Симптомы и лечение разных типов остеохондропатии. Остеохондропатии стопы

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода {Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Заболевания суставов, сопровождающиеся асептическим некрозом (омертвением) губчатого костного вещества апофизов и эпифизов трубчатых костей называются остеохондропатиями. При этом грубо нарушается функция сустава и происходит деформация пораженной кости, что часто приводит к инвалидности.

Асептический некроз развивается без участия инфекционного агента, что отличает его от септического.

Другое название этого заболевания – ишемический, аваскулярный остеонекроз, что указывает на причину происхождения (нарушение кровообращения в кости).

Среди разнообразия заболеваний опорно-двигательного аппарата остеохондропатии занимают примерно 3%. Наиболее распространенной локализацией является асептический некроз тазобедренного сустава, он встречается в почти 35% случаев. Заболевание суставов верхней конечности: лучезапястного, локтевого и плечевого встречается несколько реже. Остеохондропатии других (коленного, таранной кости и других) в совокупности составляют до 10% всех случаев болезни.

Чаще болеют дети и подростки. Средний возраст заболевших колеблется от 3–5 до 13–18 лет.

Однако, заболевание встречается и во взрослом возрасте.

Классификация остеохондропатий

В течение болезни выделяют пять стадий, основанных на морфологических признаках. Эта же классификация применяется в рентгенологической и других видах диагностик:

1. Первая стадия начальная – это собственно асептический некроз ядра окостенения пораженной кости (губчатого вещества и костного мозга).
2. Вторая стадия или вторичный компрессионный перелом. Возникает на участках, подвергшихся некрозу, даже от незначительной травмы.
3. Третья стадия – фрагментация. Происходят процессы рассасывания участков некроза в губчатом веществе кости.
4. Четвертая стадия – репарация. Обычно сочетается с третьей. Постепенно восстанавливается структура костной ткани.
5. Пятая стадия – вторичные изменения или исход. Чаще характеризуется деформацией кости и соответствующего сустава, однако бывает и восстановление нормальной структуры кости.

Эти стадии следуют одна за другой. Однако, одновременно могут существовать две или три различные стадии, поэтому это разделение несколько условно.

Причины возникновения остеохондропатий

Достоверные причины возникновения асептических некрозов костей (АНК) до сих пор остаются невыясненными.

У детей

Имеются данные о наследственной природе некоторых остеохондропатий. Провоцирующими факторами развития болезни в детском возрасте могут выступать:

• Функциональная перегрузка костей конечностей у детей на фоне быстрого роста.
• Микротравмы.
• Нарушения капиллярного кровообращения (микроциркуляции) в суставе.
• Переохлаждения.
• Частые очаговые инфекции.

У взрослых

Во взрослом возрасте несколько чаще возможно проследить связь развития заболевания и возможную причину, его вызвавшую. АНК у взрослых может развиваться под влиянием следующих основных причин:

• Перенесенная травма суставов.
• Длительная терапия стероидными препаратами.
• Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени.

К менее распространенным факторам риска относятся различные коагулопатии (нарушения свертываемости крови), некоторые наследственные заболевания (например, болезнь Гоше), системную красную волчанку, беременность, хронические заболевания печени и почек, химиотерапия и т. д.

Иногда достоверную причину или провоцирующий фактор установить не удается – идиопатический АНК.

Механизмы развития остеохондропатий

Патогенез АНК находится еще в стадии изучения. Но на сегодняшний день широко распространены две основные точки зрения на его развитие: травматическая и сосудистая.

На данный момент выяснено, что АНК вызывается различными механическими воздействиями на сосуды, питающие костную ткань. Это может быть скручивание или сдавление артерий, их спазм в течение длительного времени или эмболия (закупорка), нарушения венозного оттока и т. д.

Последствия травмы

При травматическом воздействии на сустав (вывихи, переломы) осуществляется прямое повреждающее действие на сосуды, осуществляющие кровоснабжение кости. Далее происходят процессы нарушения кровообращения в ткани кости, описанные в сосудистой теории развития АНК.

Теория нарушения кровообращения в сосудах кости (сосудистая)

В результате длительной микротравматизации, перегрузки сустава и других негативных влияний в ткани кости возникают так называемые процессы «переутомления». Из таких очагов в центральную нервную систему направляются патологические импульсы, а в ответ на них происходит спазмирование сосудов с последующим стазом (застоем) крови и лимфы.

Вследствие этого возникает нарушение обмена веществ (метаболизма) и накапливание продуктов распада в костной ткани, что изменяет ее свойства.

Происходит постепенное разрушение клеток кости, и как результат – нарушение нормального кровообращения в костной ткани и прогрессирование патологического процесса.

Поражение тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) является самой распространенной локализацией, поэтому есть смысл ознакомиться с этим заболеванием более подробно.

Синоним этого состояния – болезнь Легга-Кальве-Пертеса (по фамилиям ученых, описавших его).

Строение тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости, которая укреплена связками в вертлужной впадине – углублении с гладкими стенками в кости таза. При развитии АНК головка бедра постепенно теряет округлую форму и разрушается, из-за чего в конце концов нарушается нормальная функция сустава.

АНГБК у детей

Очень часто болезнь начинается в детском возрасте: от 3 до 10 лет. Мальчики заболевают почти в 6 раз чаще девочек.

Обычно возникает поражение правого тазобедренного сустава, но иногда встречается и двусторонний процесс.

АНГБК у взрослых

Во взрослом возрасте по статистике лица мужского пола заболевают в 5–8 раз чаще, чем женского. Средний возраст заболевших составляет от 20 до 50 лет.

При возникновении заболевания у взрослых людей в более, чем половине случаев сразу поражаются оба сустава.

Клиническая картина АНГБК

Асептический некроз головки бедренной кости характеризуется главным симптомом – болью. В начале болезни боль появляется в любом месте нижней конечности при осуществлении физической нагрузки или ходьбе. В дальнейшем боль локализуется именно в тазобедренном суставе и иногда распространяется на коленный.

Второй характерный симптом – хромота. Она также вначале появляется только при интенсивных физических нагрузках, а со временем становится постоянным симптомом.

При прогрессировании заболевания боль в суставе усиливается. Появляется быстрая утомляемость при обычной ходьбе, возникает ограничение подвижности тазобедренного сустава.

При осмотре выявляется атрофия (уменьшение) ягодичных и бедренных мышц, укорочение нижней конечности.

К сожалению, на начальные симптомы заболевания больные обращают мало внимания, и болезнь часто диагностируется уже на поздних стадиях.

Диагностика

Ведущая роль в диагностике заболевания принадлежит рентгенологическому исследованию. Применяется также магнитно-ядерная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование, ультрасонография и т. д.

Рентгенография и МРТ являются взаимодополняющими методами диагностики АНГБК. Ценность МРТ особенно заметна при проведении ранней диагностики болезни:

1. Первая стадия или асептический некроз на рентгенограммах обычно не выявляется. Это так называемая немая стадия. Однако, возможности МРТ обычно позволяют диагностировать заболевание уже на ранних стадиях.
2. На второй стадии выявляется затемнение головки бедренной кости и отсутствие характерного структурного рисунка. Эпифиз становится плотным, возникает его деформация. Обнаруживается расширение суставной щели. При проведении МРТ можно выявить дефекты кости, вызванные некрозом.
3. Третья стадия диагностируется прогрессирующим уплощением головки, которая теперь образована отдельными фрагментами различной формы и величины. Степень расширения суставной щели увеличивается. Шейка бедра становится короткой и утолщается.
4. Восстановление (регенерация) костной структуры начинается в четвертой стадии. На рентгенограммах этот процесс характеризуется определением контура головки бедра, но нормальная структура кости пока еще не просматривается.
5. На пятой стадии часто выявляются рентгенологические признаки деформирующего коксартроза. Выявляется значительное изменение формы головки бедренной кости, которая становится плоской и расширенной. Из-за этого нарушается ее соотношение с вертлужной впадиной. Могут диагностироваться костные разрастания – остеофиты и вторичные суставные кисты.

Стоит отметить, что иногда встречается полная регенерация структуры головки бедра и восстановление функционирования тазобедренного сустава. Так чаще всего происходит у детей при раннем и правильно проведенном лечении.

Поражение плечевой кости

Плечевая кость имеет в своем строении тело (диафиз) и два утолщенных конца (эпифизы). Головка - проксимальный или «верхний» эпифиз плечевой кости совместно с суставной поверхностью лопатки образуют плечевой сустав. А второй эпифиз (дистальный) участвует в формировании локтевого сустава.

АНК плеча в области ее головки вызывает нарушение функционирования плечевого сустава и всей верхней конечности.

Заболевание манифестирует болевым синдромом, интенсивность которого с прогрессированием патологического процесса увеличивается. Сначала боль появляется только при интенсивной физической нагрузке или прямом воздействии (например, давлении) на сустав. Со временем боль приобретает постоянный характер. Появляются другие симптомы:

• слабость в пораженной конечности;
• нарушение двигательной способности;
• гипотрофия мышц плечевого пояса.

Появляется хрупкость кости, часто возникают переломы даже от небольших воздействий.

В детском возрасте чаще выявляется болезнь Хасса или остеонекроз головки плечевой кости. Это заболевание поражает детей преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста.

Проявляется такой патологический процесс болями, нарушением нормальной функции плечевого сустава, мышечной гипотрофией в области плеча. Однако, прогноз при этом заболевании у детей все же более благоприятный, чем у взрослых.

Диагностика заболевания также основывается на данных рентгенологических методов исследования и/или МРТ.

Поражение таранной кости

Таранная кость вместе с большеберцовой и малоберцовой костями формирует голеностопный сустав. А нижняя ее часть сочленяется с костями стопы. Посредством этого она играет главную роль в распределении веса тела на стопу.

Асептический некроз таранной кости является причиной значительного ограничения движения в голеностопном суставе и инвалидности. Синоним заболевания – болезнь Муше.

Наиболее часто это заболевание возникает у мотоциклистов и спортсменов, занимающихся прыжками с высоты.

Основные симптомы заболевания такие же, как и при других видах асептического некроза:

• боль в пораженной области – в проекции голеностопного сустава и стопе;
• хромота;
• нарушение нормальной функции нижней конечности.

Принципы диагностики также идентичны.

Лечение остеохондропатий

Если возникла боль в каком-то из суставов, главное – не терпеть ее и не затягивать поход к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание и начато лечение, тем быстрее будет выздоровление и лучше исход.

Лечением остеохондропатий занимается врач-ревматолог и артролог.

В основе лечения АНГБК лежит комплексный подход. Все принципы лечения можно разделить на несколько условных групп.

Ортопедический режим

Рекомендуется полная разгрузка пораженной конечности сразу после установления диагноза. Для этого применяются костыли, манжетное вытягивание, гипсование. В последующем – ходьба с тростью, ношение специальной ортопедической обуви.

Следует отметить, что разгрузка сустава не подразумевает полного исключения движения в нем. Для тренировки мышц области тазобедренного сустава и нижней конечности применяется ЛФК, плавание, массаж.

Необходимо проводить мероприятия, которые направлены на уменьшение избыточного веса.

Лекарственная терапия

В начальных стадиях заболевания применяются средства, улучшающие микроциркуляцию в суставе. А также стимулирующие процессы восстановления клеток, включая и костные.

С этой целью используют препараты, расширяющие сосуды (никотиновая кислота и ее производные, дротаверин и т. д.), витаминные комплексы B, C, D. Широко применяются препараты, обладающие антиагрегантными свойствами – дипиридамол, пентоксифиллин; энзимотерапия; хондропротекторы.

Физиотерапевтическое лечение

Для лечения асептических некрозов костей с успехом применяется воздействие физическими факторами (физиотерапия). Из них самыми распространенными являются:

• Ультравысокочастотная терапия (УВЧ).
• Воздействие ультрафиолетовыми лучами (УФО).
• Электрофорез и фонофорез с препаратами, которые содержат йод, далее – с фосфорсодержащими средствами и хлоридом натрия.
• Диатермия.
• Озокеритовое и парафинолечение.
• Пелоидотерапия (лечение грязями), бальнеолечение в санаториях, специализирующихся на лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата.
• Массаж в зависимости от выявленного тонуса мышц: расслабляющий при повышенном или тонизирующий при сниженном.

Лечебная физкультура назначается сразу же после выявления заболевания и выполняется ежедневно. Комплекс упражнений подбирается таким образом, чтобы снизить нагрузку на конечность, пораженную патологическим процессом.

Хирургическое лечение

Операции проводятся при неэффективности консервативного лечения. Еще одним показанием к оперативному лечению является выраженная деформация кости и сустава. Цель хирургического вмешательства – улучшить кровоснабжение пораженных участков костной ткани, устранить и уменьшить нагрузку на суставные поверхности.

Также применяются восстановительные и корригирующие вмешательства (эндопротезирование сустава, артродез и т. д.).

В заключение следует отметить, что лечение асептических некрозов костей обычно занимает несколько лет. Исход заболевания бывает разным, но неоспорим тот факт, что чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

13-02-2014

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. - М., 2010. - 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости - происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап - период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1-4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап - период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап - период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап - период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто - вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3-12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости - хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

Остеохондропатиями называются довольно редкие дегенеративные заболевания суставов, в основе которых лежит асептический подхрящевой некроз губчатого вещества эпифизов с последующей деформацией суставного конца (головки) кости. Таким образом, это первично-костная форма дегенеративно-дистрофических поражений суставов. Остеохондропатия как самостоятельная нозологическая форма была впервые описана Axhausen (1923).

Различные формы остеохондропатии встречаются главным образом у детей и юношей. Течение заболевания в этом возрасте благоприятное, что объясняется хорошими репаративными реакциями суставного хряща. У взрослых подхрящевой остеонекроз встречается значительно реже, но вследствие менее совершенных репаративных процессов протекает тяжелее, с исходом в деформирующий артроз.

Этиология и патогенез остеохондропатий окончательно не установлены. Большинство авторов причиной очагового некроза эпифиза считает нарушение кровообращения данного отдела кости. Axhausen (1928) рассматривал асептический субхондральный остеонекроз как инфаркт кости с последующим некрозом части эпифиза и секвестрацией фрагмента кости.

Возможной причиной этого инфаркта он считал эмболию питающей эпифиз артерии. Однако наличие при остеохондропатиях органического поражения или закупорки артерий никем не наблюдалось. В связи с этим высказано предположение о том, что имеют место не закупорка, а вазомоторные нарушения артериол типа паралича или спазма, в основе которых лежит нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.

Развивающийся впоследствии венозный спазм ухудшает процесс как вследствие вызываемых им гистохимических изменений, так и потому, что является добавочным раздражающим фактором (Vezet). Leriche, Hamant и Bodart, Bentzen, Lombard предполагают, что эта вазомоторная реакция наступает в результате механической травмы сустава (профессиональной, спортивной или случайной).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

В первой стадии заболевания наблюдается некроз губчатого вещества эпифиза в его части, расположенной непосредственно под суставным хрящом, в так называемой зоне опоры, т. е. в месте наибольшей нагрузки. В дальнейшем некротизированный участок кости отделяется, образуя секвестр, который всегда остается прилегающим к образованной в эпифизе «нише». При развитии остеонекроза у детей поражение хряща никогда не наблюдается,…

При остеохондропатии тела позвонка (болезнь Кальве) возникает уплощение этого позвонка (чаще всего одного из грудных), который быстро, иногда в течение нескольких недель, превращается в плотную, тонкую пластинку. Затем следует восстановление позвонка путем его роста, так как верхняя и нижняя ростковые зоны остаются неповрежденными. Клиника и рентгенологическая картина болезни Кальве в начальной стадии чрезвычайно напоминают туберкулез…

Движения в тазобедренном суставе несколько ограничены, причем характерно болевое ограничение отведения и ротации конечности, тогда как сгибание и разгибание бедра продолжают оставаться свободными. При постукивании в области большого вертела и головки бедра отмечается небольшая болезненность. Вследствие утолщения и деформации головки и укорочения шейки бедра иногда укорачивается больная нога. Атрофии мышц конечностей или каких-либо других трофических…

Тяжелый случай болезни Пертеса у мальчика 12 лет Обширный подхрящевой некроз головки бедра. В фазе исхода наблюдаются исчезновение секвестра и остающаяся деформация головки и впадины без развития разрастаний, чем это заболевание отличается от деформирующего остеоартроза. Кроме того, суставная щель сохраняется, а в некоторых случаях даже остается расширенной в течение многих лет. У некоторых больных через…

Вторая болезнь Келера у девочки 14 лет Отчетливо виден костный секвестр в головке II плюсневой кости левой стопы. Асептический субхондральный остеонекроз у взрослых имеет клинические и патологоанатомические особенности по сравнению с остеонекрозом у детей. Эти особенности прежде всего заключаются в отсутствии компенсаторной гиперплазии суставных хрящей и обычных для детского возраста восстановительных реакций. Ввиду этого советские…

Суставная «мышь» почти никогда не рассасывается, обусловливая своеобразную клинику «блокады сустава». Может отмечаться даже увеличение суставной «мыши» в размере и обызвествление имеющейся в ней хрящевой ткани. Дефект же кости эпифиза постепенно замещается новообразованной костью и исчезает, хотя данный участок головки кости остается уплощенным. При длительном существовании суставной «мыши» происходит повреждение суставных хрящей, следствием чего является…

При рентгенографии суставов обнаруживается типичная картина костной ниши в верхнем полюсе головки с наличием в ней секвестра. В дальнейшем может наступить некоторое сужение суставной щели (дегенерация хряща), характерная деформация головки и вертлужной впадины и развитие явлений вторичного деформирующего артроза (в отличие от болезни Пертеса). Общее состояние больных, температура и картина крови так же, как и…

Болезнь Кенига клинически протекает в двух фазах. В первой фазе наблюдаются лишь небольшие неопределенные болевые ощущения. В редких случаях развивается нерезко выраженный синовит с наибольшим выпотом. Однако при тщательном исследовании можно обнаружить положительный симптом Аксхаузена: при давлении на строго локализованный участок внутреннего мыщелка (кнаружи от надколенника) и одновременном сгибании ноги в колене возникает сильная боль….

Диагноз остеохондропатии в ранней стадии затруднен из-за весьма неопределенной клинической картины. Опорными пунктами для диагноза являются одностороннее поражение без признаков воспалительного процесса (отсутствие экссудативных явлений, значительной болезненности при пальпации, гиперемии кожи и повышения кожной температуры, нормальные показатели крови и т. д.), а также типичная рентгенологическая картина (характерная деформация головки с появлением секвестра при нормальной или…

Coste, Massiar, Chatelon (1961) считают, что различные механические факторы лишь благоприятствуют развитию заболевания, главное же значение имеет сосудистый фактор. У большей части наблюдаемых ими больных субхондральный некроз появился во время и после различных заболеваний, протекающих с сосудистым компонентом (конъюнктивит, аллергические заболевания, протеиновый шок и т. д.). Помимо этого, авторы придают значение и обменному фактору, а…

Остеохондропатия – ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующихся стадийным течением и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Этимология термина остеохондропатия: osteochondropathia (греч. язык) osteon - кость + chondros - хрящ + pathos страдание, болезнь.

Синонимы остеохондропатии: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы:

• остеохондропатии эпифизов трубчатых костей
  • плечевой (болезнь Хасса),
  • пястных костей,
  • фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна),
  • головки бедренной кости,
  • головки II, реже III, плюсневой кости;
• остеохондропатии коротких губчатых костей
  • тел позвонков,
  • полулунной кости,
  • ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера),
  • ладьевидной кости стопы;
• остеохондропатии апофизов (апофизиты)
  • юношеский апофизит позвонков,
  • апофизит тазовых костей,
  • большеберцовой кости,
  • коленной чашки – болезнь Ларсена-Юханссона,
  • пяточной кости,
  • апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена);
• частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз)
  • головки плечевой кости,
  • дистального эпифиза плечевой кости,
  • дистального эпифиза бедренной кости,
  • тела таранной кости (болезнь Хаглунда-Севера).

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил в 1923 г. G. Axhausen, затем эту патологию описал Е. Bergmann в 1927 году. Однако ещё раньше, в 1910 году, асептический некроз головки бедренной кости был описан A. Legg, а в 1924 году - Г. Пертесом.

Статистические данные

По данным М. В. Волкова (1974 год), среди всей ортопедической патологии остеохондропатия составляет 2,7%.

Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской:

• асептический некроз в области тазобедренного сустава - 34%,
• коленного - 8,5%,
• локтевого - 14,9%,
• лучезапястного сустава и запястья - 42,6%.

Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5%, нижней конечности - 42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют:

• травма,
• инфекция,
• врождённые факторы,
• дисфункция эндокринных желез,
• нарушения метаболизма и др.

Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием остеодистрофии ангио-неврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах остеохондропатии патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из:

• дистрофически-некротических изменений суставного хряща,
• расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах,
• различных размеров и формы очагов некроза и микроскопических переломов костных перекладин губчатой кости,
• репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов.

Внешние изменения проявляются в:

• нарастающей деформации эпифизов костей,
• развитии деформирующего артроза,
• появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизированных субхондральных фрагментов.

Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на повреждённые костные органы.

При микроскопическом исследовании в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, чётко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, которое ещё не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью.

Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса . В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхне-наружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами.

При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Снаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз, следы сросшихся микроскопических переломов, обломочные структуры, очаги фиброза, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел, более характерных для остеохондропатии коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники.

Особенность болезни Кенига – свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микроскопических переломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка. Подобные изменения свидетельствуют о травматическом происхождении суставных мышей при болезни Кенига.

Отсутствие очагов некроза характерно и для остеохондропатии бугристости большеберцовой кости – болезни Осгуда-Шлаттера . Для всех других разновидностей остеохондропатии характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфологической картины наблюдается при остеохондропатии апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May ), при которой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с формированием грыж Шморля. Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что остеохондропатия любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-ныряльщиков.

И. В. Шумада в 1980 году показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функциональной нагрузкой на кость.

Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек.

Клинические проявления

Течение остеохондропатии, как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952 год) различает 3 фазы клинического течения асептического некроза:

• фазу некроза,
• фазу фрагментации (дегенеративно-продуктивную),
• фазу исхода.

В первой фазе :

• больные жалуются на утомляемость, неясные болезненные ощущения;
• появляются небольшие функциональные нарушения,
• возникает локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей),
• затем происходит компрессия некротизировавшегося участка кости.

Во второй фазе :

• боли усиливаются,
• больной щадит поражённую конечность;
• к исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается.

В третьей фазе :

• наблюдается процесс восстановления
• или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза – торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагностика

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование.

Как правило, производят рентгенографию пораненного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию. Рентгенологически в развитии остеохондропатии условно можно выделить 5 фаз, или стадий:

1. В I стадии – подхрящевого некроза – рентгенологическая картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.
2. Во II стадии – стадии компрессионного перелома – в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена.
3. В III стадии – стадии рассасывания – поражённый участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации).
4. IV стадия – стадия регенерации – характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей.
5. В конечной, V стадии остеохондропатии происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза .

I и II стадии соответствуют фазе некроза, IV и V стадии соответствуют фазе исхода.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным:

• с разгрузкой поражённой конечности,
• использованием физиотерапевтических процедур.

Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии, артропластика и др.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

	Поиск по сайту «Ваш дерматолог»