Kronik ağrının tedavi prensipleri. Kronik ağrı

UDC: 619:616-089.5-036

Makale ağrı değerlendirmesi ve tanıma türlerini ve tedavi yöntemlerini açıklamaktadır. Makalede ağrının tahmin ve tanınması yöntemleri ve tedavi yolları anlatılmaktadır.

Uluslararası Ağrı Araştırmaları Birliği'ne (IASP) göre ağrı, gerçek veya potansiyel doku hasarıyla ilişkili hoş olmayan duyusal veya duygusal bir deneyimdir.

Ağrı tedavisinin ilkelerini doğru bir şekilde anlamak için sadece fizyolojik süreçlerin özelliklerini, sinir sisteminin anatomisini, farmakolojiyi ve ağrı değerlendirmesinin ilkelerini bilmek gerekli değildir. Veteriner hekimin hastasında ağrının varlığının bir sorun olarak kabul edilmesi ve çok sayıda hastalığın başarılı tedavisinin gerekli bir bileşeni olarak yeterli ağrı gidermenin öneminin anlaşılması ön plana çıkmalıdır.

Tıbbi uygulamada, RAT - Tanı Değerlendirme Tedavisi - ağrının tanınması, değerlendirilmesi ve tedavisi gibi özel bir algoritma vardır. Her algoritmada olduğu gibi adımları takip etmek temel öneme sahiptir. İlk adımı (tanıma) atlarsak, ağrı sendromunun varlığını bilemeyeceğimiz için tedaviye başlayamayız. Ağrıyı (türü, yoğunluğu) değerlendirmezsek, doğru tedavi yöntemlerini yazamayız ve ağrı düzeltme dinamiklerini değerlendiremeyiz. Veterinerlik uygulamalarında, her şeyden önce WSAVA Ağrı Yönetimi kılavuzlarının tavsiyeleri bize rehberlik etmektedir.

Bu yazıda ağrıyı tanıyabileceğimiz yöntemlere, ağrı sendromu tipini değerlendirme ilkelerine ve farklı ağrı sendromu türleri için tedavi taktiklerine bakacağız.

Ağrı Tanıma

Bu aşama bir veterinerin çalışmasındaki en zor aşamalardan biridir. İlk olarak, tüm doktorlar hayvanlarda ağrı sendromu olasılığının farkında değil. İkincisi, ağrıyı tanımak için hastanın muayenesi sırasında bir takım testlerin yapılması gerekir ve bunlar her zaman net bilgi vermeyebilir. Hastalarımız tam olarak nerede ağrı yaşadıklarını söyleyemezler. Hastalar genellikle küçüktür ve ağrının yerini palpasyonla belirlemek çok zor olabilir. Bazen duygusal geçmişi dengesiz olan hastalarda ağrı aşırı derecede ortaya çıkar.

Ağrının varlığını başarıyla tanımak için iyi araştırılmış teknikleri kullanabiliriz.

WSAVA Ağrı Yönetimi yönergeleri, beklenen ağrı şiddetine sahip patoloji tablolarını sağlar. Bunlar çok kullanışlı tablolardır, böylece belirli bir patolojiye sahip bir hastada veya örneğin planlı bir ameliyattan sonra ağrı olasılığını hızlı bir şekilde yönlendirebilirsiniz. Böyle bir anlayış, hastanın ameliyat sonrası dönemde aktif analjeziye ihtiyaç duyup duymayacağını, ağrı nedeniyle ne kadar süre hastanede yatmanın gerekebileceğini ve multimodal analjezinin gerekli olup olmadığını hızlı bir şekilde belirlemeye olanak sağlayacaktır. Sunulan patolojiler, ağrı sendromunun ciddiyetine göre, orta derecede ağrı ile başlayıp şiddetli, zayıflatıcı ağrı ile sona ermektedir.

Orta şiddette ağrı
bağışıklık aracılı artrit	panostit
Organomegaliye bağlı kapsül ağrısı	genital germe
travmatik diyafram fıtığı
travma (ortopedi, kafa, geniş yumuşak doku yaralanmaları)	donma
üreterin tıkanması, ortak safra kanalı	kornea tutulumu/ülser
Glokom, üveit	IVD hastalıkları
Mezenter volvulusu, mide, spermatik kord	septik peritonit
	ağız kanseri
kapsamlı rezeksiyon veya rekonstrüktif cerrahi (osteotomi, açık artrotomi, ön çapraz bağ ameliyatı)	distosi

Ayrıca ağrı sendromunu tanımlamak için özel test sistemlerini (ağrı derecelendirme ölçekleri) kullanabilirsiniz. Tıpta bu tür ölçeklerle çalışmak çok iyi organize edilmiştir, çünkü ağrının şiddetinin doğrudan hastadan objektif olarak değerlendirilmesi mümkündür. Veterinerlik uygulamalarında ağrının objektif olarak değerlendirilmesinin imkansızlığı sorunuyla karşı karşıyayız. Bu nedenle en genişletilmiş ölçekleri kullanmalı, böylece hassasiyetlerini arttırmalıdırlar.

Pratik kullanıma en uygun olanı köpekler ve kediler için geliştirilen Görsel Analog Ağrı Ölçeğidir. Bu ölçeği kullanarak ağrı sendromunun şiddetini 0'dan 4'e kadar bir ölçekte değerlendirebilirsiniz: 1) görsel tesadüf; 2) davranış değişikliklerinin açıklamaları; 3) muayene verilerinin açıklamaları (esas olarak palpasyon kullanılarak).

Böyle bir ölçekle çalışma fikri şu şekildedir: Ağrının ilk değerlendirmesi sırasında bir ağrı puanı kaydedilir (örneğin 4). Buna dayanarak hastaya analjezik tedavi reçete edilir. Daha sonra ağrı sendromunun ciddiyetine bağlı olarak 1-4 saat sonra ağrı bir ölçekte yeniden değerlendirilir.Yeni değerlendirme aynı kalırsa analjezik tedavisinin genişletilmesi, ilaç dozajlarının arttırılması ve ilaç dışı yöntemlerin değerlendirilmesi mantıklı olacaktır. ağrı kesici. Yeni değerlendirmede puan tatmin edici seviyeye (0-1) düşerse bu hastada hastalığın mantığına göre analjezi başarılı sayılabilir ve bir süre daha aynı hızda devam ettirilebilir. Ayrıca ağrı derecelendirme ölçeğiyle çalışmanın önemli bir noktası, değerlendirmenin mümkün olduğu kadar uzun süre tek operatör tarafından zorunlu olarak yapılmasıdır; bu, değerlendirmenin öznelliğinin artması riskini azaltır.

Bu tablo ve ölçeklerin tümü klinik ortamda akut ağrının değerlendirilmesine uygundur ve eğitimli personel (hekim, teknisyen veya asistan) tarafından uygulanmalıdır.

Kronik ağrı sendromunun değerlendirilmesi çok daha karmaşık bir süreçtir. İnsanlarda kronik ağrının çok sayıda belirtisi, tam olarak duyularla tanımlanır - örneğin, parmaklarda seğirme veya burun ucunun soğukluğu, kafadaki dairesel ağrıya basılması. Hayvanlardaki bu tür belirtileri değerlendiremeyeceğimiz açıktır. Hayvanlarda kronik ağrının seyrini değerlendirmek için aşağıdakiler gereklidir: 1) kronik ağrının varlığının olasılığını belirlemek. Bunu yapmak için, kronik ağrının eşlik ettiği veya ortaya çıkmasına neden olabilecek patolojileri ve hastalıkları hatırlamanız gerekir; 2) ağrıyı değerlendirmek için sahibiyle yakın temas kurun. Bazı hastalıklar için kronik ağrıyı değerlendirmeye yönelik geliştirilmiş ölçekler bulunmaktadır. Örneğin bugüne kadarki en büyük araştırma köpek osteoartriti üzerinedir. Bu hastalarda ağrıyı izlemek için, hastanın düzenli olarak bakımını üstlenen hasta sahibi veya personel tarafından evde doldurulacak günlükler kullanılır. Bir doktoru ziyaret ederken, sahibi, seçilen tedavinin etkinliği hakkında bir sonuca varılabilecek kadar kısa bir günlük sunar.

Kanser hastasının yaşam kalitesini değerlendirmek için geliştirilen ölçekler vardır ancak bunlar henüz serbestçe kullanıma sunulmamıştır.

Evde ağrı tedavisi alan bir hastayı izlemek için, WSAVA Ağrı Yönetimi kurallarına göre sahiplerine davranış değişikliği önerileri yapılabilir. Kediler için genel hareketliliğin (hareket kolaylığı, pürüzsüzlük), aktivite ve aktivitenin varlığının (oynama, avlanma, atlama, ekipman kullanma), yeme ve içme yeteneğinin, kendine bakım varlığının (kaşıma) değerlendirilmesi önemlidir. post, yalama), rahatlama, dinlenme, insanların ve diğer evcil hayvanların dahil olduğu sosyal etkinliklerde bulunma yeteneği, mizaçtaki değişiklikler (genellikle daha kötüsü). Köpekler için biraz farklı öneriler. Aktivite ve hareketliliği (hareketteki enerji, hareket ederken mutluluk, oyunculuk, duruş değiştirme kolaylığı, hareket ve egzersizlere tolerans), ruh hali ve davranışı (uyanıklık, kaygı, üzüntü, oyunculuk) değerlendirmek, stres kontrolü düzeyini belirlemek önemlidir. (seslendirme, depresyon, diğer köpeklere ve insanlara verilen tepkiler). Köpek ayrıca, örneğin pozisyon değiştirirken topallık, azalmış konfor seviyesi gibi gözle görülür ağrı belirtilerine sahip olabilir.

Köpek ve kedilerde kronik ağrının eşlik ettiği hastalıklar

Ağrı tipinin değerlendirilmesi: akut ve kronik

Akut ağrı, akut doku hasarına yanıt olarak gelişen ve her şeyden önce koruyucu ve uyarlayıcı bir evrimsel işlevi olan bir ağrı sendromudur. Örneğin, bir kişi sıcak bir tavayı tutarsa, akut ağrı sendromunun oluşması nedeniyle: 1) tavayı atacak ve böylece koruyucu bir işlev gerçekleştirecektir; 2) uyarlanabilir işlevi yerine getirmek için torunlarına ve topluma bilgi aktaracaktır. Öte yandan, bu yanık doğru şekilde tedavi edilmezse ciltte ve altta yatan dokularda derin nekroz gelişecek, bu bölgedeki sinir uçlarında travma gelişecek, sinir lifleri boyunca impulslar doğru iletilmeyecek, fonksiyonda değişiklik meydana gelecektir. ve sinir dokusunun yapısı yerel düzeyde gelişecek - bu kişide kronik ağrı gelişecek.

Bu nedenle akut ağrı sendromunu, doğrudan hasara (mekanik, termal, kimyasal) yanıt olarak akut semptomların ortaya çıktığı, hızla gelişen bir süreç olarak tanımlıyoruz. Ve kronik ağrı sendromu, doku ve sinir uçlarında ikincil hasarla ilişkili uzun vadeli bir süreçtir. Bir diğer önemli fark ise ağrının yeridir. Akut ağrıda, ağrının kaynağını (örneğin kırık bir uzuv) tam olarak lokalize edebiliriz. Kronik ağrıda kesin lokalizasyon imkansızdır (örneğin, intervertebral disk hastalığında, boyundaki veya beldeki ağrıyı kabaca belirleyebiliriz, ancak belirli bir omurdaki ağrıyı belirleyemeyiz). Akut ağrı sendromunda ağrı, sebebin iyileşmesi ve ortadan kaldırılmasıyla birlikte durur. Kronik ağrılarda çoğu zaman sebep ortadan kaldırılamaz.

Çoğu durumda, akut dönemde ağrının başarılı bir şekilde kontrol altına alınması koşuluyla kronik ağrı sendromunun oluşumunu önleyebiliriz. Bazı tıbbi çalışmalara göre, ameliyat sonrası hastaların önemli bir kısmında kronik ağrı görülmektedir:

– kasık fıtığı %4–40

– mastektomi %20–49

– torakotomi %67'den fazla;

–% 90'dan fazla amputasyon.

Şiddetli akut ağrı, kronik ağrının habercisidir.

Elbette, kronik ağrının arka planında akut ağrı sendromu geliştiğinde başka bir durum da mümkündür. Bu tür durumların tedavisi en zor olanlardır çünkü semptomatik olarak akut belirtileri görüyoruz ve tedavi aynı zamanda kronik ağrının seyrini etkileyen ilaçları da gerektirecektir. Bu tip kombine ağrı sendromunun ana örneği, kronik pankreatitin alevlenmesi sırasında şiddetli karın ağrısıdır.

Kronik ağrı ise inflamatuar (iltihaplı bileşenlerin doku hasarından veya sinir uçlarındaki iltihaplanmadan kaynaklanan uzun süreli etkisinden dolayı - örneğin pankreatitten kaynaklanan ağrı) ve nöropatik (doğrudan sinir travmasından kaynaklanan ağrı) olarak karakterize edilebilir. sistem - beyin tümörleri beyin, omurlararası disk hastalıkları, operasyonlar sırasında büyük sinirlerin kesilmesi vb.). Uzun süreli inflamatuar hastalıkları veya merkezi sinir sistemi hastalıkları olan hastalarda kronik ağrıdan şüphelenilebilir. Ya da hasta takıntılı bir şekilde yalama, kaşıma sergiliyorsa ve minimal ağrılı manipülasyonlara ve hatta basit dokunuşlara (hiperaljezi ve allodini belirtileri) yetersiz tepki veriyorsa. Ayrıca hastanın NSAID'ler ve opioidlerle tedaviye zayıf yanıtı varsa kronik ağrının varlığından şüphelenilmelidir. Farklı türdeki kronik ağrıların tedavisine yaklaşım da farklı olmalıdır.

Ağrı fizyolojisi

Ağrı gelişim süreçlerini ve multimodal analjezinin ilkelerini daha iyi anlamak için vücutta ağrı sinyali oluşumunun temellerini bilmek gerekir.

Şu anda dünyada birkaç aşamaya ayrılan nosiseptif yayın oluşumu teorisi tanınmaktadır.

İlk aşama transdüksiyon, yani birincil doku hasarı ve duyusal lifler boyunca omuriliğin arka boynuzlarına doğru hareketini başlatan bir ağrı impulsunun oluşumu - iletim sürecidir. Omuriliğin arka boynuzunda, ağrı uyarısı sinir uçlarının sinapsları yoluyla ön boynuza doğru ilerler - bu sürece modülasyon denir. Akut ve kronik ağrının gelişimi sırasında, dürtülerin geçiş hızı ve omuriliğin arka boynuzlarından ön boynuzlara geçişinde rol oynayan nörotransmiterler farklılık gösterir. İlaç tedavisinin seçiminde bu farklılıklar çok önemlidir. Daha sonra, omuriliğin ön boynuzlarından gelen dürtü, bu bilginin değerlendirildiği algı olan beynin çeşitli yapılarına geçer. Akut ağrı oluşumundan bahsediyorsak, bunu bir akut motor tepkisi takip edecektir - bir uzuvun çekilmesi, atlanması, ısırılması, yani ağrının bariz nedenine karşı korunmayı amaçlayan bir reaksiyon. Kronik bir ağrı süreci oluşursa, gözle görülür bir motor tepkisi oluşmayacaktır. Birincisi, kronik ağrı oluşumu sırasında dürtü iletim hızının daha düşük olması nedeniyle. İkincisi, kronik ağrı geliştiğinde ağrının kaynağı net bir şekilde belirlenemediğinden vücudun kendisini bu kaynaktan koruma yolu yoktur. Genellikle kronik ağrı sendromu geliştiğinde semptomlar çok küçüktür; bazen randevudaki doktor bu belirtileri fark etmeyebilir bile. Bu nedenle, hastalığın doğası gereği kronik ağrı sendromundan şüphelenebileceğiniz bir hastanın sahibiyle niteliksel olarak görüşmek son derece önemlidir, çünkü davranıştaki küçük değişikliklere ve hastanın yaşamının doğal rutinine ilişkin veriler şunları gösterebilir: kronik nöropatik veya inflamatuar ağrının oluşumu.

Doku hasarı aşamasında (transdüksiyon), doku inflamatuar aracıları - histamin, potasyum, bradikinin, lökotrienler, prostaglandinler, sitokinler, serotonin - ağrı oluşumunda önemli bir rol oynar. Tüm bu faktörler tek kelimeyle "inflamatuar çorba" olarak adlandırılır ve periferik duyarlılaşmaya neden olur - yani periferik sinir liflerini etkiler, uçlarını uyarır ve bir ağrı impulsu oluştururlar. Buna göre ağrıyı hafifletmek için, birincil yaralanmanın tezahürünün şiddetini azaltacak, böylece periferik lifler üzerindeki etkinin yoğunluğunu ve bu liflerde kronik değişiklik ve kronik ağrı oluşma olasılığını azaltacak ilaç ve teknikleri kullanmalıyız. sendromu.

Doğrudan omuriliğin arka boynuzlarının sinapslarında, bazı reseptörler ve uyarma aracıları - NMDA reseptörleri, AMPA reseptörleri, potasyum kanalları, glutamat - akut ağrı sendromunun oluşumunda büyük önem taşır. Sinapsta patolojik değişikliklerin oluşumunda büyük miktarda glutamat (sinir liflerinin doku hasarı bölgesinden sürekli uyarılması nedeniyle), NMDA reseptörleri, magnezyum kanalları, protein C, nitrik oksit, intersinaptikte kalsiyum yarık, P maddesi önemli bir rol oynar.Sinaps üzerinde uzun süreli etki ve sinaptik yarığa büyük miktarda glutamatın sürekli salınması durumunda, NMDA reseptörünün magnezyum kanalı sürekli açıktır ve büyük miktarda Sinaptik yarıktan gelen kalsiyum buradan nüfuz eder. Protein C'yi etkileyen bu kalsiyum, büyük miktarlarda nitrik oksit oluşumuna neden olur ve bu da sırasıyla: 1) potasyum kanallarını kapatır (opioid analjezikler bu kanallar yoluyla çalışır, dolayısıyla kronik ağrı tedavisinde etkisizdirler; 2) büyük miktarlarda madde salgılarlar Sinapsın gen yapısı ile etkileşime giren ve morfolojik olarak geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olan P. Dolayısıyla kronik ağrı sendromu, sinir dokusunun morfolojik, patolojik olarak değiştirilmiş yapısının ve aslında ayrı bir hastalığın bir tezahürüdür.

Multimodal analjezinin ilkesi, ağrının giderilmesi için nosiseptif arkı 2 veya daha fazla aşamada kesebilen veya tek aşamada ancak 2 veya daha fazla farklı reseptör üzerinde etkili olan tekniklerin ve ilaçların kullanılmasıdır.

Akut ağrının tedavisi

Akut ağrının her zaman doğrudan hasara hızlı bir yanıt olduğunu bildiğimiz için tedavinin temel prensibi multimodalitenin kullanılması ve hasarın ortadan kaldırılmasıdır. Akut ağrının giderilmesinde çeşitli ilaç ve teknikler kullanılabilir.

Akut ağrı tedavisinde hastanın acı çekmesini önlemek, işlevselliğini artırmak ve kronik ağrı sendromu gelişimini önlemek için maksimum analjezi ilkesine bağlı kalmak önemlidir. Bu nedenle, akut ağrı giderilirken, ilk 12-24 saat içinde hastayı mümkün olduğunca uyuşturmak ve ancak bundan sonra ağrının şiddetini değerlendirmeye yönelik ölçekler kullanarak analjezinin yoğunluğunu azaltmak önemlidir.

Epidural analjezi

Doku hasarı seviyesinin üstünde veya seviyesinde bir blok oluşturmak için epidural boşluğa lokal anesteziklerin (veya anesteziklerin bir kombinasyonunun) uygulanmasına dayanan bir yöntem. Bu yöntem hem ameliyat sırasında ağrıyı hafifletmek için (ağrı akut cerrahi doku hasarı ile ilişkili olduğunda) hem de yatarak tedavinin bir parçası olarak çeşitli patolojileri olan hastaların tedavisinde kullanılabilir. Örneğin, uzuvların veya pelvisin kırılması, perineal bölgeden veya pelvik uzuvlardan ciddi yumuşak doku yaralanmaları, pelvik veya abdominal organlardan akut ağrı, herhangi bir etiyolojinin şiddetli peritoniti ile. Uygulamalar arasında epidural boşluğa delme yoluyla veya bir epidural kateterin yerleştirilmesi yoluyla aralıklı uygulama yer alır.

Ek ağrı giderici teknikler arasında destek kullanımı (örneğin göğüs travması için bandajlama, çıkık eklemler veya kırık uzuvlar için cerrahi destek) ve termoterapi kullanımı (örneğin şişmiş bölgelerde %1 donmuş klorheksidin küpleriyle masaj) yer alır. veya ameliyat sonrası alanlar).

Akut ağrının tedavisine yönelik ilaçlar farklı farmakolojik gruplara aittir: disosiyatif anestezikler (Tiletamin, Ketamin), alfa agonistler (medetomidin, deksmedetomidin), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, kas gevşeticiler, merkezi opioid olmayan analjezikler, opioid ilaçlar (mevcuttur) lisanslı veterinerlik uygulamalarında).

Tiletamin + zolazepam, Tiletamin (analjezi sağlar) ve zolazepamdan (sedasyon sağlar) oluşan kombinasyon bir ilaçtır. İlaç, ağrının kesilmesi açısından beyinde algısal düzeyde etki gösteriyor. Köpeklerde zolazepamın yarı ömrü, Tiletamininkinden daha kısadır, bu nedenle köpekler uyanırken bazen tonik kasılmalar, ses çıkarma ve huzursuzluk yaşarlar. Kedilerde zolazepamın yarı ömrü,tiletamininkinden daha uzundur, bu nedenle kedilerin uyanması genellikle çok uzun zaman alır. Bu ilaç, yoğun bakım pratiğinde, orta ila orta şiddette ağrı ile mono modda akut ağrının giderilmesi için kullanılabilir (örneğin, akut idrar retansiyonu, torasentez için plörezi, yaraların kısa cerrahi tedavisi vb. ile). Veya ciddi, zayıflatıcı ağrı için multimodal analjezinin bir parçası olarak (torakotomiden sonra, şiddetli pankreatit veya enterit tedavisinde, yumuşak dokunun geniş ölçüde çıkarılmasından sonra, şiddetli travmada). Bu ilaç aynı zamanda travmalı bir hastanın ilk tanısında, hem ağrının azaltılması hem de hızlı tanısal testlerin (ultrason, röntgen, sentez) yapılmasına yetecek orta derecede sedasyonun sağlanmasının mümkün olduğu durumlarda büyük yardım sağlar. Bolus uygulama dozajları intramüsküler veya intravenöz olarak 0,5-2 mg/kg'dır. Sabit bir hızda infüzyon için 0,5-1 mg/kg/saatlik dozlar kullanılabilir, ancak farklı hayvan türlerinde ilaç metabolizmasının özelliklerini hatırlamakta fayda vardır.

Akut dönemdeki ağrıların tedavisinde medetomidin ve deksmedetomidin oldukça yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçların, multimodal analjezik rejiminin bir parçası olarak şiddetli zayıflatıcı ağrısı olan hastalarda ISI'de (sabit hızlı infüzyon) kullanılması tavsiye edilir. Bu durumda, ağrı yayının kesilmesi açısından eylemlerinin kapsamı algılama ve modülasyondur. Ayrıca epidural boşluğa giriş için de kullanılabilirler, bu durumda iletim düzeyinde etki göstereceklerdir. Her ikisinin de sedatif etkisi olabilir ve kan basıncı üzerinde etkisi olabilir, bu nedenle bu tür PPI tedavisi gören hastanın takibi arttırılmalıdır. Deksmedetomidin bilinç ve hemodinami üzerinde daha az etkiye sahiptir, bu nedenle klinik uygulamada kullanımı daha güvenli ve umut vericidir. IPS için aşağıdaki dozlar kullanılabilir: medetomidin 0,5–2 mcg/kg/saat, deksmedetomidin 0,25–1 mcg/kg/saat.

Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar, hasar bölgesinde inflamasyon oluşumu üzerindeki etkileri (siklooksijenazı bloke ederek ve diğer inflamatuar mediatörlere etki ederek) nedeniyle analjezik etkiye sahiptir ve etkilerini transdüksiyon seviyesinde gerçekleştirirler. Uygulama kapsamı çok geniştir, ancak mono modda yalnızca orta ila orta şiddette ağrı (örneğin sistit veya osteosentez sonrası basit bir kırık) için kullanılabilirler. Ayrıca daha şiddetli ağrı sendromlarında multimodal analjezinin bir parçası olarak da kullanılırlar. Olası yan etkiler nedeniyle (bağırsaklarda ve midede erozyon veya ülser gelişimi, akut böbrek yetmezliğinin gelişimi, kan pıhtılaşma sistemi üzerindeki etki), bunların kullanımı yalnızca normal vücut sıcaklığına sahip hemodinamik açıdan stabil hastalarda ve yalnızca Önerilen dozajlarda ve önerilen sıklığa uygun olarak. Şoktaki, yakın zamanda politravma geçiren ve dehidrasyon geçiren hastalarda bu ilaçların kullanımı sınırlıdır. Aşağıda WSAVA'nın önerdiği ilaçları, dozlarını ve kullanım sıklıklarını içeren bir tablo bulunmaktadır.

Karpofen	ameliyat			p/c, i/v, p/o, p/c, i/v, p/o	1/24 saat, 4 güne kadar 1/12 saat, 4 güne kadar
					bir kere
	kronik				1/24 saat, minimum doza titre edildi
Meloksikam	ameliyat				bir kere
					bir kere
	kronik
Ketoprofen		kediler ve köpekler		i.v., s.c., i.m.	ameliyattan 1/24 saat sonra bir kez. 3 güne kadar

Kas gevşetici Tizanidin (sirdalud), kas tonusu azalırken iskelet kası tonusunun düzenlenmesini etkileyen uyarım iletimini engellemek için omuriliğin arka boynuzlarında hareket eden merkezi etkili bir ilaçtır. Bu etki akut omurga ağrısı ve refleks kas spazmı olan hastalarda iyi klinik sonuçlar verir. Küçük evcil hayvanlar için bilinen bir dozaj yoktur ancak etkisi klinik olarak değerlendirilebilen ampirik dozlar kullanılabilir: köpekler 0,1–0,2 kg/kg, kediler 0,05–0,1 mg/kg. Doz aşımı durumunda uyuşukluk, sedasyon ve kan basıncında düşme görülebilir.

Merkezi etkili opioid olmayan analjezikler arasında flupirtin (katadolon), bir potasyum kanalı aktivatörü ve dolaylı bir NMDA reseptör blokeri bulunur. Analjezik bir etkiye, kas gevşetici bir etkiye sahiptir ve nöronların sinapslarındaki etkisinin özellikleri nedeniyle kronik ağrı sendromu süreçlerini önler. Orta ila orta şiddette ağrı belirtileri olan akut ağrının giderilmesinde tek modda veya multimodal analjezinin bir parçası olarak başarıyla kullanılabilir. Köpekler ve kediler için bilinen bir dozaj yoktur; şu anda bu ilacın bu hayvan gruplarında yalnızca farmakokinetiğine ilişkin çalışmalar bulunmaktadır. Günde 2 kez 3-5 mg/kg'lık ampirik dozları kullanabilirsiniz.

Opioid analjezikler, lisans alma zorunluluğu nedeniyle Rusya Federasyonu'nda sınırlı sayıda bulunmaktadır. Opioid ilaçlar, opioid reseptör türlerinden biriyle etkileşime girer ve etkilerini sinapstaki potasyum kanalları aracılığıyla gerçekleştirir. Periferik liflerde ve merkezi sinir sisteminde - omuriliğin arka boynuzlarında ve beyinde - ağrının iletimini etkilerler. Üç tip opioid reseptörü vardır - μ (mu reseptörleri), δ (delta reseptörleri) ve κ (kappa reseptörleri) ve ilaçlar sırasıyla bunların agonistleri, antagonistleri, agonist-antagonistleri veya kısmi agonistleri olabilir. İlaçlar intravenöz, intramüsküler veya epidural olarak uygulanabilir. Ana yan etkiler reseptör tipine bağlıdır. Ve sıklıkla doza bağlı olarak. Bunlar kusma, disfori, bulantı, bradikardi, sfinkterde idrar retansiyonu, solunum depresyonu ve nefes darlığını içerebilir. Doza bağlı etkiler, opioid reseptör antagonisti nalokson tarafından durdurulur. Orta-orta-şiddetli ağrı tedavisinde mono modda veya multimodal analjezinin bir parçası olarak kullanılırlar.

Köpekler, mg/kg

Kediler, mg/kg

giriiş

Kronik ağrı sendromlarından muzdarip hastaların sayısındaki sürekli artış ve kronik ağrı için semptomatik tedavinin düşük etkinliği, bu tür hastalarda ağrının, organ veya dokulara verilen hasarın sinyalini veren bir semptom olarak değil, derin bir hasarı yansıtan öncü bir sendrom olarak değerlendirilmesini mümkün kılar. ağrı sinyallerinin algılanmasını, iletilmesini ve analizini gerçekleştiren sistemlerin işleyişindeki bozukluklar. Herhangi bir hasar sonucu ortaya çıkan ağrı, ağrı duyarlılığını düzenleyen sistemde ciddi rahatsızlıklara neden olur, psikolojik bozukluklara neden olur ve hastada, ağrının asıl tetikleyici nedeni olsa bile devam eden özel bir ağrı davranışı biçimi oluşturur. ortadan kaldırılır. Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği uzmanları tarafından tanımlanan kronik ağrı, normal iyileşme süresinin ötesinde devam eden ve üç aydan fazla süren ağrıyı içerir. En yaygın olanları sırt ağrısı, baş ağrısı, kanser hastalarında ağrı ve nöropatik ağrıdır.

Önde gelen etyopatogenetik mekanizmaya bağlı olarak ağrı sendromları ikiye ayrılır:

Nosiseptif (somatojenik), doku hasarıyla (somatik ve visseral) ilişkili;

Nöropatik (nörojenik), birincil işlev bozukluğunun veya sinir sistemi yapılarının hasar görmesinin neden olduğu;

Psikojenik, zihinsel bozukluklardan kaynaklanan.

Kural olarak, kronik ağrı sendromunun klinik yapısı heterojendir ve sıklıkla nosiseptif ağrı, nöropatik ağrı ve psikolojik nitelikteki ağrının bir kombinasyonudur. Bu nedenle ağrının patogenezinin anlaşılması ve kronik ağrının klinik yapısının doğru belirlenebilmesi tedavinin etkinliğini büyük ölçüde etkilemektedir. Kronik ağrı sendromunun tedavisinde terapötik önlemler semptomatik değil, etyopatogenetik bir yönelime sahip olmalıdır.

Nosiseptif ağrının gelişimi yaralanma, inflamasyon, iskemi veya doku ödemi sırasında nosiseptörlerin aktivasyonuna dayanmaktadır. Bu tür ağrıların klinik örnekleri, travma sonrası ve ameliyat sonrası ağrı sendromları, artrit, miyofasyal ağrı sendromları, tümör dokusu hasarına bağlı ağrı, anjina ağrısı, safra taşı hastalığına bağlı ağrı ve diğerleridir.

Nosiseptif ağrının klinik tablosu, hiperaljezi bölgelerinin (ağrı duyarlılığının arttığı bölgeler) varlığı ile karakterize edilir. Birincil ve ikincil hiperaljezi vardır. Primer hiperaljezi hasarlı doku bölgesinde gelişir, sekonder hiperaljezi ise hasarlı bölgenin dışında lokalize olup sağlıklı dokuya yayılır. Birincil gelişimi, nosiseptörlerin hassaslaşmasından kaynaklanmaktadır (nosiseptörlerin zarar verici uyaranların etkisine karşı artan duyarlılığı). İkincil, omuriliğin arka boynuzlarındaki nosiseptif nöronların duyarlılığının (artan uyarılabilirlik) bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Nosiseptörlerin hassaslaşması ve doku hasarı ile primer hiperaljezinin gelişimi sadece ciltte değil aynı zamanda kaslarda, eklemlerde, kemiklerde ve iç organlarda da görülür. Nosiseptörlerin hassaslaşması, nosiseptif lifin zarı üzerindeki karşılık gelen reseptörlerle etkileşim yoluyla Na için katyon kanallarının geçirgenliğini artıran inflamatuar aracıların (prostaglandinler, sitokinler, biyojenik aminler, nörokininler vb.) salınmasının bir sonucudur. +, Ca 2+ ve K + iyonları, bu da nosiseptörlerin uyarılmasının artmasına ve nosiseptif afferent akışın artmasına neden olur.

Nosiseptörler tarafından üretilen aksiyon potansiyellerinin sıklığındaki ilerleyici bir artışa, merkezi sinir sisteminin birçok seviyesinde nosiseptif nöronların uyarılabilirliği ve reaktivitesinde (duyarlılaşma) bir artış eşlik eder. Nosiseptif nöronların zarı üzerinde uyarıcı bir etki, C-nosiseptörlerin merkezi terminallerinden aşırı derecede salınan, Ca2'nin aktif girişine yol açan glutamat ve nörokininler (madde P, nörokinin A, kalsitonin geni ile ilişkili peptid) tarafından uygulanır. + hücreye girme ve merkezi nosiseptif nöronların uzun süreli depolarizasyonunun gelişimi. Bunun sonucunda nosiseptif nöronların artan uyarılabilirliği oldukça uzun bir süre devam edebilir. Merkezi sinir sistemi yapılarındaki nosiseptif nöronların uyarılabilirliğindeki bir artış, omuriliğin karşılık gelen bölümlerindeki motor nöronların refleks aktivasyonuna ve uzun süreli kas gerginliğine yol açarak, içlerindeki nörojenik inflamasyon mekanizmalarını başlatır ve böylece afferent akışını arttırır. Merkezi sinir sisteminin yapılarına nosiseptif uyarılar. Ağrı - kas spazmı - ağrıdan oluşan bu kısır döngü, ağrı sendromlarının kronikleşmesinde önemli rol oynar.

Nörojenik (nöropatik) ağrı sendromlarının gelişimi, periferik ve/veya merkezi sinir sistemi yapılarının hasar görmesi veya fonksiyon bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar. Periferik nöron yapılarına verilen hasarın nedenleri metabolik bozukluklar (diyabetik polinöropati), travma (hayalet ağrı sendromu, nedensellik), zehirlenme (alkolik polinöropati), enfeksiyöz süreç (postherpetik ganglionöropati), mekanik kompresyon (onkolojide nöropatik ağrı, fıtıklarda radikülopati) olabilir. intervertebral diskler). Merkezi nörojenik ağrının en yaygın nedenleri, omurilik ve beyinde travmatik yaralanmalar, somatosensör hassasiyet eksikliğine yol açan iskemik ve hemorajik felçler, demiyelinizan hastalıklar (multipl skleroz), siringomiyeli vb. olarak kabul edilir. Nörojenik klinik tabloda etiyolojik faktörlerden ve hasar seviyesinden bağımsız olarak ağrı Kural olarak, spontan ağrı mevcuttur, hiperpati, disestezi, allodini, ciltte trofik değişiklikler, deri altı doku şeklinde dokunsal, sıcaklık ve ağrı duyarlılığı bozuklukları tespit edilir, saç, tırnak, kas tonusu veya doku şişmesi şeklinde lokal otonomik bozukluklar, dermografizmde, cilt renginde ve sıcaklıkta değişiklikler görülebilir.

Periferik sinir sistemi yapılarındaki hasara sinir liflerinin fenotipinde bir değişiklik eşlik eder. Sinir lifleri küçük mekanik etkilere karşı duyarlı hale gelir ve spontan ektopik aktivite ortaya çıkar. Ektopik aktivite, sinir liflerinin zarındaki sodyum kanallarının sayısının artması ve yapısının değişmesi nedeniyle ortaya çıkar. Demiyelinizasyon ve sinir rejenerasyonu, nörom alanlarında ve ayrıca hasarlı aksonlarla ilişkili dorsal ganglionların sinir hücrelerinde kaydedilir. Ektopik deşarjlar, sinyalin genliğinde ve süresinde artışa neden olur; bu, sinir liflerinde, dorsal ganglion nöronlarında çapraz uyarılmaya ve uygulanan uyaranların algısının bozulmasına yol açabilir. Periferik sinirde dürtü oluşturma mekanizmalarının bozulmasıyla eş zamanlı olarak, somatosensoriyel analizörün merkezi yapılarında nöronların transsinaptik ölümü meydana gelir.

Bu koşullar altında nöronların ölümü, aşırı konsantrasyonlarda sitotoksik etkiye sahip olan glutamat ve nörokininlerin sinaptik yarığa aşırı salınmasından kaynaklanır. Daha sonra ölü nöronların glial hücrelerle değiştirilmesi, hayatta kalan nöronların stabil bir depolarizasyonunun ortaya çıkmasına ve uyarılabilirliklerinin artmasına katkıda bulunur. Nosiseptif nöronların ölümüyle eş zamanlı olarak opioid, glisin ve GABAerjik inhibisyon eksikliği meydana gelir, bu da nöronların disinhibisyonuna ve uzun süreli kendi kendini idame ettiren aktivitenin oluşmasına neden olur.

Yetersiz inhibisyon koşulları altında, sinaptik internöron etkileşimleri kolaylaştırılır, sessiz (önceden aktif olmayan sinapslar) etkinleştirilir ve yakındaki hiperaktif nöronlar, kendi kendini idame ettiren aktiviteye sahip tek bir ağ halinde birleştirilir. Periferik sinirlerdeki impulsların oluşumu ve iletimindeki bu bozukluklar ve merkezi nöronların kontrolsüz hiperaktivitesi, parestezi, disestezi, hiperpati ve allodini şeklindeki duyarlılık bozukluklarının patofizyolojik temelini oluşturur. Vücudun, etkilenen oluşumların innervasyon bölgelerine karşılık gelen kısımlarında, somatosensoriyel analizörün periferik ve merkezi yapılarına verilen hasar nedeniyle nöropatik ağrının neden olduğu hassasiyet bozukluğu gözlenir. Nöropatik ağrıyı teşhis etmek için somatosensoriyel duyarlılık, motor küre ve otonomik innervasyon durumunu değerlendirmek için nörolojik bir muayene gereklidir.

Psikojenik ağrı sendromları somatik, visseral veya nöronal hasardan bağımsız olarak ortaya çıkar ve büyük ölçüde ağrı hissinin oluşumunda ruhun, bilincin ve düşüncenin katılımıyla belirlenir. Psikojenik ağrının ortaya çıkma mekanizmasındaki belirleyici faktör, bir kişinin depresyon, histeri veya psikoz sırasındaki rahatsız edici psikolojik durumudur. Klinikte psikojenik ağrı sendromları, bilinen herhangi bir somatik hastalıkla veya sinir sistemi yapılarındaki hasarla açıklanamayan şiddetli, uzun süreli, zayıflatıcı ağrının varlığıyla karakterize edilir. Bu ağrının lokalizasyonu genellikle dokuların veya innervasyon alanlarının anatomik özelliklerine karşılık gelmez; bu, yenilginin ağrının nedeni olduğundan şüphelenilebilir. Sinir yolları ve merkezlerindeki bozukluklar da dahil olmak üzere somatik hasarın tespit edilebildiği durumlar mümkündür, ancak ağrının şiddeti, hasarın derecesini önemli ölçüde aşmaktadır. Kural olarak bu, şu veya bu somatojenik veya nörojenik ağrı sendromu olan hastalarda gelişen edinilmiş "ağrı davranışı" ile ilişkilidir. Bu durumda ağrı, ağrı davranışının (ağrı şikayetleri, inlemeler, hastanın yüz ifadeleri, hareket kabiliyetinin kısıtlanması) stereotipik bir semptom kompleksi içinde sabitlenen, uyarlanabilir bir reaksiyon haline gelir. Bu durum hasta tarafından bilinçsizce bir kazanç olarak algılanır, dikkati çözülmemiş sosyal ve psikolojik sorunlardan uzaklaştırır ve bir sonraki psikolojik çatışma sırasında zaten alışılmış olan "savunma davranışı" şeklinde tetiklenebilir. Böyle bir acıyla, acı çeken organın işlevi neredeyse hiç bozulmayabilir.

Kronik ağrı sendromlarının, önde gelen temel mekanizmaya ilave bir mekanizma bağlandığında, ağrının klinik tablosunu ağırlaştıran patofizyolojik süreçlerin bir kombinasyonu ile karakterize edildiği vurgulanmalıdır. Örneğin, "eklem" ağrısı, yalnızca eklem ve eklem çevresi dokulardaki iltihaplanma sürecinden değil, aynı zamanda kombinasyon terapisinin kullanılmasını gerektiren periferik sinirlerin hasar görmesinden de kaynaklanabilir. Tipik olarak romatoid artritli hastaların 1/3'ünden fazlasına periferik nöropati belirtileri tanısı konur. Romatoloji kliniğindeki hastalardaki nöropatik ağrı genellikle sistemik vaskülit, sitostatik tedavi ve tünel sendromlarının ortaya çıkmasına bağlı sinir hasarının bir sonucudur.

Kanser hastalarında da benzer somatojenik ve nörojenik ağrı kombinasyonu görülmektedir. Kanser hastalarında nöropatik ağrı genellikle tümörün sinir yapılarına invazyonu, kemoterapi ve/veya radyasyon tedavisi sırasında sinir hasarı, kapsamlı travmatik cerrahi müdahaleler ve sinir sistemi yapılarında metastatik hasar nedeniyle oluşur. Kanser hastalarında organ dokusu ve nöronal oluşumlara verilen bu tür birleşik hasar, ağrı sendromunun yapısını karmaşık hale getirir ve patojenetik temelli karmaşık bir tedavi gerektirir.

Kronik ağrıya yönelik tedavi algoritması spesifik klinik tabloyu dikkate almalı, basit, güvenli ve etkili olmalıdır. İlaçlar uzun bir süre reçete edilmeli ve bireysel dozajlarda kesinlikle programa göre alınmalıdır.

Kronik ağrının etyopatogenetik tedavisinin prensipleri şunları içerir:

Hasarlı dokularda algojenlerin sentezinin ve salınmasının baskılanması;

Nosiseptif afferent uyarıların hasarlı bölgeden merkezi sinir sistemine sınırlanması;

Antinosiseptif sistemin yapılarının aktivasyonu;

Nosiseptif nöronların uyarılabilirliğini kontrol etmeye yönelik mekanizmaların restorasyonu;

Periferik sinirlerde ektopik impuls oluşumunun ortadan kaldırılması;

Ağrılı kas gerginliğinin ortadan kaldırılması;

Hastanın psikolojik durumunun normalleşmesi.

Hasarlı dokularda algojenlerin sentezini ve salınmasını baskılayan maddeler

Algojenlerin sentezini azaltan ilaçlar arasında en belirgin analjezik etki, narkotik olmayan analjezikler ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlardır (NSAID'ler). Narkotik olmayan analjezikler ve NSAID'ler, analjezik etkinin yanı sıra antiinflamatuar ve antipiretik etkiye sahiptir. Bu ilaçların ana etki mekanizması prostaglandin sentezinin inhibisyonu ile ilişkilidir. Fosfolipaz A2'nin etkisi altında doku hasar gördüğünde, araşidonik asit, hücre zarlarının fosfolipidlerinden büyük miktarlarda salınır ve siklooksijenaz tarafından, prostaglandin izomeraz, tromboksan sentetaz ve prostasiklin sentetaz enzimlerinin etkisi altında siklik endoperoksitlere oksitlenir. sırasıyla prostaglandinlere, tromboksan A2'ye ve prostasiklinlere dönüştürülür. NSAID'ler hem periferik dokularda hem de merkezi sinir sistemi yapılarında siklooksijenaz (COX) aktivitesini inhibe ederek araşidonik asitten prostaglandin sentezini zayıflatır. Enflamasyon sırasında üretimi artan en az iki COX izoformu vardır - doku veya anayasal - COX 1 ve indüklenebilir - COX 2. Siklooksijenazın her iki izoformu da periferik dokularda ve merkezi sinir sistemi hücrelerinde bulunur. Narkotik olmayan analjezikler ve çoğu NSAID, siklooksijenazın her iki izoformunun aktivitesini bloke eder. Ağrıyı tedavi etmek için, hem seçici olmayan NSAID'ler kullanılır - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus, vb.), Diklofenak, ketoprofen, lornoksikam ve seçici COX 2 inhibitörleri - selekoksib, meloksikam.

İbuprofen preparatları (Nurofen, Nurofen Plus), toplumda görülme sıklığı yaklaşık %56 olan ve akut ağrı sendromları arasında baş ağrılarından sonra ikinci sıklıkta görülen kas-iskelet sistemi hastalıklarının tedavisinde “altın standart”tır. Nurofen Plus, etkisi ibuprofen ve kodein bileşenlerinin etkilerinden kaynaklanan bir kombinasyon ilacıdır. Bir fenilpropiyonik asit türevi olan bir NSAID olan ibuprofen, COX'i bloke ederek analjezik, antipiretik ve antiinflamatuar etkiye sahiptir. İbuprofen, algojenik özelliklere sahip biyojenik aminlerin konsantrasyonunu azaltır ve böylece reseptör aparatının ağrı hassasiyeti eşiğini arttırır. Kodein fosfat, bir opioid reseptör agonisti olan fenantren serisinden bir afyon alkaloididir. Analjezik aktivite, merkezi sinir sisteminin ve periferik dokuların çeşitli kısımlarındaki opiat reseptörlerinin uyarılmasından kaynaklanır, bu da antinosiseptif sistemin uyarılmasına ve ağrının duygusal algısında bir değişikliğe yol açar. Kodein öksürük merkezinin uyarılabilirliğini azaltır, ibuprofen ile birlikte kullanıldığında analjezik etkisini arttırır, bu özellikle nörolojik pratikte ağrının giderilmesi için önemlidir. Yetişkinler ve 12 yaşın üzerindeki çocuklar için ilaca 1-2 tablet reçete edilir. Her 4-6 saatte bir Maksimum günlük doz 6 tablettir.

Bir NSAID seçerken güvenliğini, hastanın yaşını ve eşlik eden patolojinin varlığını dikkate almak gerekir. NSAID'lerin ağrıyı hafifletecek minimum dozda kullanılması ve aynı anda birden fazla NSAID alınmaması tavsiye edilir.

Nosiseptif uyarıların hasarlı bölgeden merkezi sinir sistemine akışını sınırlayan ilaçlar

Nosiseptif impulsların merkezi sinir sistemine girişinin sınırlandırılması, yalnızca nosiseptif nöronların hassaslaşmasını önlemekle kalmayıp aynı zamanda hasarlı bölgedeki mikro dolaşımı normalleştirmeye, inflamatuar reaksiyonları azaltmaya ve metabolizmayı iyileştirmeye yardımcı olan lokal anesteziklerin kullanılmasıyla sağlanır. Bununla birlikte, çizgili kasları gevşeten lokal anestezikler, ek bir ağrı kaynağı olan patolojik refleks kas gerginliğini ortadan kaldırır.

Lokal anesteziklerin etki mekanizması, sinir liflerinin zarındaki Na + kanallarının bloke edilmesi ve aksiyon potansiyellerinin oluşumunun engellenmesi ile ilişkilidir.

Antinosiseptif sistemin yapılarını aktive eden ajanlar

Merkezi sinir sisteminde nosiseptif impulsların iletimini kontrol eden antinosiseptif sistemi aktive etmek için narkotik analjezikler, antidepresanlar ve merkezi etkili opioid olmayan analjezikler kullanılır.

Narkotik analjezikler, analjezik mekanizması opioid reseptörlerine bağlanmaya bağlı olan bir ilaç sınıfıdır. Opioid reseptörlerinin birkaç alt tipi vardır: mu, kappa, sigma ve delta opioid reseptörleri. Opioid reseptörleri ile etkileşimin doğasına bağlı olarak, narkotik analjezikler agonistlere (kodein, morfin, fentanil), kısmi agonistlere (buprenorfin), agonist-antagonistlere (butorfanol, nalbufin) ve antagonistlere (nalokson) ayrılır. Agonistler, reseptörlere bağlandıklarında endojen ligandların tepki karakteristiğine neden olurlar. Antagonistler ise tam tersine endojen ligandların etkisini engeller. Kural olarak, narkotik analjezikler çeşitli opioid reseptör tipleri ile etkileşime girer, bazılarına göre agonist, diğerlerine göre kısmi agonist veya antagonist olarak hareket eder.

Narkotik analjezikler analjezik aktivitelerine göre zayıf (kodein, pentazosin), orta (nalbufin) ve güçlü (morfin, buprenorfin, fentanil) olarak ayrılır.

Narkotik analjeziklerin reçetelenmesi farklı bir yaklaşım gerektirir ve ağrı sendromunun nedeni, doğası ve şiddetine göre belirlenir. Tipik olarak, orta ila şiddetli ağrısı olan yaralanmalar, ameliyatlar ve kanser hastalarında oldukça etkili ağrı kesici olarak kullanılırlar. Bununla birlikte, Batı Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki bazı ülkelerde, 15 yılı aşkın süredir kanser dışı kronik ağrıların tedavisi için güçlü opioidler reçete edilmektedir. Opioidler romatoid artrit, sırt ağrısı ve nöropatik ağrısı olan hastalarda kullanılmaya başlandı. Opioid analjezikler, etkisiz oldukları veya hastaların kullanımlarına kontrendikasyonları olduğu durumlarda (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların nefro ve gastrotoksisitesi, parasetamolün hepatotoksisitesi) narkotik olmayan analjeziklere alternatif olarak reçete edilmeye başlandı. Uzatılmış salımlı narkotik analjezikler (MST-Continus) klinik uygulamada ortaya çıkmıştır; bunlar fitiller, bukkal, dil altı (buprenorfin) veya transdermal formlarda (buprenorfin, fentanil) şırınga olmadan uygulanabilmektedir. Ancak kronik ağrıyı opioidlerle tedavi ederken bağımlılık, fiziksel bağımlılık, tolerans, solunum depresyonu ve kabızlık gibi komplikasyonların gelişme riski her zaman vardır.

Kanserli olmayan hastalar da dahil olmak üzere orta ila şiddetli ağrıların tedavisi için merkezi etkili analjezik tramadol kullanılır. Tramadol bir opiat reseptör agonistidir ve aynı anda sinir sinapslarında serotonin ve norepinefrinin geri alımını engeller. Tramadolün diğer güçlü opioid analjeziklere göre önemli bir avantajı, tolerans ve fiziksel bağımlılık geliştirme potansiyelinin son derece düşük olmasıdır, bu nedenle narkotik bir ilaç olarak sınıflandırılmaz ve güçlü maddeler için reçete formunda reçete edilir. Bu ilaç onkoloji, cerrahi, travmatoloji, romatoloji, nöroloji ve kardiyoloji alanlarında ağrı tedavisinde kullanım alanı bulmuştur. Son zamanlarda, tramadolün narkotik olmayan analjeziklerle kombine kullanımının sonuçları özellikle ilgi çekicidir; bu, yalnızca yüksek bir analjezik etki sağlamakla kalmaz, aynı zamanda NSAID monoterapisinden kaynaklanan yan etkilerde de azalma sağlar. Yani analjezik etkiyi arttırmak için Nurofen'i parasetamol ve tramadol ile iki gün boyunca birleştirmek mümkündür.

Antidepresanlar çeşitli kronik ağrı sendromlarının tedavisinde, özellikle onkoloji, nöroloji ve romatolojide yaygın kullanım alanı bulmuştur. Ağrı sendromlarının tedavisinde, esas olarak etki mekanizması, merkezi sinir sistemindeki monoaminlerin (serotonin ve norepinefrin) nöronal geri alımının blokajı ile ilişkili olan ilaçlar kullanılır. En büyük analjezik etki amitriptilin ile gözlendi. İmipramin, doksepin, duloksetin, trazodon, maprotilin ve paroksetinin analjezik özellikleri de açıklanmıştır. Ağrı sendromlu hastaların antidepresanlarla tedavisinde analjezik etkinin gelişmesi, antinosiseptif sistemin tonik aktivitesindeki artışla ilişkilidir. Antidepresanlar adjuvan analjeziklerdir ve genellikle geleneksel ağrı kesicilerle birlikte kullanılırlar. Kronik ağrı sendromlarına eşlik eden anksiyete ve depresif bozukluklar, hastaların ağrı algısını ve ıstırabını ağırlaştırmaktadır ve bu da antidepresan reçetelenmesinin temelini oluşturmaktadır. Antidepresanlar, kendi analjezik etkilerinin yanı sıra, narkotik analjeziklerin etkisini de güçlendirerek opioid reseptörlerine olan afinitelerini artırırlar.

Periferik sinirlerdeki ektopik dürtüleri ortadan kaldırmak ve merkezi nosiseptif nöronların uyarılabilirliğini engellemek için araçlar

Antikonvülsanlar veya antikonvülzanlar nörojenik ağrı sendromlarının birincil tedavisidir. Antikonvülsanlar, periferik sinirlerdeki ektopik impulsları ve merkezi nosiseptif nöronlardaki patolojik hiperaktiviteyi etkili bir şekilde bloke eder. Antikonvülsanların etki mekanizması, NA + kanallarının, CA 2+ kanallarının blokajı, GABA metabolizmasındaki değişiklikler ve glutamat sekresyonunda azalma ile ilişkilidir. Antikonvülsan ilaçların birçoğu, hiperaktif nöronların nöronal membranlarının uyarılabilirliğini etkilemek için yukarıdaki yöntemlerin ikisini veya hatta üçünü birleştirir. Öncelikle voltaj kapılı sodyum kanallarını (fenitonin, karbamazepin, okskarbazepin) bloke eden antikonvülsanların analjezik etkisi, hasar görmüş sinirde meydana gelen ektopik deşarjları inhibe ederek ve merkezi nöronların uyarılabilirliğini azaltarak elde edilir.

Ağrılı kas gerginliği için çareler

Kas gerginliğinin azaltılması ayrıca merkezi kas gevşeticilerin (benzodiazepinler, baklofen, tolperizon, tizanidin) yardımıyla veya botulinum toksini tip A'nın kas içine lokal enjeksiyonu sonucunda da sağlanabilir.

Baklofen, GABA B reseptörlerinin bir agonistidir ve omurga düzeyinde internöronların inhibisyonu nedeniyle belirgin bir antispastik ve analjezik etkiye sahiptir. Baklofen omurilik ve beyin hasarı olan hastalarda ağrılı kas spazmları için kullanılır.

Tolperison, merkezi etkili bir kas gevşetici olarak kullanılır. İlaç, membran stabilize edici etkisi ve birincil aferent liflerin merkezi terminallerinden glutamik asit salgılanmasını baskılaması nedeniyle, duyarlı nosiseptörlerdeki aksiyon potansiyellerinin sıklığını azaltır ve omurilikte artan polisinaptik refleks aktivitesini inhibe eder. Tolperizonun bu etkisi, patolojik olaylar zincirindeki bağlantıların etkili bir şekilde kopmasını sağlar: hasar - ağrı - kas spazmı - ağrı. İlaç, beyin ve omuriliğin inen motor yollarındaki hasarın neden olduğu spastik sendromun yanı sıra kas-iskelet sistemi ağrı sendromlarının tedavisinde endikedir.

Tizanidinin kas gevşetici ve analjezik etkisi, presinaptik a2-adrenerjik reseptörlerin tizanidin tarafından aktivasyonuna bağlı olarak omurilik nöronlarında uyarıcı amino asitlerin salınmasının baskılanmasından kaynaklanmaktadır. Omurilik ve beyindeki hasarın neden olduğu kas spastik durumlarına ek olarak tizanidin, kas-iskelet sistemi patolojileri olan hastalarda ağrılı kas gerginlikleri için de kullanılır.

Miyofasiyal ağrı sendromlarının tedavisinde, nöromüsküler kavşakta asetilkolin salınımını bloke eden botulinum toksini tip A'nın ağrılı kas sıkışmaları bölgesine lokal enjeksiyon da kullanılır. Ortaya çıkan kas gevşemesi, uzun süreli (3-6 aya kadar) bir analjezik etki sağlayabilir. Günümüzde botulinum toksini tip A, servikal, torasik ve lomber bölgelerin vertebrojenik patolojisinde, temporomandibular eklemin ağrılı disfonksiyonunda ve kronik gerilim tipi baş ağrılarında miyofasiyal ağrının tedavisinde kullanılmaktadır.

Hastanın psikolojik durumunun normalleştirilmesi

Kronik ağrılı hastalardaki psikolojik sorunları tedavi etmek için psikoterapi, refleksoloji, fizik tedavi ve farmakoterapi yöntemlerini birleştiren entegre bir yaklaşımın kullanılması gerekir. Psikoterapi stratejisi aşağıdakileri hedeflemelidir:

İçsel psikolojik çatışmayı ortadan kaldırmak için;

Zaten alışkanlık haline gelen “acı davranışını” değiştirebilecek bir kişinin doğal yeteneklerini harekete geçirmek;

Hastalara ağrının şiddetini azaltacak öz düzenleme yöntemlerini öğretmek.

Psikopatolojik semptomların doğasına, motivasyonun şiddetine ve kronik ağrısı olan bir hastanın performansına bağlı olarak çeşitli psikoterapötik teknikler kullanılabilir: destekleyici psikoterapi, telkin edici teknikler (hipnoz, otojenik rahatlama, meditasyon), dinamik psikoterapi, grup psikoterapisi, davranışsal psikoterapi. terapi, biyolojik geri bildirim.

Refleksoloji yöntemleri, antinosiseptif sistem yapılarını aktive ederek, psikolojik stresi ve kas tonusunu azaltarak analjezik etki sağlar.

Terapötik egzersiz, hastanın fiziksel aktivite düzeyini artırmaya yardımcı olur, psikolojik geçmişini ve sosyal uyumunu normalleştirmeye yardımcı olur.

Psikojenik ağrı sendromu olan hastalarda ilaç reçetesi psikopatolojik semptom kompleksinin yapısına göre belirlenmelidir. Depresif belirtiler baskın olduğunda, hem antidepresan hem de analjezik etkileri olan antidepresanlar kullanılır - amitriptilin, paroksetin, fluoksetin. Anksiyete-fobik bozuklukların varlığında benzodiazepin ilaçları (alprazolam, klonazepam) ve sedatif ve anti-anksiyete etkileri olan antidepresanlar (amitriptilin, mianserin) reçete edilir. Hipokondriyak semptomların baskın olması durumunda minör antipsikotikler (tiyoridazin, frenolon) kullanılır.

M. L. Kukushkin, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Genel Patoloji ve Patofizyoloji Araştırma Enstitüsü, Moskova

Ağrı, vücudun hayatta kalması için gerekli olan tüm fonksiyonel sistemleri harekete geçiren, vücudun kendisini tetikleyen zararlı etkilerin üstesinden gelmesine veya bunlardan kaçınmasına olanak tanıyan önemli bir koruyucu biyolojik olgudur.
  Tüm hastalıkların yaklaşık %90'ı ağrıyla ilişkilidir. Tıbbi terimlerin köküdür: hastalık, hastane, hasta.
Dünyanın çeşitli bölgelerinde nüfusun %7 ila 64'ü periyodik olarak ağrı yaşıyor ve %7 ila 45'i tekrarlayan veya kronik ağrıdan yakınıyor.

Ancak normal şartlarda, nosiseptif (ağrı afferentasyonunu ileten) ve antinosiseptif (fizyolojik olarak kabul edilebilir yoğunluk sınırlarını aşmayan ağrı afferentasyonunu baskılayan) sistemler arasındaki uyumlu denge nedeniyle kişi ağrı hissetmez.
  Bu denge, kısa süreli ancak yoğun nosiseptif afferentasyon veya orta ancak uzun süreli nosiseptif afferentasyon nedeniyle bozulabilir. Fizyolojik olarak normal nosiseptif aferentasyon ağrı olarak algılanmaya başladığında antinosiseptif sistemin başarısız olma olasılığı daha az tartışılmaktadır.

Nosiseptif ve antinosiseptif sistemler arasındaki dengesizliğin zamansal yönü şunları ayırt eder:

• geçici ağrı
• keskin acı
• kronik ağrı

Geçici ağrıÖnemli bir doku hasarı olmadığında ciltte veya diğer vücut dokularında bulunan nosiseptif reseptörlerin aktivasyonu ile tetiklenir ve tamamen iyileşene kadar kaybolur. Bu tür ağrının işlevi, uyarıdan sonra ortaya çıkma hızı ve ortadan kaybolma hızı ile belirlenir; bu, vücuda zarar verme tehlikesinin olmadığını gösterir.
  Örneğin klinik uygulamada geçici ağrı gözlenir. kas içi veya intravenöz enjeksiyon.
  Geçici ağrının, bir kişiyi dış çevresel faktörlerden kaynaklanan fiziksel hasar tehdidinden korumak için, antinosiseptif sistemin yeterli şekilde yanıt vermesi, yani ağrı deneyimi edinmesi için bir tür eğitim şeklinde var olduğu varsayılmaktadır.

Akut ağrı

Akut ağrı– olası (ağrı deneyimi durumunda), başlayan veya halihazırda meydana gelen hasar hakkında gerekli bir biyolojik adaptif sinyal. Akut ağrının gelişimi, kural olarak, yüzeysel veya derin dokuların ve iç organların iyi tanımlanmış ağrılı tahrişleri veya iç organların düz kaslarının doku hasarı olmadan işlev bozukluğu ile ilişkilidir.
Akut ağrının süresi, hasarlı dokuların iyileşme süresi veya düz kas fonksiyon bozukluğunun süresi ile sınırlıdır.
  Nörolojik nedenler akut ağrı şunlar olabilir:

• travmatik
• bulaşıcı
• dismetabolik
• iltihaplı
• ve periferik ve merkezi sinir sistemi, meninksler, kısa süreli sinir veya kas sendromlarına verilen diğer hasarlar.

Akut ağrı ikiye ayrılır:

• yüzeysel
• derin
• içgüdüsel
• yansıyan

Bu tür akut ağrılar farklılık gösterir. subjektif duyumlar, lokalizasyonu, patogenezi ve nedenleri.

Yüzeysel ağrı Cilt, yüzeysel deri altı dokular ve mukozaların hasar görmesi sonucu ortaya çıkan lokal keskin, saplanma, yanma, zonklama, delici bir ağrı gibi hissedilir. Çoğunlukla hiperaljezi ve allodini (ağrısız uyaranlarla ağrı hissi) eşlik eder. Kaslar, tendonlar, bağlar, eklemler ve kemiklerdeki nosiseptörler tahriş olduğunda derin ağrı oluşur. Donuk, ağrılı bir karaktere sahiptir ve yüzeysel olana göre daha az lokalizedir.
  Derin dokulara zarar verilmesi durumunda ağrının bu veya bu lokalizasyonu, tendonları, kasları ve bağları sinirlendiren karşılık gelen omurga segmenti tarafından belirlenir. Aynı segmentten innerve edilen yapılar aynı lokalizasyona neden olabilir.
  Ve tam tersine, farklı segmentlerden gelen sinirlerin innerve ettiği birbirine yakın yapılar, lokalizasyonu farklı olan ağrılara neden olur.
Hasar görmüş dokuların segmental innervasyonuna uygun olarak kutanöz hiperaljezi, refleks kas spazmı ve derin ağrıya eşlik eden otonomik değişiklikler lokalize olur.

İç organ ağrısı ya iç organların kendilerinin ya da paryetal peritonun ve bunları kaplayan plevranın patolojik sürecine dahil edilmesinden kaynaklanır. İç organ hastalıklarının neden olduğu ağrı (gerçek iç organ ağrısı), doğası gereği belirsiz, donuk ve ağrılıdır.
  Dağınık olabilirler, topografik olarak kötü tanımlanmış olabilirler. Genellikle parasempatik belirtiler eşlik eder: bulantı, kusma, terleme, kan basıncında azalma, bradikardi.

İç organların patolojisine bağlı olarak ortaya çıkan bir diğer ağrı türü ise refere ağrı. Yansıyan ağrı veya Ged-Zakharyin fenomeni, patolojik süreçte yer alan derin yerleşimli dokular veya iç organlarla aynı segmentler tarafından innerve edilen dermatomlara yansıtılır.
  Bu durumda şiddeti ağrılı etkinin yoğunluğuna ve süresine bağlı olan lokal hiperaljezi, hiperestezi, kas gerginliği, lokal ve yaygın bitkisel olaylar meydana gelir.

Yoğun ve uzun süreli kas gerginliği (“spazm”), ağrıyı artıran bağımsız bir neden haline gelebilir ve bu durum, yansıyan ağrının tedavisinde dikkate alınmalıdır.

Kronik ağrı

Kronik ağrı nörolojik pratikte bu durum çok daha anlamlıdır. Kronik ağrının ne anlama geldiği konusunda fikir birliği yoktur. Bazı yazarlara göre bu, üç aydan fazla süren, bazılarına göre ise 6 aydan fazla süren bir ağrıdır. Bizce en umut verici olanı kronik ağrının, hasar görmüş dokunun iyileşmesinden sonra da devam eden ağrı olarak tanımlanmasıdır. Uygulamada bu şu şekilde olabilir: birkaç hafta ila altı ay veya daha fazla.

Kronik ağrı aynı zamanda tekrarlayan ağrı durumlarını da (nevralji, çeşitli kökenlerden gelen baş ağrıları vb.) içerebilir. Ancak mesele zamansal farklılıklardan ziyade niteliksel olarak farklı nörofizyolojik, psikolojik ve klinik özellikler meselesidir.
  Önemli olan, akut ağrının her zaman bir semptom olması ve kronik ağrının esasen bağımsız bir hastalık haline gelebilmesidir. Akut ve kronik ağrının giderilmesine yönelik tedavi taktiklerinin önemli özelliklere sahip olduğu açıktır.
  Kronik ağrının patofizyolojik temelinde somatik alanda patolojik bir süreç ve/veya periferik veya merkezi sinir sisteminin birincil veya ikincil işlev bozukluğu olabilir, ayrıca psikolojik faktörlerden de kaynaklanabilir.

Akut ağrının zamanında ve yetersiz tedavisi, kronik ağrıya dönüşmesine zemin hazırlayabilir.

Fizyolojik eşiği aşan nosiseptif aferentasyona her zaman algojenik bileşiklerin (hidrojen ve potasyum iyonları, serotonin, histamin, prostaglandinler, bradikinin, P maddesi) nosiseptörleri çevreleyen hücreler arası sıvıya salınması eşlik eder.
  Bu maddeler yaralanma, iskemi ve iltihaplanma nedeniyle oluşan ağrının oluşumunda anahtar rol oynar. Nosiseptör membranları üzerindeki doğrudan heyecan verici etkiye ek olarak, lokal mikrosirkülasyonun bozulmasıyla ilişkili dolaylı bir mekanizma da vardır.

Artan kılcal geçirgenlik ve venöz konjesyon, plazma kininleri ve serotonin gibi aktif maddelerin damar dışına çıkmasına katkıda bulunur.
Bu da nosiseptörlerin etrafındaki fizyolojik ve kimyasal ortamı bozar ve uyarılmalarını artırır.
  Enflamatuar medyatörlerin devam eden salınımı, nosiseptif nöronların duyarlılığının gelişmesi ve hasarlı dokuda "ikincil hiperaljezi" oluşumu ile uzun süreli uyarılara neden olabilir ve patolojik sürecin kronikleşmesine katkıda bulunabilir.

Herhangi bir periferik ağrı, inflamatuar maddelerin salınmasına bağlı olarak nosiseptörlerin artan duyarlılığı ile ilişkilidir. Etkilenen periferik dokudaki birincil nosiseptör duyarlılığının artması, omuriliğe ve merkezi sinir sistemine impuls gönderen nöronların aktivitesinde bir artışa yol açar, ancak nörojenik inflamasyon bölgesinde spontan elektriksel aktivite üretilebilir, kalıcı ağrıya neden olur.

Ağrı duyarlılığının bu kadar güçlü bir uyarıcısı, proinflamatuar bileşenlerdir: genellikle inflamasyon bölgesinde bulunan bradikinler, histamin, nörokininler, nitrik oksit. Prostaglandinlerin kendisi ağrı moderatörleri değildir; sadece nosiseptörlerin çeşitli uyaranlara duyarlılığını arttırırlar ve birikimleri inflamasyon ve hiperaljezi yoğunluğunun gelişimi ile ilişkilidir.
  Prostaglandinlerin, ikincil inflamatuar hiperaljezi ve periferik duyarlılaşma oluşumu sürecinde "uyuyan" nosiseptörlerin katılımına aracılık ettiği görülmektedir.

İkincil hiperaljezi kavramları Periferik ve merkezi duyarlılaşma esas olarak ağrı sendromunun kronikleşmesinin patofizyolojik mekanizmalarını yansıtır; bunun arkasında bu durumun korunmasını sağlayan bir dizi nörofizyolojik ve nörokimyasal dönüşüm vardır.

Normal ağrılı bir uyarıya abartılı bir yanıt olan ve sıklıkla allodini ile ilişkilendirilen hiperaljezinin iki bileşeni vardır: birincil ve ikincil.

  Primer hiperaljezi, doku hasarının olduğu bölgeyle ilişkilidir ve esas olarak lokal olarak meydana gelen süreçlerle bağlantılı olarak ortaya çıkar. Yaralanma bölgesinde salınan, biriken veya sentezlenen maddeler nedeniyle nosiseptörler aşırı duyarlı hale gelir (periferik duyarlılık). Bu maddeler arasında serotonin ve histamin, nörosensör peptidler (SR, CGRP), kininler ve bradikininler, araşidonik asit metabolik ürünleri (prostaglandinler ve lökotrienler), sitokinler vb. yer alır.

“Uyuyan” nosiseptörlerin patolojik sürece dahil olması nedeniyle ikincil hiperaljezi oluşur..
  Nosiseptif ve antinosiseptif sistemler arasındaki yeterli ilişkilerle, bu multimodal reseptörler aktif değildir, ancak doku hasarının ardından aktif hale gelir (nörosensör peptitlerin salınmasını takiben mast hücrelerinin degranülasyonu sonucu salınan histamin, serotonin ve bradikinin etkisi altında) .
  Merkezi sinir sisteminde, duyarlı hale getirilmiş ve yeni etkinleştirilmiş "uykuda" nosiseptörlerden gelen artan aferent uyarılar, omuriliğin arka boynuzunda aktive edici amino asitlerin (glutamat ve aspartat) ve nöropeptitlerin salınımının artmasına yol açar, bu da merkezi nöronların uyarılabilirliğini artırır. .
  Sonuç olarak hiperaljezinin periferik bölgesi genişler. Bu bağlamda, başlangıçta lezyona bitişik dokulardan eşik altı aferentasyon, merkezi nöronların artan uyarılabilirliği (yani eşiğin azalması) nedeniyle artık eşik üstü hale gelir.
  Merkezi uyarılabilirlikteki bu değişiklik “merkezi duyarlılaşma” kavramını ifade eder ve ikincil hiperaljezinin gelişmesine neden olur. Kronik ağrı durumlarında periferik ve merkezi duyarlılık bir arada bulunur, bir dereceye kadar bağımsızdır ve terapötik müdahaleler açısından birbirinden ayrı olarak bloke edilebilir.

Kronik ağrı mekanizmaları sinir sisteminin farklı bölümlerinin oluşumundaki baskın role bağlı olarak ikiye ayrılır:

• Çevresel
• merkezi
• kombine çevre-merkezi
• psikolojik

Periferik mekanizmalar derken, iç organların, kan damarlarının, kas-iskelet sisteminin, sinirlerin (nosiseptör nervi nervorum) vb. nosiseptörlerinin sürekli tahrişini kastediyoruz.
  Bu durumlarda, iskemik ve inflamatuar süreç, artropatik sendrom vb. için nedenin etkili tedavisinin yanı sıra lokal anestezinin ortadan kaldırılması ağrının giderilmesine yol açar.
  Periferik-merkezi mekanizma, periferik bileşenin katılımıyla birlikte, onunla ilişkili (ve/veya bunun neden olduğu) omurga ve serebral seviyedeki merkezi nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin işlev bozukluğunu gösterir. Aynı zamanda, uzun süreli periferik kökenli ağrı, merkezi mekanizmaların işlev bozukluğunun nedeni olabilir, bu da periferik ağrının en etkili şekilde ortadan kaldırılması ihtiyacını gerektirir.

Ağrı tedavisinin prensipleri

Ağrı sendromlarının tedavisi şunları içerir: Kaynağın veya sebebin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması Ağrıya neden olan, sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin ağrının oluşumundaki rol derecesini belirleyen ve akut ağrıyı hafifleten veya baskılayan bir yöntemdir.
  Bu nedenle, ağrı tedavisinin genel prensiplerine dayanarak, etki öncelikle kaynağında, reseptörlerinde ve periferik liflerinde, daha sonra omuriliğin arka boynuzlarında, ağrı iletme sistemlerinde, motivasyonel-duygusal alanda ve davranışın düzenlenmesi, yani ağrı sisteminin organizasyonunun her düzeyinde.

Akut ağrının tedavisi birkaç ana ilaç sınıfının kullanılmasını içerir:

• basit ve kombine analjezikler
• steroidal olmayan veya steroidal antiinflamatuar ilaçlar

Örneğin modası geçmiş analjeziklere bir alternatif, bu gereksinimleri en iyi şekilde karşılayan ve orta ve orta şiddette akut ağrının giderilmesine yönelik ilaçlardan biri olan Caffetin ® gibi yeni nesil kombine analjezikler olarak düşünülebilir.
  İlaç, analjezik, antipiretik ve hafif antiinflamatuar etkileri olan kafein, kodein, parasetamol ve propifenazon içerir.
  Eylemlerinin mekanizması, hipotalamustaki termoregülasyon merkezini etkileyerek prostaglandinlerin sentezini engelleme yeteneği ile ilişkilidir.
  Kafein, serebral korteksteki uyarma süreçlerini (kodein gibi) uyarır ve ilacın diğer bileşenlerinin analjezik etkisini arttırır. Bu tür ilaçların etkinliği pratikle doğrulanmıştır: Ağrının üstesinden gelmek mümkündür, sadece doğru ilacı seçmeniz yeterlidir.

Ek olarak, Caffetin®'in reçetesiz ilaç olarak kullanımının onaylandığını, ancak analjeziklerin uyku hapları ve alkolle eş zamanlı kullanımının önerilmediğini de belirtmek gerekir.

Kronik ağrı sendromlarının tedavisi, entegre bir yaklaşım gerektiren daha karmaşık bir iştir. Bu durumda birinci basamak ilaçlar trisiklik antidepresanlar bunların arasında hem seçici olmayan hem de seçici serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörleri kullanılır. Bir sonraki ilaç sınıfı antikonvülsanlardır.
  Bugün mevcut olan deneyim, kronik ağrısı olan hastaların, nörologların, terapistlerin, anesteziyologların, psikologların, klinik elektrofizyologların, fizyoterapistlerin vb. katılımıyla uzmanlaşmış yatarak veya ayakta tedavi merkezlerinde tedavi edilmesi ihtiyacını kanıtlamıştır.

Akut ağrının tedavisinin temel prensibi, nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin nörofizyolojik ve psikolojik bileşenlerinin durumunun klinik bir değerlendirmesini ve ağrı sendromunun kronikleşmesini önlemek için bu sistemin tüm organizasyonu üzerindeki etkisini içerir. Baskın klinik bileşen, sosyal uyumsuzluk deneyiminin psikolojik yönleri haline gelir ve yaşam kalitesinde bozulmaya yol açar.

Nöropatik ağrı - tanı, kural - “Üç C”

Ağrı etiyolojisine (travma, yanık, hastalık), süresine (akut, kronik), lokalizasyonuna (lokal, yaygın), yoğunluğuna (güçlü, orta, zayıf) göre değerlendirilir.

Ağrı - ağrı türleri, ağrıyı tedavi etmek için ilaç seçimi

Herhangi bir profildeki hastalarda en sık görülen semptomlardan biri ağrıdır, çünkü çoğu zaman kişiyi tıbbi yardım almaya zorlayan şey ağrıdır....

Dikkat! Sitede yer alan bilgiler tıbbi teşhis veya eylem kılavuzu teşkil etmez ve yalnızca bilgilendirme amaçlıdır.

0

Hindistan sağlık sistemi ilginç paradokslar açısından zengindir. Kardiyovasküler cerrahi ve diğer ileri teknoloji endüstrilerinin gelişimi, en azından Hindistan'ın bazı şehirlerinde, dünyadaki herhangi bir gelişmiş ülkeyle aynı seviyededir. Ancak kelimenin tam anlamıyla bu hastanelerin bulunduğu yolun karşısında, ilk yardım bile reddedilen yüzlerce insanı kolaylıkla görebilirsiniz. Ve ağrı kesici bu durumda bir istisna değildir. Hindistan'da ağrı çeken tahmini bir milyon kanser hastası uygun tedavi alamıyor. Diğer kronik ağrı türlerinden muzdarip insanların sayısı genel olarak bilinmemektedir. Ve sadece Hindistan'da değil. Bu durum genellikle çoğu gelişmekte olan ülke için tipiktir.

Tıbbi uygulamanın herhangi bir şekilde gelişmesi için inisiyatifin bir uzmandan veya hastane yönetiminden gelmesi gerekir. Ağrının hafifletilmesi onlar için örneğin kalp-damar cerrahisi ile aynı çekiciliğe sahip değildir. Hastane yönetimleri bunu önemli bir görev olarak görmüyor. Örneğin bulaşıcı hastalıkların kontrolü bir halk sağlığı önceliğidir ancak ağrı yönetimi değildir.

Ancak bir bütün olarak durumun farklı olması gerekir. Toplumda acı çeken insan sayısı her zaman fazladır. Ve hatta aşırı derecede. Çoğu kronik ağrı vakası basit ve ucuz yöntemlerle etkili bir şekilde kontrol edilebilir. Ve biz uzmanlar olarak bunu yöneticiye aktarmak ve onda bu soruna belli bir ilgi geliştirmek çok önemli.

Ağrı yönetim merkezinin öncelikli amacı tedavinin etkinliğini ortaya koymaktır. Ne yazık ki, bazen konuyla ilgilenen uzmanlar veya kurumların tamamı bile bu alanın ana sonuçlarını çoğu zaman fark edemiyor. Çoğu profesyonel, en aşina oldukları ve en yetenekli oldukları yöntemleri kullanarak ağrıyı tek başına tedavi etmeye çalışır. Anestezi uzmanı bölgesel blokları kullanır, akupunktur uzmanı herhangi bir ağrıyı akupunkturla tedavi etmeye çalışır ve fizyoterapist yalnızca kendi tekniklerine güvenir. Bu yaklaşım çoğu zaman başarısızlığa mahkumdur.

Ağrı yönetimi multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. İdeal olarak ağrı tedavisinde doktor ve hemşirenin yanı sıra bir psikoloğun da görev alması ve tedavi yöntemi seçiminin hasta veya yakınlarıyla tartışılması gerekir. Ancak uygulamada böyle ideal bir modele ulaşmak mümkün değildir. Bir hastayı birden fazla uzmanın görmesi, yoğun programları göz önüne alındığında asla gerçekleştirilemeyecek ütopik bir hayaldir.

Çözüm, hekimin ağrı tedavisine multidisipliner yaklaşımın değerini anlamasında yatmaktadır. Pratisyen hekim, ağrıyı bir uzman olarak tedavi etmek için eğitilmiş olmalıdır. Soruna hastanın bakış açısından bakıldığında, ağrıyı ve ağrı oluşumundaki duygusal bileşenin derecesini değerlendirebilmeli, gerekli ağrı tedavisi yöntemini seçebilmeli ve gerekirse hastayı konsültasyon için yönlendirebilmelidir. bir uzman.

Ağrı tedavisi

Ağrı şiddetinin değerlendirilmesi her zaman daha klinik olduğundan, gelişmekte olan ve gelişmiş ülkelerde nasıl yapıldığı konusunda anlamlı bir fark yoktur. Nosiseptif ve nöropatik ağrıyı birbirinden ayırmak gerekir. Ağrının sadece bir his olmadığını hatırlamak da önemlidir. Ağrı “duyusal ve duygusal bileşenlerin bir birleşimidir.” Fiziksel ağrı sosyal, duygusal ve zihinsel faktörlerin etkisiyle kaçınılmaz olarak değişecektir. Sonuç olarak, kronik ağrıyı yalnızca fiziksel bir bileşen olarak tedavi etme girişimleri her zaman başarısız olacaktır. Her ağrı yönetimi uzmanının bunu akılda tutması gerekir. Hastayla güvene dayalı bir iletişim kurmak her zaman önemlidir. “Hastanın bahsettiği acı her zaman onun zararınadır.”

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) Üç Adımlı Merdiven (Şekil "Dünya Sağlık Örgütü (WHO) Ağrı Yönetimi Merdiveni") dünya çapında kanser ağrısının tedavisinde devrim yaratmıştır.

İlacın etki süresine bağlı olarak analjeziklerin saat başı ağızdan kullanılmasını içerir. Aşama I'de parasetamol veya NSAID'ler gibi opioid olmayan analjezikler kullanılır. Etki yetersizse kodein veya dekstropropoksifen gibi zayıf opioidler eklenir. Bu ağrıyı kontrol altına almazsa, zayıf opioid, morfin gibi güçlü bir opioidle değiştirilir.

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) merdivenini pratikte kullanırken en önemli ilkeler şunlardır:

♦ Mümkün olduğunca tüm ilaçları ağızdan verin. Enjeksiyonların uzun süre yapılması oldukça rahatsız edicidir ve genellikle hastaya rahatsızlık verir.

♦ İlaçların ağız yoluyla alınması durumunda bronkospazm da dahil olmak üzere alerjik reaksiyonların gelişme riski önemli ölçüde azalır.

♦ Bu ilaçların tümü ancak düzenli kullanıldığında etkili olduğundan, sık kullanım önerilerine uyun.

♦ Her ilacın etki süresine bağlı olarak analjezikleri kesinlikle saat bazında reçete edin.

Ağrı tedavisinin I aşaması

Bariz nosiseptif nitelikteki hafif ağrı için, parasetamol gibi basit bir analjezik düzenli olarak (örneğin her 4-6 saatte bir) verildiğinde mükemmel bir etki elde edilir. Başka hiçbir analjeziğin çok yüksek dozlarda (4-6 g/gün'e kadar) uzun süre kullanılabilecek kadar düşük potansiyel tehlikesi yoktur. Parasetamolün doğru kullanımı, daha güçlü ilaçların dozunu önemli ölçüde azaltır.

Ağrı tedavisi için NSAID'lerin reçete edilme sıklığı

İlaç	Buluşma zamanı
Aspirin	Her 4-6 saatte bir
İbuprofen	6-8 saat
Diklofenak	8-12 saat
Ketorolak	6-8 saat
Meloksikam	24 saat
Rofekoksib	24 saat

Çoğu oral NSAID, kronik ağrı tedavisinde uzun süreli ve başarıyla kullanılabilir.

Ancak en önemli yan etkileri unutmamak gerekir:

♦ gastrit (eğer oluşursa, H2 blokerleri paralel olarak reçete edilir)

♦ trombosit fonksiyon bozukluğu

♦ yatkınlığı olan hastalarda nefropati gelişimi

Ağrı tedavisinin II aşaması

Parasetamol veya NSAID'ler tek başına ağrıyı kontrol etmek için yeterli değilse, evre II'de zayıf bir opioid eklenmelidir.

Bu grubun Hindistan'da en çok bulunan analjezikleri, önerilen dozları ve gerekli uygulama sıklığı:

Ağrı tedavisi için zayıf opioidlerin önerilen dozları ve reçetelenme sıklığı

İlaç	Buluşma zamanı
Kodein 30-60 mg	Her 4 saatte bir
Dekstropropoksifen 65 mg (genellikle sadece parasetamol ile kombinasyon halinde verilir)	6-8 saat
Tramadol 50-100 mg	6-8 saat
Buprenorfin (dil altı olarak 0,2-0,4 mg) (buprenorfin bazı ülkelerde güçlü bir opioid olarak sınıflandırılır)	6-8 saat

Dekstropropoksifen en uygun fiyatlı olanıdır. Tramadol daha güçlü bir ilaçtır ancak pahalıdır. Pentazosin oral kullanım için de mevcuttur, ancak disforiye neden olabileceği ve etki süresinin çok kısa olduğu için önerilmez. Ülkemizde morfinin oral formlarının bulunabilirliğindeki önemli sorunlar nedeniyle zayıf opioidler kanser ağrısının tedavisinde özel bir yere sahiptir. Ama ne yazık ki hepsinin bir “tavan etkisi” var. Bu, dozlarının yalnızca belirli bir noktaya kadar artırılabileceği anlamına gelir ve şiddetli ağrılarda kullanımlarını sınırlandırır.

Ağrı tedavisinin III aşaması

Aşama II tedavisi etkisizse, zayıf opioidler güçlü olanlarla değiştirilir.

Şiddetli kronik ağrının tedavisinin temelini oral morfin oluşturur. Yaygın inanışın aksine, oral morfin, opioide duyarlı ağrının tedavisinde, etkiye göre dikkatli dozlamayla kullanıldığında, bağımlılığa veya solunum depresyonuna neden olmaz. Yüksek bir doz reçete ederken endişe verici bir sinyal, aşırı uyuşukluk, deliryum veya kasılmaların ortaya çıkması olacaktır.

Olağan başlangıç ​​dozu 5-10 mg'dır. Gerektiğinde istenilen etki elde edilinceye kadar doz her 12 günde bir %50 artırılır.

Opioidlerin en yaygın yan etkileri şunlardır:

♦ Kabızlık.

Opioid alan hemen hemen tüm hastaların laksatiflere ihtiyacı vardır. Bu durumda tercih edilen ilaçlar, bisakodil veya sinameki gibi uyarıcı müshillerdir. Terapiye sıvı parafin veya başka bir yumuşatıcının eklenmesi yararlı olabilir.

♦ Hastaların yaklaşık üçte biri mide bulantısından şikayetçi olacak ve antiemetiklere ihtiyaç duyacaktır.

♦ Tedavinin ilk birkaç gününde hastaların yaklaşık üçte biri yorgunluk hissediyor. Bazı insanlar iştahın anoreksiya noktasına kadar keskin bir şekilde azalmasına dikkat ediyor.

♦ İdrar retansiyonu nispeten nadir görülen bir yan etkidir.

♦ Ciltte kaşıntı.

Genellikle antihistamin tedavisine başladıktan birkaç gün sonra kaybolur.

Aşama I ve II ne zaman kullanılmamalıdır?

Hindistan'daki ağrı tedavisi kliniklerinin sayısı bir yandan sayılabilir; bu nedenle hastaların bazen uzun süre dayanılmaz ağrılar çektiğini görüyoruz. Bu gibi durumlarda, Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) ağrı yönetimi merdiveni kavramının açıkça değiştirilmesi gerekmektedir. Bir yandan, ağrının şiddeti azalıncaya veya hasta uykulu hale gelinceye kadar her on dakikada bir, 1,5 mg'lık intravenöz morfin boluslarını kullanmayı deneyebilirsiniz. Ağrı devam ederken uyuşukluğun ortaya çıkması, opioidlere duyarlılığı zayıf olan ağrının varlığını gösterir. Dayanılmaz ağrı için intravenöz morfine bir alternatif, istenen etki elde edilene kadar her saat başı 10 mg'ın oral olarak uygulanmasıdır. Şiddetli tümör ağrısının tedavisinde bazen merdivenin ilk iki basamağını atlamak gerektiğinin altı çizilmelidir.

Ağrı tedavisi için oral morfinin mevcudiyeti

Hindistan'da paradoksal bir durum ortaya çıkıyor. Biz dünyanın diğer ülkelerine tıbbi amaçlarla afyon sağlıyoruz, kendi hastalarımız ise morfin eksikliğinden acı çekiyor. Bu durumun sorumlusu, ülkedeki narkotik ilaçların dolaşımı üzerinde katı, bazen de çok katı kontrol uygulayan devlet kurumlarıdır. Halen ilaç kontrol sistemindeki hükümler basitleştirilmektedir. Hindistan'daki yedi eyalet artık kontrolleri basitleştirerek oral morfini önemli ölçüde daha erişilebilir hale getirdi. Diğer eyaletlerde karmaşık bir lisanslama sistemi hâlâ bir zorunluluktur.

Opioidlere dirençli ağrı tedavisinde yardımcı maddeler

Adjuvanlar, spesifik bir analjezik etkiye sahip olmayan ilaçlardır, ancak bunların uygulanması, ağrının önemli ölçüde giderilmesine katkıda bulunur. Opioidler her zaman ağrıyı yeterince dindiremez. Böyle bir hastaya morfin vermek yalnızca acısını artırır, baş dönmesine, yorgunluğa, sayıklamaya veya kas sertliğine neden olur.

Nispeten opioid dirençli ağrı örnekleri şunları içerir:

♦ Kas ağrısı(bazı durumlarda kas gevşetici kullanmak ve miyofasyal tetik noktalara enjeksiyon yapmak gerekir)

♦ Spazmodik ağrı(disiklomin veya kiosin butil bromür gibi antispazmodik ilaçlar reçete edilerek iyi bir etki elde edilir)

♦ Eklem ağrısı(bu durumda, opioidlerin reçetesi NSAID'lerle ve bazı durumlarda kortikosteroidlerle birleştirilmelidir)

♦ Kabızlık ağrısı

♦ Nöropatik ağrı

Nöropatik ağrı tedavisinde temel prensipler

Tedavisinde kullanılan ana ilaç grupları antikonvülzanlar ve antidepresanlardır. Her ikisi de birinci basamak ilaçlar olabilir. Antidepresanlar daha iyi tolere edilir ve birçok klinikte tedaviye onlarla başlanır. Aynı anda uygulandığında bu iki grubun temsilcileri birbirlerinin etkilerini artırır.

Bu ilaçların yaygın olarak kullanılan dozları:

Nöropatik ağrı tedavisinde antikonvülsan ve antidepresanların yaygın olarak kullanılan dozları

Antikonvülzanlar
Karbamazepin	Her 8 saatte bir 200-400 mg
Fenitoin	Günde 200-400 mg
Sodyum valproat	1200 mg'a kadar
Trisiklik antidepresanlar
Amitriptilin	Yatmadan önce 25-75 mg
Doksepin	Yatmadan önce 25-75 mg

Hepsi önemli yan etkilere neden olduğundan başlangıç ​​dozu küçük olmalı ve giderek artırılmalıdır. Yan etkilerin tedavisine derhal başlayın.

Antikonvülzanların etkisi membran stabilizasyonuna dayanır. Sodyum valproatın GABA metabolizmasını da etkilemesi mümkündür. Trisiklik antidepresanlar, serotonin ve norepinefrinin geri alımını bloke ederek sinapslardaki konsantrasyonlarını artırır.

Birinci basamak tedavinin etkisiz olması durumunda diğer yöntemler kullanılır. Bunlardan biri, lokal anestezikler grubundan bir ilaç olan meksiletinin ağızdan uygulanmasıdır. Kullanılan test, 1 mg/kg dozunda lidokainin intravenöz uygulanmasıdır. Analjezik etki ortaya çıkarsa ve 20 dakikadan fazla sürerse (plasebo etkisi nedeniyle kısa lokal anestezi de olabilir), oral meksiletine düzenli olarak başlanabilir.

Bloke edici bir anestetik olan ketamin hidroklorür, geleneksel tedaviye dirençli nöropatik ağrının tedavisinde de başarıyla kullanılmıştır. Dozda kademeli bir artışla her 6 saatte bir 0.5 mg/kg oral olarak reçete edilir. Hekimler ketamin kullanırken sanrılar ve halüsinasyonlar gibi önemli yan etkiler yaşayabilirler. Antiparkinson ilaçlarından biri olan ve aynı zamanda bir NMDA antagonisti olan Amatidin, nöropatik ağrının tedavisinde etkili olabilir. Günlük 50-100 mg dozunda kullanılır.

Kortikosteroidler radiküler ve kompresyon sendromlarının yanı sıra kafa içi basıncın artmasıyla ilişkili ağrı için de kullanılır. Sistemik olarak reçete edilebilirler, ancak bölgesel uygulamayla (örneğin epidural) etki çok daha iyidir. Sistemik olarak uygulandığında deksametazon tercih edilir; epidural blokajda ise triamsinolon tercih edilir.

Nöropatik ağrıyı tedavi etmek için bazı lokal prosedürler de kullanılabilir. Şiddetli kutanöz hiperaljezi durumunda kapsaisinin topikal uygulaması çok etkili olabilir. Yaralanma bölgesinin proksimalindeki sinir sağlamsa, transkutanöz elektriksel sinir stimülasyonunun (TENS) kullanılması faydalı olacaktır. Üst ekstremitenin kompleks bölgesel ağrı sendromu (CRPS) için lokal anesteziklerle düzenli yıldız şeklinde ganglion blokajı önerilir.

Konservatif ilaç tedavisinin etkisinin olmadığı durumlarda, uzun süreli epidural analjezi veya nörolitik prosedürler kullanılabilir. Örneğin, üst karın boşluğu tümörleri için çölyak pleksusunun bloke edilmesi. Bu, hastanın muayene ve tedavi seçimi için uzaktan gelmesi durumunda da uygundur. Standart yöntemlerin etkisi yetersizse, alternatif adjuvanları kullanmayı deneyin; örneğin, kötü huylu bir tümörün torasik veya üst abdominal lokalizasyonu için torasik düzeyde epidural alkol uygulaması.

Ağrı yönetiminin temel prensipleri

Kendini ağrı çeken insanlara yardım etmeye adamaya karar veren bir hekim için aşağıdaki noktalar yararlı olabilir:

♦ Ağrının türünü belirlemek, başarılı bir şekilde tedavi etmenin ana anahtarıdır.

Örneğin nöropatik ağrının tedavisindeki ana yönler, eklem ağrısı sendromunu tedavi etmek için kullanılan terapötik önlemlerden farklıdır.

♦ Uzun süredir var olan herhangi bir ağrının merkezi düzeyde düzeltilebileceğini unutmayın.

Sinir dokusunun anatomik ve hatta genetik değişikliklere uğrama yeteneği tanımlanmıştır. Merkezi ağrı kontrolü sağlandıktan sonra periferik tedaviler (örneğin iletim bloğu) artık etkili olmayacaktır.

♦ Somatizasyon.

Ağrının fiziksel belirtilerinin yanı sıra korku ya da öfke gibi olumsuz duygular da ön plana çıktığında, bunun “somatizasyon”undan söz ediyorlar. Çoğu zaman bu durum doktoru rahatsız eder. Bunun hastanın hatası olmadığını unutmayın. Ağrının arkasında bazı duygusal deneyimler de gizlenmiş olabilir. Doktorun bunu çözmesi ve uygun tedaviyi reçete etmesi gerekecektir.

♦ Belirli bir vakada bölgesel blokaj gibi spesifik bir prosedür uygunsa, çoğu hastada ağrı tedavisi için ilaç tedavisi genellikle ideal temeldir.

♦ Belirli koşullar altında en uygun tedavi türünün (doktorun bakış açısından) belirli bir hasta için uygun olmayabileceği açıktır.

Tedaviyi planlarken her zaman hastanın finansal yeteneklerini dikkate almak gerekir.

Ağrı tedavisi hizmetinin organizasyonu

Gelişmekte olan bir ülkede ağrıyı gidermeye yönelik herhangi bir girişim, tedavi ihtiyaçlarını ve ekonomik gerçekleri dikkate almalıdır. Ağrı kliniklerine başvuran hastaların yaklaşık %80'inin kansere bağlı ağrı yaşadığını görüyoruz. Bu tür hastalara yardım etmek için gelişmiş ülkelerin çoğunda iki paralel hizmet bulunmaktadır. Her şeyden önce bunlar, anestezi uzmanlarının çalıştığı ağrı kliniklerinin yanı sıra kanser hastaları için bir “darülaceze sistemi” veya palyatif bakımdır. Ne yazık ki dünyanın birçok gelişmekte olan ülkesinde olduğu gibi Hindistan'da da bu hizmetlerin hiçbiri yoğun ihtiyaca rağmen geliştirilemiyor. Bunların entegrasyonu bizim için en pratik çözüm olabilir.

Calicut'ta palyatif bakım hizmetini açarken aşağıdaki ilkelere güvendik:

♦ Birinci önceliğiniz hastanın ihtiyaçları olmalıdır.

Hastaların ihtiyaçları öncelikli olmalıdır. Bu çok açık görünebilir, ancak pratikte durum her zaman böyle değildir. Hastanın yaşam kalitesini iyileştirmeye ihtiyacı yoksa yardım sağlayacak kimsenin olmayacağını kendimiz anlamalıyız.

♦ Yardım sağlamaya yönelik sistem gerçek olmalıdır.

Yerel kültürel ve ekonomik altyapıya uygun olmalıdır.

♦ Tedaviye başlarken doktorun hastanın ailesiyle iletişim kurması gerekir.

Güçlü aile yapısı ülkemizin gurur duyduğu bir şeydir. Akrabaların hastayı izlemesine izin vererek çok şey başarılabilir.

♦ Hastayla gizli bir görüşme yapılmalıdır.

Sıradan bir köy sakini karar verme ve tedavi yöntemini seçme konusunda oldukça yeteneklidir. Alınan eğitim ve zeka eşanlamlı değildir. Doktorun hasta adına karar verme hakkı yoktur.

♦ Mevcut tüm kaynakları kullanın.

Hindistan'da sağlık hizmetleri birinci, ikinci ve üçüncü dereceden merkezlerden oluşan bir ağ tarafından temsil edilmektedir. Hepsinin avantajları ve dezavantajları var. Tedavi için daima yalnızca gerekli ürünleri kullanın. Gerekli tedavi türünün yetkin bir seçimi de ekonomik olarak haklıdır.

♦ Ağrı tedavisi ürünleri eksikliğinin sivil kaynaklardan karşılanması gerekmektedir.

Bunu yapmak için onlara erişiminizin olması gerekir. Halk sağlık sistemi ile sivil toplum kuruluş veya kuruluşlarının ağrı tedavisine yönelik ortak çalışması her şeyden önce hastaya çok faydalıdır.

♦ Gönüllüler, acı çekenlere yardım organize etmede önemli bir unsur olabilir.

Bunlar iyi kalpli ve başkalarına yardım etme arzusu olan özverili insanlardır. Gerekli olan tek şey, eylemlerini doğru şekilde organize etmek ve doğru yöne yönlendirmektir.

Calicut'ta Ağrı Tedavisi Deneyimi

Hindistan'ın güneyindeki Kerala eyaletindeki küçük bir kasaba olan Calicut'ta, hasta en üstte, akrabalar ve gönüllüler altta olacak şekilde bir tür piramit şeklinde temsil edilebilecek bir ağrı yönetimi hizmeti kurduk. Temelde onları destekleyen, devlet ve devlet dışı kuruluşlar tarafından temsil edilen tıbbi sistem yatıyor. Klinik, Devlet Tıp Fakültesi Hastanesi'ne bağlıdır ve merkezi Calicut'ta bulunan bir yardım kuruluşu olan Ağrı ve Palyatif Bakım Derneği tarafından desteklenmektedir.

Görevleri arasında gönüllüleri işe almak, personeli eğitmek ve devlet hizmetlerinin güçsüz olduğu durumlarda ekipman ve analjezik sağlamak yer alıyor.

Son sekiz yılda hizmetimiz önemli ölçüde büyüyerek Calicut'taki ana kliniğimizde yılda ortalama 2.000 hastaya ulaştı. Her gün yaklaşık 60 kişiye gerekli yardım yapılıyor ve her ay yaklaşık 100-130 yeni hasta randevu alıyor. Kliniğin yerel şubelerini oluşturmak amacıyla uzak bölgelerden doktorlar ve sivil toplum kuruluşlarıyla çalışıyoruz. Halihazırda eyaletimizin çeşitli ilçelerinde etkin olarak faaliyet gösteren 27 adet klinik bulunmaktadır. Hatta bazılarının, ciddi derecede hasta ve nakledilmesi mümkün olmayan hastalara yardım etmek için tasarlanmış ev ziyareti programları bile vardır. Bugün Kerala'da palyatif ağrı tedavisine ihtiyaç duyanların %15'inin bu tedaviyi aldığını tahmin ediyoruz.

Bu sekiz yılda çok şey başarıldı ama Hindistan'da hâlâ ağrılarının hafifletilmesine ihtiyaç duyan yaklaşık bir milyon insan var. Onlara yardım etmek için pahalı ilaçlara ve karmaşık karmaşık yöntemlere gerek yoktur. Hindistan'da yetişen haşhaştan yapılan morfin, çok pahalı olmayan birkaç ilaç ve en önemlisi, sağlık hizmeti liderlerinin, kişinin acıdan kurtulma hakkına sahip olduğu anlayışı - bunun için gereken tek şey bu.

ek literatür

1. IASP Taksonomi Alt Komitesi. Ağrı terimleri: kullanıma ilişkin tanımları ve notları içeren bir liste. Ağrı 1980;8:249-52.

2. Siyah RG. Kronik Ağrı Sendromu. Kuzey Amerika Cerrahi Klinikleri 1975;55:999-1011

3. Dünya Sağlık Örgütü. Kanser Ağrısının Giderilmesi. DSÖ. 1986

4. Twycross R. Palyatif Bakıma Giriş. Radcliffe Tıp Basını. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Kanser ağrısının acil tedavisi için intravenöz morfin. Palyatif Tıp 2000;14:183-188

6. Avrupa Palyatif Bakım Birliği Uzman Çalışma Grubu. Kanser ağrısında morfin: uygulama şekilleri. İngiliz Tıp Dergisi 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Hindistan'da opioidlerin tıbbi kullanımı, kötüye kullanımı ve saptırılması. Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palyatif Tıp: İlerlemiş Kanserli ve AIDS'li Hastalar İçin Semptomatik ve Destekleyici Bakım. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay ve diğerleri. Kronik ağrıda sistemik lokal anestezik tipi ilaçlar: sistematik bir derleme. Avrupa Ağrı Dergisi 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA ve diğerleri. Kronik Ağrı Yönetimi için N-Metil-D-Aspartat Reseptörünün Hedeflenmesi: Klinik Öncesi Hayvan Çalışmaları, Son Klinik Deneyimler ve Gelecekteki Araştırma Yönergeleri. Ağrı Semptom Yönetimi Dergisi 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A ve diğerleri. NMDA reseptör antagonisti amantadin, kanser hastalarında cerrahi nöropatik ağrıyı azaltır: çift kör, randomize, plasebo kontrollü bir çalışma. Ağrı 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Etil alkol kullanılarak transkateter epidural nöroliz. Anesteziyoloji 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Kerala'da Palyatif Bakım. Güney Hindistan eyaletinde ileri evre kanserli 440 hastada sunum sorunları. Palyatif Tıp 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Hindistan'da palyatif bakım sunumuna yönelik bir model - Calicut Deneyi. Palyatif Bakım Dergisi 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal MR. Palyatif Evde Bakım - Calicut Deneyi. Palyatif Tıp 1997;11:451-454

Kategoriden bir tıbbi makaleyi, haberi, tıpla ilgili dersi beğendim

! Bugüne kadar, birincil ağrı sinyalinin farklı kaynaklarına ve ağrı kronizasyonunun farklı mekanizmalarına bağlı olan "kronik ağrı"nın tek bir tanımı yoktur.

Akut, subakut ve kronik ağrının mevcut zaman kriterlerine ve ayrıca WHO (yani Dünya Sağlık Örgütü) ve IASP (Uluslararası Ağrı Araştırmaları Birliği) tarafından verilen mevcut ağrı tanımına göre, aşağıdaki tanım: kronik ağrı verilebilir: :

Kronik ağrı - gerçek veya potansiyel doku hasarıyla ilişkili veya normal iyileşmenin ötesinde devam eden bu tür hasarlarla tanımlanan hoş olmayan bir his ve duygusal deneyim (1 - duyusal bilgi, 2 - duygusal reaksiyonlar ve 3 - hastanın bilişsel aktivitesi ile tanımlanır) süre - üç* (3) aydan (12 hafta) fazla olan ve akut ağrı için etkili geleneksel tıbbi tedaviye yanıt vermeyen.

* Not: “Kronik ağrı” için tek bir zaman kriteri yoktur; örneğin Uluslararası Ağrı Araştırmaları Birliği'ne göre kronik ağrı, normal iyileşme süresinin ötesinde devam eden ve en az 3 (üç) ay süren ve çok eksenli ağrı kriterlerine uygun ağrı olarak kabul edilmektedir. nosolojik sistem DSM-IV (Zihinsel bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı - Zihinsel bozuklukların tanı ve istatistiklerine yönelik kılavuz) “kronik ağrı” kavramı, 6 (altı) aydan fazla süren bir ağrı sendromunu ifade etmek için kullanılır.

Kronik ağrının tanımına dayanarak, ayrıntılı değerlendirmesi hastanın subjektif duygularına dayanmalıdır. Ağrılı bir uyarana yanıt olarak duygusal tepkiler ve ağrı davranışının fizyolojik göstergeleri ve özellikleri üzerine.

! Kronik ağrı, kronik ağrının tek semptom olduğu ve uzun bir süre boyunca gözlendiği ve bazı durumlarda bu ağrıya neden olan nedenin belirlenemediği durumlarda sıklıkla bağımsız bir hastalık (“ağrı-hastalık”) statüsü kazanır, yani, kronik ağrı sendromu için, kural olarak, ağrıya neden olan veya neden olabilecek organik patolojiyle doğrudan bağlantının olmaması veya bu bağlantının belirsiz doğası vardır.

Epidemiyoloji. Kronik ağrı toplumdaki insanların %2 ila 40'ını, ortalama %15-20'sini etkiler. Kronik ağrı çeken hastaların çoğunluğu, karmaşık etiyolojiye sahip bir ağrı sendromunun gelişimini tetikleyen çeşitli hastalıkları olan yaşlı hastalardır.

Kronik ağrının kaynağı olabilir Vücuttaki herhangi bir doku ve ağrı hissi çeşitli mekanizmalar aracılığıyla sürdürülebilmektedir. Modern tıbbi bilgi, kronik ağrının bu mekanizmalarının net bir şekilde anlaşılmasını sağlamamaktadır ve sonuç olarak bu kategorideki hastaların yönetimine yönelik standartlar bulunmamaktadır.

Sinir hastalıkları kliniğinde kronik ağrının önde gelen nedenleri arasında çoğu araştırmacı, kas-iskelet sistemi problemleriyle ilişkili ağrıya dikkat çekiyor.

Ağrının kronikleşmesinde (kronik ağrı sendromlarının oluşumunda) başrolün antinosiseptif sistemin yetersizliği tarafından oynandığı artık kanıtlanmıştır.(anti-ağrı sistemi) doğuştan gelen yetersizliği nedeniyle veya nörotransmiter dahil yapısal (organik) ve/veya biyokimyasal, somatik patoloji veya sinir sisteminin patolojisi (herhangi bir düzeyde) sonucu oluşan patolojik değişiklikler nedeniyle. Antinosiseptif sistemin "tükenmesi" depresyon*, anksiyete bozuklukları ve diğer kronik psiko-duygusal patolojik durumlar tarafından kolaylaştırılmaktadır. Çocukluktaki fiziksel istismarın yetişkinlikte kronik ağrı bozukluklarının gelişimine katkıda bulunduğu gösterilmiştir.

* Not: Birçok bilim adamı kronik ağrı ile depresyon arasında bariz bir yakın bağlantı olduğunu belirtiyor; Bu nedenle J. Murray, kronik ağrı durumunda öncelikle depresyona bakılması gerektiğini vurguluyor; S. Tyrer (1985), kronik ağrı çeken hastaların yarısında depresif zihinsel bozuklukların varlığına ilişkin istatistiksel veriler sağlamaktadır; S.N.'ye göre. Mosolova, depresyon hastalarının %60'ında kronik ağrı sendromları bulunduğunu; Bazı yazarlar, ağrıya her zaman olumsuz duygusal deneyimlerin eşlik ettiği ve kişinin neşe ve tatmin alma yeteneğini engellediği gerçeğine dayanarak, tüm kronik ağrı sendromu vakalarında depresyonun olduğuna inanarak daha da spesifiktirler.

Kronik ağrısı olan hastaların anamnezini incelerken, çocukluk çağında hastaların yakın akrabalarından birinin, daha çok hastayla aynı bölgede ağrı çektiği ortaya çıkar. Çoğunlukla hastanın kendisi ağrı yaşadı veya bunu duygusal olarak yüklü durumlarda gözlemledi (örneğin, bir ebeveynin şiddetli ağrıyla birlikte miyokard enfarktüsünden ölmesi; felce yol açan baş ağrıları vb.).

Antinosiseptif sistem içinde supraspinal ve spinal düzeyde ağrı algısını engelleyen en önemli nörotransmitterler serotonin ve norepinefrindir. Bunlarla birlikte opioid, GABAerjik ve glutamaterjik sistemler ile hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin hiperaktivitesi antinosiseptif aktivitenin düzenlenmesine katılır.

Dolayısıyla (yukarıdakiler dikkate alındığında), "ağrı"nın patofizyolojik temeli ya somatik alandaki patolojik bir süreçtir ve/veya sinir sistemi yapılarının (periferik veya merkezi) birincil/ikincil işlev bozukluğudur; Ağrının yalnızca psikolojik faktörlerden veya yukarıdaki faktörlerin (süreçlerin) birleşiminden kaynaklandığı bilinmektedir.

Buna göre (patogenetik bağlantıya göre), kronik ağrı aşağıdaki ağrı türleri ile temsil edilebilir:: (1) nosiseptif, (2) nöropatik, (3) psikojenik ve (4) karışık (özellikle yaşlılarda).

Nosiseptif ağrı zorunlu bir bileşeni, eksojen ve/veya endojen hasar verici faktörlerin etkisi altında periferik ağrı reseptörlerinin aktivasyonu olan ağrıdır. En yaygın nosiseptif ağrıya örnek olarak ameliyat sonrası ağrı, inflamatuar eklem hastalıklarına bağlı ağrı, sırt ağrısı ve spor yaralanmasına bağlı ağrı verilebilir. Çoğu durumda ağrılı uyaran açıktır, ağrı iyi lokalize edilmiştir ve hasta tarafından kolaylıkla tarif edilebilir. Zarar veren faktörün ortadan kalkmasından ve/veya geleneksel analjeziklerle ağrının kısa süreli giderilmesinden sonra, nosiseptif ağrı hızla geriler.

! Kronik nosiseptif ağrının önde gelen etiyolojik faktörleri arasında artrit ve kas-iskelet sistemi ağrısı yer alır.

Nöropatik ağrı periferik reseptörler sağlam iken periferik ve/veya merkezi sinir sistemi yapılarının hasar görmesinin bir sonucudur. Nöropatik ağrı durumunda, sinyal, hasar görmüş sinir sistemi tarafından kendiliğinden üretilir, sinir sisteminin ağrıdan sorumlu yapıları aşırı uyarılır, bu da periferik zarar veren bir faktörün yokluğunda ağrının ortaya çıkmasına ve buna bağlı olarak aktif periferik ağrıya neden olur. reseptörler. Çoğu zaman merkezi nöropatik ağrının nedeninin multipl skleroz, felç, spondilojenik ve travma sonrası miyelopati olduğu ve periferik nöropatik ağrının nedeninin alkolik, diyabetik, postherpetik polinöropati, trigeminal nevralji, hayalet ağrı vb. olduğu belirtilmelidir.

Nöropatik ağrı genellikle derin, ağrılı, kötü lokalize edilmiş, yanıcı bir ağrıdır ve aynı zamanda pozitif ve negatif semptomların bir kombinasyonu ile de karakterize edilir. Pozitif semptomlar ağrı ve karıncalanma (parestezi, dizestezi, hiperaljezi ve hiperpati) gibi spontan veya indüklenen hoş olmayan hislerdir. Buna karşılık, negatif belirtiler hipoestezi ile temsil edilir. Nöropatik ağrı göstergebiliminin en yaygın bileşenlerinden biri, allodini olarak adlandırılan, ağrısız tahrişe yanıt olarak ağrı hissi; Nöropatik ağrı, otonomik semptomlar (terleme bozukluğu, şişme, ciltte renk değişikliği) ve motor bozukluklar (kas hipotonisi, artan fizyolojik titreme vb.) ile kombinasyonu ile karakterize edilir.

Nosiseptif sistemin yeniden düzenlenmesine yol açan patolojik süreçler, nöropatik ağrının gelişiminde ve sürdürülmesinde rol oynar; bunlardan en çok incelenen süreçler, periferik nöropatik ağrının oluşumuyla ilişkili olanlardır:

(1) ektopik oluşumu Membranlarında lokalize olan iyon kanallarının fonksiyon bozukluğu nedeniyle sinir lifleri tarafından (spontan) deşarjlar;

(2) yeni patolojik sinaptik bağlantıların oluşumu omuriliğin arka boynuzundaki afferent aksonal terminaller - "yaylanma fenomeni" olarak adlandırılan, ağrılı olmayan bilgilerin ağrılı olarak hatalı algılanmasına yol açan (alodini klinik fenomeni);

(3) somatosensoriyel sistemin afferent iletkenleri ile sempatik postganglionik lifler tarafından bağlantıların oluşumu Bunun sonucunda aralarında sinyal alışverişi yapılır, yani sempatik (“ağrısız”) postganglionik liflerin aktivasyonu, nosiseptörlerin (ağrı reseptörleri) uyarılmasına yol açar.

Merkezi nöropatik ağrı, antinosiseptif yapıların düzensizliği ve hasarı sonucunda nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin dengesizliği ile ilişkilidir, bu da artan ve kronik ağrıya yol açar.

“Eşlik eden” semptomlara göre (depresif semptomlar, uykusuzluk bozuklukları, asteni vb.) Kronik nöropatik ağrı, diğer kronik ağrı türlerine benzer hale gelir.

Psikojenik ağrı sendromları şunları içerir:: duygusal faktörlerin ve kas gerginliğinin neden olduğu ağrı; Psikoz hastalarında altta yatan hastalığın tedavisi ile ortadan kaybolan deliryum veya halüsinasyon gibi ağrılar; somatik temeli olmayan hipokondri ve histeriye bağlı ağrı; yanı sıra kendisinden önce gelmeyen ve başka bir nedeni olmayan depresyonla ilişkili ağrı.

Psikojenik ağrının önde gelen tetikleyici faktörü psikolojik çatışmadır ve somatik ve/veya iç organlara ve/veya somatosensör sinir sisteminin yapılarına verilen hasar değildir.

Klinik olarak psikojenik ağrı sendromları, hastalarda bilinen herhangi bir somatik hastalıkla ve/veya sinir sistemi yapılarındaki hasarla açıklanmayan ağrının varlığıyla karakterize edilir. Ağrının lokalizasyonu genellikle dokuların veya innervasyon bölgelerinin anatomik özelliklerine karşılık gelmez ve ağrı sendromunun şiddeti, somatik ve/veya sinir sistemi yapılarında tanımlanan veya şüphelenilen hasara (örn. ağrının yoğunluğu hasar derecesini önemli ölçüde aşar).

Hem nosiseptif hem de nöropatik ağrının kronikleşmesine ve uzamasına katkıda bulunan faktörler şunlardır:: psikososyal faktörler*; Ağrı sendromunun zamanında giderilmesine yol açmayan tanısal ve/veya terapötik (yani "iyatrojenik") hatalar, böylece kronikleşme sürecinde (uzama) önemli bir rol oynayan duyarlılığın (periferik ve merkezi) oluşumuna katkıda bulunur. Ağrı nedeniyle ağrının devam etmesi, ağrıyı sürdüren bir dizi ikincil nörofizyolojik ve nörokimyasal dönüşüme neden olur.

* Not: Bugün, ağrının doğasının, yoğunluğunun ve süresinin yalnızca hasarın kendisine bağlı olmadığı, aynı zamanda büyük ölçüde olumsuz yaşam koşullarının yanı sıra sosyal ve ekonomik sorunlar (biyopsikososyal ağrı modeli) tarafından da belirlendiği kanıtlanmıştır.

Ağrının kronikleşmesine katkıda bulunan psikososyal faktörler şunları içerebilir:: Ağrının “tehlikeli” bir hastalığın belirtisi olduğu ve sakatlığa neden olabileceği beklentisi; hastalığın başlangıcında duygusal stres; ağrının günlük çalışma koşullarıyla ilgili olduğu inancı (hastalıktan ikincil fayda); kaçınma davranışı ve çatışma durumlarının üstesinden gelme stratejisinde aktif konumun azaltılması; yanı sıra sosyal bağımlılığa ve kiralama tutumlarına yönelik bir eğilim.

Ağrı her zaman subjektiftir ve her insan bunu farklı şekilde deneyimler. Bununla birlikte, ağrı sendromunun dinamiklerini, tedavinin etkinliğini ve tedavi sürecinin diğer parametrelerini izleyebilmek için, hastanın ağrısını ve psiko-duygusal durumunu nesneleştirmenin yollarına (ve araçlarına) sahip olmak gerekir. .

Ağrının, nosiseptif uyaranlara karşı zayıf psikolojik toleransı gösteren spesifik özellikleri şunlardır: ağrı, hastanın çalışma becerisini engeller ancak uyku bozukluklarına yol açmaz; hasta acıyı canlı bir şekilde tanımlar ve davranışlarıyla hasta olduğunu gösterir; sürekli olarak acı hisseder, ağrı duyuları ise değişmez; Fiziksel aktivite ağrıyı artırır ve başkalarının artan ilgisi ve ilgisi onu yumuşatır.

Hastanın ağrı tanımını birleştirmek ve hastanın deneyimlerini nesnelleştirmek amacıyla, tüm hastalar için ortak olan standart tanımlayıcılardan oluşan anketler oluşturuldu. En sık kullanılan McGill anketi Ağrının duyusal, duygusal ve motor-motivasyonel bileşenlerinin sözel özelliklerini içeren ağrı (MPQ - Ağrı Anketi), beş yoğunluk kategorisine göre sıralanmıştır.

Ağrının emosyonel durumla korelasyonu nedeniyle, yaşam kalitesi anketleri kullanılarak elde edilen veriler ve anksiyete ve depresyonun ciddiyetini değerlendirmeye yönelik psikolojik testler sonucunda elde edilen veriler, optimal tedavinin seçilmesinde önemlidir.

Ağrının yoğunluğunu (şiddetini) ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için ölçekler kullanılır: beş puanlık tanımlayıcı ağrı yoğunluğu ölçeği, 10 puanlık kantitatif ölçek, görsel analog ölçek (VAS). Nöropatik ağrıyı ayırt etmek için özel araçlar vardır - DN4 anketi, LANSS ağrı ölçeği.

Kronik ağrı tedavisinin prensiplerine geçmeden önce ana klinik belirtilerini sıralıyoruz. (özetleyin):

Ağrının süresi 3 ay veya daha fazladır ve ağrı günün büyük bölümünde ve ay boyunca en az 15* gün sürer. Kronik ağrının özellikleri, nöropatik monoton bir karaktere sahip olması, bir saldırıya kadar periyodik olarak yoğunlaşmasıdır; donukluk, sıkışma, yırtılma, sızlama olabilirken hastalar bunu ağrı olarak değil başka terimlerle ifade edebilirler, örneğin “bayat”, “pamuklu” kafa, karında “ağırlık”, solda “tıkanıklık” göğsün yarısı, bel bölgesinde “hoş olmayan gıdıklanma”, “kafanın içinde bir şey hareket ediyor veya akıyor” veya “damarlardan kanın geçişinde zorluk” vb. (yani ağrı senestopatik bir renge sahip olabilir); ağrının lokalizasyonu her zaman hastanın şikayetinden çok daha geniştir (kronik bel ağrısı olan hastalarda sıklıkla baş ağrısı, kalpte ağrı, karın ağrısı vardır; palpasyonda bu tür hastalar başlangıçta sunulan bölgeye göre çok daha geniş ağrı hissederler); Kronik ağrının karakteristik bir özelliği, spesifik “ağrı davranışının”, yani ağrıyla ilişkili davranışın varlığıdır.

* Not: DSM-IV'deki “kronik ağrı” zaman kriterinden 15 gün alınmıştır (kronik ağrı 3 aya değil 6 aya karşılık gelir), ancak bu açıklama (15 gün), eldeki sorunla ilgili olarak gördüğüm kadarıyla, Ağrının “kronikliğinin” hangi kılavuza göre değerlendirildiğine bakılmaksızın büyük önem taşımaktadır.

Kronik ağrının tedavi algoritması şu şekilde sunulabilir:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) ağrı yoğunluğunun değerlendirilmesi; (2) ağrının nedeninin ve patofizyolojisinin belirlenmesi; (3) hastanın fiziksel ve zihinsel durumunun değerlendirilmesi; (3) eşlik eden bozuklukların dikkate alınması; (4) tedavinin etkinliğinin izlenmesi; (5) yan etkilerin önlenmesi ve düzeltilmesi

Kronik ağrı tedavisinin başarısının önemli bir bileşeni ( ! ) multimodal ve dengeli ağrı yönetimi yolları. Kombinasyon tedavisi en çok çeşitli nedenlerin etkisi altında ortaya çıkan karmaşık kökenli kronik ağrı sendromu için endikedir. Bu nedenle farmakolojik, farmakolojik olmayan ve davranışsal teknikler (psikoterapi) eş zamanlı veya ardışık olarak kullanılmaktadır.

Kronik ağrı sendromu için tedavi rejimi(WHO, 1996): 1. aşama (hafif ağrı) - narkotik olmayan analjezikler + adjuvan tedavi (antikonvülsan, antidepresan vb.), 2. aşama (orta şiddette ağrı) - hafif opioidler(tramadol/kodein veya prosidol) + adjuvan tedavi , 3. aşama (şiddetli ağrı) - şiddetli opioidler(bupenorfin veya morfin sülfat veya fentanil) + adjuvan tedavi .

Kronik ağrı birincil kaynağından “bağımsız” olduğundan, tedavi yöntemleri esas olarak antinosiseptif sistemlerin aktive edilmesini amaçlamaktadır. Kronik ağrının tedavisi için farmakolojik algoritma neredeyse zorunlu olarak antidepresanları içerir, çift etkili antidepresanlara (serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörleri, örneğin venlafaksin) öncelik verilir, çünkü bu ilaçlar belirgin bir analjezik etkinliğe sahiptir (çünkü aktivitesini önemli ölçüde arttırırlar) Beynin endojen, ağrıyı bastıran antinosiseptif sistemi) ve iyi tolere edilir.

Ancak analjezik seçiminde en önemli faktörlerden biri ağrının patofizyolojisinin dikkate alınmasıdır. Bu nedenle, nosiseptif ağrı için tercih edilen ilaçlar NSAID'lerdir; etkisiz olmaları durumunda narkotik analjezikler reçete edilir.

Nöropatik bir bileşen olması durumunda antikonvülsanlar, antidepresanlar, opioidler ve lokal anestezikler kullanılabilir. Kronik kanser dışı ağrının tedavisi için opioidlerin uzun süreli kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Tedavinin erken aşamalarında öncelik “zayıf” sentetik opioidlere verilir*.

* Not: Ağrı sadece olumsuz bir duyum değil, aynı zamanda tüm organizmanın düzenleyici adaptif reaksiyonlarını yok eden, dolayısıyla altta yatan hastalığın ağırlaşmasına katkıda bulunan bir süreçtir ve bu nedenle hem yasal hem de etik açıdan hastaların kronik ağrı sendromları tedavi edilemiyorsa, maksimum ağrı giderme sağlayan opioid analjezikler de dahil olmak üzere ilaçları reçete etmeyi reddetmek; olumsuz duygusal deneyimler, anksiyete ve depresif bozukluklar, iç organ sistemlerinin bozulması ve ikincil bağışıklık yetersizliğinin gelişmesi şeklinde ağrının vücuda verdiği hasar, opioidlerin olası yan etkilerinden çok daha ciddi olabilir; ayrıca uzun ömürlü kullanım opioidlere genellikle bulantı, kaşıntı ve uyuşukluk gibi yan etkilerde azalma eşlik eder

Kronik ağrısı olan hastalara opioid analjeziklerin reçete edilmesi, öncelikle bir kişinin yaşam kalitesini ve fiziksel yeteneklerini iyileştirmeyi amaçlamaktadır; bu nedenle, opioidleri seçerken, kalıcı bir etki sağlayan, invazif olmayan ilaç formlarının ve uzun etkili opioidlerin kullanılması tavsiye edilir. analjezik etki. Böyle bir tedavi, fentanil transdermal terapötik sistem Durogesic'tir.

Çeşitli patolojilerin (örneğin, postherpetik nevralji, hayalet ağrı, sırt ağrısı, osteoartrit, osteoporoz, romatoid artrit vb.) neden olduğu şiddetli kronik ağrının tedavisinde (rahatlatılmasında), Durogesic'in en etkili ilaçlardan biri olduğu kanıtlanmıştır. ve güvenli narkotik analjezikler.

(! ) ancak yukarıdakilere rağmen, kronik ağrı sendromlarının opioidlerle tedavisi basit olmamalı ve yalnızca ağrı sendromunun yoğunluğunu değil, aynı zamanda ağrıyla ilişkili çok sayıda psikolojik sorunu da hesaba katmalıdır.

Farklı etki mekanizmalarına sahip analjezik ajanların rasyonel bir kombinasyonu, analjezik özelliklere sahip her bir ilacın eşdeğer dozajlarıyla karşılaştırıldığında tedavinin etkinliğini ve/veya tolere edilebilirliğini artırabilir. Parasetamol ve "zayıf" bir opioid ajanının kombinasyonu dünyada en yaygın kullanılanıdır.

Bazı yazarların görüşüne göre, kronik ağrının tedavisinde gerçek bir atılım, temelde yeni bir ilaç sınıfıydı; etkinlik açısından birçok antikonvülsan, antidepresan ve narkotik analjezikten üstün ve tehlikeli yan etkileri yoktu. Bu farmakolojik sınıfa SNEPCO (Seçici Nöronal Potasyum Kanal Açıcı - seçici nöronal potasyum kanalı açıcıları) adı verilir, nöronun potasyum kanallarının seçici olarak açılması sayesinde sinir hücresinin dinlenme potansiyeli stabilize edilir - nöron daha az uyarılabilir hale gelir. Sonuç olarak, ağrılı uyaranlara yanıt olarak nöronun uyarılması engellenir. SNEPCO sınıfının ilk temsilcisi, merkezi eylemin opioid olmayan bir analjeziğidir - Flupirtine (Katadolon).