Алергічною реакцією називають зміну властивості людського організму відповідати вплив довкілля при повторних впливах нею. Подібна реакція розвивається як у відповідь вплив речовин білкової природи. Найчастіше вони потрапляють в організм через шкіру, кров чи дихальні органи.

Такими речовинами бувають чужорідні білки, мікроорганізми та продукти їхньої життєдіяльності. Оскільки вони здатні проводити зміни чутливості організму, називаються алергенами. Якщо речовини, що викликають реакцію, утворюються в організмі при пошкодженні тканин, їх називають аутоалергенами або ендоалергенами.

Зовнішні речовини, які у організм, називаються экзоаллергенами. Реакція проявляється до одного або кількох алергенів. Якщо є останній випадок, це полівалентна алергічна реакція.

Механізм впливу викликаючих речовин такий: при первинному попаданні алергенів організм виробляє антитіла, або протитіла, - білкові речовини, що протистоять конкретному алергену (наприклад, пилку квітки). Тобто, в організмі виробляється захисна реакція.

Повторне попадання того ж алергену тягне зміну реакції у відповідь, що виражається або придбанням імунітету (зниженою чутливості до конкретної речовини), або підвищенням сприйнятливості до його дії аж до надчутливості.

Алергічна реакція у дорослих та дітей є ознакою розвитку алергічних захворювань (бронхіальної астми, сироваткової хвороби, кропив'янки тощо). У розвитку алергії відіграють роль генетичні фактори, що відповідає за 50% випадків виникнення реакції, а також довкілля (наприклад, забруднення повітря), алергени, що передаються через їжу та повітря.

Шкідливі агенти усуваються з організму антитілами, що виробляються імунітетом. Вони пов'язують, нейтралізують і видаляють віруси, алергени, мікроби, шкідливі речовини, що потрапляють в організм з повітря або з їжею, ракові клітини, що відмерли після травм та опіків тканини.

Кожному конкретному агенту протистоїть специфічне антитіло, наприклад, вірус грипу усувають антигрипозні антитіла і т. д. Завдяки налагодженій роботі імунної системи з організму усуваються шкідливі речовини: він захищений від генетично чужих компонентів.

У видаленні чужорідних речовин беруть участь лімфоїдні органи та клітини:

  • селезінка;
  • вилочкова залоза;
  • лімфатичні вузли;
  • лімфоцити периферичної крові;
  • лімфоцити кісткового мозку

Усі вони становлять єдиний орган імунної системи. Діючими її групами є В і Т-лімфоцити, система макрофагів, завдяки дії яких забезпечуються різноманітні імунологічні реакції. Завдання макрофагів полягає в нейтралізації частини алергену та поглинанні мікроорганізмів, Т-і В-лімфоцити повністю усувають антиген.

Класифікація

У медицині алергічні реакції розрізняють залежно від часу їх виникнення, особливостей дії механізмів імунної системи та ін Найбільш застосовуваною є класифікація, згідно з якою алергічні реакції поділені на уповільнений або негайний типи. Її основа – час виникнення алергії після контакту зі збудником.

Відповідно до класифікації реакція:

  1. негайного типу- з'являється протягом 15-20 хв.;
  2. уповільненого типу- розвивається через добу-дві після дії алергену. Недолік такого поділу полягає у неможливості охопити різноманітні прояви захворювання. Існують випадки, коли реакція виникає через 6 або 18 годин після контакту. Керуючись цією класифікацією, важко віднести подібні явища до певного типу.

Поширена класифікація, основою якої покладено принцип патогенезу, тобто особливості механізмів ушкодження клітин імунної системи.

Виділяють 4 типи алергічних реакцій:

  1. анафілактичний;
  2. цитотоксичний;
  3. Артюса;
  4. сповільнена гіперчутливість.

Алергічна реакція І типуназивається також атопічною, реакцією негайного типу, анафілактичною чи реагіновою. Вона виникає через 15-20 хв. після взаємодії антитіл-реагінів з алергенами. В результаті в організм виділяються медіатори (біологічно активні речовини), якими можна побачити клінічну картину реакції 1-го типу. Цими речовинами бувають серотонін, гепарин, простагландин, гістамін, лейкотрієни та ін.

Другий типнайчастіше пов'язаний із виникненням лікарської алергії, що розвивається через гіперчутливість до медичних препаратів. Результатом алергічної реакції стає з'єднання антитіл з видозміненими клітинами, що призводить до руйнування та видалення останніх.

Гіперчутливість третього типу(прецитипінова, або імунокомплексна) розвивається внаслідок сполуки імуноглобуліну та антигену, що в комплексі призводить до пошкодження тканин та їх запалення. Причиною реакції є розчинні білки, які повторно потрапляють в організм у великому обсязі. Такими випадками бувають вакцинації, переливання плазми або сироватки, інфікування грибами плазми або мікробами. Розвитку реакції сприяє утворення білків в організмі при пухлинах, гельмінтозах, інфекціях та інших патологічних процесах.

Виникнення реакцій 3-го типу може вказувати на розвиток артриту, сироваткової хвороби, віскуліту, альвеоліту, феномену Артюса, вузликових періартеріїтів та ін.

Алергічні реакції IV типу, або інфекційно-алергічні, клітинно-опосередковані, туберкулінові, уповільнені, виникають через взаємодію Т-лімфоцитів та макрофагів із носіями чужорідного антигену. Ці реакції дають знати себе під час контактного дерматиту алергічної природи, ревматоїдних артритів, сальмонельозу, лепри, туберкульозу та інших патологій.

Алергію провокують мікроорганізми-збудники бруцельозу, туберкульозу, лепри, сальмонельозу, стрептококи, пневмококи, гриби, віруси, гельмінти, пухлинні клітини, змінені власні білки організму (амілоїди та колагени), гаптени. -алергічні, у вигляді кон'юнктивіту або дерматиту.

Типи алергенів

Поки що немає єдиного поділу речовин, що призводять до алергії. В основному їх класифікують шляхом проникнення в людський організм і виникнення:

  • промислові:хімічні речовини (барвники, олії, смоли, дубильні речовини);
  • побутові (пил, кліщі);
  • тваринного походження (секрети: слина, сеча, виділення залоз; шерсть і лупа переважно свійських тварин);
  • пилкові (пилок трав та дерев);
  • (отрути комах);
  • грибкові (грибкові мікроорганізми, що потрапляють із їжею чи повітряним шляхом);
  • (повноцінні або гаптени, тобто ліків, що виділяються в результаті метаболізму в організмі);
  • харчові: гаптени, глікопротеїди та поліпептиди, що містяться в морепродуктах, коров'ячому молоці та інших продуктах.

Стадії розвитку алергічної реакції

Існує 3 стадії:

  1. імунологічна:її тривалість починається з моменту влучення алергену і закінчується з'єднанням антитіл з повторно виниклим в організмі або персистуючим алергеном;
  2. патохімічна:вона має на увазі освіту в організмі медіаторів - біологічно активних речовин, що виникають в результаті з'єднання антитіл з алергенами або сенсибілізованими лімфоцитами;
  3. патофізіологічна:відрізняється тим, що медіатори, що утворилися, проявляють себе, надаючи патогенну дію на організм людини в цілому, особливо на клітини і органи.

Класифікація з МКБ 10

База міжнародного класифікатора хвороб, до якої зараховують алергічні реакції, є системою, створеною медиками для зручності користування та зберігання даних про різні захворювання.

Алфавітно-цифровий код- це перетворення словесного формулювання діагнозу. У МКБ алергічна реакція значиться під числом 10. Код складається з літерного позначення на латиниці та трьох цифр, що дає змогу закодувати 100 категорій у кожній групі.

Під 10 номером у коді класифікуються такі патології залежно від симптомів перебігу захворювань:

  1. риніт (J30);
  2. контактний дерматит (L23);
  3. кропив'янка (L50);
  4. неуточнена алергія (T78).

Риніт, що має алергічну природу, поділяється ще на кілька підвидів:

  1. вазомоторний (J30.2), що виникає внаслідок вегетативного неврозу;
  2. сезонний (J30.2), викликаний алергією на квітковий пилок;
  3. поліноз (J30.2), що виявляється під час цвітіння рослин;
  4. (J30.3) є результатом дії хімічних сполук або укусів комах;
  5. неуточненої природи (J30.4), що діагностується у разі відсутності остаточної відповіді на проби.

Класифікація МКБ 10 містить групу Т78, де зібрані патології, що виникають під час дії певних алергенів.

Сюди відносять хвороби, що проявляються алергічними реакціями:

  • анафілактичний шок;
  • інші болючі прояви;
  • неуточнений анафілактичний шок, коли неможливо встановити, який алерген спричинив реакцію імунної системи;
  • ангіоотек (набряк Квінке);
  • неуточнена алергія, причина якої – алерген – залишається невідомою після проведення проб;
  • стани, що супроводжуються алергічними реакціями з неуточненою причиною;
  • інші неуточнені алергічні патології.

Види

До алергічних реакцій швидкого типу, що супроводжується тяжким перебігом, належить анафілактичний шок. Його симптоми:

  1. зниження артеріального тиску;
  2. низька температура тіла;
  3. судоми;
  4. порушення дихального ритму;
  5. розлад діяльності серця;
  6. втрата свідомості.

Анафілактичний шок спостерігається при вторинному попаданні алергену, особливо при введенні ліків або при їх зовнішньому застосуванні: антибіотиків, сульфаніламідів, анальгіну, новокаїну, аспірину, йоду, бутадієну, амідопірину та ін Ця гостра реакція загрожує життю, тому вимагає не. До цього хворому потрібно забезпечити приплив свіжого повітря, горизонтальне положення та тепло.

Щоб не допустити анафілактичного шоку, потрібно не займатися самолікуванням, оскільки неконтрольований прийом медикаментів провокує тяжкі алергічні реакції. Хворому варто скласти список препаратів та продуктів, що викликають реакції, і на прийомі у лікаря повідомляти про них.

Бронхіальна астма

Найбільш поширеним видом алергії є бронхіальна астма. На неї страждають люди, які проживають у певній місцевості: з підвищеною вологістю або промисловою забрудненістю. Типова ознака патології - напади ядухи, що супроводжуються першінням і дряпанням у горлі, кашлем, чханням і утрудненим видихом.

Причинами астми стають алергени, що поширюються у повітрі:від та до промислових речовин; харчові алергени, що провокують пронос, кольки, біль у животі.

Причиною хвороби стає також чутливість до грибків, мікробів або вірусів. Про її початок сигналізує застуда, яка поступово розвивається в бронхіт, що, своєю чергою, викликає утруднення дихання. Причиною патології стають також інфекційні осередки: карієс, синусит, отит.

Процес формування алергічної реакції складний: мікроорганізми, які тривалий час діють на людину, явно не погіршують здоров'я, але непомітно формують алергічне захворювання, у тому числі передастматичне стан.

Профілактика патології включає у собі вживання як індивідуальних заходів, а й громадських.Перші - це загартовування, яке проводиться систематично, відмова від куріння, заняття спортом, регулярна гігієна житла (провітрювання, вологі прибирання тощо). Серед громадських заходів виділяють збільшення кількості зелених насаджень, у тому числі паркових зон, розподіл промислових та житлових міських районів.

Якщо передастматичний стан дало знати про себе, необхідно відразу розпочати лікування і в жодному разі не займатися самолікуванням.

Після бронхіальної астми найбільш поширеною є кропив'янка - висип на будь-якій ділянці тіла, що нагадує наслідки контакту з кропивою у вигляді невеликих пухирів, що сверблять. Такі прояви супроводжуються підвищенням температури до 39 градусів та загальним нездужанням.

Тривалість захворювання – від кількох годин до кількох діб.Алергічна реакція ушкоджує судини, підвищує проникність капілярів, внаслідок чого через набряк з'являються пухирі.

Печіння і сверблячка настільки сильні, що хворі можуть до крові розчісувати шкіру, заносячи інфекцію.До утворення пухирів призводить вплив на організм тепла та холоду (відповідно розрізняють теплову та холодову кропивницю), фізичних предметів (одяг та ін., від чого виникає фізична кропив'янка), а також порушення функціонування шлунково-кишкового тракту (ензимопатична кропив'янка).

У поєднанні з кропив'янкою виникає ангіоотек, або набряк Квінке – алергічна реакція швидкого типу, для якої характерна локалізація в ділянці голови та шиї, зокрема на обличчі, раптова поява та швидкий розвиток.

Набряк є потовщення шкіри; його розміри варіюються від горошини до яблука; при цьому свербіж відсутній. Хвороба триває 1 годину – кілька днів. Можлива її повторна поява у тому самому місці.

Набряк Квінке також виникає в шлунку, стравоході, підшлунковій залозі або в печінці, супроводжується виділеннями, болями в ділянці ложечки. Найбільш небезпечними місцями прояву ангіоотека є головний мозок, горло, корінь язика. У хворого важко дихання, а шкіра стає синюшною. Можливе поступове наростання ознак.

Дерматит

Одним із видів алергічної реакції є дерматит - патологія, що має схожість з екземою і що виникає при контакті шкіри з речовинами, що провокують алергію уповільненого типу.

Сильними алергенами є:

  • динітрохлорбензол;
  • синтетичні полімери;
  • формальдегідні смоли;
  • скипидар;
  • поліхлорвінілові та епоксидні смоли;
  • урсоли;
  • хром;
  • формалін;
  • нікель.

Всі ці речовини поширені як у виробництві, і у побуті. Найчастіше вони викликають алергічні реакції у представників професій, які передбачають контакт із хімічними речовинами. Профілактика включає організацію чистоти та порядку на виробництві, використання вдосконалених технологій, що мінімілізують шкоду хімікатів при контакті з людиною, гігієну та ін.

Алергічні реакції у дітей

У дітей алергічні реакції виникають з тих самих причин і з тими ж характерними ознаками, що й у дорослих. З раннього віку виявляються симптоми харчової алергії – вони виникають із перших місяців життя.

Підвищена чутливість спостерігається до продуктів тваринного походження( , ракоподібним), рослинного походження (горіхам усіх видів, пшениці, арахісу, сої, цитрусовим, суниці, полуниці), а також меду, шоколаду, какао, ікре, злакам і т.д.

У ранньому віці впливає формування більш важких реакцій у старшому віці. Оскільки харчові білки є потенційними алергенами, найбільше появі реакції сприяють продукти з їх вмістом, особливо коров'яче молоко.

Алергічні реакції у дітей, що виникли в їжу, відрізняються різноманітністю, оскільки в патологічному процесі можуть бути задіяні різні органи та системи. Клінічним проявом, що виникає найчастіше, буває атопічний дерматит - висипання на щоках, що супроводжується сильним свербінням. Симптоми виявляються на 2-3 місяці. Висип поширюється на тулуб, лікті та коліна.

Характерною буває також гостра кропив'янка - різні за формою і розмірами пухирі, що сверблять.Разом з нею проявляється ангіоотек, що локалізується на губах, повіках та вухах. Бувають також ураження органів травлення, що супроводжуються діареєю, нудотою, блюванням, болями в животі. Дихальна система у дитини уражається не ізольовано, а у поєднанні з патологією шлунково-кишкового тракту та зустрічається рідше у вигляді алергічного риніту та бронхіальної астми. Причиною реакції стає підвищена чутливість до алергенів яєць чи риби.

Таким чином, алергічні реакції у дорослих та дітей відрізняються різноманітністю. Виходячи з цього, медики пропонують безліч класифікацій, де за основу взято час протікання реакції, принцип патогенезу та ін Найбільш поширеними захворюваннями алергічної природи є анафілактичний шок, кропив'янка, дерматит або бронхіальна астма.

Алергічними реакціями уповільненого типу називають реакції, що виникають лише за кілька годин і навіть доби після дії алергену. Найбільш характерним прикладом цієї групи алергічних проявів виявилися туберкулінові реакції, тому іноді всю групу алергічних реакцій уповільненого типу називають реакціями туберкулінового типу. До уповільненої алергії відносяться бактеріальна алергія, алергічні реакції контактного типу (контактний дерматит), аутоалергічні захворювання, реакції відторгнення трансплантату та ін.

Бактеріальна алергія

Уповільнена бактеріальна алергія може з'явитися при профілактичних вакцинаціях та при деяких інфекційних захворюваннях (при туберкульозі, дифтерії, бруцельозі, кокових, вірусних та грибкових інфекціях). Якщо сенсибілізованій або інфікованій тварині нанести на скарифіковану шкіру алерген (або ввести його внутрішньошкірно), то реакція у відповідь починається не раніше, ніж через 6 годин і досягає максимуму через 24-48 годин. На місці контакту з алергеном виникає гіперемія, ущільнення та інколи некроз шкіри. Некроз з'являється внаслідок загибелі значної кількості гістіоцитів та паренхіматозних клітин. При ін'єкції невеликих доз алергену некроз відсутній. Гістологічно, як і всіх видів алергічних реакцій уповільненого типу, для бактеріальної алергії характерна мононуклеарная інфільтрація (моноцитами і великими, середніми і малими лімфоцитами). У клінічній практиці шкірні уповільнені реакції Пірке, Манту, Бюрне та ін використовуються для визначення ступеня сенсибілізації організму при тій чи іншій інфекції.

Уповільнені алергічні реакції можна одержати й інших органах, наприклад, у рогівці, бронхах. При інгаляції аерозолю туберкуліну морським свинкам, сенсибілізованим БЦЖ, виникає різка задишка, гістологічно спостерігається інфільтрація легеневої тканини поліморфноядерними та мононуклеарними клітинами, які розташовуються навколо бронхіол. Якщо в легкі сенсибілізованих тварин ввести туберкульозні бактерії, виникає сильна клітинна реакція казеозним розпадом і утворенням порожнин (феномен Коха).

Контактна алергія

Контактну алергію (контактний дерматит) викликають різноманітні низькомолекулярні речовини (дінітрохлорбензол, пікрилова кислота, феноли та ін), промислові хімікати, фарби (урсол - активна речовина отруйного плюща), миючі препарати, метали (сполуки платини), кос. вага більшості цих речовин вбирається у 1000, т. е. є гаптенами (неповними антигенами). У шкірі вони з'єднуються з білками, ймовірно, через ковалентний зв'язок з вільними аміно- та сульфгідрильними групами білків і набувають алергенних властивостей. Здатність поєднуватися з білком прямо пропорційна алергенної активності цих речовин.

Місцева реакція сенсибілізованого організму на контактний алерген з'являється приблизно через 6 годин і досягає максимуму через 24-48 годин. Реакція розвивається поверхнево, відбувається мононуклеарна інфільтрація епідермісу та утворення в епідермісі невеликих порожнин, що містять мононуклеарні клітини. Клітини епідермісу дегенерують, структура базальної мембрани порушується і відбувається відшарування епідермісу. Зміни у глибоких шарах шкіри значно слабші, ніж за інших видів місцевих реакцій уповільненого типу а.

Аутоалергія

До алергічних реакцій уповільненого типу відноситься і велика група реакцій та захворювань, що виникають в результаті пошкодження клітин і тканин так званими аутоалергенами, тобто алергенами, що виникли в самому організмі. Природа та механізм утворення аутоалергенів різні.

Частина аутоалергенів міститься в організмі в готовому вигляді (ендоалергени). Деякі тканини організму (наприклад, тканини кришталика, щитовидної залози, сім'яників, сіра речовина мозку) у процесі філогенезу виявилися ізольованими від апарату імуногенезу, завдяки чому сприймаються імунокомпетентними клітинами як чужорідні. Їхня антигенна структура виявляється подразником для апарату імуногенезу і проти них виробляються антитіла.

Велике значення мають аутоалергени вторинні або набуті, які утворюються в організмі з власних білків внаслідок дії на них будь-яких пошкоджуючих факторів зовнішнього середовища (наприклад, холод, висока температура, іонізуюче випромінювання). Ці аутоалергени і антитіла, що утворюються проти них, відіграють певну роль у патогенезі променевої, опікової хвороби та ін.

При дії власних антигенних компонентів організму людини або тварини з бактеріальними алергенами утворюються інфекційні аутоалергени. При цьому можуть виникнути комплексні алергени, що зберігають антигенні властивості складових частин комплексу (тканини людини або тварини + бактерії) та проміжні алергени з новими антигенними властивостями. Утворення проміжних алергенів дуже чітко видно за деяких нейровірусних інфекцій. Взаємини вірусів з ураженими ними клітинами характеризуються тим, що нуклеопротеїди вірусу у процесі його розмноження надзвичайно тісно взаємодіють із нуклеопротеїдами клітини. Вірус у певній стадії свого розмноження хіба що сплавляється з клітиною. Це створює особливо сприятливі умови для утворення великомолекулярних антигенних субстанцій - продуктів взаємодії вірусу і клітини, що є проміжними алергенами (по А. Д. Адо).

Механізми виникнення аутоалергічних захворювань є досить складними. Деякі захворювання розвиваються, мабуть, внаслідок порушення фізіологічного судинно-тканинного бар'єру та вивільнення з тканин природних або первинних аутоалергенів, до яких в організмі немає імунологічної толерантності. До таких захворювань відносяться алергічний тиреоїдит, орхіт, симпатична офтальмія та ін Але здебільшого аутоалергічні захворювання викликаються антигенами власних тканин організму, зміненими під впливом фізичних, хімічних, бактеріальних та інших агентів (придбаними або вторинними аутоалергенами). Так, наприклад, аутоантитіла проти власних тканин (антитіла типу цитотоксинів) з'являються в крові та тканинних рідинах тварин та людини при променевій хворобі. В цьому випадку, мабуть, продукти іонізації води (активні радикали) та інші продукти розпаду тканин призводять до денатурації білків, перетворюючи їх на аутоалергени. Проти останніх та виробляються антитіла.

Відомі також аутоалергічні ураження, які розвиваються завдяки спільності антигенних детермінант власних компонентів тканини з такими екзоалергенами. Виявлено загальні антигенні детермінанти в серцевому м'язі і деяких штамах стрептокока, тканинах легень і деяких сапрофітних бактеріях, що мешкають у бронхах і т. д. Імунологічна реакція, викликана екзоалергеном, завдяки перехресним антигенним властивостям, може бути спрямована. Таким шляхом можуть виникнути деякі випадки алергічних міокардитів, інфекційної форми бронхіальної астми та ін. системний червоний вовчак, набуту гемолітичну анемію та ін.

Особливу групу уражень, близьку за механізмом до аутоалергічних реакцій, становлять експериментальні захворювання, спричинені цитотоксичними сироватками. Типовим прикладом таких уражень є нефротоксичний гломерулонефрит. Нефротоксичну сироватку можна отримати, наприклад, після повторного підшкірного введення морським свинкам емульсії подрібненої кролячої нирки. Якщо сироватку морської свинки, що містить достатню кількість протиниркових цитотоксинів, ввести здорового кролика, у них розвивається гломерулонефрит (протеїнурія та загибель тварин від уремії). Залежно від дози антисироватки, що вводиться, гломерулонефрит з'являється незабаром (через 24-48 годин) після введення сироватки або через 5-11 днів. Методом флюоресціюючих антитіл встановили, що відповідно до цих термінів у клубочках нирок на ранніх термінах з'являється чужорідний гамма-глобулін, а через 5-7 днів аутологічний гамма-глобулін. Реакція таких антитіл із чужорідним білком, фіксованим у нирках, є причиною пізнього гломерулонефриту.

Реакція відторгнення гомотрансплантату

Як відомо, справжнє приживлення пересадженої тканини або органу можливе лише при аутотрансплантації або гомотрансплануації у однояйцевих близнюків. У всіх інших випадках пересаджена тканина або орган відкидаються. Відторгнення трансплантату є результатом алергічної реакції уповільненого типу. Вже через 7-10 днів після пересадки тканин, особливо різко після відторгнення трансплантата, можна отримати типову уповільнену реакцію на внутрішньошкірне введення тканинних антигенів донора. У розвитку реакції організму на трансплантат вирішальне значення мають лімфоїдні клітини. При пересадці тканини в орган із слабо розвиненою дренажною лімфатичною системою (передня камера ока, мозок) процес руйнування пересадженої тканини сповільнюється. Лімфоцитоз є ранньою ознакою відторгнення, а накладення в експерименті фістули грудної лімфатичної протоки у реципієнта, що дозволяє в якійсь мірі зменшувати число лімфоцитів в організмі, продовжує термін існування гомотрансплантату.

Механізм відторгнення трансплантата можна у наступному вигляді: внаслідок пересадки чужої тканини лімфоцити реципієнта сенсибілізуються (стають носіями чинника перенесення чи клітинних антитіл). Ці імунні лімфоцити мігрують потім трансплантат, там руйнуються і звільняють антитіло, яке викликає деструкцію пересадженої тканини. При контакті імунних лімфоцитів з клітинами трансплантату звільняються і внутрішньоклітинні протеази, які спричиняють подальший розлад метаболізму в трансплантаті. Введення реципієнту інгібіторів тканинних протеаз (наприклад, s-амінокапронової кислоти) сприяє приживленню пересаджених тканин. Пригнічення функції лімфоцитів фізичними (іонізуюче опромінення лімфатичних вузлів) або хімічними (спеціальні імунодепресивні засоби) впливами також продовжує термін функціонування пересаджених тканин або органів.

Механізми алергічних реакцій уповільненого типу

Всі алергічні реакції уповільненого типу розвиваються за загальним планом: у початковій стадії сенсибілізації (незабаром після впровадження в організм алергену) у регіонарних лімфатичних вузлах утворюється велика кількість піронінофільних клітин, з яких, мабуть, утворюються імунні (сенсибілізовані) лімфоцити. Останні стають переносниками антитіл (або так званого «фактора перенесення»), надходять у кров, частково вони циркулюють у крові, частково осідають в ендотелії кровоносних капілярів, шкірі, слизових оболонках та інших тканинах. При подальшому контакті з алергеном вони зумовлюють утворення імунного комплексу алерген-антитіло та подальше пошкодження тканин.

Природа антитіл, що у механізмах уповільненої алергії, остаточно не з'ясована. Відомо, що пасивне перенесення уповільненої алергії іншій тварині можливе лише за допомогою клітинних суспензій. З сироваткою крові таке перенесення практично неможливе, потрібне додавання хоча б невеликої кількості клітинних елементів. Серед клітин, що беруть участь у уповільненій алергії, особливе значення, мабуть, мають клітини лімфоїдного ряду. Так, за допомогою клітин лімфатичних вузлів, лімфоцитів крові вдається пасивно переносити підвищену чутливість до туберкуліну, пікрилхлориду та інших алергенів. Контактну чутливість можна передати пасивно з клітинами селезінки, тимусу, торакальної лімфатичної протоки. У людей з різними формами недостатності лімфоїдного апарату (наприклад, лімфогранулематоз) алергічні реакції уповільненого типу не розвиваються. В експерименті опромінення тварин променями Рентгену до появи лімфопенії викликає пригнічення туберкулінової алергії, контактних дерматитів, реакції відторгнення гомотрансплантату та інших алергічних реакцій уповільненого типу. Введення тварин кортизону в дозах, що знижують вміст лімфоцитів, також як видалення регіонарних лімфовузлів пригнічує розвиток уповільненої алергії Таким чином, саме лімфоцити є основними носіями та переносниками антитіл при уповільненій алергії. Про наявність на лімфоцитах таких антитіл свідчить і той факт, що лімфоцити при уповільненій алергії здатні фіксувати алерген. Внаслідок взаємодії сенсибілізованих клітин з алергеном виділяються біологічно активні речовини, які можуть розглядатися як медіатори алергії уповільненого типу. Найголовніші з них такі:

    1. Фактор гальмування міграції макрофагів . Це білок із молекулярною вагою близько 4000-6000. Він гальмує рух макрофагів у тканинній культурі. При введенні внутрішньошкірно здорової тварини (морської свинки) викликає алергічну реакцію сповільненого типу. Знайдений у людини та тварин.

    2. Лімфотоксин - Білок з молекулярною вагою 70 000-90 000. Викликає руйнування або гальмування росту та проліферацію лімфоцитів. Пригнічує синтез ДНК. Зустрічається у людини та тварин

    3. Бластогенний фактор - Білок. Викликає перетворення лімфоцитів на лімфобласти; сприяє поглинанню лімфоцитами тимідину та активує поділ лімфоцитів. Зустрічається у людини та тварин.

    4. У морських свинок, мишей, щурів знайдені ще й інші фактори як медіатори алергічних реакцій уповільненого типу, не виділені поки що у людини, наприклад,фактор шкірної реактивності , що викликає запалення шкіри,хемотаксичний фактор та деякі інші, які також є білками з різною молекулярною вагою.

Антитіла, що циркулюють, можуть з'явитися в деяких випадках при алергічних реакціях уповільненого типу в рідких тканинних середовищах організму Їх можна виявити за допомогою реакції преципітації в агарі або реакції зв'язування комплементу. Однак ці антитіла не є відповідальними за сутність сенсибілізації уповільненого типу і не беруть участь у процесі пошкодження та руйнування тканин сенсибілізованого організму при аутоалергічних процесах, бактеріальної алергії, ревматизмі тощо. За їх значущістю для організму їх можна віднести до категорії антитіл класифікації антитіл А. Д. Адо).

Вплив тимусу на алергічні реакції

Тимус впливає формування сповільненої алергії. Рання тимектомія у тварин викликає зменшення кількості циркулюючих лімфоцитів, інволюцію лімфоїдної тканини та пригнічує розвиток уповільненої алергії до білків, туберкуліну, порушує розвиток трансплантаційного імунітету, але слабко впливає на контактну алергію до динітрохлорбензолу. Недостатність функції тимусу позначається насамперед на стані паракортикального шару лімфатичних вузлів, тобто того шару, де при уповільненій алергії з малих лімфоцитів утворюються піронінофільні клітини. При ранній тимектомії саме з цієї області починають зникати лімфоцити, що призводить до атрофії лімфоїдної тканини.

Вплив тимектомії на уповільнену алергію проявляється лише за умови видалення тимусу на ранніх термінах життя тварини. Тимектомія, виконана у тварин через кілька днів після народження або у дорослих тварин, не позначається на приготуванні гомотрансплантату.

Алергічні реакції негайного типу також знаходяться під контролем тимусу, проте вплив тимусу на ці реакції менш виражений. Рання тимектомія не відбивається на формуванні плазматичних клітин та синтезу гамма-глобуліну. Тимектомія супроводжується гальмуванням циркулюючих антитіл не до всіх, а лише до деяких видів антигенів.

Життя без алергії

Прояви алергії, як реакції негайного та уповільненого типу – ось тема нашої розмови на сайті алергіків allergozona.ru.

У відповідь на проникнення алергенної речовини в організм запускається специфічний процес, що має 3 стадіїтечії:

1. Вироблення антитіл чи утворення лімфоцитів, вкладених у взаємодію Космосу з алергеном. ( Імунологічна стадія.)

2. При наступних зіткненнях організму з конкретним алергеном протікають біохімічні реакції за участю гістаміну та інших медіаторів, що ушкоджують клітини. ( Патохімічна стадія.)

3. Прояв симптомів клінічної картини. ( Патофізіологічна стадія.)

Усі прояви алергії поділяються на:

Їх властиво швидке розвиток. Алергічна реакція негайного типу проявляється через малий часовий інтервал (від півгодини до кількох годин) після повторного дотику до алергену. Серед них виділяють:

Це вкрай небезпечний гострий стан. Найчастіше розвивається і натомість внутрішньовенного чи внутрішньом'язового введення ліків.

Рідше за інших шляхів проникнення алергену в організм. Внаслідок порушення гемодинаміки відбувається розвиток недостатності кровообігу та кисневе голодування в органах та тканинах організму.

Клінічні симптоми обумовлені скороченням гладкої мускулатури, збільшенням проникності стінок судинного русла, порушення в ендокринній системі та показників згортання крові.

Розвивається серцево-судинна недостатність. Тиск у кровоносному руслі різко падає. З боку бронхолегеневої системи спостерігається спазм, гіперсекреція слизу та виражений набряк дихальних шляхів. Різко наростаючий у гортані може призвести до загибелі хворого внаслідок асфіксії.

Через вивільнення їх клітин надлишкової кількості гепарину розвиваються ускладнення, викликані зниженням згортання крові, а при розвитку ДВЗ синдрому з'являється загроза численних тромбозів.

Є основою наступних змін із боку формули крові, внаслідок лікарської алергії:

  1. зниження кількості лейкоцитів та тромбоцитів імунного генезу;
  2. розвиток гемолітичної анемії
  • Третій або .

Основний патогенетичний механізм таких станів як сироваткова хвороба та алергічний васкуліт.

Виявляється через певний час. Від моменту контакту з алергеном відбувається до двох діб до появи ознак алергії.

  • Четвертий тип або уповільнена гіперчутливість.

Цей тип зумовлює контактні дерматити, алергічну складову при бронхіальній астмі.

А це про алергію ви читали?

Сироваткова хвороба: симптоми та лікування

Діатез у дітей

Діатез у дітей

Перша допомога при набряку Квінке, лікування

3 thoughts on “Типи алергічних реакцій (негайного та уповільненого типу)”

Почерпнула багато нового про типи алергічних реакцій, для загальної освіти в моєму випадку дуже потрібно, так як я алергік, що нещодавно проявився.

Дякую за сайт. На всі свої запитання знайшла відповіді. Нещодавно зіткнулася з алергією, БА багато чого не знала, лікарі небагатослівні, тут все дохідливо і зрозуміло. Дякую!

Мені знайома ця ситуація з різними типами алергічних реакцій. Давайте обговоримо у чаті.

Розрізняють 2 типи алергічних реакцій: негайний та уповільнений. Реакції негайного типу розвиваються за кілька хвилин після повторного надходження алергену. Вважають, що при цьому алерген приєднується до антитіла, фіксованого на поверхні ендотелію кровоносних капілярів, гладких, нервових та гладком'язових клітин.

Відповідно до А. Д. Адо, механізм розвитку при цьому типі алергії проходить 3 послідовні фази:

  1. імунологічну, при якій алерген з'єднується з антитілом у рідких тканинних середовищах;
  2. цитохімічних змін з пошкодженням клітин під впливом комплексу антиген - антитіло та порушенням ферментних систем на мембрані та всередині клітин;
  3. патофізіологічну, коли біологічно активні речовини, що утворилися в другій фазі, ведуть до пошкодження органів та тканин, порушуючи їх специфічні функції.

До алергічних реакцій негайного типу відносяться анафілаксія та анафілактоїдні реакції, сироваткова хвороба, алергічна бронхіальна астма, полінози, кропив'янка, набряк Квінке, геморагічні феномени (Артюса, Овері, Шварцмана).

Реакції уповільненого типу виникають за кілька годин і навіть днів після дії алергену. Найчастіше вони бувають зумовлені реакцією бактеріальних алергенів із фіксованими на клітинах антитілами. У перенесенні сенсибілізуючого чинника інші клітини велике значення надають лімфоцитам крові. Участь біологічно активних речовин у механізмі реакцій уповільненого типу виражена нечітко.

До алергічних реакцій уповільненого типу належать бактеріальна алергія, контактний дерматит, аутоалергічні реакції (енцефаліт, тиреоїдит, орхіт, міокардит тощо), реакції відторгнення трансплантату, реакції з очищеним білком.

Алергічні реакції негайного та уповільненого типу

Алергічна реакція негайного типу

За часом появи виділяють алергічні реакції негайного та уповільненого типів. До реакцій негайного типу відносять шкірні та алергічні системні реакції, що розвиваються через 15-20 хв після контактування з алергеном (специфічним). У цій ситуації у людини відзначається ряд характерних симптомів – висипання на шкірі, бронхоспазм та розлад травлення. Прикладом даного виду алергічних реакцій можуть бути полінози, набряк Квінке, бронхіальна астма (БА), кропив'янка та загрозливий для життя стан – анафілактичний шок.

Алергічна реакція уповільненого типу

Алергічні реакції уповільненого типу здатні розвиватися протягом багатьох годин, часто доби. До цього виду реакцій відносять гіперчутливість до бактеріальних інфекційних агентів при туберкульозі, сапі, бруцельозі, туляремії та інших деяких інфекційних хворобах, а також професійні контактні дерматити в осіб, зайнятих на виробництві у хімічній та фармакологічній промисловості.

Механізми розвитку алергії та нормальної імунної відповіді мають такі явні подібності, що в даний час алергічні реакції негайного та уповільненого типів найчастіше позначають як Т- і В-залежні.

Post Views: 1 063

Алергічні реакції негайного типу виявляються безпосередньо при контакті з алергеном

Алергія може виражатися у вигляді різних ознак. Симптоми можуть виникнути як одночасно при впливі алергену, і через деякий час. Поразка організму безпосередньо за впливу подразника – це алергічні реакції негайного типу. Вони характеризуються високою швидкістю виникнення та сильним впливом на різні системи.

Чому реакція може настати миттєво?

Алергія негайного типу виникає у момент дії подразника. Як нього можуть виступати будь-які речовини, що сприяють негативним змінам в організмі у гіперчутливих людей. Вони можуть не нести небезпеки для звичайної людини, не бути токсинами та шкідливими елементами. Але імунітет алергіка сприймає їх як сторонні тіла і включає боротьбу з подразником.
Найчастіше симптоми виявляються при реакції організму на:

    медикаментозні препарати;

    пилок рослин;

  • харчові подразники (горіхи, мед, яйця, молоко, шоколад, морепродукти);

    укуси комах і отрута, що виділяється при цьому;

    вовна та білки тварин;

    синтетичні тканини;

    хімічні речовини у продуктах побутової хімії.

При реакціях уповільненого типу алерген може протягом багато часу накопичуватися в організмі, після чого відбувається сплеск. Алергічні реакції негайного типу відрізняються етіологією. Вони виникають при першому подразненні організму вражаючими речовинами.

Як розвивається реакція

Імунітет людини при контакті з алергеном починає активно виробляти антитіла, що призводить до виникнення алергічної реакції

Говорити про те, що симптоми алергії виникають у момент першого попадання подразника в організм, не зовсім правильно. Адже на момент виникнення негативних змін імунна система вже знайома з алергеном.
При першому вплив починається процес сенсибілізації. У ході нього захисна система виділяє речовину, що потрапила в організм, і запам'ятовує її як небезпечну. У крові починають вироблятися антитіла, які поступово усувають алерген.
При повторному проникненні починаються негайні реакції. Імунний захист, що вже запам'ятав подразник, на повну силу починає виробляти антитіла, що призводить до виникнення алергії.
Від моменту потрапляння подразника до організму до виникнення перших ознак ураження проходить близько 20 хвилин. Сама реакція проходить три етапи розвитку. На кожному медіатори алергічної реакції функціонують по-різному.

    У ході імунологічної реакції у антигену подразника та антитіла відбувається контакт. Антитіла визначаються у крові як імуноглобуліни Е. Їх локалізація – опасисті клітини. Гранули цитоплазми останніх виробляють медіатори алергії. У ході цього процесу відбувається створення гістаміну, серотоніну, брадикініну та інших речовин.

    На наступному етапі відбувається реакція патохімічного типу. Медіатори алергії викидаються з гранул опасистих клітин.

    При патофізичній реакції медіатори впливають на клітини тканин організму, сприяючи гострій запальній відповіді.

Основна мета всього процесу – створити реакцію організму. І тут медіатори алергічної реакції впливають виникнення симптомів.

Види алергічних реакцій

До реакцій негайного типу належать кілька видів характерних симптомів. Вони обумовлюються різними ознаками залежно від характеру поразки тієї чи іншої органу чи системи організму. До них відносять:

    кропив'янку;

    ангіоотек;

    атопічна бронхіальна астма;

    алергічний риніт;

    анафілактичний шок;

    сінну лихоманку;

    феномен Артюса-Сахарова.

Кропивниця

При появі гострої кропив'янки відбувається ураження шкірних покривів. В результаті впливу алергену на організм на поверхні шкіри утворюється свербляча висипка. Найчастіше вона представлена ​​пухирями.
Дрібні утворення виражені правильною круглою формою. При злитті вони можуть утворювати пухирі великої площі, які мають довгасту форму.
Локалізація кропив'янки відзначається переважно на руках, ногах, тілі. Іноді висипання з'являються у роті, лежить на поверхні слизової оболонки гортані. Висипання – поширене явище при впливі з алергеном контактного характеру (укус комахи).

Від моменту появи висипу до повного її зникнення може пройти 3-4 години. Якщо кропив'янка характеризується тяжкою формою, то висипання можуть зберігатися кілька днів. При цьому людина може відчути слабкість, підвищення температури тіла.
Лікування кропив'янки проводиться за допомогою мазей, кремів та гелів місцевого застосування.

Ангіоневротичний набряк

Ангіоотек, відомий усім як набряк Квінке, вражає підшкірно-жирову клітковину та слизові оболонки. В результаті його виникнення утворюється різка набряклість тканин, що нагадує гігантську кропив'янку.
Набряк Квінке може виникнути:

  • у кишечнику;

    у сечовидільній системі;

    у головному мозку.

Особливо небезпечним є набряклість гортані. Вона також може супроводжуватися припухлістю губ, щік, повік. Для людини ангіоотек гортані може призвести до смерті. Це пов'язано з тим, що з поразці порушується процес дихання. Тому може виникнути повна асфіксія.

Поява ангіоневротичного набряку відзначається при лікарській алергії або під час реакції на проникнення в організм отрути бджоли, оси при укусі. Лікування реакції має мати екстрений характер. Тому хворому має бути надано невідкладну допомогу.

Атопічна бронхіальна астма

При атопічній бронхіальній астмі відбувається моментальний спазм бронхів. Людині стає важко дихати. Також з'являються симптоми у вигляді:

    кашлю нападоподібного характеру;

  • відділення мокротиння в'язкої консистенції;

    ціанозу шкіри та поверхні слизових оболонок.

Часто реакція виникає при алергії на пил, шерсть тварин, пилок рослин. До групи ризику потрапляють люди, які страждають на бронхіальну астму або мають генетичну схильність до хвороби.

Алергічний риніт

Поразка організму відбувається під впливом подразників, які проникають через дихальні шляхи. Раптово у людини можуть з'явитися:

    свербіж у носових проходах;

  • слизові виділення із носа.

Також при риніті уражаються очі. Людина може відчути свербіж слизових оболонок, перебіг сліз із очей, а також сильну реакцію на світло. При приєднанні спазму бронха виникають серйозні ускладнення.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок може призвести до смерті

Найсерйозніша алергічна реакція негайного типу анафілактичний шок проявляється у людини дуже швидко. Вона характеризується явною симптоматикою, і навіть швидкістю течії. У деяких випадках при ненадання хворому на допомогу анафілактичний шок призводить до смерті.
Реакція розвивається деякі лікарські подразники. Одними з найпоширеніших алергенів є пеніцилін, новокаїн. Також джерелом може стати харчова алергія. Найчастіше вона відзначається у дітей грудного віку. У цьому випадку сильний алерген (яйця, цитрусові, шоколад) може спричинити важку реакцію в дитячому організмі.
Ознаки ураження можуть з'явитись протягом півгодини. Якщо алергічна реакція негайного типу анафілактичний шок виникає через 5–10 хвилин після потрапляння в організм подразника, то привести хворого на почуття набагато складніше. На першому етапі поразки відзначається поява:

    ослаблення організму;

    шуму у вухах;

    оніміння рук, ніг;

    поколювання в ділянці грудної клітки, обличчя, стоп, долонь.

Шкірні покриви людини набувають блідого відтінку. Також часто виникає холодний піт. У цей період відбувається різке зниження артеріального тиску, почастішання пульсу, поколювання за областю грудної клітки.
Анафілактичний шок може ускладнитися, якщо до нього приєднується висипання, ринорея, сльозотеча, спазм бронхів, ангіоотек. Тому лікування полягає у наданні хворому на невідкладну допомогу.

Сінна лихоманка

Сінна лихоманка, також звана поліноз, відзначається при реакції організму на пилок квітучих рослин та дерев. Людина може відчути ознаки:

  • кон'юнктивіту;

    Бронхіальна астма.

При її виникненні відзначається прискорене чхання, виділення з носа слизової консистенції, закладеність носових проходів, свербіж носа і повік, перебіг сліз, різь в очах, свербіж на поверхні шкіри.

Феномен Артюса-Сахарова

Феномен також відомий як сіднична реакція. Назва обумовлена ​​тим, що ознаки реакції виникають в області уколу при введенні:

    чужорідних сироваток;

    антибіотиків;

    вітамінів;

    різних медикаментозних засобів.

Поразка характеризується капсулою у сфері ін'єкції, опуклістю судин у сфері некрозу. Хворі можуть відчути біль та свербіж у місці поразки. Іноді з'являються ущільнення.

Заходи у разі реакції негайного типу

Якщо з'явилися тривожні ознаки, що відносяться до вищезгаданих реакцій, то важливо убезпечитися від контакту з подразником. Людині обов'язково необхідний прийом антигістамінних препаратів: Супрастин, Діазолін, Дімедрол, Кларітін, Тавегіл, Еріус. Вони уповільнять реакцію, і навіть прискорять процес виведення алергену з організму. Тільки після усунення первинних ознак може бути розпочато симптоматичне лікування.
Пацієнт повинен бути у спокої. Можна за допомогою підручних засобів (холодного компресу з льодом) заспокоїти уражене місце на шкірі.

При сильних реакціях показані ін'єкції глюкокортикоїдів: Преднізолону, Гідрокортизону. Також обов'язково необхідно викликати швидку допомогу.
Медики повинні екстрено прибути на виклик до хворого, у якого виник анафілактичний шок. Вони запровадять пацієнтові гормональні препарати, нормалізують тиск. При зупинці дихання та порушенні кровообігу проводиться серцево-легенева реанімація. Також може бути проведена інтубація трахеї та подача кисню.

Реакції негайного типу становлять серйозну небезпеку людини через непередбачуваність. Тому важливо негайно звернутися до лікарів за допомогою, щоб не допустити ускладнень.

Симптоми алергічної реакції негайного типу. Алергічні реакції уповільненого типу: як відбувається поразка

2. Алергічні реакції (гіперчутливість) уповільненого типу.

В основу класифікації покладено час появи реакції після контакту з алергеном: реакції негайного типу розвиваються через 15-20 хв, уповільненого типу – через 24-48 год.

Ця класифікація, розроблена в клініці, не охоплювала всієї різноманітності проявів алергії, у зв'язку з чим виникла потреба класифікувати алергічні реакції з урахуванням особливостей їх патогенезу.

Першу спробу розділити алергічні реакції з урахуванням особливостей їхнього патогенезу зробив А.Д. Адо (1963). Він розділив ці реакції з патогенезу на дві групи:

1. Справжні алергічні реакції.

2. Хибні алергічні реакції(псевдоалергічні).

При істинних алергічних реакціях розвивається підвищена чутливість (сенсибілізація) до алергену, що вперше потрапив в організм. При повторному впливі на вже сенсибілізований організм алерген з'єднується з антитілами або лімфоцитами, що утворилися.

Несправжні алергічні реакції виникають при першому контакті з алергеном без попередньої сенсибілізації. За зовнішніми проявами вони лише нагадують алергічні, але мають основного, провідного (імунологічного) механізму, властивого справжніх алергічних хвороб.

В даний час алергічні реакції поділяються з урахуванням класифікації реакцій ушкодження (гіперчутливості), запропонованої в 1969 р. Gell та Coombs і пізніше доповненої Ройтом. Ця класифікація полягає в особливостях механізму імунного ушкодження. З урахуванням особливостей розвитку імунної відповіді виділяють 5 основних типів імунного ушкодження(Імунопатологічних реакцій) (табл.27, рис.39).

І тип (реагіновий, анафілактичний) пов'язаний з утворенням особливого типу антитіл (IgE, IgG4), що мають високу спорідненість (афінність) до певних клітин (опасистих, базофілів), так звані цитотропні антитіла. Антиген, вступаючи у взаємодію Космосу з фіксованими на клітинах антитілами, призводить до секреції передіснуючих і знову утворюються БАВ (медіаторів), які викликають підвищення проникності судин, набряк тканини, гіперсекрецію слизу, скорочення гладкої мускулатури. Типовим прикладом цього типу ушкодження є такі алергічні реакції, як атопічна бронхіальна астма, сезонні алергічні риніти, кон'юнктивіти, анафілактичний шок, алергічна кропив'янка, набряк Квінке та ін.

II тип (цитотоксичний, або цитолітичний) пов'язаний з утворенням антитіл класів IgG (крім IgG4) та IgM. Антигенами є компоненти природних клітинних мембран або речовини, сорбовані на клітинній поверхні, до яких утворюються антитіла. Комплекс антиген-антитіло, що утворюється на поверхні клітин, активує систему комплементу, в результаті чого виникають пошкодження і лізис клітин. Прикладами такого типу цитотоксичного ушкодження є:

алергічні реакції на деякі лікарські речовини – лікарська тромбоцитопенічна пурпура, алергічний лікарський агранулоцитоз (антигеном є лікарський препарат чи продукт його метаболізму, включений до складу клітинної поверхні); гемотрансфузійні реакції, що виникають внаслідок несумісності груп крові (антигенами є природні клітинні структури);

аутоімунні захворювання - аутоімуна гемолітична анемія, тромбоцитопенія, міастенія гравіс та ін.

III тип імунного ушкодженняпов'язаний з утворенням токсичних імунних комплексів (антиген-антитіло: IgM, IgG1, IgG3). Прикладом є: алергічні реакції – екзогенний алергічний альвеоліт (при попаданні інгаляційних антигенів), сироваткова хвороба, феномен Артюса; аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, системні васкуліти та ін).

IV тип імунного ушкодження - клітинно-опосередкований (ГЗТ ) . До цього типу належать: алергія, що формується при деяких інфекційних захворюваннях (туберкульоз, проказа, лепра, бруцельоз, сифіліс), алергічний контактний дерматит, реакція відторгнення трансплантату та ін; аутоімунні захворювання (ревматоїдний артрит, розсіяний склероз).

V тип імунного ушкодження(антирецепторний) пов'язаний з наявністю антитіл(головним чином IgG) до фізіологічно важливих детермінантів клітинної мембрани - рецепторів(b-адренорецептори, ацетилхолінові та інсулінові рецептори, рецептори для ТТГ). V тип імунного ушкодження грає особливу роль при аутоімунізації. Реакція АГ (рецептор) + АТ може вести до стимуляції, або до блокади ефекту.

П'ятий тип імунного ушкодження є провідним у розвитку імунного типу цукрового діабету, імунних захворювань щитовидної залози, гіпофіза та ін. У розвитку бронхіальної астми, атопічного дерматиту та деяких інших антирецепторний тип ушкодження може бути одним із механізмів, що ускладнюють перебіг захворювання

При багатьох алергічних захворюваннях можна одночасно виявити механізми різних типів ушкодження. Наприклад, при анафілактичному шоці беруть участь механізми І і ІІІ типів, при аутоімунних захворюваннях - реакції ІІ і ІV типів і т. д. Однак для патогенетично обгрунтованої терапії завжди важливо встановити провідний механізм.

Алергія у людини має надзвичайно різноманітні прояви: бронхіальна астма, полінози (алергічний риніт, кон'юнктивіт), кропив'янка, алергічні дерматити, набряк Квінке, анафілактичний шок, сироваткова хвороба, поствакцинальні алергічні ускладнення (лихоманка, лихоманка,

Поряд із самостійними, суто алергічними захворюваннями, існують захворювання (головним чином, інфекційні), де алергічні реакції та процеси беруть участь як супутні або вторинні механізми: туберкульоз, бруцельоз, лепра, скарлатина та низка інших.

7.5. ЗАГАЛЬНИЙ ПАТОГЕНЕЗ АЛЕРГІЧНИХ РЕАКЦІЙ

Незалежно від цього, якого типу ушкодження належить алергічна реакція, у її розвитку можна назвати три стадії.

I. Стадія імунних реакцій (імунологічна).Починається з першого контакту організму з алергеном і полягає у освіті в організмі алергічних антитіл (або сенсибілізованих лімфоцитів) та їх накопиченні. В результаті організм стає сенсибілізованим або підвищено чутливим до специфічного алергену. При повторному попаданні в організм специфічного алергену відбувається утворення комплексів АГ-АТ (або АГ-сенсибілізований лімфоцит), які зумовлюють наступну стадію алергічної реакції.

ІІ. p align="justify"> Стадія біохімічних реакцій (патохімічна).Суть її полягає у виділенні готових та утворенні нових біологічно активних речовин (медіаторів алергії) внаслідок складних біохімічних процесів, що запускаються комплексами АГ-АТ (або АГ-сенсибілізований лімфоцит).

ІІІ. Стадія клінічних проявів (патофізіологічна).Являє собою відповідну реакцію клітин, органів і тканин організму на медіатори, що утворилися в попередній стадії.

7.5.1. Механізм алергічних реакцій, що розвиваються за I типом імунного ушкодження

У патогенезі алергічних реакцій І типу, які називають атопічними (реагіновими, анафілактичними) виділяють такі стадії:

IgЕ значно відрізняються за своїми властивостями з інших антитіл (табл.28). Насамперед, вони мають цитотропність (цитофільність). Вважається, що властива їм властивість прикріплюватися до клітин і фіксуватися в тканинах пов'язане з придбаними у філогенезі додатковими 110 амінокислотами Fс-фрагмент молекули. Концентрація IgЕ у сироватці крові тому і низька, що молекули IgЕ, що синтезуються в регіональних лімфовузлах, меншою мірою потрапляють у кровотік, тому що в основному фіксуються в навколишніх тканинах. Руйнування чи інактивація цієї ділянки Fс-фрагмента нагріванням (до 560С) призводить до втрати цитотропних властивостей цих антитіл, тобто. вони термолабільні.

Фіксація антитіл клітинами відбувається за допомогою рецептора, вбудованого в мембрану клітин. Найвищою здатністю зв'язувати IgE-антитіла мають рецептори для IgЕ, знайдені на опасистих клітинах і базофілах крові, тому ці клітини отримали назву клітини-мішені I порядку. На одному базофілі може фіксуватися від 3000 до 300 000 молекул IgЕ. Рецептор для IgЕ виявлений також на макрофагах, моноцитах, еозинофілах, тромбоцитах та лімфоцитах, проте їх зв'язуюча здатність нижче. Ці клітини отримали назву клітини-мішені II порядку(Рис. 41).

Зв'язування IgЕ на клітинах – залежний від часу процес. Оптимальна сенсибілізація може наступити через 24-48 годин. Фіксовані антитіла можуть довго перебувати на клітинах, тому алергічна реакція може бути викликана через тиждень і більше. Особливістю IgЕ-антитіл є також труднощі їх виявлення, оскільки вони не беруть участь у серологічних реакціях.

Отже, первинне влучення алергену в організм запускає через кооперацію дендритних клітин, Т-і В-лімфоцитів складні механізми синтезу IgЕ, що фіксуються на клітинах-мішенях. Повторна зустріч організму з цим алергеном призводить до утворення комплексу АГ-АТ, причому через фіксовані молекули IgЕ і сам комплекс стане фіксованим на клітинах. Якщо алерген виявився пов'язаним хоча б із двома сусідніми молекулами IgЕ, то цього достатньо для порушення структури мембран клітин-мішеней та їх активації. Починається ІІ стадія алергічної реакції.

II. Стад і я б і о х і м і ч е с к і х реакцій.У цій стадії основну роль відіграють огрядні клітини та базофіли крові, тобто клітини-мішені I порядку. Гладкі клітини(тканинні базофіли) - це клітини сполучної тканини. Вони виявляються переважно у шкірі, дихальних шляхах, по ходу кровоносних судин та нервових волокон. Гладкі клітини мають великі розміри (10-30 мкм у діаметрі) і містять гранули діаметром 0,2-0,5 мкм, оточені перигранулярною мембраною. Гранули опасистих клітин та базофілів крові містять медіатори: гістамін, гепарин, фактор хемотаксису еозинофілів алергії (ФХЕ-А), фактор хемотаксису нейтрофілів алергії (ФХН-А) (табл.29).

Утворення комплексу АГ-АТ на поверхні опасистої клітини (або базофіла крові) призводить до стягування білків-рецепторів для IgЕ, клітина активується та секретує медіатори. Максимальна активація клітин досягається зв'язуванням кількох сотень і навіть тисяч рецепторів.

В результаті приєднання алергену рецептори набувають ензиматичну активність і запускається каскад біохімічних реакцій. Збільшується проникність клітинної мембрани для іонів кальцію. Останні стимулюють ендомембранну проестеразу, яка переходить в естеразу і переводить в активну форму фосфоліпазу D, що гідролізує мембранні фосфоліпіди. Гідроліз фосфоліпідів сприяє розпушенню та витончення мембрани, що полегшує злиття цитоплазматичної мембрани з перигранулярної та розрив цитоплазматичної мембрани з виходом вмісту гранул (і медіаторів) назовні, відбувається екзоцитоз гранул. У цьому значної ролі грають процеси, пов'язані з енергетичним обміном, особливо гліколіз. Енергетичний запас має значення як синтезу медіаторів, так виходу медіаторів через внутрішньоклітинну транспортну систему. З розвитком процесу гранули переміщаються на клітинну поверхню. Для прояву внутрішньоклітинної рухливості певне значення мають мікроканальці та мікрофіламенти.

Енергія та іони кальцію необхідні для переходу мікроканальців у функціонувальну форму, тоді як підвищення рівня циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) або зниження циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) дає зворотний ефект. Енергія потрібна також для звільнення гістаміну із пухкого зв'язку з гепарином. Після закінчення реакції АГ-АТ клітина залишається життєздатною.

Крім виходу медіаторів, що вже є в гранулах опасистих клітин і базофілів, у цих клітинах відбувається швидкий синтез нових медіаторів (табл.29). Джерелом їх є продукти розпаду ліпідів: фактор активації тромбоцитів (ФАТ), простагландини, тромбоксани та лейкотрієни.

Слід зазначити, що дегрануляція опасистих клітин і базофілів може й під впливом неиммунологических активаторів, тобто. активуючі клітини не через IgЕ-рецептори. Це – АКТГ, речовина Р, соматостатин, нейротензин, хімотрипсин, АТФ. Такою властивістю володіють продукти активації клітин, які вдруге залучаються в алергічну реакцію, - катіонний білок нейтрофілів, пероксидаза, вільні радикали та ін.

В результаті виділення з опасистих клітин та базофілів факторів хемотаксису нейтрофілів та еозинофілів останні накопичуються навколо клітин-мішеней I порядку. Нейтрофіли та еозинофіли активуються і теж вивільняють біологічно активні речовини та ферменти. Частина є також медіаторами ушкодження (наприклад, ФАТ, лейкотриєни та інших.), а частина (гістаміназу, арилсульфатаза, фосфолипаза Д та інших.) - ферментами, руйнуючими певні медіатори ушкодження. Так, арилсульфатаза з еозинофілів викликає руйнування лейкотрієнів, гістаміназ - руйнування гістаміну. Простагландини групи Е, що утворюються, знижують вивільнення медіаторів з опасистих клітин і базофілів.

III. С т а д і я к л е н і ч е с к і х п о - я в л е н ій. Внаслідок дії медіаторів розвивається підвищення проникності мікроциркуляторного русла, що супроводжується виходом рідини з судин з розвитком набряку та серозного запалення. При локалізації процесів на слизових оболонках виникає гіперсекреція. В органах дихання розвивається бронхоспазм, який, поряд з набряком стінки бронхіол та гіперсекрецією мокротиння, зумовлює різку скруту дихання. Всі ці ефекти клінічно проявляються у вигляді нападів бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'янки (пухир+гіперемія), свербежу, місцевого набряку, діареї та ін. У зв'язку з тим, що одним з медіаторів є ФХЕ-А, дуже часто I тип алергії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів у крові, мокротинні, серозному ексудаті.

У розвитку алергічних реакцій І типу виділяють ранню та пізню стадії. Рання стадія утворюється протягом перших 10-20 хв як характерних пухирів. У ній переважає вплив первинних медіаторів, що виділяються опасистими клітинами та базофілами.

Пізня стадія алергічної реакції спостерігається через 2-6 годин після контакту з алергеном і переважно пов'язана з дією вторинних медіаторів. Вона характеризується набряком, почервонінням, ущільненням шкіри, що формується протягом 24-48 год з подальшим утворенням петехій. Морфологічно пізня стадія характеризується наявністю дегранульованих опасистих клітин, периваскулярної інфільтрації еозинофілами, нейтрофілами, лімфоцитами. Закінченню стадії клінічних проявів сприяють такі обставини:

а) в ході III стадії видаляється шкідливий початок - алерген. Активується цитотоксична дія макрофагів, стимулюється виділення ензимів, супероксидного радикалу та інших медіаторів, що є дуже важливим для захисту проти гельмінтів;

б) завдяки насамперед ферментам еозинофілів усуваються ушкоджуючі медіатори алергічної реакції.

7.5.2. Алергічні реакції типу II (цитотоксичний тип алергії)

Цитотоксичним його називають тому, що антитіла, що утворюються до антигенів, з'єднуються з ними і викликають їх пошкодження і навіть лізис (цитолітична дія). У створення вчення про цитотоксин значний внесок зробили видатні російські вчені І.І. Мечніков, Є.С. Лондон, А.А. Богомолець, Г.П. Сахаров. Свою першу роботу про так звані клітинні отрути (цитотоксини) І. І. Мечников опублікував ще в 1901 р.

Причиною цитотоксичних реакцій є виникнення в організмі клітин із зміненими компонентами цитоплазматичної мембрани. Велику роль у процесі придбання клітинами аутоалергенних властивостей відіграє вплив на них різних хімічних речовин, частіше за лікарські препарати. Вони можуть змінювати антигенну структуру цитоплазматичних мембран за рахунок конформаційних перетворень властивих клітині антигенів, появи нових антигенів, утворення комплексів алергенів з білками мембрани, в яких хімічна речовина відіграє роль гаптена (наприклад, 2-метилдофа-гіпотензивний препарат). За одним із зазначених механізмів може розвинутися аутоімунна гемолітична анемія.

Патогенез цитотоксичних алергічних реакцій включає наступні стадії:

I. Стадія і імуні х р е а к - ц і й.У відповідь на появу аутоалергенів починається вироблення аутоантитіл IgG-і IgМ-класів. Вони мають здатність фіксувати комплемент і викликати його активацію. Частина антитіл мають опсонізірующіе властивості (підсилюють фагоцитоз) і зазвичай не фіксують комплемент. У ряді випадків після з'єднання з клітиною відбуваються конформаційні зміни в області Fс-фрагменту антитіла, до якого потім можуть приєднуватися К-клітини (кілери).

Загальна властивість кілерних клітин - наявність у них мембранного рецептора для Fс-фрагменту IgG та здатність до цитотоксичної дії (так звана антитілозалежна клітинна цитотоксичність), тобто. вони здатні до знищення лише змінених клітин, які покриті антитілами. До таких ефекторних клітин відносять: гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, клітини з лімфоїдної тканини без характерних маркерів Т-і В-клітин та звані К-клітинами. Механізм лізису у всіх цих клітин однаковий. Антитіла (IgG) беруть участь у К-клітинному лізисі Fаb- і Fс-фрагментами (рис.42). Вважається, що антитіла є «містком» між ефекторною клітиною і клітиною-мішенню.

ІІ. Стад і я б і о х і м і ч е с к і х р е - а к ц і й.У цій стадії з'являються медіатори, інші, ніж у реакціях реагінового типу (табл. 30).

1. Основними медіаторами комплемент-опосередкованої цитотоксичності є активовані класичним шляхом (через комплекс АГ-АТ) компоненти комплементу: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, що утворюють у мембрані клітини гідрофільний канал, через який починають проходити вода та солі.

2. Під час поглинання опсонізованих клітин фагоцити виділяють ряд лізосомальних ферментів, які можуть відігравати роль медіаторів ушкодження (рис.43).

3. У ході реалізації антитілозалежної клітинної цитотоксичності бере участь секретований гранулоцитами крові супероксидний аніон-радикал.

ІІІ. С т а д і я к л е н і ч о с к і х п р о - я в л е н ій. Кінцевою ланкою комплемент-і антитілозалежної цитотоксичності є пошкодження і загибель клітин з подальшим видаленням їх шляхом фагоцитозу. Клітина-мішень є пасивним партнером в акті лізису, і її роль полягає лише в експозиції антигену. Після контакту з эффекторной клітиною клітина-мішень гине, а эффекторная клітина виживає може взаємодіяти коїться з іншими мішенями. Загибель клітини-мішені обумовлена ​​тим, що поверхні мембран клітини утворюються циліндричні пори діаметром від 5 до 16 нм. З появою таких трансмембранних каналів виникає осмотичний струм (вхід у клітину води) та клітина гине.

Цитотоксичний тип відіграє важливу роль в імунній відповіді, коли як антиген виступають чужорідні для даного організму клітини, наприклад мікроби, найпростіші, пухлинні або відпрацювали свій термін клітини організму. Однак в умовах, коли нормальні клітини організму під впливом впливу набувають аутоантигенності, цей захисний механізм стає патогенним і реакція з імунної переходить в алергічну, призводячи до пошкодження та руйнування клітин тканин.

Цитотоксичний тип реакції може бути одним з проявів лікарської алергії у вигляді лейкопенії, тромбоцитопенії, гемолітичної анемії та ін. гемолітичної хвороби новонароджених

Дія цитотоксичних антитіл який завжди закінчується ушкодженням клітин. У цьому має значення їх кількість. При малій кількості антитіл замість ушкодження можна отримати феномен стимуляції. Наприклад, з тривалим стимулюючим дією аутоантитіл, що природно утворилися, до щитовидної залози пов'язують деякі форми тиреотоксикозу.

7.5.3. Алергічні реакції ІІІ типу (реакції імунних комплексів)

Ушкодження у своїй типі алергічних реакцій викликається імунними комплексами АГ-АТ. Внаслідок постійного контакту людини з якими антигенами в його організмі постійно відбуваються імунні реакції з утворенням комплексу АГ-АТ. Ці реакції є виразом захисної функції імунітету і супроводжуються ушкодженням. Однак за певних умов комплекс АГ-АТ може викликати ушкодження та розвиток захворювання. Концепція у тому, що імунні комплекси (ІК) можуть грати роль патології, було висловлено ще 1905 р. До. Пірке і Б. Шиком. З того часу група захворювань, у розвитку яких основна роль відводиться ІЧ, отримала назву хвороб імунних комплексів.

Причиною імунокомплексних захворювань є: лікарські препарати (пеніцилін, сульфаніламіди та ін), антитоксичні сироватки, гомологічні g-глобуліни, харчові продукти (молоко, яєчні білки та ін), інгаляційні алергени (домашній пил, гриби та ін). вірусні антигени, антигени мембран, ДНК клітин організму та ін. Важливо, що антиген має розчинну форму.

У патогенезі реакцій імунних комплексів розрізняються такі стадії (рис.44):

У відповідь на появу алергену або антигену починається синтез антитіл, переважно IgG- та IgM-класів. Ці антитіла називають також преципітуючі за їх здатність утворювати преципітату при поєднанні з відповідними антигенами.

При поєднанні АТ з артеріальною гіпертензією утворюються ІЧ. Вони можуть утворюватися місцево, у тканинах або в кровотоку, що значною мірою визначається шляхом надходження або місцем утворення антигенів (алергенів). Патогенне значення ІЧ визначається їх функціональними властивостями і локалізацією реакцій, що викликаються ними.

Від кількості та співвідношення молекул АГ та АТ залежать величина комплексу та структура решітки. Так, великорешітчасті комплекси, утворені в надлишку АТ, швидко видаляються з кровотоку ретикулоендотеліальної системи. Преципітовані, нерозчинні ІЧ, утворені в еквівалентному співвідношенні, зазвичай легко видаляються за допомогою фагоцитозу і не викликають пошкодження, за винятком випадків їх високої концентрації або утворення в мембранах з функцією фільтрування (в гломерулах, судинній оболонці очного яблука). Невеликі комплекси, утворені у великому надлишку антигену, циркулюють тривалий час, але мають слабку ушкоджувальну активність. Пошкоджуючу дію зазвичай надають розчинні комплекси, утворені в невеликому надлишку антигену, м.м. 900-1000 КД. Вони погано фагоцитуються і довго перебувають у організмі.

Значення виду антитіл визначається тим, що їх різні класи та підкласи мають різну здатність активувати комплемент і фіксуватися через Fс-рецептори на фагоцитуючих клітинах. Так, IgМ та IgG1-3зв'язують комплемент, а IgЕ та IgG4- немає.

При утворенні патогенних ІЧ розвивається запалення різної локалізації. Інгаляційні антигени сприяють насамперед реакціям в альвеолярних капілярах (алергічний альвеоліт).

Вирішальну роль для циркулюючих у крові ІЧ відіграють проникність судин та наявність певних рецепторів у тканинах.

ІІ. Стад і я б і о х і м і ч е с к і х р е - а к ц і й. Під впливом ІЧ та у процесі їх видалення утворюється ряд медіаторів, основна роль яких полягає у забезпеченні умов, що сприяють фагоцитозу комплексу та його перетравленню. Однак за певних умов процес утворення медіаторів може виявитися надмірним, і тоді вони починають чинити й ушкоджуючу дію.

Основними медіаторами є:

1. Комплемент, в умовах активації якого різні компоненти та субкомпоненти мають цитотоксичну дію. Провідну роль грає утворення С3, С4, С5, які посилюють певні ланки запалення (С3в посилює імунну адгезію ІЧ до фагоцитів, С3а відіграє роль анафілатоксину, як і С4а, і т.д.).

2. Лізосомальні ферменти, звільнення яких під час фагоцитозу посилює пошкодження базальних мембран, сполучної тканини.

3. Кініни, зокрема брадикінін. При шкідливій дії ІЧ відбувається активація фактора Хагемана, в результаті з a-глобулінів крові під впливом калікреїну утворюється брадикінін.

4. Гістамін, серотонін відіграють велику роль в алергічних реакціях ІІІ типу. Джерелом їх є опасисті клітини, тромбоцити та базофіли крові. Вони активуються С3а- та С5а-компонентами комплементу.

5. Супероксидний аніон радикал також бере участь у розвитку реакції цього типу.

Дія перерахованих основних медіаторів характеризується посиленням протеолізу.

ІІІ. С т а д і я к л е н і ч е с к і х п р о - я в л е н ій. В результаті появи медіаторів розвиваються запалення з альтерацією, ексудацією та проліферацією, васкуліти, що призводять до появи вузлуватої еритеми, вузликового періартеріїту. Можуть виникати цитопенії (наприклад, гранулоцитопенія). Внаслідок активації фактора Хагемана та/або тромбоцитів іноді відбувається внутрішньосудинне згортання крові.

Третій тип алергічних реакцій є провідним у розвитку сироваткової хвороби, екзогенних алергічних альвеолітів, деяких випадків лікарської та харчової алергії, аутоімунних захворювань (системний червоний вовчак та ін.). При значній активації комплементу розвивається системна анафілаксія у вигляді шоку.

7.5.4. Алергічні реакції IV типу (опосередковані Т-клітинами)

Ця форма реактивності сформувалася на пізніх етапах еволюції на основі імунологічних реакцій та запалення. Вона спрямована на розпізнавання та обмеження дії алергену. IV тип імунного ушкодження лежить в основі багатьох алергічних та інфекційних захворювань, аутоімунних хвороб, відторгнення трансплантату, контактного дерматиту (контактна алергія), протипухлинного імунітету. Найяскравішим її проявом є туберкулінова реакція, яка у клінічній практиці використовується у вигляді реакції Манту. Відносно пізній прояв цієї реакції (не раніше ніж через 6-8 годин у місці введення виникає почервоніння, надалі еритема збільшується і досягає розквіту через 24-48 годин після введення антигену) дозволило також назвати її гіперчутливістю уповільненого типу (ГЗТ).

Етіологія та особливості антигенної стимуляції при ГЗТ. Антигени, що індукують ГЗТ, можуть мати різне походження: мікроби (наприклад, збудники туберкульозу, бруцельозу, сальмонельозу, дифтерії, стрептококи, стафілококи), віруси коров'ячої віспи, герпесу, кору, гриби, тканинні білки (наприклад, низькомолекулярні сполуки. За хімічною природою антигени, які здатні викликати ГЗТ, належать частіше до білкових сполук.

Білки, що викликають ГЗТ, відрізняються низькою молекулярною масою та «слабкими» імуногенними властивостями. Тому вони не здатні достатньо стимулювати антитілоутворення. Імунологічна реакція при ГЗТ має низку відмінних рис. Імунна відповідь спрямована не тільки до гаптену, як це має місце при реакціях негайного типу, а й до білка-носія, причому специфічність щодо антигену при ГЗТ виражена набагато сильніше, ніж при реакціях негайного типу.

На формування ГЗТ можуть вплинути і якість, і кількість антигену, що надходить в організм. Як правило, для відтворення ГЗТ потрібна невелика кількість антигену (мікрограми).

У патогенезі алергічної реакції IV типу умовно, як й у алергічних реакціях I, II, III типів, можна назвати три стадії (рис. 45).

I. Стадія і імунні хреакції. Антиген, що надходить в організм, найчастіше зустрічається з макрофагом, обробляється ним, а потім у переробленому вигляді передається Тх1, що має на своїй поверхні рецептори для антигену. Вони розпізнають антиген, а потім за допомогою інтерлейкінів запускають проліферацію ефекторних Т-клітин запалення з CD4+ фенотипом, а також клітин пам'яті. Останнє важливе. Клітини пам'яті дозволяють сформувати швидку імунну відповідь при повторному попаданні антигену в організм.

Здійснюють ГЗТ лімфоцити захоплюють антиген, мабуть, у безпосередній близькості від місця його введення. Необхідною умовою активації лімфоцитів є одночасне зв'язування Т-клітини як з антигеном, так і молекулами головного комплексу гістосумісності (HLA). В результаті одночасного «подвійного розпізнавання» антигену та продуктів HLA починається проліферація клітин (трансформація лімфоцитів) та перетворення їх із зрілих на бласти.

ІІ. Стад і я б і о х і м і ч е с к і х р е - а к ц і й. Антигенна стимуляція лімфоцитів супроводжується їх трансформацією, утворенням та подальшим виділенням медіаторів ГЗТ. Для кожного медіатора на клітинах-мішенях виявлено рецептори. Дія медіаторів неспецифічна (для їхньої дії не потрібний антиген). Біологічний ефект цитокінів різноманітний (табл.31). Вони змінюють клітинну рухливість, активують клітини, що беруть участь у запаленні, сприяють проліферації та дозріванню клітин, регулюють кооперацію імунокомпетентних клітин. Клітками-мішенями для них служать макрофаги та нейтрофіли, лімфоцити, фібробласти, стовбурові клітини кісткового мозку, пухлинні клітини, остеокласти та ін. Усі цитокіни ГЗТ – білки, більшість з яких глікопротеїди.

Залежно від ефекту, цитокіни діляться на дві великі групи:

1) фактори, що пригнічують функціональну активність клітин (МХБ, ФНПb);

2) фактори, що підсилюють функціональну активність клітин (фактор перенесення; МВБ; мітогенний та хемотаксичні фактори).

ІІІ. С т а д і я к л е н і ч е с к і х п р о - я в л е н ій. Залежить від природи етіологічного чинника і тканини, де «розігрується» патологічний процес. Це може бути процеси, які у шкірі, суглобах, внутрішніх органах. У запальному інфільтраті переважають мононуклеарні клітини (лімфоцити, моноцити та макрофаги). Порушення мікроциркуляції в осередку ушкодження пояснюється підвищенням проникності судин під впливом медіаторів білкової природи (кініни, гідролітичні ферменти), а також активацією системи згортання крові та посиленням утворення фібрину. Відсутність значного набряку, так характерного для імунних уражень при алергічних реакціях негайного типу, пов'язана з обмеженою роллю гістаміну в ГЗТ.

При ГЗТ ушкодження може розвиватися внаслідок:

1) прямої цитотоксичної дії CD4+Т-лімфоцитів на клітини-мішені (ФНОbі комплемент не беруть участі в цьому процесі);

2) цитотоксичної дії ФНОb (оскільки дія останнього неспецифічна, то пошкоджуватися можуть не тільки ті клітини, які викликали його утворення, а й інтактні клітини в зоні його утворення);

3) виділення у процесі фагоцитозу лізосомальних ферментів, що ушкоджують тканинні структури (ці ферменти виділяють насамперед макрофаги).

Складовою ГЗТ є запалення, яке приєднується до імунної реакції дією медіаторів патохімічної стадії. Як і при імунокомплексному типі алергічних реакцій, воно підключається як захисний механізм, що сприяє фіксації, руйнуванню та елімінації алергену. Однак запалення є одночасно фактором ушкодження та порушення функції тих органів, де воно розвивається, і йому відводиться найважливіша патогенетична роль у розвитку інфекційно-алергічних, аутоімунних та деяких інших захворювань.

7.6. ПСЕВДОАЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ

В алергологічній практиці лікаря-алерголога все частіше доводиться мати справу з великою групою реакцій, що клінічно часто не відрізняються від алергічних. Ці реакції мають аналогічні з алергічними патохімічну та патофізіологічну стадії та отримали назву псевдоалергічні(Неімунологічні). Виявити участь імунних реакцій у механізмах їх виникнення та розвитку не вдається.

У розвитку псевдоалергічних реакцій особливу роль відіграють такі медіатори як гістамін, лейкотрієни, продукти активації комплементу, калікреїн-кінінової системи.

Виділяють три групи псевдоалергічних реакцій:

1. Реакції, пов'язані з надмірним звільненням медіаторів (гістаміну) та опасистих клітин або з порушенням їх інактивації.

Причини: висока температура, УФО, іонізуюча радіація, антибіотики, полісахариди.

2. Реакції, пов'язані з дефіцитом інгібітора першого компонента комплементу, а також неімунологічною активацією комплементу альтернативним шляхом.

Причини: отрута кобри, бактеріальні ліпополісахариди, ферменти: трипсин, плазмін, калікреїн, що активуються при пошкодженні.

3. Реакції, пов'язані з порушенням метаболізму поліненасичених жирних кислот (насамперед арахідонової).

Причини: ацетилсаліцилова кислота, похідні піразолону, нестероїдні протизапальні препарати.

Основні прояви псевдоалергічних реакцій: кропив'янка, набряк Квінке, бронхоспазм, анафілактичний шок.

ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО (ОРГАННОГО)

КРОВООБІГУ І МІКРОЦЬ

КАТЕГОРІЇ

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини