Симптомы предрака. Рак в стоматологии

Проблема предболезни и раннего рака чрезвычайно актуальна в онкологии, так как позволяет предсказывать возможность развития онкологического заболевания, проводить его профилактику, а на ранних стадиях развития рака полностью излечивать его. Идея концепции о предраке состоит в том, что новообразование почти никогда не возникает в здоровом организме, каждому раку присущ «свой» предрак, а процесс перехода от нормальных клеток к сформированной опухоли имеет промежуточные этапы, которые можно диагностировать с помощью морфологических методов. Практическое значение учения о предраке состоит в том, что оно позволяет выделить группы повышенного риска возникновения рака того или иного органа и проводить углубленные систематические наблюдения за лицами этой группы. На сегодняшний день стратегия всей системы борьбы с раком основана на предупреждении, выявлении и лечении предраковых состояний и ранних форм злокачественных новообразований.

Предрак, илипредраковое заболевание , - состояние, которое переходит в рак с большей степенью вероятности, чем в основной популяции. Однако наличие предракового фона еще не говорит о том, что он с фатальной неизбежностью перейдет в рак. Малигнизация при состоянии, именуемом предраком, наблюоается в 0,1-5%.

Спектр предраковых состояний необычайно широк. К ним относятся прак­тически все хронические воспалительные специфические и неспецифически процессы. Например, в желудке это - хронический гастрит различной этио­логии, в том числе в резецированном по поводу язвенной болезни желудка; легких - хронический бронхит; в печени - хронический гепатит и цирроз, холелитиаз в желчевыводящих путях; дисгормональные процессы в молочной железе - мастопатия; гиперпластический процесс в эндометрии - железистая гиперплазия; в шейке матки - эрозия и лейкоплакия; диффузный и узловой зоб з щитовидной железе; дистрофические процессы, вызванные нарушением обмена веществ, и дискератозы (крауроз вульвы); лучевые дерматиты и повреж­дения тканей после ультрафиолетового облучения и ионизирующей радиации; механические повреждения сопровождающиеся хроническими раздражениями слизистых оболочек (зубные протезы, пессарии, травмы; химические агенты, вызывающие профессиональный дерматит, ожоги слизистой оболочки); вирус­ные заболевания (папилломавирусная инфекция в шейке матки); дизонтогенетические - аномалии первичной закладки органов (тератомы, гамартомы, боковые кисты шеи - дериваты жаберных дуг); доброкачественные опухоли (аденоматозные полипы желудка и толстой кишки, нейрофибромы); парази­тарные заболевания (описторхоз и др.).

Больные с предраковыми состояниями находятся под наблюдением врачей в соответствии с локализацией заболевания (терапевты, гастроэнтерологи, гинекологи, ЛОР-специалисты и др.), а лечение предрако­вых заболеваний является профилактикой рака. При этом назначаются анти­бактериальные и противовоспалительные препараты, витамины, микроэлемен­ты, производится коррекция гормонального и иммунологического статуса.

К предраку относят предраковые состояния - факультативный предрак и предраковые условия - облигатный предрак. К раннему раку относят прединвазивный рак, или carcinoma in situ, и ранний инвазивный рак - микрокарци­ному. Таким образом, при ранней онкологической патологии можно выделить 4 последовательные фазы морфогенеза рака: I - предраковые состояния - фа­культативный предрак; II - предраковые условия - облигатный предрак; III - прединвазивный рак -carcinoma in situ и IV - ранний инвазивный рак.

К / фазе предрака -предраковым состояниям, или факультативному пред­раку, - следует отнести различные хронические заболевания, сопровождаю­щиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей с включением регенераторных механизмов, дисрегенераторные процессы и метаплазию при­водящих к возникновению очагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очаг опухолевого роста.

II фаза предрака - предраковые условия, или облигатный предрак. К ней относят дисплазию(dys - нарушение,plasis - образование), которая всегда возникает в недрах дисрегенераторного процесса и сопровождается недостаточ­ной и неполной дифференцировкой стволовых элементов ткани, нарушениями координации между процессами пролиферации и созревания клеток.

Дисплазия

Дисплазию эпителия эксперты ВОЗ (1972) определили следующей триадой:

1) клеточная атипия;

2) нарушенная дифференцировка клеток;

3) нарушение архитектоники ткани.

Дисплазия не ограничивается лишь появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от нормальной структуры всего тканевого комплекса.

В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличение количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Но зачастую гиперплазия и дисплазия эпителия сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание отнюдь не случайно, так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют гены, стимулирующие митотическую активность и запускающие пролиферацию клеток - c-myc иbcl-2, а также ген-супрессорp53, который блокирует пролиферацию клеток и инициирует апоптоз. Поэтому в одних случаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации клеток и дисплазии, в других - к апоптозу и атрофии клеток. При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.

Относительно некоторых органов для характеристики переходных предраковых изменений термин «дисплазия» не применяется. Так, для описания переходных этапов от нормальных к раковым пролифератам в предстательной железе используется понятие «интраэпителиальная неоплазия простаты» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для выстилки влагалищной порции шейки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), во влагалище - VaIN и вульвы - VIN. Для

эндометрия вместо терминов «cancer in situ» и «дисплазия» применяют термины «атипическая железистая гиперплазия» или «аденоматоз» и «железистая гиперплазия».

Чаще всего используется трехстепенная градация дисплазии: слабо выраженная (Д I), умеренно выраженная (Д II) и выраженная (Д III). При этом определяющим критерием степени дисплазии служит выраженность клеточной атипии. По мере нарастания степени дисплазии увеличиваются размеры ядер, отличаются их полиморфизм, гиперхромность, огрубление и комковатость хроматина, увеличение количества и относительных размеров ядрышек, усиление митотической активности. Со временем дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителия в значительной мере зависит от степени ее выраженности и длительности существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку; обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Чем выраженнее дисплазия, тем меньше вероятность ее обратного развития. Возможность перехода дисплазии в cancer in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и, следовательно, в рак возрастает по мере усиления ее выраженности.

Дисплазия, или интраэпителиальная неоплазия, тяжелой степени расценивается как облигатный (угрожающий) предрак - стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Морфологические проявления выраженной дисплазии очень напоминают рак, который не обладает инвазивными свойствами, что в основном соответствует молекулярно-генетическим изменениям в клетках. Поэтому при облигатном предраке необходимы комплекс профилактических мер и даже радикальное лечение, а больные облигатным предраком должны состоять на учете у онколога. Основные этапы динамики дисплазии многослойного плоского эпителия и переход ее в рак представлены на рис. 4.1:

а) нормальный эпителий. Четкая стратификация слоев. Герминативная зона эпителия - базальный слой темных клеток незначительной ширины. Ее клетки всегда обладают довольно высокой митотической активностью; БМ - мембрана;

б) слабо выраженная дисплазия эпителия шейки матки. Герминативная зона расширена примерно до 1 / 3 эпителиального пласта и замещена пролиферирующими клетками базального эпителия;

Рис. 4.1. Основные этапы динамики дисплазии многослойного плоского эпителия и переход ее в рак:

а - нормальный эпителий; б - слабовыраженная дисплазия эпителия; в - умеренно выраженная дисплазия; г - выраженная дисплазия; г - cancer in situ

в) умеренно выраженная дисплазия многослойного плоского эпителия шейки матки. От У 2 до 2 / 3 высоты эпителиального пласта замещено клетками герминогенной зоны. Наряду с высокой митотической активностью встречаются патологические митозы. Клеточная атипия выражена;

г) выраженная дисплазия. Более 2 / 3 высоты эпителиального пласта замещено клетками базального слоя. Наблюдаются клеточная атипия, патологические митозы. В верхнем ряду сохраняется пласт зрелых клеток. БМ сохранена;

д) cancer in situ. Вся толща эпителиального пласта замещена незрелыми пролиферирующими клетками типа базальных с клеточной атипией, патологическими митозами. БМ сохранена.

Если в отношении эпителия понятие «предрак» - это отчетливая дефиниция, то в других тканях выделить облигатные предзлокачественные состояния невозможно. Так, в настоящее время широко обсуждается понятие «предлейкоз». Под этим и близкими к нему терминами (миелодиспластический синдром, гемопоэтическая дисплазия, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения, нередко предшествующие развитию лейкоза. К ним относят цитопению, рефрактерную анемию, в том числе без бластоза или с небольшим бластозом костного мозга, признаки неэффективного эритропоэза, длительный неясный моноцитоз, транзиторный лейкоцитоз и др. Как предлейкоз сегодня рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после массивной химиотерапии некостномозговых, злокачественных опухолей с последующей аплазией костного мозга. Любая опухоль образуется из так называемого опухолевого зачатка. Подобные опухолевые зачатки наблюдаются только в условиях эксперимента, обнаружить их в клинической практике не удается.

Кто автор термина «предрак», до сих пор неизвестно. Разные авторы называют разные фамилии изобретателя этого термина. По мнению Т. Венкеи и Я. Шугар (1962), впервые он встречается в работе дерматолога В. Дюбрейля (1896).

До сих пор также неясно, что такое предрак. По смыслу и значению предрак должен отвечать двум критериям: всегда предшествовать раку и превращаться в рак неизбежно, т.е. во всех случаях. Иначе это не предрак.

Если предрак соответствует этим двум критериям, то его значение понятно всякому: диагностика предрака и его ликвидация должны предотвращать рак. Это единственный путь уменьшения числа больных раком. В настоящее время это крайне необходимо, т.к. стандартные методы лечения рака – хирургический, лучевой и лекарственный – позволяют удалить и уничтожить лишь часть раковых клеток, но не все, т.е. продлить жизнь пациента.

Согласно теории Р. Вирхова, в основе любой болезни лежит патология клетки или клеток. Клетка – наименьшая единица жизни, подвержена заболеваниям. Отсюда не будет ошибкой, если употреблять выражение «больная клетка».

Рак в широком смысле – это популяция злокачественных клеток из любой ткани, клетки которой обладают зловещими свойствами – инвазии и метастазирования. Процесс образования рака в виде схемы можно представить так1:

1 По такой же схеме образуется незлокачественная опухоль.

Нормальная

«клетка-мишень»1

> Раковая клетка

> Рак (клон или популяция раковых клеток)

Из схемы видно, что рак – это конечный результат болезни клетки- мишени. Но сам рак возникает из раковой клетки вследствие ее неограниченного деления. Из схемы следует также, что если есть предрак, то его место должно быть между клеткой-мишенью и раковой клеткой. То, что может быть на этом месте, и должно быть предраком. Назовем это пока «кое-что», о чем узнаем из последующего изложения.

Еще Аристотель писал: «Чтобы познать какую-либо вещь, нужно знать ее возникновение и развитие». Для нас это означает выяснение того, как нормальная клетка-мишень превращается в раковую клетку, т.е. нам необходимо обратиться к канцерогенезу. Однако прежде следует привести некоторые сведения о клетке и ее свойствах.

Жизнь клетки и ее свойства определяются генотипом. Каждый ген через свой продукт – белок, создает какое-то свойство клетки. Все свойства клетки – это ее фенотип. Генотип клетки нарушается от воздействия на клетку канцерогена – химического, физического или биологического – вирус. В таком случае изменяется и фенотип клетки: изменяются или исчезают прежние свойства, появляются новые. Свойства раковых клеток: способность к инвазии и метастазированию – главные причины трудностей для излечения от рака. Таким образом, клетка-мишень может стать опухолевой лишь после воздействия на ее генотип канцерогена.

В настоящее время выяснено, что генетическими нарушениями, в результате которых клетка-мишень превращается в раковую клетку, могут быть: 1) дерепрессия в ней ряда фетальных генов – эпимутации и 2) изменения в генах- супрессорах, репарации ДНК, в генах клеточного цикла, апоптоза и иммунного ответа в клетке – эпимутации и мутации.

Хотя картина генных причин еще неполная, но уже сейчас имеющиеся знания могут быть использованы в практике.

1 «Клетка-мишень» – это клетка ткани, подвергшаяся воздействию канцерогена.

Основным методом для выявления эпимутаций в клетке является метил- специфическая полимеразная цепная реакция (МС–ПЦР), для выявления мутаций полимеразная цепная реакция методом молекулярных колоний (ПЦР– ММК). Такие методы позволяют выявить раковой клетки по изменениям в их генах в материале биопсии, а также в образцах из биологических жидкостей от пациента – плазма крови и др.

Канцерогенез – это процесс превращения нормальной клетки в опухолевую. В него могут вовлекаться только незрелые клетки ткани и чаще тогда, когда они находятся в стадии деления. Есть два пути канцерогенеза: 1) «де ново»

– из клетки-мишени нормальной ткани и 2) «на почве» («на фоне») – из клетки- мишени, измененной тем или иным воздействием ткани; в измененной ткани больше пул делящихся клеток, чем в нормальной ткани.

В эксперименте доказано, что канцерогенез в ткани любого органа состоит из двух стадий: 1-я – инициации и 2-я – промоции. Эти стадии вначале были открыты И. Бирнблумом (1947, 1956), Г.П. Руш, Б.Е. Клайн (1950) и др. на коже мышей, а затем подтверждены на различных тканях других органов и других животных.

(J. Berenblum, P. Shubik,1947)

Примечания:

1) для индукции опухоли необходимо соблюдение последовательности воздействий – канцероген, затем промотор;

1 Эти стадии имеют место при любом типе канцерогенеза. По ним возникает и незлокачественная опухолевая клетка.

2) инициация обратима и может осуществляться в считанные часы или дни;

3) промоция обратима, но требует длительного и повторного воздействия агента;

4) позднее при исследовании на генетическом уровне было показано включение различных генов на стадиях канцерогенеза (H. Land, I.F. Parada, R.A. Weinberg, 1983).

Концепция канцерогенеза будет более понятной из примера опыта на животных.

Опыт на коже мышей. Однократно смазывают участок кожи подпороговой, т.е. минимальной дозой канцерогена, которая сама по себе не приводит к возникновению опухоли. Через некоторое время – от недели до нескольких месяцев, это же место на коже начинают смазывать не канцерогенным веществом

– кротоновым маслом, которое также само по себе не вызывает рака. Это смазывание производят в течение определенного минимального периода, равного нескольким неделям. В результате на коже образуются множественные папилломы и рак.

Примечания:

1) в опыте в качестве промотора применено кротоновое масло – неспецифический раздражитель, вызывая раздражение ткани, приводит к выраженной пролиферации клеток этой ткани;

2) если в качестве промотора применяется канцероген, то опухоли возникают в более ранние сроки, чем от неспецифического раздражителя.

Стадия инициации вызывается только специфическим раздражителем, т.е. канцерогеном, поэтому его называют инициатором. Период времени от первого воздействия канцерогена на ткань до появления видимой глазом опухоли называется латентным. Стадия промоции может быть вызвана как канцерогеном – его неспецифической частью свойств, так и различными неспецифическими раздражителями. Раздражитель, вызывающий стадию промоции, назы вается промотором. Роль промотора двоякая: усиление пролиферации «дремлющих» опухолевых клеток или усиление пролиферации незрелых клеток исходной ткани.

В 1-й стадии воздействие канцерогена вызывает в клетке-мишени нарушения генотипа, т.е. опухолевый генотип, а затем и опухолевый фенотип, т.е. клетка становится опухолевой. Она осуществляет не менее одного цикла деления, и эти клетки остаются в ткани в таком состоянии – как бы «дремлют»; для их активации необходимо воздействие промотора. На этом канцерогенез заканчивается. Это стадия «дремлющих» опухолевых клеток.

Во 2-й стадии лишь под воздействием промотора, даже не канцерогенного характера, например, кротонового масла, происходит активация «дремлющих» опухолевых клеток и их пролифереция, ведущая к образованию видимой глазом опухоли. Из этих данных И. Бирнблум сделал вывод, что «дремлющие» опухолевые клетки являются предраком.

Однако позднее рядом авторов (В.В. Худолей, 1985; Я.Г. Эренпрейс, 1986-1987; И.Ф. Сейц, 1986) в сущность стадий были внесены дополнения: клетка-мишень не сразу становится опухолевой. В 1-й стадии в клетке под воздействием канцерогена возникают эпигенетические изменения – опухолевый генотип. Это состояние сохраняется после прекращения действия канцерогена, но изменение признаков инициации возможно, клетка еще сохраняет нормальный фенотип, т.е. это предраковая клетка. Она не менее одного раза делится, и образовавшиеся клетки остаются до того момента, пока на них не подействует промотор. Это стадия инициированных клеток (Я.Г. Эренпрейс, 1986).

Во 2-й стадии под воздействием промотора инициированные клетки, т.е. предраковые, приобретают опухолевый фенотип, т.е. превращаются в раковые клетки. На этом канцерогенез заканчивается. После этого раковые клетки неограниченно делятся, образуя опухоль. При числе клеток 108-109 в опухоли она различается невооруженным глазом.

Из анализа сущности стадий следует, что в 1-й стадии клетка-мишень вначале становится предраковой, а во 2-й стадии – стадии промоции, приобретая опухолевый фенотип, превращается в раковую. Итак, «кое-что» – это инициированная клетка или клетки в ткани, т.е. предрак (1-я стадия – стадия инициированных клеток). В связи с этим в схему образования рака между «клеткой-мишенью» и раковой клеткой необходимо добавить недостающий этап –

Этап предраковой клетки:

Нормальная «клетка-мишень»

> Предраковая клетка(-и)

> Раковая >

Клетка(-и)

Рак (клон или популяция раковых

Оценка опытов на мышах И. Бирнблумом (1947, 1956) проводилась по конечному результату, т.е. по образованию рака. Отсюда логично вытекал вывод: предрак – это «дремлющая» опухолевая клетка.

Однако, в опытах:

1) не изучалось состояние клеток в промежутке между однократным смазыванием кожи канцерогеном и действием промотора. Это причина того, что этап предраковой клетки оказался незамеченным;

2) предраковая клетка имеет опухолевый генотип, но нормальный фенотип. Поэтому морфологическими методами ее нельзя отличить от нормальной клетки ткани. Для этого необходима ПЦР – метод, который был разработан лишь в 1983 г.

Отсюда следует, что предрак сегодня – это предраковая клетка, а определение: предрак – это «дремлющая» опухолевая клетка, теперь не точно.

Таким образом, за столь длительный период времени – от предложения термина «предрак» по настоящее время, многие ученые пытались выяснить, что же такое предрак, но достичь этой цели им так и не удалось. Главная причина в том, что предрак искали в отрыве от канцерогенеза. В основе такого подхода лежал принцип: если в каком-либо местном изменении ткани, например, лейкоплакия, возникает рак, то такое изменение и есть предрак. На этом и с учетом степени атипии клеток ткани – А, В, С (Т. Венкеи и Я. Шугар, 1962) созданы классификации «предраковых заболеваний» – кожи, слизистой оболочки и красной каймы губ проф. А.Л. Машкиллейсоном (1970) и «Комитетом по изучению опухолей головы и шеи» (1977), а также другими авторами. Но это ошибочный подход.

В настоящее время всякое местное изменение ткани не считают предраковым заболеванием и обозначают его термином «фоновый процесс».

В онкологии пока существуют два критерия предрака: очаг дисплазии III степени, возникающий в каком-либо участке фонового процесса и выявляемый морфологическими методами, и предраковая клетка. Но дисплазия III степени по некоторым признакам не отвечает критериям предрака. Это ясно из характеристик дисплазии:

Она трактуется по-разному – очаг незрелых клеток или очаг незрелых клеток с атипией клеток и структуры ткани;

По морфологии – это самое близкое к раку изменение клеток и нередко дисплазия III степени превращается в рак;

Обнаруживается она в ткани морфологическими методами, но ими нельзя определить генотип ее клеток;

В каждом конкретном случае ее судьба неизвестна: превращение в рак или регресс;

Очаг дисплазии III степени в качестве предрака рекомендуют использовать для любой ткани. Возникает вопрос: если очаг дисплазии III степени – это предрак, тогда почему никто не говорит, что ее клетки – предраковые?

Н.А. Краевский и соавторы (1993) пишут: «Патологоанатом видит под микроскопом или нормальную клетку, или клетку опухоли, а при картине, которую считают предраком, он не имеет четырех морфологических данных для выяснения его подлинной сущности». Каков генотип клеток дисплазии III степени – пока не ясно. Для этого клетки дисплазии необходимо исследовать с помощью ПЦР–ММК и МС–ПЦР методами. Ясно, что без опухолевого генотипа клеток очага дисплазии III степени ее нельзя считать предраком.

Новый подход к ответу на вопрос, что такое предрак, возник с открытием стадий канцерогенеза. Из анализа стадий, предрак – это инициированная клетка

В той или иной ткани. Его характеристики отвечают тем двум критериям предрака, о которых мы сказали в начале этого раздела.

В этапах канцерогенеза участвует не ткань, а только клетка этой ткани. Если она имеет опухолевый генотип, но нормальный фенотип, – это предраковая клетка. Важно и то, что в любой ткани предрак – это предраковая клетка данного типа клетки. Отсюда: есть предрак, но нет предраковых заболеваний. (А.И. Рукавишников, 1994, 1999).

О связи предрака с 1-й стадией – стадией инициации, раньше нас сказал проф. В.М. Дильман (1986). Он подчеркивал: 1) «наличие стадии инициации можно трактовать как состояние биологического предрака, так как в этот период клетка уже генетически отличается от нормальной, но еще не является раковой»;

2) «…после действия инициирующего агента на клетку, она уже не является нормальной, так как фаза инициации, по-преимуществу, необратима. Но эта клетка не является и злокачественной, поскольку вне промоции опухолевый процесс не проявляется. Следовательно, клетка, претерпевшая изменения под влиянием инициирующего агента, уже является предраковой» (цит. по: И.Ф. Сейц, 1986).

Итак, предраковая клетка имеет дефектный генотип, но нормальный фенотип. В норме в организме такая клетка должна уничтожаться апоптозом, т.е. самоубийством, как дефектная, и клетками иммунной системы, как чужеродная.

Акад. В.П. Скулачев (2002) об этом пишет так: «Предраковые клетки уничтожают сами себя с помощью апоптоза. В половине случаев рак появляется тогда, когда?ломается? ген wt53, кодирующий белок р53, который?следит? за поломками ДНК. При их обнаружении он посылает предраковой клетке с измененным генетическим материалом сигнал?покончить жизнь самоубийст- вом?».

Иммунные клетки организма – цитотоксические Т-лимфоциты «распознают и уничтожают чужеродные предраковые клетки». «Но если вдруг изменения в генетическом аппарате клетки зашли слишком далеко и происходит

Сбой в иммунной системе, предраковая «клетка перерождается в раковую клетку».

Очаг предраковых клеток в ткани в условиях эксперимента (1-я стадия инициации) сходен с очагом дисплазии III степени, выявляемым морфологическими методами в ткани от пациента. И тот, и другой в самом начале процесса представляет небольшую группу или узелок из клеток в ткани размером 1-2 мм в диаметре. Заманчиво выяснить, не окажутся ли они идентичными по генотипу и фенотипу своих клеток. Такое предположение можно проверить с помощью ПЦР–ММК и МС–ПЦР в таких клетках материала биопсии из подозрительных мест в области фонового процесса. В случае совпадения генотипов и фенотипов их клеток можно сделать вывод: предрак в эксперименте есть то же, что очаг дисплазии III степени из предраковых клеток, но в условиях макроорганизма. Пока мы не встретили работ, в которых бы клетки дисплазии III степени из фонового процесса от пациента, были проверены методами ПЦР–ММК и МС–ПЦР.

А.В. Лихтенштейн, Г.И. Потапова (2005) пишут, что «устоявшаяся к настоящему времени практика выявления и уничтожения уже существующего рака – это момент, когда?битва? в значительной степени проиграна. С этой точки зрения, значительно, более благодарной мишенью для терапевтических воздей- ствий является предшествующий раку массив мутантных клеток, не обладаю- щих еще всеми свойствами злокачественности». Такие мутантные клетки – не что иное, как предраковые клетки, – Прим. – А.Р.

В онкологии до сих пор используются термины: облигатный и факультативный предрак. Они вошли в монографии и во все учебники, в которых есть раздел онкологии.

При этом под предраком понимают измененную ткань в целом, а не очаг дисплазии Ш степени и не предраковую клетку в ткани. Термин «облигатный» означает, что эта измененная ткань во всех случаях превращается в рак, а «фа культативный» – не всегда. Эти представления о предраке, а также и термины его обозначающие, не соответствуют уровню знаний о предраке и поэтому должны быть исключены из медицинской литературы.

Поиск предраковой клетки и рака в подозрительных местах в области фонового процесса проводится на материале фрагмента ткани из этих мест, взятого при биопсии. Любой фоновый процесс на коже или слизистой оболочке, или в других местах тела и предраковая клетка в ткани – это онкопатология, и такой пациент относится к 1б клинической группе диспансерного наблюдения у врача-онколога.

На наш взгляд, для пациентов с фоновым процессом и предраком в каждом крупном городе должен быть организован предраковый центр. В таком центре, должны быть организованы: ПЦР-лаборатория, лаборатория культуры клеток, лаборатория стволовых клеток и др.

При наличии предракового центра вклад врача-стоматолога или врача другого профиля поликлиник в отношении пациентов с фоновым процессом и предраком, будет сведен к решению двух задач: 1) диагностировать клиническими методами фоновый процесс у пациента и направить его в предраковый центр. В отсутствие предракового центра, пациента необходимо направлять к специалисту в онкологический диспансер. В нем врачом-онкологом будет сделана биопсия из подозрительных мест в области фонового процесса и материал исследован морфологическими методами, а в будущем ПЦР–ММК и МС–ПЦР методами.

Для лечения пациента с фоновым процессом и предраком на слизистой оболочке и коже применяются два метода: криодеструкция жидким азотом и иссечение. Иссеченный материал направляют на исследование в патогистологическую лабораторию. Такое лечение должно выполняться в условиях онкологического учреждения. Это уже закреплено в лечебно-диагностической тактике врача-стоматолога выпускника в «Программе по хирургической стоматологии для студентов стоматологических факультетов медицинских учебных заведений. М., 1996 г.»:

Лечебно-диагностическая тактика врача-стоматолога выпускника

Сегодня мы с вами поговорим о предраковых состояниях шейки матки. Процессы, которые предшествуют развитию раковой опухоли, называют дисплазией. Для них характерной чертой является атипия слизистых шейки матки. Обратите внимание на то, что предраковое состояние шейки матки еще не является онкологией, но болезнь требует немедленного медицинского вмешательства. Ведь если терапия полностью отсутствует, высока вероятность трансформирования заболевания в рак.

Чтобы более подробно разобраться с данным вопросом, предлагаем немного обсудить вопросы онкологии, дисплазии, эрозии и так далее. Чем это грозит женщине, как лечить и к кому обращаться с проблемами?

Онкология

Итак, как называется предраковое состояние шейки матки? Уже ранее упоминалось, что для обозначения данной патологии есть специальный медицинский термин - дисплазия. Что же ждет пациентку при бездействии? Конечно, рак. Что это такое и каковы последствия? Об этом пойдет речь в данном разделе статьи.

Онкология в наше время - это одно из самых страшных и распространенных заболеваний. Несмотря на то что на дворе 21 век, лекарство до сих пор найти так и не смогли. Злокачественные новообразования (раковые опухоли) могут образовываться абсолютно в любых тканях и органах, следовательно, и проявления могут быть самыми разными. Залог эффективной терапии - это диагностирование на ранних сроках и назначение необходимого лечения. От этих двух пунктов зависит дальнейшая жизнь пациента.

Отметим, что есть ряд признаков, которые могут указывать на начало развития онкологии, которые люди всегда игнорируют. К ним относятся:

• боли в желудке (они не всегда говорят о гастрите или эрозии - возможно, именно так проявляет себя раковая опухоль);
• беспричинная потеря веса;
• желтуха;
• кашель;
• отдышка;
• затрудненное глотание пищи;
• жжение в груди;
• отек лица;
• увеличенные лимфоузлы;
• синяки, которые образовались беспричинно;
• слабость;
• проблема с эрекцией;
• боль в спине;
• болезненность груди;
• повреждения кожи, которые долго не заживают;
• лихорадка;
• изменения слизистой рта;
• плохое состояние ногтей;
• кровотечения между менструациями;
• опухание частей тела;
• судороги;
• нарушения памяти;
• нарушения координации;
• онемение конечностей и так далее.

Если вы заметили наличие данных симптомов, то стоит срочно обращаться в больницу. Только при ранней диагностике прогнозы положительны. В этом разделе вы узнали о признаках наличия раковых новообразований в разных тканях и частях тела. Теперь более подробно остановимся на раке шейки матки.

Рак шейки матки

Итак, поговрим о злокачественных опухолях женских половых органов. По данным статистики, рак шейки матки находится на четвертом месте среди онкологии у женщин. Данное заболевание самостоятельно распознать достаточно трудно, как правило, оно выявляется совершено случайно на приеме у гинеколога.

В год выявляется порядка 600 тысяч случаев заболеваний данного вида. Обратите внимание на то, что латиноамериканские женщины более подвержены образованию злокачественных опухолей в области женских половых органов. Если рассматривать частоту случаев относительно возраста пациенток, то девушки младше 25 лет очень редко страдают данным недугом. В зоне риска женщины от тридцати пяти лет и старше.

Смертность от заболевания небольшая, что связано с частым осмотром пациенток и исследованием клеток на наличие изменений. Ведь раковые опухоли не образуются из здоровых тканей и клеток. Образованию злокачественной опухоли предшествуют предраковые состояния шейки матки. Если вовремя обнаружить их и начать лечение, то онкологии можно избежать. Очень важно отметить и то, что опухоли часто образуются из рубцов и кондилом после родов. На развитие рака в данном случае уходит до пятнадцати лет.

Дисплазия

Предраковое состояния шейки матки - это целый комплекс факторов, который предрасполагает к развитию онкологии. Для этого нужны определенные условия, тогда образуются патологии, способные трансформироваться в рак. Всего выделяют несколько таких болезней:

• дисплазию;
• эритроплакию;
• лейкоплакию;
• аденоматоз.

Сейчас мы поговорим об одном из возможных предраковых состояний - дисплазии шейки матки. Причины развития заболевания:

• начало половой жизни в 14-15 лет;
• частая смена половых партнеров;
• беременность до 20 лет;
• беременность после 28 лет;
• аборты;
• воспалительные процессы (трихомониаз);
• курение;
• прием контрацептивных средств в течение продолжительного времени;
• пониженный иммунитет;
• наследственная предрасположенность.

Дисплазия у женщин как форма предракового состояния встречается наиболее часто. Это изменение слизистых оболочек шейки матки и влагалища. Всего выделяют три степени заболевания. Для удобства восприятия информацию о них мы поместили в таблицу.

Все меры по лечению заболевания должен принимать лечащий врач. Иногда терапия вовсе не проводится. Например, у юной нерожавшей девушки недуг может пройти самостоятельно (при условии, что речь идет о первой или второй степени дисплазии).

В процессе лечения необходимо обращать внимание сразу на два аспекта:

• удаление пораженного участка;
• восстановительное лечение.

Терапия зависит от множества факторов: возраст, степень заболевания, наличие в анамнезе родов и так далее. Обо всем этом мы поговорим немного позже.

Эрозия шейки матки

Предраковое состояние матки сопровождается изменением слизистых оболочек. Сейчас хочется уделить внимание одному из самых распространенных заболеваний, которое может привести к образованию злокачественной опухоли. Речь пойдет об эрозии, которая является доброкачественным патологическим процессом, протекающим в шейке матки.

Причинами могут служить:

• заболевания половых органов;
• аборт;
• ранние роды;
• поздние роды;
• разрыв шейки во время родов;
• нарушения менструального цикла.

Всем женщинам, особенно в период от 25 до 40 лет, стоит взять за правило посещение гинеколога минимум 1 раз в шесть месяцев. Почему мы выделили именно этот возраст? Все просто, ведь именно в это время женщина наиболее активна во всех смыслах этого слова. Развивается заболевание бессимптомно. Чем раньше врач заметит проблему, тем лучше прогноз для женщины, ведь доброкачественная опухоль может перерасти в злокачественную.

Риски

Вы узнали немного о том, что представляет собой предраковое состояние шейки матки и что это значит для женщины. Теперь немного поговорим о факторах риска. Первое и самое главное, что стоит запомнить девушкам: ВПЧ относится к наиболее важным факторам. Для тех девушек, которые незнакомы с данным сокращением, внесем немного ясности. ВПЧ - это вирус папилломы. Стоит знать, что это не один, а несколько десятков всевозможных вирусов, которые при проникновении в организм человека способны провоцировать множество патологий.

Однако ВПЧ - это не единственный фактор, к списку можно отнести и другие:

• наличие нескольких половых партнеров (особенно если у мужчин есть воспалительные заболевания);
• вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь);
• слабый иммунитет;
• бесконтрольный прием оральной контрацепции.

Патогенез

Сейчас коротко расскажем о патогенезе дисплазии. Как известно, покрывающий шейку матки эпителий состоит из нескольких слоев . Формирование заболевания может происходить по двум направлениям:

1) плоскоклеточная метаплазия резервных клеток;

2) нарушение физиологических преобразований эпителия.

Дисплазия может иметь четыре формы:

• легкая (поражение наиболее глубоких слоев эпителия);
• умеренная (к легкой форме добавляется поражение нижней половины эпителия);
• тяжелая (эту форму называют преинвазивным раком, дифференцирование клеток происходит только в верхнем слое);
• макроскопическая дисплазия (эктопия, эктропион, лейкоплакия).

Симптомы

Симптомы предракового состояния шейки матки почти всегда отсутствуют. Болезнь развивается бессмптомно, первые признаки женщина может заметить только при запущенной болезни. К таким симптомам предракового состояния шейки матки можно отнести боли внизу живота, мажущие кровянистые выделения после сексуального контакта, до и после месячных. Еще раз напоминаем: чтобы избежать рака шейки матки, необходимо посещать гинеколога минимум раз в полгода. Обследование должно подразумевать:

• опрос;
• инструментальное исследование;
• лабораторное исследование;
• клиническое обследование.

Гинекологи утверждают, что в большинстве случаев дополнительно обнаруживается эрозия. Гинеколог при обнаружении эрозии шейки матки обязан отправить пациентку на анализ ПАП.

Боль

Как уже упоминалось ранее, один из симптомов дисплазии - это боль. Где же ее девушка ощущает? В области шейки матки. Все женщины должны знать, что здоровье половой системы зависит от множества факторов, которые оказывают прямое влияние на репродуктивную функцию.

Болевые ощущения могут иметь разные характер, степень и причину. Иногда боль резкая, иногда приступообразная, может быть и тянущая. Некоторые испытывают дискомфорт во время близости, другие во время критических дней и так далее. Запомните, боль - это сигнал организма о том, что пора посетить гинеколога. Каждый случай должен изучаться врачом детально, ведь необходимо выяснить причину болезни и провести необходимую терапию.

Диагностика

Сейчас мы поговорим о том, можно ли вылечить предраковое состояние шейки матки, и подробнее остановимся на способах диагностики. Конечно, предрак излечим. Диагностика проводится несколькими методами:

• кольпоскопия;
• биопсия;
• выскабливание.

Первый метод применяют для визуальной оценки участка. Под биопсией понимается забор фрагмента пораженной ткани для исследования. Процедура проводится в процессе кольпоскопии, материал забирается диаметром до трех миллиметров. Если при кольпоскопии изменения не обнаружены, то следует предполагать, что патология локализована в канале шейки матки. Для исследования берется анализ специальной кюреткой. Процедура безболезненная и длится несколько минут.

Обследование

Прежде чем рассматривать лечение предракового состояния шейки матки, необходимо сказать, что именно нужно обследовать и как. Врач обязательно должен опросить пациентку и осмотреть на гинекологическом кресле влагалище и его преддверие.

Для диагностики необходимо провести:

• бимануальное исследование влагалища;
• микробиологическое исследование выделений;
• бактериоскопическое исследование выделений;
• цитологическое исследование выделений;
• визуальный осмотр шейки матки.

Только при всех перечисленных методах возможна ранняя диагностика, которая поможет пациентке избежать рака.

Лечение

Сейчас о том, как лечится предраковое состояние шейки матки. Всего используется два подхода:

• медикаментозный;
• немедикаментозный.

Медикаментозное лечение подразумевает использование лекарственных препаратов типа «Солковагина» и «Ваготила», которые основаны на кислотах (органических и неорганических). Препараты обладают избирательным коагулирующим воздействием на эпителий. Средство при правильном использовании позволяет устранить очаг инфекции, при этом рубцы не образуются.

Немедикаментозное лечение включает в себя:

• лазерное воздействие на очаг;
• криодеструкцию;
• операцию.

К какому врачу идти?

Все вопросы, касающиеся женского здоровья, решает гинеколог. Можно записаться к нему на консультацию, при необходимости уже сам гинеколог может отправить вас на обследование к более узкому специалисту - гинекологу-онкологу. Данный специалист занимается лечением заболеваний половой системы женщин. Гинеколог-онколог обладает всеми необходимыми знаниями в области лечения и профилактики опухолей женских половых органов.

Профилактика рака шейки матки

Предракового состояния шейки матки, симптомы и лечение которого мы рассматриваем в данной статье, возможно избежать, придерживаясь некоторых правил. Женщина должна отказаться от всех вредных привычек, беспорядочная половая жизнь также недопустима. Оральные контрацептивы должны назначаться строго лечащим врачом. Кроме этого, необходимо один раз в шесть месяцев посещать гинеколога, проходить вакцинации и скрининг. Все это поможет сохранить ваше женское здоровье.

Слово «рак» из уст врача звучит как приговор - невероятно страшно и жутко. Этот недуг чаще всего выявляют уже на определенных стадиях развития, а ведь мало кто знает, что существуют так называемые предраковые заболевания, которые далеко не так страшны, как кажется, и во всех случаях обратимы. Все, что требуется, это выявить их до того, как они перерастут в нечто более масштабное и неизлечимое.

Расшифровка термина

Предраковые заболевания - это приобретенные или же врожденные изменения некоторых тканей организма, которые способствуют зарождению злокачественных новообразований. Прочитав это, многие могут вздохнуть с облегчением, мол проверяешься регулярно у врачей, и в случае чего они на ранних стадиях обнаруживают болячку. Но на практике с точностью определить, что некая незначительная опухоль во внутренних тканях является именно сигналам о зарождении чего-то более серьезного, крайне сложно. Чаще всего предраковые состояния переносятся пациентом абсолютно безболезненно, человека ничего не беспокоит и не тревожит. Обнаружить их может, пожалуй, лишь определенная техника под управлением опытного врача.

Исторические сведения

В 1870 году отечественный профессор и доктор М. М. Руднев заявил на одной из своих лекций, что рак - такой недуг, который формируется на основе определенных болезней, которые поражали те или иные органы. Он был уверен, что злокачественные опухоли не образуются на ровном месте, за ними что-то стоит. Такой термин, как предраковые заболевания, впервые появился в 1896 году, после того как в Лондоне прошел международный конгресс врачей-дерматологов. В ходе этого мероприятия также было выявлено следующее. Установили, какие именно органы человека подвержены образованию злокачественных опухолей. Следовательно, все предраковые заболевания уже имели точную локализацию, и выявить их было куда проще, чем ранее. За короткий промежуток времени процесс выявления подобных очагов столь серьезного недуга стал весьма популярным в мире медицины и получил название «профилактика рака».

Классификация предрака

С клинической точки зрения предраковые состояния делятся на две категории: облигатные и факультативные. Как ни странно, болезни, относящиеся к обоим группам, имеют врожденный или же наследственный характер, их практически невозможно приобрести самостоятельно или от кого-то заразиться ими (как известно, онкология не передается воздушно-капельным путем). Сразу подчеркнем, что большинство недугов, которые будут описаны ниже, мало знакомы простым людям и встречаются не так уже и часто. Но при первом появлении хотя бы одного из симптомов этих болезней немедленно следуйте к онкологу, тестируйтесь и проходите курс профилактики рака. Что же, теперь детально рассмотрим, какие именно недуги входят в первую и вторую категорию, и какова их дальнейшая судьба.

Облигатная категория

Эта группа болезней обусловлена исключительно врожденными факторами. В проценте случаев от 60 до 90 такие недуги служат хорошей основой для дальнейшего развития рака, так как они стимулируют рост злокачественных опухолей в организме. В облигатной категории стоит назвать следующие заболевания:

• Всевозможные полипы, которые могут образовываться как на слизистых оболочках, доступных для человека, так и во внутренних органах. Полипы сами по себе являются новообразованиями, и при малейшем сбое они становятся вредоносными для человека.
• Кисты, которые образуются железисто-секреторных органах, - это также фоновые и предраковые заболевания. Эти затвердения чаще всего обнаруживают в яичниках, поджелудочной, в щитовидке, в слюнных и молочных железах.
• Пигментная ксеродерма - единственное наследственное заболевание в данной категории, которое служит основой для рака кожи.
• Семейный полипоз толстой кишки - небольшое отклонение, которое встречается в организме практически каждого человека. Однако в некоторых случаях, если имеется предрасположенность к онкологии, подобное разрастание клеток приводит к образованию злокачественной опухоли. Такие полипы могут стать причиной развития рака кишечника или желудка.

Факультативная группа

Иногда исчерпывающий ответ на вопрос о том, от чего бывает рак, дают конкретные заболевания, которые знакомы практически каждому человеку. Они не так распространены, как простуда или грипп, но могут застать врасплох каждого. Среди них назовем следующие:

• Эрозия шейки матки.
• Папиллома.
• Атрофический гастрит.
• Кожный рог.
• Кератоакантома.
• Язвенный колит.

Но если ничего из вышеперечисленного не было обнаружено у пациента, а злокачественная опухоль все равно образовалась? Воспаление в любом органе, в любой слизистой или даже на поверхности кожи - это то самое главное, от чего бывает рак. Неестественные клеточные образования могут появиться даже на фоне хронического бронхита, если в органах дыхания постоянно происходит процесс воспаления. То же самое касается язв, гастритов, сахарного диабета и так далее.

Два вида лечения предрака

Многие врачи придерживаются так называемого правила отрезать проблему или очаг заболевания. Иными словами, проводится операция, в ходе которой опухоль или нарост, возникшие в организме, просто удаляются с помощью скальпеля. Длительное время считалось, что такой метод самый эффективный, но оказалось, что это не совсем так. Дело в том, что даже после ликвидации злокачественных образований в тканях остаются «корни» болезни, которые в скором будущем дадут новые «плоды». Например, предраковые заболевания шейки матки - это полипы. Их можно удалить, причем в некоторых случаях даже без врачебной помощи, самостоятельно. Однако вскорости будут нарастать очередные новообразования, возможно, даже большие по размеру и куда опаснее для здоровья. Необходимо регулярно обследоваться, проходить профилактику и тотально следить за своим организмом.

Желудок

Этот орган будто служит мишенью для самых разнообразных недугов. Более того, именно он отвечает за наш внешний вид, за состояние кожи и волос, даже за настроение. Предраковые заболевания желудка - это практически все болячки, которые протекают в нем и сопровождаются воспалительными процессами. Например, на фоне, казалось бы, безобидного гастрита может вырасти нечто более опасное и злокачественное. То же самое касается панкреатита, язвы и др.

Итак, вкратце предраковые заболевания желудка - это хроническая язва, полипоз различных отделов кишечника, гипертрофический гастрит, сниженная кислотность желудка. Также злокачественные опухоли могут начать развиваться на фоне ранее проведенных операций по удалению конкретной части желудка.

Профилактика

Считается, что распространение и развитие рака желудка зависит от географического местоположения. Суть заключается в том, что в каждой стране люди питаются определенными продуктами, которые могут либо стимулировать чрезмерный рост раковых клеток, либо притормаживать этот процесс. Таким образом, было выявлено, что соленья, и копченые продукты, рис в больших количествах, а также недостаток витаминов являются причиной образования и развития злокачественных опухолей. А вот потребление в пищу всех молочных продуктов снижает риск возникновения онкологии желудка.

Гинекология

В данной отрасли различают два вида предрака: внешних половых органов и шейки матки. В первой категории можно выявить два основных недуга, которые служат фоном для дальнейшего образования злокачественной опухоли.

• Лейкоплакия - дистрофический недуг, который сопровождается ороговением слизистой оболочки влагалища. Также в процессе возникают сухие белые бляшки с последующим образованием склероза и сморщиванием тканей.
• Кауроз вульвы характерен сморщиванием и атрофией слизистой оболочки, клитора и малых половых губ. В результате кожа наружных половых органов становится гиперчувствительной, появляется невыносимый зуд и жжение.

Предрак во внутренних половых органах

Как ни странно, данная категория болезней куда более распространена и, конечно же, более опасна. Чаще всего предраковые заболевания шейки матки определяются в гинекологическом кабинете после осмотра или после анализов, и среди них можно назвать следующие:

• Эрозия.
• Лейкоплакия влагалища.
• Полипы.
• Эритроплакия.
• Эктропион.

В большинстве случаев предраковые заболевания в гинекологии требуют оперативного вмешательства. После того как очаг недуга полностью вырезан, пациенту необходимо проходить длительный и регулярный курс профилактики, дабы болезнь не вспыхнула с новой силой.

Рак в стоматологии

Здоровыми должны быть не только зубы и десны, но и все части ротовой полости - так утверждают дантисты. Следить нужно за состоянием верхнего и нижнего неба, языка, внутренней части щек, а также за губами и даже за гландами. Ведь все эти органы и части тела находятся в непосредственной близости друг к другу, и все те болезни, которые появляются на одном из них, быстро распространяются на все остальные. Как ни странно, рак - недуг, который может поразить даже полость рта. Его развитие чаще всего берет начало с совершенно безобидных, на первый взгляд, дефектов, которые и болезнью-то назвать тяжело. Это могут быть постоянные трещины на губах, определенного цвета и структуры налет на языке, небольшие пупырышки и ранки на небе. Поэтому прежде, чем мы перейдем к детальному рассмотрению всех недугов, связанных с этой слизистой оболочкой, предупреждаем: внимательно следите за собой, обращайте внимание на все изъяны и беспокоящие вас моменты. Лучше зря обратиться к врачу, нежели потом жалеть.

Внешние изменения, которые свидетельствуют о предраке

В некоторых случаях вы сами можете обнаружить на своем теле некоторые метаморфозы, которые будут означать, что в организме пошло что-то не так. В ряде таких изменений могут быть следующие:

• Слизистая оболочка теряет влагу, становится сухой и сморщенной.
• На ней появляются участки помутнения.
• Некоторые ее области могут быть деэпидермизированные.
• Микротрещины становятся патологией, от которой невозможно избавиться.
• Повышенная кровоточивость. Это связано с тем, что сосуды и капилляры становятся слишком хрупкими.

Список болезней и фоновых состояний

Предраковые заболевания полости рта также делятся на облигатные и факультативные. Сразу отметим, что по тяжести они могут быть идентичными или даже облигатный недуг будет переноситься легче, чем факультативный. Но в первом случае образование злокачественной опухоли неизбежно, а во втором - это лишь один из вариантов развития событий. Итак, в категорию облигатных относят следующие:

• Эритоплазия Кейра, а также болезнь Боуэна.
• Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
• Узелковый или бородавчатый предрак.
• Органичный гиперкератоз красной каймы.

Как оказалось, факультативных предраковых сосотяний полости рта куда больше, чем облигатных. Многие из них в дальнейшем преобразуются в раковую опухоль в среднем в 15 процентах случаев. Но мы все-таки перечислим их:

• Кожный рог.
• Папилломы.
• Эрозивная и веррукозная лейкоплакия.
• Кератоакантома.
• Наличие язв на слизистой оболочке (чаще всего они хронические).
• Постоянно потресканные губы.
• Хейлиты различных видов.
• Пострентгеновский стоматит.
• Плоский лишай.
• Красная волчанка.

Подведение итогов

В медицинской теории предраковые состояния - это конкретные заболевания, которые поддаются лечению и профилактике. Поэтому считается, что, обнаружив их, можно уберечь пациента от летального исхода. На практике же оказывается, что таких состояний куда больше, чем было описано выше. Дело в том, что раковые опухоли могут зарождаться в самых неожиданных местах и органах. Они формируются в тех областях, где регулярно происходят воспалительные процессы. И самое главное, об этих процессах сам человек может даже не подозревать. Поэтому следить за своим организмом нужно с особой внимательностью, регулярно проходить осмотр у врачей и заботиться о себе.

Развитие злокачественной опухоли в организме представляет собой процесс, происходящий в течение многих лет, характеризующийся ускоренной пролиферацией клеточных элементов и изменением тканей организма в виде невоспалительного разрастания клеток незрелой эпителиальной или другой ткани, что создает условия для их озлокачествления. Такое состояние получило название «предрак». В клинической практике развитие опухоли неизменно связывалось с существованием предшествующих изменений, и данный термин был предложен В. Дюбрейлем еще в 1896 г. В 1965 г. этот термин официально принят Комитетом экспертов ВОЗ и было рекомендовано привести теоретические и морфологические его обоснования. В последующие годы такие представления онкологами были сформулированы.
Большое теоретическое значение имела предложенная М. Шабадом в 1979 г. формулировка: «Предрак — это микроскопические, мультицентрически возникающие, частью множественные очаги невоспалительного атипического разрастания незрелого эпителия с наклонностью к инфильтративному росту, но еще без разрушения ткани», а также понятие о «прогрессии опухолей». Он же выделил 4 стадии бластомогенеза:
1. неравномерная диффузная гиперплазия,
2. очаговые пролифераты,
3. относительно доброкачественные опухоли,
4. злокачественные опухоли .
Последовательность которых он просматривал во многих органах. Вторую и третью стадии М. Шабад объединил в предрак и утверждал, что «каждый рак имеет свой предрак». В настоящее время в данное определение входят предраковые заболевания и предраковые изменения, которые при определенных условиях могут вести к развитию инвазивного рака. Важными современными морфологическими критериями нарушения тканевой дифференцировки стали два варианта по Фишеру — Вазельсу, предложенные в 1927 г.: метаплазия и дисплазия. На этом поле шло изучение природы опухолевого зачатка.
Метаплазия — это замещение одного типа зрелых клеточных элементов Другими вследствие хронического воспаления, нарушения питания, эндокринного воздействия. Примером может служить превращение переходного эпителия мочевого пузыря в многослойный плоский или железистый призматический. Явления метаплазии разнообразны и широко представлены и в соединительной ткани.
Дисплазия — нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией клеток. Это морфологическое понятие, так как дисплазия выявляется только после гистологического исследования участка ткани, позволяющего установить усиление пролиферации (proles — потомок, ferre — создавать), то есть новообразования клеток путем их размножения делением, а также нарушение их дифференцировки.

Выделяют три степени дисплазии:

1. слабая (малая), изменения определяются на 1/3 толщины эпителия;
2. умеренная (средняя) — изменения на 1/2 толщины эпителия;
3. выраженная (значительная) — изменения на /3 толщины эпителия.
Слабая степень дисплазии легко подвергается обратному развитию, средняя реже, а при III степени вероятность мутаций повышается, и появляются клетки с признаками генетической нестабильности, что в 15 % случаев в течение 10—15 лег может трансформироваться в рак. Отмечено, что нарастание тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями. Диспластические изменения во многих случаях последовательно возникают на фоне метаплазии, а вот прохождение всех стадий дисплазии для развития рака не является обязательным.
В настоящее время дисплазия признается важнейшим морфологическим критерием предопухолевого периода, синонимом предрака. Причины же трансформации в рак дисплазии , могущей существовать десятилетиями, окончательно еще не ясны. В возникновении рака ведущая роль отводится длительному воздействию канцерогенных агентов . Г. А. Франк считает, что на практике дисплазией следует обозначать только контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки эпителия предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны. Предлагается дисплазию I—II степени относить к факультативному предраку, а III степени — к облигатному. Эти определения предрака, основанные на понятии вероятности развития злокачественного новообразования, широко употребляются в клинической практике и приобретают особую значимость при диспансерном наблюдении за пациентами.
Факультативный предрак (греч.facultas — возможность) — заболевания, при которых возможно развитие рака . Примером может служить хроническая язва кожи, лейкоплакия, эритроплакия, узловая мастопатия, доброкачественные опухоли, многие хронические воспалительные и специфические процессы.
Облигатный предрак (греч. obligates — обязывать) — заболевания, при которых развитие малигнизации почти неизбежно (наступает чаще, чем в 80 % случаев): пигментная ксеродерма, меланоз Дюбрея, семейный полипоз толстой кишки, папиллома мочевого пузыря и др.
Прохождение всех этапов формирования рака не является обязательным. Включение в эту схему доброкачественных опухолей вполне закономерно, так как выявление у них дисплазии рассматривается как «показатель риска возможной малигнизации». Вероятность такого озлокачествления определяется органом и нозологической формой, а также продолжительностью воздействия канцерогена. Однако полный механизм малигнизации предраковых состояний все еще не раскрыт. Процессу озлокачествления доброкачественной опухоли активно препятствуют защитные механизмы организма. Так, И. Н. Швембергер и Б. Гинкул выявили, что лимфоцитарная реакция организма препятствует превращению быстро пролиферирующих колоректальных аденом в инвазивные карциномы, в результате чего этот процесс может продолжаться от 10 до 20 лет. Более того, лимфоциты, окружающие опухоль, могут препятствовать ее метастазированию, о чем авторы судят по большей выживаемости (более 5 лет) больных с опухолями, окруженными лимфоцитарным барьером.
Саркомогенез изучен менее детально. Развитие саркомы идет быстрее, чем рака, и вопрос о ее стадийности В. С. Турусов предлагает пока оставить открытым. Термин «предсаркома» известен с 1967 г., когда он был предложен М. Шабадом, изучавшим в эксперименте образование соединительнотканных пролифератов в ранних стадиях формирования сарком и определявшим факторы риска развития заболевания.
Пациенты с предраком, особенно с облигатным, находятся на диспансерном учете и лечении у онкологов, что представляется важным звеном в комплексе мероприятий по профилактике и ранней диагностике рака.

Ранний рак

Опухоль по теории «опухолевого поля» развивается из множественных зачатков новообразований. Предраковые изменения клеток при определенных условиях превращаются в инвазивный рак, что является критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, после чего возникает необратимая злокачественная опухолевая прогрессия. Его предшественником является неинвазивный рак (внутриэпителиальный), отличающийся от инвазивного сохранностью базальной мембраны.
Внутриэпителиальный рак выделен в самостоятельную морфогенетическую форму опухоли и называется carcinoma in situ (Tis). Этот термин был предложен в 1932 г. Бродерсом и обозначает полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Внутриэпителиальный рак может существовать в организме продолжительное время, являясь отражением состояния равновесия между онкогенными превращениями и защитными силами организма. Это еще бессосудистая опухоль, в которой обмен веществ поддерживается диффузией. От нее еще нет непосредственной угрозы организму, так как она не способна к неограниченному росту — инвазии и метастазированию. Однако постепенно опухоль приобретает опасные свойства. При инвазии опухолевых клеток через базальную мембрану речь идет о формировании раннего рака.
Ранний рак или микрокарцинома (микроинвазивный рак), — это злокачественная бессосудистая опухоль небольших размеров, проросшая базальную мембрану, но не распространившаяся за пределы слизистой оболочки или другой ткани, из которой она возникла. За пределы базальной мембраны она выходит на глубину до 0,3 см, не метастазирует и является наиболее благоприятным вариантом инвазивного рака, обеспечивающим при проведении лечения 100 %-ную пятилетнюю выживаемость. В понятие раннего рака вкладываются морфологические критерии опухолевого роста, т. е. это рак, не выходящий за пределы слизистой оболочки.
Для опухолей из покровного эпителия определения ранний рак и carcinoma in situ считаются тождественными. Но для опухолей, исходящих из внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий), а также паренхиматозных органов данные понятия из-за органных особенностей архитектоники слизистых оболочек не совпадают, вследствие чего для раннего рака в таких случаях используются другие определения.