Paroksismal taşikardi, tanımlanmamış (I47.9). Sinüs taşikardisini paroksismal Paroksismal sinüs taşikardisi tedavisinden nasıl ayırt edebilirim?

Bu makaleden öğreneceksiniz: paroksismal taşikardi nedir, onu ne tetikleyebilir, kendini nasıl gösterir. Tehlikeli ve tedavi edilebilir olduğu sürece.

Makale yayın tarihi: 25.12.2016

Makale güncelleme tarihi: 25/05/2019

Paroksismal taşikardi ile, kalp atışlarının 140-250 atım / dak aralığında ritmik bir hızlanması şeklinde birkaç saniyeden birkaç dakikaya veya saate kadar süren kısa süreli bir paroksismal kalp ritmi bozukluğu meydana gelir. Böyle bir aritminin ana özelliği, uyarıcı impulsların doğal bir kalp pilinden değil, iletim sistemindeki veya kalbin miyokardındaki anormal bir odaktan gelmesidir.

Bu tür değişiklikler, paroksizm tipine ve nöbet sıklığına bağlı olarak hastaların durumunu farklı şekillerde etkileyebilir. Nadir ataklarda üst kalpten (atriyum) gelen paroksismal taşikardi ya hiç semptom göstermeyebilir ya da hafif semptomlar ve halsizlikle ortaya çıkabilir (insanların %85 ila 90'ında). Ventriküler formlar ciddi dolaşım bozukluklarına neden olur ve hatta hastanın ölümünü tehdit eder.

Hastalığın tam tedavisi mümkündür - ilaçlar bir saldırıyı hafifletebilir ve tekrarını önleyebilir, cerrahi teknikler, hızlandırılmış impulsların kaynakları olan patolojik odakları ortadan kaldırır.

Bu kardiyologlar, kalp cerrahları ve aritmologlar tarafından yapılır.

Patolojide ne olur?

Normalde kalp, kalbin en yüksek noktasından - sinüs düğümünden (ana kalp pili) 60-90 atım / dak frekansında yayılan düzenli impulslar nedeniyle kasılır. Sayıları daha büyükse çağrılır.

Paroksismal taşikardi ile kalp ayrıca olması gerekenden daha sık (140-250 atım / dak) daralır, ancak önemli özelliklerle:

1. Dürtülerin ana kaynağı (kalp pili) sinüs düğümü değil, kalp dokusunun patolojik olarak değiştirilmiş bir bölgesidir ve bu, yalnızca dürtüleri iletmeli ve onları yaratmamalıdır.
2. Doğru ritim - kalp atışları düzenli aralıklarla düzenli olarak tekrarlanır.
3. Paroksismal karakter - taşikardi aniden ve aynı anda oluşur ve geçer.
4. Patolojik önemi - herhangi bir semptom göstermese bile paroksizm norm olamaz.

Tablo, sinüs (olağan) taşikardinin) paroksismalden genel ve ayırt edici özelliklerini göstermektedir.

Her şey paroksizm türüne bağlıdır

Anormal impulsların odağının lokalizasyonuna ve oluşum sıklığına bağlı olarak paroksismal taşikardiyi tiplere ayırmak temel olarak önemlidir. Hastalığın ana varyantları tabloda gösterilmiştir.

Paroksismal taşikardinin en uygun çeşidi akut atriyal formdur. Hiç tedavi gerektirmeyebilir. En tehlikeli olanı sürekli tekrarlayan ventriküler paroksizmlerdir - modern tedavi yöntemlerine rağmen bile kalp durmasına neden olabilirler.

Mekanizmalar ve gelişim nedenleri

Oluşum mekanizmasına göre paroksismal taşikardi, kalbin olağanüstü kasılmalarına benzer. Ektopik olarak adlandırılan kalpte ek bir dürtü odağının varlığıyla birleşirler. Aralarındaki fark, ekstrasistollerin arka plana karşı periyodik olarak kaotik bir şekilde meydana gelmesi ve paroksizm ile ektopik odak o kadar sık ​​​​ve düzenli olarak dürtüler üretir ki, kısaca ana kalp pili işlevini üstlenir.

Ancak bu tür odaklardan gelen dürtülerin paroksismal taşikardiye neden olabilmesi için, başka bir ön koşul, kalp yapısının bireysel bir özelliği olmalıdır - dürtüleri iletmek için ana yollara ek olarak (tüm insanlarda olan), ek yollar olmalıdır. . Bu tür ek yollara sahip kişilerde ektopik odaklar yoksa, sinüs düğümünün (ana kalp pili) uyarıları, ek yollara yayılmadan ana yol boyunca stabil bir şekilde engellenmeden dolaşır. Ancak ektopik bölgelerden ve ek yollardan gelen dürtülerin bir kombinasyonu ile, aşamalar halinde olan budur:

• Patolojik dürtülerin odağıyla çarpışan normal bir dürtü, onun üstesinden gelemez ve kalbin tüm bölümlerinden geçemez.
• Sonraki her darbede, engelin üzerinde bulunan ana yollardaki voltaj artar.
• Bu, atriyum ve ventrikülleri doğrudan birbirine bağlayan ek yolların aktivasyonuna yol açar.
• Dürtüler, şemaya göre bir kısır döngü içinde dolaşmaya başlar: atriyum - ek demet - ventriküller - ektopik odak - atriyum.
• Uyarım ters yönde yayıldığı için kalpteki patolojik bölgeyi daha da tahriş eder.
• Ektopik odak aktive edilir ve genellikle anormal bir kısır döngü içinde dolaşan güçlü dürtüler üretir.

Olası nedenler

Supraventriküler bölgede ve kalbin ventriküllerinde ektopik odakların ortaya çıkmasına neden olan faktörler farklıdır. Bu özelliği dikkate alarak olası nedenler tabloda verilmiştir.

Supraventriküler paroksizmin nedenleri	Ventriküler paroksizmin nedenleri
Konjenital ve kalıtsal özellikler - kalpte ek yolların varlığı	Koroner kalp hastalığının kronik formları
Kardiyak glikozit preparatlarının zehirlenmesi ve aşırı dozda alınması	miyokardiyal enfarktüs
Nörojenik ve psikojenik bozukluklar (nevroz, nevrasteni)	Herhangi bir yapı ve kökene sahip miyokardit
Sürekli stres, gerginlik, aşırı adrenalin salınımı	kardiyomiyopati
Alkol ve sigara kötüye kullanımı, uyuşturucu	miyokardiyal distrofi
Aşırı hormon üretimi şeklinde tiroid bezi ve adrenal bezlerin hastalıkları	Kalbin konjenital malformasyonları
Bitkinlik, sarhoşluk, su ve elektrolit dengesinin bozulmasına yol açan herhangi bir ciddi hastalık	Fokal nitelikte (kalp krizinden sonra) ve yaygın (genel, yaygın) kardiyoskleroz

Supraventriküler paroksizmlere esas olarak vücuttaki genel değişiklikler neden olur ve kalbin kendisinde değil, ventriküler paroksizmler - kalbin çeşitli organik lezyonları.

belirtiler

Paroksismal taşikardinin neden olabileceği semptomlar, tam yokluktan (vakaların %10'unda) hasta için ani ölüm tehdidi oluşturan kritik dolaşım bozukluklarına kadar geniş bir yelpazede değişiklik gösterir. Belirtiler şunlara bağlıdır:

Tablo, atak anında ventriküler ve supraventriküler paroksismal taşikardinin en yaygın genel ve spesifik semptomlarını açıklamaktadır.

supraventriküler tip	ventriküler tip
%35-55 oranında bir atağın başlangıcı, kalp bölgesinde keskin bir itme olarak hissedilir.
% 25-45'inde bir aura var - bir saldırıya yaklaşma hissi, kaygı, korku
Hızlı kalp atışı hissi, göğüste titreme, düzensiz kalp atışı (%50)
Nabız zayıf ve o kadar sık ​​ki saymak zor
Hafif veya orta genel halsizlik	Şiddetli zayıflık, iktidarsızlık
Nefes darlığı hissetmek	Nefes darlığı, hızlı nefes alma
Baş dönmesi	Kısa bilinç kaybı
Soluk cilt	Soluk mavi, soğuk, terli cilt
Bir saldırıdan sonra aşırı idrara çıkma veya dışkılama	Tamamen yokluğa kadar kan basıncında azalma

İnteriktal dönemde paroksismal taşikardi semptomlarının %90-95'inde yoktur.

%70-75 oranında, bir saldırının doğrudan provokatörü:

• stresli durum veya şiddetli psiko-duygusal şok;
• alkollü içeceklerin kullanımı;
• sigara içmek;
• kan basıncında keskin bir artış;
• kardiyak glikozitlerin alımı veya uygulanması.

Paroksismal taşikardinin ortaya çıkan semptomları ya birkaç saniye veya saat sonra (supraventriküler impulsların kesilmesinden sonra) tamamen kaybolur veya fibrilasyona dönüşür ve hatta kalp durmasına ve klinik ölüme neden olur.

Ventriküler paroksismal taşikardisi olan bir kişiye acil bakım verilmezse ölebilir.

Teşhis yöntemleri

Teşhisi doğrulamak için kullanılır:

1. Atak sırasında, istirahatte EKG ve stres testleri;
2. günlük EKG izleme (Holter);
3. EKO-kardiyografi;
4. kalbin elektriksel aktivitesinin transözofageal çalışması;
5. ek yöntemler - koroner anjiyografi, kalbin bilgisayarlı tomografisi.

İlk yardım ve tedavi yöntemleri

Paroksismal taşikardi her zaman patolojik bir durum olduğu için tedavisi zorunludur. Tıbbi bakımın hacmi, paroksizm semptomlarının doğası ve ciddiyeti ile belirlenir.

Taktikler şöyle olmalı:

• bir saldırı sırasında acil tedavi;
• nüksün önlenmesi;
• kalpteki paroksizm veya ektopik odağın nedenini ortadan kaldırmayı amaçlayan radikal tedavi.

Bir saldırı sırasında temel acil bakım

Paroksismal taşikardi için ilk yardım önlemleri:

1. Hastayı yatırın.
2. Bilinci, nefesi, kalp atışını, kan basıncını değerlendirin. Sürekli olarak yoklarsa, suni solunuma başlayın.
3. Temiz havaya iyi erişim için koşullar yaratın: göğsü, boynu, hava yollarını sıkışmadan ve nefes almayı zorlaştıran nesnelerden arındırın.
4. 103'ten bir ambulans çağırın.
5. Resepsiyonlar verin - vagal testler:

• hastadan derin bir nefes aldıktan, ıkındıktan veya öksürdükten sonra nefesini tutmasını isteyin;
• kapalı gözbebeklerine hafifçe bastırın;
• karın üzerindeki solar pleksus bölgesine bastırın;
• boyundaki karotis arter bölgesine masaj yapın.

Saldırı sırasında tıbbi tedavi

Paroksismal taşikardi kararsız ise, ciddi semptomlara neden olmuyorsa, kendiliğinden geçtiyse veya basit yöntemlerle ortadan kalktıysa ilaç tedavisi gerekli değildir.

Diğer tüm durumlarda, şunları gösterir:

1. İntravenöz ilaç uygulaması:

• Supraventriküler formun tedavisi - Digoksin, ATP, Verapamil, Amiodaron.
• Ventriküler paroksizm ile - Lidokain, Novokainamid, Amiodaron.
• Düşük tansiyon ile - Mezaton ile tedavi.
• Ek olarak, bir Propranolol veya Metoprolol tableti alabilirsiniz (hastanın durumu izin veriyorsa ve basınç düşük değilse).

1. Elektropulse tedavisi, kardiyoversiyon ve defibrilasyon - elektriksel impulslarla kalp üzerindeki etki. Fibrilasyon veya tehdit edici kalp durması ile komplike olan şiddetli veya uzun süreli ventriküler paroksizmler için endikedir.

Radikal anti-nüksetme ve cerrahi tedavi

Nadir akut taşikardi atakları olan hastalarda ilaç ve herhangi bir özel tedavi gerekmez. Psiko-duygusal ve fiziksel stresle ilgili olarak tutumlu bir yaşam tarzı gözlemlemek, kötü alışkanlıkları ortadan kaldırmak ve olası nedensel hastalıklarla mücadele etmek yeterlidir.

Bu önlemler yeterli değilse ve ataklar hastaları rahatsız ediyorsa sistematik tedavi endikedir: Bisoprolol, Metoprolol, Kordaron.

Hastalık şiddetli dolaşım bozukluklarına veya sık sık uzun süreli ataklara neden oluyorsa cerrahi tedaviye başvurulmalıdır. İki yöntem kullanılır:

Sonuçlar ve tahminler

Supraventriküler paroksismal taşikardi %75-85 oranında olumlu seyreder, yaşam tarzını düzelterek ve ilaç alarak tedaviye iyi yanıt verir. Ama tedavi edilmezse özellikle gençlerde ilerler ve şiddetlenir.

Ventriküler formlar, özellikle miyokard enfarktüsünün arka planında ortaya çıkarlarsa daha tehlikelidir - vakaların% 40-50'sinde bir yıl içinde hastaların ölümüyle sonuçlanır. Cerrahi yöntemlerin kullanılması, en şiddetli paroksismal taşikardi formları olan hastalarda bile prognozu% 75-85 oranında iyileştirir.

Sıklıkla, paroksismal sinüs taşikardisi, en azından tanınması açısından, nispeten "yeni bir tür" klinik aritmidir (Şekil 8.6). 30 yılı aşkın bir süre önce, Barker, Wilson ve Johnson, paroksismal supraventriküler taşikardinin bir formunun, sinoatriyal düğüm bölgesinde sürekli uyarılma sirkülasyonu nedeniyle olabileceği kavramını öne sürdüler; Daha sonra

Pirinç. 8.5. Planlı atriyal ekstrastimülasyon ile olası reaksiyonlar: sinüs dışı yeniden başlatma; sinüs düğümünün yeniden başlatılması, sinüs düğümünün veya atriyumun uyarılması ve taşikardi; tekrarlayan atriyal aktivite veya lokal dolaşım, bazen atriyal flutter veya fibrilasyona yol açar (daha erken ekstrastimülasyon ile birlikte).

Pirinç. 8.6. Tekrarlayan sinüs taşikardi atakları (A-D) Alttaki iki giriş (D) süreklidir.

Bu kavram Wallace ve Daggett tarafından yeniden formüle edilmiştir.Klinik intrakardiyak çalışmalarda, bu tip aritminin altında yatan elektrofizyolojik mekanizma, sanki bir dolaşımmış gibi kendini gösterir, yani böyle bir taşikardi "kritik" dışında tekrarlanabilir bir şekilde başlatılabilir ve durdurulabilir. "Tetikleyici aktivite" göz ardı edilemese de, tek bir tetiklenmiş atriyal ekstrastimulus ile atriyal diyastol sırasında bölge". Dolaşım hipotezi, Han, Mallozzi ve Moe ve daha sonra Alessie ve Bonke tarafından yapılan bir çalışma ile desteklenmiştir. Ancak bu durumda mekanizmanın tam olarak bilinmesi doğru tedavi yönteminin seçilmesini kolaylaştırmaz.

Paroksismal sinüs taşikardisinin sıklığı bilinmemektedir, ancak bu tip aritmilerin genel kabul görmüş sınıflandırmaya dahil edilmesinden sonra tespit edilen vakaların sayısı hızla artmaktadır. Şimdiye kadar bu tür 25 vaka gözlemledik. Bunlardan ilki intrakardiyak çalışmalar sırasında tesadüfen kaydedildi, ancak daha sonra bu tür ritim bozukluklarından şüphelenilen hastalarda kasıtlı olarak elektrokardiyografik tanı yapıldı. 24 saatlik sürekli EKG izleme, bu aritminin teşhisi ve değerlendirilmesi için en uygun yöntemdir.

Paroksismal taşikardisi olan hastaların çoğunda bir çeşit organik kalp hastalığı vardır ve vakaların %50'den fazlasında ek sinoatriyal düğüm hastalığı belirtileri görülür. Görünürde sağlıklı kişilerde ortaya çıkmaları tam olarak anlatılmıştır.Bazı hastalarda tek ek bulgu ventriküllerin erken uyarılması sendromudur.

Pirinç. 8.7. Tekrarlayan sinüs taşikardisi atakları. Taşikardiyi normal sinüs ritminden ayıran, R-R aralığında fonksiyonel (frekansa bağlı) bir artış vardır.

Raporlara göre, sinüs düğümü hastalığı olmayan hastaların %11'inden fazlasında yansıyan eksitasyon vardır.

Paroksismal sinüs taşikardisindeki kalp hızı, diğer supraventriküler taşikardi formlarının çoğundan daha düşüktür ve daha yüksek oranlar bildirilmiş olmasına rağmen, genellikle 80 ila 150 vuru/dakika arasındadır. Taşikardi ile kalp hızı 90 atım/dk'nın altında ise bu aritmi sinüs bradikardisi olan hastalarda ortaya çıkan "göreceli taşikardi" olarak tanımlanır. Semptomlar genellikle hafiftir ve atakların sıklığı 120 vuru/dk'yı geçmediği sürece çoğu atak fark edilmez. Ataklar çoğunlukla kısa sürelidir (genellikle 10-20 uyarımdan fazla değildir; Şekil 8.7), ancak tekrar tekrar meydana gelirler ve normal solunumla ilişkili değişiklikler de dahil olmak üzere otonom sinir sisteminin tonundaki değişikliklere özellikle duyarlı hale gelirler. Bu son özellik bazen sinüs aritmisinden ayırt etmeyi neredeyse imkansız hale getirir (Şekil 8.8). En ısrarcı saldırılar birkaç dakika sürer, ancak bazen daha uzun sürer.

Pirinç. 8.8. Bu EKG'lerde paroksismal sinüs taşikardisi, sinüs aritmisinden P dalgası şeklindeki hafif değişiklikler ve P-R aralığındaki bir miktar artış ile ayırt edilebilir.

Bu aritmisi olan hastalara ne sıklıkla anksiyete bozukluğu olarak yanlış teşhis konulduğunu bilmek ilginç olurdu. Sedasyon ve sakinleştiricilerin nöbet oluşumu üzerinde çok az etkisi vardır; ancak hastanın dikkatli bir şekilde sorgulanması, taşikardisinin gerçekten paroksismal olduğunu bulmamızı sağlar. Atakların çoğu hastayı çok fazla rahatsız etmese de (tanıdıklarında ve anlamları açıklandığında), bazıları, özellikle organik kalp hastalığı ve hasta sinüs sendromu ile ilişkiliyse, retrosternal ağrıya, solunumun durmasına ve bayılmaya neden olabilir. Normal sinüs ritmine benzerlik, arteriyel sistolik basınç ve kalbin pompalama işlevi gibi hemodinamik özelliklere kadar uzanır; sadece kalbin ritmi anormaldir.

Sıklıkla, paroksismal sinüs taşikardisi, en azından tanınması açısından, nispeten "yeni bir tür" klinik aritmidir (Şekil 8.6). 30 yılı aşkın bir süre önce, Barker, Wilson ve Johnson, paroksismal supraventriküler taşikardinin bir formunun, sinoatriyal düğüm bölgesinde sürekli uyarılma sirkülasyonu nedeniyle olabileceği kavramını öne sürdüler; Daha sonra

Pirinç. 8.5. Planlı atriyal ekstrastimülasyon ile olası reaksiyonlar: sinüs dışı yeniden başlatma; sinüs düğümünün yeniden başlatılması, sinüs düğümünün veya atriyumun uyarılması ve taşikardi; tekrarlayan atriyal aktivite veya lokal dolaşım, bazen atriyal flutter veya fibrilasyona yol açar (daha erken ekstrastimülasyon ile birlikte).

Pirinç. 8.6. Tekrarlayan sinüs taşikardi atakları (A-D) Alttaki iki giriş (D) süreklidir.

Bu kavram Wallace ve Daggett tarafından yeniden formüle edilmiştir.Klinik intrakardiyak çalışmalarda, bu tip aritminin altında yatan elektrofizyolojik mekanizma, sanki bir dolaşımmış gibi kendini gösterir, yani böyle bir taşikardi "kritik" dışında tekrarlanabilir bir şekilde başlatılabilir ve durdurulabilir. "Tetikleyici aktivite" göz ardı edilemese de, tek bir tetiklenmiş atriyal ekstrastimulus ile atriyal diyastol sırasında bölge". Dolaşım hipotezi, Han, Mallozzi ve Moe ve daha sonra Alessie ve Bonke tarafından yapılan bir çalışma ile desteklenmiştir. Ancak bu durumda mekanizmanın tam olarak bilinmesi doğru tedavi yönteminin seçilmesini kolaylaştırmaz.

Paroksismal sinüs taşikardisinin sıklığı bilinmemektedir, ancak bu tip aritmilerin genel kabul görmüş sınıflandırmaya dahil edilmesinden sonra tespit edilen vakaların sayısı hızla artmaktadır. Şimdiye kadar bu tür 25 vaka gözlemledik. Bunlardan ilki intrakardiyak çalışmalar sırasında tesadüfen kaydedildi, ancak daha sonra bu tür ritim bozukluklarından şüphelenilen hastalarda kasıtlı olarak elektrokardiyografik tanı yapıldı. 24 saatlik sürekli EKG izleme, bu aritminin teşhisi ve değerlendirilmesi için en uygun yöntemdir.

Paroksismal taşikardisi olan hastaların çoğunda bir çeşit organik kalp hastalığı vardır ve vakaların %50'den fazlasında ek sinoatriyal düğüm hastalığı belirtileri görülür. Görünürde sağlıklı kişilerde ortaya çıkmaları tam olarak anlatılmıştır.Bazı hastalarda tek ek bulgu ventriküllerin erken uyarılması sendromudur.

Pirinç. 8.7. Tekrarlayan sinüs taşikardisi atakları. Taşikardiyi normal sinüs ritminden ayıran, R-R aralığında fonksiyonel (frekansa bağlı) bir artış vardır.

Raporlara göre, sinüs düğümü hastalığı olmayan hastaların %11'inden fazlasında yansıyan eksitasyon vardır.

Paroksismal sinüs taşikardisindeki kalp hızı, diğer supraventriküler taşikardi formlarının çoğundan daha düşüktür ve daha yüksek oranlar bildirilmiş olmasına rağmen, genellikle 80 ila 150 vuru/dakika arasındadır. Taşikardi ile kalp hızı 90 atım/dk'nın altında ise bu aritmi sinüs bradikardisi olan hastalarda ortaya çıkan "göreceli taşikardi" olarak tanımlanır. Semptomlar genellikle hafiftir ve atakların sıklığı 120 vuru/dk'yı geçmediği sürece çoğu atak fark edilmez. Ataklar çoğunlukla kısa sürelidir (genellikle 10-20 uyarımdan fazla değildir; Şekil 8.7), ancak tekrar tekrar meydana gelirler ve normal solunumla ilişkili değişiklikler de dahil olmak üzere otonom sinir sisteminin tonundaki değişikliklere özellikle duyarlı hale gelirler. Bu son özellik bazen sinüs aritmisinden ayırt etmeyi neredeyse imkansız hale getirir (Şekil 8.8). En ısrarcı saldırılar birkaç dakika sürer, ancak bazen daha uzun sürer.

Pirinç. 8.8. Bu EKG'lerde paroksismal sinüs taşikardisi, sinüs aritmisinden P dalgası şeklindeki hafif değişiklikler ve P-R aralığındaki bir miktar artış ile ayırt edilebilir.

Bu aritmisi olan hastalara ne sıklıkla anksiyete bozukluğu olarak yanlış teşhis konulduğunu bilmek ilginç olurdu. Sedasyon ve sakinleştiricilerin nöbet oluşumu üzerinde çok az etkisi vardır; ancak hastanın dikkatli bir şekilde sorgulanması, taşikardisinin gerçekten paroksismal olduğunu bulmamızı sağlar. Atakların çoğu hastayı çok fazla rahatsız etmese de (tanıdıklarında ve anlamları açıklandığında), bazıları, özellikle organik kalp hastalığı ve hasta sinüs sendromu ile ilişkiliyse, retrosternal ağrıya, solunumun durmasına ve bayılmaya neden olabilir. Normal sinüs ritmine benzerlik, arteriyel sistolik basınç ve kalbin pompalama işlevi gibi hemodinamik özelliklere kadar uzanır; sadece kalbin ritmi anormaldir.

Elektrokardiyografik işaretler

Şu anda, bu tip aritmilerin elektrokardiyografik belirtileri iyi çalışılmıştır. Bunlardan en önemlisi, EKG'de kaydı düzenli (ancak uygunsuz) sinüs taşikardisini düşündüren bir supraventriküler taşikardi atağının ani başlangıcı ve kesilmesidir. Taşikardideki P dalgaları, standart EKG'deki 12 derivasyonun tümünde temel sinüs ritmindeki P dalgalarından şekil olarak farklı olmasa da, bunlar daha sıklıkla normal ritim dalgalarına benzer (fakat aynı değildir). Bununla birlikte, atriyal ateşleme sekansı, aynı olmayan P dalgaları için bile hala yukarıdan aşağıya ve sağdan soladır, bu da aritminin sağ üst atriyumda başladığını düşündürür. Çoğu zaman, nöbetler önceden prematüre spontan ekstrasistoller olmadan meydana gelir (diğer benzer dolaşımdaki supraventriküler taşikardi tiplerinin çoğundan önemli bir fark), bunların oluşumu esas olarak bazen paroksismal dolaşımdaki AV düğümünde gözlemlenen başlatma mekanizmasına benzer şekilde sinüs düğümünün hızlandırılmış uyarılmasına bağlıdır. genişletilmiş bir "başlangıç ​​bölgesi" olan taşikardi » .

Kural olarak, saldırılar, kendiliğinden oluşan erken ekstrasistolik aktivitenin katılımı olmaksızın, sona ermeden önce kendiliğinden zayıflar (Şekil 8.9 ve 8.16). Bir atağın kesilmesi, karotis sinüs masajı veya bu tür aritmilerin son derece hassas olduğu benzer prosedürlerle kolaylaştırılabilir (Şekil 8.10). Saldırının sona ermesine, dolaşım mekanizmasının bir işareti özelliği olan döngü süresindeki bir değişiklik eşlik edebilir (Şekil 8.11). Saldırının sona ermesinden sonraki telafi edici duraklama, sinüs düğümü bölgesi içinde rekabetin varlığını doğrulayan sinüs düğümü işlevinin iyileşme süresini belirlerken gerçekleştirilen orta derecede artmış atriyal stimülasyondan sonra gözlemlenene neredeyse benzerdir.

Pirinç. 8.9. Spontan başlangıçlı ve bitişli (A ve B'deki oklar) daha kararlı bir sinüs taşikardisi atağına bir örnek. İlginç bir şekilde, taşikardideki bazı P dalgası anormallikleri kendiliğinden sonlanmadan hemen önce kaybolur, böylece son iki P dalgası şekil olarak normal sinüs ritmi dalgalarından farklı olmaz.

Bu aritmiyi "karşılık gelen" sinüs taşikardisinden ayıran muhtemelen en önemli elektrokardiyografik özellik, AV düğümünden doğal sinüs uyarımı dışında bir uyarı geçtiğinde AV düğüm içindeki rezerv gecikmesinin doğal fonksiyonel özelliklerine uygun olarak R-R aralığının uzamasıdır. Bu nispeten yavaş atriyal taşikardinin AV düğümü üzerindeki etkisi gibi, aralık uzatma derecesi de küçüktür. Şek. 8.7 Bu fenomen, özellikle her saldırı oluşumunda açıkça görülür. Tersine, vejetatif aracılı sinüs taşikardisi ile R-R aralığında hafif değişiklikler ve hatta kısalma gözlenir. Nadiren, bu tür bir taşikardi atağının başlangıcında, AV iletimindeki değişkenlik not edilir ve bazı uyarılar AV düğümünden geçmez (Şekil 8.12). Atriyoventriküler iletim bozukluklarının her iki fonksiyonel özelliği de "pasif" fenomenlerdir ve AV düğümünün aritmi oluşumuna katılımını dışlamayı mümkün kılar.

Pirinç. 8.10. Karotis sinüs masajı (MCS) yavaşlar ve sonunda paroksismal sinüs taşikardisi atağını durdurur. EGPG - His demetinin elektrogramı; EGPP - sağ atriyumun üst kısmının elektrogramı.

Pirinç. 8.11. Uzun (D) ve kısa (K) döngülerin değişmesiyle paroksismal sinüs taşikardisinin sonu.

Pirinç. 8.12. Planlanan atriyal ekstrastimülasyon sırasında paroksismal sinüs taşikardisinin başlatılması ve sonlandırılması. Lütfen dikkat: gerçek başlatıcı ekstra uyaran AV düğümünden geçemedi, bu da atriyal taşikardi gelişimine katılımını dışlamayı mümkün kılıyor. Sanat. P. - stimülasyonun neden olduğu atriyumun erken ekstra uyarılması. Diğer adlandırmalar için, şek. 8.10.

Paroksismal sinüs taşikardisinin intrakardiyak elektrofizyolojik çalışması

Bu tip aritmi, program ekstrastimülasyonu sırasında nöbetlerin hem başlamasının hem de sona ermesinin tekrarlanabilirliği ile karakterize edilir (bkz. Şekil 8.12 ve ayrıca Şekil 8.13 ve 8.14). Ancak bu yöntemle bir atağı durdurmak için ekstra bir uyaran uygulanmadan önce taşikardinin yeterli bir süre devam ettirilmesi gerekir ki bu her zaman mümkün değildir, ancak küçük dozlarda atropin burada bir miktar yardımcı olabilir. Bu tür ekstra uyaranlar sinüs düğümünün yakınına uygulandıklarında en etkilidir, stimülasyonun "etkili prematürite" ise etkinliğinin elektrodun konumuna bağlı olmadığı gelişmiş empoze edilmiş bir ritmin arka planına karşı gerçekleştirildiği durumlar dışında. Sinüs düğümüne ekstra uyarı geçtiğinde sağlanır. Ventriküllerin ekstrastimülasyonu sırasında da nöbetlerin meydana geldiği gözlendi (Şekil 8.15).

Birden fazla atriyal bölgede eş zamanlı haritalama, paroksismal sinüs taşikardisinde atriyal ateşleme yönünün doğal sinüs ritminde görülene benzer olduğunu doğrular, ancak sağ üst atriyal EKG'de ve ayrıca ilk P dalgası vektöründe de hafif değişiklikler beklenmelidir, çünkü Kapalı yol kısmen düğümün dışındaki atriyal miyokardiyumda bulunuyorsa, sinüs düğümünün hemen yakınındaki atriyal ateşleme paterni değişmelidir. Bununla birlikte, sinüs düğümünün kalp pilinin intranodal aberasyonu ve yer değiştirmesi ile benzer bir etki gözlenir (bkz. Şekil 8.14).

Kademeli (artan hızlı) atriyal pacing ayrıca nöbetlere neden olurken, artan (yüksek hızlı) atriyal pacing nöbetleri baskılar (Şekil 8.16). Sinüs ritminde sinüs düğümünden doğrudan EG kaydı ve sinüs düğümündeki dolaşım bu tip aritmilerin mekanizmalarını ve elektrofizyolojik özelliklerini daha da netleştirebilir.

Pirinç. 8.13. Planlanan ekstrastimülasyon sırasında paroksismal sinüs taşikardisinin başlatılması ve sonlandırılması. Gösterimler için, şek. 8.10.

Pirinç. 8.14. İndüklenmiş bir paroksismal sinüs taşikardi atağında atriyal aktivasyon sırası, taşikardiden önce (ilk üç uyarı, A parçası) ve sonrasında (son iki atriyal uyarı, B parçası) kaydedilen normal sinüs uyarımındaki ile aynıdır.

Taşikardi sırasındaki kalp hızı sadece 85 atım/dk idi. Taşikardi, normal sinüs ritminin özelliği olmayan sinüs düğümünün işlevinin restorasyonunu etkiledi. Taşikardi başlangıcında sağ üst atriyal elektrogramda (ERLA) öğelerin konfigürasyonundaki küçük değişikliklere dikkat edin. EGSPP - sağ atriyumun orta kısmının elektrogramı. Diğer adlandırmalar için, şek. 8.10.

Pirinç. 8.15. Ventriküler ekstrastimülasyon ile paroksismal sinüs taşikardisinin başlatılması.

Retrograd atriyal uyarım, normal sinüs ritminde "gizli" olan sol taraflı aksesuar AV iletim yolu aracılığıyla gerçekleştirilir. Ventriküler pacing sırasında, koroner sinüste (EGCS) bir elektrot kullanılarak kaydedilen sol atriyal elektrogramdaki sinyal, diğer atriyal derivasyonlarda aktivite görünümünden önce gelir. a - ventriküler stimülasyondan sonra normal sinüs ritmi; b - stimülasyonun neden olduğu sinüs taşikardisi. Gösterimler için, şek. 8.10.

Tedavi sadece semptomatik ataklar için gereklidir; beta-blokerler en etkiliyken (Şekil 8.17, Şekil 8.9'dakiyle aynı durum), ancak bunlar yalnızca diğer sinüs düğümü hastalığı belirtilerinin yokluğunda kullanılabilirler. Digoksin ve verapamil de etkilidir. Kinidin benzeri antiaritmik ilaçların bu tip aritmiler üzerinde çok nadiren terapötik bir etkisi vardır. Arttırılmış kalp stimülasyonu veya nöbetlerin durdurulması için yapay kalp pilleri, bu tür aritmilerde henüz talep görmemiştir, ancak bunların implantasyonu, eşlik eden sinüs düğümü hastalığı olan ve durma riski olan hastalarda nöbetleri kontrol etmek için antiaritmik ilaçların gerekli olduğu durumlarda yararlı olacaktır. o. .

Taşikardi veya çarpıntı, çok çeşitli hastalıklara ve yaşam koşullarına eşlik eder. Ama bir semptom veya işaret olarak. Örneğin, vücut ısısında bir artış - taşikardi, zehirlenme - yine o, heyecan, korku ve hatta neşe - bir şekilde taşikardi olmadan işe yaramaz. Aşk, korku, spor, kahve, iyi (veya kötü) şarap tamamen farklı kavramlardır, ancak hızlandırılmış bir kalp atış hızı ile birbirine bağlanır ve birleşirler. Kalp sert atıyor, dışarı atlayabilecek gibi görünüyor ve kişi bunu hissediyor.

Taşikardi bir hastalık belirtisi olmadığında, yine de farklı insanları farklı frekanslarla ziyaret eder, çünkü herkes tüm bunları düzenleyen ve her şeye tepki veren aynı otonom sinir sistemine sahip değildir. Kısıtlanmış (sadece dıştan değil) ve soğukkanlı insanlar var, hassas ve duygusal olanlar var. Doğal olarak ikincisinde günde birkaç kez nabızda bir artış gözlenecek ve bu konuda hiçbir şey yapılamaz çünkü bildiğiniz gibi karakter iyileştirilemez. Bununla birlikte, sıklıkla artan kalp atışı gözden kaçmaz, bu nedenle taşikardi fizyolojik ve patolojik olarak ayrılır, burada ikincisi vücuttaki sorunları gösterir.

taşikardi. Neye benziyor?

Fizyolojik taşikardi ile, muhtemelen okuyucu için her şey açıktır: temel olarak duygular ve duygular, ancak patolojik olan biraz farklı belirtilere (lokalizasyon ve nedenler) göre sınıflandırılır ve aşağıdaki biçimde sunulabilir:

• İmpulsun kalp pili olan sinüs düğümünden geldiği yaş normuna (yetişkinler için -> dakikada 90 atım) kıyasla belirli bir göstergenin üzerinde kalp atış hızında artış olan sinüs;
• Bu nedenle, farklı bir kökene sahip olan paroksismal, formları ayırt eder: 2 tip (atriyal ve atriyoventriküler) olan supraventriküler veya supraventriküler ve ventriküler veya ventriküler.

Ek olarak, hızlandırılmış ektopik ritim adı verilen paroksismal olmayan bir taşikardi şekli de vardır. Pediatride yerini alır ve pratik olarak "yetişkin" sınıflandırmasında dikkate alınmaz, ancak bazen genç de olsa oldukça yetişkin insanlarda teşhis edilir. Aniden oluşmaması, yavaş yavaş gelişmesi ve genellikle dakikada 100-150 atım arasında değişen böyle bir kalp atış hızı vermemesi nedeniyle paroksismalden farklıdır. Bir atağın süresi zaman olarak PT'den farklıdır, hızlandırılmış bir ektopik ritim birkaç dakika sürebilir veya haftalarca veya aylarca uzayabilir. Dinlerken, iyi bir terapist bile bu tür taşikardiyi sinüsten ayırt etmek çok zordur. Yalnızca dinamik olarak çekilen bir EKG, resmi netleştirebilir ve tanı koymaya yardımcı olabilir.

Hızlandırılmış bir ektopik ritmin semptomları ilk başta azdır ve ancak saldırı gecikirse hastalar halsizlik, anlaşılmaz halsizlik, nefes darlığı ve nadiren kalp ağrısı görünümünü fark edebilir. Ancak paroksismal olmayan taşikardi ilk bakışta göründüğü kadar zararsız değildir. Varlığından bir ay (veya daha fazla) sonra kalp kasının kontraktilitesini azaltır ve bu da kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Sinüs taşikardisi (ST) neden oluşur?

Sinüs taşikardisi bazen kardiyak aritmilerin sınıflandırılmasındaki konumunun değişmediği sinüzoidal olarak adlandırılır, ancak sinüs olarak adlandırmak daha doğrudur, çünkü daha fazla tartışılacak olan bu formdur.

Sinüs taşikardisi (ST), korunmuş bir kalp melodisi, kalp hızı yükseldiğinde düzenli, düzenli bir ritim ve kalp sakinleştikçe ritmin kademeli olarak yavaşlaması ile karakterizedir.

Hızlandırılmış sinüs ritminin nedenleri oldukça çeşitlidir:

1. VVD'li (vejetatif-vasküler distoni) duygusal olarak kararsız kişilerde sık kalp atışlarının ortaya çıkmasını açıklayan sempatikotoni (otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün artan tonu);
2. Sempatikotoni gibi sinüs (sinoatriyal - SA) düğümünün otomatizmini artıran ve kalp atış hızında bir artışa yol açan azalmış vagal ton (VVD);
3. SA düğümünde iskemi veya diğer hasarlar;
4. Sinüs düğümünü etkileyen enfeksiyöz ve toksik ajanlar;
5. Ateş;
6. Tiroid bezi hastalıkları (tirotoksikoz);
7. Kardiyovasküler yetmezlik;
8. Kalp kası iltihabı;
9. çeşitli kökenlerden anemi;
10. oksijen açlığı;
11. Arteriyel hipotansiyon (düşük kan basıncı), sinüs taşikardisi için yüksek kan basıncı genel olarak tipik değildir;
12. Hipovolemi (büyük ve yoğun kan kaybı ile);
13. Bazı ilaçları almak;
14. Bununla birlikte, oldukça nadiren gerçekleşen kalıtım ve yapı.

EKG'de sinüs taşikardisi aşağıdaki gibi gösterilebilir:

• Yetişkinlerde sinüs hızlandırılmış ritmdeki EKG dalgaları değişmez ve pratik olarak normdan farklı değildir (VVD'li çocuklarda, düzleştirilmiş veya genel olarak negatif bir T dalgasının görünümü not edilir).
• Aralıkların kısalması açıkça görülmektedir: kardiyak döngüler arasında R-R, T-P (bazen P dalgası bile önceki kompleksin T dalgası üzerine bindirilir). QT aralığı (elektriksel ventriküler sistol süresi) de azalma eğilimindedir;
• Şiddetli ST, ST segmentinin izolinin altına kayması ile karakterize edilir.

Hızlandırılmış sinüs ritmi nasıl tedavi edilir?

Çoğu zaman, sinüs taşikardisi ile insanlar, çok hoş olmayan hisler yoksa şikayet etmezler. Kim Corvalol'ü damlatacak, kim kediotu tablet veya damla olarak alacak ve birisi genellikle evde ilk yardım çantasında tazepam bulunduruyor. Bu tür önlemler genel olarak VVD için doğrudur, çünkü yatıştırıcı bir etkiye sahip olan bu ilaçlar sinir sistemini sakinleştirir ve ritmi sakinleştirir.

Bu arada BT kalabilir ve kardiyak hemodinamik üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir, çünkü diyastolün kısalması nedeniyle kalp dinlenemez, bu da kalp debisinde bir azalmaya ve kalp kasının oksijen açlığına yol açar. Aynı zamanda, koroner dolaşım da zarar görür, bu nedenle bu tür saldırılar sıklıkla tekrarlanırsa ve belirgin bir nedeni yoksa, o zaman bir terapiste danışmalısınız. Belki de bir kişinin kendisinin henüz bilmediği bir tür patolojisi vardır.

Doktor, taşikardinin nedenini inceleyip bulduktan sonra hastayı nasıl ve nasıl tedavi edeceğine karar verir. Kural olarak, tedavi altta yatan hastalığa (anemi, hipotansiyon, tirotoksikoz vb.) yöneliktir. Bu vejetatif bir işlev bozukluğu ise, sedatifler (yukarıda), fizyoterapi (elektro uyku, tarak), ek olarak β-blokerlerin (anaprilin, obzidan, inderal) veya izoptinin atanmasıyla uygundur. Miyokardit, anti-enflamatuar tedaviye ek olarak, panangin, asparkam (potasyum preparatları), kokarboksilaza iyi yanıt verir. Kardiyovasküler yetmezlik, doktorun seçeceği kardiyak glikozitlerin kullanılmasını gerektirir.

Paroksizm bir saldırı anlamına gelir

Paroksismal taşikardinin (PT) ana karakteristik özelliği, ani başlangıcı ve aynı ani kesilmesidir. PT'nin nedenleri ve gelişimi, ekstrasistollerdekine benzer.

Paroksismal taşikardinin sınıflandırılması, ektopik odağın lokalizasyonuna dayanır, bu nedenle, bazı kaynaklarda, atriyal, atriyoventriküler, ventriküler ve bazılarında - atriyal ve atriyoventriküler, bir grup supraventriküler (supraventriküler) olarak birleştirilmiş PT formları bulunabilir. taşikardi. Bunun nedeni, çoğu durumda aralarında ayrım yapmanın imkansız olması, aralarındaki çizginin çok ince olması, bu nedenle paroksismal taşikardi (PT) göz önüne alındığında, çeşitli yazarların fikir ayrılıklarının olduğu fark edilebilir. sınıflandırma ile ilgili. Bu bağlamda, PT'nin biçimleri hala net bir şekilde tanımlanmamıştır.

Sınıflandırmadaki bazı karışıklıklar, büyük teşhis zorluklarının sonucudur, bu nedenle bu konudaki incelikler ve anlaşmazlıklar en iyi profesyonellere bırakılır. Bununla birlikte, okuyucunun anlaması için not edilmelidir: pratikte atriyal ve atriyoventriküler gibi formları ayırt etmek mümkün değilse, o zaman iki terimden biri kullanılır - supraventriküler veya supraventriküler.

Uygun tıbbi bilgiye sahip olmayan bir kişi, özellikle de tüm bu zorlukları anlamayacaktır, bu nedenle, bir paroksismal taşikardi krizine tanık olduktan sonra, hastaya yetkinliği dahilinde ilk yardım verilmelidir. Yani: uzanın, sakinleşin, derin nefes almayı teklif edin, korvalol veya kediotu damlatın ve bir ambulans çağırın. Hasta zaten antiaritmik tedavi alıyorsa, sahip olduğu haplarla atağı hafifletmeyi deneyebilirsiniz.

Saldırının kaynağı net değilse, herhangi bir amatör aktivite zararlı olabilir, bu nedenle ilk yardım, ambulans gelene kadar dikkat ve yakınlarda bulunmakla sınırlı olacaktır. İstisna, PT'de bazı ilk yardım becerilerine sahip olan ve vagal teknikler konusunda eğitim almış ancak bu kadar etkili olamayan ve bazen tam tersi etkiye sahip olan kişilerdir.

Supraventriküler (supraventriküler) taşikardi

Bu taşikardiler, bir grupta yer almalarına rağmen, menşei, klinik belirtileri ve nedenleri bakımından heterojendir.

Atriyal PT, dakikada 140-240 atım aralığında bir kalp atış hızı ile karakterize edilir, ancak çoğu zaman taşikardi, nabız 160-190 atım / dak olduğunda, katı normal ritmi not edilirken gözlemlenebilir.

EKG'de, P dalgasını değiştirerek, ektopik odağın atriyumdaki lokalizasyonu yargılanabilir (ne kadar çok değişirse, odak sinüs düğümünden o kadar uzaklaşır). Ektopik ritmin çok yüksek olması nedeniyle, ventriküller yalnızca her ikinci uyarıyı alır, bu da 2. aşamada atriyoventriküler blokajın gelişmesine yol açar ve diğer durumlarda intraventriküler blokaj gelişebilir.

Bir PT atağına, görünümü taşikardinin şekline, nedenine ve kardiyovasküler sistemin durumuna bağlı olan belirli belirtiler eşlik edebilir. Bu nedenle, bir paroksizm sırasında, insanlar semptomlar ve komplikasyonlar sunabilir veya geliştirebilir:

1. Baş dönmesi, bayılma (bozulmuş serebral kan akışı);
2. Vejetatif semptomlar (uzuvların titremesi, halsizlik, terleme, mide bulantısı, artan diürez);
3. Nefes darlığı (küçük dairedeki kan dolaşımı bozulursa oluşur);
4. Akut sol ventrikül yetmezliği (kalpte organik değişikliklerin varlığında);
5. Kan basıncındaki keskin düşüş nedeniyle aritmojenik şok çok ciddi bir sonuçtur;
6. Bozulmuş koroner dolaşımdan kaynaklanan ağrı;
7. Akut miyokard enfarktüsü, kalbin damarlarına verilen hasarın bir sonucu olarak.

Bu semptomlar hem ventriküler hem de supraventriküler PT için eşit derecede karakteristiktir, ancak SSVT'de bir istisna olmamasına rağmen akut miyokard enfarktüsü daha çok VT'nin sonuçlarıyla ilişkilidir.

Supraventriküler lokalizasyonun çeşitli taşikardileri:

Yavaş atriyal taşikardi

Kalp atış hızı 110-140 atım / dakika olan taşikardi yavaş olarak adlandırılır ve paroksismal olmayan olarak sınıflandırılır. Genellikle ılımlıdır, ön ekstrasistol olmadan başlar, hemodinamiği bozmaz ve genellikle organik kalp hastalığı olmayan kişilerde ortaya çıkar, ancak bazen başlangıç ​​​​döneminde akut miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, bu tür taşikardilerin ortaya çıkması, başka bir patolojinin (düşük tansiyon veya tersine yüksek tansiyon, otonomik disfonksiyon, tirotoksikoz, vb.) Varlığında psiko-duygusal stres ile kolaylaştırılır.

Bu tür saldırıların bastırılması, aşağıdakilerin atanmasıyla sağlanır:

• kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, isoptin);
• Anaprilin (dilin altında) ve stresin taşikardiyi tetiklediği tespit edilirse, onunla başlarlar, ancak burada bu ilacın, tarihte şiddetli arteriyel hipotansiyon veya bronkospastik reaksiyonlar durumunda kontrendike olduğunu unutmamalıyız;

İntravenöz uygulama için izoptinin anaprilin ile aynı anda kullanılmadığına dikkat edilmelidir, çünkü bu kombinasyon asistoli veya tam atriyoventriküler blokaj riski oluşturur. Ayrıca taşikardiyi ortadan kaldırmak için alınan önlemler 3 saat içinde etkisiz kalırsa hasta özel bir klinikte hastaneye yatırılır.

Hızlı atriyal taşikardi

Atriyal ekstrasistollerle başlayan ve kalp atış hızının 160-190'a ve bazı durumlarda 240 atım / dakikaya kadar artmasıyla karakterize edilen hızlı taşikardiler denir. Bu tür taşikardilerde bir atağın başlangıcı ve sonu akuttur, ancak hastalar ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla bir süre nöbet hissederler. Hızlı ve yüksek bir kalp atış hızı, kan basıncını ve kan dolaşımını daha da kötü hale getirebilir. Bu tip taşikardi ataklarının nedenleri şunlardır:

• Özellikle gençlerde nörodolaşım (vejetatif-vasküler) distoni;
• Su ve elektrolit dengesizliği (potasyum eksikliği, vücutta fazla su ve sodyum birikmesi);
• Mitral kapağın sarkması veya kusuru;
• atriyal septum anomalisi;
• Kardiyoskleroz (yaşlı hastalarda)

Bu durumda gençlerde PT üzerindeki ilaç etkisi, novokainamid (normal kan basıncıyla) veya etmozin verilmesidir, ancak bu faaliyetler yalnızca bir doktor tarafından gerçekleştirilebilir. Hasta tek başına önceden reçete edilen antiaritmik ilacı tabletler halinde alabilir ve bir ambulans çağırabilir, eğer saldırı 2 saat içinde giderilemezse, onu tedavi için hastaneye götürecektir.

Yaşlı bir kişi ve bu formun PT'sinden organik kalp hastalığı olan kişiler, yine de bağımsız kullanım için amaçlanmayan digoksin tanıtımıyla kurtarılır. Digoksin taşikardiyi bir saat içinde ortadan kaldırmalıdır ve bu olmazsa hasta ayrıca bir kardiyoloji hastanesine gönderilir.

Atriyoventriküler blokajlı atriyal taşikardi 2 yemek kaşığı.

Bu, öncelikle digitalis zehirlenmesi (uzun süreli kardiyak glikozit kullanımı) ve diğer hastalıklarla ilişkili özel bir atriyal paroksismal taşikardi türüdür:

1. Kronik bronkopulmoner patoloji (spesifik değil);
2. Boşlukların (karın, plevral) delinmesi ve kontrolsüz diüretik alımı sırasında ortaya çıkan akut potasyum eksikliği;
3. Pulmoner arter havzasında emboli (TELA);
4. Şiddetli oksijen açlığı;
5. Doğuştan kalp kusurları ile.

Bu tür taşikardi vakalarında kalp atış hızı dakikada 160-240 atım arasında değişir ve atak atriyal çarpıntıya çok benzer, bu nedenle hastanın durumu hafif olarak adlandırılamaz.

Bu PT formunu tedavi etmeye başlamadan önce, doktor kardiyak glikozitleri iptal eder ve şunları reçete eder:

• Unitiol'ün intravenöz olarak verilmesi;
• Potasyum klorür damla infüzyonu (EKG kontrolü!).

Hastanın tedavisi sadece sabit koşullarda gerçekleştirilir!

"Kaotik" multifokal atriyal taşikardi, başka bir PT türüdür, yaşlıların karakteristiğidir:

1. Bronş ve akciğerlerin kronik hastalıklarına sahip olmak;
2. Digitalis zehirlenmesi, diabetes mellitus ve koroner arter hastalığı ile;
3. Çeşitli enflamatuar süreçlere eşlik eden ateşi olan zayıflamış insanlar.

"Kaotik" taşikardi genel olarak ilaçlara ve terapötik önlemlere oldukça dirençlidir, bu nedenle hasta bir ambulans (sirenli!) Bir kardiyoloji merkezine götürülmelidir.

atriyoventriküler taşikardi

Atriyoventriküler taşikardiler, uzun yıllar "klasik" atriyal taşikardinin bir varyantı olarak kabul edilmelerine rağmen, en yaygın supraventriküler PT türleri arasındadır. Ek olarak, çeşitli şekillerde sunulurlar:

• Nodüler, yaşlılar için daha tipik;
• WPW sendromu ile ilişkili AV taşikardi ve atakları genellikle çocukluk veya ergenlik döneminde başlar;
• Eşlik eden LGL sendromu;
• Gizli aksesuar yolları olan bireylerde (esas olarak genç insanlar) ortaya çıkan AV taşikardi.

Formlardaki farklılığa rağmen, bu AV taşikardiler, diğer supraventriküler taşikardi varyantlarının da özelliği olan ortak belirtileri ve ortak klinik belirtileri paylaşır (yukarıya bakın).

Çoğu durumda, bu taşikardinin paroksizmi, kalbin organik lezyonlarının, yani kronik patolojinin arka planında ortaya çıkar. Bu gibi durumlardaki hastalar, hastalıklarına iyi adapte olurlar ve vagal yöntemlerle atağı kendileri rahatlatabilirler, ancak bu yöntemlerin etkisi zamanla zayıflar. Ek olarak, saldırı ertelenirse, dolaşım bozuklukları gibi istenmeyen sonuçları bekleyebilirsiniz, bu da bir kişiyi hala tıbbi yardım aramaya zorlar, çünkü artık ortaya çıkan duygulardan kurtulmak mümkün değildir.

AV PT'li hastaların hastaneye yatırılması, sonuçları ve komplikasyonları varsa gerçekleştirilir, diğer durumlarda, bir kişinin tabletlerde seçilen antiaritmik ilaçlarla evde tedavi edilmesi gerekir. Genellikle bu, hastaların yemeklerden sonra doktor tarafından önerilen dozlarda almaları gereken verapamil veya izoptindir (temelde aynı şeydir).

Ventriküler taşikardi. Haberciler, arka plan, nedenler ve sonuçlar

Çoğu durumda ventriküler paroksismal taşikardinin (VPT) habercisi ventriküler ekstrasistollerdir, arka plan:

1. İKH, MI sonrası kalp kasının organik lezyonları;
2. Enfarktüs sonrası anevrizma;
3. Kalp kası iltihabı;
4. kardiyomiyopati; (kalıcı olarak tekrarlayan gastrointestinal sistem formu)
5. Doğuştan ve sonradan edinilmiş kalp hastalığı (romatizmanın sonuçları);
6. Arteriyel hipertansiyon (yüksek tansiyon);
7. Mitral kapak prolapsusu (nadir)
8. Digitalis zehirlenmesi (yaklaşık %1,5-2)

Genetik yatkınlık, yaşlılık ve erkek cinsiyet durumu daha da kötüleştirir. Doğru, bazen, çok nadiren de olsa, kalp hastalığı olmayan genç, tamamen sağlıklı gençlerde VT ortaya çıkabilir. Bunlar, aşırı yük veren ve büyük özveri gerektiren sporlarla profesyonel olarak uğraşan kişileri içerebilir. "Sporcunun kalbi", yoğun antrenmanlardan sonra sıklıkla başarısız olur ve "aritmik ölüm" ile sonuçlanır.

Ventriküler paroksismal taşikardi oluşumunun kalbinde, His demetinden çıkan impulslar vardır. EKG'de - hastanın durumunu etkileyen yaklaşık 140-220 atım / dak kalp atış hızına sahip p Gisa'nın bacaklarının bloke edilmesinin semptomları:

• Şiddetli dolaşım bozuklukları;
• kan basıncında düşüş;
• kalp yetmezliği gelişimi;
• beyin iskemisi.

Koroner kalp hastalığına (MI'siz) eşlik eden ventriküler paroksismal taşikardi iki seçenekle temsil edilebilir:

1. Ekstrasistolik taşikardi (sürekli tekrarlayan) Galaverden taşikardisi (140-240 atım/dak), çiftler halinde veya tek başına giden ekstrasistollerin eşlik etmesi;
2. Değişken sıklıkta (haftada birkaç kez veya yılda birkaç kez) meydana gelen sporadik kısa veya uzun süreli paroksizmler (kalp atış hızı - 160-240 atım / dakika).

VT'nin prefibrilatör formları, kardiyologların büyük ilgisini hak ediyor. Koroner arter hastalığı olan herhangi bir hasta risk altında olmasına rağmen, ölümcül bir kalp ritmi bozukluğu olduğu için ölmenin çok kolay olduğu ventriküler fibrilasyona neden olabilecek daha da tehlikeli formlar vardır.

Ventriküler paroksismal taşikardinin semptomları ve tedavisi

Ventriküler paroksismal taşikardi, göğüste aniden ortaya çıkan karakteristik bir itme ile tanınabilir. Ondan sonra kalp sık sık ve güçlü bir şekilde atmaya başlar. Bunlar gastrointestinal sistemin ilk belirtileridir, gerisi kısa bir süre sonra birleşir:

• Boyun damarları şişer;
• Kan basıncını arttırır;
• Nefes almak zorlaşır;
• Göğüste ağrı var;
• Sonuçları kalp yetmezliği olan hemodinamik bozukluklar artıyor;
• Senkop ve kardiyojenik şok gelişebilir.

VT atağı hasta için acil bakım gerektirir, ancak ventriküler fibrilasyona neden olabileceği ve hastanın hayatını tehlikeye atabileceği için bu taşikardi formunda vagal yöntemlerin kullanılması ve kardiyak glikozitlerin uygulanması önerilmez.

En iyi çözüm, sevk görevlisine çağrının amacını mantıklı bir şekilde açıklayarak bir ambulans çağırmak olacaktır. Bu çok önemli. Muhtemelen birçok kişi, ekibin diğer durumlarda 3 dakikada ve diğerlerinde - bir saat içinde geldiğini fark etti. Çok basit: Biraz yükselmiş kan basıncı bekleyebilir, kalp krizi bekleyemez. Elbette, böyle bir anda kişinin yanında birinin olması iyidir.

Supraventriküler ve hatta sinüs taşikardisi olan bir hasta bazen evde bırakılabilirse, bu gastrointestinal sistem için geçerli değildir. Sadece sabit koşullarda tedavi edilmelidir, çünkü olayların hızla gelişmesi genellikle ölümle sonuçlanır, yani hasta basitçe ölebilir.

Gastrointestinal sistem atağını durdurmayı amaçlayan terapötik taktikler, intravenöz uygulama için lidokainin kullanılmasıdır, aynı zamanda önleme amacıyla da kullanılır. Kan basıncında bir düşüşle birlikte, bazen sinüs ritmini geri kazanmanıza izin veren baskı aminlerinin (mezaton, norepinefrin) uygulanması tedaviye eklenir. Etkisiz tıbbi tedavi durumlarında, elektriksel bir impuls kardiyoversiyonu gerçekleştirilir (defibrilatör deşarjı ile bir atağı durdurma girişimi) ve bu, resüsitasyon önlemlerinin zamanında başlatılması şartıyla oldukça sık başarılı olur.

Kardiyak glikozitlerle zehirlenme sonucu oluşan ZhPT, yemeklerden sonra günde üç kez 0.1 g alınması gereken potasyum preparatları (panangin - intravenöz) ve difenin tabletleri ile tedavi edilir.

Hamile bir kadında taşikardi

Hamilelik sırasında oksijen ve besin ihtiyacının artması oldukça doğaldır çünkü bir kadın sadece kendi nefes almasını ve beslenmesini değil, aynı zamanda çocuğunu da sağlamalıdır. Hızlı nefes alma, bronş açıklığı ve soluk hacminde artış ve ayrıca doğuma hazırlanan dolaşım sistemindeki fizyolojik değişiklikler, artan oksijen ihtiyacını telafi eder ve ek pulmoner ventilasyon sağlar.

Artan kan akış hızı ve kısalmış tam dolaşım süresi, yeni bir kan dolaşımı çemberinin (uteroplasental) gelişimi, vücudu sistolik, diyastolik ve kalbin dakika hacmi ve buna bağlı olarak kalp kaslarının kütlesi. Sağlıklı bir kadında, kalp hızı orta derecede ve kademeli olarak artar, bu da hamilelik sırasında tedavi gerektirmeyen orta sinüs taşikardisinin ortaya çıkmasıyla ifade edilir. Bu, normun bir çeşididir.

Gebe kadınlarda patolojik taşikardinin görünümü, öncelikle hemoglobin seviyesi fizyolojik (hamile kadınlar için - 110 g / l'nin altında) altına düştüğünde anemi ve kan kaybı ile ilişkilidir. Gebe kadınlarda taşikardinin geri kalan nedenleri, bu durum dışındaki nedenlere benzer, çünkü anne adayı, kural olarak hamilelik durumunun şiddetlendirdiği herhangi bir kardiyak ve kardiyak olmayan patolojiye (doğuştan ve edinilmiş) sahip olabilir.

Kadının kendisini 9-11 haftalarda incelemeye ek olarak, fetüsün durumunun bir değerlendirmesi yapılır (bazılarında daha erken belirlenebilmesine rağmen - 7-9 haftada), burada kalp atışının ana göstergesidir. hayati aktivite. Normal bir gebelikte fetüsün kalp atış hızı 120-170/dk arasında değişmektedir. Artışları şunlardan kaynaklanmaktadır:

1. Çocuğun hareket etmeye başladığında motor aktivitesi;
2. göbek kordonunun gerginliği;
3. Büyüyen uterus tarafından inferior vena kavaya hafif sıkıştırma (aksine belirgin sıkıştırma bradikardiye yol açar).

Ek olarak, gelişen bradikardi fetal hipoksinin bir göstergesi olarak kabul edilse de, şiddetli oksijen açlığı ile bradikardi ve taşikardide bir değişiklik gözlenir, burada bradikardi hala hakimdir. Bu, fetüsün acı çektiğini ve ek muayene ve tedavi ihtiyacını gösterir. Hamilelik sırasında taşikardiyi yalnızca bir doktorun tedavi ettiği unutulmamalıdır. Ne ilaç ne de halk ilaçları taşikardiden kurtulmaya yardımcı olmaz, ancak aynı zamanda durumu önemli ölçüde ağırlaştırabilirler.

Evde tedavi?

Ebedi sorular: taşikardiyi tedavi etmek mümkün mü ve evde nasıl yapılır? Elbette kesin bir cevap yok çünkü taşikardinin şekli sonuçları ve prognozu belirliyor. Halk ilaçları bir şekilde sinüs taşikardisiyle baş edebiliyorsa (ve hatta her biriyle değil!) O zaman genellikle acil resüsitasyon gerektiren ventriküler taşikardi tedavisi söz konusu bile olamaz, bu nedenle hasta hangi seçeneğe sahip olduğunu ve ne olduğunu bilmelidir. yapmak. Ancak yine de önce doktorunuza danışmalısınız. Ya hasta henüz belirli bir tanıya sahip değilse?

Alıç - halk tariflerinin temeli

Birçok taşikardi tentürü alıç, kediotu ve anaç içerir. Sadece onlara ne tür bir tentür ekleyecekleri konusunda farklılık gösterirler. Bazıları korvalol ekler, diğerleri şakayık ekler ve hatta bazıları eczaneden hazır bir koleksiyon satın alır, votka veya alkol konusunda ısrar eder ve alır.

Özellikle çocuklar için uzun süreli kullanımda votka infüzyonlarının tamamen zararsız olma ihtimalinin düşük olduğunu belirtmek isterim. Yine de, bunlar alkol solüsyonlarıdır ve alıç tentürünün halk arasında "eczacılık konyağı" olarak adlandırılması boşuna değildir. Günde üç kez bir çorba kaşığı alan kişi, alkolle aşılanmış ilaçlara biraz alışır ve bu hatırlanmalıdır. Bu, özellikle bu konuda yüklü bir geçmişi olan kişiler için geçerlidir. Ayrıca, alkol içeren sıvıların zorunlu olarak eklenmesini gerektirmeyen tarifler de vardır.

Vitamin balsamı

Vitamin balsamı adı verilen bir ilacın tarifi, bir litrelik kavanoza alınan alıç meyveleri ve kartopu, kızılcık (yarım litre yeterlidir) ve ayrıca yarım litre kuşburnundan oluşur. Bütün bunlar, 5 litrelik bir kavanoza yavaşça katmanlar halinde serilir, katmanların her birine bir bardak şeker dökülür ve tercihen aynı miktarda bal dökülür. Bu şekilde hazırlanan ilaca, üç hafta içinde bileşenlerin tüm iyileştirici özelliklerini emecek ve taşikardi tedavisi için tam teşekküllü bir halk ilacı haline gelecek bir litre votka eklenir. Elde edilen karışım bitene kadar alınır (sabah ve akşam 50'şer ml). Birisi için alkol kontrendike ise, infüzyon votka olmadan hazırlanabilir. Zeki insanlar infüzyondan kalan meyveleri atmazlar, demleme işlemi sırasında kaybetmedikleri için lezzet kattıkları ve faydalı maddeler ekledikleri çaya eklerler.

Meyve ve sebze suları

Taşikardiyi tedavi etmezlerse kesinlikle zarar vermeyecek sebze sularının çok faydalı olduğunu söylüyorlar. Örneğin pancar, havuç ve turp suyu (eşit oranlarda karıştırılmış) 3 ay boyunca günde 3 kez 100 ml içilmelidir. Veya balla tatlandırılmış kara turp suyu (oran - 1: 1) Art'a göre bir ay boyunca alınmalıdır. sabah, öğle ve akşam kaşık. Soğan ve elmadan yulaf ezmesi yapabilir ve her gün öğün aralarında yiyebilirsiniz.

Balsam "Doğu"

Bu merhem, muhtemelen kuru kayısı, limon, ceviz, bal içerdiği için "Doğu" olarak adlandırılır. Bunu elde etmek için listelenen bileşenlerin tümü 0,5 kg alınır, bir karıştırıcıda karıştırılır (limon - kabuğu, ceviz - sadece çekirdekler) ve aç karnına bir çay kaşığı içinde alınır. Kuru erik ve kuru üzüm eklerseniz oryantal balsam daha da iyi olacaktır.

Taşikardiyi evde tedavi etme konusuna, bazı insanların basit nefes egzersizleri yardımıyla bir saldırıyı durdurmayı başardıklarını eklemek isterim:

• derin bir nefes alın, ardından nefesinizi tutun, göğsünüzü sıkıştırın.

Bu yöntemi uygulayan kişiler, saldırının birkaç saniye içinde geçtiğini iddia etmektedirler. Pekala, muhtemelen böyle bir tedavinin zararı olmayacak, bu yüzden bu tarif de denenebilir. Bakın ve tentürleri karıştırmanıza ve her zaman lezzetli ve hoş olmayan ilaçları kullanmanıza gerek kalmayacak, özellikle de onu hazırlamak zaman ve malzemeler gerektirdiğinden.

Sonuç olarak birkaç kelime

Her tür taşikardi tedavi edilemez, ondan ilaçlarla, hatta halk veya eczanelerle bile kurtulmak her zaman mümkün değildir, çoğu durumda daha radikal yöntemlere başvurmanız gerekir. Örneğin, ancak kendi endikasyonları ve kontrendikasyonları olan RFA (radyofrekans ablasyon), üstelik hasta bu sorunu tek başına çözemez. Kardiyovasküler patoloji uzmanına ziyaretin kaçınılmaz olduğu açıktır, bu nedenle sık kalp atışı rahatsız edici hale geldiyse ziyareti ertelememek daha iyidir.

Video: "Sağlıklı yaşa" programında taşikardi

Pirinç. 8.4. Gezici atriyal kalp pili.

Paroksismal sinüs taşikardisi

Sıklıkla, paroksismal sinüs taşikardisi, en azından tanınması açısından, nispeten "yeni bir tür" klinik aritmidir (Şekil 8.6). 30 yılı aşkın bir süre önce, Barker, Wilson ve Johnson, paroksismal supraventriküler taşikardinin bir formunun, sinoatriyal düğüm bölgesinde sürekli uyarılma sirkülasyonu nedeniyle olabileceği kavramını öne sürdüler; Daha sonra

Pirinç. 8.5. Planlı atriyal ekstrastimülasyon ile olası reaksiyonlar: sinüs dışı yeniden başlatma; sinüs düğümünün yeniden başlatılması, sinüs düğümünün veya atriyumun uyarılması ve taşikardi; tekrarlayan atriyal aktivite veya lokal dolaşım, bazen atriyal flutter veya fibrilasyona yol açar (daha erken ekstrastimülasyon ile birlikte).

Pirinç. 8.6. Tekrarlayan sinüs taşikardi atakları (A-D) Alttaki iki giriş (D) süreklidir.

Bu kavram Wallace ve Daggett tarafından yeniden formüle edilmiştir.Klinik intrakardiyak çalışmalarda, bu tip aritminin altında yatan elektrofizyolojik mekanizma, sanki bir dolaşımmış gibi kendini gösterir, yani böyle bir taşikardi "kritik" dışında tekrarlanabilir bir şekilde başlatılabilir ve durdurulabilir. "Tetikleyici aktivite" göz ardı edilemese de, tek bir tetiklenmiş atriyal ekstrastimulus ile atriyal diyastol sırasında bölge". Dolaşım hipotezi, Han, Mallozzi ve Moe ve daha sonra Alessie ve Bonke tarafından yapılan bir çalışma ile desteklenmiştir. Ancak bu durumda mekanizmanın tam olarak bilinmesi doğru tedavi yönteminin seçilmesini kolaylaştırmaz.

Paroksismal sinüs taşikardisinin sıklığı bilinmemektedir, ancak bu tip aritmilerin genel kabul görmüş sınıflandırmaya dahil edilmesinden sonra tespit edilen vakaların sayısı hızla artmaktadır. Şimdiye kadar bu tür 25 vaka gözlemledik. Bunlardan ilki intrakardiyak çalışmalar sırasında tesadüfen kaydedildi, ancak daha sonra bu tür ritim bozukluklarından şüphelenilen hastalarda kasıtlı olarak elektrokardiyografik tanı yapıldı. 24 saatlik sürekli EKG izleme, bu aritminin teşhisi ve değerlendirilmesi için en uygun yöntemdir.

Paroksismal taşikardisi olan hastaların çoğunda bir çeşit organik kalp hastalığı vardır ve vakaların %50'den fazlasında ek sinoatriyal düğüm hastalığı belirtileri görülür. Görünürde sağlıklı kişilerde ortaya çıkmaları tam olarak anlatılmıştır.Bazı hastalarda tek ek bulgu ventriküllerin erken uyarılması sendromudur.

Pirinç. 8.7. Tekrarlayan sinüs taşikardisi atakları. Taşikardiyi normal sinüs ritminden ayıran, R-R aralığında fonksiyonel (frekansa bağlı) bir artış vardır.

Raporlara göre, sinüs düğümü hastalığı olmayan hastaların %11'inden fazlasında yansıyan eksitasyon vardır.

Paroksismal sinüs taşikardisindeki kalp hızı, diğer supraventriküler taşikardi formlarının çoğundan daha düşüktür ve daha yüksek oranlar bildirilmiş olmasına rağmen, genellikle 80 ila 150 vuru/dakika arasındadır. Taşikardi ile kalp hızı 90 atım/dk'nın altında ise bu aritmi sinüs bradikardisi olan hastalarda ortaya çıkan "göreceli taşikardi" olarak tanımlanır. Semptomlar genellikle hafiftir ve atakların sıklığı 120 vuru/dk'yı geçmediği sürece çoğu atak fark edilmez. Ataklar çoğunlukla kısa sürelidir (genellikle 10-20 uyarımdan fazla değildir; Şekil 8.7), ancak tekrar tekrar meydana gelirler ve normal solunumla ilişkili değişiklikler de dahil olmak üzere otonom sinir sisteminin tonundaki değişikliklere özellikle duyarlı hale gelirler. Bu son özellik bazen sinüs aritmisinden ayırt etmeyi neredeyse imkansız hale getirir (Şekil 8.8). En ısrarcı saldırılar birkaç dakika sürer, ancak bazen daha uzun sürer.

Pirinç. 8.8. Bu EKG'lerde paroksismal sinüs taşikardisi, sinüs aritmisinden P dalgası şeklindeki hafif değişiklikler ve P-R aralığındaki bir miktar artış ile ayırt edilebilir.

Bu aritmisi olan hastalara ne sıklıkla anksiyete bozukluğu olarak yanlış teşhis konulduğunu bilmek ilginç olurdu. Sedasyon ve sakinleştiricilerin nöbet oluşumu üzerinde çok az etkisi vardır; ancak hastanın dikkatli bir şekilde sorgulanması, taşikardisinin gerçekten paroksismal olduğunu bulmamızı sağlar. Atakların çoğu hastayı çok fazla rahatsız etmese de (tanıdıklarında ve anlamları açıklandığında), bazıları, özellikle organik kalp hastalığı ve hasta sinüs sendromu ile ilişkiliyse, retrosternal ağrıya, solunumun durmasına ve bayılmaya neden olabilir. Normal sinüs ritmine benzerlik, arteriyel sistolik basınç ve kalbin pompalama işlevi gibi hemodinamik özelliklere kadar uzanır; sadece kalbin ritmi anormaldir.

Elektrokardiyografik işaretler

Şu anda, bu tip aritmilerin elektrokardiyografik belirtileri iyi çalışılmıştır. Bunlardan en önemlisi, EKG'de kaydı düzenli (ancak uygunsuz) sinüs taşikardisini düşündüren bir supraventriküler taşikardi atağının ani başlangıcı ve kesilmesidir. Taşikardideki P dalgaları, standart EKG'deki 12 derivasyonun tümünde temel sinüs ritmindeki P dalgalarından şekil olarak farklı olmasa da, bunlar daha sıklıkla normal ritim dalgalarına benzer (fakat aynı değildir). Bununla birlikte, atriyal ateşleme sekansı, aynı olmayan P dalgaları için bile, sağ üst atriyumda aritmi başlangıcını gösteren, yukarıdan aşağıya ve sağdan sola doğrudur. Çoğu zaman, nöbetler önceden prematüre spontan ekstrasistoller olmadan meydana gelir (diğer benzer dolaşımdaki supraventriküler taşikardi tiplerinin çoğundan önemli bir fark), bunların oluşumu esas olarak bazen paroksismal dolaşımdaki AV düğümünde gözlemlenen başlatma mekanizmasına benzer şekilde sinüs düğümünün hızlandırılmış uyarılmasına bağlıdır. genişletilmiş bir "başlangıç ​​bölgesi" olan taşikardi » .

Kural olarak, saldırılar, kendiliğinden oluşan erken ekstrasistolik aktivitenin katılımı olmaksızın, sona ermeden önce kendiliğinden zayıflar (Şekil 8.9 ve 8.16). Bir atağın kesilmesi, karotis sinüs masajı veya bu tür aritmilerin son derece hassas olduğu benzer prosedürlerle kolaylaştırılabilir (Şekil 8.10). Saldırının sona ermesine, dolaşım mekanizmasının bir işareti özelliği olan döngü süresindeki bir değişiklik eşlik edebilir (Şekil 8.11). Saldırının sona ermesinden sonraki telafi edici duraklama, sinüs düğümü bölgesi içinde rekabetin varlığını doğrulayan sinüs düğümü işlevinin iyileşme süresini belirlerken gerçekleştirilen orta derecede artmış atriyal stimülasyondan sonra gözlemlenene neredeyse benzerdir.

Pirinç. 8.9. Spontan başlangıçlı ve bitişli (A ve B'deki oklar) daha kararlı bir sinüs taşikardisi atağına bir örnek. İlginç bir şekilde, taşikardideki bazı P dalgası anormallikleri kendiliğinden sonlanmadan hemen önce kaybolur, böylece son iki P dalgası şekil olarak normal sinüs ritmi dalgalarından farklı olmaz.

Bu aritmiyi "karşılık gelen" sinüs taşikardisinden ayıran muhtemelen en önemli elektrokardiyografik özellik, AV düğümünden doğal sinüs uyarımı dışında bir uyarı geçtiğinde AV düğüm içindeki rezerv gecikmesinin doğal fonksiyonel özelliklerine uygun olarak R-R aralığının uzamasıdır. Bu nispeten yavaş atriyal taşikardinin AV düğümü üzerindeki etkisi gibi, aralık uzatma derecesi de küçüktür. Şek. 8.7 Bu fenomen, özellikle her saldırı oluşumunda açıkça görülür. Tersine, vejetatif aracılı sinüs taşikardisi ile R-R aralığında hafif değişiklikler ve hatta kısalma gözlenir. Nadiren, bu tür bir taşikardi atağının başlangıcında, AV iletimindeki değişkenlik not edilir ve bazı uyarılar AV düğümünden geçmez (Şekil 8.12). Atriyoventriküler iletim bozukluklarının her iki fonksiyonel özelliği de "pasif" fenomenlerdir ve AV düğümünün aritmi oluşumuna katılımını dışlamayı mümkün kılar.

Pirinç. 8.10. Karotis sinüs masajı (MCS) yavaşlar ve sonunda paroksismal sinüs taşikardisi atağını durdurur. EGPG - His demetinin elektrogramı; EGPP - sağ atriyumun üst kısmının elektrogramı.

Pirinç. 8.11. Uzun (D) ve kısa (K) döngülerin değişmesiyle paroksismal sinüs taşikardisinin sonu.