Beslenme distrofisi, belirtileri ve tedavisi. Beslenme distrofisi Beslenme eksikliği

Beslenme distrofisi(Latince alimentarius yemeği + Yunanca dis-+ trophe beslenme; eşanlamlı: açlık hastalığı, açlık ödemi, proteinsiz ödem, epidemik sıvı kaybı, askeri ödem, ödemli hastalık) - genel tükenme, ilerleyici bozukluk ile kendini gösteren uzun süreli yetersizlik ve yetersiz beslenme hastalığı her türlü metabolizma, doku ve organların fonksiyonlarının bozulmasıyla birlikte dejenerasyonu, fiziksel ve zihinsel aktivitede önemli bir azalma, ödem, kaşeksi. Büyük Vatanseverlik Savaşı sırasında ablukaya alınan Leningrad'da kitlesel açlık vakalarının ayrıntılı bir şekilde tanımlanmasından sonra, bu hastalık için "beslenme distrofisi" terimi giderek kullanılmaya başlandı. Beslenme distrofisi, açlık durumuyla aynı değildir ve metabolik bozuklukların bütünlüğünde ve ciddiyetinde ve vücudun tüm organlarının ve sistemlerinin işlevlerinde çeşitli kısmi beslenme eksikliği biçimlerinden - vitamin eksikliği, kwashiorkor, vb. - farklıdır.

ETİYOLOJİ
Beslenme distrofisinin önde gelen nedeni, toplumsal çatışma (savaş) ve doğal afetler (mahsul kıtlığı, sel sırasında gıdanın yok olması, yıkıcı depremler vb.) dönemlerinde yaygınlaşan, tüketilen gıdanın uzun vadeli enerji ve kalite eksikliğidir.
Açlık koşullarında, fazla miktarda sofra tuzu, su, zayıf sindirilebilir lif içeren, psikolojik nedenlerle tüketilen (“açlığı aldatmak için”), vitamin eksikliği, ağır fiziksel emek içeren, düşük kaliteli gıdaların kaçınılmaz tüketimi, ağırlaştırıcı önem taşımaktadır. nöro-duygusal stres, soğuk, vücudun artan zayıflaması, bulaşıcı hastalıklar (özellikle gastrointestinal).

Barış zamanında, ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde, beslenme distrofisi vakaları son derece nadirdir (gemi kazası geçirenlerde, ormanda kaybolan çocuklarda vb.).

PATOJENEZ VE PATOLOJİK ANATOMİSİ
Uzun süreli açlık, vücutta homeostazı korumak ve vücudun enerji harcamasını sağlamak için gerekli maddelerin eksikliğine neden olur. Sonuç olarak, enerji maliyetleri azalır (fiziksel ve entelektüel çalışma kapasitesinde keskin bir düşüş) ve sınırlı ve geçici öneme sahip olan maddelerin yeniden dağıtımı yoluyla homeostazın en önemli parametrelerini korumayı amaçlayan metabolizmada derin değişiklikler meydana gelir. çeşitli organların trofizmi ve fonksiyonunda derinleşen bir bozukluk eşlik eder. Hormonal regülasyon yeniden düzenlenir: Hipotalamik-hipofiz yetmezliği sendromunun gelişmesiyle hipofiz bezinin işlevleri, tiroid bezinin, adrenal bezlerin ve gonadların işlevleri azalır. Besin proteinlerinin vücuda yetersiz alımı, esas olarak albümin içeriğindeki azalmaya (disproteinemi) bağlı olarak hipoproteinemiye yol açar, protein içermeyen ödem oluşur, sindirim bezlerinin enzimatik aktivitesi bozulur ve gıdaların sindirimi ve emilimi ve asimilasyonu kötüleşir. . Bu arka plana karşı, besleyici olsa bile büyük öğünlerin hazırlıksız alınması verimsiz ve tehlikeli hale gelir.

Orucun doğrudan bir sonucu, deri altı dokusunun kademeli olarak kaybolması ve iskelet kaslarının atrofisidir. Bazı durumlarda yaygın ödem görülür, diğerlerinde ise dehidrasyonla birlikte kaşeksi görülür. Çoğu zaman ödem yalnızca şiddetli asitle temsil edilir. Patolojik verilere göre, uzun süreli beslenme distrofisi sırasında kalp atrofiktir, bazı durumlarda bir yetişkinde ağırlığı 100 g'a düşer.Kan pıhtıları sıklıkla ekstremite damarlarında bulunur. K.G.'ye göre arterlerde bazı durumlarda. Volkova (1946), - diğerlerinde kolesterol birikintilerinin emilme belirtileri (faşist toplama kamplarında öldürülenlerin otopsilerine göre) - taze kolesterol birikintileri ile aterosklerozun keskin bir gelişimi. Bu görünüşe göre oruç şartlarına bağlıdır. Karaciğer 2-2 1/2 kat küçültülebilir; dalak, lenf düğümleri, gastrointestinal sistemin mukoza zarı ve endokrin bezlerinin atrofisi tespit edilir; kemik iliği tükenmiştir. Beslenme distrofisinden ölenlerde, vakaların yarısından fazlasında pnömoni (genellikle küçük odaklı) bulunur ve aynı sıklıkta, uzun süreli dizanteri veya diğer bağırsak enfeksiyonunun neden olduğu bağırsaklarda değişiklikler görülür.

KLİNİK KART VE KURS
Belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak, geleneksel olarak üç derece (aşama) beslenme distrofisi ayırt edilir - hafif (I derece), orta (II derece) ve şiddetli (III derece). Kursa göre, komplikasyonsuz ve karmaşık (pnömoni, dizanteri, tüberküloz, iskorbüt) ortaya çıkan akut, kronik ve tekrarlayan beslenme distrofisi ayırt edilir. Su metabolizması bozukluklarının doğasına bağlı olarak, beslenme distrofisinin ödemli formu (erken veya geç ödemli) ile kaşektik form arasında bir ayrım yapılır.

Birinci derecedeki beslenme distrofisi, performansta azalma, soğukluk ve ilgisizlik ile karakterizedir. Şişmanlık açıkça azalır, iştah artar, susuzluk, aşırı diürez ve kabızlık sıklıkla görülür. Kas atrofisi açıkça ifade edilmez, erken şişlik (bacaklarda, ayaklarda) olabilir. Bradikardi ve hipotermiye eğilim vardır (vücut sıcaklığı yaklaşık 36.0° ve altındadır).

İkinci derecenin beslenme distrofisi ile performans keskin bir şekilde azalır ve zihinsel bozukluklar mümkündür. İdrara çıkma keskin bir şekilde artar. Beslenme önemli ölçüde azalır, gözler çöker, boyun ve yüz derisi kırışır; gözle görülür kas atrofisi ortaya çıkar. Ödemli formda belirgin hipostatik ödem ve asit belirlenir. Bradikardi ve hipotermi (vücut ısısı 35.5-35.8°), uzun süreli kabızlık (bazen gevşek dışkı) ile karakterizedir. Kanda göreceli lenfositozlu lökositopeni belirlenir, eritrositoz mümkündür. Birçok hastada anti-enfektif bağışıklık keskin bir şekilde azalır ve aynı zamanda alerjik reaksiyonlar bastırılır (bronşiyal astım, vazomotor rinit ve ürtikerden muzdarip kişilerde genellikle bu hastalıkların stabil bir remisyonu meydana gelir).

Üçüncü derece beslenme distrofisi ile hastalar çalışma yeteneklerini tamamen kaybederler ve çoğu zaman bağımsız hareket edemezler. Adynamia gelişir. Konuşma yavaş, monoton, yüz dostane: çiğneme sırasında hastalar aniden ağızlarında yiyecekle donmuş gibi görünüyor. Kaslarda ve belde ağrı görülür ve sıklıkla kramplar görülür. Hastalarda iştahsızlık ve ilgisizlik ortaya çıkar, tiksinti ve çekingenlik zayıflar; Akut psikozlar nadir değildir. Beslenme distrofisinin bu aşamasında, hastalarda deri altı yağ tabakası yoktur, kaslar keskin bir şekilde atrofiktir. Ödemli formda genelleştirilmiş ödem görülür; asit; onların yokluğunda - şiddetli kaşeksi. Nabız genellikle dakikada 50 atımdan azdır, vücut ısısı 35,5°'nin altındadır, kan basıncı düşer. Bayılma sıklıkla meydana gelir. Bacak, uyluk ve karın derisinde peteşi tespit edilir ve diş eti iltihabı mümkündür (eşlik eden iskorbüt belirtileri). Anemi, trombositopeni ve hipokalsemi belirlenir. Protein ve kan şekeri seviyeleri azalır; belirgin hipoproteinemi ve hipoglisemi ile ketoasidoz gelişir, kan pH'ı düşer ve aç koma oluşur.

Beslenme distrofisi olan koma, genellikle kendisinden önceki bayılma nöbetinin devamı olarak, bazen kısa süreli heyecandan sonra, nispeten aniden gelişir. Aç koma tanısında beslenme distrofisi (kaşeksi, ödem) olan hastaların karakteristik görünümü önemlidir. Cilt soluk, soğuk ve pul puldur. Vücut ısısı azalır. Gözbebekleri geniş. Kas tonusu ve tendon refleksleri azalır; Tetanik konvülsiyonlar mümkündür. Solunum sert, sığ ve bazen aritmiktir. Kan basıncı düşük, nabız düşük. Ölüm solunum ve kalp durmasından kaynaklanır.

Beslenme distrofisinin seyri genellikle bağırsak enfeksiyonları (örneğin dizanteri), zatürre, tüberküloz ile karmaşıklaşır ve genellikle ölüme yol açar. Bazı durumlarda ölüm, pulmoner emboli nedeniyle aniden veya ani aşırı efor nedeniyle meydana gelir. "Yavaş ölüm"de ölüm genellikle uyku sırasında meydana gelir. A. A. Kedrov'a göre Leningrad kuşatmasının ikinci ayının sonunda beslenme distrofisi olan hastalarda ölüm oranı% 85'e ulaştı.

Tanı, uzun süreli açlığı doğrulayan bir öykü dikkate alınarak karakteristik klinik semptomlarla konur. Her durumda, hastanın tükenmesinin ana nedeninin herhangi bir zayıflatıcı hastalık değil, açlık olduğundan emin olmak gerekir (beslenme distrofisi grup vakalarında, bulaşıcı hastalıklar her şeyden önce dışlanır). Bradikardi, vücut hipotermisi, vitamin eksikliği belirtileri ve sindirim sistemi distrofisinin özelliği olan poliglandüler endokrin yetmezlik ayırıcı tanısal öneme sahiptir.

TEDAVİ
Aç koma durumunda hasta ısıtma yastıklarıyla ısıtılır (ardından sıcak bir içecek verilir); 40-50 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir, daha sonra parenteral beslenme için ilaçlar damlatılarak beslenir (hidrolizin 1 l veya poliamin 400 ml, vb.), 1-2 l% 5'lik bir glikoz çözeltisi, B6 vitaminleri eklenir. , B12, kokarboksilaz (200 mg). Damlalık tüpüne 30-60 mg prednizolon enjekte edilir ve konvülsiyonlar için - 10 ml% 10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisi.

Hafif derecede beslenme distrofisi durumunda, proteinler ve vitaminlerle zenginleştirilmiş fraksiyonel yemekler yiyin, fiziksel aktiviteyi sınırlayın, düzenli uyku ve hijyenik bir rejim sağlayın. Yiyeceklerin toplam kalori içeriği 3000-3500 kcal, proteinler en az 100 gr, karbonhidratlar 500-550 gr, yağlar günde 70-80 gr'dır. Süt ürünleri, yumurta, et tercih edilir. Multivitamin preparatları reçete edilir. II ve III derecelik beslenme distrofisi durumunda, hastanın yatak istirahatinde infüzyon tedavisi, parenteral yapay beslenme yöntemlerinin kullanılması, su ve elektrolit dengesinin kontrollü restorasyonu ve vitamin eksikliğinin giderilmesi için hastaneye yatırılması gerekir. Bir dizi iyi sindirilmiş esansiyel amino asit ve vitamin içeren enpitler kullanılır. Gerekirse asit-baz dengesizliğinin düzeltilmesi, enfeksiyöz komplikasyonların tedavisi, disbiyoz ve bağışıklık durumu bozuklukları gerçekleştirilir.

Tıbbi bakımın ilk saatlerinde, şiddetli veya akut beslenme distrofisi belirtileri olan kişilerin zihinsel durumlarının izlenmesi büyük önem taşır; sürekli tıbbi (veya sağlık görevlisi) gözetimi altında olmalıdırlar. İyileşme döneminde, başlangıç ​​durumunun ciddiyetine ve bulaşıcı komplikasyonların varlığına bağlı olarak 2-6 aya kadar devam edebilen psikolojik ve fiziksel rehabilitasyon yapılır. Ana göstergeler normalleştirildiğinde ve vücut ağırlığı geri kazanıldığında sanatoryum-tatil tedavisi belirtilir.

Beslenme distrofisi- Bu, distrofi gibi bir hastalığın çeşitlerinden biridir. Yani bu vücudun tam bir bozukluğudur, tüm organ ve dokuların işleyişinin bozulmasıdır. Beslenme distrofisi sırasında, kişi normalde tüketilen gıdayla birlikte vücudumuzun tüm hücrelerine girmesi gereken proteinlerin, yağların ve karbonhidratların emiliminde bir bozulma yaşar.

Beslenme distrofisinden bahsedersek, bu, bir kişinin uzun süre yeterince yemediği veya gıda tüketiminde kendisini ciddi şekilde sınırladığı anlamına gelir. Bu terim tıpta yeni değildir ve ilk kez Leningrad kuşatmasının zor döneminde ortaya çıkmıştır. O zaman ölüm sertifikaları ve ölü raporları ölüm nedenini - beslenme distrofisini - göstermeye başladı. Yani, bir kişi uzun süre aç kaldı, gastrointestinal sistemine hiçbir yiyecek girmedi ve tüm bunlar beslenme distrofisinin ortaya çıkmasına neden oldu. Bu durum doğası gereği çok ciddidir ve çoğu klinik vakada ölüme yol açar.

Küresel beslenme distrofisi sorunu

Bugün gezegenimizin nüfusunun çoğunluğunun açlık, beslenme ve temel ihtiyaçlarının karşılanması sorunu tam olarak karşılanamıyor. Bu nedenle beslenme distrofisi sorunu gerçekten küreseldir. Ortalamanın altında geliri olan insanlar bile periyodik olarak gıda alımlarından kaynaklanan protein, yağ ve karbonhidrat eksikliğinden muzdariptir. Bunun sonucunda da sağlık sorunları yaşanıyor.

Ayrıca, 21. yüzyılda zayıflığın, hatta distrofik bile diyebileceğimiz, gerçekten son derece popüler hale geldiğini belirtmekte fayda var. Moda trendlerini takip eden bazı çocuklar kasıtlı olarak kilo verme ve yetersiz beslenme eğilimi gösterirler.

Çocuklarda beslenme distrofisinden bahsedersek, bu zaten ergenlik döneminde zihinsel gelişimlerinin azalmasına ve fizyolojik süreçlerinin yavaşlamasına neden olur.

Tıbbi istatistiklere göre, bugün en gelişmiş ülkelerde sürekli yetersiz beslenme nedeniyle beslenme distrofisi tanısı alan yaklaşık 300 milyon çocuk var.

Yetişkinlerde beslenme distrofisi, ekonomik düzeyi normal olan gelişmiş ülkelerde nüfusun %20'sini etkilemektedir.

Distrofi, 5 yaşın altındaki çocuklarda klinik vakaların %45'inde ana ölüm nedenidir. Afrika ve Asya gibi fakir ülkelerden bahsedersek, her yıl yaklaşık 3 milyon çocuk yetersiz beslenmeden ölüyor.

Beslenme distrofisinin nedenleri

Beslenme distrofisinin ana nedeni, insan vücudundaki akut protein, yağ ve karbonhidrat eksikliğidir. Yiyecekler en temel besinleri almıyor. Yani tamamen gelmeyebilir veya hiç gelmeyebilirler (kişi uzun süredir açlıktan ölüyordur).

Ayrıca, bir kişinin her gün bazı yiyecekleri yediği ancak bunlar hiçbir şekilde vücudun besin ihtiyacını karşılamadığı bir tablo var.

Beslenme distrofisinin belirtileri

Beslenme distrofisinin belirtileri, vücudun uzun süre herhangi bir besin almadığı aşamada ortaya çıkmaya başlar. Yani vücudun rezervleri yenilenmez ve bu durumda vücut kendi kaynaklarını tüketmeye başlar - biriken yağları yakar, sonra kaslar ayrılır, vücuttaki tüm protein bağları parçalanır. Hormonal seviyeler tamamen bozulur vb. Aslında vücut kendini yer.

Vücuda yeterli enerji girmemesi nedeniyle kandaki amino asitler çok çabuk oksitlenmeye başlar. Bu, hücrelere giren (veya hiç girmeyen) protein, yağ ve karbonhidratların vücudun tüm enerji masraflarını karşılamada son derece yetersiz olduğu anlamına gelir.

Bu durumda, beslenme distrofisinden muzdarip bir kişi, günde 125 grama kadar hızla protein kaybetmeye başlar. Bu şunlara yol açar:

• Tam metabolik bozukluk;
• Kan proteini ve insan dokusu proteininin dengesizliği;
• İnsan iskeleti tamamen değişir, kaslar kaybolur;
• Kas kütlesi kaybolur;
• Kan şekeri, hormonlar ve kolesterolde keskin bir düşüş var;
• Karaciğerde ve kas dokusunda glikojen üretimi durur;
• Aşırı tükenme sendromu veya;
• Kişi tüm gücünü tamamen kaybeder.

Distrofinin klinik belirtileri

“Beslenme distrofisi” tanısı alan bir hastada görülen klinik belirtilerden bahsedecek olursak bunlar:

• Çok güçlü acı verici açlık, kişi sürekli olarak yemek hakkında düşünür;
• Cildin solukluğu;
• Kuru cilt;
• Yüzde aniden ortaya çıkan kırışıklıklar;
• vücut ağırlığında keskin bir azalma;
• Vücuttaki zayıflık;
• Kas uyuşması, sık kramplar;
• Vücut ısısı patolojik düzeyde düşük seviyelere düşmeye başlar;
• Kan basıncı bozuklukları;
• Zayıf dolaşım;
• Gastrointestinal sistem bozuklukları (sık kabızlık, şişkinlik);
• Taşikardi;
• Kadınlar regl dönemini kaybederler;
• Erkeklerde cinsel istek tamamen kaybolur - iktidarsızlık;
• Zihinsel bozukluklar – artan sinirlilik, depresyon;
• Sürekli uyuma isteği;
• Yavaş reaksiyonlar.

Beslenme distrofisinin sınıflandırılması

Beslenme distrofisinin bir sınıflandırması vardır:

• Vücut ağırlığında keskin bir azalma – 1. derece veya hafif aşama;
• Bir kişinin refahında önemli bir bozulma, zayıflık durumu, hayata ilgi kaybı – 2. derece veya orta şiddette klinik durum;
• Yağ tabakasının tamamen yokluğu, kas distrofisi, iskelet atrofisi;
• İç organların işleyişinin bozulması ve hayati sistemlerin kısmen veya tamamen durması.

Beslenme distrofisinin tedavisi

Elbette beslenme distrofisinin tedavi ve tedavisinde devreye giren ilk şey hastanın tam ve dengeli beslenmesidir. Ayrıca toplam kalori içeriğinin günde 3000 kcal civarında olması gerekir.

Günde 6 defa yemek yemelisiniz.

Bir süre tam fiziksel ve duygusal dinlenmeyi sürdürmek çok önemlidir.

Aşama ciddiyet bakımından son ise, hastanın yatılı bir tıbbi tesiste sıkı yatak istirahati ile tedavi görmesi gerekir.

Uzun süreli açlık veya kalori içeriği yetersiz ve protein açısından zayıf yiyeceklerin bir sonucu olarak gelişen bitkinlik. Patogenez, protein metabolizmasındaki bozukluklara, toplam protein ve kan albümini eksikliğine dayanmaktadır. Vücut plastik ve organ proteinlerini kaybeder. Dokulardaki yağ miktarı, kan ve kan şekeri düzeyi düşer. Kas atrofisi gelişir. Endokrin bezlerinin işlevi zayıflar. C vitamini eksikliği, B, A, P kompleksi artar, iskorbüt ve pellagra gelişebilir.

Belirtileri, beslenme distrofisinin seyri

İlerleyen kilo kaybı, açlık, kusma, artan halsizlik. Hipotermi, kas ağrısı, poliüri, noktüri. Cilt kuru, sarıdır. Cilt turgoru azalır. Kaslar atrofiktir. Deri altı yağ yoktur. Daha sonra tüm vücudun şişmesi ve seröz boşluklar artar. Bradikardi, arteriyel ve venöz hipotansiyon, kan akışında yavaşlama, Kalp sesleri boğuktur. En ufak bir eforda taşikardi. Elektrokardiyogramda T dalgaları izoelektrik veya negatiftir, P - Q aralığı uzamıştır. Mide suyunun asitliği azalır. Dil cilalanmıştır. Mide ve bağırsakların mukoza zarı atrofiktir. Lökopeni ve trombopeni eğilimi olan anemi. Toplam serum protein içeriği %4-5'e, albümin ise %2-3'e düşürülür Kandaki kolesterol, şeker, klorür ve kalsiyum içeriği azalır. Bazal metabolizmanın azalması. Günlük idrardaki 17-ketosteroid miktarı azalır. Hastalar uyuşuk, uykulu. Artan zayıflık hareket etme yeteneğini sınırlar. Kadınlar amenore yaşar, erkekler ise iktidarsızlık yaşar.

Ciddiyete bağlı olarak üç derece distrofi vardır. Birincisi, hafif genel bozukluklarla birlikte deri altı yağ ve iskelet kaslarının orta derecede atrofisi olan hafif bir formdur. İkinci derece orta şiddettedir. Deri altı yağ ve kaslarda belirgin atrofi, genel metabolik bozukluk ve önemli performans kaybı. Üçüncü derece, deri altı yağ ve kasların tamamen atrofisi, metabolik süreçlerin keskin bir şekilde bozulması ve kardiyovasküler yetmezlik ile birlikte ciddi bir formdur.

Endokrin sistemi kısmında, bezlerdeki atrofik değişiklikler nedeniyle, hipofonksiyonlarının bireysel semptomları gözlenir. Hastalar kayıtsız, çekingen, uykulu ve daha az sıklıkla heyecanlıdır.

Hemeralopi (“gece körlüğü”) sıklıkla A vitamini eksikliği nedeniyle görülür.

Distrofi semptomlarını ortaya çıkaran ve seyrini ağırlaştıran faktörler ağır fiziksel efor ve soğumadır.
Komplikasyonlar - genellikle fokal birleşik pnömoni, tüberkülozun alevlenmesi, çok sayıda vakada dizanteri, bacaklarda trofik ülserler vb.

Kalori ve protein içeriği dikkate alınarak önceki dönemdeki beslenme koşullarının netleştirilmesiyle tanı kolaylaştırılır. Beslenme faktörünün distrofi gelişimindeki tek ve ana faktör olup olmadığı sorusunu çözmek önemli, ancak çoğu zaman zor görünmektedir. Ödemli form, hipertansiyonun olmaması ve idrarda değişiklik olmaması ile böbrek hastalıklarından, kalp yetmezliğinden başka belirtilerin ve kalpte objektif değişikliklerin olmaması ile ayırt edilir.

Prognoz distrofinin derecesine bağlıdır. Derece III'te olumsuzdur ve zatürre, dizanteri ve diğer enfeksiyonların komplikasyonları nedeniyle önemli ölçüde ağırlaşır.

Şiddetli distrofi koma ile komplike hale gelebilir ve ölümle sonuçlanabilir. Derece I ve II distrofisi ile, terapötik önlemlerin zamanında alınması durumunda yaşam prognozu ve sağlığın restorasyonu olumludur.

Tanıma tüberküloz, kanser kaşeksisi ve diğer hastalıkları dışlamak için anamnez, klinik veriler ve kapsamlı bir incelemeye dayanmaktadır. Ödemli form böbrek hastalıklarından, miksödemden ayrılır.

Beslenme distrofisinin tedavisi

Temel prensip, yeterli protein, yağ, karbonhidrat ve vitaminlerden oluşan, tam kalori içeriğine sahip bir diyetin rasyonel olarak oluşturulması ve hastaya uygun rejimin oluşturulması yoluyla enerji kaynaklarını artırmak ve enerji tüketimini azaltmaktır.

II ve III derece distrofi için - hastanede tam yatak istirahati. I derece olması durumunda, işten geçici olarak izin verilen ev rejimi. Normal bir oda sıcaklığı gereklidir; III. derece distrofi için hastanın özel olarak ısıtılması gerekir.

Yiyeceklerin kalori içeriği, 1 kg ağırlık başına 2 g'a kadar protein miktarı ile hastanın ağırlığının 1 kg'ı başına 50-60 kcal'a kadar kademeli olarak artırılır. Günde 5-6 defa yemek alınır.

Uzun bir orucun ardından, beslenme rejimi özellikle dikkatli bir şekilde genişletilir, yarısı alkali maden suları ile meyve suları ile başlar, ardından diyete sebze ve etli sufle ve zayıf et suyu eklenir. Arttırılmış kalori içeriğine sahip bir diyete geçiş, tedavinin 5-10. Gününe kadar gerçekleştirilir. İştahınız yoksa sofralık üzüm şarabı. Terapötik dozlarda C vitaminleri ve B vitamini kompleksi. Hipertonik glukoz çözeltisinin intravenöz infüzyonu. Derece III distrofi için - tekrarlanan intravenöz kan, plazma ve bunların yerine geçen infüzyonlar. Daha iyi protein emilimi için anabolik steroid preparatları kullanın: metandrostenolon veya metilandrostenediol. Mide ve bağırsakların ishal ile salgı fonksiyonunun ihlali durumunda - mide suyu, asit-pepsin, pankreatin, abomin. Ödem için - potasyum asetat, küçük dozlarda tiroidin. Endikasyonlara göre kafur, kafein, kordiamin. Koma halindeyken hasta ısıtma yastıklarıyla ısıtılmalıdır; %20 glukoz çözeltisinin tekrarlanan intravenöz infüzyonu endikedir; % 5 glukoz çözeltisi ve hidrokortizon (50-100 mg) ile salinin (500 mi) deri altı veya intravenöz damlama infüzyonu, tekrarlanan intravenöz kan, plazma veya bunların yerine geçen infüzyonlar. Kalp ilaçları, adrenalin, mesaton, norepinefrin. Solunum sıkıntısı için, intravenöz veya intramüsküler lobeline (%1'lik çözeltiden 1 ml) veya sititon (1 ml) uygulaması.

İlk günlerde hastalara sınırlı miktarda yiyecek verilir. Yavaş yavaş kalori içeriği 1 kg ağırlık başına 50-60 kaloriye çıkarılır. Üçüncü derece distrofi için günlük olarak 100-200 ml'lik plazma ve plazma ikamelerinin transfüzyonları kullanılır. İntravenöz kan nakli. Anabolik steroid preparatları kullanılır: günde 2 kez 0,01 g metilandrostenediol, günde 2-3 kez metandrostenolon 0,005 g. Ödem için potasyum asetat, tiroidin günde 0,05-0,1 g. Kalp ilaçları Mide ve bağırsakların işlevini iyileştirmek için, asidopepsin, lipokain, pankreatin, mide suyu. Koma durumunda, her biri 100 ml'lik% 20 glukoz çözeltisinin intravenöz infüzyonları, subkutan salin infüzyonları, kalp ilaçları ve kan basıncını artıran ilaçlar (adrenalin, mesaton) Solunum sıkıntısı, lobelia, sititon için.

Beslenme sağlığı, refahı, yaşam beklentisini ve aktif insan aktivitesini belirleyen ana faktörlerden biridir.

Şu anda BM tahminlerine göre insanlığın yalnızca %25'i normal şekilde yemek yiyor ve dünya nüfusunun yarısından fazlası yetersiz besleniyor veya yetersiz besleniyor. Açlık, dünyanın çeşitli ülkelerinde toplumsal bir sorun olarak varlığını sürdürmekte ve buna bağlı olarak yetersiz beslenmeye bağlı hastalıklar da yaygınlaşmaktadır.

Açlık(substrat-enerji eksikliği), besin maddelerinin tamamen yokluğu veya yetersiz beslenmesinin yanı sıra bileşimlerinin veya sindirilebilirliklerinin keskin bir şekilde ihlal edilmesiyle ortaya çıkan tipik bir patolojik süreçtir. Oruç sırasında vücut endojen beslenmeye geçer; kendi besin rezervlerinin yanı sıra doku tahribatı ve atrofi sırasında oluşan ürünlerden de yararlanır. Bu durumda, genel adaptasyon sendromunun gelişmesini sağlayan hormonların biyosentezinden sorumlu enzim sistemlerinin aktive edilmesi ve yeniden inşa edilmesi sonucunda uzun süreli bir stres durumu gelişir. Buna dayanarak, bazı patologlar orucu, kalori, gıda substratları ve temel gıda bileşenleri eksikliğine uyumun neden olduğu tipik bir patolojik süreç olarak görüyor.

Oruç fizyolojik veya patolojik olabilir.

Fizyolojik (geçici) açlık, bazı hayvanlarda evrim sürecinde geliştirilen adaptif bir reaksiyon olarak meydana gelir, örneğin sincapların, dağ sıçanlarının, porsukların, kirpilerin kış veya yaz kış uykusu sırasında, amfibilerin, balıkların, sürüngenlerin, böceklerin soğuk uyuşukluğu sırasında ve derin inhibisyonla birleştirilir Merkezi sinir sisteminin bozulması, hayati aktivitenin azalması, bu da hayvanın yılın olumsuz dönemlerinde hayati fonksiyonlarını uzun süre sürdürmesine olanak tanır.

Patolojik oruç eksojen veya endojen olabilir. Ekzojen açlık, gıdanın yokluğunda veya eksikliğinde (ayrıca bileşimin ihlali durumunda) meydana gelir. Endojen açlık, vücudun kendisindeki patolojik süreçlerle ilişkilidir (azalmış veya iştahsızlık, ağız boşluğu patolojisi nedeniyle gıda alımının bozulması, yemek borusu, sindirim bozukluğu, emilim, kusma, çocuklarda yetersizlik vb.).

Aşağıdaki oruç türleri vardır: mutlak oruç– yiyecek ve suyun tamamen yokluğunda; tam oruç- tamamen yiyecek yokluğunda, ancak su alımıyla; eksik oruç– toplam enerji tüketimine göre yetersiz beslenme (belirli koşullar altında).

Kısmi oruç(yetersiz, tek taraflı beslenme) - normal toplam kalori içeriğine sahip gıdalardan bir veya daha fazla besin maddesinin yetersiz alınması. Kısmi oruç protein, yağ, karbonhidrat, mineral, su, vitamin olabilir. Doğal koşullar altında eksik oruç ile kısmi oruç arasındaki ayrım zordur çünkü yetersiz beslenme genellikle gıda bileşiminin ihlali ile birleştirilir.

Dengesizlik– herhangi birinin mutlak eksikliği olsun ya da olmasın, diyetteki temel besin maddelerinin yanlış oranından kaynaklanan bir durum.

Orucun en ağır türü, su almadan yapılan, vücudun 4-7 gün içerisinde dehidrasyon ve sarhoşluk belirtileri nedeniyle ölümüne yol açan mutlak oruçtur.

Tam oruç Gelişiminde üç dönem ayırt edilir.

İlk adet dönemi (2-4 gün)– yeni varoluş koşullarına ve israfa dayalı enerji harcamalarına ilk adaptasyon (acil durum adaptasyonu) dönemi. Sinirlilik, baş ağrısı ve halsizlik ortaya çıkar. Yemek merkezinin uyarılması nedeniyle güçlü bir açlık hissi ortaya çıkar. Bazal metabolizma artar. İlk gün vücudun enerji ihtiyacı esas olarak yedek karbonhidratların oksidasyonu yoluyla karşılanır; solunum katsayısı 1,0'a yakındır. İkinci günden itibaren vücudun enerji tüketimi esas olarak yağ oksidasyonu ile karşılanır ve glukoneogenez süreçleri nedeniyle kandaki glikoz seviyesi korunur. Proteinin ekonomik tüketimine rağmen plastik ihtiyaçlar nedeniyle parçalanması meydana gelir ve sentezi azalır. Negatif bir nitrojen dengesi gelişir.

İkinci dönem (40-50 gün)- maksimum adaptasyon dönemi, “durağan” (uzun vadeli stabil adaptasyon süresi). Enerji kaynakları nispeten eşit şekilde tüketilir, enerji maliyetleri azalır ve bazal metabolizma azalır. Kilo verme hızı yavaşlar, açlık hissi zayıflar.

Enerjinin büyük kısmı yağların oksidasyonu yoluyla üretilir. Solunum katsayısı 0,7'ye düşer. Yağ depodan mobilize olur, lipemi, hiperkolesterolemi, ketonemi, ketonüri ve asidoz gelişir. Toksik etkiye sahip ara metabolik ürünlerin birikimi vardır.

Beslenme eksikliği koşullarında homeokinezi sürdürmeyi amaçlayan, açlığa adaptasyonu karakterize eden ve endojen beslenmeye geçişi gösteren bir dizi adaptif mekanizmanın aktive olduğu gözlemlenmiştir. glikolitik ve lipolitik enzim sistemleri aktive edilir; karaciğerdeki transaminasyon enzimlerinin aktivitesi artar. Proteinler (katepsinler), nükleik asitler (asit RNAaz ve DNAaz), polisakkaritler, mukopolisakkaritler gibi hücre bileşenlerinin parçalanmasında rol oynayan bir dizi lizozomal enzimin seçici bir aktivasyonu vardır. Bu aktivasyon doğası gereği adaptiftir ve hücrenin yaşamı için daha az önemli olan makromoleküllerin ve hücre altı yapıların geri dönüştürülmesini amaçlamaktadır. İntralizozomal sindirim sırasında oluşan düşük molekül ağırlıklı fragmanlar genel metabolizmaya dahil edilerek hücre yaşamı için önemli olan makromoleküllerin biyosentezi ve kısmen de olsa enerji ihtiyacının karşılanması için yeniden kullanılabilir.

Protein tüketimi minimuma indirilir, ancak sonuçta bu, negatif nitrojen dengesinin artmasına neden olur. Tüm enzimler protein bileşikleri olduğundan, uzun süreli protein eksikliği, fonksiyonlarının bozulmasına, zayıflamasına ve metabolizmada değişikliklere neden olur. Sindirim sistemi enzimlerinin salgılanmasında keskin bir azalma vardır: sindirim fonksiyonunun tamamen kapanmasıyla ilişkili pepsin, trypsin, amilaz, lipaz vb. aktivitesinin baskılanması. Hipoproteinemi gelişir (karaciğerin protein oluşturma fonksiyonunun zayıflaması) ve kanın onkotik basıncı azalır. Kan ve dokular arasındaki su değişimi, hücre içi ve hücre dışı su arasındaki oran bozulur ve ödem ortaya çıkabilir.

Birinci ve ikinci dönemlerde vücudun temel hayati fonksiyonları fizyolojik normlara yakın sınırlar içinde korunur. Vücut ısısı normalin alt sınırlarında dalgalanır, kan basıncı başlangıçta yükselebilir, daha sonra hafifçe düşebilir veya normal sınırlar içinde dalgalanabilir. Miyokard kontraktilitesi azalır ve kollaptoid durum riski artar. Başlangıçta hafif bir taşikardi yerini bradikardiye bırakır. Dolaşan kanın kütlesi, toplam ağırlık kaybıyla orantılı olarak azalır. Mide ve bağırsakların motor aktivitesi başlangıçta keskin bir şekilde artar (bazen spastik nitelikte aç kasılmalar) ve daha sonra azalır. Atılan idrar miktarı azalır, vücutta su birikmesi nedeniyle su dengesi pozitif hale gelir. Dinamizm ve ilgisizlik artar, bazen bilinç bulanıklığı olur, ruhsal bozukluklar ortaya çıkar, anemi gelişir. Beslenme eksikliği ve açlığın neden olduğu stresin etkisi altında ikincil immün yetmezlik ortaya çıkar. Farklı organ ve dokulardaki atrofi ve kilo kaybının derecesi eşit değildir. En az kalp (%3,6) ve beyin (%3,9) ağırlığında, en fazla ise yağ dokusu (%97) azalıyor.

Üçüncü dönem (3-5 gün)– koma ve ölümle sonuçlanan terminal (dekompansasyon dönemi). Yağ rezervleri tükendikten sonra başlar. Hücrelere enerji sağlama süreçlerinin ve enzim sistemlerinin aktivitesinin bozulması nedeniyle hızla büyüyen temel işlevler ve metabolizma bozukluğu ile karakterizedir. Merkezi sinir sisteminde derin bir depresyon var, halsizlik, ilgisizlik, sunulan yiyecekler reddediliyor. Hayati organlar da dahil olmak üzere proteinin parçalanması ve idrarla nitrojen atılımı artar. Protein aynı zamanda enerji amacıyla da kullanılır. Solunum katsayısı 0,8'dir. Ketonemi, asidoz ve vücudun bozulmuş metabolizma ürünleri ile zehirlenmesi artar. Vücut ısısı düşer, ödem ilerler (klorür tutulumu ve dokularda ozmotik konsantrasyonun artması, hipoproteinemi), kilo kaybı artar. Tam açlık sırasında ölüm, vücut ağırlığının% 40-50'sinin kaybıyla gerçekleşir. Açlıktan ölen insanlar genellikle organ ve dokularda atrofik değişiklikler gösterirler. Tam oruç sırasında beklenen yaşam süresi vücut ağırlığına, yaşa, cinsiyete, oruç öncesi beslenme durumuna, bireysel metabolik özelliklere bağlı olarak değişmekte olup ortalama 60-75 gündür.

Metabolizmayı artıran, enerji maliyetlerini artıran, açlık çeken bir organizmanın ömrünü kısaltan koşullar (sinir sistemindeki uyarılma süreçlerinin baskınlığı, bir dizi endokrin bezinin artan aktivitesi, kas aktivitesi, aşırı ısınma, dehidrasyon vb.) Çocuklar açlıktan daha fazla muzdariptir. Yetişkinlere göre daha ağır seyreder ve daha erken ölürler; Yaşlılar gençlerden daha uzun süre oruç tutabilir; Kadınlar oruç tutmayı erkeklere göre daha kolay tolere ederler.

Orucun son döneminin en başında bile, doğru şekilde yürütülen besi, vücut fonksiyonlarını eski haline getirebilir. Başlangıçta sıvı gıda sınırlı miktarlarda (iştahsızlık durumunda zorla) verilir. Yiyecek merkezinin uyarılabilirliğini yeniden sağladıktan sonra, yiyecek hacmi yavaş yavaş artar, ancak aşırı yüklenme olmaz. Açlıktan muzdarip olmanın uzun vadeli sonuçları şunlar olabilir: açlık korkusu, yiyecek rezervleri yaratma arzusu, astenik veya ilgisiz durumlar.

Eksik oruç Yetersiz gıda tedariği ve devam eden sindirim süreçleri ile vücudun uzun süreli var olma olasılığı ile karakterize edilir. Bu durumda asıl rol protein eksikliği tarafından oynanır ve vücudun kendi proteinlerinin% 40-45'i tüketildiğinde vücut tam açlıkta olduğu gibi ölür. Uzun süreli eksik oruçla birlikte, beslenme distrofisinin karakteristik bir bozuklukları kompleksi gelişir.

Beslenme distrofisi(Latince alimentarius'tan - beslenmeyle ilgili, eş anlamlılar: açlık hastalığı, ödem hastalığı, açlık ödemi, askeri ödem). Beslenme distrofisi, uzun süreli yetersiz beslenmenin (tüm gıda bileşenlerinin eksikliği) bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Hastalık, Büyük Vatanseverlik Savaşı sırasında, Leningrad kuşatması sırasında (1941-1943) yaygındı. Süresi, ölümle birlikte 2-3 haftadan, kademeli iyileşmeyle birlikte 2 yıla kadar değişiyordu. Katkıda bulunan faktörler nöro-duygusal stres, soğuk, ağır fiziksel emek, enfeksiyon vb.'dir. Kendini genel tükenme, her türlü metabolizmanın ilerleyici bozukluğu, doku ve organların işlevlerinin bozulmasıyla birlikte dejenerasyonu olarak gösterir. Ana semptomlar genel depresyon, anoreksi, kaşeksi, ishal, splenomegali, asit ve ödemdir. Ödem, karaciğerin protein oluşturma fonksiyonunun inhibisyonunun bir sonucudur ve kan plazmasının onkotik basıncında bir azalmaya yol açar. Vücudun ölümü, başta diensefalik-hipofiz olmak üzere nöroendokrin sistemin aşırı tükenmesi ve sinir hücrelerinin aşırı zorlanmasıyla ilişkilidir.

Protein-kalori (protein-enerji) eksikliği. Protein-kalori (protein-enerji) malnütrisyonunun (PCM) gelişimi, yetersiz miktarda protein içeren düşük kalorili gıdaların tüketimi ile ilişkilidir.

MCI, gelişmekte olan ülkelerde çocuk ölümlerinin önde gelen nedenlerinden biridir. Esas olarak 5 yaşın altındaki çocuklarda, bazen daha büyük çocuklarda ve daha az sıklıkla yetişkinlerde görülür. Ağırlaştırıcı faktörler şunlardır: nöropsikotik şoklar, eşlik eden enfeksiyonlar, elverişsiz iklim koşulları (güçlü güneş ışığı, yüksek nem ve hava sıcaklığı), ağır fiziksel emek vb. Çocuklarda CSD'ye her zaman büyüme ve gelişmede bir yavaşlama eşlik eder. Etkisi, sinir dokusunun - beynin kortikal ve subkortikal yapılarının (özellikle 6 aydan 3 yaşına kadar) büyümesi ve gelişmesi için en zararlıdır, bu da çocuğun zihinsel ve entelektüel gelişiminin bozulmasına yol açar. Bazı koşullar altında CDI beslenmede cüceliğe yol açar. Bu durumda çocuklar normal vücut oranlarını korurken kiloları ve boyları azalmıştır. CND'nin ciddi formları beslenme çılgınlığını içerir.

Beslenme çılgınlığı(yorgunluk, atrexia, kaşeksi, mumyalanmış veya kuru beslenme distrofisi formu), uzun süreli eksik oruç, protein ve karbonhidrat bakımından düşük gıda tüketimi koşullarında ortaya çıkan kronik bir hastalıktır. Esas olarak Afrika'da dağıtılmaktadır. Genellikle yaşamın ilk yılında CUD gelişen çocuklarda, sıklıkla yüksek oranda seyreltilmiş sütle yapay beslenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Genel zayıflama, metabolik bozukluklar ve çoğu organ ve sistemin işlev bozukluğu ile karakterizedir. Hastalığın gelişiminde, vücudun enerji tüketimini azaltarak ve metabolizmayı %15-30 oranında azaltarak homeostaziyi koruduğu uzun süreli dengeli bir oruç dönemi söz konusu olabilir. Bununla birlikte, çoğu zaman vücut enerji dengesini tam olarak sağlayamaz ve kendi rezervleri (yağ depolarındaki lipitler, doku proteinleri) enerji ihtiyaçları için harcanmaya başlar. Kandaki glikoz, kolesterol ve nötr yağ içeriği azalır, laktik asit konsantrasyonu artar; Asetonüri ortaya çıkar ve asidoz gelişir. En ciddi değişiklikler protein metabolizmasında meydana gelir - protein sentezi azalır, hipoproteinemi gelişir. Başta gastrointestinal sistem olmak üzere bezlerin salgı ve endokrin aktivitesi bozulur; tüm organ ve dokuların distrofisi gelişir, açlık ödemi ortaya çıkar. Kardiyovasküler sistemden - bradikardi, hipotansiyon, kan akışının yavaşlaması. Endokrin organların (hipofiz bezi, adrenal bezler, tiroid ve gonadlar) ve merkezi sinir sisteminin diensefalik-talamik kısımlarının fonksiyon bozuklukları not edilir. Hafızada azalma, uyuşukluk, fiziksel gelişimde gecikme, kasların ve deri altı yağ tabakasının tükenmesi (“maymun yüzü”, “küçük yaşlı adam” yüzü), saç değişiklikleri görülebilir (inceleme, açılma), vitamin eksikliği, Vücudun direnci azalır, enfeksiyonlara yatkınlık artar. Diyet değişmezse vücut genellikle ilişkili bir enfeksiyon nedeniyle ölür.

Kwashiorkor(Proctor-Williams hastalığı, "kırmızı çocuk", "kırmızı Kvashi"), yeterli veya fazla kalorili yiyecek içeren proteinlerin, özellikle de hayvanların beslenmesindeki eksikliğin bir sonucu olarak esas olarak küçük çocuklarda ortaya çıkan bir hastalıktır. Eşlik eden bir faktör, başta B grubu olmak üzere vitamin eksikliğidir. Tropikal ülkelerin fakir nüfusu için tipik olan monoton karbonhidrat diyeti, hastalığın ortaya çıkmasında rol oynar. Hastalık esas olarak tropikal Afrika, Orta ve Güney Amerika, Hindistan ve Çinhindi'nde yaygındır. Kwashiorkor genellikle bebek sütten kesildikten sonra, özellikle yetişkin mamasıyla beslenmeye keskin bir geçişle (önceden tamamlayıcı beslenme olmadan) gelişir. Metabolik süreçlerin bozulması ve çoğu organ ve sistemin fonksiyonlarının bozulması ile karakterizedir. Hastalığın patogenezinde temel rol, hayati proteinlerin sentezinin bozulmasına ve dolayısıyla organ ve dokuların büyüme ve gelişmesinin gecikmesine yol açan esansiyel amino asit eksikliği tarafından oynanır. Zorunlu (protein eksikliği nedeniyle) aşırı karbonhidrat tüketimi, insülinin aşırı üretimine yol açar ve protein metabolizmasının patolojisini ağırlaştırır. Fiziksel gelişimde gecikme, zihinsel bozukluklar, vücut direncinde azalma, kalp yetmezliği, disproteinemi, yaygın ödem, anemi, ishal, gastrointestinal sistem, karaciğer, pankreas, böbrekler, ciltte hasar (ciltte yaygın depigmentasyon, katmanlı pigmente dermatoz) vardır. - yılan derisi), saç (dispigmentasyon, kızarıklık, incelme, "bayrak" semptomu - kafada çok renkli saçlar) vb. Ölüm, akut böbrek yetmezliği veya buna bağlı enfeksiyondan kaynaklanır.

Vitamin eksikliği. Vitamin metabolizması bozuklukları - avitaminoz ve hipovitaminoz - genellikle BKN ile birleştirilir ve her türlü beslenme eksikliğinin seyrini ağırlaştırır. Birincil (eksojen) ve ikincil (endojen) olabilirler. Birincil olanlar, gıdada bir vitaminin yokluğunda veya eksikliğinde gelişir; kısmi beslenme eksikliğinin bağımsız bir şeklidir; ikincil olanlar vücuttaki patolojik değişiklikler nedeniyle ortaya çıkar (vitaminlerin emiliminin bozulması veya asimilasyonu).

Hipovitaminozun ana belirtileri tabloda sunulmaktadır. 8.

Mineral metabolizması ve mikro element metabolizması bozuklukları yiyecek ve sudaki azalma, yokluk veya aşırı içerikle ilişkili olabilir; bu maddelerin atılımının bozulması nedeniyle vücutta artan kayıp, tutulma; vücudun bunları absorbe edememesi. Mineral metabolizması ve mikro element metabolizması bozukluklarının nedenleri ve sonuçlarına ilişkin veriler tabloda verilmiştir. 9.

Oruç tedavisi

Dozajlı oruç yöntemi (oruç-diyet tedavisi), sınırsız (tam oruç durumunda) su tüketimi ile yemekten gönüllü olarak uzak durma ve bir dizi detoksifikasyon hijyenik prosedürü ve ardından özel bir şemaya göre onarıcı diyet beslenmesinden oluşur. Modern bilim, obezite, ateroskleroz, bronşiyal astım, kronik gastrit, kronik taşsız kolesistit, pankreatit, kas-iskelet sistemi hastalıkları, nörodermatit, sedef hastalığı, egzama için oruç tedavisini kabul etmektedir. Uygulanmasına yönelik mutlak kontrendikasyonlar şunlardır: hamilelik, kötü huylu tümörler, aktif tüberküloz, tirotoksikoz, kronik hepatit, karaciğer sirozu, böbrek yetmezliği, IDDM, kan sistemi hastalıkları, kalp yetmezliğinin dekompansasyonu vb.

Tablo 8

Hipovitaminoz ve insanlarda tezahürleri

Vitamin adı	Eksikliğin ana belirtileri
bir (retinol)	Alacakaranlık görüşünde bozulma (gece körlüğü) - hemeralopi Kseroftalmi - konjonktiva ve korneanın kuruması Keratomalazi - korneanın yumuşaması Konjonktiva epitelinin, lakrimal bezlerin kanallarının keratinizasyonu (keratinizasyonu), salgıların kesilmesi
B1 (tiamin)	Polinevrit, Beriberi hastalığı (sinir, sindirim ve kardiyovasküler sistem bozuklukları)
2'DE	Açısal stomatit, dermatit, fotofobi ile distrofik olaylar. Katarakt
B 6 (piridoksin)	Sinir sisteminin artan uyarılabilirliği, pellagroid cilt değişiklikleri, depresyon
B 12 (siyanokobalamin)	Addison-Beermer hastalığı (B 12 eksikliği anemisi)
C (askorbik asit)	İskorbüt, hemorajik diyatezi, gebelik nefropatisi, diş eti iltihabı, diş etlerinde ağrı ve şişlik
D	Çocuklarda raşitizm, yetişkinlerde osteomalazi (kemiklerin yumuşaması). Kandaki kalsiyum ve fosforun azalması
E (tokoferol)	Kısırlık, kas zayıflığı, periferik dolaşım bozuklukları, trofik ülserler, hemolitik anemi, kollajenoz
R (tekdüze)	Kan kılcal damarlarının kırılganlığı, duvarlarının geçirgenliğinin artması, peteşi
Pantotenik asit	Sinir, endokrin sistem bozuklukları, metabolizma, distrofik olaylar
PP (nikotinik asit)	Pellagra: dermatit, ishal, demans

Dozlanmış oruç, disimilasyon süreçlerini geliştirir, "toksinlerin" vücuttan - patolojik yağ birikintileri, tuzlar ve metabolik ürünler - uzaklaştırılmasını teşvik eder. Endojen beslenmeye geçerek vücut kendi yağlarını, karbonhidratlarını ve proteinlerini tüketirken, hücrelerin ve dokuların en az aktif bileşenleri ilk ayrışanlar olur ve bunun sonucunda vücut oruç tutarak gereksiz yağlardan kurtulmayı başarır. , zaten eskimiş unsurlar.

Tablo 9

Mineral metabolizması ve mikro elementlerin metabolizmasındaki bozuklukların nedenleri ve sonuçları hakkında temel bilgiler (V.A. Frolov'a göre)

Mineral madde (eser element)	Form ve metabolik bozukluklar ve etiyolojisi	Metabolik bozuklukların belirtileri
Sodyum	Hiponatremi
Gıda ürünlerinde sodyum içeriğinin azaltılması. Artan terleme, kronik ishal, uzun süreli kusma. Renal tübüllerde sodyumun yeniden emiliminde azalma. Vücuda aşırı su alınması veya vücutta tutulması (göreceli hiponatremi - seyreltmeden kaynaklanan hiponatremi)	Kanın ve hücreler arası sıvının ozmotik basıncında azalma. Suyun hücrelere girişi. Hücre protoplazmasından aşırı potasyum salınımı. Kan basıncının düşmesi (yıkıntıya kadar), kalp fonksiyon bozukluğu, kas dinamiği, güçsüzlük
Hipernatremi
Yiyeceklerden aşırı sodyum alımı. Böbrek tübüllerinde yeniden emilimin artması durumunda vücutta sodyum tutulması (aldosteron üretiminin artması, protein metabolizması bozuklukları, oruç tutmanın bir sonucu olarak)	Kanın ve hücreler arası sıvının ozmotik basıncının artması. Hücrelerden suyun salınması, dejenerasyonu. Vücutta su tutulması, ödem gelişimi. Artan kan basıncı (sodyumun koroner arterler üzerindeki güçlendirici etkisinin bir sonucu olarak)
Potasyum	Hipokalemi
Gıdalarda potasyum içeriğinin azalması. Kronik ishal ve uzun süreli kusma sonucu vücutta potasyum kaybı. Aşırı aldosteronun etkisi altında yeniden emilimindeki ve böbrek tübüllerindeki azalmaya bağlı olarak idrarda aşırı potasyum atılımı	Sinir ve kas hücrelerinin uyarılabilirliğinin azalması. Damar tonusunda azalma, kalp kasının uyarılabilirliği, iletkenliği ve kasılabilirliğinde bozulma
Hiperkalemi
Böbreklerden potasyum atılımının azalması; artan doku parçalanmasının bir sonucu olarak hücre içi potasyum salınımı	Potasyum zehirlenmesinin ortaya çıkışı. Kalp kasının fonksiyonlarında keskin bir azalma. Aritmi, bradikardi, çöküş. Ani kalp durması sonucu ölüm

Tablo 9'un devamı

Magnezyum	Vücutta aşırı magnezyum
Yiyeceklerden uzun süreli aşırı magnezyum alımı. Kalsiyumun organik ve mineral bileşiklerden magnezyum ile yer değiştirmesi. Kaslarda ve kemik dokusunda aşırı magnezyum birikmesi	Dokunma hassasiyetinde azalma, uyuşukluk, parezi ve felç.
Ütü	Vücutta demir eksikliği
Gıdalarda yetersiz demir içeriği. Bağırsakta demir emiliminin patolojisi. (İnflamatuar süreçler, mide suyunda hidroklorik asit eksikliği, hipovitaminoz C)	Hipokromik demir eksikliği anemisinin gelişimi
Vücutta aşırı demir
Kırmızı kan hücrelerinin sistemik veya lokal tahribatının artması. Demir tozu veya demir buharının solunması ile ilişkili mesleki tehlikeler	Dokularda hemosiderin formunda demir birikintileri. Pulmoner sideroz gelişimi
Kobalt	Vücutta kobalt eksikliği
Gıda ürünlerinde yetersiz kobalt içeriği. İnce bağırsakta kobalt emiliminin patolojisi	Normoblastların olgunlaşmasının yavaşlatılması, olgun kırmızı kan hücrelerinin periferik kana salınmasının yavaşlatılması
flor	Vücutta florür eksikliği
İçme suyunda yetersiz florür içeriği	Çürük. Kemik oluşum süreçlerinin ihlali
Vücutta aşırı florür
İçme suyunda aşırı florür	Floroz gelişimi (diş minesinin tahrip edilmesi). Osteoporoz
İyot	Vücutta iyot eksikliği
İçme suyunda yetersiz içerik	Hipotiroidizmin gelişimi. Endemik guatr

Aynı zamanda restorasyon süreçleri de geliştirilir. Oruç sonrası hücre yenilenmesi gerçekleşir ve fonksiyonları artar. Ayrıca orucun terapötik etkisi metabolik asidoza adaptasyonla ilişkilidir. Bu bakımdan kısa süreli oruç tutmak vücuda fayda sağlayabilir. Ancak bu yöntemin kullanımı her zaman kalıcı olumlu etki sağlamaz ve tıbbi gözetim gerektirir. Normal beslenmenin tedavisi ve ardından restorasyonu büyük özen gerektirir, komplikasyonları önlemek için hastanın dikkatli bir şekilde izlenmesini gerektirir ve yalnızca hastane ortamında gerçekleştirilir, kendi kendine ilaç tedavisi hariç tutulur. Tedavi sonunda yeterli miktarda vitamin ve mineral tuz içeren aklorür diyeti (meyve suları, kefir) kullanılır. Terapötik oruç döneminde gastrointestinal sistemin hipofonksiyonu ve atrofisi göz önüne alındığında, yiyecek hacminin arttırılmasına dikkat edilmelidir. Tekrarlanan terapötik oruç, ancak önceki orucun tamamen iyileşmesinden sonra mümkündür. Tedavi amaçlı orucun stresli bir oruç haline dönüşmemesi için başlangıç ​​oruç ve iyileşme dönemlerini de içeren önerilen süre 15 gündür.

Veya kilo vermek. Vücut yetersiz enerji değeri alırsa beslenme distrofisinin formlarından biri gelişebilir. Bu hastalığın gelişmesinin en önemli nedeni diyetteki protein eksikliği ve yiyeceklerin kalori içeriğinin düşük olmasıdır. Bu hastalığa bazen protein-enerji malnütrisyonu (PEM) adı verilir. Distrofi sırasında vücut üzerindeki ek bir etki, diyetteki diğer önemli maddelerin eksikliğinden (eksikliğinden) kaynaklanır. Örneğin, eksiklik, mevcut hastalığın üstüne yavaş yavaş eklenebilir ve şiddetini daha da etkileyebilir.

Beslenme distrofisi ile nöropsikotik ve fiziksel yorgunluk gelişir. Erkekler PEM'den kadınlardan daha sık etkilenirler çünkü daha yüksek bazal metabolizma hızlarına ve daha düşük yağ rezervlerine sahiptirler (istisnalar vardır). Bazen hamile ve emziren anneler protein-enerji eksikliğinden muzdariptir.
PEM'in aksine, endojen israf çeşitli hastalıklarda gelişir ve birincil beslenme özelliklerine bağlı değildir. Klinik olarak protein-enerji eksikliğine benzer ve sindirim sistemi hastalıklarından ve gıdaların zayıf sindiriminden (enterokolit, endokrin bezlerinin hastalıkları, tüberküloz) kaynaklanabilir. Bu tür hastalıklarda beslenmenin doğası da azımsanmayacak bir öneme sahiptir.

Beslenme distrofisinin klinik tablosu

Bu hastalık, esas olarak hastalığın ciddiyetine bağlı olan çeşitli klinik semptomlarla (sübjektif, objektif) karakterize edilir.
Protein-enerji malnütrisyonu üç dereceye ayrılır: 1 – hafif, 2 – orta, 3 – şiddetli (beslenme çılgınlığı). Hastalık ayrıca akut, subakut ve kronik formlara da ayrılır.
Hastalığın seyri uzun süreli, kronik ve yaşam boyudur. İkincisi eşlik eden hastalıklara ve yeme bozukluklarına bağlıdır. Bu nedenle bazen hastalığın karmaşık bir şekli izole edilir.

Hastalığın belirtileri

Önemli başlangıç ​​belirtileri beslenme distrofisişunlardır:

• artan zayıflık
• şiddetli yorgunluk
• soğukluk
• susuzluk hissi
• AC hissediyorum
• Tuzlu bir şey istiyorum
• kabızlık
• sık idrara çıkma
• çalışma yeteneğinin azalması
• alt ekstremite kaslarının ciddi zayıflığı

Bazen baş dönmesi, uzuvlarda uyuşma veya parmaklarda hassasiyet azalması meydana gelir. Uzun süreli bir formda, yiyeceklere karşı isteksizlik ve iştahsızlık meydana gelebilir. Hastalığın birinci ve ikinci derecelerinde ishal görülebilir (bağırsak enfeksiyonunun katmanlaşması).

Beslenme distrofisinin en karakteristik belirtisi kilo kaybıÖncelikle yüz zayıflamaya başlar, kırışıklıklar oluşur ve yüze yaşlılık görünümü verir. Daha sonra kilo kaybı kalçalara, kalçalara ve ayrıca karın duvarına yayılmaya başlar.

Kilo verme biçimleri: 1 - ağırlığın %19'u kaybı, 2 - %29'u kaybı, %3 - %39'u, %4 - %40'ı veya daha fazlası. Üçüncü ve özellikle dördüncü biçim beslenme çılgınlığının karakteristik özelliğidir.
Kilo kaybının ikinci ve üçüncü biçimleri - düz iskelet kaslarının atrofisi oluşur. Kas zayıflığı ileri dereceye ulaşır, bu da hareket kaybına neden olur, hasta hareket edemez hale gelir. Kas zayıflaması ve atrofi hastanın yüzüne maske benzeri bir görünüm verebilir. Şişlik olmadığında yüz hatları sivrileşir ve cilt ovaline sıkı bir şekilde oturur. Bacaklar çok fazla kilo kaybeder ve "çubuk" gibi görünür. Yüzdeki cilt genellikle soluktur veya grimsi sarı bir renk tonuna sahiptir. Yağ tabakasının kaybı nedeniyle cilt kırışır, kurur ve gevşekleşir, soyulmalar ortaya çıkar. Saçlar matlaşır, cansızlaşır, kırılganlaşır, kasıklara veya koltuk altlarına dökülür. Vitaminlerin yetersiz alımı saç ve ciltte değişiklikleri artırır.

PEM'e ödem eşlik edebilir ("açlıktan şişmiş" ifadesi vardır). Bazen görünür ödem olmadığında vücutta sıvı tutulumunda artış meydana gelir. Bu nedenle ödemli ya da ödemsiz bir şekli yoktur. Örneğin yeterli soğuma, tuz, fazla su ve şişlik oluşmaya başlar. Sonuç olarak hastalık ödemli bir formdan ödemsiz bir forma geçebilir ve bunun tersi de mümkündür. Yatak istirahatinden sonra kaybolabilen yüz ve uzuvlarda şişlikler ortaya çıkmadan hastalığın başlangıç ​​​​dönemi tamamlanmış sayılmaz. Bazen şişlik poliüri veya aşırı idrara çıkma ile birleştirilir. Bazen (hastalığın geç evreleri) karın boşluğunda kaviter ödem gelişir (asit), yani. Son derece zayıflamış bir insanda büyük bir göbek gelişir. Bazal metabolizmanın azalması hastalığın şiddetine bağlıdır. Şiddetli bir soğukluk ortaya çıkar, sıcaklık 34 dereceye düşer, bu da vücutta enfeksiyon birikmesiyle bile artmaz.

Genel durum PEM'in derecesine bağlıdır: tatmin ediciden aşırı şiddetliye kadar. Ciddi bir duruma geçildiğinde kas güçsüzlüğü, genel halsizlik, hareketlerde yavaşlama giderek şiddetlenir, ilgisizlik, çevreye ilgisizlik ve hareketsizlik artar.

Beslenme distrofisi sırasında organ aktivitesindeki değişiklikler

Kardiyovasküler sistem Herhangi bir rahatsızlık hissi olmadan kalp atış hızında (bradikardi) 50'ye, bazen dakikada 30'a kadar bir azalma olur. Hastalığın ilerleyen aşamalarında kalp atışları daha sık hale gelir. Kan basıncında doğal bir azalma, boğuk kalp sesleri ve kalp kaslarında distrofik hasarı gösteren EKG değişiklikleri vardır.

Solunum sistemi Solunum hızının yavaşlaması. Kas zayıflığı ve sığ nefes alma nedeniyle kaburgaların ve diyaframın solunum hareketleri azalır. Akciğerlerin hayati kapasitesi azalır. Bronşit ve zatürre sıklıkla gelişir.

Sindirim sistemi Daha da önemlisi, hastayı sıklıkla rahatsız eden sindirim sistemindeki değişikliklerdir. Şiddetli ve uzun süreli distrofi formlarında ortadan kaybolan iştah artışı ile karakterize edilir. Tat değişiklikleri mümkündür - ekşi, tatlı, tuzlu algısının bozulması veya donuklaşması. Dil esas olarak B vitamini eksikliği nedeniyle değişir, pankreasta ağırlık, geğirme, özellikle yemekten sonra şişkinlik ve ağır hastalarda kusma görülür. Pepsin (Achilia) ve hidroklorik asit yok olana kadar mide sekresyonu inhibe edilir. Midenin motor fonksiyonunun bozulması nedeniyle yiyecekler hızla bağırsaklara geçer ve bu da bağırsak rahatsızlığına katkıda bulunur. Gaz oluşumu (şişkinlik) artar.

Bağırsak kaslarının atrofisi bağırsak atonisine ve kalıcı kabızlığa yol açar. Hafif vakalarda dışkı 3 gün boyunca, ciddi vakalarda ise haftalarca devam etmez. Laksatifler ve lavmanlar bazen etkili olmaz ve dışkı mekanik olarak uzaklaştırılır. Şiddetli PEM'de sindirim organlarının fonksiyon bozukluğu nedeniyle ishal meydana gelir. Dışkı bol, sıvı, açık renkli, mukus ve kan içermez ve sıklıkla sindirilmemiş yiyecek kalıntıları içerir. İshal, bağırsak enfeksiyonunun bir sonucu olarak herhangi bir derecede olabilir. Hipovitaminoz, özellikle hastalığın ilerleyen aşamalarında ishalin kökeninde rol oynar. Bu nedenle, PEM sırasındaki ishale sıklıkla bir dizi faktör neden olur. Bu tür ishal kalıcıdır, uzun sürelidir ve hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirir. PEN ile, saf protein eksikliğinin aksine, karaciğer atrofisi, fonksiyonunda önemli bir bozulma olmadan tespit edilir.

idrar sistemi Sık ve aşırı idrara çıkma PEM'in karakteristik klinik belirtileridir. Günde 6 litreye kadar idrar atılır, bu miktarın önemli bir kısmı geceleridir. Gece idrara çıkma sıklığı 8 kata kadar ulaşır. İdrar testleri böbrek hasarını göstermez.
Hastalığın birçok klinik belirtisi, bir dereceye kadar sinir ve endokrin sistemlerin düzenleyici işlevindeki değişikliklerle, özellikle iştahtaki değişiklikler, poliüri, bradikardi, hipotansiyon, soğukluk ve sıcaklıktaki düşüşle açıklanır.

Sinir ve endokrin sistemiÖrneğin otonom sinir sisteminin işlev bozukluğu kalp atışının yavaşlamasına ve kan basıncının düşmesine neden olabilir. Tiroid bezinin hipofonksiyonu da buna katkıda bulunur. PEM ile hipofiz bezi, adrenal bezler, tiroid ve yumurtalıkların işlevleri bozulur. Şiddetli formunda, gonadların atrofisi tespit edilir, bu da adetin kesilmesine ve genç kadınlarda erken menopozun gelişmesine ve erkeklerde iktidarsızlığa yol açar. Bu fenomenlerin gelişiminde protein eksikliği ve ardından vücuttaki vitamin eksikliği özellikle önemlidir. Aynı nedenler, esas olarak parmakların, ellerin ve ayakların dokunma, ağrı ve sıcaklık duyarlılığındaki değişikliklerle kendini gösteren periferik sinirlerin hasar görmesinden kaynaklanan polinöritin altında da yatmaktadır. Tendon refleksleri zayıflar. Polinörit yavaş yavaş, yavaş yavaş ortaya çıkar ve diğer kökenlerden gelen polinöritin aksine neredeyse her zaman ağrısız olarak ortaya çıkar.

Zihinsel değişiklikler Ruhta tuhaf değişiklikler. İlk başta artan heyecan, çatışmalara kolay giriş, ağlamak, ilgi alanlarının öncelikle gıda ihtiyaçları doğrultusunda daralması, dikkatin azalması ve ezberlemenin zayıflaması vardır. Evre 3 hastalıkta çevredeki insanlara ve çevreye karşı ilgisizlik ortaya çıkabilir, bazen de utanç, tiksinti, kendini koruma duygularında kayıplar yaşanabilir. Hastalar dağınık hale gelir.

Kan Orta derecede hipokromik anemi var, kandaki lökosit ve trombosit içeriğinde azalma var. Albümin nedeniyle kandaki protein içeriği azalır.

Beslenme distrofisinin tedavisi

Metabolik süreçleri normalleştirmenin yanı sıra besinlerin emiliminin tüketimleri üzerinde baskın olmasını sağlamayı amaçlamalıdır. Bunu yapmak için tedavi, iyi beslenmeyi, fiziksel ve zihinsel dinlenmeyi ve sıcak kalmayı içerir. Üçüncü derecede, ikinci derece distrofinin ilk tedavisinde olduğu gibi yatak istirahati de gereklidir. Hastalığın birinci derecesinde yatak istirahatine gerek yoktur, sadece halsizliği, uyuşukluğu artırabilir ve kas tonusunu azaltabilir. , gün içinde de dinlenin. Tedavide asıl önemli olan, enerji değeri yüksek, tam protein ve karbonhidrat içermesi gereken beslenmedir. Olası sindirim bozuklukları durumunda yağ içeriği fizyolojik normlarda veya daha düşüktür. Yağlar çoğunlukla süt veya bitkisel yağlardır. Diyetteki vitamin miktarı iki katına çıkar. Bu beslenme ilkeleri, hastalığın seyrine bağlı olarak tedavi rejimine göre ayrı ayrı reçete edilir. 1-2 derecelik beslenme distrofisi için genellikle toplam 3700 kcal'lik bir tablo reçete edilir. Yağlı balık ve etler ile yemeklik yağlar hariç tutulmalıdır. 2-3 yemek kaşığı. Gelişmiş beslenmeye kademeli geçişle birlikte daha yumuşak bir diyet reçete edilir.