Doğuştan kalp kusurları. Atriyal septal defekt Qp qs Pulmonerin sistemik kan akışına oranı

Kalbin patolojisini analiz ederken en önemlileri bu bölümde tartışılan çeşitli özel kavramlar kullanılmaktadır.
Atrezi ve hipoplazi. Herhangi bir yapının oluşmadığı durumlarda "atrezi" terimi kullanılır. En sık olarak, tamamen bulunmayan veya bir zar (kapak) veya fibröz doku (damar) ile değiştirilebilen kapakçıklar veya damarlarla ilgili olarak kullanılır. "Hipoplazi" terimi, kardiyak yapının çapındaki, uzunluğundaki veya hacmindeki bir azalmayı yansıtır.

Genişleyebilirlik, dilatasyon, ventriküler hipertrofi. Uyum, ventriküllerin boşluğundaki kan akışına direnç derecesini belirler. Yenidoğanlarda, sağ ventrikül daha az uyumludur, bu da sağ atriyumdan içine kan akışına karşı büyük direnci ve içindeki nispeten yüksek diyastolik basıncı belirler.

dilatasyonçocuğun vücudunun belirli bir yüzey alanı için boşlukta iki standart sapmadan daha büyük bir artıştır ve akut veya kronik aşırı hacim yüklenmesine yanıt olarak ortaya çıkar. Hipertrofi, miyokardın veya hücre içi yapıların toplam kütlesindeki norm ile karşılaştırıldığında artış derecesini karakterize eder. Dışa doğru, kalp odasının duvarının kalınlaşmasıyla, bazen hacminin zararına olarak kendini gösterir.

Dilatasyon ve hipertrofiçeşitli kombinasyonlarda birleştirilebilir ve doğuştan kalp kusurlarına sürekli eşlik edebilir.

Dolaşan kanın hacmi.

Bu kavram hem büyük (BKK) hem de küçük (MKK) daireler için kullanılmaktadır. kan dolaşımı. Sağlıklı bir çocuğun durumu, normal dolaşımdaki kan hacmi olan normovolemi ile karakterize edilir. Göbek kordonunun klemplenmesi sırasında plasentadan aşırı kan akışı olması durumunda sistemik hipervolemi meydana gelebilir. Konjenital kalp kusurlarında, değişiklikler çoğunlukla pulmoner kan akışıyla ilgilidir. Pulmoner arter sistemine aşırı kan akışına, ICC'nin hipervolemisi, azalmış kan akışı - hipovolemi eşlik eder. Zor çıkışla birlikte normal içeri akış, konjestif nitelikte ICC'nin hipervolemisine yol açar.

Artan basınç pulmoner arter sistemi ICC hipertansiyonu olarak adlandırılır. Arter kaynaklı (aşırı kan akışı), venöz stazın (dışarı akışta zorluk) bir sonucu veya obstrüktif bir süreçle pulmoner damarların duvarına zarar verebilir.

Hatta önemli hipervolemi ICC, yüksek pulmoner hipertansiyona (örneğin, bir atriyal septal defekt) yol açmayabilir ve hipertansiyon, sırayla, hipervolemi ile birleştirilmeyebilir ve hatta tam tersi, hipovolemiye eşlik edebilir (yüksek pulmoner vasküler direncin sınırlandığı durumlarda). akciğerlerden hacimsel kan akışı). Bu kavramlar arasında net bir ayrım, yenidoğanlarda ve bebeklerde patolojik durumların gelişimi sırasında meydana gelen süreçlerin analizi için önemlidir.

Kan akışının hacmi ve şantın boyutu.

Bu parametreler, UML'yi ve küçük ve büyük havuzları karakterize etmek için kullanılır. kan dolaşım halkaları. Kan akışının hacmi dakikada mililitre veya litre olarak tanımlanır ve çoğu durumda vücut yüzeyinin metrekaresi başına hesaplanır. Sağlıklı yenidoğanlarda normalleştirilmiş sistemik kan akımı 3,1+0,4 l/dak/m2'dir.

Kanama varsa büyük bir kan dolaşımı çemberinden küçük olana veya tam tersine, bu akıntının hacmi aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanır:
Soldan sağa şant = Qp - Qs; Sağdan sola şönt = Qs - Qp,
burada Qp, pulmoner dolaşımdaki kan akış hacmidir, Qs, sistemik dolaşımdaki kan akış hacmidir.

Çünkü pratikte kesin hacimsel kan akışının ölçümü, oksijen tüketiminin analizi ile ilişkili olarak zordur, pulmoner ve sistemik kan akışlarının oranı (Qp / Qs) daha sık kullanılır. 1:1 oranında şant yoktur veya her iki yönde de aynıdır. Siyanotik malformasyonlarda pulmoner kan akışı azalır ve Qp/Qs örneğin 0.8:1 olabilir. Soldan sağa sıfırlamalarla, Qp/Qs artar, 2:1 veya daha fazlasına ulaşabilir ve cerrahi endikasyonları belirler. Bu parametrelerin hesaplanması bir ekokardiyografik çalışma kullanılarak mümkündür.

Doğuştan kalp hastalığı ve pediatrik kalp hastalığı alanında çalışan klinisyenler, doğuştan kalp hastalığı olan hastalarda herhangi bir yaşta bu hastalık grubunu sınıflandırmak için kullanılabilecek birleşik bir terminolojiye ihtiyaç duyarlar. Herhangi bir sınıflandırma, zaman içinde iyileştirmeye ve iyileştirmeye tabidir. 1970 yılında Dünya Sağlık Örgütü (WHO), ICD 10. revizyonunda kullanılan Uluslararası Konjenital Kalp Hastalıkları Sınıflandırmasını onayladı. Ancak, ICD-10'daki HTS grubu yeterince ayrıntılı değildi ve birçok tekrarlayan durumu içeriyordu. Bu nedenle, 1990'larda. Göğüs Cerrahları Derneği (STS), Avrupa Kardiyotorasik Cerrahi Derneği (EACTS) ve Avrupa Pediatrik Kardiyoloji Derneği (AEPC) bağımsız olarak KKH terminolojisini geliştirmiştir.

Sonuç olarak, 2000 yılında KKH için Uluslararası Kardiyak Cerrahi Adlandırması ve aynı zamanda Avrupa Pediatrik Kardiyak Kodu yayınlandı. Bu terminolojileri bir araya getirmek için, Adlandırma Çalışma Grubu olarak bilinen bir Uluslararası Çalışma Grubu oluşturuldu. 2005 yılında, önceki iki terminolojiye dayalı olarak, çocuklarda konjenital kalp kusurları ve kalp hastalığının birleşik bir terminolojisi (Uluslararası Pediatrik ve Konjenital Kardiyak Kodu - IPCCC, http://www.ipccc.net) ortaya çıktı. IPCCC'ye göre, her kusur altı haneli sayısal bir kodla kodlanır. Bu sistemi oluşturma ihtiyacı, çok merkezli teşhis ve tedavi çalışmalarını ve risk sınıflandırmasını analiz etme ihtiyacından, tıbbi kayıtların tıbbi uygulamada evrensel kodlama tanımlarının kullanımına dayalı olarak tutulması için elektronik teknolojilerin getirilmesinden, uzun vadeli takip ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Bu tür hastaların doğumdan itibaren ve herhangi bir yaşta olması. 2006 yılında, Kanada'da üç çalışma grubundan oluşan Uluslararası Konjenital Kalp Hastalığı ve Pediatrik Kalp Hastalığı Adlandırması Üzerine İleri Çalışmalar Birliği kuruldu. Terminoloji Geliştirme Grubu, uluslararası sınıflandırma kodlarını oluşturur, dağıtır, günceller ve sürdürür. Pediatrik, kardiyak ve kardiyak cerrahi meslek dernekleri, sağlık sistemi kuruluşları ve devlet sağlık yetkilileri için bu kodlar hakkındaki bilgilere erişim sağlar. Derneğin bir parçası olarak, hastalık tanımlarının geliştirilmesi için bir grup ve yeni bir uluslararası sınıflandırma için video görüntülerinin arşivlenmesi için bir grup var. Bu fotoğraf ve video görüntüleri, patomorfolojik ve enstrümantal çalışmaların verileri (ekokardiyografi, anjiyografi, MSCT ve MRI, intraoperatif fotoğraf ve video kayıtları) ile sunulmaktadır. Uluslararası Konjenital Kalp Hastalığı ve Pediatrik Kalp Hastalığı Terminolojisini Geliştirme Derneği, DSÖ liderliğinde Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 11. Tıbbi Terminoloji Standartlarının Geliştirilmesi Organizasyonu (Sistematize Tıp Terminolojisi - SNOMED).

Yeni uluslararası terminoloji listesi, bilinen tüm IPU türlerini maksimum doğruluk ve eksiksizlikle içerir. Aynı zamanda bu karmaşık liste, 7 ana gruba ayrılmış 10.000'den fazla kodu kapsamaktadır ve içinde belirli bir mengene kodu bulmak çok zordur. 2011 yılında, Fransa'dan bir grup pediatrik kardiyolog, büyük miktarda kendi verilerinin analizine dayanarak, IPCCC listesinin 10 ana kategori ve 23 alt kategori ile uygun bir şekilde yeniden gruplandırılmasını önerdi; bu, yeni terminolojinin pratik kullanımını kolaylaştırıyor. pratik çalışmalarda olduğu kadar epidemiyolojik ve araştırma amaçlı kullanım.

Kardiyologlar genellikle uygulamada, kalp kusurlarının birkaç ana gruba ayrıldığı hemodinamik bozuklukların türlerine bağlı olarak çalışan bir KKH sınıflandırması kullanırlar. Konjenital kalp defektlerinde en korkunç klinik bozukluklar hipoksemi, pulmoner hipertansiyon ve kalp yetmezliğidir.

Hipoksemiye en sık intrakardiyak sağ-sol şant neden olur; bu durumda, hastalarda kılcal yataktaki hemoglobin içeriğinin artması nedeniyle distal veya yaygın siyanoz gelişir. Klinik olarak arteriyel kandaki indirgenmiş hemoglobin konsantrasyonu 3-5 g/dL'den fazla ise siyanoz görülür. Siyanozun yoğunluğu, mukoza zarlarının ve cildin mavimsi ila mor rengi arasında değişir. Bu özelliğin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, soluk KKH (siyanozsuz) ve mavi (siyanozlu) ayırt edilir. Siyanozsuz en sık görülen KKH'ler arasında VSD, ASD, PDA, aort koarktasyonu, aort stenozu, atriyoventriküler kanal bulunur, daha nadir olanlar kesintili aort arkı, mitral stenoz, mitral kapak yetmezliğidir. Siyanozsuz kalp kusurları, patofizyolojik bozuklukların türlerine göre iki alt gruba ayrılır: 1) Sağ-sol şantlı KKH (kalbin septal duvarlarının kusurları, patent duktus arteriozus, atriyoventriküler kanal, aortopulmoner pencere) ve 2) kalbin sol bölümlerinin tıkanmasıyla birlikte KKH (aort koarktasyonu ve stenozu, kesintiye uğramış aortik ark, mitral stenoz).

Siyanozlu en yaygın KKH, Fallot tetralojisi, pulmoner arterin şiddetli stenozu veya atrezisi, ana arterlerin transpozisyonu, triküspit kapak atrezisi, truncus arteriozus, total anormal pulmoner venöz drenaj, hipoplastik sol kalp sendromu, Ebstein hastalığıdır.

Siyanozlu KKH arasında iki alt grup da ayırt edilebilir: 1) pulmoner kan akışında azalma (Fallot tetradı, pulmoner arter atrezisi, pulmoner arter stenozu, triküspit kapak atrezisi, Ebstein hastalığı) ve 2) pulmoner kan akışında artış, yani pulmoner hipertansiyon (ana arterlerin transpozisyonu, ortak trunkus arteriozus, toplam anormal pulmoner venöz drenaj, sol kalbin hipoplastik sendromu).

KKH'nin bu alt bölümü şartlıdır, çünkü soldan sağa şant çok büyük olan soluk KKH'de pulmoner ödem veya pulmoner vasküler skleroz nedeniyle hipoksemi meydana gelebilir ve bunun sonucunda intrakardiyak şantın yönü değişir. sağdan sola. Aynı zamanda, pulmoner hipertansiyon hem siyanozsuz kusurların hem de bir dizi siyanotik kusurun karakteristiğidir.

Çoğu zaman, pulmoner hipertansiyon soldan sağa şantlı kusurlarla ortaya çıkar. Postnatal dönemde sağlıklı bir çocukta sistemik ve pulmoner dolaşımdan aynı hacimde kan geçerken, sistemik dolaşımdaki damar direnci pulmoner dolaşımdakinden yaklaşık 6 kat daha fazladır. Bu, sol ventrikülde daha yüksek sistemik arter basıncı ve sistolik basınç değerleri ile ilişkilidir. Kalbin bölümleri arasında patolojik bir bağlantı varlığında, basınç farkından dolayı kan sol bölümlerden sağa doğru hareket eder. Şantlanan kan hacminin yönü ve boyutu, kusurun boyutuna ve her iki taraftaki basınca bağlıdır. Büyük ve küçük dairelerdeki kan hacimlerinin doğru bir şekilde belirlenmesi, oksijen tüketimini analiz etmek için invaziv yöntemler gerektirir, bu nedenle, Doppler ekokardiyografi veya manyetik rezonans anjiyografi kullanılarak bu hacimlerin oranının (Qp / Qs) hesaplanması daha sık kullanılır. Toplam pulmoner kan akışı hacminin sistemik kan akışına oranı, yani Qp/Qs oranı, bir intrakardiyak defektten geçen kan şantının yoğunluğu için bir kriter olarak hizmet edebilir. Normal Qp/Qs oranı 1:1'dir. Sistemik dolaşımdan küçük olana veya tam tersine bir kan akıntısı varsa, bu akıntının hacmi aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanabilir:

Soldan sağa şant hacmi = Qp - Qs;

Sağdan sola şant hacmi = Qs - Qp.

Küçük dairenin hipovolemisi olan siyanotik kusurlarla akciğerlerdeki kan akışı azalır ve Qp / Qs oranı 2.0-2.5: 1'dir. Hastanın iki taraflı (sağ-sol ve sağ-sol) aynı büyüklükte akıntısı varsa, Qp/Qs oranı 1:1 olabilir.

KKH'de hipoksemi en sık olarak venöz kanın sol bölümlere akışı ve sistemik dolaşımla ilişkilidir, örn. sağ-sol sıfırlama ile. Kanın sağdan sola boşalması farklı seviyelerde gerçekleşebilir.

Bu nedenle, örneğin koroner sinüsteki bir kusurla veya superior vena kava sol atriyuma boşaldığında, sistemik dolaşımın damarları seviyesinde bir akıntı meydana gelir. Atriyum seviyesinde sağdan sola şant, triküspit kapağın tıkanması veya yetersizliği ile oluşur. Bu, triküspit kapağın atrezisi veya stenozu ve bu kusurlara eşlik eden sağ ventrikül hipoplazisi, Ebstein anomalisi ve bazen triküspit kapağın papiller kaslarında iskemik hasar ile perinatal asfiksi ile ortaya çıkar. Bu durumlarda, sağ atriyumdaki basınç artar ve venöz kan, oval pencereden veya sağdan sola bir atriyal defektten akar. Sağ ventrikül seviyesinde sağ-sol şant, iki odacıklı bir sağ ventrikül olan Fallot tetradında yani sağ ventrikülde gözlenir. sağ ventrikül ve VSD'nin çıkış yolunun tıkanması ile kusurları olan. Pulmoner arter seviyesinde sağdan sola dumping, hem Fallot tetradı ile kombinasyon halinde hem de izolasyonda (Alagil sendromu, Williams sendromu ile) bireysel hastalarda da meydana gelir.

Tek yönlü sağdan sola şantlı kalp defektlerinde, sistemik dolaşıma verilen kardiyak output etkilenmez, ancak sağdan sola şant nedeniyle pulmoner kan akışı azalır. Sağ-sol şantın bir komplikasyonu hipoksemi ve sonuçlarıdır. Pulmoner damarlardaki kan normalde oksijenle doymuş olduğundan, O2 inhalasyonlarının önemli bir etkisi yoktur ve çözünebilir fraksiyonu nedeniyle kandaki oksijen içeriğini sadece biraz artırır. Uzun süreli hipoksemi ile eritropoez, hemoglobin seviyelerinde eş zamanlı bir artışla (Hb > 160-180 g/l) telafi edici (Er sayısı > 5x1012/l) artar. Sonuç olarak, kandaki oksihemoglobin içeriği ve hematokrit (Ht>% 55) artar. Siyanozlu malformasyonlarda uzun süreli şiddetli hipoksemiye, ikincil malabsorpsiyon ve büyüme geriliği gibi komplikasyonların yanı sıra hipoksik beyin hasarı (piramidal yetmezlik, hipertansif-hidrosefalik sendrom, bilişsel bozukluklar, vb.) eşlik eder.

Bazen demir eksikliği nedeniyle, artmış veya normal sayıda kırmızı kan hücresi ile normal veya düşük hemoglobin ve hematokrit ile kendini gösteren anemi görülür. Anemi, özellikle 2-3 aylık bebeklerde gizli veya belirgin demir eksikliği nedeniyle daha sık görülür. Artmış veya normal kırmızı kan hücresi sayısına rağmen hipokromi, mikrositoz ve serum demirinde azalma görülür. Anemi durumunda, demir preparatları ile tedavi ve beslenme durumunun zorunlu olarak izlenmesi (anne sütü veya uyarlanmış süt formülleri ile besleme) reçete edilmelidir. Uzamış hipoksemi ve eritrositoz ile daha büyük çocuklarda trombositopeni ve pıhtılaşma bozuklukları ve cerrahi müdahaleler sonrası kanamalar gelişebilir. Hem polisitemi hem de anemi ve trombositopeni, özellikle küçük çocuklarda felç gelişimini tehdit eder.

Kan viskozitesindeki bir artış, başta serebral, renal, pulmoner ve mezenterik arterler olmak üzere havuzlarda iç organların damarlarının trombozunu tehdit eder. Dehidrasyon durumunda (ateşli, sıcak havalarda, dispeptik bozukluklarda) tromboz riski artar. Siyanozlu kalp kusurlarının bir başka komplikasyonu beyin apseleridir. Normalde akciğer damarlarında nötralize edilen bakterilerin sağ-sol akıntıya doğrudan serebral olanlar da dahil olmak üzere büyük dairenin damarlarına girmesi nedeniyle ortaya çıkarlar.

Kalp kusurlu kalp yetmezliği, öncelikle kalp odalarının aşırı kan hacmiyle aşırı yüklenmesi (örneğin, sol-sağ şantlarda), pulmoner veya sistemik dolaşımda vasküler direncin artması ve kalp debisinin azalması nedeniyle oluşur. sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanması nedeniyle. Bu durumlar, her bir spesifik kusurdan kaynaklanan hemodinamik bozuklukların tartışılmasında aşağıda tartışılmaktadır.

Doğuştan kalp kusurlarının tipik bir komplikasyonu, birincil olarak siyanozlu kusurlarla ilişkili olan ve potansiyel bakteriyemi ile ilişkili tıbbi prosedürler sırasında bu komplikasyonun zorunlu olarak önlenmesini gerektiren ikincil bakteriyel endokardittir.

Ventriküler septal defekt(VSD) - Sağ ve sol ventriküller arasında mesaj bulunan KKH.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• Q21.0

nedenler

etiyoloji. Konjenital malformasyonlar (izole VSD, kombine konjenital kalp hastalığının ayrılmaz bir parçası, örneğin Fallot tetralojisi, büyük damarların transpozisyonu, ortak arteriyel gövde, triküspit kapak atrezisi, vb.). Otozomal dominant ve resesif kalıtım modellerine dair kanıtlar vardır. Vakaların %3,3'ünde VSD'li hastaların doğrudan akrabalarında da bu kusur vardır. Travma ve MI'da interventriküler septumun yırtılması.

İstatistiksel veri. VSD, tüm KKH'lerin %9-25'idir. KKH'li canlı doğumların %15,7'sinde saptandı. Transmural MI komplikasyonu olarak - %1-3. Bebeklerdeki tüm VSD'lerin %6'sına ve VSD'lerin %25'ine patent duktus arteriozus, tüm VSD'lerin %5'ine aort koarktasyonu ve konjenital VSD'lerin %2'sine aort kapak stenozu eşlik eder. Vakaların %1,7'sinde interventriküler septum yoktur ve bu durum kalbin tek ventrikülü olarak karakterize edilir. Erkek dişi oranı 1:1'dir.

patogenez.İşlevsel bozukluğun derecesi, dökülen kan miktarına ve toplam pulmoner vasküler dirence (OLVR) bağlıdır. Soldan sağa sıfırlandığında ve pulmoner dakika kan akışının sistemik kan akışına oranı (Qp / Qs) 1,5: 1'den az olduğunda, pulmoner kan akışı biraz artar ve TLSS'de artış olmaz. Büyük VSD'lerde (Qp/Qs 2:1'den fazla), pulmoner kan akışı ve OLSS önemli ölçüde artar ve sağ ve sol ventriküllerdeki basınçlar uyumludur. OLSS arttıkça kanın çıkış yönünü değiştirmek mümkündür - sağdan sola doğru oluşmaya başlar. Tedavi edilmezse sağ ventrikül ve sol ventrikül yetmezliği ve pulmoner damarlarda geri dönüşümsüz değişiklikler (Eisenmenger sendromu) gelişir.

DMZHP seçenekleri. Membranöz VSD'ler (%75) interventriküler septumun üst kısmında, aort kapağının ve triküspid kapağın septal yaprakçığının altında bulunur ve sıklıkla kendiliğinden kapanır. Müsküler VSD'ler (%10), interventriküler septumun kaslı kısmında, kapaklardan ve iletim sisteminden oldukça uzakta yer alır, çok sayıdadır, pencerelidir ve sıklıkla kendiliğinden kapanır. Suprakrestal (sağ ventrikülün çıkış yolunun VSD'si, %5) supraventriküler tepenin üzerinde bulunur, sıklıkla aort aort kapak yetmezliğinin eşlik eder, kendiliğinden kapanmaz. İnterventriküler septumun arka kısmında, mitral ve triküspit kapak halkalarının bağlanma yerinin yakınında açık bir AV kanalı (% 10) bulunur, genellikle Down sendromunda görülür, ostium primum tipi ASD ile birleştirilir ve mitral ve triküspit kapakçıkların yaprakçıklarının ve akorlarının malformasyonları, kendiliğinden kapanmaz . VSD'nin boyutuna bağlı olarak küçük (Tolochinov-Roger hastalığı) ve büyük (1 cm'den fazla veya aort ağzının çapının yarısından büyük) defektler izole edilir.

Semptomlar (işaretler)

Klinik tablo

. Şikayetler:

. Objektif olarak. Cildin solgunluğu. Harrison'ın izleri. Sternumun sol alt kenarı bölgesinde titreyen apeks atımının güçlendirilmesi. Sağ ventrikül ejeksiyon periyodunun uzamasının bir sonucu olarak II tonunun patolojik bölünmesi. Sternumun sol alt kenarında kaba pansistolik üfürüm. Suprakrestal VSD ile - aort yetmezliğinin diyastolik üfürümü.

Teşhis

enstrümantal teşhis

. EKG: sol bölümlerin hipertrofisi ve aşırı yüklenmesi ve pulmoner hipertansiyon durumunda - ve doğru olanlar.

. Juguler flebografi: yüksek genlikli A dalgaları (rijit bir sağ ventrikül ile atriyal kasılma) ve bazen bir V dalgası (triküspit yetersizliği).

. EkoCG.. Sol bölümlerin hipertrofisi ve dilatasyonu ve pulmoner hipertansiyon durumunda - sağda da.. VSD'nin Doppler ve B modunda görüntülenmesi.. Eşlik eden anomalilerin teşhisi (kapak kusurları, aort koarktasyonu, vb.) .. Sağ ventriküldeki sistolik basıncı, kan akış derecesini ve Qp/Qs'yi belirleyin.. Erişkinlere transözofageal ekokardiyografi yapılır.

. Göğüs röntgeni.. Küçük VSD ile - normal bir radyolojik tablo .. Sol ventrikül kemerinin şişmesi, pulmoner vasküler paternde artış .. Pulmoner hipertansiyon ile - pulmoner arter kemerinin şişmesi, akciğerlerin genişlemesi ve keskin bir daralma ile yapılandırılmamış kökleri distal dallar ve pulmoner vasküler modelin tükenmesi.

. Radyonüklid ventrikülografi: Atriyal septal defekte bakın.

. Kalp kateterizasyonu. Açık kalp ameliyatından önce şüpheli pulmoner hipertansiyon ve tutarsız klinik veriler için endikedir Qp/Qs hesaplayın.

. Sol ventrikülografi, koroner anjiyografi: dökülmenin görüntülenmesi ve miktarının belirlenmesi, semptomların varlığında veya ameliyattan önce KAH tanısı.

Tıbbi tedavi. Asemptomatik bir seyir ve pulmoner arterdeki normal basınçla (büyük kusurlarda bile), 3-5 yıla kadar konservatif tedavi mümkündür. Pulmoner dolaşımda durgunluk ile - soldan sağa akıntıyı azaltan periferik vazodilatörler (hidralazin veya sodyum nitroprussid). Sağ ventrikül yetmezliği ile - diüretikler. VSD'nin komplike olmayan cerrahi düzeltmesinden önce ve sonraki 6 ay içinde - enfektif endokarditin önlenmesi.

Tedavi

Ameliyat

Belirteçler. Asemptomatik bir seyir ile - en iyi sonuçlar 1 yaşına kadar cerrahi tedavi ile elde edilmesine rağmen, 3-5 yaşına kadar kusurun kendiliğinden kapanmaması durumunda. Küçük çocuklarda kalp yetmezliği veya pulmoner hipertansiyon. Erişkinlerde Qp/Qs oranı 1.5 ve üzeridir.

Kontrendikasyonlar: Atriyal septal defekte bakın.

Cerrahi tedavi yöntemleri. Palyatif müdahale - pulmoner gövdenin bir manşetle daraltılması, gerekirse, eşlik eden kalp kusurları ve erken yaşta kusurun radikal düzeltilmesinde çok az klinik deneyimi olan 3 kg'dan hafif çocuklar için acil bir operasyon gerçekleştirilir. İnteratriyal septumun membranöz kısmı alanındaki travmatik bir kusur ile kusur dikilebilir. Diğer durumlarda, kusur bir otoperikardiyum yaması ya da sentetik materyallerle onarılır. Enfarktüs sonrası VSD'de defekt eş zamanlı koroner baypas greftleme ile onarılır.

Spesifik postoperatif komplikasyonlar: enfektif endokardit, AV blok, ventriküler aritmiler, VSD rekanalizasyonu, triküspit kapak yetmezliği.

Tahmin etmek. Büyük VSD'li hastaların %80'inde, kusurun kendiliğinden kapanması 1 ay içinde gerçekleşir, %90'ında 8 yaşına kadar, VSD'nin 21 ila 31 yaşları arasında izole spontan kapanma vakaları vardır. Küçük kusurlarla yaşam beklentisi önemli ölçüde değişmez, ancak enfektif endokardit riski artar (% 4). Orta büyüklükteki VSD'de kalp yetmezliği genellikle çocukluk çağında gelişir ve şiddetli pulmoner hipertansiyon nadirdir. Vakaların %10'unda ventriküller arasında basınç gradyanı olmayan büyük VSD, Eisenmenger sendromunun gelişmesine yol açar, bu hastaların çoğu çocukluk veya ergenlik döneminde ölür. Çocukların %35'inde doğumdan sonraki 3 ay içinde, %45'inde 1 yıl içinde acil cerrahi müdahale gerekir. Eisenmenger sendromlu gebelik ve doğum sırasında anne ölüm oranı %50'yi aşmaktadır. Enfarktüs sonrası VSD ile 1 yıl sonra, cerrahi tedavi olmaksızın hastaların %7'si hayatta kalır. Pulmoner arter daralması sonrası hastane mortalitesi %7-9, 5 yıllık sağkalım oranı %80,7, 10 yaşındaki sağkalım oranı %70,6'dır. Postinfarktüs VSD'nin cerrahi tedavisinde mortalite %15-50'dir. Düşük OLVR ile izole konjenital VSD'nin kapatılması durumunda hastane mortalitesi %2,5, yüksek OLVR ile %5,6'dan azdır.

Kısaltmalar. Qp/Qs, pulmoner dakika kan akışı hacminin sistemik olana oranıdır. TRL, toplam pulmoner vasküler dirençtir.

ICD-10. Q21.0 VSD

ASD foramenlerin kapanmamasıdır
interatriyal septumda, bu nedenle
kulakçıklar arasındaki iletişim korunur.

sınıflandırma

Birincil OSB (%10'da)
nedeniyle oluşur
birincilin kapatılmaması
arasındaki mesajlar
atriyal ve anomaliler
birincil MPP'nin geliştirilmesi
Kusur şurada bulunur
MPP'nin alt kısmı
doğrudan yukarıda
atriyoventriküler
delikler

sınıflandırma

İkincil OSB (%90'da)
nedeniyle oluşur
gelişimsel anomaliler
ikincil WFP
Arıza her zaman
MPP'nin alt kenarı,
seviyeden ayırarak
atriyoventriküler
vanalar

Hemodinamik ihlali

Hemodinamik bozuklukların ana mekanizması
ASD, kanın sol atriyumdan
Sağ
Her şeyden önce, sağdaki hacim yükü
ventrikül
Kusurdan büyük bir kan akıntısı ile, sıklıkla
sağda basınç farkı var
ventrikül ve pulmoner arter
Uzun süreli büyük miktarda kan temini
pulmoner damarlar kan dolaşımının dinamiklerini etkiler
küçük daire ve yavaş yavaş gelişmeye yol açar
pulmoner hipertansiyon
Pulmoner hipertansiyon genellikle oluşur
16-20 yıl sonra görülme sıklığı artar.
hastaların yaşının artması.
hemodinamik olarak uzun vadeli telafi edilmiş ve
düşük tezahür yardımcısı

klinik

2-5 yıla kadar, klinik semptomlar zayıftır
Şikayetler: artan yorgunluk, nefes darlığı,
egzersiz sırasında kalp atış hızı
yaşıtlarıyla karşılaştırıldığında
Hastaların yaklaşık 2/3'ünde hastalık öyküsü vardır.
tekrarlayan bronşit ve pnömoni
Küçük bir kusur ile (10-15 mm'ye kadar)
bir kusurun ilk belirtileri onlarda görünebilir
10 yaşından büyük

objektif inceleme

fiziksel gelişimde bir gecikme var, solgunluk
cilt, daha büyük çocuklarda "kalp kamburluğu"
yaş
siyanoz varlığı karakteristik değildir, çünkü pulmoner
hipertansiyon ve kalp yetmezliği daha sık görülür
sadece 20 yaşında oluşur
Palpasyonda, artmış epigastrik
itme (birincil ASD ile ayrıca güçlendirilmiş apikal
itmek)
Sternumun solundaki ikinci interkostal boşlukta oskültasyon
pulmoner arterin projeksiyonu) orta derecede oskülte edilir
2 tonu bölen şiddetli sistolik üfürüm. -de
kalbin tepesindeki birincil ASD de dinlenir
Mitral yetmezliğe ait sistolik üfürüm. -de
fiziksel efor sırasında, ASD sırasındaki gürültü, aksine
yük altında kaybolan fizyolojik gürültüden.

Teşhis

Göğüs röntgeni - bel düzleşmesi
"ikinci yayın" kalbi veya çıkıntısı, kalbin gölgesi
genişletilmiş
EKG - sağ kalbin aşırı yüklenmesi belirtileri,
sağ atriyum ve sağ ventrikülün hipertrofisi,
ritim bozuklukları
ekokardiyografi
MR ve BT

Ahşap birimler

basıncın bölünmesiyle hesaplanır
dakikada pulmoner arter hacmi
küçük daire içinde kan akışı
(1 Ahşap birim = 1 mm Hg×dak -1 = 80 dyn×s×cm
-5) aşağıdaki formüle göre: LSS \u003d (DLAsred - DZLA) / SV.
Aynı zamanda, PH'nin şiddeti de ayırt edilir.
Aşağıdaki şekilde:
hafif - LSS = 2-5 birim,
orta - LSS = 5-10 birim,
şiddetli - PSS > 10 birim

cerrahi düzeltme

Operasyon için en uygun yaş 5-12 yaştır.
Erken cerrahi tedavi için kesinlikle endikedir "birincil"
ASD ve kapsamlı "ikincil" atriyal septal kusurlar
Önemli miktarda kan dökülen hastalar (aşırı yüklenme belirtileri vardır)
sağ ventrikül hacmi) ve pulmoner vasküler direnç< 5
Ahşap birimler (WU), kusur ne olursa olsun kapatılır
klinik semptomların şiddeti
Bir ASD'ye bağlı paradoksal bir emboli şüphesi varsa (şüpheli ki
tüm diğer emboli nedenlerinin hariç tutulduğu), ne olursa olsun
kusurun boyutu, kusur kapatılmalıdır
Pulmoner vasküler direnci ≥ 5 U olan ancak 2/3'ten az olan hastalar
sistemik vasküler direnç veya pulmoner arter
basınç< 2/3 системного давления
Defektin erken cerrahi düzeltilmesi ve pulmoner yokluğunda
arteriyel hipertansiyonun uzun vadeli iyi bir prognozu vardır

Operasyonlar

“açık” (koşullar altında bir kusurun veya plastiğin yama ile dikilmesi)
kardiyopulmoner baypas)
Endovasküler (bir ASD'de bir tıkayıcının implantasyonu, bunların
uygulama anatomik özelliklerle sınırlıdır
bazı kusurlar, sadece hastada yoksa
eşlik eden kalp hastalığı)
pulmoner vaskülerde kesinlikle kontrendikedir
yedi Ahşap birimden daha büyük direnç veya sağda kanama
ASD seviyesinde sola (periferik kan doymuş olduğunda
%94 oksijenden daha az.)
Diğer kontrendikasyonlar: endokardit, yeni
sistemik enfeksiyonlar, peptik ülser ve
duodenal ülser, pıhtılaşma bozuklukları ve
aspirin tedavisine diğer kontrendikasyonlar, alerji
nikel, yeni miyokard enfarktüsü, kararsız
anjina, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %30'dan az

Ventriküler septal defekt (VSD)

- doğumsal kalp hastalığı olan,
sağ ve sol arasında iletişim var
ventrikül.

sınıflandırma

S.Milio ve diğerleri (1980) aşağıdakileri ayırt eder:
VSD yerelleştirmesi:
1) perimembranöz kusur - içeri akış,
trabeküler, infundibüler;
2) infundibular kusur (kas,
subarteriyel);
3) kas kusuru (giriş, trabeküler)
VSD'lerin boyutu ve aralığı 1 mm'den
30 veya daha fazla mm.
Bu nedenle, büyük boyutlardaki kusurlar izole edilir ve
ayrıca orta ve küçük boyutlar - çap
0,5-1,0 cm.

Hemodinamik ihlali

kanın sol karıncıktan sağ karıncığa geçişi
soldan sağa)
Küçük dairedeki basınç artışının nedeni,
önemli ölçüde daha fazla kan akışı ve
artan periferik vasküler direnç
akciğerler. Bu, pulmoner hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur.
Pulmoner hipertansiyon büyük bir şanttan kaynaklanıyorsa,
hemodinamik büyük aşırı yüklenmelerle stabilize edilir
kalbin hem sağ hem de sol tarafı.
Sağ ventrikülde artan basınç azalır
soldan sağa deşarj değeri, sağda ve solda basınç
ventriküller eşitlenir, hacimsel
aşırı yükleme. Sağda kademeli olarak artan basınç
ventrikül kanın sağdan sola akmasına neden olur
Egzersiz sırasında ilk olarak arteriyel hipoksemi gelişir,
ve sonra dinlenme. Hasta siyanoz geliştirir.

Qp - Qs

Toplam pulmoner kan akışının oranı
sistemik kan akımı (Qp/Qs) hizmet edebilir
kan şant yoğunluğu kriteri
intrakardiyak bir defekt yoluyla.
Normal Qp/Qs oranı 1:1'dir.
soldan sağa şönt hacmi = Qp - Qs;
sağdan sola şant hacmi = Qs - Qp.
Soldan sağa bir sıfırlama varsa, ancak QP/QS< 1,5:1,
sonra pulmoner kan akışı hafifçe artar ve
LSS'de artış yoktur.
Büyük VSD (QP/QS > 2:1) ile önemli ölçüde
pulmoner kan akışını ve PVR'yi arttırır, basınç
RV ve LV hizalanır.

KÜÇÜK KUSURLAR

çapı 1 cm'den küçük ve kasta yerleşmiş
bölme parçaları
Dökülen kan miktarı azdır. yüzünden
küçük bir daire içinde düşük kan direnci
Sağ ventriküldeki dolaşım basıncı ve
pulmoner damarlar hafifçe artar veya
normal kalır Ancak, aşırı
VSD'den giren kan miktarı
küçük daire, kalbin sol tarafına döner,
sözde hacim aşırı yüklenmesine neden oluyor
sol atriyum ve ventrikül. Bu nedenle, ne zaman
uzun süre küçük VSD
ılımlı değişiklikler kaydetti
kalp aktivitesi - sol bölümlerin aşırı yüklenmesi

Teşhis

şikayetler Hastalar pratikte şikayet göstermezler ve sadece kısmen
Çocuklarda hafif yorgunluk ve nefes darlığı görülür.
Denetleme. Çocuğun gelişimi normal, siyanoz yok. Bazen yapabilirsin
hafifçe telaffuz edilen "kalp kamburuna" dikkat edin.
perküsyon Kalbin sınırları değişmez.
oskültasyon Kalp sesleri normal. Kalp bölgesi üzerinde
maksimum sesle kaba bir sistolik üfürüm duyulur.
sternumun sol kenarındaki üçüncü - dördüncü interkostal boşluk, doğru yoğunlaşıyor
ksifoid süreci. Gürültü, boyun damarlarında ve sırtta yapılmaz. II ton
genellikle sistolik üfürümle "örtülü".
EKG. Genellikle fizyolojik norm içinde. Bazen sol göğüste
ödevler, sol ve sağ ventriküllerin aşırı yüklenmesinin belirtilerini not eder.
Radyografi. Her iki ventrikülde hafif bir artış vardır ve
sol atriyum.
ECHOCG

BÜYÜK VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKTLER

BÜYÜK HATALAR
GİRİŞİMSEL SEPTAL
Bunlar, çapı 1 cm veya daha büyük olan kusurlardır.
Aort deliğinin 1/2 çapı.
ilk haftalarda ve aylarda ortaya çıkar
hayat.
belirgin ve önemli ihlaller
kan dolaşımı

Teşhis

şikayetler nefes darlığı nedeniyle beslenme güçlüğü, sık solunum yolu hastalıkları
(pnömoni, tekrarlayan pnömoni).
Denetleme. Fiziksel gelişimde önemli bir gecikme, bir "kalp kamburunun" varlığı, nefes darlığı ile
hafif efor ve dinlenme.
palpasyon. Sistolik titreme sternumun solunda ve ksifoid çıkıntı bölgesinde hissedilir.
Defekt ne kadar büyükse sistolik titreme o kadar azdır. Solda ve sağda aynı basınçla
ventriküllerde titreme yoktur. Karaciğer büyümüştür.
oskültasyon I tonu bir üst kısım üzerinde güçlendirilir, II tonu bir pulmoner arter üzerinde vurgulanır veya bölünür.
Kalp bölgesinin üzerinde, değişen yoğunlukta bir sistolik üfürüm duyulur.
sternumun solunda 4 m/r'de çıkan ses, karıncıklardaki basınçlar eşitlendiğinde ses kaybolur.
Akciğerlerde - alt bölümlerde konjestif nemli raller.
EKG. Hem ventriküllerin hem de atriyumun hipertrofisi belirtileri.
Radyografi. Pulmoner paterni, pulmoner arter sisteminin taşması nedeniyle artar. -de
küçük daire damarlarının şiddetli sklerozunda, akciğerlerin periferik kısımları "şeffaf" görünür.
Kalp, hem ventriküller hem de sol atriyum nedeniyle önemli ölçüde büyümüştür. Pulmoner arter kemeri
sol kontur boyunca çıkıntılar ve floroskopi nabzını gösteriyor. Aort genişlemez, bazen
hipoplastik.
ECHOCG

Fallot tetralojisi

VSD
pankreas çıkış darlığı ve/veya hipoplazi
pulmoner arter
açıklığa eşit çapta büyük VSD
Aort kökü
aort kökünün dekstropozisyonu (aslında
her iki ventrikülden gelen)
pankreasın konjenital hipertrofisi

cerrahi endikasyonlar. Küçük ventriküler septal defektler gerektirmez
cerrahi tedavi, çünkü intrakardiyak brüt ihlaller yoktur.
hemodinamik. Hastalar uzun süre aktif bir yaşam tarzına öncülük eder.
Ameliyat için mutlak endikasyonlar
1. Kritik durum.
2. İlaç tedavisine uygun olmayan dolaşım yetmezliği.
3. Akciğerlerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişme şüphesi.
Ameliyat için göreceli endikasyonlar
1. Önemli miktarda kan akıntısı olan büyük bir kusur.
2. Sık solunum yolu hastalıkları, fiziksel gelişimde gecikme.
Cerrahi müdahale kardiyopulmoner baypas koşullarında gerçekleştirilir. BT
ya kusurun contalara dikilmesinden ya da bir yamanın dikilmesinden oluşur.
VSD'nin bir tıkayıcı ile endovasküler kapatılması. Kural olarak, kateterizasyon yöntemi
interventriküler trabeküler kısımdaki kas defektlerini kapatmak için kullanılır
bölümler. Oklüderler müsküler membranöz VSD'leri kapatabilir
11 - 14 mm'ye kadar boyutlar.

Açık duktus arteriozus(PDA) - torasik aortu ve pulmoner arteri birbirine bağlayan bir damar. Normalde fetüste mutlaka bulunur ve doğumdan kısa bir süre sonra kapanır, bir demet haline gelir (ligamentum arteriosum). PDA 2 hafta içinde kapanmazsa, bir kusurun varlığından söz ederler.

Anatomi.Çoğu zaman, PDA sol subklavian arterin ağzının 5-10 mm altından ayrılır ve sol pulmoner artere akar. Aort gelişimindeki anomalilerde (sağ taraflı aortik ark), PDA'nın sağ taraflı bir deşarjı veya iki taraflı bir değişken olabilir. PDA genellikle koni şeklindedir ve pulmoner uca doğru incelir, ancak kıvrımlı, geniş veya ince damar varyantları da vardır.

OAP'nin kendi kendine kapanması. Normal olarak, PDA'nın kapanması 2 aşamada gerçekleşir: 1 - fonksiyonel kapanma (duvarının düz kaslarının kasılması); 2 - anatomik kapanma (endotel yıkımı ve bağ dokusu oluşumu). Yenidoğan döneminde PDA'nın kapanmaması durumunda, gelecekte PDA'nın bağımsız olarak kapanması pratik olarak imkansızdır.

Hemodinamik ve hastalığın doğal seyri. Doğum öncesi dönemde PDA, aort ile pulmoner arter arasında normal fetal hemodinamiği sağlayan normal bir fizyolojik iletişimdir. Postnatal dönemde genel pulmoner direnç düştükçe PDA üzerinden önce çift yönlü, ardından sol-sağ şant oluşur. Aort ile pulmoner arter arasındaki basınç farkından dolayı hem sistolde hem de diyastolde pulmoner artere deşarj olur. 3 mm'ye kadar küçük PDA boyutları ile. akıntı büyük değil, hastalığın seyri olumlu, uzun yıllar kalp yetmezliği ve pulmoner hipertansiyon gelişmeyebilir. Büyük çaplı (5-6 mm'den fazla) bir PDA ile yaşamın ilk aylarında ciddi bir durum gelişebilir. Prematüre bebeklerde PDA doğumdan hemen sonra kapatılmalıdır çünkü. PDA'ları vakaların 1/3'ünde kritik durumların gelişmesine yol açar.

Teşhis. Küçük boyutlu bir PDA'nın (3 mm'ye kadar) PDA'sı genellikle rutin bir muayene sırasında veya başka nedenlerle ekokardiyografi yapılana kadar uzun süre teşhis edilmeden kalır. Bir çocuğun büyük çaplı bir PDA'sı varsa, buna sık görülen akciğer hastalıkları (şiddetli, durdurulamaz pnömoniye kadar) eşlik eder, çocuklar fiziksel gelişimde geride kalır ve kalp yetmezliği gelişir. Fizik muayenede PDA'dan her yaşta şüphelenilebilir. Göğsün palpasyonunda, sistolik titremeyi tespit etmek alışılmadık bir durum değildir. Solda 2. interkostal boşlukta oskültasyon sırasında sistolik-diyastolik bir üfürüm duyulacak, genellikle oldukça yüksek (3/6 ve üzeri puan), "makine" gürültüsü olarak adlandırılır. Kan basıncını ölçerken, büyük bir PDA'sı olan çocuklarda diyastolik basınçta bir düşüş kaydedilebilir. Bütün bunlar, üç standart çalışmanın atanması için bir gösterge olacaktır - göğüs röntgeni, elektrokardiyografi (EKG), kalbin ekokardiyografisi (EkoCG). Radyografide, pulmoner paterni (normal veya zenginleştirilmiş), kalbin büyüklüğünü (kardiyopulmoner oran - CPR), eşlik eden pulmoner patolojinin varlığını veya yokluğunu not etmek önemlidir.

EKG'ye göre kalbin elektrik ekseninin sola sapması saptanır,
sol kalbin aşırı yüklenmesi (hipertrofisi); ileri vakalarda (gerçek pulmoner hipertansiyon gelişimi ile), sağ kalbin hipertrofisi. EchoCG, PDA'yı görselleştirmenizi, boyutunu ölçmenizi sağlar; ayrıca pulmoner hipertansiyonun (SPPA) derecesini belirlemek için kalbin ventriküllerinin işlevini de değerlendirin; ekokardiyografide önemli bir gösterge Qp/Qs'dir ( pulmoner kan akışının sistemik kan akışına oranı. Normalde 0.9-1.2:1.0'dır. Çoğu modern EchoCG cihazı, ilgili verileri girdikten sonra bu göstergeyi bağımsız olarak hesaplar. İnternette birkaç Qp/Q hesaplayıcı var.), pulmoner hipervolemi derecesini değerlendirmenize ve cerrahi tedavi için endikasyonları belirlemenize olanak tanır. PDA sıklıkla diğer kalp kusurlarıyla birleştiğinden, diğer doğumsal kalp hastalıklarını teşhis etmek de önemlidir. Tüm PDA tespit vakalarında, çocuk özel bir kuruma (FTSSSh, Krasnoyarsk) gönderilmelidir.

Tedavi. Prematüre bebeklerde, prostaglandin sentezi inhibitörlerinin (indometasin) parenteral uygulaması şeklinde PDA'nın konservatif tedavisi mümkündür, genellikle 2-3 kurs gerçekleştirilir. Diğer durumlarda cerrahi tedavi gerekir. Ameliyat endikasyonu, kalp yetmezliği belirtilerinin varlığı olan pulmoner hipervolemi (Qp/Qs 1.5:1.0'dan fazla) olacaktır. Büyük bir PDA'sı (5-6 mm'den fazla) olan ve kalp yetmezliği kliniği olan 1 yaşından büyük çocuklarda, pulmoner hipertansiyonun (PSAP) derecesinin de değerlendirilmesi ve değerlendirilmesi için kalp sondajı ihtiyacına karar verilmesi gerekir. pulmoner dolaşımın direnci. Küçük boyutlu (3 mm'den küçük) bir PDA varlığında, pulmoner hipervoleminin olmaması (Qp / Qs 1.5: 1.0'dan az), kalp boşluklarının genişlemesi (EchoCG'ye göre), akciğer grafisinde ve EKG'de değişiklikler ve kalp yetmezliği kliniği olmaması nedeniyle yılda 1 kez dinamik gözlem mümkündür.

Cerrahi tedavi türleri. Prematüre bebeklerde ve 1 yaş altı çocuklarda açık cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Posterolateral sol taraflı torakotomi ile giriş, minimal cerrahi travma amacıyla, 4-5 cm'den fazla giriş yapılmaz, bu operasyonu gerçekleştirmek için yeterlidir. Merkezimizde PDA genellikle damar klipsleri ile kliplenir. Daha büyük çocuklarda, femoral arterden erişim sağlanarak PDA'nın endovasküler kapatılması gerçekleştirilir; İstisnalar, büyük bir PDA'sı olan ve düzeltilmesi gereken eşlik eden patolojinin varlığındaki çocuklardır. Standart olarak 1 yaşın altındaki tüm çocuklarda, diğer KKH nedeniyle yapılan ameliyatlarda PDA bağı veya PDA'nın kendisi izole edilerek klipslenir.

2011'in başından Kasım 2011'e kadar, Krasnoyarsk'ta PDA teşhisi konan 38 çocuk, bu dönemde merkezimizde tedavi edilen tüm KKH'lerin yaklaşık %10'unu oluşturan FCSSH'den geçti. Çocukların %50'sinde PDA'nın endovasküler kapatılması gerçekleştirildi. PDA tanısı ile hastanemizde ortalama kalış süresi endovasküler tedavi için 3 gün, açık cerrahi düzeltme için 4-5 gündür. Bugüne kadar 1 yaşından büyük çocukların hemen hepsinde PDA endovasküler olarak kapatılmıştır.

Görüntüleme: 43783