контрацепции, например, презерватив или внутриматочная спираль. Есть сведения, что некоторые лекарства от эпилепсии снижают эффективность препаратов экстренной контрацепции. Вместо него используется внутриматочная спираль. Иногда наблюдается обратный эффект: некоторые противозачаточные средства снижает действие препаратов от эпилепсии. Дополнительную консультацию можно получить у гинеколога .

Эпилепсия у детей

При надлежащем лечении многие дети с эпилепсией могут ходить в школу и участвовать во всех школьных мероприятиях наряду с остальными детьми. Однако некоторым детям требуется дополнительная помощь. У детей с эпилепсией чаще возникают сложности с обучением, им нужна поддержка. Учителя должны знать о заболевании ребенка и о том, какие лекарства он принимает.

Если у ребенка тяжелая эпилепсия, приступы случаются часто, возникают серьезные трудности с освоением базовой школьной программы, родители могут перевести его на обучение в коррекционную школу. При улучшении самочувствия и переходе болезни в более легкую форму можно вернуться в обычную школу.

Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП)

Синдромом внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) называется смерть больного эпилепсией без какой-либо видимой причины. Точная причина СВСЭП неясна, и его невозможно предсказать. Согласно одной теории, из-за припадка происходит остановка дыхания и сердцебиения. Возможные причины СВСЭП:

• припадки с потерей сознания, когда все мышцы тела напрягаются и начинают сокращаться (большие судорожные припадки);
• отсутствие должного лечения эпилепсии, несоблюдение режима приема препаратов от эпилепсии;
• частые и резкие смены лекарств от эпилепсии;
• возраст 20–40 лет (особенно мужчины);
• припадки во сне;
• припадки, во время которых человек находится в одиночестве;
• чрезмерное употребление алкоголя.

При возникновении сомнений об эффективности лечения необходимо обратиться к лечащему врачу. Он может назначить обследование в специализированной клинике по лечению эпилепсии.

К какому врачу обратиться при эпилепсии?

Если вы подозреваете эпилепсию у себя или близкого человека, найдите хорошего невролога . Некоторые неврологи занимаются только проблемами эпилепсии и получают квалификацию эпилептолога, которого можно найти с помощью сервиса НаПоправку. Обычно такие врачи работают в специализированных эпилептологических центрах, где принимают на лечение детей и взрослых с эпилепсией.

Основные причины эпилепсии у взрослых рассматриваются на уровне полиэтиологического заболевания – патологическое состояние могут спровоцировать множество факторов. Картина недуга насколько смешана, что пациент страдает даже от незначительных изменений.

Эпилепсия – это, прежде всего родовая патология, стремительно развивающаяся под влияние внешних раздражителей (плохая экология, неправильное питание, черепно-мозговые травмы).

Эпилепсия у взрослых – неврологическая патология. При диагностике заболевания используется классификация причин появления приступов. Эпилептические припадки подразделяют на следующие типы:

1. Симптоматические, определяются после травм, общих повреждений, заболеваний (приступ может возникнуть в результате резкой вспышки, укола шприца, звука).
2. Идиопатические – эписиндромы, врожденного характера (прекрасно поддается лечению).
3. Криптогенные – эписиндромы, причины образования, которых определить не удалось.

Независимо от вида патологии, при первых признаках заболевания, причем, если ранее они не беспокоили пациента необходимо срочно пройти медицинское обследование.

Среди опасных, непредсказуемых патологий, одно из первых мест занимает эпилепсия причины возникновения, которой у взрослых могут быть различны. Среди основных факторов врачи выделяют:

• инфекционные заболевания мозга и его внутренних оболочек: абсцессы, столбняк, менингит, энцефалиты;
• доброкачественные образования, кисты, локализующиеся в мозге;
• прием медикаментов: «Ципрофлоксацин», лекарство «Цефтазидим», иммунодепрессанты и бронходилятаторы;
• изменение мозгового кровотока (инсульт), повышенные показатели внутричерепного давления;
• антифосфолипидная патология;
• атеросклеротическое поражение мозга, сосудов;
• отравление стрихнином, свинцом;
• внезапный отказ от седативных средств, препаратов, облегчающих засыпание;
• злоупотребление наркотиками, спиртным.

Если признаки заболевания появляются у детей или подростков до 20 лет, следовательно, причина перинатальная, но возможно это и опухоль головного мозга. После 55 лет, скорее всего – инсульт, поражение сосудов.

Одна из причин

Виды патологических приступов

В зависимости от типа эпилепсии назначается соответствующее лечение. Выделяют основные виды кризисных ситуаций:

1. Бессудорожная.
2. Ночная.
3. Алкогольная.
4. Миоклоническая.
5. Посттравматическая.

Среди основных причин кризисов можно выделить: предрасположенность – генетика, экзогенное действие – органическая «травма» мозга. С течением времени симптоматические приступы учащаются из-за разных патологий: новообразования, травмы, токсические и метаболические нарушения, психические расстройства, дегенеративные недуги и т.п.

Основные факторы риска

Спровоцировать развитие патологического состояния могут различные обстоятельства. Среди особо значимых ситуаций выделяют:

• предшествующая травма головы – эпилепсия прогрессирует на протяжении года;
• инфекционное заболевание, поразившее мозг;
• аномалии сосудов головы, новообразования злокачественные, доброкачественные мозга;
• приступ инсульта, фебрильные судорожные состояния;
• прием определенной группы препаратов, наркотиков или отказ от них;
• передозировка отравляющими веществами;
• интоксикация организма;
• наследственная предрасположенность;
• заболевание Альцгеймера, хронические недуги;
• токсикоз во время вынашивания ребенка;
• почечная или печеночная недостаточность;
• повышенное давление, практически не поддающееся терапии;
• цистицеркоз, сифилитический недуг.

При наличии эпилепсии, возникнуть приступ может в результате воздействия следующих факторов – спиртное, бессонница, гормональный дисбаланс, стрессовые ситуации, отказ от противоэпилептических препаратов.

Чем опасны кризисные ситуации?

Приступы могут появляться с различной периодичностью, и их количество при диагностике имеет огромное значение. Каждый последующий кризис сопровождается уничтожением нейронов, функциональными изменениями.

Через некоторое время все это сказывается на состоянии пациента – меняется характер, ухудшается мышление и память, беспокоит бессонница, раздражительность.

По периодичности кризисы бывают:

1. Редкие приступы – раз в 30 дней.
2. Средней периодичности – от 2 до 4-х раз/месяц.
3. Частые приступы – от 4-х раз/месяц.

Если кризисы наступают постоянно и между ними пациент не возвращается в сознание – это эпилептический статус. Продолжительность приступов – от 30 минут и более, после чего могут возникнуть серьезные проблемы. В таких ситуациях нужно срочно вызвать бригаду СМП, сообщить диспетчеру причину обращения.

Симптоматика патологического кризиса

Эпилепсия у взрослых опасна, причины этому – внезапность приступа, который может привести к травмам, что ухудшит состояние больного.

Основные признаки патологии, возникающие при кризисе:

• аура – появляется в начале приступа, включает различные запахи, звуки, неприятные ощущения в области желудка, визуальную симптоматику;
• изменение величины зрачков;
• утрата сознания;
• подергивания конечностями, судороги;
• чмоканье губами, трение руками;
• перебирание предметов одежды;
• бесконтрольное мочеиспускание, опорожнение кишечника;
• сонливость, нарушения психики, путаница (может продолжаться от двух-трех минут до нескольких дней).

При первично-генерализованных эпилептических приступах возникает потеря сознания, бесконтрольные судороги мышц их жесткость, взор устремлен перед собой, пациент утрачивает подвижность.

Неопасные для жизни приступы – кратковременное замешательство, бесконтрольные движения, галлюцинации, необычное восприятие вкуса, звуков, запахов. Больной может утратить контакт с реальностью, наблюдается серия автоматических повторяющихся жестов.

Симптоматика

Методы диагностики патологического состояния

Диагностировать эпилепсию можно только через несколько недель после кризиса. Не должно присутствовать других заболеваний, способных вызвать подобное состояние. Патология чаще всего поражает малышей, людей подросткового и пожилого возраста. У пациентов средней категории (40-50 лет) припадки наблюдаются очень редко.

Для диагностики патологии, больной должен обратиться к врачу, который проведет обследование и составит анамнез болезни. Специалист обязан выполнить следующие действия:

1. Проверить симптоматику.
2. Изучить периодичность и тип приступов.
3. Назначить МРТ и электроэнцефалограмму.

Симптомы у взрослых могут быть различны, но независимо от их проявления необходимо обратиться к врачу, пройти полноценное обследование для назначения дальнейшего лечения, профилактики кризисов.

Оказание первой помощи

Обычно эпилептический припадок начинается с судорог, после чего пациент перестает отвечать за свои действия, часто наблюдается потеря сознания. Заметив, симптомы приступа нужно срочно вызвать бригаду СМП, убрать все режущие, колющие предметы, уложить пациента на горизонтальную поверхность, голова должна быть ниже туловища.

При рвотных рефлексах его нужно усадить, поддерживая голову. Это даст возможность предотвратить проникновение рвотной жидкости в дыхательные пути. После пациенту можно дать воды.

Необходимые действия

Медикаментозная терапия кризиса

Для предотвращения повторяющихся приступов, нужно знать, как лечить эпилепсию у взрослых. Недопустимо, если пациент начинает принимать препараты только после появления ауры. Вовремя принятые меры, позволят избежать серьезных последствий.

При консервативной терапии больному показано:

• придерживаться расписания приема медикаментов, их дозировку;
• не использовать лекарства без назначения врача;
• при необходимости можно поменять препарат на аналог, предварительно уведомив об это лечащего специалиста;
• не отказываться от терапии после получения стойкого результата без рекомендаций невролога;
• сообщать доктору об изменениях в состоянии здоровья.

Большинство пациентов после диагностического обследования, назначения одного из противоэпилептических медикаментов не страдают от повторяющихся кризисов на протяжении многих лет, постоянно применяя подобранную мототерапию. Основная задача врача – выбрать правильную дозировку.

Лечение эпилепсии и приступов у взрослых начинается с небольших «порций» препаратов, состояние пациента находится под постоянным контролем. Если купировать кризис не получается, дозировку повышают, но постепенно, до наступления продолжительной ремиссии.

Больным с эпилептическими парциальными приступами показаны следующие категории медикаментов:

1. Карбоксамиды – «Финлепсин», лекарство «Карбамазепин», «Тимонил», «Актинервал», «Тегретол».
2. Вальпроаты – «Энкорат (Депакин) Хроно», средство «Конвулекс», лекарство «Вальпарин Ретард».
3. Фенитоины – препарат «Дифенин».
4. «Фенобарбитал» – российского производства, иностранный аналог лекарство «Люминал».

К медикаментам первой группы при терапии эпилептических припадков относятся карбоксамиды и вальпораты, они оказывают отличный лечебный результат, вызывают небольшое количество побочных реакций.

По рекомендации врача пациенту в сутки может быть назначено 600-1200 мг препарата «Карбамазепина» либо 1000/2500 мг лекарства «Депакина» (все зависит от тяжести течения патологии, общего состояния здоровья). Дозировка – 2/3 приема на протяжении дня.

«Фенобарбитал» и средства фенитоиновой группы оказывают множество побочных действий, угнетают нервные окончания, могут спровоцировать привыкание, поэтому врачи стараются их не использовать.

Одни из самых эффективных препаратов – вальпроаты (Энкорат или Депакин Хроно) и карбоксамиды (Тегретол ПЦ, Финлепсин Ретард). Эти средства достаточно принимать несколько раз/сутки.

В зависимости от вида кризиса, лечение патологии проводится при помощи следующих медикаментов:

• генерализованные приступы – средства из группы вальпроатов с препаратом «Карбамазепин»;
• идиопатические кризисы – вальпроаты;
• абсансы – лекарство «Этосуксимид»;
• миоклонические приступы – исключительно вальпроаты, «Карбамазепин», препарат «Фенитоин» не оказывают надлежащего действия.

Ежедневное появляется множество других препаратов, которые могут оказать должное воздействие на очаг эпилептических припадков. Средства «Ламотриджин», препарат «Тиагабин» хорошо зарекомендовали себя, поэтому если лечащий врач рекомендует их применение, отказываться не следует.

О прекращении лечения можно подумать только через пять лет после наступления продолжительной ремиссии. Терапию эпилептических припадков завершают, постепенным снижением дозировки лекарств до полного отказа от них на протяжении полугода.

Оперативное лечение эпилепсии

Хирургическая терапия предполагает удаление определенной части головного мозга, в котором сосредоточен очаг воспаления. Основное назначение к подобному лечению – систематически повторяющиеся приступы, не поддающиеся лечению препаратами.

Помимо этого операция целесообразна, если присутствует высокий процент того, что состояние больного значительно улучшится. Реальный вред от оперативного вмешательства будет не столь значительным, чем опасность от эпилептических припадков. Главное условие для хирургического лечения – точное установление места локализации воспалительного процесса.

Хирургическая терапия

Стимуляция блуждающей нервной точки

К подобной терапии прибегают в том случае, если лечение медикаментами не оказывает должного эффекта и неоправданности оперативного вмешательства. Манипуляция основана на небольшом раздражении блуждающей нервной точки с помощью электрических импульсов. Это обеспечивается за счет работы генератора импульсов, который вводится с левой стороны в верхнюю область грудной клетки. Аппарат, вшивают под кожу на 3-5 лет.

Процедура разрешена пациентам с 16 лет, у которых имеются очаги эпилептических припадков, не поддающиеся медикаментозному лечению. Согласно статистическим данным у 40-50% людей при осуществлении подобной терапии улучшается состояние здоровья, снижается частота кризисов.

Осложнения при заболевании

Эпилепсия – опасная патология, угнетающая нервную систему человека. Среди основных осложнений болезни можно выделить:

1. Учащение повторений кризисов, вплоть до эпилептического статуса.
2. Пневмония аспирационная (вызванная проникновением в органы дыхания рвотной жидкости, еды во время припадка).
3. Смертельный исход (особенно при кризисе с сильными судорогами или приступе в воде).
4. Припадок у женщины в положении грозит пороками в развитии ребенка.
5. Негативное состояние психики.

Своевременная, правильная диагностика эпилепсии – первый шаг к выздоровлению пациента. Без адекватного лечения заболевание стремительно прогрессирует.

Требуется правильная диагностика

Меры профилактики у взрослых

До сих пор неизвестно способов предотвращения эпилептических припадков. Можно только предпринять некоторые меры, чтобы защититься от травм:

• надевать шлем во время катания на роликах, велосипеде, скутерах;
• использовать средства защиты при занятиях контактным спортом;
• не погружаться на глубину;
• в авто фиксировать туловище ремнями безопасности;
• не принимать наркотические вещества;
• при высокой температуре, вызвать врача;
• если во время вынашивания ребенка женщина страдает высоким давлением, необходимо начать лечение;
• адекватная терапия хронических болезней.

При тяжелых формах заболевания необходимо отказаться от управления автомобилем, нельзя купаться и плавать в одиночку, избегать активных видов спорта, не рекомендуется подниматься на высокую лестницу. Если была диагностирована эпилепсия, нужно следовать советам лечащего врача.

Реальный прогноз

В большинстве ситуаций после единичного эпилептического припадка шанс на выздоровление вполне благоприятный. У 70% пациентов на фоне правильной, комплексной терапии наблюдается продолжительная ремиссия, то есть кризисы не наступают на протяжении пяти лет. В 30% случаев эпилептические припадки возникают и дальше, в этих ситуациях показано использование противосудорожных средств.

Эпилепсия – тяжелое поражение нервной системы, сопровождающееся тяжелыми приступами. Только своевременная, правильная диагностика позволит предотвратить дальнейшее развитие патологии. В отсутствии лечения один из очередных кризисов может стать последним, так как возможна внезапная смерть.

М. А. Дихтер (М. A. Dichter)

Эпилепсии - это расстройства, характеризующиеся хроническими, рецидивирующими пароксизмальными нарушениями функций ЦНС, обусловленные изменениями электрической активности мозга. Это группа распространенных неврологических расстройств; болеют лица любого возраста; по имеющимся данным, ими страдают 0,5- 2% населения. Каждый эпизод неврологической дисфункции называется припадком. Различают судорожные припадки, сопровождающиеся двигательными проявлениями, а также припадки, манифестирующие другими неврологическими нарушениями (чувствительности, сознания, эмоций). Эпилепсия может быть приобретенной в результате травмы или структурного поражения мозга и являться синдромом системного заболевания. Эпилепсия встречается и в идиопатической форме; в данном случае речь идет о тех больных, в анамнезе которых нет указаний на поражение нервной системы или явных признаков нарушения ее функций. Единичные, нерецидивирующие эпилептические припадки могут отмечаться у практически здоровых людей в силу многих причин, и в подобных случаях не следует говорить о заболевании эпилепсией.

Классификация эпилептических припадков

Неврологические проявления эпилептических припадков сильно варьируют - от кратковременной потери внимания до длительной утраты сознания, сопровождающейся патологической двигательной активностью. Важно точно классифицировать припадки, наблюдаемые у каждого конкретного больного. Это поможет выбрать соответствующие методы обследования, прогнозировать течение болезни и назначить адекватное лечение. Приводимая в данной главе классификация эпилептических припадков основана на Международной классификации эпилептических припадков, разработанной в 1969 г. и впоследствии модифицированной в 1981 г. В классификации подчеркиваются клинические разновидности эпилептических приступов, а также изменения на ЭЭГ в момент приступа и в периоды между приступами (табл. 342-1), тогда как этиология, патологоанатомические изменения и пути распространения эпилептической активности практически не учитываются. Ранее применявшиеся термины (большие, малые припадки и психомоторные приступы или височная эпилепсия) также интегрированы в настоящую схему.

Важной исходной предпосылкой для данной классификации является то, что некоторые эпилептические припадки (парциальные, или очаговые) начинаются в локальной зоне головного мозга (коры больших полушарий), затем эпилептическая активность остается локализованной или охватывает мозг целиком (т. е. становится вторично генерализованной), тогда как другие бывают генерализованными уже с момента их возникновения.

Таблица 342-1. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные, или очаговые, припадки

1. Простые парциальные припадки (с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими проявлениями)

2. Сложные парциальные припадки (психомоторные припадки или височная эпилепсия)

3. Вторично генерализованные парциальные припадки

II. Первично генерализованные припадки

1. Тонико-клонические (grand mal)

2. Тонические

3. Абсансы (petit mal)

4. Атипичные малые припадки

5. Миоклонические

6. Атонические

7. Инфантильные спазмы

III. Эпилептический статус

1. Статус тонико-клонических припадков

2. Статус абсансов

3. Epilepsia partialis continua

IV. Особенности рецидивирования

1. Спорадические

2. Циклические

3. Рефлекторные (фотомиоклонические, соматосенсорные, музыкогенные, во время чтения)

Парциальные, или очаговые, эпилептические припадки

Парциальные, или очаговые, припадки начинаются с активации нейронов одной локальной зоны коры. Специфические клинические симптомы обусловливаются вовлечением определенной области коры и свидетельствуют о ее дисфункции. Поражение может быть вызвано родовой или постнатальной травмой, опухолью, абсцессом, инфарктом мозга, сосудистой мальформацией или некоторыми другими структурными изменениями. Специфические неврологические феномены, наблюдаемые во время припадка при очаговой эпилепсии, дают возможность идентифицировать область коры, генерирующую эпилептическую активность. Парциальные припадки классифицируют как простые, если они не сопровождаются нарушениями сознания или ориентировки в окружающем пространстве, и сложными, если подобные изменения присутствуют.

Простые парциальные припадки. Простые парциальные припадки могут протекать с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими расстройствами. Простой парциальный эпилептический припадок с двигательной симптоматикой состоит из повторяющихся сокращений мышц одной части тела (пальцев, кисти, руки, лица и т. д.) без потери сознания. Каждое мышечное сокращение вызывается разрядом нейронов соответствующей области моторной коры контралатерального полушария мозга.

Мышечная активность во время приступа при очаговой эпилепсии может быть ограниченной или последовательно распространяться с первоначально вовлеченных мышц на мускулатуру прилегающих частей той же стороны тела (например, с большого пальца правой руки на кисть, затем всю правую руку и правую половину лица). Этот «джексоновский марш», названный по имени впервые описавшего его Hughlings Jackson, вызывается доказуемой прогрессией эпилептиформных разрядов в контралатеральной моторной коре и длиться в течение секунд или минут. Припадки данного типа часто характеризуются регулярно возникающими спайковыми разрядами в соответствующей области моторной (лобной) коры. В межприступном периоде из этой зоны могут исходить нерегулярные спайковые разряды на ЭЭГ.

Простые парциальные припадки могут иметь иные проявления при локализации эпилептических разрядов в других отделах коры. Так, сенсорные нарушения (парестезии, ощущения головокружения, простые слуховые или зрительные галлюцинации) наблюдаются при локализации эпилептиформных разрядов в сенсорной коре противоположного полушария, а вегетативные и психические расстройства (например, ощущение «уже пережитого» - deja vu, неоправданное чувство страха или гнева, иллюзии и даже сложные галлюцинации) отмечаются при разрядах в коре височной и лобной долей.

Сложные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки). Сложные парциальные припадки представляют собой такие эпизодические изменения поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающим миром. Началом подобных припадков может быть какая-либо аура: ощущение необычного запаха (например, горелой резины), чувство «уже пережитого» (deja vu), внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что размеры находящихся вокруг предметов становятся меньше (микропсия) или больше (макропсия), а также специфические сенсорные галлюцинации. Больные могут прийти к пониманию этих явлений как предвестников припадков, однако запоминание ауры может отсутствовать в связи с постприступной амнезией, часто наступающей, когда припадки становятся генерализованными. Во время сложных парциальных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; в ограниченной форме она проявляется в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания собственной одежды (автоматизмы). Сложные парциальные припадки нередко сопровождаются также неосознанным совершением действий, требующих значительного мастерства, например управления автомобилем или исполнения сложных музыкальных произведений. По окончании приступа у больного обнаруживается амнезия на события, имевшие место во время приступа; амнезия длится на протяжении минут или часов до полного восстановления сознания.

При ЭЭГ у пациентов со сложными парциальными приступами выявляют унилатеральные или билатеральные разряды спайков и медленных волн в височных или лобно-височных отделах как в период между приступами, так и во время припадков. Большинство таких припадков обусловлено эпилептиформной активностью височных долей - особенно гиппокампа и миндалевидного тела - или других отделов лимбической системы. С другой стороны, показано, что происхождение части приступов связано со срединными парасагиттальными или орбитально-фронтальными отделами. В более старых классификациях данные припадки также относились к височной эпилепсии или психомоторной эпилепсии.

Хотя при данных формах припадков часто выявляют спайковые разряды или фокальные медленные волны, в отдельных случаях запись поверхностной ЭЭГ может быть без изменений. Патологические разряды можно зафиксировать посредством назофарингеальных или сфеноидальных электродов, но в некоторых случаях они регистрируются лишь глубокими электродами в миндалевидном теле и других образованиях лимбической системы. Расхождение между поверхностными и глубинными электрофизиологическими явлениями становится особенно сложной проблемой, когда с помощью поверхностной ЭЭГ пытаются установить природу нарушений поведения у пациента с подозрением на сложные парциальные эпиприпадки (см. ниже раздел «Дифференциальная диагностика эпилептических припадков»).

Вторичная генерализация парциальных припадков. Простые или сложные парциальные приступы могут перерастать в генерализованные припадки, протекающие с потерей сознания и часто с судорогами. Это происходит мгновенно, спустя секунды или 1-2 мин. Кроме того, у многих больных с очаговой эпилепсией отмечают генерализованные припадки без четкого первоначального фокального компонента; в таких случаях разграничение с первичными генерализованными припадками затруднено. Наличие ауры или наблюдение каких-либо очаговых симптомов (подергивание мышц одной конечности, тонический поворот глазных яблок) в начале генерализованного эпилептического припадка или присутствие постприступного дефекта (паралич Тодда) служат важными свидетельствами в пользу фокальной природы припадков.

Первично-генерализованные припадки

Тонико-клонические (grand mal). Одна из самых распространенных разновидностей эпилептических припадков - генерализованные тонико-клонические приступы. В ряде случаев они бывают первично-генерализованными, а в других являются результатом вторичной генерализации парциальных пароксизмов. Но в любом случае припадки развиваются сходным образом. Первично-генерализованные припадки обычно начинаются неожиданно, хотя некоторые больные испытывают смутное ощущение неминуемого приступа. Его начало характеризуется внезапной потерей сознания, тоническим сокращением мышц, утратой постурального контроля и криком, вызванным форсированным выдохом из-за сокращения дыхательных мышц. Больной падает на пол в позе опистотонуса, при этом часто травмируясь, и застывает в таком положении на многие секунды. Как следствие угнетения дыхания может развиться цианоз. Вскоре возникают серии ритмических сокращений мышц всех конечностей. Длительность данной клонической фазы различная, завершается она расслаблением мышц. Больной находится без сознания в течение нескольких минут или дольше. Из бессознательного состояния больной выходит постепенно, при этом часто имеет место дезориентация. Если больного сдерживать, он может проявлять агрессивность. Во время припадка возможны непроизвольное мочеиспускание или дефекация, больной прикусывает язык. После приступа наблюдаются амнезия припадка и иногда также ретроградная амнезия. Больной испытывает головные боли и сонливость. Восстановление обычного для пациента самочувствия может длиться несколько дней.

На ЭЭГ у больных с тонико-клоническими припадками обнаруживаются быстрая (10 Гц или больше) низковольтная активность во время тонической фазы, постепенно сменяющаяся более медленными и высокими острыми волнами во всех отведениях от обоих полушарий. Во время клонической фазы разряды острых волн сочетаются с ритмическими мышечными сокращениями, а медленные волны - с паузами. Часто избыточная мышечная активность в ходе припадка вызывает артефакты, которые влияют на характер записи ЭЭГ во время припадка. В период между приступами на ЭЭГ обычно находят изменения в виде множественных или единичных пик-волновых комплексов и иногда разрядов острых и медленных волн.

Тонические припадки. Тонические припадки - менее распространенная форма первичных генерализованных эпилептических припадков. Они характеризуются внезапным возникновением ригидной установки конечностей и туловища, часто сопровождающейся поворотом головы и глазных яблок в сторону. Клонической фазы не наступает, поэтому общая длительность тонического припадка обычно меньше, чем тонико-клонического.

Абсансы (petit mal). Чистые абсансы характеризуются внезапной остановкой текущей психической деятельности без сопутствующей судорожной мышечной активности или потери постурального контроля. Подобные приступы могут быть кратковременными и незаметными. Длятся они обычно секунды или минуты. Короткие провалы сознания или ориентировки могут сопровождаться небольшими двигательными проявлениями, такими как дрожание век, слабые жевательные движения или дрожание кистей рук. При более длительных малых эпилептических приступах наблюдаются автоматизмы, и в таких случаях дифференцирование их от сложных парциальных припадков затруднено. В конце малого приступа очень быстро восстанавливается ориентация пациента в окружающей обстановке, и спутанности сознания в постприступном периоде, как правило, не отмечается.

Малые эпилептические припадки почти всегда впервые появляются в детском возрасте (6-14 лет) и редко - во взрослом. Эти короткие приступы иногца возникают до сотен и более раз в день и продолжаются неделями или месяцами до тех пор, пока у ребенка не диагностируют эпилепсию. Отнюдь не редки также случаи, когда диагноз впервые устанавливают лишь при возникновении у ребенка проблем, связанных с обучением.

Данной форме эпилепсии свойственны патогномоничные изменения при ЭЭГ. Во время приступа синхронно во всех отведениях регистрируют пик-волновые разряды с частотой 3 Гц. В межприступном периоде ЭЭГ обычно без изменений. Часто ЭЭГ позволяет обнаружить, что на самом деле у ребенка развивается больше эпилептических припадков, чем предполагалось на основе клинических наблюдений.

Малые приступы обычно отмечают у детей, не имеющих каких-либо других неврологических нарушений. Эти припадки, как правило, поддаются коррекции антиконвульсантами (см. ниже). Как только лечение начинают, состояние больных детей часто сразу улучшается. Примерно 1/3 пациентов преодолевают свое заболевание, у /з продолжают наблюдаться только малые приступы, а еще у 1/3 появляются периодические сопутствующие генерализованные тонико-клонические припадки.

Отличать малые припадки от абсансоподобных приступов, которые иногда встречаются при сложных парциальных припадках, можно по отсутствию ауры, немедленному выходу из абсанса и типичным пик-волновым комплексам с частотой 3 Гц на ЭЭГ.

Атипичные малые припадки. Атипичные малые припадки сходны с малыми приступами, но сочетаются с другими формами генерализованных припадков, такими как тонические, миоклонические или атонические (см. ниже). ЭЭГ более гетерогенна и характеризуется пик-волновыми разрядами частотой 2 или 4 Гц во время приступа и слабо сформированной фоновой записью со спайковой или полиспайковой активностью в период между приступами.

Атипичные малые припадки часто наблюдают у детей с какой-то иной формой основной неврологической дисфункции; они резистентны к медикаментозному воздействию. При самой тяжелой форме этих нарушений, синдроме Леннокса-Гасто, у детей возникают генерализованные эпилептические эпиприпадки нескольких типов и часто наблюдается задержка психического развития.

Миоклонические припадки. Миоклонические припадки характеризуются внезапными короткими одиночными или повторными мышечными сокращениями, охватывающими какую-то одну часть или все тело целиком. В последнем случае припадок сопровождается внезапным падением без потери сознания. Миоклонические приступы часто сочетаются с другими типами припадков, но могут быть и единственной их формой у больного. При ЭЭГ обнаруживают множественные пик-волновые разряды или острые и медленные волны как во время приступов, так и в межприступных периодах. Часто наблюдаясь в виде идиопатической формы, миоклонические припадки встречаются также в качестве важного неврологического симптома ряда заболеваний и состояний, включая уремию, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострые лейкоэнцефалопатии и наследственную дегенерацию - болезнь Лафоры.

Атонические припадки. Атонические припадки характеризуются кратковременной потерей сознания и постурального тонуса без сопутствующих тонических сокращений мышц. Больной может просто упасть на пол без какой-либо очевидной причины. Атонические припадки обычно возникают у детей и часто сопровождаются другими формами припадков. На ЭЭГ выявляют множественные спайки и медленные волны. Приступы падений («drop-attacks») при атонических эпилептических припадках необходимо дифференцировать от катаплексии, наблюдаемой при нарколепсии (когда сознание больного остается сохранным), транзиторной ишемии ствола головного мозга и внезапного повышения внутричерепного давления.

Инфантильные спазмы и гипсаритмия. Эта форма первично-генерализованной эпилепсии встречается у грудных детей в период от рождения до 12-месячного возраста и характеризуется короткими синхронными сокращениями мышц шеи, туловища и верхних конечностей (обычно сгибательного типа). Инфантильные спазмы часто развиваются у детей с такими неврологическими заболеваниями, как аноксическая энцефалопатия и туберозный склероз, и редко возникают при отсутствии патологического фона. Прогноз у детей с этой формой припадков неблагоприятный, примерно у 90% из них, помимо эпилепсии, развивается умственная отсталость. На ЭЭГ выявляют выраженную дезорганизацию основного ритма, нерегулярные высокоамплитудные медленные волны, спайки и супрессию импульсов (гипсаритмия). Спазмы и гипсаритмия исчезают в первые 3-5 лет жизни, но замещаются другими формами генерализованных припадков.

Эпилептический статус

Длительные и повторяющиеся судорожные припадки без восстановительного периода между приступами могут развиваться при любых формах эпилепсии, и такое состояние определяют как эпилептический статус. Статус тонико-клонических припадков может создавать угрозу для жизни больного (см. раздел «Лечение припадков»). С другой стороны, статус абсансов может задолго предшествовать моменту постановки диагноза, поскольку больной не теряет сознания и у него не возникают судороги. Эпилептический статус парциальных припадков носит название epilepsia partialis continua и проявляется очаговыми двигательными, чувствительными или вегетативными приступами. Сложные парциальные припадки также могут переходить в эпилептический статус.

Особенности рецидивирования

Все формы повторных припадков могут развиваться спорадически или случайно, без отчетливых провоцирующих факторов, или возникать с определенной цикличностью - в соответствии с циклом сон-бодрствование или менструальным циклом (менструальная эпилепсия). Эпилептические припадки также могут быть реакцией на специфическую стимуляцию (рефлекторная эпилепсия), хотя подобные случаи достаточно редки. Примерами служат припадки, провоцируемые световой стимуляцией (фотогенная-фотомиоклоническая, или фотоконвульсивная эпилепсия), определенными музыкальными композициями (акустикогенная - музыкогенная эпилепсия), тактильной стимуляцией (эпилепсия, вызванная соматосенсорными раздражениями) или чтением (эпилепсия чтения или речевая). Последняя обычно характеризуется короткими миоклоническими подергиваниями нижней челюсти, щек и языка, возникающими в процессе чтения вслух или про себя, и может переходить в генерализованные тонико-клонические припадки.

Патофизиология эпилепсии

Эпилептические припадки могут быть вызваны воздействием на мозг любого здорового человека (и позвоночных животных) различными электрическими или химическими стимулами. Легкость и быстрота провоцирования этих припадков, стереотипность их природы позволяют предполагать, что нормальному мозгу, особенно высокоорганизованной анатомо-физиологической структуре коры больших полушарий, присущ особый механизм, вызывающий эпилептический припадок; этот механизм нестабилен, подвержен воздействиям со стороны многих факторов. Таким образом, разнообразные метаболические нарушения и анатомические поражения способны вызывать припадки и, с другой стороны, патогномоничных для эпилепсии поражений мозга не существует.

Основной особенностью нарушенного физиологического состояния мозга при эпилепсии являются ритмические и повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне мозга. Отражение гиперсинхронного разряда можно наблюдать при ЭЭГ. На ЭЭГ регистрируются интегрированная электрическая активность, генерируемая синаптическими потенциалами в нейронах поверхностных слоев локальной зоны коры. В нормальных условиях на ЭЭГ записывается несинхронизированная активность во время активной психической деятельности или слабо синхронизированная активность в периоды покоя (например, альфа-волны при расслаблении с закрытыми глазами) или в течение различных стадий сна. В эпилептическом очаге нейроны небольшой области коры активированы в необычно синхронизированной форме, в результате чего на ЭЭГ возникает более крупный и более острый волновой импульс - спайковый разряд. Если нейрональная гиперсинхронность становится значительной, то возникает простой фокальный эпилептический припадок; при распространении гиперсинхронного разряда по мозгу в течение секунд или минут развивается сложный парциальный или генерализованный приступ эпилепсии (припадок). При этом на ЭЭГ могут наблюдаться проявления, зависящие от того, какие области мозга вовлечены в патологический процесс и как проецируются первичные разряды из этих областей мозга на поверхность коры. Во время приступа на ЭЭГ могут регистрироваться быстрая низкоамплитудная активность или высокоамплитудные спайки или пик-волновые комплексы в отведениях от обоих полушарий.

В процессе межприступного спайкового разряда нейроны эпилептического очага претерпевают выраженную мембранную деполяризацию (деполяризационный сдвиг, или ДО, сопровождающуюся формированием потенциала действия. После ДС нейроны гиперполяризуются и импульсация из них на несколько секунд прекращается. Активность нейронов вокруг очага, генерирующего разряды, также тормозится, но большой ДС в них первоначально не возникает. Таким образом, получается, что эпилептический разряд ограничивается локальной областью коры посредством появления перифокального тормозящего нейронного кольца и некоторого задерживающего подавления внутри самого очага. Когда эпилептический очаг претерпевает переход от изолированных разрядов к приступу, пост-ДС-торможение исчезает и замещается деполяризующим потенциалом. Затем в приступ вовлекаются активирующиеся нейроны.соседних областей и связанных по синаптическим путям отдаленных зон. Эпилептические разряды распространяются по всем путям, включая локальные цепочки нейронов, длинные ассоциативные пути (включая мозолистое тело) и субкортикальные пути. Следовательно, фокальные приступы могут сопровождаться локальным или генерализованным распространением эпилептической активности по мозгу. За быструю генерализацию некоторых форм эпилепсии, включая малые припадки, по-видимому, ответственны широко разветвляющиеся таламокортикальные пути.

Во время эпилептических разрядов в мозге происходят метаболические сдвиги, которые могут оказывать свое влияние на эволюцию очага, начало припадка и постприступную дисфункцию. В ходе разрядов внеклеточная концентрация калия возрастает, а кальция - снижается. Это оказывает глубокое воздействие на возбудимость нейронов, высвобождение нейромедиаторов и на нейрональный метаболизм. Во время эпилептических разрядов выделяется также необычно большое количество нейромедиаторов и нейропептидов. Некоторые из этих веществ способны оказывать пролонгированное действие на центральные нейроны и могут быть ответственны за длительные постприступные феномены, такие как паралич Тодда. Помимо ионных эффектов, припадки приводят к усилению мозгового кровотока в первично вовлеченных областях мозга, увеличению утилизации глюкозы и нарушениям окислительного метаболизма и локальной рН. Возможно, что эти сдвиги не являются прямыми последствиями припадков, но они действительно оказывают влияние на развитие эпилептической активности; воздействие на данные факторы может стать эффективным средством контроля за припадками.

Механизмы развития приступов как в нормальном, так и в измененном мозге довольно многочисленны. У экспериментальных животных эпилепсию чаще всего вызывают блокадой тормозящих механизмов. Например, антагонисты тормозящего нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) являются потенциальными конвульсантами как у животных, так и у человека. Снижение торможения может также играть роль в развитии некоторых форм хронической очаговой эпилепсии: так, было продемонстрировано уменьшение ингибиторных терминалей на нейронах, расположенных вокруг участков глиозных изменений в коре. Это угнетение торможения может привести к развитию избыточного возбуждения. Предположение, что некоторые формы генерализованной эпилепсии также могут быть обусловлены нарушениями в ГАМК-ингибиторной системе, пока еще не получило окончательного подтверждения. По меньшей мере две формы противоэпилептических препаратов, включая фенобарбитал и бензодиазепины, способны усиливать в мозге процессы торможения, опосредованные ГАМК, и это их влияние, очевидно, является одним из слагаемых противоэпилептического действия. Пока не выяснено, обладают ли другие антиконвульсанты свойством усиливать торможение.

Другим механизмом провоцирования эпилептических припадков является электрическая стимуляция нормального мозга. При нанесении стимулов определенной интенсивности и частоты возникают эпилептические разряды, которые становятся самоподдерживающимися без продолжения стимуляции исходного типа. Развиваются генерализованные тонико-клонические припадки. При более низких параметрах стимуляции эпилептические постразряды могут не возникать. Однако если воздействие субпорогового стимула повторяется через определенные интервалы времени (даже с частотой один стимул в день), формирование реакции происходит постепенно до тех пор, пока не разовьется генерализованный припадок в ответ на тот же стимул, который первоначально был допороговым. Иногда спонтанные припадки возникают без какой-либо дальнейшей электрической стимуляции. Этот феномен получил название «возгорания». Пока не найдены ответы на вопросы о его отношении к патофизиологии посттравматической эпилепсии и о том, могут ли припадки как таковые способствовать продолжению развития эпилептического очага у человека.

Причины эпилепсии

Этиология эпилепсии в каждом конкретном случае зависит от возраста больного и определяется формой припадка (табл. 342-2).

Таблица 342-2. Причины эпилептических припадков

В раннем детстве самым распространенными причинами эпилептических припадков являются гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У маленьких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, хотя большинство составляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками.

На развитие эпилепсии оказывают влияние генетические факторы, показано также их воздействие на параметры ЭЭГ в целом. У больных с первично-генерализованными приступами, особенно малыми, более высокая семейная частота эпилепсии, чем в здоровой популяции, а у родственников этих пациентов при ЭЭГ чаще обнаруживают дизритмию, даже если у них не бывает припадков. Тип наследования предрасположенности к эпилепсии довольно сложный и, вероятно, обусловливается множеством генов с вариабельной пенетрантностью. Однако даже в группе самого высокого риска вероятность для сибса или ребенка пациента с генерализованными эпилептическими припадками также заболеть эпилепсией оказывается ниже 10%.

У маленьких детей довольно часто (примерно у 2-5% детского населения) эпилептические припадки развиваются на фоне состояний, сопровождающихся высоким подъемом температуры тела. Фебрильные судороги представляют собой короткие, генерализованные тонико-клонические припадки, которые развиваются на ранних стадиях лихорадочных заболеваний у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. Фебрильные судороги необходимо разграничивать с эпилептическими припадками, вызываемыми инфекционными заболеваниями ЦНС, которым также сопутствует лихорадочное состояние (менингиты и энцефалиты). Вероятность последующего перехода фебрильных судорог в эпилепсию или другое неврологическое заболевание минимальна, если длительность судорог составляет менее 5 мин, если они генерализованные, а не фокальные и не сопровождаются какими-либо отклонениями на ЭЭГ в период между приступами и изменениями со стороны неврологического статуса. В ряде случаев выявляется положительный семейный анамнез по фебрильным судорогам. В случаях фебрильных судорог к подобным больным лучше всего применять быстрые и достаточно интенсивные меры, направленные на предупреждение резкого повышения температуры тела во время заболевания детскими инфекциями, избегая применения специфической противоэпилептической терапии. Детям, склонным к фебрильным судорогам, некоторые педиатры предпочитают назначать длительное поддерживающее лечение фенобарбиталом. С другой стороны, если фебрильные судороги длительные, фокальные, сопровождаются изменениями на ЭЭГ и неврологическими нарушениями, то риск развития эпилепсии в дальнейшем значителен. Таким детям следует проводить длительное лечение антиконвульсантами. Интермиттирующее назначение противоэпилептических средств в начале лихорадочных заболеваний неэффективно, и его следует избегать.

У подростков и взрослых лиц молодого возраста основной причиной фокальной эпилепсии служит черепно-мозговая травма. Эпилепсия может быть вызвана любым видом серьезной черепно-мозговой травмы, при этом вероятность развития повторных судорожных припадков пропорциональна степени повреждения. Травмы, которые приводят к нарушению целостности твердой мозговой оболочки и сопровождаются посттравматической амнезией длительностью более 24 ч, в последующем в 40-50% случаев вызывают развитие эпилепсии, тогда как соответствующий показатель при закрытых черепно-мозговых травмах с ушибом мозга колеблется от 5 до 25%. Легкие сотрясения мозга и непроникающие черепно-мозговые травмы без потери сознания не являются эпилептогенными. Эпилептические припадки, возникающие сразу или в течение первых 24 ч после травмы, не характеризуются неблагоприятным прогнозом, тогда как припадки, появляющиеся после первого дня и на протяжении первых 2 нед, указывают на высокую вероятность посттравматической эпилепсии. В большинстве случаев повторные судорожные припадки развиваются в первые 2 года после травмы, хотя могут наблюдаться и более длительные интервалы. Примерно 50% больных посттравматической эпилепсией выздоравливают спонтанно, у 25% припадки поддаются медикаментозному контролю и 25% плохо поддаются лечению антиконвульсантами. Эффективность профилактической противоэпилептической терапии после черепно-мозговой травмы пока еще требует подтверждения, хотя многие врачи назначают таким больным (как и нейрохирургическим больным в послеоперационном периоде) фенитоин или фенобарбитал с целью предотвратить развитие посттравматической эпилепсии.

Среди подростков и взрослых лиц молодого возраста генерализованные тонико-клонические припадки обычно бывают идиопатическими или связанными с синдромом отмены лекарственных препаратов (особенно барбитуратов) и алкоголя. Артериовенозные мальформации могут проявляться в данной возрастной группе в виде фокальных приступов. Между 30 и 50 годами причинами эпилептических припадков все чаще становятся опухоли мозга, которые обнаруживаются у 30% больных со впервые развившимися фокальными приступами. В целом частота судорожных припадков выше при медленно растущих опухолях мозга, таких как менингиомы и медленно прогрессирующие глиомы, чем при опухолях более злокачественных типов. Однако эпилептические припадки могут возникать у лиц с любыми формами объемных образований в ЦНС, включая высокозлокачественные метастатические опухоли и совершенно доброкачественные сосудистые мальформации.

У больных старше 50 лет наиболее распространенной причиной фокальных и генерализованных эпилептических припадков становятся нарушения мозгового кровообращения. Припадки могут развиваться остро у пациентов с эмболиями, кровоизлияниями или реже - тромбозами сосудов мозга, но чаще являться поздним последствием данных поражений. Эпилептические припадки могут также вызываться «немыми» инфарктами мозга у больных при отсутствии указаний на какие-либо поражения сосудов мозга. Опухоли мозга, как первичные, так и метастатические, также нередко служат причиной эпилептических приступов у больных этой возрастной группы.

В любом возрасте некоторые заболевания вызывают метаболические сдвиги, проявляющиеся эпилептическими припадками. Уремия, печеночная недостаточность, гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гипернатриемия могут сопровождаться миоклоническими и генерализованными тонико-клоническими припадками.

Обследование больных с эпилептическими припадками

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа. В первом случае судорожный припадок может быть видимым проявлением серьезного заболевания ЦНС, требующего немедленной диагностики и лечения. Во втором случае приступ эпилепсии служит манифестацией преимущественно хронического неврологического расстройства, которое требует дифференцированного подхода.

Первичное неотложное обследование направлено на обеспечение адекватного газообмена в легких и перфузии, остановку судорог (см. раздел «Лечение»). Как только состояние больного стабилизируется, предпринимается направленный поиск причины припадка. Зачастую диагноз может быть установлен уже при тщательном сборе анамнеза (либо у больного, если его состояние улучшилось, либо у его друга или родственника), осмотре больного и нескольких анализах крови.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать СМЖ. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса. Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи. При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому - симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром («ромовые» припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12-36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2-3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12-36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже «немого»). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках.

ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных «провалов» сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография. Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6-12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ. Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков

Обмороки и эпилептические припадки

Как у детей, так и у взрослых иногда возникает внезапная утрата сознания, обычно не сопровождающаяся судорожными движениями (см. гл. 12). Обморокам часто предшествуют ощущения головокружения, вращения комнаты, вспышки, они могут быть спровоцированы внешними факторами, такими как долгое пребывание в душном, заполненном людьми помещении, вид крови, испуг и т. п. В более старшем возрасте чисто обморочное состояние чаще всего развивается вторично на фоне сердечно-сосудистых расстройств, например при приступах Морганьи-Адамса-Стокса, тахиаритмиях и ортостатической гипотензии; обморок возникает как после предвестников, так и без таковых. В случае четкого фокального начала эпизода (например, нарушение обоняния, поворот головы, застывший взгляд и т. д.) в качестве более вероятной причины следует рассматривать эпилептический припадок. Кроме того, судорожные сокращения мышц, прикус языка и недержание мочи часто сопутствуют эпилептическим припадкам и гораздо реже наблюдаются во время обмороков. Иногда вазовагальные и другие типы обморочных пароксизмов сопровождаются клоническими движениями или кратковременными тонико-клоническими судорогами. Если потерю сознания можно четко объяснить причиной, не имеющей отношения к эпилепсии (например, отток крови или стоматологическая процедура в момент пароксизма), то нет необходимости расценивать данный эпизод как проявление эпилепсии и назначать противосудорожную терапию.

Когда генез синкопального состояния вызывает сомнения, больному показано полное обследование сердечно-сосудистой системы и ЭЭГ, включая запись во время сна и, если это возможно, длительный амбулаторный ЭЭГ-мониторинг. Если на ЭЭГ обнаруживают пароксизмальную активность (которая часто выявляется на фоне сонливости и в начале сна) и у больного нет признаков нарушения сердечного ритма (по данным ЭКГ-мониторинга) или патологии клапанного аппарата (по данным эхокардиографии), то весьма вероятно, что обморок представлял собой эпилептический припадок; в таком случае больному показаны дальнейшее обследование и лечение.

Транзиторные ишемические атаки и мигрень

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы, дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь «мигренозные эквиваленты», такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и «истерические» приступы

Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или «истерические» приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на «нормальной» ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические «псевдоприпадки» или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Лечение при эпилептических припадках

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже «Нейрохирургическое лечение при эпилепсии»).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременностью. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин - нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакологическое лечение при эпилепсии

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60-75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Многие антиконвульсанты связываются белками сыворотки, а несвязанная, или свободная, фракция препарата соответствует его содержанию в экстрацеллюлярных пространствах внутри головного мозга; контроль приступов лучше всего осуществлять по данному показателю. Однако общепринятыми методиками определяют общее содержание препарата в сыворотке крови. В большинстве случаев их результаты помогают определить, соответствует ли имеющийся уровень антиконвульсанта терапевтическому. Но иногда в то время, когда концентрация антиконвульсанта в крови достаточно высокая, фармакологическое его действие не проявляется и у больного продолжают отмечаться эпилептические припадки. В подобных случаях возможно, что связывание препарата с белками сыворотки крови больше ожидаемого и его доза недостаточна для создания соответствующего доступного свободного уровня в крови. «Свободные» уровни оценивают, определяя концентрации лекарства в слюне. После увеличения дозы приступы прекращаются без каких-либо нежелательных побочных эффектов (несмотря на то, что уровень препарата в крови превышает терапевтический). Напротив, у лиц с нарушениями функций печени или почек содержание белков в сыворотке низкое или присутствуют циркулирующие «токсины», в результате чего связывание препарата снижается. В подобных случаях токсичность может проявиться при необычно низких концентрациях препарата в сыворотке из-за относительно более высокой свободной его фракции.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Показания для назначения специфических препаратов

Генерализованные тонико-клонические припадки (grand mal). Три препарата наиболее эффективны при этой очень распространенной форме припадков - фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин (табл. 342-3). Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок. Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5-4 109/л), которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон - это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы, petit mal и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного. Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Таблица 342-3. Противоэпилептические препараты

Примерно у 1/3 детей, образующихся по поводу «чистых» малых приступов, спустя какое-то время появляются также тонико-клонические припадки. Пока не решен вопрос о том, следует ли таким детям профилактически назначать лекарственные средства, направленные против тонико-клонических припадков. Поскольку припадки обоих классов поддаются воздействию вальпроевой кислоты, то она находит все более широкое применение у детей с абсансами. Назначать с этой целью одновременно фенобарбитал и противоабсансные средства не следует, поскольку такой курс вмешивается в ход терапии, назначаемой непосредственно по поводу абсансов.

Эпилептический статус. Эпилептический статус генерализованных тонико-клонических припадков представляет собой угрожающее жизни больного неотложное состояние, однако слишком усердное и неосторожное лечение может принести больше вреда, чем пользы. Опасность для больных представляют гиперпирексия, ацидоз (обусловленный длительной мышечной активностью) и реже гипоксия или нарушения дыхательной функции. Неотложные мероприятия при лечении по поводу эпилептического статуса заключаются в обеспечении проходимости дыхательных путей, предохранении языка (с помощью мягкого предмета, достаточно крупного, чтобы больной не смог его проглотить), защиты головы с последующим созданием безопасного парентерального (внутривенного) доступа. Введение водного 50% раствора глюкозы (после взятия крови для анализа), даже в отсутствие подозрения на гипогликемию, может приостановить припадки. Последующие внутривенные введения препаратов следует производить после подготовки всего необходимого для поддержания функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Одним из средств выбора является фенитоин, вводимый в количестве 500-1500 мг (13-18 мг/кг) внутривенно медленно (не в 5% водном растворе глюкозы - фенитоин преципитируется в данном растворе с низким рН) со скоростью введения не выше 50 мг/мин. Он не приводит к угнетению дыхания, но может вызвать нерезко выраженную атриовентрикулярную блокаду, а при слишком быстром введении - резкое снижение артериального давления.

Бензодиазепины - диазепам в дозе 10 мг и лоразепам в дозе 4 мг (в случае необходимости с последующим введением дополнительной дозы) - также эффективно купируют эпилептический статус при внутривенном введении. Однако эти средства могут привести к угнетению дыхания (и даже остановке дыхания), поэтому предусмотрены меры, направленные на поддержание дыхательной функции. Использование бензодиазепинов после назначения фенобарбитала сопряжено с определенным риском. Бензодиазепины - это препараты с коротким периодом действия, в связи с чем после их введения обычно требуется назначать второй, более длительно действующий антиконвульсант с целью предотвращения повторных судорожных приступов.

При эпилептическом статусе фенобарбитал назначают в дозе 10-20 мг/кг (до 1 г), разделенной на 2-4 введения, производимых с интервалами 30-60 мин. Фенобарбитал также может провоцировать угнетение дыхания, и его не следует применять сразу после внутривенного вливания диазепама.

После окончания приступов обязательно следует выяснить причину эпилептического статуса, чтобы постараться предотвратить его повторное развитие. Примерно у 2/3 взрослых больных это удается сделать, и причиной эпилептического статуса обычно оказываются опухоль, патология сосудов, инфекция, травматическое повреждение мозга или синдром резкой отмены при противоэпилептической терапии или злоупотреблении алкоголем. У детей выше частота идиопатического эпилептического статуса (около 50%), а остальные случаи связаны с острым поражением мозга при гнойных менингитах, энцефалитах, дегидратацией с электролитными расстройствами и хроническими энцефалопатиями. Эпилептический статус тонико-клонических припадков очень опасен; показатель смертности может превышать 10%, и еще у 10-30% больных остаются последствия в виде стойкой неврологической симптоматики.

Нейрохирургическое лечение при эпилепсии

Если повторяющиеся эпилептические припадки вызваны структурным поражением мозга (например, опухоль, киста, абсцесс и т.д.), то после удаления очага поражения и окружающей его патологически измененной ткани мозга припадки часто прекращаются или облегчается их контроль. Однако у некоторых больных возникают не поддающиеся купированию припадки, тогда как никакого структурного дефекта обнаружить не удается. Зачастую это бывают сложные парциальные приступы с изменениями на ЭЭГ в приступном и межприступном периодах, происходящими из одной или обеих височных долей. Как показали многие хирургические исследования, если эпилептогенный очаг может быть четко локализован в одной височной доле, то нейрохирургическое удаление этой височной доли способно привести к значительному улучшению состояния у 60-80% больных. Локализация часто определяется интенсивным ЭЭГ-мониторингом и даже записью с помощью глубинных электродов от височных долей. В значительном числе случаев в удаленной лобной доле удается обнаружить микроскопические изменения, например склероз гиппокампа (гибель пирамидных клеток в области гиппокампа), гамартому, кортикальную эктопию.

У некоторых пациентов со сложными парциальными приступами развиваются психопатологические отклонения, чаще всего характеризующиеся определенными специфическими поведенческими проявлениями, включая гиперграфию, гиперрелигиозность, отсутствие чувства юмора, сексуальные расстройства. Психиатрические аспекты заболевания могут быть связаны непосредственно с эпилепсией или вызываться независимо тем же основным поражением мозга, которое обусловливает эпилепсию. Личностные нарушения могут не претерпевать существенных изменений после хирургического лечения эпилепсии, даже если благодаря ему припадки прекращаются.

Лечение однократного припадка

Некоторые больные поступают в клиники в связи с однократными короткими генерализованными тонико-клоническими припадками. При этом ЭЭГ у них нормальные и после полного обследования не удается обнаружить причины, лежащей в основе приступа. У некоторых из этих больных в дальнейшем наблюдаются повторные припадки, но процент таких случаев неизвестен. Решение о назначении больным данной группы противоэпилептической терапии сроком на несколько лет (по меньшей мере) следует принимать индивидуально с учетом образа жизни пациента, риска, связанного с внезапной потерей сознания, и его отношения к лечению.

Отмена противоэпилептической лекарственной терапии

Многие больные эпилепсией должны принимать противоэпилептические препараты в течение всей жизни. Однако у значительного числа пациентов приступы на фоне соответствующего лечения прекращаются, и примерно 50% таких больных в конце концов прекращают принимать препараты, и приступы у них не возобновляются. Наибольшая вероятность полного исчезновения приступов после медленной (в течение 3-6 мес) отмены лечения у больных, у которых в течение 4 лет не было припадков; до лечения имели место только несколько припадков; приступы регрессировали на фоне приема лишь одного препарата; при обследовании у них не обнаруживали изменений в неврологическом статусе и структурных нарушений, вызывающих приступы; ЭЭГ в конце периода лечения нормализовалась. Наличие изменений на ЭЭГ не служит противопоказанием для отмены лечения. Решая вопрос о прекращении лечения антиконвульсантами, врач должен внимательно рассмотреть последствия рецидива припадков. Единственный неожиданно возникающий припадок у больного эпилепсией, состояние которого ранее удавалось хорошо контролировать и который перестал следовать мерам предосторожности, может представлять угрозу для его жизни или приводить к инвалидизации с потерей места работы и водительских прав. Как бы то ни было, поскольку все препараты обладают определенной токсичностью и различной переносимостью, целесообразно попытаться осторожно отменить лечение у пациентов, удовлетворяющих вышеперечисленным критериям и готовых пойти на определенный риск.

Эпилепсия и беременность

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, в связи с чем особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности, свойственной данной популяции. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе. Данных, свидетельствующих о различиях в безвредности отдельно применяемых фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина, нет. Еще меньший опыт накоплен в отношении вальпроата. Фенобарбитал, примидон и фенитоин способны вызывать преходящий и обратимый дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания у новорожденных, который легко поддается коррекции.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов. часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.

Эпилепсия и вождение автомобиля

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 мес - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем, пока не достигнут контроль припадков.
Эпилептическая кома (эпилепсия)

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "состояние после приступа эпилепсии" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: состояние после приступа эпилепсии

2015-10-04 18:49:27

Спрашивает Ангелина :

Добрый день. Подскажите, что делать...Нет сил, смотреть на страдания ребенка... Моей доченьке в начале августа был поставлен диагноз роландическая эпилепсия. На ЭЭГ регестрируется фокус эпилептиформных колебаний по левым центрально-височным ответвлениям в виде комплекса острая-медленная волна с последующим замедлением ритма до тета и дельта диапазона волн. Первый ночной приступ был зафиксирован в марте 2015 во время гриппа (ребенок проснулсяв 4 утра, был сильно заложен носик, закапали називин, дочка уснула, через 15 мн. мы проснулись от не громких всхлыпов - дочка лежала с запрокинутой головой и задыхалась, лицо было оч. бледным, в горле клекотало, после приступа дочка не могла нормально разговаривать около 1 минуты) педиатр это диагностировал как ларингоспазм, второй приступ с присоединение рвоты случился в нач. августа этого года - продолжительностью около 5 мин. Обратились к врачу, сделали ЭЭГ, которое подтвердило наши опасения. МРТ чистое. Была назначена терапия Осполот 150на массу 22,500 кг. После недели прийома препарата начали явно проявляться проблемы с поведением: не особо реагирует на команды, очень плаксива, апатична, а иногда без причины обидчива. Назначили + Игнацию. Ночью стали наблюдаться по 10 подергиваний конечностей. И пошло по наростающей - появились ночные перекосы ротика, судороги языка. В период бодрствования сонливость и апатичность. 18.09 случился приступ с множественными судорогами правой части личика, которые начались с подергивания ротика, крыльев носа и перешли на глазик. Появилось специфичное вслыпивание и задышка. После этого участились ночные подергивания до 30-40 за ночь (восновном при засыпании и перед утренним пробуждением)Через несколько дней в 4 утра случился сильный приступ гортани, языка и всего тела с задышкой и потерей речевой способности в течении 1-2 мин. после приступа (продолжительность 5 мин.). Это на фоне вяло текущего ОРЗ с заложенностью носа и каплями називин. Несколько раз связывались с врачем, она убедила, что такое возможно при РЭ, но насколько я понимаю такое течение болезни не типично для классической РЭ. После ночного мониторинга ("в состоянии дремы резко учащаются эпипаттерны до статусного течения") терапия осполотом была определена как не эффективная и назначен препарат конвулекс раторд по 500 на ночь одноразово в теч. суток. 4 дня назад начали плавный переход с одного лекарства на второе, но частота ночных подергиваний сильно возросла, появились частые подергивания век (20 мин с перерывом в мин 15), пожевывания языка, резкие повороты во сне как всего тела, так и головы. Мелкие подергивания характерны для периода после засыпания, а после 2 ночи начинаются прктически безперерывные судорожные проявления. Ребенок просыпается уставший, целый день сонная, апатичная, не хочет общаться с детьми, на каждый раздражитель реагирет резко, с криками, начала иногда путать буквы в словах не обращая на это внимание, гримасничает, обгрызает губы (это уже почти год, дергает сережки). Все происходит с быстрым наростанием... Сегодня позвонила врачу, врач сказал, что нужно быстрее перейти на конвулекс в течении 2 суток. Подскажите, пожалуйста, возможно ли такое при РЭ, уменя по этому поводу очень большие сомнения. Прокоментируйте решение о быстром переходе, препарате и дозе. Какие еще можно пройти обследования причины Э и где (врач не поддерживает меня в этом стремлении)... Насколько эффективна кетоновая диета и каковы ее последствия для ребенка с увеличением щитовид. железы, умереннной сердечной недостаточностью, панкренопатией...Нам так нужна надежда...

Отвечает Стариш Наталья Петровна :

Переход на другой препарат в данном случае имеет смысл рассматривать, как более эффективный в Вашем случае. Дозу по интернету я Вам написать не могу - это будет неправильно и непрофессионально. Кетоновая диета при Вашей сопутствующей патологии не совсем уместна, возможно использовать её некоторые элементы под наблюдением медиков, но не самостоятельно! Для того, чтобы определиться с дальнейшим обследованием - ответьте на мои вопросы: Сколько лет ребёнку? Как протекала беременность, какие были роды? Было ли внутриутробное обвитие пуповиной?

2014-04-23 20:03:19

Спрашивает Oлеся :

Меня зовут Олеся, мне 27 лет (1986 год)
В феврале 2014 года я потеряла сознание (около 23-00 вечера) на несколько минут, тело напряжено, было мочеиспускание. По скорой увезли в больницу. Там было произведено МРТ (без контраста). Заключение: инфаркт в бассейне левой СМА в стадии кистозно-глиозно-атрофических изменений. Диагноз: симптоматическая эпилепсия на фоне кистозно-глиозных изменений в левой гемисфере головного мозга. После приступа пропало боковое зрение на левом глазу (окулист настоятельно порекомендовал дообследовать сосуды головного мозга, т.к. бледное глазное дно и частичная атрофия левого зрительного нерва), немеет правая рука, печет ладонь (появилось после приступа), слабость в правой половине тела, слегка нарушена координация (могу уронить что-то, ноги иногда «заплетаются»). Внешне это не заметно, говорю нормально, нет паралича и т.д. Было проведено лечение: кавинтон, дексаметазон, аскорбиновая кислота, цитофлавин, вит. группы В, никотиновая кислота, глицин, каромазепин. Но побаливает левый висок, отдает в лобную и затылочную части.
После лечения рекомендовано было дообследование. Было проведено МРТ (с контрастом), вот заключение: МР картина кистозно-глиозных изменений левого полушаРИЙ Дислокация срединных структур влево. Выраженная смешанная ассиметричная гидроцефалия. Расширенные периваскулярные пространства Робена-Вирхова (признак внутричерепной гипертензии). После этого было проведено МР ангиография сосудов головного мозга (артерии и вены, без контраста), заключение: МРА может соотвествовать хроническому тромбозу левого поперечного синуса. Снижение кровотока по левому сигмовидному синусу. Вариант развития Виллизиева круга. Незначитльное снижение кровотока по правой ПМА и левой СМА. Было рекомедовано срочно обратиться к неврологу. Сразу же пошла: ставили «Резидуальные явления органического поражения ЦНС без выпадений функций. Однократный генерализованный припадок», а потом (после обследования сосудов) диагноз изменился на «Состояние после перенесенного ОНМК в бассейне левой СМК. Симптоматический эпиприступ 20.02.» (в МОНИКИ по направлению невролога по месту жительства). Сейчас провожу курс лечения по рекомендации МОНИКИ: режим дня, контроль и коррекция АД, глюкозы крови, глицин, пантогам 250 мг 2 т 3 раза в день - 2 месяца, кортексин 10 мг на 1 мл воды для инъекций в.м №10 (рекомендовано после постановки диагноза "Резидуальные явления органического поражения ЦНС без выпадений функций."), (когда поставили другой диагноз "«Состояние после перенесенного ОНМК в бассейне левой СМК. Симптоматический эпиприступ 20.02.) назначили лопирел 75 мг/д под контролем МНО, церепро 400 мг 2р/д - 1 мес, гинго билоба (гинос) 40 мг 3 р/д - 1 месяц.
Диагноз меняется, куча таблеток и инъекций, я не знаю, как мне жить дальше и в каком направлении лечиться… Нужна ли мне операция? Терапия? И что-то другое…? Очень нуждаюсь в консультации ваших врачей. Честно говоря, я в отчаянии... говорят разное, но не проясняют, что мне делать, как проводить профилактику... И какой это инсульт - ишемический или геморрагический? Делала МРТ в 2010 году: все было нормально. Каковы могут быть причины инсульта? Как жить дальше... Не хочу жить в ожидании очередного удара, хотя говорят, что такое может повториться...
Умоляю, помогите, подскажите, к кому мне обратиться. Заранее большое спасибо. Очень жду Вашего ответа.

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Добрый день, Oлеся! Вероятно имел место ишемический инсульт, предположительно из-за врожденных изменений сосудов головного мозга. Поскольку в 2010 проходили МРТ, то головные боли все же беспокоили и скорее всего очень давно. Понимаем Ваши беспокойства и переживания, однако тут надо набраться терпением и строго выполнять рекомендации врачей. Об операции сейчас нет смысли говорить, так наверняка говорят и Ваши доктора. Да нужно быть очень осторожным насчет питания и в целом образа жизни. Вредные привычки категорически противопоказаны (подробности с Вашими докторами)

2013-05-08 11:22:43

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте, мне 23 года. 5-6.04.2013 , во сне случился, как мне написали в скорой "судорожный синдром неуточнённого генеза" это был первый приступ, гдето минуту он длился, я закусила губу, меня тилипало, после болели мышцы ног, и были не то слюни не то пена со рта, скорая забрала, давление в норме, отпустили, самочувствие на след.день было нормальное. Сделала КТ головного мозга: очагов патологической плотности не выявлено, практически симметричное незначительное расширение ликворсодержащих систем: тела боковыхжелудочков 11мм, конвекситальные подоболочечные пространства 6мм (преимущественно над лобно-теменными областями, полушариями мозжечка до 2мм),сильвиевые щели 6мм. 3й желудочек мозга не расширен, 4й - незначительно расширен(индекс 14,8 норма до 13). Череп без диструкции. Заключение: КТ-признаки энцефалопатии (дисциркулярной), атрофических изменений большого мозга и мозжечка (как потом невропатолог сказал, он посмотрел диск, что никакой атрофии он там не видит). Также я сделала два ЭЭГ (у разных врачей)… 1ое: региональные особенности несколько сглажены. Альфа-подобная активность частотой 9Гц амплитудой до 50Мкв немодулирована выражена в каудальных отведениях. Реакция на афферентные разжражители несколько сглажена. в рез-те гипервентиляции зарегистрированы несколько вспышек волн тэта-диапазона длит-ю 1сек ампл. до 140МКв с акцентом то в левую то в правую каудальную область. Чётких даных за судорожную активность нет. На ЭЭГ на фоне нерезких общемозговых изменений биотоков гол.мозга дисфункция глубинных структур. 2ое:в фоновой записи доминируют регулярные ритмы альфа (9-10Гц, до 60-80мкВ) и низкоамплитудный бета с сохранением региональных особенностей и реакции ритмов на афферентную стимуляцию. На гипервентиляции – умеренная диффузная дезорганизация ритмов. Пароксизмальной активности, фокальных изменений не выявлено. Заключение: некоторая дисфункция глубинных структур гол.мозга. После приступ ничего не принимала, и вот ровно через месяц случился приступ опять среди дня (написали эпиприступ генерализированного хар-ра), скуплалась на рынке, судорги, болят мышцы, покусала щёки, голова потом сильно болела и на след. день как заторможенная. Я в растерянности! Выписали мне Депакин-хроно 500, по 1,5т на ночь и здоровый образ жизни, через месяц проверить концентрацию препарата в крови и повторно ЭЭГ. Вот только причина мне не известна, откуда оно взялось!!!??? Травм не было, никаких серьёзных болячек, занимаюсь спортом, учусь хорошо, заканчиваю институт (может это на нервной почве быть?....хотя особо переживаний за собой не замечала…)!!! Год назад заметила такое минутное состояние, могу ехать в транспорте читать витрины, разговаривать, смотреть ТВ, у меня начинают путаться слова в голове, я не могу ничего сказать, ступор, через минуту всё проходит…. Можете ли Вы как-то прокомментировать моё состояние? правильно ли назначено лечение? Очень хочется знать причину, откуда эпилепсия??! Спасибо =)

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Ольга, причиной эпилепсии является врожденная особенность нейронов мозга одновременно возбуждаться. Более тонких механизмов несколько, но мы на них можем влиять только с помощью лекарств. Поэтому не заморачивайтесь поисками причины, вылечить эпилепсию никто не может, но она может пройти сама. Лечитесь, лечение правильное, только разбейте прием депакина на 2 раза.

2013-01-01 11:31:54

Спрашивает Олег :

Добрый день.Меня зовут Олег в 23 года попал в места нестоль отдаленные. С первых дней пребывания начались приступы (мне было "очень страшно" была "сильная паника" от самой мысли нахождения в этом месте, от безисходности. В момент когда нервное состояние доходило до предела, то начинало стучать в висках,стучание в висках очень сильно учащается и потом как будто накатывает волна, а после этого появляются не нормальные мысли, как мне кажется - шизофренические (ненормальные в нормальном состоянии),.Это состояния было легче переносить когда на время приступа останавливал все свои действия.Сложно описывать состояние,но такое впечатление как будто организм для разрядки этого сильного напряжения сам вызывал эти приступы. Первые года три,четыре - человек наблюдавший приступ даже ничего не замечал. За исключением когда появлялась самопроизвольная улыбка. Это с нервами лица что то происходило. Но и в этом случае со стороны казалось как будто человек что то вспомнил и улыбнулся. Лет через пять, приступы стали ухудшаться, в том плане что я начал во время сна говорить тоже не вполне нормальные мысли. Был случай когда (во время приступа)в начале появились мысли что вокруг меня не нормальные люди, а потом я сам себе говорил в слух что это я не нормальный, а они нормальные.Это я помню сам. Всегда говорить ненормальные слова после приступа начинаю только после того как отстучит в висках (иногда бывает тяжесть в затылке)и кажется как будто какой то скрежет в голове.Мысли в голове какие то не нормальные, а потом уже что то говорю. В тюрьме естественно ни какого лечения не было. Когда вышел (через пять лет)приступы ухудшились. Когда рано утром ехал на работу, то после выше описанного приступа мог начать говорить с человеком который находился рядом. Естественно говорил что то не нормальное, люди в этом случае смотрели на меня как на "больного" я так думаю шизофренией. Было даже несколько случаев когда начинал трогать руками людей.Через четыре месяца обратился к врачу в консультационную поликлинику при институте неврологии и психиатрии. Сделали ЭЭГ- показало пароксизмальные вспышки с двух сторон в височных отверстиях.-Пароксизмальные элементы Заинтересованность биоэлектрической активности. ЭХО -ликворная гипертензия. РЭГ -дистонический тип рэг.(гипертонический) Комп. томография - КТ признаки внутричерепной гипертензии. Поставили диагноз ДЭП. Ни о какой эпилепсии тогда и речи не было)Выписали карбамазепин в маленьких дозах и ноофен.С первых дней приступы пропали вообще. Состояние было как под какими то наркотиками,т.е. было очень хорошо впервые за много лет, ничего не болело и не нервничал.Я даже ночью работал и ничего не происходило, хотя по ночам, если не сплью, чувствую себя намного хуже и приступ происходил пости всегда.Через две недели я самостоятельно бросил пить ноофен и приступы начали возобновляться.Врач вернул ноофен и увеличили дозу. Но ничего уже не менялось. . Пробовал пить его и через год и два.Больше он мне уже не помогал.Пошел в свою районную поликлинику,т.к. мой врач был в отпуске.Там невропатолог сказала что у меня "эпилепсия" и назначила финлепсин ретард и депакин хромо в больших дозах. Я их пил месяца два,но состояние не изменялось "вообще". И я их самостоятельно бросил, резко, и у меня две ночи подряд начали происходить эпилептические приступы Меня трусило, шла пена со рта, прикусывал язык. Забрали в больницу. Через две недели выписали, эпиприступы прекратились но противосудорожные продолжил пить. Изначальные приступы описанные в самом начале так и продолжались дальше. Но когда уже после этого обращался к врачу с первыми приступами, то когда они видели выписку из больницы, даже особо не в никая в подробности, ставили диагноз - эпилепсия. Четыре года пью противосудорожные, когда пытаюсь их бросить, уже по рекомендации врача, то происходит судорожный приступ. Правда он начинается с "первого" приступа, а потом сразу переходит в судорожные.За два года приема противосудорожных первые приступы не изменялись. Когда обратился к психиатру, он назначил доксепин, состояние с первых недель начало улучшаться, перестал приставать к людям в общественных местах. Да и приступы как правило происходят ночью. Вот только по начам бывает когда после приступа отхожу ночью, бывает начинаю стучать нога об ногу, или руками по голове очень сильно.Еще, но это уже последнее время, бывает так, что когда начинается приступ, начинает стучать сильно в висках и\или давить в затылке,(после этого стучание в висках очень сильно учащается и потом как будто накатывает волна, а после этого появляются не нормальные мысли) и если я нахожусь в спокойной обстановке, то я могу начать психологически успокаивать себя, в этом случае у меня просто "отстучит" в висках и на этом все заканчивается.Конечно так не всегда могу делать.Подскажите пожалуйста, что это за приступы могут быть, что бы хоть как то понять в каком направление вести лечение и к кому обратиться? И еще, может ли первый приступ вызывать судорожные приступы или у меня действительно может быть эпилепсия?

2012-05-23 17:01:02

Спрашивает Виктория :

Доброго времени суток. У моего мужа Эпилепсия.За последний год приступы участились (1 раз в месяц). Наблюдаемся у невропатолога по месту жительства. Каждый раз после приступа приходится вызывать скорую, потому что в больнице не могут выписать Сибазон. При обращении в ПНД, снова отправляют в поликлинику по месту жительства. При этом в скоррой не горят желанием выезжать после первого приступа, а если и приезжают зачастую вводят магнезию, после чего приступы повторяются. Приступы сильные. Состояние ауры продолжается с утра до последнего приступа (когла все таки)вводят сибазон.
Инвалидность не оформляют, т.к. частота приступов "недостаточная". На работу с таким диагнозом тоже тяжело устроится...
Основоной вопросы:
1. Имеют ли право в поликлинике отказаваться от назначения сибазона при таком диагнозе.
2. Куда в Запорожье можно обратиться с вопросами по лечению. Мужу 28 лет. Возможноли действенное лечение в его возрасте.
3. Может ли эпилепсия передаваться по наследству

Отвечает :

Здравствуйте, Виктория. Сибазон использую не для лечения эпилепсии, а для купирования приступов. В поликлиники его выписывать не будут. Довольно часто с приступами трудно справиться. Необходимо продолжать заниматься подбором дозировки и препарата. Есть метод определения концентрации препарата в крови. Это Важно определить, так как можно пить достаточно большую дозировку, а в крови будет минимальное количество, и приступы будут продолжаться. Если Ваш лечащий врач не справляется с ситуацией, попросите у него направление к городскому или областному специалисту. Предрасположенность к эпилепсии может передаваться по наследству.

2011-06-09 07:59:17

Спрашивает katslv :

В 2005-2006 годах перенёс 3 микроинсульта, с онемением левой стороны тела ю 4 раз бала потеря сознания с приступом эпилепсии.(кровь на губе).Я хроник:паркинсон, замена митрального клапана, повышенное давление и т.д. 1 июня этого года после сильной рвоты и давления 188/105 (принимаю постоянно диован и альдактон),парализовало всю левую сторону, был госпитализирован, и через 17 часов постепенно всё вернулось, т.е. проблемы с речью и паралич прошёл. В больнице находился 6 суток (я на кумадине) . И уже в течение трёх суток онемение сначала левой стороны тела, а теперь и всего тела. На компъютерной томограмме кровоизлияния не нашли. Доктор, что это может быть (моё теперяшнее состояние)? и что можно предпринять, в связи с непрекращающимся онемением тела? Спасибо за ответ. Лев Кац.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте. Заочно, к сожалению, лечение не назначается. Выполните МРТ головного мозга. Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи.

2016-05-20 05:11:04

Спрашивает Александр :

Добрый день. Во время службы в армии сломал руку. Сделали операцию, после чего отвезли домой в отпуск на 30 дней. Во время прибывания дома родные стали замечать, что походка стала неровной, пошатывающейся, стал запинаться и оступаться на ровном месте, появилась светобоязнь, все время хотелось спать, появился тремор в конечностях, рассеянность. В итоге, 4 февраля 2013 года потерял сознание и упал в эпилептическом припадке. В бессознательном состоянии увезли в больницу. Во время пребывания там, отмечалась высокая температура (41) в течении 3-х дней, 2 дня - судороги. Врачи сказали, что не выживу. Ввели в состояние искусственной комы (пребывал 7 дней). С помощью военной страховки достали лекарства (не знаю названия, но один укол стоил 30000 рублей). В итоге, 11.02.2013г. я очнулся. Диагноз: Острый серозный (вероятно вирусной этиологии) менингоэнцефалит, тяжелое течение, осложнившийся отеком мозга, судорожным синдромом, эпилептическим статусом, с развитием левостороннего рефлекторного гемипареза, выраженных интеллектуально-мнестических нарушений, моторной афазии, апраксии. Ангиопатия сетчатки. (диагнозы выписаны из выписного эпикриза). До сих пор прохожу лечение, нахожусь под наблюдением эпилептолога и невропатолога. Как последствие: сильное снижение памяти (3 вида:)По своим ощущениям: Не помню событий даже предыдущего дня (как "белый лист" в голове) при попытке вспомнить - повышается АД (до 150 единиц), внутричерепное давление (сильная головная боль по всей голове, приступы головокружения, при которых мне нужно прилечь.) Психологи установили, что: Т.о. полная оценка по методике Векслера соответствует зоне средней нормы интеллекта для данного возрастного периода. Субтестовая кривая указывает на снижение отдельных интеллектуальных функций по органическому типу. Выявляется снижение способности к отсроченному воспроизведению при механическом и смысловом запоминании, снижение объема механической, ассоциативной и оперативной памяти. (результаты от 15.08.2014г.)Сейчас, по собственным ощущениям (и наблюдениям родных) состояние ухудшилось: Информация не удерживается в памяти и 5-10 минут, усилилась рассеянность. 25.01 .2016-повторный эпилептический припадок (пол-часа без сознания) Определили в стационар, где поставили диагноз: "Системная эпилепсия". проставил уколы: мексидол, пропил: вальпарин, церепро, фенотропил, как дополнение- Омега 3. Лечение не помогает. По результатам обследований в ФГБУ "ФМИЦПН им. В. П. Сербского дигноз: "Гипоксическая энцефалопатия. Астенический синдром вследствие перенесенного острого серозного менингоэнцефалита с эпилептическим статусом в дебюте. Синдром когнетивных и эмоционально-волевых нарушений. Органическое расстройство личности. Психоорганический синдром. Со слов З.И.Кекелидзе: "У больного имеется артерио-венозная мальформация левой теменно-затылочной области". Какое лечение и (или) реабилитация мне необходимы. Сижу "на шее" у родных, т.к. работать не могу (имею высшее образование). Спасибо за внимание.

Отвечает Стариш Наталья Петровна :

Здравствуйте! Для уточнения дальнейшего лечения и реабилитации - вышлите свои обследования - МРТ головного мозга, КТ шейного отдела позвоночника, доплер сосудов головы и шеи, возможно дуплекс, если есть - МРТ-ангиография головного мозга.

2015-09-10 05:25:50

Спрашивает Тимур :

Здраствуйте мне нужна ваша помощь.в 17 лет у меня начались обморочные состояния сначала думал что это просто от перенапряга в учеба так как я здавал экзамены и думал ничего страшного.но после того как они повторялисть после экзаменов я с родителями уже беспокоится начали.ходили к неврапатологам и все в один голос говорят что у меня ювенильная абсансная эпилепсия (g 40.3) и еще сказали что это передалось мне понаследству хотя никто не болел у нас такой болезьню.раньше приступы и перед и во время лечения были раз в месяц и на мрт показано было что у меня все хорошо.но прошел год и приступы пкрекратились я думал это все хорошо что наконец то вылечусь но прошло 3 месяца и он снова начался но не длительностью 1 минуты а 6 минут.хорошоли это что приступ не было такой период времени как 3 месяца?что самое необходимое чтобы вылечится от этой болезни?и можно ли заниматься бодибилдингом в моем случае(занимаюсь ровно год 3 раза в неделю по разрешению врача по часу) и можно ли употреблять протеин в моем случае?