Найдорожче лікування осередкового туберкульозу. Що робити, якщо вам поставили діагноз вогнищевий туберкульоз у стадії інфільтрації.

Відрізняється локалізованими змінами їх тканини та певною обмеженістю ураження. Іншими словами, джерела захворювання розташовані в якомусь одному сегменті і дуже рідко здатні поширюватися на великій площі.

Вогнищевий туберкульоз відноситься до найбільш часто зустрічаються форм цієї недуги.

Первинний її розвиток відзначається, в середньому, у шістдесяти відсотках усіх випадків виникнення захворювання.

Фахівці класифікують фіброзний та м'який осередковий туберкульоз.

Перший тип характеризується фазою рубцювання тканин, другий – стадією інфільтрації.

Фіброзний осередковий туберкульоз формується, як правило, внаслідок неповного ущільнення або розсмоктування м'якої, гематогенно-дисемінованої або інфільтративної форми захворювання. У поодиноких випадках його виникнення пов'язують із процесом рубцювання каверн.

М'який осередковий туберкульоз відноситься до початкової стадії захворювання обмеженого інфільтративного перебігу.

Ці форми захворювання відрізняються одна від одної патогенезом. Їх загальною ознакою є обмеженість області поразки. Тканинні зміни представлені у вигляді одиночних осередків. Їхній діаметр, як правило, не більше сантиметра. Вогнища захворювання розташовуються найчастіше у верхніх легеневих областях. Найчастіше дана форма захворювання є односторонньої. Проте на практиці спостерігалися і двосторонні поразки.

М'яка осередкова форма відрізняється менш вираженою симптоматикою отруєння токсинами, ніж інфільтративна стадія. Крім того, у першому випадку перебіг захворювання, якщо не почався розпад, не супроводжується будь-якими сторонніми звуками з грудної клітки. Рентгенівське дослідження виявляє всередині легень одне або кілька вогнищ невеликого розміру. У разі сприятливого результату м'які області ураження поступово рубцюються або розсмоктуються. Активний прогрес хвороби може призвести до розвитку кавернозної або інфільтративної форми.

Фіброзна стадія, як правило, протікає сприятливо. Однак протягом хвороби відзначається субфебрилітет, схуднення та інші невиражені токсинами. Відмінною особливістю осіб, які страждають на фіброзну форму, є «зморщеність» верху легень, за рахунок чого явно помітні надключичні та підключичні ямки. При обстеженні чітко можуть відзначатися вологі хрипи, які виникають за надміру

Одним із наслідків осередкових форм туберкульозу є перифокальний плеврит. У цьому стані виникає шум від тертя плеври.

Виділення мокротиння та утворення хрипів обумовлено деформацією бронхів та бронхоекстазами. Дані порушення підтверджуються під час проведення спеціального дослідження. Такі симптоми, як правило, супроводжують фіброзну форму. Крім того, характерним її проявом є кровохаркання.

При розвитку субфебрилітету на фоні фіброзно-вогнищевої форми, виникнення хрипів та виділення мокротиння пацієнтів відносять до третьої групи в диспансерному обліку. Яскраво виражені дихальні порушення можуть спричинити інвалідизацію хворих. Регулярні загострення захворювання передбачають проведення необхідного лікування. У разі відсутності активних пацієнт вважається вилікуваним від недуги. Йому слід проходити регулярне оздоровлення, а також дотримуватися заходів та режиму профілактики захворювання.

Туберкульоз вважається складною та дуже небезпечною хворобою. Однак він піддається лікуванню. Сприятливий результат гарантується лише в тому випадку, якщо вчасно було помічено симптоми. Батькам слід звертати особливу увагу на здоров'я малюків, щоб вчасно виявити

До основних проявів хвороби у дитини відносяться слабкість, дратівливість, відсутність збільшення у вазі. При цьому можуть підвищуватися температура та збільшуватися лімфатичні вузли.

Вогнищевий туберкульоз легень відноситься до малих форм туберкульозу, що протікають здебільшого доброякісно. Ця форма туберкульозу є в даний час найбільш поширеною як серед хворих, що знову виявляються, так і серед тих, хто перебуває на обліку. Серед нововиявлених хворих на легеневий туберкульоз вогнищевий туберкульоз спостерігається у 60%, а серед тих, хто перебуває на обліку в протитуберкульозних диспансерах, - у 50%.

Відносна частота осередкового туберкульозу серед хворих на туберкульоз визначається організацією всієї системи профілактичних протитуберкульозних заходів і за останні роки ще більше зростає тільки завдяки своєчасному виявленню та ефективному лікуванню туберкульозу.

До осередкового туберкульозу відносяться процеси різного генезу та давності, обмеженої протяжності, з розмірами вогнища не більше 1 см у діаметрі. Як видно з цього визначення, осередковий туберкульоз - поняття збірне, тому розрізняють дві основні форми осередкового туберкульозу: м'яковогнищевий і фіброзно-осередковий туберкульоз. Необхідність виділення цих форм обумовлена ​​їх різним генезом, різною патоморфологічною картиною та потенційною активністю, неоднаковою схильністю до зворотного розвитку.

М'яковогнищевий туберкульоз є початком вторинного туберкульозу, що визначає значення цієї найважливішої форми процесу у розвиток наступних форм.

У патогенезі розвитку осередкового туберкульозу важливим є правильне розуміння ролі екзо- та ендогенної інфекції. А. І. Абрикосов надавав вирішального значення у розвитку вторинного туберкульозу повторному надходженню в легені мікобактерій туберкульозу з навколишнього середовища. Значення екзогенної інфекції підтверджується більш частим захворюванням на туберкульоз осіб, які мали контакт з хворими на туберкульоз. Хоча захворюваність «контактів» (осіб, що контактують з хворими на активний туберкульоз) нині значно знизилася, вона все-таки в 3-4 рази вища за загальну захворюваність населення.

Безсумнівне значення має й ендогенний розвиток туберкульозу, що підтверджується майже постійним виявленням у зоні свіжих туберкульозних вогнищ старіших, які, очевидно, з'явилися джерелом загострення процесу. Старі інкапсульовані та обвапнені вогнища у легенях та лімфатичних вузлах виявляються у 80% хворих на осередковий туберкульоз. Про значення ендогенної інфекції говорить і частіше захворювання активним туберкульозом раніше інфікованих осіб, особливо рентгенопозитивних, т. е. мають у легкому сліди перенесеної туберкульозної інфекції.

Схильність до загострення старих вогнищ залежить від характеру та давності залишкових змін та стану реактивності організму. Живі, вірулентні мікобактерії туберкульозу можуть довго зберігатися в організмі (безпосередньо в осередках та лімфатичних вузлах). У рубцевій тканині мікобактерії туберкульозу зазвичай не виявляються.

Нині фтизіатри визнають значення як ендогенної, і екзогенної інфекції. Екзогенна суперінфекція сенсибілізує організм та може сприяти загостренню ендогенної інфекції. На правильному розумінні ролі ендогенної та екзогенної інфекції будується вся система протитуберкульозних заходів: вакцинація, рання діагностика та лікування первинного та вторинного туберкульозу, а також профілактика туберкульозу.

У патогенезі осередкового туберкульозу, як та інших клінічних форм процесу, мають значення і несприятливі фактори, що знижують резистентність організму: супутні захворювання, виробничі шкідливості, несприятливі кліматичні та побутові умови, надмірне опромінення сонцем, психічні травми тощо.

Таким чином, патогенез осередкового туберкульозу вторинного періоду різний. Вогнищевий туберкульоз може розвиватися в результаті екзогенної суперінфекції або ендогенного поширення мікобактерій туберкульозу з прихованих туберкульозних вогнищ у лімфатичних вузлах, кістках, нирках, частіше - з старих, що загострилися, інкапсульованих або звапнілих вогнищ у легенях. За своїм походженням ці патологічні зміни або належать до періоду первинної інфекції, або є залишковими змінами після інфільтративних процесів, гематогенних дисемінацій або невеликих каверн.

Початкові патологічні зміни при вторинному туберкульозі полягають у розвитку ендоперибронхіту внутрішньодолькового апікального бронха [Абрикосов А. І., 1904]. Після цього настає сирний некроз запально змінених стінок бронха. Розвивається панбронхіт, іноді із закупоркою просвіту бронха казеозними масами, далі специфічний процес переходить на сусідні легеневі альвеоли. Так виникає осередок специфічної казеозної бронхопневмонії- осередок Абрикосова. Сукупність таких осередків діаметром до 1 см створює патоморфологічну картину м'яко-вогнищевого туберкульозу.

При туберкульозному запаленні ексудативна стадія поступово змінюється проліферативною. Свіжі осередки тому часто заміщаються сполучною тканиною і перетворюються на рубці. Навколо казеозних осередків формується капсула. Такі осередки називають осередками Ашоффа – Куля. Морфологічно розрізняють осередки альтеративні та проліферативні, але частіше спостерігається їх поєднання. За розмірами вогнища поділяють на дрібні – до 3 мм, середні – до 6 мм та великі – 10 мм у діаметрі.

Встановлено, що у легкому при утворенні вогнищ спостерігаються певні фізико-хімічні зміни. В області осідання мікобактерій туберкульозу рН середовища зміщується в кислу сторону, що стимулює активність сполучної тканини, що бере участь у відмежуванні запальної ділянки легені.

Формування у хворої на туберкульоз людини обмежених осередкових змін, а не великого інфільтративно-пневмонічного процесу можливе лише в умовах певного стану реактивності організму, який характеризується відсутністю підвищеної чутливості організму до туберкуліну і збереженням, хоча і дещо зниженого, відносного імунітету. Про це свідчать виявлені у хворих осередковим туберкульозом нормергічні реакції на туберкулін та дані біохімічних досліджень. У хворих на осередковий туберкульоз немає такого різкого підвищення рівня гістаміну в крові, як при інфільтративно-пневмонічному туберкульозі, коли спостерігається виражена сенсибілізація організму.

Клініка м'яковогнищевого туберкульозу характеризується малосимптомністю протягом певного періоду. Однак для м'яковогнищевого туберкульозу завжди залишається типовим переважання загальних слабо виражених функціональних розладів з боку деяких внутрішніх органів та систем.

У деяких хворих відзначаються субфебрильне підвищення температури тіла, підвищена пітливість, порушення сну та апетиту, зниження працездатності.

Зовнішній вигляд хворих осередковим туберкульозом не дозволяє запідозрити туберкульозний процес, що починається: вони виглядають здоровими. Однак при об'єктивному дослідженні органів грудної клітки чітко виявляються симптоми рефлекторного щадіння уражених ділянок: відставання в акті дихання хворої сторони грудної клітки, напруга та болючість м'язів над областю ураження, ослаблення вдиху. Можливі вкорочення перкуторного тону та при аус-культації посилення видиху над ураженим сегментом, ступінь яких залежить від кількості вогнищ, їх злиття та залучення до процесу плеври.

Лейкоцитарна форма та ШОЕ у значної частини хворих осередковим туберкульозом залишаються нормальними. У ряду хворих виявляються мінімальні зміни у вигляді невеликого зсуву лейкоцитарної формули вліво, помірного збільшення ШОЕ. Нерідко спостерігається лімфоцитарний лейкоцитоз чи поєднання його з моноцитарним. Збільшення абсолютного вмісту в периферичній крові моноцитів та лімфоцитів свідчить про функціональну напругу з боку системи кровотворення, що бере участь у протитуберкульозному імунітеті, і частіше це супроводжує доброякісний перебіг хвороби.

Виявлення мікобактерій туберкульозу залежить від фази процесу та методики дослідження. При осередковому туберкульозі мікобактерії туберкульозу виявляються переважно у фазі розпаду легеневої тканини.

Необхідне використання всього комплексу мікробіологічних досліджень: бактеріоскопії (із застосуванням методів збагачення, зокрема флотації), люмінесцентної мікроскопії, культурального та біологічного методів. Саме два останні методи при осередковому туберкульозі частіше дозволяють виявити мікобактерії туберкульозу. Для визначення мікобактерій туберкульозу зазвичай досліджують промивні води бронхів або шлунка, оскільки хворі виділяють незначну кількість мокротиння.

Багаторазовість посівів майже вдвічі підвищує частоту виявлення мікобактерій туберкульозу при осередковій формі.

Комплексне використання лабораторних методів не тільки підвищує достовірність визначення частоти виділення мікобактерій туберкульозу, але й дозволяє судити про характер бациловиділення: життєздатність, вірулентність і лікарську чутливість мікробактерій туберкульозу, їх тип, що має велике значення для хіміотерапії.

Рентгенологічна картина осередкового туберкульозу залежить від фази, генезу та давності процесу. Знову виниклі в інтактному легкому свіжі вогнища на рентгенограмі видно як округлі плямисті тінеутворення малої інтенсивності з розпливчастими контурами, які зазвичай розташовуються групами, частіше на обмеженій ділянці.

Характер рентгенологічних змін краще виявляється при томографії. Найбільша роль рентгенотомографії в діагностиці деструкції, так як при цій формі спостерігаються малі за розміром порожнини розпаду (до 1 см в діаметрі), які рідко вдається виявити при оглядовій і навіть прицільній рентгенографії. До 80% таких порожнин розпаду при осередковому туберкульозі легень виявляється лише за допомогою томографічного методу дослідження, тому для всіх вперше виявлених хворих на осередковий туберкульоз легень рентгенотомографія є обов'язковою. В іншому випадку більшість малих порожнин розпаду залишаються недіагностованими, лікування проводиться неефективно і прогресує.

Хворих осередковим туберкульозом виявляють головним чином при масових флюорографічних обстеженнях, а також при обстеженні осіб, які звертаються до поліклініки з приводу катару верхніх дихальних шляхів, астенічних станів, вегетоневрозу та інших захворювань, під масками яких може протікати осередковий туберкульоз.

Диференціальна діагностика осередкового туберкульозу повинна проводитися з його «масками»: грипозним станом, тиреотоксикозом, вегетоневрозом та захворюваннями, при яких у легенях рентгенологічно виявляються осередковоподібні тіні – осередковими еозинофільними пневмоніями, обмеженим пневмоскле.

При диференціальній діагностиці необхідно своєчасно провести рентгенологічне дослідження, яке підтвердить або виключить наявність осередкових змін у легенях. Крім того, необхідно враховувати дані анамнезу та особливості клінічного перебігу захворювання.

При еозинофільній осередковій пневмонії виявляється збільшення числа еозинофілів у периферичній крові, еозинофіли виявляються також у харкотинні. Привертає увагу швидке зникнення клінічних і рентгенологічних ознак еозинофильной осередкової пневмонії. Еозинофільні осередки пневмонії розвиваються нерідко при аскаридозі, тому що личинки аскарид проходять цикл розвитку в легенях та сенсибілізують легеневу тканину.

При діагностиці осередкового туберкульозу важливо не тільки встановити походження вогнищ, але й визначити ступінь їхньої активності.

Якщо при використанні всього комплексу клініко-рентгенологічних методів дослідження важко вирішити питання про ступінь активності осередкового туберкульозу у вперше виявленого або у лікованого хворого, застосовують підшкірне введення туберкуліну (пробу Коха), а іноді і діагностичну терапію.

Реакція на підшкірне запровадження туберкуліну оцінюється за величиною інфільтрату. Позитивною вважається реакція з діаметром інфільтрату щонайменше 10 мм. Про загальну реакцію судять щодо зміни самопочуття хворого (поява симптомів інтоксикації)-підвищення температури тіла, зміни лейкоцитарної формули та ШОЕ, біохімічних зрушень з боку сироватки крові. При осередковій реакції, що виявляється рентгенологічно дуже рідко, можуть виникати катаральні явища в легкому і можуть виявлятися мікобактерії туберкульозу в мокротинні або промивних водах шлунка, бронхів.

Для проведення перерахованих тестів протягом 3 днів перед застосуванням проби Коха вимірюють температуру кожні 3 години (виключаючи нічний час), напередодні проби проводять загальний аналіз крові. У день проведення проби досліджують сироватку крові на вміст гіалуронідази, гістаміну, білкових фракцій. Цей аналіз повторюється через 48 год, загальний аналіз крові - через 24 і 48 год. У ці терміни досліджується мокротиння чи промивні води шлунка, бронхів на мікобактерії туберкульозу методом посіву.

Характерним для активного процесу вважається збільшення числа лейкоцитів, поява зсуву в лейкоцитарній формулі вліво, збільшення в периферичній крові числа лімфоцитів, моноцитів та зниження числа еозинофілів, а іноді і лімфоцитів. У сироватці крові відбувається зрушення у бік великодисперсних білкових фрактій - а-і у-глобулінів. Особливо характерно підвищення при активному процесі рівня гіалуронідази, гістаміну, серотоніну та катехоламінів.

За відсутності достовірних даних, що свідчать про активність туберкульозного процесу, вирішується питання негативно. При сумнівних даних доцільним є 3-місячний діагностичний курс лікування трьома основними туберкулостатичними препаратами. У 90-95% хворих цей термін достатній для вирішення питання активності туберкульозного процесу.

Перебіг осередкового туберкульозу визначається потенційною активністю процесу та методикою лікування хворих. М'яковогнищевий туберкульоз відрізняється вираженою активністю, що вимагає великої уваги до лікування хворих на цю форму хворих.

Лікування хворих на активний осередковий туберкульоз легень необхідно починати в умовах стаціонару трьома основними туберкулостатичними препаратами на тлі раціонального загального гігієнічного режиму, а також дієтотерапії. Все це проводиться до значного клініко-рентгенологічного поліпшення. Надалі можливе лікування у санаторних та амбулаторних умовах при застосуванні двох препаратів. Тривалість курсу лікування повинна бути не менше 12 місяців, протягом яких можна проводити переривчасту хіміотерапію.

При затяжному перебігу осередкового туберкульозу можуть бути рекомендовані патогенетичні засоби: пірогенал, туберкулін. При ексудативному характері запалення, вираженій фазі інфільтрації, при алергічних симптомах, викликаних протитуберкульозними препаратами, при супутніх захворюваннях алергічного характеру показано застосування кортикостероїдних гормонів.

Виходи осередкового туберкульозу залежать від характеру змін у легенях до початку лікування та самої методики лікування хворих. При комплексному використанні сучасних методів терапії лікування настає у 95-98% хворих. Повне розсмоктування спостерігається лише за свіжих вогнищах (у 3-5% хворих). У більшості хворих паралельно з розсмоктуванням відбувається відмежування вогнищ із формуванням локального пневмосклерозу. Це обумовлено достатньою резистентністю організму до туберкульозної інфекції та переважанням проміжної фази запалення з перших днів розвитку захворювання.

У 2-7% хворих на осередковий туберкульоз при збігу ряду несприятливих факторів можливе прогресування захворювання з розвитком наступних форм вторинного туберкульозу: інфільтратів, туберкулом, обмеженого фіброзно-кавернозного туберкульозу легень. У цих випадках можуть виникнути показання до хірургічного лікування -економної резекції легені.

Патогенез фіброзно-осередкового туберкульозу перебуває у зв'язку зі зворотним розвитком усіх форм легеневого туберкульозу: первинного туберкульозного комплексу, дисемінованого туберкульозу, м'яковогнищевого туберкульозу, інфільтративного, туберкульоми, кавернозного туберкульозу.

Патоморфологічно та клінічно фіброзно-осередковий туберкульоз характеризується великим поліморфізмом, що залежить від поширеності та тривалості форм попереднього туберкульозного процесу.

У хворих на фіброзно-осередковий туберкульоз можливі скарги на слабкість, підвищену стомлюваність та інші функціональні розлади.

Скарги на кашель з мокротинням, іноді кровохаркання, біль у грудній клітці може бути пояснено специфічним пневмосклерозом у сфері поразки.

При об'єктивному дослідженні над зоною ураження виявляється укорочення перкуторного тону, а за аускультації вислуховуються сухі хрипи.

Зміни у крові та мокротинні залежать від ступеня активності як специфічного, так і неспецифічного запального процесу у зоні вогнищ. При фазі ущільнення у крові можливий лімфоцитарний лейкоцитоз. У харкотинні мікобактерії туберкульозу виявляються дуже рідко.

Рентгенологічно при фіброзно-вогнищевому туберкульозі чітко виявляються інтенсивність, чіткість кордонів та поліморфізм вогнищ, виражений фіброз та плевральні зміни (рис.28).

У діагностиці фіброзно-вогнищевого туберкульозу найбільші труднощі становить з'ясування ступеня активності процесу, і навіть причини загострення запального процесу у зоні туберкульозного пневмосклерозу. Для відповіді це питання необхідно комплексне обстеження хворого. Можуть виникнути показання до діагностичної хіміотерапії.

Перебіг фіброзно-осередкового туберкульозу залежить від кількості та стану вогнищ, методики попередньої терапії, а також умов життя та праці хворого.

Показання до специфічної терапії хворих на фіброзно-осередковий туберкульоз визначаються фазою процесу. Особи з фіброзно-осередковим туберкульозом у фазі ущільнення специфічної антибактеріальної терапії не потребують. Профілактичне лікування препаратами ГІНК. та ПАСК показано їм за ускладнень: при зміні кліматичних умов, після інтеркурентних захворювань або хірургічних втручань.

Хворі на фіброзно-вогнищевий туберкульоз у фазі інфільтрації потребують лікування хіміопрепаратами спочатку в умовах стаціонару або санаторію, а потім амбулаторно.

При вперше виявленому фіброзно-вогнищевому туберкульозі сумнівної активності необхідне проведення терапії трьома основними препаратами протягом 3-4 місяців, а у разі її ефективності – продовження терапії в амбулаторних умовах.

Критерієм клінічного лікування осередкового туберкульозу є відсутність клінічних, функціональних та рентгенологічних даних про захворювання легень, що спостерігається протягом 2 років після закінчення ефективного курсу лікування.

– це вторинне захворювання, спричинене мікобактеріями, які потрапили в організм раніше, внаслідок первинного інфікування. Зазвичай вторинний процес виникає на тлі раніше вилікуваної первинної. Найчастіше захворювання виявляється при рентгенологічному дослідженні як осередковий туберкульоз верхньої частки правої легені.

Вогнищевий туберкульоз легень може протікати безсимптомно. У дитячому віці практично не трапляється, зазвичай діагностується після 27-30 років.

Розвиток та форми недуги

Отже, що таке осередковий туберкульоз легень? Це обмежений запальний процес у легенях, який характеризується утворенням вогнищ та має кілька шляхів розвитку:

Виділяють дві форми перебігу осередкового туберкульозу:

• м'яко-вогнищевий або вогнищевий туберкульоз у фазі інфільтрації;
• фіброзно-вогнищевий туберкульоз- Виникає у фазі ущільнення.

У першому випадку осередки легко розпадаються, утворюючи порожнини. При адекватному лікуванні легко розсмоктуються, залишаючи невеликі ущільнення легеневої тканини. У другому випадку запальний процес практично відсутній, осередки перероджуються в рубцеву тканину.

Клінічно осередковий туберкульоз легень може протікати по-різному:

При будь-якій з цих форм найчастіше виникає туберкульоз правої легені, рідше можливий синхронний розвиток недуги.

Основною причиною виникнення є зниження імунного статусу організму внаслідок:

• зловживання алкоголем та нікотинової залежності;
• нераціонального харчування (суворі дієти, вегетаріанство);
• ВІЛ-інфекції;
• інших станах, що характеризуються зниженням імунітету.

Також важливе значення має психоемоційний стан, який чинить сильний вплив на сприйнятливість організму до різних інфекцій, у тому числі до . Відомо, що люди, які хронічно відчувають стрес, більш сприйнятливі до несприятливих умов навколишнього середовища, у тому числі до інфекцій.

Ще одне важливе питання, яке хвилює багатьох, заразне чи ні осередковий туберкульоз, і як передається? На жаль, відкрита форма цього недуги вкрай небезпечна для оточуючих. Оскільки це вторинна форма, вона має яскраво вираженої симптоматики на початку розвитку, а проявляється, коли вже запущений. Проте весь цей час людина може заражати оточуючих, адже передаватися мікобактерії можуть і аерогенно, і контакно.

Діагностика та терапія осередкового туберкульозу легень

Діагностика осередкового туберкульозу досить складна і в деяких випадках потребує диференціювання з іншими захворюваннями легень. Основними методами діагностики є:

Вогнищевий туберкульоз легень рідко можна діагностувати за клінічною картиною, оскільки захворювання у ряді випадків протікає безсимптомно. Найчастіше туберкульоз легень виявляється на профілактичному огляді чи зверненні по медичну допомогу з іншого приводу. Помічено, що серед населення, яке не відбувалося періодичної диспансеризації, випадків із запущеними формами туберкульозу більше, ніж серед людей, що регулярно обстежуються.

Лікування осередкового туберкульозу легень полягає у призначенні або їх комбінації у вікових індивідуальних дозах. Також застосовується вітамінотерапія. Дуже важливим моментом є харчування хворого.

Дотримання принципів повноцінного харчування відіграє не менш важливу роль, ніж антимікробна терапія.Тільки комплексне застосування цих заходів дозволяє лікувати хворого без розвитку характерних ускладнень і не просто не допустити рецидиву, а вилікувати хворого назавжди.

Осередковий туберкульоз легень передбачає лікування першому етапі лише у стаціонарі протягом 2-3 місяців, потім хворого переводять на амбулаторне лікування. У середньому, при правильно підібраній хіміотерапії та повноцінному харчуванні повне одужання настає через 12 місяців.

Патологічний осередковий туберкульоз легень є формою, що випливає з раніше вилікуваного захворювання. Уражатися може права, ліва легеня або обидва органи одночасно, частіше у верхній частці. Небезпека розвитку у тому, що симптоми слабкі, погано виражені, тому процес виявляється лише за діагностиці. Якщо лікування не буде вчасно проведено, фаза вогнищ почне прогресувати у бік ускладнення з інфільтрацією та утворенням каверн. Але за адекватної терапії прогноз практично завжди сприятливий.

Етіологія

Єдина причина, через яку розвивається осередковий туберкульоз – це пробудження мікобактерій у рубцях правої чи лівої легені, їх поширення. Також може внаслідок проникнення нової інфекції, що призводить до активації патології, яка зазнавала лікування.

Патогенез

Поразки найчастіше бувають односторонніми, локалізуються у верхній частці органів. Якщо осередковий туберкульоз легень носить екзогенний характер, у правій частині системи утворюються поодинокі острівці у м'якій фазі, не більше 1 см у діаметрі. Крім ураження паранхімальних відділів у процес залучаються бронхіальні відгалуження. На початку хвороби у пацієнта спостерігається ендобронхіт, що переходить на легеневу тканину. Виниклі казеозні осередки правої легені при лікуванні перетворюються на рубці, у верхній частці відзначається розвиток пенвмосклерозу біля лімфатичних вузлів.

Якщо осередковий туберкульоз легень має запущену форму, прогресування хвороби призводить до інфільтрації. Саме тому така важлива повна і своєчасна діагностика.

При іншій формі ендогенного типу причиною поширення локальних ділянок є мікобактерія, яка залишається після лікування у вигляді кальцинатів. При факторах, що провокують, патогенні, позбавлені клітинної стінки, але здатні до розмноження, перетворюються в типову форму. Вони починають поширювати по кровоносній системі та лімфатичних шляхах, поки не досягнуть правої верхньої частки легені. При цьому бронхіальні стінки, якими проходять збудники, руйнуються, дозволяючи безперешкодно досягати місця локалізації.

Мікобактерії, що є першопричиною патогенезу, належать до групи аеробних грампозитивних штамів. Вони не утворюють капсул, класифікуються як кислотостійкі збудники, тому що клітинна мембрана у них відсутня. Замість неї є гідрофобна стінка з міколатами та воскоподібними речовинами. Крім того, штами містять полісахариди, необхідні для зростання та розвитку. У зв'язку зі здатністю пригнічувати лейкоцитну та лімфоцитну активацію, патогени блокують можливості імунної відповіді організму. У ході еволюції мікобактерії виробили цілий комплекс механізмів резистентності до впливу зовнішніх та внутрішніх факторів. Вони стійкі до окислювачів і лугів, органічних елементів, антисептиків і дегідратів, які згубно впливають на інших збудників. Відомо понад 70 видів штамів, що піддаються діагностиці.

Після первинної фази залишаються ателектази із щільним сполучним шаром. Така форма зветься фіброзно-вогнищевий туберкульоз. Навколо зони ураження у верхній частці правої легені розвивається запальний процес, і надалі – інфільтрація. Проникаючи всередину локальної зони, лейкоцитні елементи призводять до розчинення казеозних горбків. Бактерії транспортуються судинами разом із токсинами, створюючи нові зони інфекції.

Чому патогени воліють утворювати колони саме у верхніх частках, переважно правої сторони, на даний момент до кінця не з'ясовано. Існує гіпотеза, що осередковий туберкульоз легень розвивається у цій ділянці через обмеження рухливості та дефіцитної аерації. З іншого боку, є версія, що верхня частка правої ділянки краще постачається кров'ю та киснем. Жодне, ні друге припущення не відіграє ролі щодо фази, діагностиці та лікуванні.

Симптоми

Особливість клінічної картини полягає в тому, що осередковий туберкульоз проходить з погано вираженими ознаками. Хвилясті симптоми схильні до невеликих проявів і періодів затихання, коли пацієнт почувається цілком здоровим. У період гострої фази при вторинному ураженні спостерігаються такі показники самопочуття:

• Субфебрильна температура може триматися протягом 12 днів, але вона настільки трохи підвищена, що хворий практично не відчуває
• Сухий непродуктивний кашель із малою кількістю секрету
• Прискорене серцебиття
• Підвищена пітливість ночами
• Слабкість
• Задишка після фізичного навантаження
• Харкання кров'ю на останній стадії ураження.

Всі симптоми характерні для загострення та фіброзної форми. Є почуття жару в другій половині дня. Можуть виникнути додаткові проблеми в епігастралі: підвищена кислотність і болі. У деяких пацієнтів спостерігаються слабкі ознаки гіпертеріозу. Після закінчення ознаки майже зникають, але наслідки інтоксикації можуть зберігатися тривалий час.

Діагностика

Обстеження починається зі збору анамнезу, огляду та прослуховування хворого. Скарги на біль під лопаткою рідкісні, на боці ураження виникає невеликий дискомфорт м'язової тканини. Перкусійна діагностика відзначає укорочений звук у районі верхньої частки правої легені. Аускультація виявляє свистяче хрипке дихання, яскравіше при покашлювання.

Рентгенограма показує локальні місця уражень, якими відрізняється осередковий туберкульоз. Ділянки неправильної чи круглої форми, з різною інтенсивністю, чіткими чи розмитими межами. При прогресуванні видно порожнини тканинного розпаду. Якщо форма важка, зони множинні, зливаються між собою.

Проби туберкуліну практично недоцільні, оскільки реакція виражена помірковано, майже відрізняється від нормальної. Необхідні визначення ступеня активності бактерій.

При біохімічних тестах мокротиння беруть тричі, але патоген вдається виділити у 50% випадків. Істотних змін у секреті немає, але може діагностуватися невелика нейтрофільна активність, зміна лейкоцитної концентрації.

Якщо осередковий туберкульоз легень у початковій фазі, бронхоскопія не є корисною. Аналіз проводиться, коли уражаються лімфовузли, деформуються тканини, починається розвиток нетипового ендобронхіту.

Лікування

Принципи терапії спрямовані на розсмоктування осередкових ділянок протягом року.

Курс ґрунтується на діагностиці, залежить від форми прояву патології. Якщо осередковий туберкульоз легень перебуває у стадії інфільтрації, пацієнт повинен проходити лікування стаціонарі. Антирецидивна методика включає використання наступних препаратів:

Протитуберкульозні

Один із найефективніших засобів усіх форм туберкульозної локалізації – це Ізоніазид. Його активність спрямована на знищення міколевої кислоти, необхідної для побудови стінок мікобактерій. Здатний ліквідувати збудника в момент розмноження та спокою, але потрібне використання у комплексній терапії. Це з здатністю мікобактерій розвивати резистентність. Препарат швидко всмоктується та забезпечує терапевтичний ефект протягом 2 годин. Має згубний вплив на печінку, оскільки має гепатотоксичність. Має низку побічних ефектів та протипоказань, у тому числі, заборонений при астмі. Випускається у формі таблеток та ін'єкцій. До цього ряду належать Фтивазид, Метазид.

Етіонамід є бактеріостатичним протитуберкульозним засобом, який використовується замість або одночасно з іоніозидовими. До цієї групи також належать Тіонід, Амідазін, Нізотін.

Піразинкарбоксамідові сполуки також ефективні у боротьбі з мікобактеріями. Використовуються у скороченій схемі лікування, ефективні при казеозних та деструктивних процесах. Залежно від концентрації виявляють бактерицидну чи бактеріостатичну активність. Здатні знищувати патогени при неспроможності препаратів 1 та 2 ряду. Доцільно застосовувати у комбінації, оскільки Піразинамід, Кавізид, Лінамід посилюють дію інших протитуберкульозних медикаментів. Курс лікування становить 6-9 місяців. Дозування підбирається індивідуально, залежно від компонування, форми перебігу та розвитку захворювання.

Антибіотики

Рифампіцин є напівсинтетичним засобом першого ряду з високою активністю по відношенню до мікобактерій. Крім того, може знищувати стафілококи та стрептококи. Недолік полягає в тому, що ліки швидко спричиняють резистентність штамів, тому його рекомендовано використовувати тільки в комплексній терапії. Склад добре проникає у тканини та слизові, виводиться через жовчні протоки та уретральну систему. Так як таблетки мають якро0червоний колір, вони можуть фарбувати рідини, що виходять з організму при природних процесах. Перші 5 місяців лікар призначає препарат для щоденного використання, решту днів рекомендовано застосування 2-3 рази на тиждень.

Традиційно при продуктивних формах комплектують Ізоніазид з Рифампіцином, але для лікування вперше виявленого вогнищевого типу туберкульозу або сумнівного діагнозу краще з'єднувати Ізоніазид з Піразінамідом. Бактеріостатична оцінка ефективності терапії проводиться раз на півроку.

Через 12 місяців можна спостерігати картину повного лікування, але у багатьох пацієнтів є залишкові явища та осередки невеликих розмірів. У деяких хворих вони не розсмоктуються, а покриваються капсульною мембраною із розростанням грубої фіброзної тканини.

Профілактика

Прояви осередкової форми безпосередньо пов'язані з умовами життя, тому цей тип туберкульозу відносять до соціально-значимих патологій. Проводяться запобіжні заходи:

• Вакцинація новонароджених у перший місяць життя
• Регулярні огляди лікарів хворих та оточуючих, які перебувають у групі ризику
• Раніше визначення захворювання та адекватне лікування
• Протиепідемічні заходи
• Поліпшення умов життя
• Зміна клімату та місця роботи
• Калорійне харчування, наповнене необхідними елементами, вітамінами та корисними речовинами
• Посилення імунних здібностей організму
• Важливо виявляти та вчасно лікувати заражених людей.

Прогноз патології сприятливий найчастіше. При адекватному підході та виконанні пацієнтом усіх інструкцій лікаря одужання повне, хоч і тривале. При затягнутій діагностиці ускладнення посилюють стан, що може призвести до незворотних наслідків у легеневій тканині та дисфункції дихальної системи.

- Форма вторинного туберкульозу, що протікає з формуванням у легких вогнищ специфічного запалення не більше 10 мм у діаметрі. Протікає безсимптомно чи малосимптомно. У частини хворих осередковий туберкульоз легень може супроводжуватися нездужанням, субфебрилітетом, болем у боці, сухим кашлем. У діагностиці осередкового туберкульозу найбільш інформативними є рентгенографія легень, виявлення МБТ у мокротинні або бронхіальних змивах. У початковому періоді хворим на осередковий туберкульоз легень призначається комбінація з трьох-чотирьох основних протитуберкульозних хіміопрепаратів з подальшим зменшенням до двох найменувань.

МКБ-10

A15 A16

Загальні відомості

У своєму розвитку осередковий туберкульоз проходить фази інфільтрації, розпаду та ущільнення. Залежно від розмірів розрізняють дрібні (до 3 мм у діаметрі), середні (до 6 мм), великі (до 10 мм) вогнища.

Причини осередкового туберкульозу легень

Осередковий туберкульоз легень може виникнути внаслідок екзогенної суперінфекції чи ендогенної активації інфекції у старих первинних осередках (кальцинатах). Екзогенне інфікування можливе при тісному контакті з хворими на відкриту форму туберкульозу в сім'ї, протитуберкульозному диспансері, різних замкнутих колективах. Зараження відбувається аерогенним шляхом. При цьому новохворі виділяють мікобактерії, стійкі до тих же протитуберкульозних препаратів, що і джерело інфекції. Роль екзогенної суперінфекції велика у районах із неблагополучною епідемічною ситуацією, несприятливими соціально-побутовими умовами проживання, за відсутності специфічної імунізації населення.

Реактивація ендогенної інфекції відбувається у старих туберкульозних осередках у легенях (вогнище Гону) чи внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. У залишкових вогнищах мікобактерії туберкульозу можуть довго персистувати у вигляді L-форм. Реверсія інфекції зазвичай відбувається на тлі ослаблення раніше сформованого протитуберкульозного імунітету, чому сприяють стреси, погане харчування, перевтома, лікування імунодепресантами, супутні захворювання (пневмоконіози, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка та алкоголь, алкоголь), дванадцятипалої кишки. У патогенезі реактивації ендогенної інфекції, як причини осередкового туберкульозу легень, визначальну роль грає лімфогематогенне розсіювання мікобактерій організмом.

Вогнищевий туберкульоз легень має переважно верхньочасткову локалізацію. Численні дослідження в галузі фтизіатрії та пульмонології пояснюють це різними факторами: обмеженою рухливістю верхівки легені, її слабкою аерацією, уповільненим крово- та лімфотоком у цій галузі, вертикальним положенням тіла людини і навіть гіперсенсибілізацією, що сприяє вибірковій фіксації мікобактерій у верхівці легень.

Симптоми осередкового туберкульозу легень

Особливістю клінічного перебігу осередкового туберкульозу легень є стертість або відсутність симптоматики, тому більшість випадків виявляється при профілактичній флюорографії. Приблизно у третини пацієнтів визначається слабко виражений інтоксикаційний синдром та ознаки ураження органів дихання.

Ознаки інтоксикації включають субфебрильну температуру вечорами, відчуття жару, що змінюється короткочасним обстеженням, пітливість, нездужання, зниження апетиту, порушення сну. Іноді при осередковому туберкульозі легень, як прояв специфічної інтоксикації, виникають ознаки гіпертиреозу: збільшення розмірів щитовидної залози, тахікардія, блиск очей, вагання, дратівливість. У жінок можуть спостерігатися порушення менструального циклу за типом опсоменореї або пройоменореї.

Можливі скарги на біль у боці, між лопатками, у плечах. Кашель зазвичай має непостійний характер, може бути сухим або супроводжуватися мізерним відділенням мокротиння. Зрідка виникає кровохаркання.

Діагностика осередкового туберкульозу легень

Фізикальні дані, що виявляються під час об'єктивного обстеження хворого з підозрою на осередковий туберкульоз легень, неспецифічні. Пальпація дозволяє виявити невелику болючість та ригідність м'язів плечового поясу; лімфовузли не збільшено. Перкуторний звук над осередком ураження приглушений, при аускультації прослуховується жорстке дихання, під час покашлювання хворого визначаються поодинокі хрипи.

При сумнівних даних вдаються до проведення тест-терапії: пацієнту на 2-3 місяці призначають протитуберкульозні засоби та відстежують клініко-рентгенологічну та лабораторну динаміку. При зменшенні або частковому розсмоктуванні осередків діагноз осередкового туберкульозу безсумнівний.

Лікування та прогноз осередкового туберкульозу легень

Лікування активного осередкового туберкульозу легень проводиться у протитуберкульозному стаціонарі, неактивного – в амбулаторних умовах під наглядом фтизіатру. Стандартний режим хіміотерапії передбачає призначення щонайменше трьох протитуберкульозних препаратів (рифампіцин, ізоніазид, піразинамід, етамбутол) терміном 2-3 місяці. У початковому періоді також можна застосовувати стрептоміцин. У фазі продовження, яка триває 4-6 місяців, залишають прийом двох препаратів (рифампіцин+ізоніазид, ізоніазид+етамбутол). Загальна тривалість терапії осередкового туберкульозу легень становить 6-9 місяців, а в окремих пацієнтів – до одного року. Реабілітація після курсу лікування здійснюється за умов протитуберкульозного санаторію.

Результат осередкової форми туберкульозу легень, зазвичай, благополучний. Внаслідок повноцінного лікування свіжі вогнища повністю розсмоктуються, настає повне клінічне лікування. При хронічному перебігу осередкового туберкульозу можливий перехід у менш прогностично сприятливі форми (інфільтративну, кавернозну, дисеміновану). Найчастіше результатом є пневмосклероз з формуванням вогнищ фіброзу або кальцинозу. Такі пацієнти протягом 1-2 років потребують проведення хіміопрофілактики. Найбільшу складність становить лікування стійких до хіміопрепаратів випадків. Профілактика осередкового туберкульозу легень полягає у проведенні рентгенологічного обстеження населення, санпросвітроботи, підвищенні неспецифічної резистентності організму. У скороченні числа випадків вторинного туберкульозу легень велике значення має