Yumuşak dokuların yapısındaki değişiklikler. Bu ihlallerin türleri

MİDE-BAĞIRSAK HASTALIKLARITRAKSİ

MİDE HASTALIKLARI

Mide hastalıkları arasında kronik gastrit, peptik ülser ve kanser en büyük öneme sahiptir.

Gastrit

Gastrit, mide zarının iltihaplanmasıdır. Downstream gastrit akut ve kronik olabilir.

Akut gastrit

Mukoza zarının sindirim, toksik, mikrobiyal faktörler tarafından tahriş edilmesi sonucu gelişir.

Morfolojik değişikliklerin özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki akut gastrit formları ayırt edilir:

A. Nezle (basit).

B. lifli.

V. Pürülan (balgamlı).

d.Nekrotik (aşındırıcı).

En yaygın biçim nezle gastritidir (bkz. "Genel seyir", konu 6 "İltihap").

Kronik gastrit

Kronik gastritin morfogenezinde, rejenerasyonun ihlali ve mukoza zarının yapısal olarak yeniden yapılandırılması önemli bir rol oynar.

Kronik gastritin sınıflandırılması.

1- Patogenezin etiyolojisine ve özelliklerine göre gastrit A, B ve C'yi ayırın. Gastrit B hakimdir, gastrit A ve C nadirdir.

1) Gastrit A - otoimmün gastrit.

Parietal hücre lipoproteinine karşı otoantikorların ortaya çıkması ve B12- vitaminine bağlanmasını bloke eden intrinsik faktör ile ilişkili otoimmün hastalık

Genellikle diğer otoimmün hastalıklarla (tiroidit, Addison hastalığı) birleştirilir.

Esas olarak çocuklarda ve yaşlılarda görülür.

Fundusta lokalize.

HCL sekresyonunda keskin bir azalma (aklorhidri), G hücresi hiperplazisi ve gastrinemi ile karakterizedir.

Pernisiyöz anemi gelişimi ile birlikte.

2) Gastrit B - bağışık olmayan gastrit

Gastritin en yaygın şekli.

Etiyoloji, hastaların %100'ünde bulunan Helicobacter pylori ile ilişkilidir.

Gelişimde çeşitli içsel ve dışsal faktörler de rol oynar (zehirlenme, yeme bozuklukları, alkol kötüye kullanımı).

Antrumda lokalize, tüm mideye yayılabilir.

3) Gastrit İLE- reflü gastriti.

Duodenum içeriğinin mideye geri akışı ile ilişkilidir.

Genellikle gastrektomi geçirmiş kişilerde görülür.

Antrumda lokalize.

HC1 salgılanması bozulmaz ve gastrin miktarı değişmez.

Süreç topografyasına göre antral, fundik gastrit ve pangastriti ayırt eder.

Bağlı olarak morfolojik resim yüzeysel (atrofik olmayan) ve atrofik gastriti ayırın.

Bu formların her biri, mukoza zarının lenflaslasitik infiltrasyonu ile karakterize edilir.

Hücresel sızıntının yoğunluğuna bağlı olarak, hafif, orta Ve belirgingastrit.

Gastrit aktif veya inaktif olabilir. Aktif faz bolluk, stroma ödemi, infiltratta PMN'nin ortaya çıkışı ve lökopedez (PMN'nin epitelyal hücrelere penetrasyonu) ile karakterize edilir.

A.Yüzeysel gastrit.

Lenfoplazmasitik infiltrat, mide mukozasının çıkıntılar seviyesindeki yüzeysel kısımlarında bulunur.

Prognoz genellikle olumludur. Bazı durumlarda atrofik gastrite dönüşebilir.

B.atrofik gastrit.

Mukoza zarı incelir, bez sayısı azalır.

Lamina propriada, yaygın bir lenfoid-plazmasitik infiltrat, şiddetli skleroz vardır.

İntestinal ve pilorik metaplazi odaklarının ortaya çıkması ile yapısal yeniden yapılanma karakteristiktir. İlk durumda, mide sırtları yerine, çok sayıda goblet hücresi içeren bağırsak epiteli ile kaplı bağırsak villusları ortaya çıkar. İkinci durumda, bezler mukus veya pilora benzer.

Genellikle displazi odakları vardır. Epitelin şiddetli displazisinin arka planında mide kanseri gelişebilir.

ülser

Peptik ülser, morfolojik substratı kronik tekrarlayan mide veya duodenum ülseri olan kronik bir hastalıktır.

Peptik ülser, diğer hastalık ve durumlarla (steroid, aspirin, toksik, hipoksik ülserler vb.) ortaya çıkan semptomatik ülserlerden ayırt edilmelidir.

* Peptik ülserde kronik ülserler mide gövdesi, pilorantral bölge ve duodenumda lokalize olabilir.

patogenez mide ve pilorduodenal ülserlerin vücut ülserleri farklıdır.

1. Piloroduodenal ülserlerin patogenezi:

° asit-peptik faktörün aktivitesinde bir artış ile vagus sinirinin hipertonisitesi,

° Mide ve duodenum dismotilitesi,

° artan ACTH ve glukokortikoid seviyeleri,

° asit-peptik saldırganlık faktörünün, mukoza zarının koruma faktörleri üzerinde önemli bir baskınlığı.

2. Mide ülserlerinin patogenezi:

° hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonlarının baskılanması, vagus sinirinin tonusunda ve mide salgısının aktivitesinde azalma,

° Mukozal koruyucu faktörlerin zayıflaması.

Morfogenezkronikülserler. Kronik ülser oluşumu sırasında erozyon ve akut ülser aşamalarından geçer.

A.Erozyon - Bu, mukoza zarının nekrozundan kaynaklanan yüzeysel bir kusurdur.

B.akut ülser - sadece mukoza zarını değil, aynı zamanda mide duvarının diğer zarlarını da yakalayan daha derin bir kusur. Düzensiz yuvarlak oval bir şekle ve yumuşak kenarlara sahiptir.

Akut erozyon ve ülserlerin dibi, hematin hidroklorür birikmesi nedeniyle siyah renklidir.

Morfolojikronikülserler.

Midede, daha çok duodenumda, arka duvardaki ampulde küçük eğrilikte lokalizedir.

Mukoza ve kas zarlarını tutan, oval veya yuvarlak şekilli derin bir kusur görünümündedir.

Ülserin kenarları yoğun, nasırlıdır. Proksimal kenarın altı oyulmuştur ve mukoza zarı üzerinde asılıdır, distal kenar yumuşaktır, basamakları mukoza zarı, submukozal ve kas katmanlarından oluşan bir teras şeklindedir.

Mikroskobik resim peptik ülserin evresine bağlıdır.

A. remisyondaülserin dibinde, tek sklerozlu ve oblitere damarlarla kas tabakasının yerini alan skar dokusu görülebilir. Genellikle ülserin epitelizasyonu vardır.

B. Alevlenme aşamasındaÜlserin dibinde 4 katman açıkça ayırt edilebilir: fibrinöz-pürülan eksüda, fibrinoid nekroz, granülasyon ve sklerotik damarların görülebildiği fibröz doku. Bazı damarların duvarlarında fibrinoid nekroz görülür.

Enflamatuar bir mil ile sınırlandırılmış bir nekroz bölgesinin varlığı ve ayrıca miyom kan damarlarının duvarlarındaki değişiklikler ülseratif sürecin alevlendiğini gösterir.

peptik ülser komplikasyonları hastalık.

1. Ülseratif-yıkıcı:

o ülserin perforasyonu (perforasyonu),

Penetrasyon (pankreasa, kolon duvarına, karaciğere vb.),

kanama hakkında.

2. enflamatuar:

gastrit, perigastrit hakkında,

° duodenit, periduodenit.

3. Ülseratif yara izleri:

° Mide giriş ve çıkışının darlığı,

o duodenal ampulün stenozu ve deformasyonu.

Mide ülserinin malakizasyonu(% 1'den fazla değil).

Kombine komplikasyonlar.

Mide kanseri

Uzun yıllar boyunca en yaygın kötü huylu tümördü, ancak son yirmi yılda, tüm dünyada insidans ve ölüm oranlarında net bir düşüş eğilimi oldu.

50 yaşından sonra erkeklerde daha sık görülür.

* Oluşumunda, endojen olarak oluşan nitrozaminler ve eksojen olarak gıda nitritleri ile sağlanan (konserve gıda imalatında kullanılan) rol oynar; Helicobacter pylori'nin olası rolü tartışılmıştır.

Mide kanseri riski yüksek olan hastalıklar şunları içerir: mide adenomu (adenomatöz polip), kronik atrofik gastrit, pernisiyöz anemi, kronik ülser, mide kütüğü.

Midedeki kanser öncesi süreçler şu anda sadece şiddetli epitelyal displazi.

sınıflandırmakanserkarın.

1 Yerelleştirmeye bağlı olarak kanser salgılamak:

A. Pilor bölümü.

B. Midenin arka ve ön duvarlarına geçişli küçük eğrilik.

V. Kalp bölümü.

d. Daha büyük eğrilik.

D. Midenin fundusu.

Tüm mide karsinomlarının 3/4'ü pilor bölgesinde ve küçük eğrilikte lokalizedir.

Mide kanseri subtotal ve total olabilir.

2. Mide kanserinin klinik ve anatomik (makroskopik) formları.

A. Ağırlıklı olarak ekzofitik genişleyen kanserbüyüme:

° plak benzeri,

° polipozis,

° mantar benzeri (fungoz),

° ülserli kanser:

a) birincil ülser,

b) tabak şeklinde (kanser-ülser),

c) kronik ülserden kanser (ülser-kanser).

B. Ağırlıklı olarak endofitik infiltratlı kanserartan büyüme:

° infiltratif-ülseratif,

° dağınık.

V. Endoekzofitik (karışık) büyüme gösteren kanser:

° geçiş formları.

Klinik açıdan, submukozal tabakadan daha derine inmeyen erken mide kanserini izole etmek önemlidir, örn. 5 yıllık postoperatif sağkalımın neredeyse %100 olduğu yüzeysel kanser.

3. Mide kanserinin histolojik tipleri (WHO sınıflandırması).

A. adenokarsinom:

° yapıya göre: tübüler, papiller, müsinöz (mukoza kanseri),

° farklılaşma derecesine göre: çok farklılaşmış, orta derecede farklılaşmış ve düşük farklılaşmış.

B. farklılaşmamış kanser.

V. Skuamöz hücre karsinoması.

G. Glandüler skuamöz hücreli karsinom.

D. Sınıflandırılmamış kanser.

Adenokarsinom, daha farklı bir kanser formu olarak, ağırlıklı olarak ekzofitik tümör büyümesinde daha yaygındır.

Farklılaşmamış kanser türleri (çoğunlukla scirrhous büyüme tipi ile), özellikle diffüz kanser olmak üzere ağırlıklı olarak endofitik büyüme ile baskındır.

Mide kanseri metastazı.

Lenfojen, hematojen ve implantasyon yöntemleri ile gerçekleştirilir.

İlk metastazlar midenin küçük ve büyük eğriliği boyunca bölgesel lenf düğümlerinde meydana gelir.

Tanısal açıdan uzak lenfojen metastazlar arasında, geriye dönükmetastazlar:

A. Her iki yumurtalıkta - Krukenberg metastazı.

B. Pararektal dokuda - Schnitzler metastazları.

V. Sol supraklaviküler lenf düğümünde - Virchow bezi.

implantasyon metastazları periton, plevra, perikard, diyafram karsinomatozisine yol açar.

hematojen metastazlar sıklıkla karaciğerde, akciğerlerde vb. görülür.

Apandisit; -çekum, apendiksin iltihabı

Apandisitin iki klinik ve morfolojik formu vardır: akut ve kronik.

Akut apandisit

Gelişim önemlidir:

A. Apendiksin (genellikle dışkı ile) mukoza zarının direncinde bir azalma ve mikroorganizmaların işlem duvarına istilası ile tıkanması.

B. Obstrüktif olmayan apandisit, yaygın bulaşıcı hastalıklara (genellikle viral) ikincil olarak ortaya çıkabilir.

Morfolojik formlarakutyukarıpendisit.

1. Basit.

Dolaşım bozuklukları, küçük kanamalar, küçük lökosit birikimleri ile birlikte - birincil etkiler.

2. Yüzey.

Mukoza zarında cerahatli iltihaplanma odağı karakteristiktir.

3. Yıkıcı.

A. balgamlı:

° süreç genişler, seröz zar donuktur, tam kanlıdır, fibröz plakla kaplıdır; duvarlar kalınlaşır, pürülan içerikler lümenden salınır;

° Mikroskobik olarak, işlemin tüm kalınlığı boyunca polimorfonükleer lökositlerin diffüz infiltrasyonu ortaya çıktı.

B. Flegmonöz-ülseratif:

° Mukoza zarında nekroz ve ülserasyon ile birlikte diffüz pürülan inflamasyon.

V. apostematöz:

° Diffüz pürülan inflamasyonun arka planında apseler belirlenir.

G. Kangrenli:

° apendiksin mezenterik arterinin trombozu veya tromboembolisi (birincil gangrenöz apandisit) veya periapandisit ve pürülan mezenteriyolit (ikincil kangrenli apandisit) gelişimine bağlı trombozu ile oluşur,

° işlemin duvarları gri-siyah bir renk alır, seröz zar üzerinde fibrinli-pürülan kaplamalar vardır.

Komplikasyonlarakutapandisit.

0 Apandisitin yıkıcı formlarında görülür.

A. Perforasyon:

° yaygın pürülan peritonit gelişimi ile,

° periapendiküler apse gelişimi, ardından fibröz doku büyümesi ve sıkışma.

B. Proses ampiyemi:

° proksimal prosesin obstrüksiyonu ile gelişir.

V. Pileflebitik karaciğer apseleri:

° mezenter damarlarının cerahatli tromboflebiti ve pyleflebit (vena kava iltihabı) ile ilişkili.

kronik apandisit

Akut apandisit sonrası gelişir

Sklerotik ve atrofik süreçler, lenfohistiyositik infiltrasyon ile karakterizedir.

Enflamatuar barsak hastalığı

Crohn hastalığı

Genetik yatkınlık gelişimde rol oynar.

Hastalık her yaşta ortaya çıkabilmesine rağmen, ağırlıklı olarak gençlerde görülür.

Gastrointestinal sistemin herhangi bir kısmı etkilenebilir, ancak en karakteristik lokalizasyon ileoçekal bölgedir (hastalığın eski adı “terminal ileitis”) -

Genellikle ekstraintestinal belirtiler eşlik eder: artrit, sklerozan kolanjit, çeşitli cilt belirtileri, vb.

Morfolojik özellik.

Bağırsak duvarında, duvarın tüm katmanlarını yakalayan kronik iltihaplanma gelişir.

Vakaların yarısından fazlasında, nekroz olmadan (sarkoid olanları anımsatan) spesifik olmayan granülomlar oluşur, submukozal tabakanın fibrozu belirgindir.

Bağırsakta tipik olarak spazmodik lezyonlar: bağırsağın etkilenen bölgeleri normal olanlarla dönüşümlüdür.

Lümenin daralması ile bağırsağın etkilenen bölümünün duvarının kalınlaşması karakteristiktir.

Derin yarık benzeri enine ve boyuna ülserler; bağırsağın geri kalan bölümlerinin submukozal tabakasının, onları kaplayan mukoza zarının şişmesiyle şişmesi, bu da ona parke taşı döşeme görünümü verir.

Komplikasyonlar.

İshal, malabsorpsiyon sendromu.

Bağırsak tıkanıklığı (skatrisyel daralma nedeniyle).

Fistüller - bağırsaklar arası, enterovezikal, enterovajinal, dış vb.

Hastaların yaklaşık %3'ünde kolon kanseri gelişmektedir.

Spesifik olmayan ülseratif kolit

Etiyoloji bilinmemektedir.

Ailesel olabilir.

Her yaşta, daha sıklıkla genç yaşta ortaya çıkar.

Bağırsak dışı belirtiler sık ​​görülür: artrit, iritis ve episklerit, sklerozan kolanjit, cilt hastalıkları.

Değişiklikler iki nokta üst üste ile sınırlıdır (vakaların büyük çoğunluğunda); rektum tüm hastalarda sürece dahil olur; kolonun tamamı etkilenebilir.

Enflamasyon ve ülserasyon mukoza ve submukoza ile sınırlıdır; karakteristik kript apseleri (bağırsak kriptlerinde polimorfonükleer lökositlerin birikmesi).

Ülserasyonlar, "sözde polipler" oluşturan yalnızca küçük mukoza yamaları ile geniş olabilir.

Makroskopik olarak, bağırsak mukozası genellikle granüler bir yüzeye sahip kırmızıdır.

Komplikasyonlar.

Toksik megakolon, bağırsakta önemli bir genişlemenin olduğu bir durumdur.

Bağırsak perforasyonu.

Hastaların %5-10'unda kolon kanseri gelişir.

Psödomembranöz kolit

Clostridium difficile (bağırsak mikroflorasının yaygın bir bileşeni) tarafından üretilen bir enterotoksin neden olur.

Geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedaviden sonra (çoğunlukla) ortaya çıkar.

Şiddetli zehirlenme, ishal ile kendini gösterir.

Morfolojik özellik.

Kolonun mukoza zarının yüzeyinde sınırlı grimsi plaklar görülür.

Mikroskobik resim: etkilenen bölgelerde muko-nekrotik olarak belirlenir

kitleler (bazen bir fibrin karışımı ile), lökositlerle nüfuz etmiş, mukoza zarının hasar ve ülserasyon alanlarına bağlı. Bitişik mukozal alanlar genellikle normal görünür.

Bağırsak duvarında - belirgin ödem.

iskemik kolit

Ağırlıklı olarak yaşlılarda gelişir.

Ateroskleroz, diabetes mellitus ve arteriosklerozun eşlik ettiği diğer hastalıklar ile ortaya çıkan bağırsak duvarındaki damarların sklerozu ile ilişkilidir.

Morfolojik özellik.

Lezyonun segmental doğası, kolonun splenik fleksura bölgesini daha sık tutar.

Makroskopik resim:ülserasyon,

psödopolipler, duvar fibrozu.

Mikroskobik resim:ülserasyonlar muskularis lamina demetlerini çevreleyen ve submukozal tabakaya uzanan granülasyon dokusu tarafından yapılır. Büyük miktarda hemosiderin belirlenir; küçük damarların lümeninde - hiyalin trombüs, kript apseleri oluşabilir. Akut fazda fibrin ve polimorfonükleer lökositlerin yüzey eksüdasında - mukoza zarının nekrozu.

İÇİNDEtükeniyor mukoza zarının lamina propriasında belirgin bir skleroz vardır.

Komplikasyonlar:

° kanama;

° perforasyon, peritonit.

SÜZÜLME(lat. in + filtrasyon filtreleme) - dokulara nüfuz etme ve içlerinde hücresel elementlerin, sıvıların ve çeşitli kimyasalların birikmesi. I. aktif (hücresel I. iltihaplanma, tümör büyümesi sırasında) veya pasif (dokuların anestezik çözeltilerle emprenye edilmesi) olabilir.

Hücresel elementlerin doku ve organlarda birikmesine infiltrat denir; iltihaplanma sırasında oluşumunda, oluşan elementlerle birlikte damarlardan çıkan kan plazması ve lenf yer alır. Dokuların emprenye edilmesi biol, örneğin kan plazması, safra gibi hücresel elementlerin karışımı olmayan sıvılar, ödem (bkz.), Emme (bkz.) terimleriyle gösterilir.

Ve normal bir fiziol olarak, örneğin belirli doku ve organların farklılaşması sırasında süreç gerçekleşir. I. timus bezi, limf, düğümlerin oluşumu sırasında organın retiküler tabanının lenfoid hücreleri.

Patol'da. I. enflamatuar kökenli hücreler - enflamatuar I. (bkz. İltihap) - polimorfonükleer lökositler, lenfoid (yuvarlak hücre), makrofaj, eozinofilik, hemorajik vb. bu gibi durumlarda, bir tümörün dokuları, bir tümörün infiltratif büyümesi hakkında konuşun. Devriye. I. doku hacminde bir artış, artan yoğunluk, bazen ağrı (iltihaplanma I.) ve ayrıca dokuların kendi renginde bir değişiklik ile karakterize edilir: I. polimorfonükleer lökositlerle dokulara gri-yeşil bir renk verir, lenfositlerle - soluk gri, eritrositler ile - kırmızı, vb.

Hücresel sızıntıların sonucu farklıdır ve sürecin doğasına ve sızıntının hücresel bileşimine bağlıdır. Örneğin, lökosit enflamatuar infiltratlarında, lizozomal enzimler polimorfonükleer lökositler tarafından salındığında ortaya çıkan proteolitik maddeler sıklıkla infiltre dokuların erimesine ve gelişmesine neden olur. apse(bkz.) veya flegmon (bkz.); polimorfonükleer lökositlerden infiltrat hücreleri kısmen kan akışından göç eder, kısmen çürür, kısmen yeni doku elemanlarının inşasına gider. I. tümör hücreleri tarafından, önceden var olan dokunun atrofisini veya yıkımını gerektirir. Ve gelecekte dokularda önemli yıkıcı değişikliklerle, çoğu zaman kalıcı patol verir. skleroz (bkz.) şeklindeki değişiklikler, doku veya organların işlevinde azalma veya kayıp. Gevşek, geçici (örn. akut enflamatuar) infiltratlar genellikle çözülür ve belirgin izler bırakmaz.

Lenfoid (yuvarlak hücreli), lenfositik ve plazmoselüler ve çoğu durumda makrofaj infiltratları, dokulardaki inflamatuar süreçleri ifade eder. Bu tür sızıntıların arka planına karşı, sıklıkla sklerotik değişiklikler meydana gelir. Ayrıca, bazı doku metabolizması bozukluklarında, örneğin, diffüz toksik guatrlı tiroid bezinin stromasında (bkz. Diffüz toksik guatr), Addison hastalığı (bkz.), organın bağ dokusu öğelerinin ilk rejeneratif eylemi olarak çeşitli organların parankimasında atrofik değişikliklerle birlikte gözlenebilir. Aynı infiltratlar, retikülozun ilk aşamalarında lenfadenozlu çeşitli organlarda (bakınız Lösemi) lenfositik infiltratlar ve lenfomalar gibi ekstramedüller hematopoez süreçlerinin bir ifadesi olarak hizmet edebilir. Bazı durumlarda yuvarlak hücre sızıntıları patol olarak kabul edilemez. süreç: dışarıdan lenfositlere benzeyen infiltrat hücrelerin kendileri, gelişmekte olan sempatik sinir sisteminin genç formlarıdır. Bunlar, örneğin, böbreküstü bezlerinin medüller maddesindeki sympathogonia gruplarıdır. Lenfositik ve plazma hücre ve makrofaj infiltratları, çeşitli immünoller, vücuttaki değişiklikler (suni ve doğal bağışıklama, alerjik immünopatol. süreçler ve alerjik hastalıklar) ile organ ve dokularda gözlenebilir. Lenfositik-plazmik infiltratların görünümü, makrofajların katılımıyla öncüleri B lenfositleri olan plazma hücreleri tarafından gerçekleştirilen antikor üretim sürecinin bir yansımasıdır.

I. kimyadan. maddeler en yaygın I. glikojen ve lipidler. I. nefron ilmeklerinin epitelyumunun glikojeni (Henle ilmeği), hepatositler, derinin epidermisi diyabette ve sözde gözlenir. glikojen hastalığı (bkz. Glikojenozlar), karaciğerde, çizgili kaslarda, miyokardda, böbreklerin kıvrımlı tübüllerinin epitelinde, bazen organın ağırlığının% 10'una kadar bol miktarda glikojen birikintileri vardır. I. lipidler nötr yağlarla ilgili olabilir, örneğin, yağlı I. karaciğer (organın ağırlığının %30'una kadar yağ miktarında artış ile). Bununla birlikte, parankimal organların hücrelerinde görünür yağ görünümü her zaman infiltrasyonu göstermez. Sitoplazmanın amino- ve protein-lipid komplekslerinin ayrışması gerçekleşebilir, ancak lipid bileşimi farklı olacaktır: fosfolipitler, kolesterol ve esterleri ve nötr yağların bir karışımı. Ve arterlerin intiması aterosklerozda kolesterol görülür (bkz.). I. retiküloendotelyal sistemin lipitleri, fermentopatinin bir tezahürü olarak ortaya çıkar.

Akciğer tüberkülozunda, akciğer tüberkülozunda eksüdatif reaksiyonun tezahürlerinden biri olan jelatinimsi I. (jelatinimsi veya pürüzsüz pnömoni), lobüler tüberküloz pnömonisi, daha az sıklıkla lober karakter ve genellikle kaslı pnömoninin bir ön aşaması olan gözlenir; bazen üretken tüberküloz odakları çevresinde perifokal bir süreç olarak ortaya çıkar (bkz. Solunum sistemi tüberkülozu).

Kaynakça: Davydovsky I. V. Genel insan patolojisi, M., 1969; F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.

Tüm gastrit tiplerinde meydana gelen morfolojik değişiklikler, çeşitli patojenik faktörlere yanıt olarak mukoza zarının basmakalıp reaksiyonlarıdır. Kronik gastritin morfolojik tablosunu oluşturan başlıca değişiklikler inflamasyon, atrofi, metaplazi ve displazi dahil olmak üzere bozulmuş hücre yenilenmesidir.

Gastritte kronik inflamasyon

Enflamasyonun varlığı, lamina propria ve epitelyumun mononükleer elementlerle infiltrasyonu ile kanıtlanır. Mide mukozasının infiltratı plazma hücrelerini, lenfositleri, makrofajları ve lökositleri içerir. Tüm bu hücreler, bağışıklık mekanizmalarının kronik gastrit gelişimine dahil olduğunu gösteren bağışıklık yanıtlarıyla ilişkilidir.

Şu anda, normalde mide mukozasının görüş alanında 2-5'ten fazla lenfosit, plazma hücresi ve makrofaj (hedef 40) veya bir silindirde 2-3 mononükleer hücre içermediğine inanılmaktadır. Görüş alanında 1-2 plazma hücresinin bile bulunması zaten kronik enflamasyonu gösterir.

Gastritli lenf nodülleri (foliküller)

Mide mukozasının bazal kısmında germinal merkezleri olmayan küçük lenfoid kümeler de normal koşullarda ortaya çıkabilir. Germinal merkezlerin varlığı her zaman patolojinin ve her şeyden önce Hp ile ilişkili gastritin kanıtıdır.

Gastritte nötrofil infiltrasyonu

Nötrofil infiltrasyonu, kronik gastrit aktivitesinin ana göstergesidir. Nötrofiller kendi plakalarına, epitellerine sızabilir, bezlerin boşluklarını doldurarak çukur apseler oluşturabilir. Tipik olarak lökosit infiltrasyonu, mukozal hasarın ciddiyeti ile ilişkilidir.

mukozal atrofi

Mukozal atrofi, normal bezlerin sayısında azalma ile karakterizedir. Atrofik gastritin biyolojik temeli, çeşitli patojenik faktörlerin neden olduğu proliferasyon ve apoptoz bozukluklarıdır. Yüksek büyütmeli görüş alanında normalde 3-4 enine kesilmiş bezin göründüğünün düşünülmesi önerilir. Bunlardan daha azı varsa, o zaman atrofi teşhis edilebilir. Atrofi ile mide bezlerinin geri dönüşümsüz kaybıyla birlikte metaplastik epitel veya fibröz doku ile değiştirilirler.

A. Kalinin ve diğerleri.

"Gastritte morfolojik değişiklikler" ve bölümdeki diğer makaleler

5.14. Lenfositik ("Varioloform";, "Kronik eroziv";) gastrit

Lenfositik gastrit, onu özel bir gastrit formu olarak ayırt etmeyi mümkün kılan bir dizi özellik ile karakterizedir (178). Ana semptomu, epitelyumun belirgin lenfositik infiltrasyonudur. Tüm gastritlerde MEL içeriğinde bir artışın gözlendiği bilinmektedir, ancak epitelyumun infiltrasyonu, mukoza zarının lamina propriasının infiltrasyonu ile birleşir. Lenfositik gastritte, olduğu gibi, epitelin seçici veya baskın infiltrasyonu vardır; erozyon alanları da dahil olmak üzere lamina propriada nispeten az sayıda lenfosit ve plazma hücresi vardır.

Karakteristik hafif bir çerçeveye sahip lenfositler, yalnızca sırtlarda (Şekil 5.88) ve fossaların yüzeysel kısmında gruplar halinde bulunur, daha derin bölümlerde bulunmazlar Lenfosit sayısı 30/100 epiteliyositi geçtiğinde lenfositik gastrit hakkında konuşabiliriz.

Bu tür hastaların endoskopik muayenesinde nodüller, kalınlaşmış kıvrımlar ve erozyon görülür. Ülserli bir yüzeye sahip nodüllerin sürekli varlığı, bu tip gastritin varioloform olarak tanımlanmasını belirledi. El kitabının son baskısında R. Whitehead (1990), "kronik eroziv gastrit" grubuna dahil edilmiştir; (14).

Alman Patologlar Derneği'nin “lenfositik gastrit” sınıflandırmasında; "eşit düzeyde" özel bir patogenetik gastrit formu olarak listelenmiştir; otoimmün, bakteriyel ve reflü gastrit ile. "Erozif gastrit" terimi ise Alman ve Sidney sınıflandırmalarından çıkarılmıştır. Bu sınıflandırmalarda erozyonların varlığı ve özellikleri tanıda belirtilir, ancak bir "ek" olarak; (16.18). Bununla birlikte, bu bölümde gastrit ve erozyon arasındaki ilişkiyi tartışmanın mümkün olduğunu düşünüyoruz.

Lenfositik gastritli nodüler mukoza, "spesifik olmayan gastritli" hastaların %68'inde bulunur; %16'sında kıvrımlar, %38'inde kalınlaşmış kıvrımlar ve %2'sinde sırasıyla (178).

Lenfositik gastritin lokalizasyonu da "spesifik olmayan" gastritten farklıdır; %76'sında pangastrit, %18'inde fundik ve sadece %6'sında antraldir. "Spesifik değil"; gastrit %91 antral, %3 fundik ve %6 totaldir (178).

Lenfositik gastrit, tüm gastritlerin yaklaşık %4,5'ini oluşturur (179).

Bu "yeni"nin etiyolojisi ve patogenezi; (178) gastrit formları bilinmemektedir.

Bir tür antijenin yerel etkisine karşı bir bağışıklık tepkisinden bahsettiğimiz varsayılabilir. Bu tür antijenler, HP veya gıda bileşenleri olabilir. Gerçekten de HP hastaların %41'inde bulundu, ancak kontrol grubundaki kronik aktif gastritli hastalardan çok daha az sıklıkta bulundu, burada HP %91'de saptandı (179). Aynı zamanda, HP ile enfeksiyonun serolojik belirtileri o kadar yaygındı ki, HP'nin lenfositik gastrit oluşumundan sorumlu antijen olarak düşünülmesine zemin hazırladı (179). Doğru, tüm araştırmacılar buna katılmıyor (180). İmmünomorfolojik değişikliklerin tip B gastritte gözlenenlerden farklı olduğu unutulmamalıdır: nodüler mukozada IgM plazmasit içeriği azalır, ancak IgG ve IgE hücrelerinin sayısı artar (178).

Lenfositik gastritte epitelyumun infiltrasyonu, çölyak hastalığı olan hastaların ince bağırsağında sürekli gözlenen modellere oldukça benzerdir (Şekil 5.89). Bu bağlamda lenfositik gastritin çölyak hastalığının bir tezahürü olduğu bile ileri sürülmüştür (181). Gerçekten de, çölyak hastalığı olan hastaların %45'inde lenfositik gastrit bulundu ve bu, tüm kronik gastrit formlarına sahip hastalardan 10 kat daha yaygın. İnce bağırsaktaki MEL içeriği midedekiyle hemen hemen aynıydı (47.2 ve 46.5/100 epitelyosit) (180,181). Aynı zamanda, çölyak hastalığında lenfositik gastritin (mukoza zarının “varioloformitesi”) makroskopik belirtileri yoktur (180).

Lenfositlerin yüzey lokalizasyonu, glutenin etkisi ile ilişkilidir. Glütenin, glütene duyarlı hastaların mide mukozası tarafından pasif olarak absorbe edilerek, lenfositik gastrit olan bir bağışıklık tepkisine neden olması mümkündür (181). Bu varsayım, midenin mukoza zarının, ince bağırsağın mukoza zarının aksine, emilim için değil, mukus salgılaması için tasarlandığı gerçeğiyle çelişmez.Bilindiği gibi, rektum da mukus salgılar, ancak içine glütenin girmesi, MEL sayısında önemli bir artışa yol açar (182).

Lenfositik gastrite, kural olarak, mide mukozasının erozyonları eşlik eder ve bu temelde, kronik eroziv gastrit grubuna dahil edilir.

R. Whitehead (1990) kronik eroziv gastritin en az 2 formu olduğuna inanmaktadır (14).

Biri Helicobacter pylori gastrit B ile ilişkilidir ve peptik ülser ile birleştirilir, hatta belki ondan önce gelir. Bu tür gastrit, esas olarak antrumda lokalizedir.

Mukoza zarının iltihaplanmasının direncini azalttığı varsayılabilir.

çeşitli zararlı faktörlere karşı direnç, erozyon gelişimine zemin hazırlar. Bu tür erozyonlar, lökositlerle enfekte yüzeysel nekroz gibi görünür (Şekil 5.90) ​​Dairelerinde kronik aktif gastritin bir resmi vardır. Bu tür erozyonlar keskindir.

Kronik eroziv gastritin ikinci formu, tabanı nekrotik kitleler, fibrinoid ve ince, dengesiz bir granülasyon dokusu tabakasından oluşan kronik erozyonların varlığı ile karakterize edilir (Şekil 5.91). Çevrelerinde, genellikle olgunlaşmamış epiteliyositlerle kaplı hiperplastik, uzun, bükülmüş ve dallanan çukurlar vardır. Çevre mukozada birçok MEL vardır. Kas plakası sağlam veya hiperplastiktir.

Ayrıca, kronik erozyonlu hastaların %99'unda HP bulunur. HP tohumlama ve gastrit aktivitesinin yoğunluğu, kronik H. pylori gastriti olan ancak erozyon olmayan hastalardakinden önemli ölçüde daha yüksekti. Bu temelde, kronik erozyonların patogenezinde Helicobacter pylori gastritinin öncü rolü hakkında bir varsayım yapılmıştır. Bunun nedeni, başlangıçta yüzey mikroerozyonuna neden olan mikroorganizmaların yüksek sitotoksisitesidir. HCL, bu nedenle tahrip olan mukoza bariyerinden nüfuz eder, ayrıca bu alanlarda nispeten zayıf kanla beslenen altta yatan dokuya zarar verir.Belirgin gastritin arka planına karşı bu topografik özellikler, onarıcı rejenerasyonu engeller ve erozyon kronikleşir (183).

Kronik erozyonların patogenezinde HP'nin rolü kavramı, sözde uzak lökositozun kökenini anlamayı mümkün kılar (38). Lamina propria ve epitelyumun lökosit infiltrasyon alanlarının erozyondan belirli bir mesafede sürekli olarak tespit edilmesinden bahsediyoruz. Onları aktif Helicobacter pylori gastrit odaklarına, sonraki tezahürlerine ve erozyonun tekrarlayan doğasını sağlamaya bağlamak için her türlü neden vardır.

Erozyonların patogenezi ve morfogenezi hakkındaki yargılar, endoskopistin gördüğü erozyonların her zaman histolojik preparatlarda bulunmaması nedeniyle karmaşıktır. Çok merkezli bir Avrupa çalışması (184), endoskopik olarak teşhis edilen erozyonları olan hastaların sadece %42'sinde biyopsi örneklerinde yüzey epitel defektlerinin bulunduğunu göstermiştir. Biyopsilerin çoğunda yalnızca akut inflamasyon, intestinal metaplazi ve subepitelyal hiperemi alanları görüldü.

5.15. Psödolenfoma.

Psödolenfomalar, tüm kronik gastrit tiplerinde olduğu gibi sadece mukoza zarının değil, aynı zamanda submukozanın da infiltrasyonu ile lenfoid dokunun belirgin hiperplazisi ile karakterize edilir. Bununla birlikte, kronik gastrit olarak sınıflandırılırlar.

orada (1.158), eşanlamlı olarak lenfatik (lenfoblastoid) gastrit terimi kullanılarak, 30'larda R. Schindler (1937) ve G.H. Konjetzny (1938).

Genellikle psödolenfomalar peptik ülser ile birleştirilir, daha az sıklıkla bağımsızdırlar.

Çoğu psödolenfoma, kronik gastrit için tipik bir yerde - piloroantrapal bölgede, esas olarak küçük eğriliği üzerinde lokalizedir.

Gastroskopi sırasında kıvrımların yaygın polipoid hiperplazisi ortaya çıkar, bazen mukoza zarı parke taşı gibi görünür. Benzer değişiklikler genellikle mide ülserlerinin çevresinde görülür.

Mukoza zarı, her zaman plazma hücreleri ve makrofajların bir karışımı ile, olgun küçük lenfositlerle bol miktarda infiltre edilir (Şekil 5.92). Eozinofiller de yaygındır. Sızıntı, bezleri birbirinden ayırır ve kas plakasından submukozaya nüfuz edebilir (Şekil 5.93). Daha az yaygın olarak, sızıntılar kendi kas katmanlarında meydana gelir (Şekil 5.94).

Psödolenfomalar, büyük ışık (embriyonik) merkezleri olan lenfatik nodüllerin (foliküller) varlığı ile karakterize edilir (Şekil 5.95a). Tüm foliküller gibi, esas olarak mukoza zarının bazal kısmında bulunurlar, ancak boyutları nedeniyle grupları neredeyse tüm kalınlığını kaplayabilir. Foliküller ayrıca submukozada da sıktır (Şekil 5.956). Sızıntı, olduğu gibi, önceden var olan argyrofilik lif ağını iter, neoplazmaları gözlenmez (Şekil 5.96).

Gastrik psödolenfomaların üç alt tipi tanımlanmıştır (186).

1. Bol lenfositik infiltrat ile çevrili ülserasyonlar. Görünüşe göre, bu resimler tepkisel bir süreç olarak görülmelidir.

2. Nodüler lenfoid hiperplazi. Bu vakalarda ülserasyon ve post-ülseratif fibroz yoktur. Mide alanlarını deforme eden büyük yüzeysel yerleşimli lenfatik kümeler vardır. Bu tür hastalarda hipogamaglobulinemi ve giardiazis not edilir.

3. Anjiyofoliküler lenfoid hiperplazi. Bu alt tip nadirdir ve önceki ikisinden önemli ölçüde farklıdır. Histolojik yapıya göre monomorfik hücre, polimorfik hücre ve mikst varyantlar ayırt edilir (187).

Psödolenfomanın monomorfik-hücresel varyantındaki infiltrat, esas olarak olgun lenfositler tarafından oluşturulur, ancak her zaman plazma hücreleri ve eozinofillerin bir karışımı vardır, böylece "monomorfizm"; burada "doğru"nun aksine; lenfoma eksiktir. Bu nedenle, "ağırlıklı olarak monomorfik psödolenfoma" dan bahsetmek daha iyidir;

Polimorfik hücresel varyantta, lenfositlerle birlikte çok sayıda plazma hücresi, eozinofil ve lenfoblast bulunur. Bu varyantta, mide duvarında daha derin bir infiltrasyon kaydedilmiştir.

Tablo 5.5. Malign lenfomalar ve gastrik psödolenfomalar arasında ayırıcı tanı (her biri 1).

kriterler	Malign lenfoma	Peevdol imfoma
	genellikle kısa< 1 года)	genellikle uzun (1-5 yıl)
genelleme	sıklıkla (lenf düğümleri, dalak, karaciğer)	mevcut olmayan
yerelleştirme	Bütün bölümler	genellikle pilorantral
istila derinliği	serozaya	genellikle mukoza içindedir, ancak daha derin katmanlara nüfuz edebilir
Kan-burun damarlarının filizlenmesi		mevcut olmayan
kan damarlarının durumu	değişmedi	duvarlar genellikle kalınlaştırılmıştır
polimorfonükleer süzülme		her zaman müsait
Lenfosit çekirdeklerinin büyüklüğü	genellikle büyük
çekirdeklerin şekli	oval
Lenf folikülleri	nadir (istisna - foliküler lenfomada psödofoliküller), parlak merkezler olmadan	reaktif hiperplazi
manto bölgesi	lenfoplazmositoid hücreler,	küçük lenfolitler, plazma
foliküller	immünoblastlar	büyülü hücreler
immünomorfoloji	monoklonal hücre çoğalması	poliklonal hücre çoğalması
Mitotik indeks
		eksik

Karışık varyant, monomorfik-hücresel alanların polimorfik-hücresel olanlarla değişmesiyle karakterize edilir.

Bir gastrobiyopsi yardımıyla psödolenfomayı teşhis etmek mümkündür, ancak biyopsinin küçük boyutu nedeniyle bu durumda bir patoloğun sonucu yalnızca varsayımsal olabilir.

Biyopsi ile ilgili ana şey, psödolenfoma ile malign lenfoma arasındaki ayırıcı tanıdır. Bu durumda sözde-

Yüzeysel olarak kesilmiş bir biyopsideki foma, daha derin alanlarda lenfoma varlığını dışlamaz. Ek olarak, lenfoid hücre infiltrasyonu, malign lenfoma için bir reaksiyon olabilir. Lenfoma önceden var olan reaktif elementlerden kaynaklandığı için, psödolenfoma olarak kabul edilen bu değişikliklerin tümörün erken evresi (14) veya “tümör öncesi” (186) olabileceği de göz ardı edilemez. Hatta sözde psödolenfomanın bir lenfoma olduğu, ancak düşük derecede malignite olduğu öne sürülmüştür (188). Midenin primer B hücreli lenfomalarının uzun süre lokal bir süreç olarak kalabileceği, lenf bezlerinin tutulmayabileceği ve cerrahi tedavinin uzun dönem sonuçlarının çok olumlu olduğu saptanmıştır (189).

Psödolenfomalar ve malign lenfomalar arasındaki ayırıcı tanı için bazı kriterler Tablo 5.5'te verilmiştir.

Biyopsi materyali çalışılırken, ülserasyon bulgusu olmaksızın yapısını koruyan mukoz membranın yoğun infiltrasyonu varlığında lenfomadan şüphelenilmelidir (14). Lenfoma, epitelyumun progresif yıkımı ile sözde lenfoepitelyal lezyonların oluşumu ile tümör hücrelerinin epitelyal tropizm fenomeni ile karakterize edilir (189). Bu resimleri, epitelin lökositler ve lenfosit olmayanlar tarafından tahrip edildiği aktif gastritten ayırt etmek kolaydır. İnterepitelyal lenfositlerin aksine, karakteristik bir hafif çerçeveleri yoktur, lümene doğru çıkıntı yapan büyük kümeler oluştururlar.

Psödolenfomalarda, yüzey epitelinde genellikle şiddetli distrofi (Şekil 5.97), nekrobiyoz ve merozyon oluşumu ile nekroz şeklinde hasar vardır. Görünüşe göre bu süreçler, mukoza zarının bol miktarda sızması nedeniyle bozulmuş mikro sirkülasyondan kaynaklanmaktadır.Bu, birçok hastada uzun süreli iyileşmeyen erozyonların varlığını açıklayabilir.

Psödolenfoma, mide kanseri ile birleştirilebilir (Şekil 5.98). İki olasılık kabul edilmektedir: Birincisi, psödolenfomanın kansere bir tepki olmasıdır, ikincisi ise psödolenfomanın adenokarsinom gelişimini uyarmasıdır (190). Mukozal bir kusurun uzun süreli varlığının epitelyumun proliferatif aktivitesinin sürekli olarak uyarılmasına yol açtığı göz ardı edilemez, bu da değişen doku trofizmi nedeniyle onarıcı rejenerasyondaki bozukluklar nedeniyle malignite için belirli ön koşullar yaratır (191).

Kronik gastrit, L.I. Arun, 1993

Farklı biyolojik yapısal elementlerden oluşan doku boşluğunda mühürler oluşabilir. Bu durum doğası gereği polietiyolojiktir. Bu nedenle, hangi hastalıkların bu tür patolojik oluşumların gelişimini tetiklediğini bilmek önemlidir.

sızma nedir

Tıbbi uygulama, hastalarda bu durumun gelişmesine ilişkin birçok vakayı açıklamaktadır. Sızma (infiltratus) altında, farklı bileşimde eksüda içeren sınırlı veya yaygın bir oluşumun yumuşak dokularındaki oluşumu anlamak gelenekseldir. İkincisi, biyolojik sıvılardan (kan, lenf), kimyasallardan, yabancı mikroorganizmalardan ve hücresel elementlerden oluşan kan damarlarından bir tür efüzyondur.

Çalışmalara göre, doku infiltrasyonu esasen doğası gereği travma sonrasıdır. Patolojinin gelişimi için daha tehlikeli bir seçenek, atipik hücrelerin malign bir proliferatif süreçte reaktif olarak çoğalmasıdır. Kanserli tümörlerin iç eksüdasının son derece spesifik olduğuna dikkat etmek önemlidir: kendi dokularından, patojenik ajanlardan, kalsifikasyonlardan ve diğer elementlerden oluşurlar.

apendiküler sızıntı

Çekum apendiksinin iltihaplanması, etkilenen doku elemanlarının bu bölgede birikmesine katkıda bulunan ana faktördür. Apendiküler infiltrat, büyük kubbenin sürecine ve ince bağırsağın halkalarına, peritona ve daha büyük omentuma dahil olan net sınırlarla karakterize edilir. Patolojik bir oluşumun oluşumunun, hastalığın gelişiminin erken aşamalarında zaten meydana geldiğine dikkat edilmelidir. Daha sonraki aşamalarda, kural olarak, oluşan hücre konglomerasının bir rezorpsiyonu veya periapendiküler bir apseye geçişi vardır.

Enflamatuar sızıntı

Travmatik oluşum, bu patolojik değişiklikler biçiminde belirleyici bir öneme sahiptir. Çoğu zaman, eksüda birikiminin enfeksiyöz bir nedeni de tespit edilir. Bazı yazarlar flegmon ve enflamatuar infiltratı eşanlamlı kullanmayı tercih ediyor - bunların ne tür bir durum olduğunu tıp ansiklopedisinden daha güvenilir bir şekilde öğrenebilirsiniz. Orada sunulan bilgilere göre, klinik görünümlerindeki farklılıklar nedeniyle bu tanıların tanımlanması imkansızdır. Bu nedenle, inflamatuar sızıntıya aşağıdakiler eşlik eder:

• cilt, mukoza zarı, deri altı yağ ve kaslarda hasar;
• lenfoid dokunun iltihaplanmasına dahil edilmesi;
• düşük ateş sıcaklığı;
• cildin kalınlaşması ve hiperemi.

Akciğerlere sızmak

İnsan solunum sistemi sürekli olarak patojenler tarafından saldırıya uğrar. Akciğerlerdeki infiltrasyon, kural olarak, iltihaplanma arka planında gelişir ve acil tedavi gerektirir. Pürülan bir sürecin katılımı, bu durumdan kaynaklanan tüm olumsuz sonuçlarla organ disfonksiyonunun ortaya çıkması nedeniyle tehlikelidir. Ödemden farklı olarak, pulmoner infiltrasyon, yalnızca sıvı birikiminin değil, aynı zamanda hücresel inklüzyonların da arka planında meydana gelir. Organın hacmindeki ılımlı bir artış, daha fazla eksüda oluşumu oluşumu ile iltihaplanma gelişiminin kanıtıdır.

Karın sızıntısı

Bu tür bir olumsuz durum tamamen farklı bir etiyolojik yönelime sahip olabilir. Bu nedenle, karın boşluğunun sızması genellikle stafilokok veya streptokok enfeksiyonu, kandidiyazın bir sonucu olarak oluşur. Ortaya çıkan patolojik kompaksiyonu zamanında ortadan kaldırmak son derece önemlidir. Karında eksuda birikmesi apse ve kanamaya neden olabilir. Ayrı olarak, müteakip fokal perivezikal doku infiltrasyonu ile peritonitten bahsetmeye değer. Bu durum acil cerrahi müdahale gerektirir.

Enjeksiyon sonrası sızıntı

Bu tür patolojik değişiklikler, ilacın dokularında penetrasyon ve geçici birikim arka planında meydana gelir. Antiseptik tedavi kurallarına uyulmaması veya ilacın çok hızlı uygulanması durumunda enjeksiyondan sonra bir sızıntı gelişir. Böyle bir enjeksiyon sonrası komplikasyonun gelişimi, her bir organizmanın özelliklerine bağlıdır. Bu durumda eksüda birikimi bazı hastalarda son derece nadir görülürken, diğerlerinde şırınga iğnesinin her enjeksiyonundan sonra gözlenir.

ameliyat sonrası sızıntı

Böyle bir oluşumun oluşması genellikle ameliyat sırasında kullanılan kalitesiz dikiş materyalinden kaynaklanmaktadır. Bu durumda ameliyat sonrası infiltrat skar oluşum bölgesinde gelişir. Ortaya çıkan mühür esas olarak cerrahi olarak açılır. Uzmanlar, vücudun ameliyat sonrası yara izinin sızmasını bağımsız olarak ortadan kaldırabileceğini dışlamaz. Bununla birlikte, ciddi komplikasyonlardan kaçınmak için doktorlar, dikiş başarısızlığının ilk belirtisinde tereddüt etmemeyi ve cerrahlarla iletişime geçmeyi önerir.

Tümör sızıntısı

Bu tür patolojik değişiklikler geliştirme olasılığı her insanda aynı ölçüde mevcuttur. "Tümör infiltratı" terimi, çeşitli kökenlere sahip atipik hücrelerin vücut dokularına penetrasyonunu ifade etmek için kullanılır: sarkomlar, karsinomlar, vb. Bu durumda, etkilenen doku bölgeleri, bazen ağrılı olan yüksek yoğunluk ile karakterize edilir. Böyle bir eğitim planı, proliferatif tümör büyümesi ile karakterize edilir.

Sızıntıların nedeni

Vücut dokularında eksüda birikimi, endojen ve eksojen faktörlerin etkisi altında meydana gelebilir. Uzmanlar, sızıntıların ana nedeninin travmatik bir kaynak olduğunu söylüyor. Çeşitli bulaşıcı hastalıklara eksüdatif oluşumların oluşumunda daha az önemli bir rol verilmemiştir. Sızma sürecinin diğer nedenleri arasında şunlar bulunur:

• odontojenik enfeksiyon;
• kolesterol (ateroskleroz) veya glikojen (diyabet) birikimi;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• tümör kütlesinin büyümesi;
• karaciğer hücrelerinde trigliserid birikimi;
• akut apandisit ve diğer pelvik inflamasyonlar;
• kan hücrelerinin akciğerlerinde birikme, fibrin;
• kimyasallarla (ilaçlar) emprenye edilmesi nedeniyle cilt bölgesinin sıkışması;

Sızma - tedavi

Enflamatuar eksüdatif sürecin tedavisi, sorunu çözmek için konservatif yöntemlerin kullanımına dayanır. Bu durumda, sızıntının tedavisi ilaç elektroforezi vasıtasıyla gerçekleştirilir. Termal etkiye sahip yüksek yoğunluklu fizyoterapiye yalnızca pürülan bir inflamatuar odak olmadığında izin verildiği söylenmelidir.

Apendiküler infiltrat, yalnızca hastane ortamında tedavi edilir. Bu durum için tedavi, diyet, antibiyotikler, motor aktivitenin kısıtlanmasını içerir. Apse oluşum süreci, apsenin açılması ve sterilize edilmesi için cerrahi müdahale gerektirir. Kötü huylu tümörlerin çoğu da ameliyatla elimine edilir.

Enjeksiyon sonrası sızıntının tedavisi, bir iyot ağının uygulanmasını ve Vishnevsky merheminin topikal uygulamasını içerir. Akciğerlerde eksüda birikmesi ile ek teşhis çalışmaları yapılmalıdır. Böylece diaskintest, yeni başlayan tüberkülozu belirlemenizi sağlar. Vücudun olumlu tepki vermesi durumunda pes etmeyin. Modern ilaçlar bu hastalığa neden olan etkenlerle mücadelede oldukça başarılıdır.

Halk ilaçları ile infiltrasyon tedavisi

İç organlarda eksüda birikimi sadece kalıcı olarak ortadan kaldırılmalıdır. Sızıntının halk ilaçları ile tedavisi ancak morluklar ve küçük iltihaplanma şeklinde enjeksiyon sonrası komplikasyonlarla mümkündür. Pürülan bir süreç eklenmemiş bir çocukta odontojenik enfeksiyonlarda, ebeveynlere salin kompresleri ve durulamaları kullanmaları önerilir. Diğer eksüdatif süreçleri evde tedavi etmeye çalışmayın: bu, apse ve balgam gelişimine yol açabilir.

Video: enjeksiyon sonrası sızıntı - tedavi