Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ): симптоматика, лікування, які захворювання викликає. Як виявляється і чим небезпечний вірус Епштейна Барр

Згідно з дослідженнями, половина школярів та 90% сорокарічних стикалися з вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ), мають до нього імунітет і навіть не підозрюють про це. Йдеться у статті про тих, для кого знайомство з вірусом пройшло не так безболісно.

Інфекційний мононуклеоз

На початку хвороби мононуклеоз практично не відрізнятиметься від звичайної ГРВІ. Хворих турбує нежить, помірний біль у горлі, підвищується до субфебрильних значень температура тіла.

Гостру форму ВЕБ називають. В організм людини вірус потрапляє через носоглотку. Найчастіше через рот - недарма інфекційний мононуклеоз отримав гарну назву "хвороба поцілунків". Вірус розмножується у клітинах лімфоїдної тканини (зокрема, у В-лімфоцитах).

Через тиждень після зараження розвивається клінічна картина, що нагадує гостру респіраторну інфекцію:

• підвищення температури, іноді до 40 °С,
• гіперемовані мигдалики, часто з нальотом,
• а також ланцюжок лімфузлів на шиї вздовж кивального м'яза, а також в області потилиці, під нижньою щелепою, пахвами і пахвинною ділянкою,
• можуть виявлятися при обстеженні «пакети» лімфузлів у середостінні та черевній порожнині, хворий при цьому може скаржитися на кашель, біль за грудиною або в животі,
• збільшуються в розмірах печінка та селезінка,
• в аналізі крові з'являються атипові мононуклеари – молоді клітини крові, схожі і моноцити, і лімфоцити.

Хворий проводить у ліжку близько тижня, у цей час багато п'є, полощить горло та приймає жарознижувальні. Специфічного лікування мононуклеозу немає, ефективність існуючих противірусних препаратів не доведена, а антибіотики потрібні лише у разі приєднання бактеріальної чи грибкової інфекції.

Зазвичай лихоманка зникає протягом тижня, лімфатичні вузли зменшуються за місяць, а зміни крові можуть зберігатися і півроку.

Після перенесеного мононуклеозу в організмі протягом усього життя зберігаються специфічні антитіла – імуноглобуліни класу G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), які забезпечують імунітет до вірусу.

Хронічна ВЕБ-інфекція

Якщо імунна відповідь виявляється недостатньо ефективною, може розвинутись хронічна вірусна інфекція Епштейна-Барр: стерта, активна, генералізована або атипова.

1. Стерта: часто піднімається або тривало тримається температура в межах 37–38 °С, може з'явитися підвищена втома, сонливість, м'язові та суглобові болі, збільшення лімфузлів.
2. Атипова: часто рецидивують інфекції – кишкові, сечові шляхи, повторні ГРЗ. Вони мають затяжний характер і погано піддаються лікуванню.
3. Активна: симптоми мононуклеозу (лихоманка, ангіна, лімфаденопатія, гепато- та спленомегалія) рецидивують, часто ускладнюються бактеріальними та грибковими інфекціями, . Вірус може викликати ураження слизової оболонки шлунка і кишечника, хворі скаржаться на нудоту, проноси, болі в животі.
4. Генералізована: ураження нервової системи (, енцефаліт, радикулоневрит), серця (), легенів (пневмоніт), печінки (гепатит).

При хронічній інфекції можна виявити як сам вірус у слині методом ПЛР, так і антитіла до ядерних антигенів (IgG-EBNA-1), які утворюються лише через 3-4 місяці після інфікування. Однак для встановлення діагнозу цього недостатньо, адже така ж картина може спостерігатися і у цілком здорового носія вірусу. Імунологи досліджують весь спектр противірусних антитіл щонайменше двічі.

Збільшення кількості IgG до VCA та EA дозволить припустити рецидив хвороби.

Чим небезпечний вірус Епштейна-Барр?

Генітальні виразки, асоційовані з ВЕБ

Захворювання досить рідкісне, зустрічається найчастіше у молодих жінок. На слизовій оболонці зовнішніх статевих органів з'являються досить глибокі і болючі ерозії. Найчастіше крім виразок розвиваються і загальні симптоми, типові мононуклеоза. Ацикловір, який добре зарекомендував себе при лікуванні герпесу II типу, при генітальних виразках, пов'язаних з вірусом Епштейна-Барр, виявився не надто ефективним. На щастя, висипання самостійно проходять та рідко рецидивують.

Гемофагоцитарний синдром (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Вірус Епштейна-Барр може вражати Т-лімфоцити. В результаті запускається процес, що призводить до руйнування клітин крові – еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів. Це означає, що крім симптомів, характерних для мононуклеозу (лихоманка, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія), у хворого з'являється анемія, геморагічні висипання, порушується згортання крові. Ці явища можуть спонтанно зникнути, але можуть призвести до смертельного результату, тому вимагають активного лікування.

Онкозахворювання, пов'язані з ВЕБ

В даний час не заперечується роль вірусу у розвитку таких онкозахворювань:

• лімфома Беркітта,
• назофарингеальна карцинома,
• лімфогранулематоз,
• Лімфопроліферативна хвороба.

1. Лімфома Беркітта зустрічається у дітей дошкільного віку і лише в Африці. Пухлина вражає лімфатичні вузли, верхню чи нижню щелепу, яєчники, надниркові залози та нирки. Препаратів, які гарантують успіх у її лікуванні, поки що, на жаль, не існує.
2. Назофарингеальна карцинома - пухлина, що знаходиться у верхній частині носоглотки. Виявляється закладеністю носа, носовими кровотечами, зниженням слуху, болем у горлі та завзятим головним болем. Найчастіше зустрічається у країнах Африки.
3. Лімфогранулематоз (інакше – хвороба Ходжкіна), навпаки, найчастіше вражає європейців будь-якого віку. Проявляється збільшенням лімфузлів, зазвичай кількох груп, у тому числі загрудинних та внутрішньочеревних, лихоманкою, схудненням. Підтверджується діагноз біопсією лімфовузла: виявляються гігантські клітини Ходжкіна (Рід-Березовського-Штернберга). Променева терапія дозволяє досягти стійкої ремісії у 70% хворих.
4. Лімфопроліферативна хвороба (плазматична гіперплазія, Т-клітинна лімфома, В-клітинна лімфома, імунобласна лімфома) – група захворювань, при яких відбувається злоякісне розростання клітин лімфоїдної тканини. Хвороба проявляється збільшенням лімфузлів, а діагноз ставиться після біопсії. Ефективність хіміотерапії варіюється залежно від виду пухлини.

Аутоімунні захворювання

Вплив вірусу працювати імунної системи викликає збої в пізнанні власних тканин, що призводить до розвитку аутоімунних захворювань. ВЕБ-інфекція числиться серед етіологічних факторів розвитку ВКВ, хронічного гломерулонефриту, аутоімунного гепатиту та синдрому Шегрена.

Синдром хронічної втоми

Синдром хронічної втоми може бути проявом хронічної ВЕБ-інфекції.

Часто асоціюють із вірусами групи герпесу (до якої належить вірус Епштейна-Барр). Типові симптоми хронічної ВЕБ інфекції: збільшення лімфузлів, особливо шийних та пахвових, фарингіт та субфебрилітет, поєднуються з вираженим астенічним синдромом. Хворий скаржиться на стомлюваність, зниження пам'яті та інтелекту, нездатність сконцентрувати увагу, головний та м'язовий біль, порушення сну.

Загальноприйнятої схеми лікування ВЕБ-інфекції немає. В арсеналі медиків на сьогодні є нуклеозиди (Ацикловір, Ганцикловір, Фамцикловір), імуноглобуліни (Альфаглобін, Полігам), рекомбінантні інтерферони (Реаферон, Циклоферон). Проте вирішити, як їх приймати і чи варто це робити, повинен компетентний фахівець після ретельного дослідження, у тому числі лабораторного.

До якого лікаря звернутися

Якщо пацієнт має симптоми інфекції, викликаної вірусом Епштейна-Барр, він повинен обстежуватися і лікуватися у інфекціоніста. Однак нерідко такі пацієнти спочатку звертаються до терапевта/педіатра. При розвитку ускладнень або асоційованих з вірусом захворювань призначаються консультації профільних фахівців: гематолога (при кровоточивості), невролога (при розвитку енцефаліту, менінгіту), кардіолога (при міокардиті), пульмонолога (при пневмоніті), ревматолога (при ураженні судин). У деяких випадках потрібна консультація лікаря ЛОР для виключення бактеріальної ангіни.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) – причина хронічної персистуючої інфекції групи герпесвірусних збудників (вірус герпесу 4-го типу). Джерелом зараження ВЕБ є хвора людина чи вірусоносій. Передача вірусу може відбуватися повітряно-краплинним, статевим та контактно-побутовим шляхом через слину, мокротиння, вагінальні та уретральні виділення, кров. За наявними даними, близько 80% населення інфіковано ВЕБ.

Захворювання, спричинені ВЕБ

Епштейна-Барр вірусна інфекція, як правило, зустрічається у дітей та молодих людей. Однак можуть спостерігатися у будь-якому віці. Клінічні прояви інфекції вкрай різноманітні та відрізняються строкатою симптоматикою, що значно ускладнює діагностику. Як правило, прояви ВЕБ розвиваються на тлі зниження імунітету, що властиво всім герпесвірусним інфекціям. Первинні форми захворювання та його рецидиви завжди пов'язані з уродженим чи набутим імунодефіцитом. У людей з вираженим імунодефіцитом спостерігаються генералізовані форми інфекції з ураженням центральної нервової системи, печінки, легень та нирок. Нерідко важкі форми інфекції ВЕБ можуть асоціюватися з ВІЛ-інфекцією.

Увага!

В даний час встановлено, що ВЕБ також асоційований з низкою онкологічних, переважно лімфопроліферативних та аутоімунних захворювань (класичні ревматичні хвороби, васкуліти, неспецифічний виразковий коліт та ін.). Крім того, ВЕБ викликає маніфестні та стерті форми захворювання, що протікають за типом гострого та хронічного мононуклеозу.

Перебіг ВЕБ-інфекції

У людей із нормальним імунітетом після зараження ВЕБ можливі два варіанти. Інфекція може протікати безсимптомно або виявлятися у вигляді незначних ознак, що нагадують грип або гостре вірусне респіраторне захворювання (ГРВІ). Однак у разі зараження на тлі вже наявного імунодефіциту у пацієнта може розвинутись картина інфекційного мононуклеозу.

У разі розвитку гострого інфекційного процесу можливі кілька варіантів результату захворювання:
– одужання (ДНК вірусу можна виявити лише при спеціальному дослідженні у поодиноких В-лімфоцитах або епітеліальних клітинах);
- безсимптомне вірусоносійство або латентна інфекція (вірус визначається в слині або лімфоцитах лабораторно);
- Розвиток хронічного рецидивуючого процесу:
а) хронічна активна ВЕБ-інфекція на кшталт хронічного інфекційного мононуклеозу;
б) генералізована форма хронічної активної ВЕБ-інфекції з ураженням ЦНС, міокарда, нирок та ін;
в) стерті або атипові форми ВЕБ-інфекції: тривалий субфебрилітет неясного генезу, рецидивні бактеріальні, грибкові, часто мікст-інфекції респіраторного та шлунково-кишкового тракту, фурункульоз;
г) розвиток онкологічних захворювань (лімфома Беркітта, назофарингеальна карцинома та ін.);
д) розвиток аутоімунних захворювань;
е) ВЕБ-асоційований синдром хронічної втоми.

Результат гострої інфекції, викликаної ВЕБ, залежить від наявності та ступеня вираженості імунного дефіциту, а також від наявності низки зовнішніх факторів (стреси, супутні інфекції, операційні втручання, гіперінсоляція, переохолодження та ін), здатних порушувати роботу імунної системи.

Клінічні прояви ВЕБ-інфекції

Клінічні прояви захворювань, викликаних ВЕБ, багато в чому залежить від гостроти процесу. Також має значення первинність інфекційного процесу чи виникнення клінічної симптоматики хронічної інфекції. У разі розвитку гострого інфекційного процесу під час зараження ВЕБ спостерігається картина інфекційного мононуклеозу. Він, як правило, виникає у дітей та молодих людей.

Розвиток цього захворювання призводить до появи наступних клінічних ознак:
- підвищення температури,
- Збільшення різних груп лімфовузлів,
- Поразка мигдаликів та гіперемії зіва.
Досить часто спостерігається набряклість обличчя та шиї, а також збільшення печінки та селезінки.

У разі розвитку хронічно активної ВЕБ-інфекції спостерігається тривалий рецидивний перебіг захворювання. Пацієнтів турбують: слабкість, пітливість, нерідко біль у м'язах та суглобах, наявність різних шкірних висипань, кашель, дискомфорт у горлі, біль та тяжкість у правому підребер'ї, головний біль, запаморочення, емоційна лабільність, депресивні розлади, порушення сну, зниження , інтелекту. Часто спостерігаються субфебрильна температура, збільшення лімфовузлів та гепатоспленомегалія різного ступеня вираженості. Зазвичай ця симптоматика має хвилеподібний характер.

У пацієнтів із вираженою імунною недостатністю можливе виникнення генералізованих форм ВЕБ-інфекції з ураженням центральної та периферичної нервової систем (розвиток менінгіту, енцефаліту, мозочкової атаксії, полірадикулоневритів), а також з ураженням інших внутрішніх органів (розвиток міокардиту, гломерулонецитару, гломерулонецитару, форм гепатиту). Генералізовані форми ВЕБ-інфекції можуть призвести до смерті.

Досить часто хронічна ВЕБ-інфекція протікає стерто або може нагадувати інші хронічні захворювання. При стертих формах інфекції пацієнта може турбувати хвилеподібні субфебрильна температура, болі в м'язах і лімфовузлах, слабкість, порушення сну. У разі перебігу інфекційного процесу під маскою іншого захворювання найважливішими ознаками є: тривалість симптоматики та стійкість до терапії.

Лабораторні дослідження

Враховуючи те, що клінічно діагноз ВЕБ-інфекція виставити неможливо, провідним у визначенні захворювання є методи лабораторної діагностики.

Їх можна розділити на дві групи скринінгові та уточнюючі:

1. До скринінгових можна віднести ті, які поряд із клінічною симптоматикою дозволяють запідозрити ВЕБ-інфекцію. У клінічному аналізі крові можуть спостерігатися: незначний лейкоцитоз, лімфомоноцитоз, можливо, тромбоцитопенія. У біохімічному аналізі крові виявляються: підвищення рівня трансаміназ та інших ферментів, білків гострої фази – С-реактивний білок, фібриноген та ін.

2. Важливим дослідженням, що дозволяє встановити наявність збудника в організмі є серологічне обстеження: підвищення титрів антитіл до ВЕБ, є критерієм наявності інфекційного процесу в даний час або свідченням контакту з інфекцією в минулому. Однак наявність антитіл не дозволяє однозначно говорити про те, що клінічні прояви захворювання спричинені ВЕБ.

3. Для отримання найдостовірніших результатів використовується ДНК-діагностика. За допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) визначення ДНК ВЕБ проводять у різних біологічних матеріалах: слині, сироватці крові, лейкоцитах та лімфоцитах периферичної крові. При необхідності проводять дослідження в біоптатах печінки, лімфовузлів, слизової оболонки кишечника і т. д. Таким чином, для постановки діагнозу ВЕБ-інфекції, крім проведення загальноклінічних обстежень, необхідні серологічні дослідження (ІФА) і ДНК діагностика інфекції в різних матеріалах в динаміці.

Лікування ВЕБ-інфекції

Нині загальноприйнятих схем лікування ВЕБ-інфекції немає. Обсяг терапії хворих як з гострою, так і з хронічною активною ВЕБ-інфекцією може бути різним, залежно від тривалості захворювання, тяжкості стану та імунних розладів. У комплексному лікуванні захворювання використовуються різні групи препаратів, у тому числі рекомбінантні інтерферони, які пригнічують розмноження вірусу, захищають незаражені клітини, зміцнюють імунітет. Крім того, застосовуються ациклічні синтетичні нуклеозиди та інші противірусні препарати, що забезпечують зупинку реплікації вірусу в уражених клітинах, а також глюкокортикоїди, дія яких спрямована на усунення запальних процесів в органах і тканинах. Залежно від виразності тих чи інших симптомів захворювання призначається різна симптоматична терапія (анальгетики, антиоксиданти, нестероїдні протизапальні засоби, муколітики та ін.).

Інтерферон у лікуванні хвороби

Препаратом вибору при лікуванні ВЕБ-інфекції може стати інтерферон-альфа, який у середньоважких випадках призначається у вигляді монотерапії. Обґрунтуванням включенням до терапевтичного комплексу противірусних засобів імунної дії (інтерферонів) є те, що клінічні прояви інфекції зазвичай пов'язані з імунодефіцитними станами різного ступеня вираженості. При ВЕБ-інфекції завжди спостерігається зниження вироблення власного інтерферону. Враховуючи, що ВЕБ-інфекція є хронічним, персистуючим захворюванням, інтерферонотерапія може бути рекомендована і як профілактика загострень. У цьому випадку призначається курсове лікування, тривалість якого залежить від тяжкості перебігу захворювання.

З групи рекомбінантних інтерферонів може призначатися препарат. Поєднання основної діючої речовини інтерферону альфа-2b і високоактивних антиоксидантів: альфа-токоферолу ацетату та аскорбінової кислоти (у складі лікарської форми представлена ​​у вигляді суміші аскорбінова кислота/натрію аскорбат) дозволяє знизити терапевтично ефективну концентрацію інтерферону альфа-2b і. У присутності аскорбінової кислоти та її солі та альфа-токоферолу ацетату зростає специфічна противірусна активність інтерферону, посилюється його імуномодулююча дія та нормалізуються показники інтерферону.

Лікування ВЕБ-інфекції необхідно проводити під контролем клінічного аналізу крові (один раз на 7-14 днів), біохімічного аналізу (один раз на місяць, за необхідності частіше), імунологічного дослідження – через один-два місяці.

Член-кор. РАЄН, професор А.А. Халдін, д.м.н., президент НП "Герпес-Форум".

Вірус Епштейна Барр (ВЕБ). Симптоматика, діагностика, лікування у дітей та дорослих

Дякую

Вірус Епштейна-Барр - це вірус, який відноситься до сімейства герпес вірусів, 4-й тип герпетичної інфекції, здатний уражати лімфоцити та інші імунні клітини, слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, нейрони центральної нервової системи та практично всі внутрішні органи. У літературі можна зустріти абревіатуру ВЕБ чи VEB – інфекція.

Можливі відхилення від норми у функціональних пробах печінки при інфекційному мононуклеозі:

1. 
   Підвищення рівня трансаміназ у кілька разів:
   • норма АлТ 10-40 ОД/л,
   
   
   • норма АсТ 20-40 ОД/л.
   
   
2. Підвищення показника тимолової проби - Норма до 5 ОД.


3. Помірне підвищення рівня загального білірубіну за рахунок незв'язаного чи прямого: норма загального білірубіну – до 20 ммоль/л.


4. Підвищення рівня лужної фосфатази - Норма 30-90 ОД / л.

Прогресивне зростання показників та наростання жовтяниці може вказувати на розвиток токсичного гепатиту у вигляді ускладнення інфекційного мононуклеозу. Цей стан потребує інтенсивної терапії.

Лікування вірусу Епштейна-Барр

Повністю подолати герпетичні віруси неможливо, навіть за найсучаснішого лікування вірус Епштейна-Барр залишається у В-лімфоцитах та інших клітинах на все життя, хоч і не в активному стані. При ослабленні імунітету вірус може стати активним, відбувається загострення ВЕБ-інфекції.

З приводу методів лікування у медиків та вчених загальної думки досі немає, і зараз проводиться велика кількість досліджень щодо противірусного лікування. На даний момент специфічних препаратів ефективних щодо вірусу Епштейна-Барр немає.

Інфекційний мононуклеозє показанням для стаціонарного лікування, з подальшим відновленням у домашніх умовах. Хоча за нетяжкої течії, госпіталізації до лікарні можна уникнути.

У гострий період інфекційного мононуклеозу важливо дотримуватись щадний режим та дієту:

• напівпостільний режим, обмеження фізичних навантажень,


• необхідно рясне питво,


• харчування має бути частим, збалансованим, невеликими порціями,


• виключити смажену, гостру, копчену, солону, солодку їжу,


• добре впливають протягом хвороби кисломолочні продукти,


• раціон повинен містити достатню кількість білків та вітамінів, особливо С, групи В,


• відмовитися від продуктів, що містять хімічні консерванти, барвники, підсилювачі смаку,


• важливо виключити продукти, які є алергенами: шоколад, цитруси, бобові, мед, деякі ягоди, свіжі фрукти не сезонно та інші.

При синдромі хронічної втомикорисними будуть:

• нормалізація режиму праці, сну та відпочинку,


• позитивні емоції, заняття улюбленою справою,


• повноцінне харчування,


• комплекс полівітамінів

Медикаментозне лікування вірусу Епштейна-Барр

Медикаментозне лікування має бути комплексним, спрямованим на імунітет, усунення симптомів, полегшення перебігу захворювання, профілактику розвитку можливих ускладнень та їх лікування.

Принципи лікування ВЕБ-інфекції у дітей та дорослих однакові, різниця лише у рекомендованих вікових дозах.

Група препаратів	Препарат	Коли призначається?
Противірусні препарати, що пригнічують активність ДНК-полімерази вірусу Епштейна-Барр	Ацикловір, Герпевір, Пацикловір, Цидофовір, Фоскавір	При гострому інфекційному мононуклеозі використання цих препаратів не дає очікуваного результату, що пов'язано з особливістю будови та життєдіяльності вірусу. А ось при генералізованій ВЕБ-інфекції, онкологічних захворюваннях, асоційованих з вірусом Епштейна-Барр та інших проявах ускладненого та хронічного перебігу вірусної інфекції Епштейна-Барр, призначення цих препаратів обґрунтоване та покращує прогноз захворювань.
Інші препарати, що мають неспецифічну противірусну та/або імуностимулюючу дію	Інтерферон, Віферон, Лаферобіон, Циклоферон, Ізоприназин (Гропріназін), Арбідол , Урацил, Ремантадін Поліоксидоній, ІРС-19 та інші.	Також не надають ефективності в гострому періоді інфекційного мононуклеозу. Їх призначають лише у разі тяжкого перебігу захворювання. Ці препарати рекомендовані в період загострення хронічного перебігу ВЕБ-інфекції, а також у відновлювальний період після гострого інфекційного мононуклеозу.
Імуноглобуліни	Пентаглобін, Полігам, Сандлглобулін, Біовен та інші.	Ці препарати містять готові антитіла щодо різних інфекційних збудників, зв'язуються з віріонами Епштейна-Барр та виводять їх із організму. Доведено їх високу ефективність у лікуванні гострої та загострення хронічної вірусної інфекції Епштейна-Барр. Вони використовуються лише в умовах стаціонарної клініки у вигляді внутрішньовенних крапельниць.
Антибактеріальні препарати	Азітроміцин, Лінкоміцин, Цефтріаксон, Цефадокс та інші	Антибіотики призначають тільки у разі приєднання бактеріальної інфекції, наприклад, при гнійній ангіні, бактеріальній пневмонії. Важливо!При інфекційному мононуклеозі не використовують антибіотики ряду пеніциліну: Бензилпеніцилін,
Вітаміни	Вітрум , Піковіт, Нейровитан, Мільгама та багато інших	Вітаміни необхідні у відновлювальний період після інфекційного мононуклеозу, а також при синдромі хронічної втоми (особливо вітаміни групи В) та для профілактики загострення ВЕБ-інфекції.
Протиалергічні (антигістамінні) препарати	Супрастін, Лоратадін (Кларітін), Цетрин та багато інших.	Антигістамінні препарати ефективні у гострий період інфекційного мононуклеозу, полегшують загальний стан, зменшують ризик розвитку ускладнень.
Нестероїдні протизапальні препарати	Парацетамол, Ібупрофен, Німесулід та інші	Ці препарати використовують при вираженій інтоксикації, пропасниці. Важливо!Не можна використовувати Аспірин.
Глюкортикостероїди	Преднізолон Дексаметазон	Гормональні препарати використовують лише при тяжкому та ускладненому перебігу вірусу Епштейна-Барр.
Препарати для обробки горла та порожнини рота.	Інгаліпт, Лісобакт, Декатилен та багато інших.	Це необхідно для лікування та профілактики бактеріальної ангіни, яка часто приєднується на фоні інфекційного мононуклеозу.
Препарати для покращення роботи печінки.	Гепабене, Есенціалі, Гептрал, Карсил та багато інших.	Гепатопротектори необхідні за наявності токсичного гепатиту та жовтяниці, що розвивається на тлі інфекційного мононуклеозу.
Сорбенти	Ентеросгель, Атоксіл, Активоване вугілля та інші.	Кишкові сорбенти сприяють швидше виведенню токсинів з організму, полегшують протягом гострого періоду інфекційного мононуклеозу.

Лікування вірусу Епштейна-Барр підбирається індивідуально залежно від тяжкості перебігу, проявів хвороби, стану імунітету пацієнта та наявності супутніх патологій.

Принципи медикаментозного лікування синдрому хронічної втоми

• Противірусні препарати: Ацикловір, Герпевір, Інтерферони,


• судинні препарати: Актовегін, Церебролізин,


• препарати, що захищають нервові клітини від дії вірусу: Гліцин, Енцефабол, Інстенон,



• заспокійливі препарати,


• полівітаміни.

Лікування вірусу Епштейна-Барр народними засобами

Народні методи лікування ефективно доповнять лікарську терапію. Природа має великий арсенал ліків підвищення імунітету, який необхідний контролю над вірусом Эпштейна-Барр.

1. Настоянка Ехінацеї - по 3-5 крапель (для дітей старше 12 років) та по 20-30 крапель для дорослих 2-3 рази на добу перед їдою.


2. Настойка Женьшеня - по 5-10 крапель 2 рази на день.


3. Трав'яний збір (Не рекомендований вагітним та дітям до 12 років):
   
   
   • Квіти ромашки
   
   
   • М'ята перцева,
   
   
   • Женьшень,
   
   
   
   • Календули квіти.
   Взяти трави у рівних пропорціях, розмішати. Для заварювання чаю 1 столову ложку заливають 200 мл окропу і заварюють 10-15 хвилин. Приймають 3 рази на добу.


4. Зелений чай з лимоном, медом та імбиром - Підвищує захисні сили організму.


5. Олія ялиці - Використовують зовнішньо, змащують шкіру над збільшеними лімфатичними вузлами.


6. Сирий яєчний жовток: щоранку натще протягом 2-3 тижнів, покращує роботу печінки та містить велику кількість корисних речовин.


7. Корінь Магонії або ягоди орегонського винограду - Додавати в чай, пити 3 рази на добу.

До якого лікаря звертатись при вірусі Епштейна-Барр?

Якщо інфікування вірусом призводить до розвитку інфекційного мононуклеозу (висока температура, біль і почервоніння в горлі, ознаки ангіни, болі в суглобах, головні болі, нежить, збільшені шийні, підщелепні, потиличні, надключичні та підключичні, пахвові лім біль в животі
Так, при частих стресах, безсонні, безпричинному страху, тривожності найкраще звертатися до психолога. При погіршенні розумової діяльності (забудькуватості, неуважності, поганої пам'яті та концентрації уваги тощо) оптимально звертатися до лікаря-невролога. При частих простудних захворюваннях, загостреннях хронічних хвороб чи рецидивах раніше вилікуваних патологій оптимально звертатися до лікаря-імунолога. А до лікаря-терапевта можна звертатися, якщо людину турбують різні симптоми, і серед них немає будь-яких найбільш сильно виражених.

Якщо ж інфекційний мононуклеоз перетворюється на форму генералізованої інфекції, слід негайно викликати "Швидку допомогу" і госпіталізуватися до відділення інтенсивної терапії (реанімацію).

Поширені запитання

Як впливає вірус Епштейна Барр на вагітність?

При плануванні вагітності дуже важливо готуватися та пройти всі необхідні дослідження, оскільки існує маса інфекційних захворювань, які впливають на зачаття, виношування вагітності та здоров'я малюка. Такою інфекцією є вірус Епштейна-Барр, який відноситься до так званих TORCH-інфекцій. Такий же аналіз пропонують здати під час вагітності як мінімум двічі (12-й та 30-й тиждень).

Планування вагітності та обстеження на антитіла до вірусу Епштейна-Барр:

• Виявлено імуноглобуліни класу G ( VCA і EBNA) – спокійно можна планувати вагітність, за хорошого імунітету реактивація вірусу не страшна.


• Позитивні імуноглобуліни класу М - Із зачаттям малюка доведеться почекати до повного одужання, підтвердженого аналізом на антитіла до ВЕБ.


• У крові немає жодних антитіл до вірусу Епштейна-Барр вагітніти можна і потрібно, але доведеться спостерігатися, періодично здаючи аналізи. Також треба захистити себе від можливого інфікування ВЕБ у період виношування, зміцнювати імунітет.

Якщо під час вагітності виявили антитіла класу М до вірусу Епштейна-Барр, то жінку обов'язково госпіталізують до стаціонару до повного одужання, проводять необхідне симптоматичне лікування, призначають противірусні препарати, вводять імуноглобуліни.

Як саме вірус Епштейна-Барр впливає на вагітність та плід, до кінця ще не вивчено. Але багатьма дослідженнями доведено, що у вагітних жінок з активною ВЕБ-інфекцією набагато частіше зустрічаються патології у малюка, що виношується. Але це зовсім не означає, що якщо жінка під час вагітності перенесла активний вірус Епштейна-Барр, то дитина має народитися нездоровою.

Можливі ускладнення вірусу Епштейна-Барр на вагітність та плід:

• передчасне перебування вагітності (викидні),


• мертвіння,


• затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), гіпотрофія плода,


• недоношеність,


• післяпологові ускладнення: маткова кровотеча, ДВС-синдром, сепсис,


• можливі вади розвитку центральної нервової системи дитини (гідроцефалія, недорозвинення мозку та інше), пов'язані з дією вірусу на нервові клітини плода.

Чи може вірус Епштейна-Барр протікати хронічно?

Вірус Епштейна-Барр - як і всі віруси герпесу, це хронічна інфекція, яка має свої періоди течії:

1. Інфікування з наступним активним періодом вірусу (гостра вірусна ВЕБ-інфекція чи інфекційний мононуклеоз);


2. Одужання, при якому вірус переходить у неактивний стан , у такому вигляді інфекція може існувати в організмі все життя;


3. Хронічний перебіг вірусної інфекції Епштейна-Барр – характеризується реактивацією вірусу, яка настає у періоди зниження імунітету, проявляється у вигляді різних захворювань (синдрому хронічної втоми, змін імунітету, онкологічних захворювань тощо).

Які симптоми викликає Епштейн Барр вірус igg?

Щоб зрозуміти, які симптоми викликає Епштейн-Барр вірус igg , необхідно розібратися, що мається на увазі під цим умовним позначенням. Буквосполучення igg- Це варіант неправильного написання IgG, яким для стислості користуються лікарі та працівники лабораторій. IgG являє собою імуноглобулін G, який є варіантом антитіл, що виробляються у відповідь на проникнення вірусув організм із метою його знищення. Імунокомпетентні клітини виробляють п'ять типів антитіл – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Тому коли пишуть IgG, то мають на увазі антитіла цього типу.

Таким чином, весь запис "Епштейн-Барр вірус igg" означає, що йдеться про наявність в організмі людини антитіл типу IgG до вірусу. В даний час в організмі людини можуть вироблятися кілька типів антитіл IgG до різних частин вірусу Епштейна-Барр, таких як:

• IgG до капсидного антигену (VCA) – анти-IgG-VCA;
• IgG до ранніх антигенів (ЕА) – анти-IgG-ЕА;
• IgG до нуклеарних антигенів (EBNA) – анти-IgG-NA.

Кожен тип антитіл виробляється у певні проміжки та стадії перебігу інфекції. Так, анти-IgG-VCA та анти-IgG-NA виробляються у відповідь на первинне проникнення вірусу в організм, а потім зберігаються протягом усього життя, захищаючи людину від повторного інфікування. Якщо в крові людини виявляються анти-IgG-NA або анти-IgG-VCA, це свідчить про те, що колись він був інфікований вірусом. А вірус Епштейн-Барра, одного разу потрапивши до організму, зберігається в ньому все життя. Причому в більшості випадків таке вірусоносійство безсимптомне і безпечне для людини. У поодиноких випадках вірус може призвести до хронічної інфекції, яка відома під назвою синдром хронічної втоми. Іноді при первинному інфікуванні людина хворіє на інфекційний мононуклеоз, який практично завжди закінчується одужанням. Тим не менш, при будь-якому варіанті перебігу інфекції, викликаної вірусом Епштейна-Барр, у людини виявляються антитіла анти-IgG-NA або анти-IgG-VCA, які утворюються в момент першого життя проникнення мікроба в організм. Тому наявність даних антитіл не дозволяє точно говорити про симптоматику, що викликається вірусом в даний час.

А ось виявлення антитіл типу анти-IgG-ЕА може свідчити про активну течію хронічної інфекції, що супроводжується клінічними симптомами. Таким чином, під записом "Епштейн-Барр вірус igg" стосовно симптоматики, лікарі розуміють саме наявність в організмі антитіл типу анти-IgG-ЕА. Тобто можна сказати, що поняття "Епштейн-Барр вірус igg" у короткій формі свідчить про наявність у людини симптомів хронічної інфекції, спричиненої мікроорганізмом.

Симптоми хронічної інфекції, спричиненої вірусом Епштейна-Барр (ВЕБІ, або синдром хронічної втоми), такі:

• Тривале субфебрильне підвищення температури;
• Низька працездатність;
• Безпричинна і незрозуміла слабкість;
• Збільшення лімфовузлів, розташованих у різних частинах тіла;
• Порушення сну;
• Рецидивні ангіни.

Хронічна ВЕБІ протікає хвилеподібно та тривало, причому багато пацієнтів описують свій стан як "постійний грип". Виразність симптомів хронічної ВЕБІ може змінюватися поперемінно від сильного до слабкого ступенів. В даний час хронічну ВЕБІ називають синдромом хронічної втоми.

Крім того, хронічна ВЕБІ може призводити до формування деяких пухлин, таких як:

• Назофарингеальна карцинома;
• Лімфома Беркітта;
• Новоутворення шлунка та кишечника;
• Волосата лейкоплакія рота;
• Тімома (пухлина тимуса) та ін.

Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Які захворювання можуть спричинити вірус Епштейна-Барра? Які симптоми є типовими для ВЕБ-інфекції?

Чи існують суто специфічні для ВЕБ зміни лабораторних показників?

Що включає комплексна терапія ВЕБ-інфекції?

В останні роки спостерігається зростання кількості хворих, які страждають на хронічні рецидивні інфекції, які в багатьох випадках супроводжуються вираженим порушенням загального самопочуття і цілим рядом терапевтичних скарг. Найбільш поширені в клінічній практиці (частіше викликається Herpes Simplex I), (Herpes zoster) і (частіше викликається Herpes simplex II); у трансплантології та гінекології часто зустрічаються захворювання та синдроми, викликані цитомегаловірусом (Cytomegalovirus). Однак про хронічну інфекцію, викликану вірусом Епштейна-Барр (ВЕБ), та її форми лікарі загальної практики обізнані явно недостатньо.

ВЕБ був вперше виділений із клітин лімфоми Беркетта 35 років тому. Незабаром стало відомо, що вірус може викликати у людини гострий та . В даний час встановлено, що ВЕБ асоційований з цілим рядом онкологічних, переважно лімфопроліферативних та аутоімунних захворювань (класичні та ін.). Крім того, ВЕБ може викликати хронічні маніфестні та стерті форми захворювання, що протікають на кшталт хронічного мононуклеозу. Вірус Епштейна-Барр відноситься до сімейства герпес-вірусів, підродина гамма-герпес-вірусів і рід лімфокриптовірусів, містить дві молекули ДНК і має здатність, як і інші віруси цієї групи, довічно персистувати в організмі людини. У частини хворих на фоні імунної дисфункції та спадкової схильності до тієї чи іншої патології ВЕБ може викликати різні захворювання, про які згадувалося вище. ВЕБ інфікує людину, проникаючи через інтактні епітеліальні шари шляхом трансцитозу в нижчу лімфоїдну тканину мигдаликів, зокрема В-лімфоцити. Проникнення ВЕБ у В-лімфоцити здійснюється через рецептор цих клітин CD21 - рецептор до С3d-компоненту комплементу. Після інфікування кількість уражених клітин збільшується за допомогою вірусно-залежної клітинної проліферації. Інфіковані В-лімфоцити можуть значно перебувати в тонзилярних криптах, що дозволяє вірусу виділятися у зовнішнє середовище зі слиною.

З інфікованими клітинами ВЕБ поширюється іншими лімфоїдними тканинами і периферичної крові. Дозрівання В-лімфоцитів у плазматичні клітини (що відбувається в нормі при їх зустрічі з відповідним антигеном, інфектом) стимулює розмноження вірусу, а подальша загибель (апоптоз) цих клітин призводить до виділення вірусних частинок у крипти та слину. В інфікованих вірусом клітинах можливо два види розмноження: літичний, тобто приводить до загибелі, лізису, клітини-господаря, і латентний, коли кількість вірусних копій невелика і клітина не руйнується. ВЕБ може довго перебувати у В-лімфоцитах та епітеліоцитах назофарингеальної області та слинних залоз. Крім того, він здатний інфікувати інші клітини: Т-лімфоцити, NK-клітини, макрофаги, нейтрофіли, епітеліоцити судин. У ядрі клітини-господаря ДНК ВЕБ може формувати кільцеву структуру - епісому, або вбудовуватися в геном, викликаючи хромосомні порушення.

При гострій чи активній інфекції переважає літична реплікація вірусу.

Активне розмноження вірусу може відбуватися внаслідок ослаблення імунологічного контролю, а також стимуляції розмноження клітин, інфікованих вірусом під дією цілого ряду причин: гострої бактеріальної чи вірусної інфекції, вакцинації, стресів та ін.

За даними більшості дослідників, сьогодні приблизно 80-90% населення інфіковано ВЕБ. Первинна інфекція частіше виникає у дитячому чи молодому віці. Шляхи передачі вірусу різні: повітряно-краплинний, контактно-побутовий, трансфузійний, статевий, трансплацентарний. Після зараження ВЕБ реплікація вірусу в організмі людини та формування імунної відповіді можуть протікати безсимптомно або виявлятися у вигляді незначних ознак ГРВІ. Але при попаданні великої кількості інфекту та/або наявності в даний період значного послаблення імунної системи у пацієнта може розвинутись картина інфекційного мононуклеозу. Можливо кілька варіантів результату гострого інфекційного процесу:

• одужання (ДНК вірусу можна виявити лише при спеціальному дослідженні в поодиноких В-лімфоцитах або епітеліальних клітинах);
• безсимптомне вірусоносійство або латентна інфекція (вірус визначається у слині або лімфоцитах при чутливості методу ПЛР 10 копій у пробі);
• хронічна рецидивна інфекція: а) хронічна активна ВЕБ-інфекція за типом хронічного інфекційного мононуклеозу; б) генералізована форма хронічної активної ВЕБ-інфекції з ураженням ЦНС, міокарда, нирок та ін; в) ВЕБ-асоційований гемофагоцитарний синдром; г) стерті або атипові форми ВЕБ-інфекції: тривалий субфебрилітет неясного генезу, клініка - рецидивні бактеріальні, грибкові, часто мікст-інфекції респіраторного та шлунково-кишкового тракту та інші прояви;
• розвиток онкологічного (лімфопроліферативного) процесу (множинні поліклональні, назофарингеальна карцинома, лейкоплакії язика та слизових ротової порожнини, та кишечника та ін.);
• розвиток аутоімунного захворювання - , та ін. (Слід зазначити, що дві останні групи захворювань можуть розвиватися через великий проміжок часу після інфікування);
• згідно з результатами досліджень нашої лабораторії (і на підставі низки зарубіжних публікацій), ми зробили висновок, що ВЕБ може відігравати важливу роль у виникненні.

Найближчий і віддалений прогноз для хворого на гостру інфекцію, викликану ВЕБ, залежить від наявності та ступеня вираженості імунної дисфункції, генетичної схильності до тих чи інших ВЕБ-асоційованих захворювань (див. вище), а також від наявності ряду зовнішніх факторів (стреси, інфекції, операційні втручання, несприятливий вплив довкілля), що ушкоджують імунну систему. Було виявлено, що ВЕБ має великий набір генів, що дає можливість певною мірою вислизати від імунної системи людини. Зокрема, ВЕБ виробляє білки - аналоги низки людських інтерлейкінів та їх рецепторів, що змінюють імунну відповідь. У період активного розмноження вірус продукує ІЛ-10-подібний білок, який пригнічує Т-клітинний імунітет, функцію цитотоксичних лімфоцитів, макрофагів, порушує всі етапи функціонування природних кілерів (тобто найважливіших систем противірусного захисту). Інший вірусний білок (BI3) може пригнічувати Т-клітинний імунітет і блокувати активність клітин-кілерів (через придушення інтерлейкіну-12). Ще одна властивість ВЕБ, як і інших герпес-вірусів, висока мутабельність дозволяє йому на певний час уникати впливу специфічних імуноглобулінів (які були напрацьовані до вірусу до його мутації) і клітин імунної системи господаря. Таким чином, розмноження ВЕБ в організмі людини може стати причиною посилення (виникнення) вторинного імунодефіциту.

Клінічні форми хронічної інфекції, спричиненої вірусом Епштейна-Барр

Хронічна активна ВЕБ-інфекція (ХА ВЕБІ) характеризується тривалим рецидивуючим перебігом та наявністю клінічних та лабораторних ознак вірусної активності. Пацієнтів турбують слабкість, пітливість, нерідко - болі в м'язах і суглобах, наявність шкірних висипань, кашель, утруднене носове дихання, дискомфорт у горлі, болі, тяжкість у правому підребер'ї, насамперед нехарактерні для даного хворого головні болі, запаморочення, емоційна , порушення сну, зниження пам'яті, уваги, інтелекту Часто спостерігаються субфебрильна температура, збільшення лімфовузлів, гепатоспленомегалія різного ступеня виразності. Нерідко ця симптоматика має хвилеподібний характер. Іноді хворі описують свій стан як хронічний грип.

У значної частини хворих з ХА ВЕБІ спостерігається приєднання інших герпетичних, бактеріальних та грибкових інфекцій (запальні захворювання верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту).

ХА ВЕБІ характеризується лабораторними (непрямими) ознаками вірусної активності, а саме відносним та абсолютним лімфомоноцитозом, наявністю атипових мононуклеарів, рідше моноцитозом та лімфопенією, у ряді випадків анемією та тромбоцитозом. При дослідженні імунного статусу у хворих на ХА ВЕБІ спостерігаються зміна вмісту та функції специфічних цитотоксичних лімфоцитів, природних кілерів, порушення специфічної гуморальної відповіді (дисіммуноглобулінемія, тривала відсутність напрацювання імуноглобуліну G (IgG) або так звана відсутність сераконуну Крім того, за нашими даними, більш ніж у половини хворих знижена здатність до стимульованої продукції інтерферону (ІФН), підвищено вміст сироваткового ІФН, мають місце дисімуноглобулінемія, порушення авидності антитіл (їх здатності міцно зв'язуватися з антигеном), зменшено вмісту DR+лімфоцитів, нерідко підвищені показники циркулюючих імунних комплексів та антитіл до ДНК.

У осіб з вираженою імунною недостатністю можливе виникнення генералізованих форм ВЕБ-інфекції з ураженням центральної та периферичної нервової систем (розвиток, енцефаліту, мозочкової атаксії, полірадикулоневритів), а також з ураженням інших внутрішніх органів (розвиток, лімфоцитарного інтерстиціального пневмоніту). Генералізовані форми ВЕБ-інфекції нерідко закінчуються летальним кінцем.

ВЕБ-асоційований гемофагоцитарний синдром характеризується розвитком анемії чи панцитопенії. Часто поєднується з ХА ВЕБІ, інфекційним мононуклеозом та лімфопроліферативними захворюваннями. У клінічній картині переважають лихоманка, що інтермітує, гепатоспленомегалія, лімфоаденопатія, панцитопенія або виражена анемія, печінкова дисфункція, коагулопатія. Гемофагоцитарний синдром, що розвивається і натомість інфекційного мононуклеозу, характеризується високою летальністю (до 35%). Вищеописані зміни пояснюють гіперпродукцією прозапальних цитокінів (ФНП, ІЛ1 та інших) Т-клітинами, інфікованими вірусом. Ці цитокіни активують систему фагоцитів (розмноження, диференціювання та функціональну активність) у кістковому мозку, периферичній крові, печінці, селезінці, лімфовузлах. Активовані моноцити та гістіоцити починають поглинати клітини крові, що призводить до їх руйнування. Більш тонкі механізми цих змін перебувають у стадії вивчення.

Стерті варіанти хронічної ВЕБ-інфекції

За нашими даними, ХА ВЕБІ нерідко протікає стерто чи під масками інших хронічних захворювань.

Можна виділити дві форми латентної млявої ВЕБ-інфекції, що найчастіше зустрічаються. У першому випадку хворих турбує тривалий субфебрилітет неясного генезу, слабкість, біль у периферичних лімфовузлах, міалгії, артралгії. Характерна також хвилеподібність симптоматики. В іншій категорії хворих, крім вищеописаних скарг, мають місце маркери вторинного імунодефіциту у вигляді раніше нехарактерних для них частих інфекцій дихальних шляхів, шкіри, шлунково-кишкового тракту, геніталій, які на тлі терапії повністю не проходять або швидко рецидивують. Найчастіше в анамнезі цих пацієнтів мають місце тривалі стресові ситуації, надмірні психічні та фізичні навантаження, рідше - захоплення голодуванням, модними дієтами тощо. Нерідко вищеописаний стан розвивався після перенесеної ангіни, ГРЗ, грипоподібного захворювання. Характерними для цього варіанта інфекції є стійкість і тривалість симптоматики — від шести місяців до 10 і більше років. При повторних обстеженнях виявляють ВЕБ у слині та/або лімфоцитах периферичної крові. Як правило, повторні поглиблені обстеження, які проводять у більшості цих пацієнтів, не дозволяють виявити інших причин тривалого субфебрилітету та розвитку вторинного імунодефіциту.

Дуже важливим для встановлення діагнозу ХА ВЕБІ є і той факт, що у разі стійкого придушення вірусної реплікації вдається досягти тривалої ремісії у більшості пацієнтів. Діагностика ХА ВЕБІ утруднена через відсутність специфічних клінічних маркерів захворювання. Певний «внесок» у гіподіагностику вносить і недостатня поінформованість практичних лікарів про цю патологію. Проте з огляду на прогресуючий характер ХА ВЕБІ, а також серйозність прогнозу (ризик розвитку лімфопроліферативних та аутоімунних захворювань, висока летальність при розвитку гемофагоцитарного синдрому), при підозрі на ХА ВЕБІ необхідно проводити відповідне обстеження. Найбільш характерний клінічний симптомокомплекс при ХА ВЕБІ – це тривалий субфебрилітет, слабкість та зниження працездатності, біль у горлі, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, печінкова дисфункція, психічні порушення. Важливим симптомом є відсутність повного клінічного ефекту від загальноприйнятої терапії астенічного синдрому, загальнозміцнюючої терапії, а також від призначення антибактеріальних препаратів.

При проведенні диференціальної діагностики ХА ВЕБІ насамперед слід виключити такі захворювання:

• інші внутрішньоклітинні, у тому числі вірусні інфекції: ВІЛ, вірусні гепатити, цитомегаловірусну інфекцію, токсоплазмоз та ін;
• ревматичні захворювання, у тому числі і асоційовані із ВЕБ-інфекцією;
• онкологічне захворювання.

Лабораторні дослідження у діагностиці ВЕБ-інфекції

• Клінічний аналіз крові: можуть спостерігатися незначний лейкоцитоз, лімфомоноцитоз з атиповими мононуклеарами, у ряді випадків гемолітична анемія внаслідок гемофагоцитарного синдрому або аутоімунна анемія, можливо, тромбоцитопенія або тромбоцитоз.
• Біохімічний аналіз крові: виявляються підвищення рівня трансаміназ, ЛДГ та інших ферментів, білків гострої фази, таких як СРБ, фібриноген та ін.

Як згадувалося вище, всі перелічені зміни є суворо специфічними для ВЕБ-інфекції (їх можна виявити і за інших вірусних інфекціях).

• Імунологічне обстеження: бажано оцінити основні показники противірусного захисту: стан системи інтерферону, рівень імуноглобулінів основних класів, вміст цитотоксичних лімфоцитів (CD8+), Т-хелперів (CD4+).

За нашими даними, в імунному статусі при ВЕБ-інфекції зустрічаються два види змін: підвищена активність окремих ланок імунної системи та/або дисбаланс та недостатність інших. Ознаками напруженості противірусного імунітету можуть бути підвищені рівні ІФН у сироватці крові, IgА, IgМ, IgЕ, ЦВК, нерідко – поява антитіл до ДНК, підвищення вмісту природних кілерів (CD16+), Т-хелперів (CD4+) та/або цитотоксичних CD . Система фагоцитів можна активувати.

У свою чергу, імунна дисфункція/недостатність при цій інфекції проявляється зниженням здатності до стимульованої продукції ІФН альфа та/або гамма, дисімуноглобулінемією (зниження вмісту IgG, рідше IgА, підвищення вмісту Ig М), зниженням авидності антитіл (їх здатності міцно зв'язуватися з антигеном) , зниженням вмісту DR+лімфоцитів, CD25+ лімфоцитів, тобто активованих Т-клітин, зменшенням числа та функціональної активності природних кілерів (CD16+), Т-хелперів (CD4+), цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8+), зниженням функціональної активності фаго зміною (збоченням) їх реакцію стимули, зокрема на иммунокорректоры.

• Серологічні дослідження: підвищення титрів антитіл (АТ) до антигенів (АГ) вірусу є критерієм наявності інфекційного процесу нині або свідченням контакту з інфекцією у минулому. При гострій ВЕБ-інфекції, залежно від стадії хвороби, у крові визначаються різні класи АТ до АГ вірусу, відбувається зміна ранніх АТ на пізні.

Специфічні IgM-АТ з'являються у гострій фазі захворювання або в період загострення та через чотири-шість тижнів, як правило, зникають. IgG-АТ до ЕА (ранні) також з'являються у гострій фазі, є маркерами активної реплікації вірусу та при одужанні знижуються за три-шість місяців. IgG-АТ до VCA (ранні) визначаються в гострому періоді з максимумом до другого-четвертого тижня, потім їхня кількість знижується, і пороговий рівень зберігається тривалий час. IgG-АТ до EBNA виявляються через два-чотири місяці після гострої фази, і їх вироблення зберігається протягом усього життя.

За нашими даними, при ХА ВЕБІ більш ніж у половини хворих у крові визначаються «ранні» IgG-АТ, у той час як специфічні IgM-АТ визначаються значно рідше, при цьому вміст пізніх IgG-АТ до EBNA коливається в залежності від стадії загострення та стану імунітету.

Треба відзначити, що проведення серологічного дослідження в динаміці допомагає в оцінці стану гуморальної відповіді та ефективності противірусної та імунокоригуючої терапії.

• ДНК-діагностика ХА ВЕБІ. За допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) визначення ДНК ВЕБ проводять у різних біологічних матеріалах: слині, сироватці крові, лейкоцитах та лімфоцитах периферичної крові. При необхідності проводять дослідження в біоптатах печінки, лімфовузлів, слизової оболонки кишечника і т. д. Метод ПЛР-діагностики, що характеризується високою чутливістю, знайшов застосування в багатьох областях, наприклад у криміналістиці: зокрема, у випадках, коли необхідно ідентифікувати мінімальні слідові кількості ДНК .

Використання даного методу в клінічній практиці для виявлення того чи іншого внутрішньоклітинного агента через надто високу його чутливість нерідко утруднено, оскільки немає можливості відрізнити здорове носійство (мінімальна кількість інфекту) від проявів інфекційного процесу з активним розмноженням вірусу. Тому для клінічних досліджень використовують ПЛР-методику із заданою, нижчою чутливістю. Як показали наші дослідження, застосування методики з чутливістю 10 копій в пробі (1000 ге/мл в 1 мл зразка) дозволяє виявляти здорових носіїв ВЕБ, тоді як зниження чутливості методу до 100 копій (10000 ге/мл в 1 мл зразка) дає можливість діагностувати осіб із клініко-імунологічними ознаками ХА ВЕБІ.

Ми спостерігали хворих із наявністю клінічних та лабораторних даних (у тому числі результатів серологічних досліджень), характерних для вірусної інфекції, у яких при первинному обстеженні аналіз на ДНК ВЕБ у слині та клітинах крові був негативним. Важливо, що у випадках не можна виключити реплікацію вірусу в шлунково-кишковому тракті, кістковому мозку, шкірі, лімфовузлах та інших. Тільки повторне обстеження у поступовій динаміці може підтвердити чи виключити наявність чи відсутність ХА ВЕБІ.

Таким чином, для встановлення діагнозу ХА ВЕБІ крім проведення загальноклінічного обстеження необхідні дослідження імунного статусу (противірусного імунітету), ДНК, діагностика інфекції в різних матеріалах в динаміці, серологічні дослідження (ІФА).

Лікування хронічної Епштейн-Барр-вірусної інфекції

Нині загальноприйнятих схем лікування ХА ВЕБІ немає. Однак сучасні уявлення про вплив ВЕБ на організм людини і дані про ризик розвитку серйозних, нерідко фатальних захворювань показують необхідність проведення терапії та диспансерного спостереження у хворих, які страждають на ХА ВЕБІ.

Дані літератури та досвід нашої роботи дозволяють дати патогенетично обґрунтовані рекомендації щодо терапії ХА ВЕБІ. У комплексному лікуванні цього захворювання використовують такі препарати:

• , у ряді випадків у поєднанні з індукторами ІФН - (створення антивірусного стану незаражених клітин, пригнічення розмноження вірусу, стимуляція природних кілерів, фагоцитів);
• аномальні нуклеотиди (пригнічують розмноження вірусу у клітині);
• імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (блокада «вільних» вірусів, що перебувають у міжклітинній рідині, лімфі та крові);
• аналоги тимічних гормонів (сприяють функціонуванню Т-ланки, крім того, стимулює фагоцитоз);
• глюкокортикоїди та цитостатики (зменшують реплікацію вірусу, запальну реакцію та ушкодження органів).

Інші групи ліків зазвичай грають допоміжну роль.

До початку лікування бажано обстежити членів сім'ї хворого на предмет виділення вірусів (зі слиною) та можливості повторного інфікування пацієнта, за необхідності придушення вірусної реплікації проводять і у членів сім'ї.

• Обсяг терапії хворих на хронічну активну ВЕБ-інфекцію (ХА ВЕБІ) може бути різним, залежно від тривалості захворювання, тяжкості стану та імунних розладів. Лікування починають із призначення антиоксидантів та проведення детоксикації. У середньоважких та тяжких випадках початкові етапи терапії бажано проводити в умовах стаціонару.

Препаратом вибору є інтерферон-альфа, що у середньоважких випадках призначається у вигляді монотерапії. Добре зарекомендував себе (у тому, що стосується біологічної активності та переносимості) вітчизняний рекомбінантний препарат реаферон, при цьому вартість його значно нижча, ніж у зарубіжних аналогів. Дози ІФН-альфа, що використовуються, різняться залежно від ваги, віку, переносимості препарату. Мінімальні дози - 2 млн. ОД на добу (по 1 млн. ОД двічі на день внутрішньом'язово), перший тиждень щодня, потім три рази на тиждень протягом трьох-шості місяців. Оптимальні дози - 4-6 млн. ОД (по 2-3 млн. ОД двічі на день).

ІФН-альфа, як прозапальний цитокін, може спричинити грипоподібну симптоматику (лихоманка, головний біль, запаморочення, міалгії, артралгії, вегетативні розлади – зміна АТ, ЧСС, рідше диспептичні явища).

Виразність зазначених симптомів залежить від дози та індивідуальної переносимості препарату. Це минущі симптоми (зникають через 2-5 днів від початку лікування), і частина їх контролюється призначенням нестероїдних протизапальних засобів. При лікуванні препаратами ІФН-альфа можуть виникати оборотні тромбоцитопенія, нейтропенія, шкірні реакції (свербіж, висипи різноманітного характеру), рідко – алопеція. Тривале застосування ІФН-альфа у великих дозах може призвести до імунної дисфункції, що клінічно виявляється фурункульозом, іншими гнійничковими та вірусними ураженнями шкіри.

У середньоважких та тяжких випадках, а також при неефективності препаратів ІФН-альфа до лікування необхідно підключати аномальні нуклеодити – валацикловір (валтрекс), ганцикловір (цимевен) або фамцикловір (фамвір).

Курс лікування аномальними нуклеотидами повинен становити не менше 14 днів, перші сім днів бажано внутрішньовенне введення препарату.

У випадках тяжкого перебігу ХА ВЕБІ в комплексну терапію включають також препарати імуноглобулінів для внутрішньовенного введення в дозі 10-15 г. При необхідності (за результатами імунологічного обстеження) - призначають імунокоректори з Т-активуючої здатністю або заміщають тимічні гормони (тимоген, иммунофан, та ін.) протягом одного-двох місяців з поступовим скасуванням або переходом на підтримуючі дози (двічі на тиждень).

Лікування ВЕБ-інфекції необхідно проводити під контролем клінічного аналізу крові (один раз на 7-14 днів), біохімічного аналізу (один раз на місяць, за необхідності частіше), імунологічного дослідження через один-два місяці.

• Лікування хворих із генералізованою ВЕБ-інфекцією проводиться у стаціонарі, спільно з невропатологом.

До противірусної терапії препаратами ІФН-альфа та аномальними нуклеотидами в першу чергу підключають системні кортикостероїди в дозах: парентерально (у перерахунку на преднізолон) 120-180 мг на добу, або 1,5-3 мг/кг, можливе використання пульс-терапії 0 мг внутрішньовенно крапельно, або внутрішньо по 60-100 мг на добу. Внутрішньовенно вводять плазму та/або препарати імуноглобулінів для внутрішньовенного введення. При вираженій інтоксикації показано введення детоксикуючих розчинів, плазмаферез, гемосорбцію, призначення антиоксидантів. У важких випадках застосовують цитостатики: етопозид, циклоспорин (сандімун або консупрен).

• Лікування хворих на ВЕБ-інфекцію, ускладнену ДФС, необхідно проводити в стаціонарі. Якщо провідним у клінічній картині та прогнозі життя є ГФС, терапію починають із призначення великих доз кортикостероїдів (блокада продукції прозапальних цитокінів та фагоцитарної активності), у найважчих випадках з цитостатиками (етопозид, циклоспорин) на фоні застосування аномальних нуклеотидів.
• Лікування хворих із латентною стертою ВЕБ-інфекцією може проводитися амбулаторно; терапія включає призначення інтерферону-альфа (можливе чергування з препаратами індукторів ІФН). При недостатній ефективності включають аномальні нуклеотиди, препарати імуноглобулінів для внутрішньовенного введення; за результатами імунологічного обстеження призначають імунокоректори (Т-активатори). У випадках так званого носія, або безсимптомної латентної інфекції з наявністю специфічної імунної відповіді на розмноження вірусу проводиться спостереження та лабораторний контроль (клінічний аналіз крові, біохімія, ПЛР-діагностика, імунологічне обстеження) через три-чотири місяці.

Лікування призначають з появою клініки ВЕБ-інфекції або при формуванні ознак ВІД.

Проведення комплексної терапії з включенням зазначених вище препаратів дозволяє досягти ремісії захворювання у частини пацієнтів з генералізованою формою захворювання та при гемофагоцитарному синдромі. У хворих із середньотяжкими проявами ХА ВЕБІ та у випадках стертого перебігу захворювання ефективність терапії вище (70-80%) крім клінічного ефекту часто вдається домогтися придушення реплікації вірусу.

Після пригнічення розмноження вірусу та отримання клінічного ефекту важливо продовжити ремісію. Показано проведення санаторно-курортного лікування.

Хворих слід інформувати про важливість дотримання режиму праці та відпочинку, повноцінного харчування, обмеження/припинення алкоголю; за наявності стресових ситуацій необхідна допомога психотерапевта. Крім того, при необхідності проводять підтримуючу імунокоригуючу терапію.

Таким чином, лікування хворих з хронічною Епштейн-Барр-вірусною інфекцією є комплексним, проводиться під лабораторним контролем і включає застосування препаратів інтерферону-альфа, аномальних нуклеотидів, імунокоректорів, замісних імунотропних препаратів, глюкокортикоїдних гормонів, симптоматичних засобів.

Література

1. Гурцевич В. Е., Афанасьєва Т. А. Гени латентної інфекції Епштейна-Барр (ВЕБ) та їх роль у виникненні неоплазій // Російський журнал<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, №1: 68-75.
2. Дідковський Н. А., Малашенкова І. К., Тазулахова Е. Б. Індуктори інтерферону - новий перспективний клас імуномодуляторів // Алергологія. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Єгорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувіров Г. Н. Значення антитіл до герпетичних вірусів, що визначаються у хворих з ревматичними захворюваннями // Терапевтичний архів. 1998. № 70 (5). З. 41-45.
4. Малашенкова І. К., Дідковський Н. А., Говорун В. М., Ільїна Є. Н., Тазулахова Е. Б., Бєлікова М. М., Щепеткова І. Н. До питання про роль вірусу Епштейна-Барр розвитку синдрому хронічної втоми та імунної дисфункції.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski і Dorothy H. CrawfordA ins ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. У випадку cerebellar meningo-encephalitis пов'язаний з Epstein-Barr virus (EBV): usefulness Gd-enhanced MRI для відкриття lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromersponded до комбінації хімічноїтерапії з steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha терапія для хронічної активності Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-52.

І. К. Малашенкова, кандидат медичних наук

Н. А. Дідковський,доктор медичних наук, професор

Ж. Ш. Сарсанія, кандидат медичних наук

М. А. Жарова, Є. М. Литвиненко, І. М. Щепеткова, Л. І. Чистова, О. В. Пічужкіна

НДІ фізико-хімічної медицини МОЗ РФ

Т. С. Гусєва, О. В. Паршина

ГУНДІ епідеміології та мікробіології ім. Н. Ф. Гамалеї РАМН, Москва

Клінічна ілюстрація випадку хронічної активної ВЕБ-інфекції з гемофагоцитарним синдромом

Хвора І. Л., 33 років, звернулася до лабораторії клінічної імунології НДІ ФХМ 20.03.97 зі скаргами на тривалий субфебрилітет, виражену слабкість, пітливість, біль у горлі, сухий кашель, головний біль, задишку при русі, прискорене серцебиття, порушення емоційну лабільність (підвищену дратівливість, уразливість, плаксивість), забудькуватість.

З анамнезу: восени 1996 року після важкої ангіни (що супроводжувалася сильною лихоманкою, інтоксикацією, лімфоаденопатією) виникли вищезгадані скарги, тривало зберігалися збільшення ШОЕ, зміни лейкоцитарної формули (моноцитоз, лейкоцитоз), була виявлена ​​анемія. Амбулаторне лікування (антибіотикотерапія, сульфаніламіди, препарати заліза та ін) виявилося неефективним. Стан прогресивно погіршувався.

При надходженні: t тіла - 37,8 ° С, шкірні покриви підвищеної вологості, виражена блідість шкіри та слизових. Лімфовузли (підщелепні, шийні, пахвові) збільшені до 1-2 см, щільноеластичної консистенції, болючі, не спаяні з навколишніми тканинами. Зів гіперемована, набрякла, явища фарингіту, мигдалики збільшені, пухкі, помірно гіперемовані, мова обкладена біло-сірим нальотом, гіперемована. У легенях дихання із жорстким відтінком, розсіяні сухі хрипи на вдиху. Кордони серця: ліва збільшена на 0,5 см вліво від середньоключичної лінії, тони серця збережені, короткий систолічний шум над верхівкою, ритм неправильний, екстрасистолія (5-7 хв), ЧСС - 112 хв, АТ - 115/70 мм рт ст. Живіт здутий, помірно болісний при пальпації в правому підребер'ї та по ходу товстої кишки. За даними УЗД органів черевної порожнини, незначне збільшення розмірів печінки та — дещо більшою мірою — селезінки.

З лабораторних аналізів привертали увагу нормохромна анемія зі зниженням Hb до 80 г/л з анізоцитозом, пойкілоцитозом, поліхроматофілією еритроцитів; ретикулоцитоз, нормальний вміст сироваткового заліза (186 мкм/л), негативна реакція Кумбса. Крім того, спостерігалися лейкоцитоз, тромбоцитоз та моноцитоз з великою кількістю атипових мононуклеарів, прискорення ШОЕ. У біохімічних аналізах крові спостерігалися помірне підвищення трансаміназ, КФК. ЕКГ: ритм синусовий, неправильний, передсердна та шлуночкова екстрасистолія, ЧСС до 120 за хвилину. Електрична вісь серця відхилена вліво. Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Зниження вольтажу у стандартних відведеннях, дифузні зміни міокарда, у грудних відведеннях спостерігалися зміни, характерні для гіпоксії міокарда. Також було суттєво порушено імунний статус – підвищено вміст імуноглобуліну М (IgМ) та знижено імуноглобулінів А та G (IgА та IgG), спостерігалося переважання продукції низькоавидних, тобто функціонально неповноцінних антитіл, дисфункція Т-ланки імунітету, підвищення рівня сироваткового ІФН, зниження здатності до продукції ІФН у відповідь багато стимули.

У крові були підвищені титри IgG-антитіл до ранніх та пізніх вірусних антигенів (VCA, EA EBV). При вірусологічному дослідженні (у динаміці) методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у лейкоцитах периферичної крові було виявлено ДНК ВЕБ.

У цю та подальші госпіталізації проводилися поглиблене ревматологічне обстеження та онкологічний пошук, були виключені також інші соматичні та інфекційні захворювання.

Хворий були поставлені такі діагнози: хронічна активна ВЕБ-інфекція, помірна гепатоспленомегалія, осередковий міокардит, соматогенно обумовлена ​​персистуюча; вірусасоційований гемофагоцитарний синдром. Імунодефіцитний стан; хронічний фарингіт; бронхіт змішаної вірусно-бактеріальної етіології; , ентерит, дисбіоз кишкової флори

Незважаючи на проведену бесіду, від запровадження глюкокортикоїдів та препаратів інтерферону-альфа хвора категорично відмовилася. Було проведено лікування, що включає противірусну терапію (віролекс внутрішньовенно протягом тижня, з переходом на зовіракс 800 мг 5 разів на день per os), імунокоригуючу терапію (тимоген за схемою, циклоферон 500 мг за схемою, імунофан за схемою), замісну по 2,5 г двічі внутрішньовенно крапельно), детоксикаційні заходи (інфузії гемодезу, ентеросорбція), антиоксидантну терапію (токоферрол, аскорбінова кислота), використовували препарати-метаболіки (есенціалі, рибоксин), призначалася вітамінотерапія (полівітаміни з мікро.

Після проведеного лікування у хворої нормалізувалася температура, зменшилися слабкість, пітливість, покращали деякі показники імунного статусу. Проте повністю придушити реплікацію вірусу зірвалася (ВЕБ продовжував визначатися в лейкоцитах). Клінічна ремісія тривала недовго — за півтора місяці настало повторне загострення. При дослідженні, крім ознак активації вірусної інфекції, анемії, прискорення ШОЕ, були виявлені високі титри антитіл до сальмонели. Проводилося амбулаторне лікування основного та супутнього захворювання. Тяжке загострення почалося в січні 1998 року після гострого бронхіту та фарингіту. За даними лабораторних досліджень, у цей період відзначалися обтяження анемії (до 76 г/л) та наростання кількості атипових мононуклеарів у крові. Відзначалося наростання гепатоспленомегалії, в мазку із зіва знайдені Chlamidia Trachomatis, золотистий стафілокок, стрептокок, у сечі - Ureaplasma Urealiticum, у крові виявлено суттєве підвищення титрів антитіл до EBV, CMV, вірусу простого герпесу 1. Таким чином, у хворої збільшувалася кількість супутніх інфекцій, що також свідчило про наростання недостатності імунітету. Проводилася терапія індукторами інтерферону, замісна терапія Т-активаторами, антиоксидантами, метаболіками, тривала детоксикація. Помітний клінічний та лабораторний ефект було досягнуто до червня 1998 року, пацієнтці рекомендовано продовжити метаболічну, антиоксидантну, імунозамінну терапію (тимоген та ін.). При повторному дослідженні восени 1998 року у слині та лімфоцитах ВЕБ не визначався, хоча зберігалися помірна анемія та імунна дисфункція.

Таким чином, у хворої І., 33 років, гостра ВЕБ-інфекція набула хронічного перебігу, ускладнилася розвитком гемофагоцитарного синдрому. Незважаючи на те, що вдалося досягти клінічної ремісії, хвора потребує динамічного спостереження з метою контролю реплікації ВЕБ, так і своєчасної діагностики лімфопроліферативних процесів (враховуючи високий ризик їх розвитку).

Зверніть увагу!

• ВЕБ був вперше виділений із клітин лімфоми Беркетта 35 років тому.
• Вірус Епштейна-Барр відноситься до сімейства герпес-вірусів.
• Сьогодні приблизно 80-90% населення інфіковано ВЕБ.
• Розмноження ВЕБ в організмі людини може стати причиною посилення (виникнення) вторинного імунодефіциту.

В силу ослабленого імунітету, діти хворіють на різні захворювання набагато частіше дорослих. Одним із П збудників недуг є вірус Епштейна-Барра, в більшості випадків він провокує мононуклеоз. Інфекція не становить особливої ​​небезпеки для життя малюка, специфічне лікування потрібне тільки в занедбаних випадках, ускладнених ВІЛ-інфекцією.

Вірус був виявлений порівняно недавно, погано вивчений, але медики знають кілька особливостей захворювань, які спричинені збудником. Молодим батькам необхідно знати характерні симптоми патології, що потрібно зробити у такій ситуації.

Загальна інформація

Вірус Епштейна-Барра було виявлено у 1964 році. В результаті досліджень вірус віднесли до групи герперовірусу, він широко поширений серед населення планети. За статистичними даними, близько 50% вісімнадцятирічних мешканців є носіями вірусу. Схожа ситуація з дітьми, старшими за п'ять років. Малюки до року хворіють дуже рідко, разом із грудним молоком дитині надходять антитіла матері (пасивний імунітет), що захищають дитячий організм від зараження.

Основну групу ризику становлять малюки, старші одного року. Вони активно спілкуються з іншими дітьми, поступово переходять із грудного вигодовування на повноцінне харчування. Варто зазначити, що в дітей віком до трьох років інфікування вірусом проходить практично безсимптомно, нагадує звичайну застуду.

Внаслідок зараження збудник забезпечує формування стійкого імунітету у дитини, сам вірус не знищується, він продовжує існувати, не завдаючи своєму власнику ніякого дискомфорту. Втім, така ситуація й у всіх видів вірусу герпесу.

Вірус Епштейн-Барр цілком стійкий до навколишнього середовища, але він швидко гине при дії високих температур, дії дезінфікуючих засобів, висиханні. Збудник при попаданні в тіло дитини чудово почувається в крові хворого, клітинах головного мозку, при онкологічних захворюваннях – лімфі. Вірус має особливу схильність вражати улюблені клітини (лімфатичної системи, імунної системи, верхніх дихальних шляхів, травної системи).

Збудник може провокувати алергічну реакцію, у 25% хворих дітей відзначається поява набряку Квінке, висипань на тілі малюка. Особливу увагу слід приділити особливу властивість вірусу – довічне перебування в організмі. Інфікування імунної системи дає клітинам необмежену здатність до активної життєдіяльності, постійного синтезу.

Шляхи передачі та зараження

Джерело вірусу – заражена людина.Хворий стає небезпечним для оточуючих останніми днями інкубаційного періоду. Хоча в невеликій кількості збудник виділяється на початку перебігу захворювання, період його перебігу, навіть через півроку після одужання. Носії вірусу, який небезпечний для оточуючих, стає близько 20% всіх пацієнтів.

Шляхи передачі вірусу Епштейн-Барра:

• повітряно-краплинний. Слиз і слина, що виділяється з носоглотки, становить небезпеку для оточуючих (за допомогою кашлю, поцілунку, розмови);
• контактно-побутовий. Заражена слина може залишитися на іграшках, рушниках, предметах одягу, побуту. Нестійкий вірус довго не проживе довкіллю, цей шлях передачі збудника малоймовірний;
• під час переливання крові, її препаратів;
• Нещодавні дослідження довели, що можливий шлях передачі від матері до плода, у такому разі у дитини діагностується вроджена Епштейн-Барра вірусна інфекція.

Незважаючи на різноманітність шляхів передачі збудника, серед населення відзначається велика група людей, які мають імунітет до вірусу (близько 50% дітей, 85% дорослих). Більшість людей заражаються без прояву клінічної картини, але антитіла виробляються, імунітет стає стійким до збудника. Саме тому недугу вважають малозаразною, адже багато хто вже сформував імунітет до вірусу Епштейна-Барра.

Чим небезпечне захворювання

Насамперед, вірус небезпечний тим, що має цілу низку різноманітних проявів. З огляду на це батьки, навіть досвідчені медики не завжди відразу розуміють, з чим мають справу, плутають з іншими захворюваннями. Тільки при проведенні необхідних досліджень (аналіз крові, діагностика ПЛР, ДНК, біохімія, серологічні маніпуляції) виявити те, що дитина заражена 4 вірусом герпесу.

Захворювання небезпечне тим, що вірус поширюється разом із кров'ю, розмножується у кістковому мозку, згодом може вразити будь-який орган у дитячому організмі. Педіатри виділяють кілька найнебезпечніших наслідків інфікування вірусною інфекцією Епштейна-Барра:

• онкологічні недуги різних органів;
• пневмонія;
• імунодефіцит;
• серйозні ураження нервової системи, що не піддаються лікуванню;
• серцева недостатність;
• поступове збільшення селезінки, подальший її розрив.

Зверніть увагу!Результатом захворювання можуть виступати: одужання, безсимптомне носійство, хронічна вірусна інфекція Епштейна-Барра, аутоімунні захворювання (синдром Шингера, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, онкологічні недуги). Деякі хвороби можуть призвести до смерті.

Характерні ознаки та симптоми

Дітки із сильним імунітетом переносять інфікування у вигляді легкої застуди чи взагалі безсимптомно. Клінічна картина у малюка зі слабким імунітетом істотно відрізняється від дитини, яка має сильні захисні сили організму. Інкубаційний період становить близько двох місяців, після закінчення цього періоду спостерігається наступна клінічна картина:

• набряк лімфатичних вузлів (в ділянці шиї), при пальпації відчувається дискомфорт;
• підвищена температура тіла, вона тримається досить тривалий час. Жарознижувальні засоби діють дуже мало або взагалі не допомагають;
• дитини постійно турбують головний біль, хронічна втома і слабкість;
• відзначаються хвилеподібні болі у горлі, відчуваються нападами;
• тіло крихітки покривається червоними висипаннями нез'ясованої етіології;
• суттєво збільшується печінка, селезінка;
• є проблеми з травленням (діарея, запор, біль у животі,);
• у малюка пропадає апетит, вага безконтрольно знижується;
• на ротовій порожнині відзначаються висипання герпетичного характеру;
• на фоні ознобу з'являються болі у м'язах, неприємні відчуття у всьому тілі;
• порушено сон, відзначається підвищений занепокоєння дитини.

З часом, відсутністю належного лікування кожен симптом провокує виникнення різних недуг ( , лімфома, розсіяний склероз, гепатит та інші). Найчастіше недуга приймається лікарями за інші патології, перебіг ускладнюється, дитині стає все гірше. Якщо вчасно виявити проблему, можливий різко негативний результат.

Діагностика

Для диференціації мононуклеозу з інших патологій проводять низку клінічних досліджень:

• серологічна діагностика, за якої визначають титр антитіл, особливо при характерній картині інфекційного мононуклеозу;
• виявлення певних титрів антитіл до збудника. Цей спосіб є актуальним для дітей, які ще не мають гетерофільних антитіл;
• культуральний метод;
• загальний аналіз крові;
• полімеразна ланцюгова реакція.

Перераховані вище методи допомагають знайти в окремих тканинах, крові вірусні частинки або його ДНК. Потрібний спектр досліджень може призначити тільки кваліфікований спеціаліст, самостійно боротися із проблемою, ставити діагноз категорично заборонено.

Добірка методів лікування

На сьогоднішній день специфічного лікування вірусу Епштейна-Барра немає. Міцний імунітет справляється із збудником, захворювання проходить безсимптомно, без наслідків. Ускладнена гостра форма недуги потребує комплексної терапії, госпіталізації маленького пацієнта. Для лікування патології використовують такі медикаменти:

• Зовіракс, Ацикловір. Дітям віком до двох років призначають по 200 мг, малюкам від двох до шести – 400 мг, старше шести років – 800 мг чотири рази на добу. Тривалість лікування становитиме не більше 10 днів, індивідуальний курс визначає лікар;
• Віферон використовують у вигляді ректальних свічок (дітям до 7 років), таблеток (малюкам старше семи років);
• використовують індуктори інтерферону (Циклоферон, Арбідол);
• активно застосовують імуноглобулін людини. Препарати цієї групи підвищують опірність організму до вірусу, сприяють виведенню токсинів, мають антибактеріальний ефект;
• додатково малюкові показані полівітамінні препарати.

Тактика лікування залежить від складності ситуації, стану дитини.У період підвищення температури показані такі дії:

• рясне питво (мінеральні води, натуральні соки, морси, компоти зі свіжих фруктів);
• постільний режим;
• краплі в ніс, що мають судинозвужувальний ефект (Нафтізін, Санорін, Софрадекс);
• полоскання горла, ротовій порожнині антисептичними засобами: відвар ромашки, календули, Фурациліну, Йодинолом;
• прийом жарознижувальних препаратів (Парацетамол, Нурофен, Панадол);
• за необхідністю малюкові дають антигістамінні медикаменти.

Госпіталізація маленького пацієнта необхідна лише в окремих випадках при сильній лихоманці, високій температурі. За потребою призначають препарати, які підтримують нормальну роботу печінки.

Профілактичні заходи

Уникнути зараження або убезпечити дитину від гострого перебігу захворювання можна з раннього віку зміцнюючи імунітет:

• привчайте немовляти до знаходження у воді, водних процедур;
• збалансуйте раціон (виключіть гострі, солоні страви, обмежте споживання солодкого);
• уникайте стресів;
• з дитинства привчайте дитину до регулярних фізичних навантажень.

Вірус Епштейна-Барра - серйозна проблема, впоратися з нею можна лише за наявності міцного імунітету у малюка. З раннього віку дбайте про захисні сили дитячого організму, своєчасно відвідуйте лікарі.