İskemik ensefalopati. Yenidoğanlarda perinatal ensefalopati

Perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) - bu, annenin hamileliği, doğumu veya yaşamının ilk ayında çocuğun beynine yetersiz kan gitmesinin bir sonucudur. Beyindeki hipoksi-iskemi, yenidoğanlarda nörolojik hasarın ana nedenidir. Doğum ve hamilelik sırasında hipoksik-iskemik beyin hasarının ciddiyetini karakterize eden ana parametrelerden biri Apgar skoru ve amniyotik sıvıda mekonyum varlığıdır.

HIE'nin sonuçları farklı olabilir: Çocuğun dikkatindeki ve huzursuzluğundaki hafif bir azalmadan ciddi serebral palsi formlarına kadar.

Orta derecede beyin hasarı olan çocuklar, yaşamlarının ilk günleri ve hatta aylarında sağlıklı görünebilirler. Patolojileri, yaşamın ilk ayında beyin ultrasonu sırasında, bir nörolog ve diğer uzmanlar tarafından muayene sırasında tespit edilir.

Şiddetli HIE ve doğum asfiksisi olan çocuklar genellikle yoğun bakıma ihtiyaç duyar ve doğum hastanesinde ve yenidoğan patoloji bölümünde adım adım tedaviye tabi tutulur.

Orta ve şiddetli perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati, serebral palsi gelişimi için ana risk faktörlerinden biridir.

HIE'nin seyri çok bireyseldir, ancak kural olarak bazı beyin hücrelerinin ölümü eşlik eder ve zamanında ve doğru tedavi gerektirir. Bu prensibe uyum, ciddi beyin hasarında bile önemli bir iyileşme elde etmenizi sağlar.

HIE için hangi tedavi reçete edilir?

HIE'nin en iyi tedavisi intrauterin hipoksi ve yenidoğan asfiksisinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Ancak doğum komplikasyonlarının önlenmesindeki önemli ilerlemelere rağmen, orta ve şiddetli hipoksik-iskemik ensefalopati hala doğan 1000 çocukta 1-2 sıklıkla görülmektedir. Yakın zamana kadar tıp bu tür çocuklara yalnızca organ fonksiyon bozukluklarına yönelik destekleyici tedavi sunabiliyordu.

2010'dan bu yana hipotermi HIE için standart tedavi haline geldi. Bu yöntem, doğumdan 6 saat sonra başlamak üzere bebeğin vücut sıcaklığının 72 saat boyunca 33,5 °C'de tutulmasını içerir. Ne yazık ki, indüklenmiş hipoterminin kullanılmasından sonra bile, HIE'li bebeklerin önemli bir kısmında değişen şiddette nörolojik defisit olmaya devam etmektedir.

Bugün, HIE'li yenidoğanların tedavisi için bilim adamları yeni bir yöntem öneriyorlar: göbek kordonu kanı kök hücreleriyle rejeneratif tedavi.

HIE için yeni tedavi

HIE için göbek kordon kanının kök hücre içeren mononükleer fraksiyonu kullanılır. Bir çocuğa intravenöz olarak uygulandığında beyin hücrelerinin restorasyonu ve yenilenmesi meydana gelir ve bağışıklık sisteminin işleyişi düzenlenir. Tedaviye hastalığın erken bir aşamasında başlanırsa, göbek kordonu kanının güçlü rejeneratif potansiyeli ve sinir hücresi popülasyonunun restorasyonu nedeniyle ensefalopati tedavi edilebilir. Ensefalopati için hücre tedavisinin benzersizliği, her durumda yüksek tedavi sonuçlarının elde edilmesinde yatmaktadır. Bugün, yalnızca Rusya'da beyin felcinden muzdarip 330'dan fazla çocuk, toplanan göbek kordonu kanının yardımıyla kurtarıldı.

Hipoksik-iskemik ensefalopatinin erken evrelerde göbek kordonu kanının mononükleer fraksiyonu ile tedavisi, olumlu prognozda en önemli faktördür, serebral palsi gelişme riskinin azaltılmasının yanı sıra çocuğun doğru gelişimi ve kalitesinin iyileştirilmesidir. sonraki yıllarda hayat.

Böylece, ebeveynler kordon kanını korumaya karar vererek bebeklerine beyin felcine karşı harika bir "biyolojik sigorta" vermiş olurlar: Gerekirse, yenidoğanın hayatının ilk gününden itibaren tedavi, kendi kordon kanı hücrelerini kullanarak doğum hastanesinde başlayabilir.

Anne-babalar dikkatli olun: Çocuğunuzun göbek kordon kanını hazırlayın, böylece onu birçok hastalıktan kurtaracaksınız.

Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE), hipoksinin neden olduğu beyin hasarıdır. Hareket bozukluklarına, nöbetlere, zihinsel gelişim bozukluklarına ve diğer beyin yetmezliklerine yol açarlar.

Hipoksik-iskemik ensefalopati teriminin konvansiyonu açıktır, ancak tıbbın modern gelişimi etiyolojinin daha kesin bir şekilde farklılaşmasına izin vermez (hipoksi ve arteriyel hipotansiyonun katkısı nedir, serebral kan akışında azalma, yani iskemi). , beyin hasarına) ve yenidoğanlarda serebral kortekse verilen hasar konusu.

HIE'nin sıklığı belirlenmemiştir. ABD ve diğer sanayileşmiş ülkelerde serebral palsi görülme sıklığı 1000 tam dönem başına 1-2 vakadır, ancak günümüzde bunların yalnızca %10'unun HIE'den kaynaklandığı yönünde bir görüş vardır. M. Levin ve arkadaşlarına göre. (1985), Birleşik Krallık'ta miadında doğan çocuklarda HIE sıklığı 6:10000 olup, 1:10000'i ciddi nörolojik bozukluklara sahiptir veya perinatal hipoksi nedeniyle ölmektedir. Fransa'da (Wayenberg J.L. ve diğerleri, 1998), hafif posthipoksik ensefalopati 1000'de 2,8, orta - 1000'de 2,7 ve şiddetli - 1000'de 0,2'dir. İngiltere'de bu değerler biraz daha düşüktür (Pharoah P.O. ve diğerleri, 1998) 1984-1989'da doğan 7 8 9 411 çocuktan 1 6 4 9'unda perinatal lezyonlara bağlı orta ve şiddetli beyin yetmezliği teşhis edildi (PHEP sıklığı - 1000'de 2,1).

A.B. Palchik ve arkadaşlarına (1998) göre, H.B. Sarnat ve M.S. Sarnat'ın (1976) sınıflandırmasını kullanarak St. Prematüre bebekler arasında 1000'de bir.

Etiyoloji. Modern kavramlara göre, annede fetüs için olumsuz bir hamilelik süreci öncelikle hipoksiye dönüşür. Yenidoğanda intrauterin hipoksi ve asfiksiye yol açan nedenler Bölüm VII'de özetlenmiştir. Hipoksinin bazı etiyolojik faktörlerinin (alkol, uyuşturucu, annenin aldığı bazı ilaçlar ile mesleki ve çevresel tehlikeler) fetal beyni doğrudan etkilediğine şüphe yoktur. Bu, bazı çocuklarda hipoksinin beyin hasarına yol açmasından ziyade, doğum öncesi beyin hasarının hipoksiye yol açma olasılığının daha yüksek olduğu anlamına gelir.

HIE'ye yol açan doğum sonrası hipoksi atakları genellikle apne atakları, kalp durması, şok ve kalıcı konvülsif sendromla ilişkilidir.

Çok sayıda çalışmaya rağmen patogenezinin tam olarak açıklığa kavuşturulduğu düşünülemez. HİE patogenezinde aşağıdaki faktörlerin rolü halen tartışılmaktadır.

Serebral kan akışının azalması. Perinatal hipoksi sırasında serebral kan akışındaki bozukluklara ilişkin mevcut klinik ve deneysel verileri analiz eden J.J. Volpe (1995), başlangıçta perinatal hipoksinin, organlar arasındaki kan akışının yeniden dağılımının yanı sıra hipoksemi ve hiperkapniye neden olduğunu ve bunun da sırasıyla hipoksemi ve hiperkapniye yol açtığını belirtmektedir. Vasküler otoregülasyondaki bozukluklar. Hiperkapninin ve hipokseminin daha da devam etmesi, kan basıncında ve serebral kan akış hızında bir azalmaya yol açarak iskemik beyin hasarına neden olur. Öte yandan, hipoksiye tepki olarak kan basıncındaki artış, doğal olarak serebral kan akışının hızında bir artışa yol açar ve bu da kanamalara katkıda bulunabilir.

Serebral hipoperfüzyon tanısı, serebral kan akışının 100 g doku/dakika başına 10 ml'den az olması durumunda konur ve prematüre bebeklerde daha sık görülür. Bu gösterge hipoksinin ciddiyetine ve ayrıca hipo veya hiperkapninin varlığına bağlıdır; Normal olarak, miadında doğmuş bir bebekte, 100 g doku/dakika başına 20 ila 60 ml arasında değişir (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990), sağlıklı yenidoğanlarda ve antenatal hipoksi olan ve olmayan değişen şiddette akut asfiksi olan çocuklarda serebral kan akışı, vasküler direnç, sistolik basınç ve intrakraniyal beyin omurilik sıvısı basıncı göstergeleri arasında bir ilişki kurmuştur. Sistolik basınçtaki azalmanın ve serebral vasküler dirençteki değişikliklerin hipoksik bozuklukların ciddiyeti üzerindeki etkisi ve çocuğun yaşının serebral perfüzyondaki azalma ve kafa içi basınçtaki artış üzerindeki etkisi kaydedildi. Endotel hücrelerinde hipoksik hasar, beynin kılcal damarlarının lümeninin keskin bir şekilde daralmasına yol açar, bunun sonucunda kan akışına karşı direnç artar, literatürde yeniden akış olmaması olarak adlandırılan bir fenomen meydana gelir (kan akışı eksikliği, kanın onarılamaması). bir süre hipoksiden sonra yeniden oksijenlenmenin ardından akış normale döner).

Sistemik kan basıncının değiştiği durumlarda özellikle önemli olan, sistemik basınçtaki geniş dalgalanmalar sırasında arteriyollerin vazokonstriksiyonunun ve vazodilatasyonunun nispeten sabit perfüzyon sağladığı bir mekanizma olan serebrovasküler otoregülasyonun korunması veya bozulmasıdır. Sağlıklı tam süreli bebeklerin özelliği olan serebral kan akışının otoregülasyon platosunun prematüre bebeklerde keskin bir şekilde azaldığı gösterilmiştir.

G.M.Fenichel (1983), otoregülasyon kaybının bu göstergeler arasındaki doğrusal ilişkinin ihlaline yol açtığını ve beyni kan basıncındaki geniş dalgalanmalara karşı savunmasız hale getirdiğini vurgulamaktadır. Bu iskemik yaralanmayı (felç) veya kanamayı teşvik eder. L.T.'nin çalışması Lomako (1990), yaşamın ilk günlerinde yenidoğanlarda perinatal beyin lezyonlarında, hipokinetik hemosirkülasyon tipinin baskın olduğunu ve daha sonra hiperkinetik hale geldiğini belirtmektedir. Yaşamın ilk günlerinde felç ve dakika kan akışı hacimlerinde azalma, arteriyel vasküler tonda artışla birlikte kalp debisinde azalma olur. Prekapillerlerin belirgin bir baskı reaksiyonu, diyastolik basınçta bir artışa ve nabız basıncında bir azalmaya neden olur. D.E. Ballot ve diğerleri. (1993), hipoksik beyin hasarının gelişimi ile kalıcı pulmoner hipertansiyonun varlığı arasında ters bir ilişki olduğunu ortaya çıkardı. Yazarlar kalıcı pulmoner hipertansiyonun serbest radikal üretimini ve dolayısıyla beyin hasarı oluşumunu azaltabileceğini öne sürüyorlar.

Oksijenin dokulara verilmesi büyük ölçüde kanın reolojik özelliklerine bağlıdır. Dolaşan ve biriken kanın sıvı durumunun korunması, hemostaz sisteminin görevlerinden biridir; bu, ayrıca damar duvarının bütünlüğü ihlal edildiğinde kanamanın durdurulmasını ve önlenmesini sağlar. Otoregülatör bir süreç olarak hemostazın merkezi bileşeni, damar duvarının endotelyumu ile plazma proteinleri, kan hücreleri arasında etkileşime giren ve bir dizi hemostatik olmayan işlevi yerine getiren trombosittir - doku büyümesinin düzenlenmesi, anjiyogenez, nöroglia çoğalması vb. .

Tromboz patogenezinde hiperviskozite ve polisiteminin tetikleyici rolü iyi bilinmektedir. Hipoksik-iskemik beyin lezyonlarının gelişimi için risk faktörleri olan şiddetli asfiksi ve polisitemide yapısal kan viskozitesi önemli ölçüde artar. Yaşamın ilk saatlerinde sağlıklı yenidoğanlar, yaşamın 3. - 4. gününde hipoagülan ve hipoagregasyon eğilimi ile değiştirilen yaygın intravasküler pıhtılaşma (IVC) ile hemostazın trombojenik oryantasyonu ile karakterize edilir. Doğumda şiddetli ve akut asfiksi olan çocuklarda hemostazın trombojenik yönü sağlıklı yenidoğanlara göre daha belirgindir (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. ve diğerleri, 1982-1997) . Hemostatik sistemin işlevsel durumu önemli ölçüde hamileliğin seyrine bağlıdır: uzun süreli gestozdan muzdarip (4 haftadan fazla) ve gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan, zaten doğumda hipo-pıhtılaştırıcı olan annelerden doğan prematüre bebeklerde ve hemostazın hipoagregatif yönü tespit edilebilir ve buna bağlı olarak intrakranyal olanlar da dahil olmak üzere çeşitli kanamalar meydana gelir.

Hipoksik-iskemik beyin hasarı sırasında serebral damarların otoregülasyon özelliklerinin elektrolit dengesine ve bir dizi biyokimyasal faktöre bağlı olduğu vurgulanmalıdır. Beyin hipoksisi sırasında hücre dışı sıvıdaki K+ ve H+ konsantrasyonunda bir artış olduğu, bunun da kortikal nöronların aktivitesinde bir artışa, kan damarlarının genişleme kabiliyetinde ve daralma kabiliyetinde bir azalmaya yol açtığı gösterilmiştir. Adenozin konsantrasyonu ve ozmolaritedeki artış da benzer etkiye sahiptir. Aynı zamanda hipoksi, kortikal nöronların aktivitesinde azalma ile hücre dışı kalsiyum konsantrasyonunda bir azalmaya, serebral damarların kontraktilitesinde bir artışa ve dilatasyon yeteneklerinde bir azalmaya neden olur (Sjosjo V.K., 1984). O. Pryds ve ark. (1988) shXe kullanarak hipoglisemiye yanıt olarak serebral kan akışında önemli bir artış gösterdi (1.7 mmol/l'den az).

Yenidoğanlarda intrakraniyal hipertansiyona karşı daha büyük çocuklar ve yetişkinlerle karşılaştırıldığında göreceli dirence rağmen, zamanında doğan bebeklerde ciddi hipoksik-iskemik beyin hasarı, prematüre bebeklerde ciddi peri- veya intraventriküler kanama, intrakraniyal basınç artabilir ve bu da sıklıkla geniş nekrozlara yol açar. beyin dokusunun (Hill A. ve diğerleri, 1992). Maksimum intrakraniyal hipertansiyon, yaşamın ikinci ve üçüncü günleri arasında meydana gelir ve bu, subaraknoid boşluklardaki intrakranyal basınç ölçümleriyle doğrulanır (Volpe J.J., 1995). Prematüre bebeklerde, serebral iskemi nedeniyle kafa içi basıncındaki değişikliklerin belirli bir özelliği vardır: artışı esas olarak yaşamın ilk gününün sonunda meydana gelir.

İntrakraniyal hipertansiyon kötü prognostik bir işarettir: Şiddetli hipoksiye maruz kalan 32 çocuktan 7'sinde yaşamın ilk gününde intrakraniyal hipertansiyon vardı, bunlardan üçü öldü ve dördünde ciddi nörolojik bozukluklar gelişti. Aynı zamanda ölen çocuklarda yapılan otopside beyin maddesinde yaygın nekroz keşfedildi (Lupton B.A. ve diğerleri, 1988).

R.A. Zhetishev (1990), yaşamın 3. - 5. gününde yenidoğanların orta derecede asfiksi ile kafa içi basıncında bir artış olduğunu, serebral kan akışının yoğunluğunda bir azalma olduğunu (normalleşmeden sonra ikinci günün sonuna kadar) ikna edici bir şekilde gösterdi. doğumda ve yaşamın 1. gününde kan akışında azalma) ve beyinde kan akışına karşı direncin artması. Aynı zamanda, akut orta derecede asfiksi olan çocuklarda yaşamın ilk gününde, sağlıklı çocuklara kıyasla serebral vasküler direnç azaldı (serebral kan akışının otoregülasyonunun uyarlanabilir bir mekanizması). Şiddetli veya orta derecede asfiksi olan ancak kronik hipoksinin arka planında gelişen çocuklarda, tüm gözlem dönemlerinde serebral damarlardaki kan akışına direnç, kontrol çocuk grubuna göre daha yüksekti.

Prostaglandin metabolizmasının özelliklerinin rolü (vazokonstriktörlerin aşırı sentezi - tromboksan, vb., vazodilatörlerin eksikliği - prostasiklin, vb.), Lökotrienlerin vasküler endotel tarafından aşırı sentezi ve serebral kan akışının eksikliğindeki hormonlar, Perinatal hipoksi sırasında beyin ödemi tam olarak araştırılmamıştır.

Beyin lezyonlarının lokalizasyonu. Hipoksik-iskemik beyin hasarının gelişiminde önemli bir nokta, serebral hipoperfüzyon ile beynin vasküler arkitektonikleri arasındaki ilişkidir. Zamanında doğan bebeklerde serebral hipoperfüzyon öncelikle anterior, orta ve posterior serebral arterlerin ayrılma yerindeki serebral korteksi ve parasagital bölgeleri içerir; prematüre bebeklerde, meningeal arterlerle anastomozların varlığı nedeniyle bu alanlar daha az savunmasızdır ve subependimal damarlar ile ön, orta ve arka serebral arterlerin penetran dalları arasındaki bölgelerdeki periventriküler beyaz madde daha savunmasızdır (De). Reuck J.L., 1984; Hill A. ve diğerleri, 1992; Volpe J.J., 1995).

HIE'li prematüre bebekler, beynin beyaz maddesinin periventriküler yumuşaması - periventriküler lökomalazi (PVL), esas olarak foramen Monro yakınındaki lateral ventriküllerin dış köşeleri bölgesinde ile karakterize edilir. Periventriküler lökomalazi terimi, kesitte tespit edilen lezyonların beyazımsı tonundan kaynaklanmaktadır. PVL bir veya birkaç alanla sınırlı olabileceği gibi yaygın da olabilir. Mikroskobik olarak, sürecin başlangıcında koagülatif nekroz, daha fazla sentrilobüler skleroz ve miyelinasyon eksikliği, nöroglial reaksiyon ve 2 hafta sonra olası mikro boşluk oluşumu ile belirlenir. Seri ultrason çalışmalarına göre, mikro boşlukların duvarları daha da çöküyor, ventrikülleri çevreleyen beyaz madde küçülüyor ve ventriküller genişliyor. Etkilenen bölge, özellikle alt ekstremitelere inervasyon sağlayan ve bacaklarda spastik pareziye yol açan inen motor yolları içerir. Daha fazla dış kısım etkilenirse kol kaslarını innerve eden sinir lifleri de etkilenir ve ardından spastik dipleji ve tetrapleji ortaya çıkar. PVL'li çocukların yaklaşık %25'inde lezyon bölgesinde PVH ve IVH meydana gelir. Sonuç olarak, PVL'yi ilk tanımlayan Rudolf Virchow'un lezyonun nedeninin enfeksiyonlar olduğunu düşündüğünü belirtmekte fayda var.

Alfred Brann ve James Schwartz (1987), yeni doğmuş maymunlar üzerinde yapılan bir deneyde, asfiksi sırasında tam süreli yenidoğanlarda olduğu gibi serebral korteksteki aynı lezyonların, kısmi uzun süreli intrauterin hipoksiden kaynaklandığını gösterdi. Doğumdan sonra, deney maymunlarının bebeklerinde kasılmalar, retinada kanamalar ve kesitte sitotoksik beyin ödemi ve ardından nekroz odakları görüldü. Doğumda toplam akut asfiksinin oluşturulduğu maymunlarda (CBS'ye göre, birinci grup maymunlara göre daha şiddetli), nöbet, retina kanaması veya beyin ödemi görülmedi. Bu tür maymunların kesitlerinde kortekste herhangi bir morfolojik lezyon kaydedilmedi ancak beyin sapı, talamus, bazal ganglionlar ve omurilik bölgesinde tespit edildi. A. Brann ve J. Schwartz, akut kısa süreli asfikside, beyinde, kalpte, adrenal bezlerde kan akışının artmasıyla birlikte kan akışının merkezileşmesinin ve böbrekler, akciğerler ve bağırsaklardaki kan akışının azalmasının serebral korteksi hastalıklardan koruduğuna inanmaktadır. zarar.

Kronik intrauterin hipoksinin arka planında gelişen akut asfiksi vakalarında, hemodinamiğin uyarlanabilir yetenekleri tükenir ve serebral kan akışı keskin bir şekilde azalır. Kronik intrauterin hipokside, bazal gangliyonlar ve talamustaki değişiklikler tipiktir; bu, görünüşe göre artan intrapartum hipoksiye yanıt olarak hemodinamiklerin adaptif yeteneklerinin daralmasına neden olur. Beynin bu bazal kısımları glikozu en aktif şekilde tüketir; bu da plasental yetmezlikten ve beyne kan ve enerji dağıtımının azalmasından etkilendikleri anlamına gelir.

Akut asfikside korteksin fokal iskemik lezyonları esas olarak tromboz, hemoreolojik bozukluklardan kaynaklanırken, uzun süreli akut asfikside (veya kronik intrauterin hipoksiye maruz kalan bir çocukta gelişmiştir) - sitotoksik ödem, kan-beyin bariyerinde hasar (BBB) ) ​​ve makrofajların ve nötrofillerin çekiciliği.

Prematüre bebeklerde, ön, arka ve orta serebral arterlerin arteriollerinin çok sayıda meningeal anastomozunun varlığı nedeniyle iskemik parasagital felçler meydana gelmez, paraventriküler lezyonlar (PVL) onlar için tipiktir. Zamanında doğmuş bir bebeğin olgun serebral korteksinde, kortikal olukların giderek derinleşmesi süreci vardır ve hipoksiye duyarlı olan olukların tabanının derin bölümleridir. Parasagital bölgelerdeki olukların dibinde enfarktüsler meydana gelir (hem nöronların hem de glial hücrelerin kaybı), koagülatif nekroz odakları - subkortikal lökomalazi (SCL), daha sonra subkortikal atrofiye, ulegyria'ya ve girusun atrofisine yol açar.

Zamanında doğmuş bir bebeğe özgü diğer hipoksik sonrası beyin lezyonları arasında korteks ve hipokampustaki nöronların seçici nekrozu (nöbet veya beyin ödemi olmasa bile) ve ayrıca bazal ganglionlarda İngilizce olarak adlandırılan tuhaf bir patolojik süreç yer alır. literatür Status marmoratus (ebru), - nöronların ölümü, gliosis ve bazal ganglionlara mermer görünümü veren miyelinli liflerin sayısında artış. Bu bozukluklar çift taraflı koreoatetoza yol açabilir. Hipokampal nöronların izole bir eksikliği, daha fazla minimal beyin fonksiyon bozukluğunun ve öğrenme güçlüğünün nedeni olabilir.

Sitotoksik ödem. Hipoksi ve iskemi doğal olarak glikozun anaerobik metabolizmasına yol açar, bu da yüksek enerjili fosfatların sentezinde, nöron için enerji tedarikçileri olan ATP'de, kreatin fosfatta, mitokondride elektron taşınmasının bozulmasında ve aşırı serbest radikal oluşumunda azalmaya neden olur. ATP içeriğindeki bir azalma doğal olarak Na+- ve K+'ya bağımlı ATPaz'ın yetersizliğine ve presinaptik nöronların depolarizasyonuna neden olur. Sonuç olarak, kainatı, AMPA'yı (os-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izo-ksolepropiyonat) ve NMOA'yı (N-metil-) etkileyen uyarıcı amino asitler - aspartat ve glutamat (eksitotoksisite) salınır. O-aspartat) - postsinaptik nöronun reseptörleri. Bu reseptörlerin aktive olması, Na+, K+ ve Ca2+ kanallarının açılmasına, bu elektrolitlerin ve suyun nöron içerisine akışına, nöronun şişmesine ve ölümüne yol açar. Ek olarak, Ca2+ akışı fosfolipaz aktivasyonuna ve NO sentezinin artmasına neden olur, bu da lipit peroksidasyonunu ve nöron zarının ölümünü teşvik eder. Aynı etki, hücre içi Ca2+ artışına bağlı olarak proteazların aktivasyonundan da kaynaklanır. Serbest radikaller, eikosanoidlerle birlikte trombositleri aktive eder, bu da trombositlerden salınma reaksiyonlarına, daha önce çalışan damarların tıkanmasına ve iskeminin yayılmasına yol açar. İskemi gelişimi aynı zamanda aşırı serbest radikallerin kılcal endotele zarar vermesi, lökositlerin yapışmasını uyaran lökotrien üretiminin aktivasyonu, kemoattraktanların salınması ve kan damarlarının trombozu ile de kolaylaştırılır. Komşu nöronların NMDA reseptörlerinin uyarılması nedeniyle glutamat-kalsiyum kaskadının, hasarın beynin iskemik olmayan bölgelerine yayılmasını teşvik ettiğini vurgulamak önemlidir.

Ek olarak, Ca2+'nın serebral damarların endoteline akışı vazospazmı tetikler ve serebral iskeminin şiddetlenmesine neden olur, böylece bir kısır döngü oluşur. Sinir dokusunun belirtilen ölüm mekanizmasına göre nekroz gelişir. Bir hipoksi veya serebral iskemi olayından 6-48 saat sonra, genetik olarak programlanmış hücre ölümü mekanizması - apoptoz - aktive olur. Sinir sistemindeki apoptoz süreci esas olarak fagositoz fonksiyonlarını kazanan mikroglia'nın aktivasyonu ile gerçekleştirilir. Normalde fetüste sinir sisteminin gömülü hücrelerinin yaklaşık %50'si apoptoz mekanizması yoluyla ölür ve az farklılaşmış ve kusurlu hücreler ölür. Bu sürecin düzenlenmesi apoptotik veya intihar genleri ced-3 ve ced-4 ile anti-intihara meyilli bcl-2'nin etkileşimi ile gerçekleştirilir. P53 transkripsiyon faktörü, sentezi DNA yıkımının ilk belirtilerinde aktive olan apoptoz indüksiyonunun tüm mekanizmalarında yer alır. P53 geninin polimorfizmi ve iskemik felçlerdeki beyin hasarının hacmi ile p53 genotipi arasında bir bağlantı kurulmuştur (Skvortsov V.A., 2003).

Akut ve şiddetli hipoksi sırasında nöronlarda Ca2+ fazlalığı ile nekroz sürecinin baskın olduğu vurgulanmalıdır; Apoptoz süreci, hafif ve uzun süreli hipoksi altında, önemsiz bir Ca2+ akışıyla nöroglia'da hakimdir ve Zn2+ içeriğine daha fazla bağımlıdır.

Hayvanlar üzerinde (fetüsler ve yenidoğanlar dahil) yapılan bir deney, NMDA-glutamat reseptörlerini (magnezyum iyonları), kalsiyum antagonistlerini (verapamil, vb.), trombosit inhibitörleri (indometasin vb.), peroksit bileşiklerinin oluşumunu inhibe eden (ksantin oksidaz inhibitörü - allopurinol), peroksit bağlayıcılar (süperoksit dismutaz, E vitamini, dimetiltiyoüre), hücre zarlarının endojen bileşenleri (GMj-gangliosidler), glutamat antagonistleri (beyin gama-aminobutirik asit - pirasetam, fenibuttaki inhibitör aracının türevleri), kraniyoserebral hipotermi.

Arka plan koşulları aynı zamanda glutamat kademesinin aktivasyonunun ciddiyetini de etkileyebilir. Böylece hipoglisemi sırasında 2 saat sonra beyindeki glutamat seviyesi 15 kat artar. Yu.A. Yakunin ve ark. (1993) hem hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde hem de asfiksiden ölen yenidoğanların beyin kesitlerinde piridoksal kinaz aktivitesinde keskin bir inhibisyon olduğunu gösterdi. Glutamik asidin dekarboksilasyonunu katalize eden piridoksal bağımlı enzimin aktivitesinde bir azalmaya ve dolayısıyla gama-aminobütirik asit (GABA) oluşumunda bir bozulmaya yol açan piridoksal fosfat eksikliği meydana gelir.

Akut doğum asfiksisi olan çocuklarda kan gazı bileşiminin ve hemodinamiklerin normalleşmesinin arka planına karşı mekanizması yukarıda açıklanan erken (doğumdan hemen sonra) sitotoksik beyin ödemi, yaşamın ilk saatlerinde bağımsız olarak (ilaç tedavisi olmadan) düzelir. Kronik intrauterin hipoksinin arka planına karşı gelişen doğum asfiksisi olan veya doğumdan sonraki 5. dakikada Apgar skoru 3 veya daha az olan çocuklarda, serebral kan akışının yoğunluğu, hem iyileşmemesi nedeniyle hem de önemli ölçüde azalmış kalır. Artan vasküler beyin direnci ve daha düşük sistemik basınç nedeniyle. Bu, yukarıda açıklanan ciddi metabolik asidoz (pH 7.0'dan az, BE -12 mmol/l'den fazla) ile birlikte, beyin ödeminin ikinci aşamasının - vazojenik ödem, beynin şişmesi - gelişmesine yol açar.

Hipoksi sonrası beyin hasarı oluşumunda antidiüretik hormonun (ADH) rolüne dikkat edilmelidir. Asfiksi ile aşırı ADH üretimi sendromu (SIPADH) tipiktir ve IVH ile hipotalamik hipofiz yolunun hipoksik lezyonları - yetersiz ADH salgılanması sendromu (SIADH) tipiktir. Her iki durum da interstisyel serebral ödem gelişimine katkıda bulunabilir. SIPADH, hiponatremi, azalmış plazma ozmolaritesi, nispeten yüksek idrar ozmolaritesi, idrarla sodyum atılımının alımına eşdeğer olması ve sıvı uygulamasının kısıtlanması, spirolakton (veroshpiron) veya indometasin uygulanması sonrasında iyileşme ile karakterizedir. SIADH, asfiksi ve beyin ödemi olan çocuklarda sıklıkla görülen düşük ozmolarite ve idrar yoğunluğu ile poliüri ve hipernatremi ile kendini gösterir. Literatürde asfiksiye bağlı beyin ödeminin tek vazopressin (ADG) enjeksiyonu ile ortadan kaldırıldığı yenidoğanlara ilişkin açıklamalar bulunmaktadır.

Deney, yeni doğan hayvanlara E. coli endotoksini uygulandığında, beyinlerinde kronik intrauterin hipoksi (PVL ve SCL) sırasında gözlemlenenlere benzer değişikliklerin meydana gelebileceğini gösterdi. Bu bağlamda, N.N. Shabalova ve N.A. Akhmina'nın, preeklampsinin patogenezinde hamile bir kadının bağırsak florasındaki endotoksinlerin tetikleyici (uyarıcı, ara, destekleyici) rolü hakkında bir hipotez geliştirdiğini ve bu tür çocuklarda olduğunu not ediyoruz. HIE'nin geliştirdiği anneler.

Rahim içi dönemin özelliklerine, doğum eylemine ve annenin çocuğun metabolizmasını etkileyen ilaç tedavisine bağlı olarak, bazı çocuklarda doğum sırasında hipoksi sonrası, uyarıcı aracıların (çoğunlukla glutamat) birikiminin etkisi klinikte hakimdir - anksiyete, aşırı uyarılabilirlik, vb. , diğerlerinde - inhibitör aracıların (gamma-aminobütirik asit), adenozin, endojen opiatların birikiminin etkisi ve ardından uyuşukluk, uyuşukluk, refleks aktivitesinde azalma, kas tonusu, yetersizlik vb.

Bu nedenle, HIE'nin patogenetik mekanizmaları şunlardır: hemostaz bozuklukları (K vitaminine bağımlı kan pıhtılaşma faktörlerinin maksimum eksikliği, trombosit fonksiyon bozuklukları intrakranyal kanamaya neden olabilir veya bunu yoğunlaştırabilir); genel metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, vb., beyin hipoksisini keskin bir şekilde artıran konvülsiyonlara neden olabilir), çocuk aç kaldığında veya uygunsuz parenteral beslenme durumunda keskin bir şekilde şiddetlenir; inhibitör eksikliği (GABA) ve uyarıcı aracıların (glutamat) sentezinin baskınlığı; kan-beyin bariyerinin hasar görmesi nedeniyle beyne nüfuz eden aktif makrofajlar ve nötrofiller (aktive edilmiş makrofajlar glutamatı, peroksitleri, proteolitik enzimleri sentezleyebilir, sklerotik süreçleri tetikleyebilir vb.).

Beyindeki posthipoksik sürecin patogenezi tam olarak açık değildir. Belki enfeksiyon da devralıyor. Bu bağlamda, 1867'de fetüsün ve yenidoğanın beynindeki bulaşıcı lezyonları tanımlamak için erken edinilmiş lökoensefalopati kavramını ortaya koyan R. Virchow'u bir kez daha hatırlamakta fayda var. Perinatal hipoksik beyin hasarının patogenezinde perinatal enfeksiyonların (mikoplazma, viral) yanı sıra bağırsak disbiyozunun rolü henüz net değildir.

Beyin hasarının en tanınmış biyokimyasal göstergesi, nöronların dış zarında kusurlar olduğunda veya bunların ölümünde kana salınan kreatin fosfokinazın beyin fraksiyonunun (BB izoenzimi) kan serumundaki içeriğidir. Asfiksi ile doğan çocukların plazmasındaki bu izoenzimin maksimum düzeyi, yaşamın ilk gününün sonunda gözlenir. Çocuğun kronik intrauterin hipoksiye maruz kalması durumunda plazmadaki konsantrasyonu en yüksektir.

Bununla birlikte, fetal hipoksi sırasında doğum yapan bir kadına pirasetamın intravenöz uygulanmasının (% 10'luk glikoz çözeltisinde 5 g damla damla ve çocuk henüz doğmamışsa, o zaman her 2 saatte 2 g) yol açtığı tespit edilmiştir. Uteroplasental kan akışındaki iyileşme ve bununla bağlantılı olarak intrauterin fetüsün durumu, şiddetli asfiksi olan çocukların doğum sıklığını azaltır ve kandaki BB-kreatin fosfokinaz konsantrasyonundaki artışın ciddiyetini azaltır.

Hayvanlarda intrauterin hipoksi çalışmasına ilişkin deneysel veriler, hipoksinin doğrudan etkisi altında kısa bir nörodistrofik süreç periyodundan sonra beyinde sentetik, onarıcı süreçlerin hakim olmaya başladığında beyinde dalga benzeri değişiklikler gösterdi. nörodistrofik olanlar vb. (Zhukova T.P., Purin R.V. ve diğerleri, 1984).

Böylece beyin hasarı sadece hipoksi döneminde değil, onu takip eden dönemde de ortaya çıkar. V.A. Negovsky'ye göre (Negovsky V.A. ve diğerleri, 1987), bazı durumlarda bu, resüsitasyon sonrası hastalıktan kaynaklanabilir:

reoksijenasyonun etkisi (oksijen paradoksu - yüksek oksijen konsantrasyonlarının nöronlar ve glia üzerindeki zararlı etkisi);

uzun süreli hipoperfüzyon ve arteriyel hipotansiyon;

proteolitik enzimlerin aktivitesi;

serbest radikallerin oluşumu ve lipit peroksidasyonu;

Ca2'nin hücre içi birikimi.

Aynı zamanda, küçük çocukların beyninin, doğum öncesi oluşumundaki kusurların telafisi de dahil olmak üzere, büyük plastik ve onarıcı yeteneklere sahip olduğu unutulmamalıdır. Yetişkin bir insanda 1 mm3 beyin dokusundaki sinir hücresi ve sinaps sayısı, 1-7 yaş arası çocuklara göre sadece %40 olup, bu dönemde sinir hücresi başına düşen sinaps sayısı %20 daha azdır.

HIE'nin klinik tablosu dalgalı, aşamalı bir seyir ile karakterizedir. HIE'nin çeşitli klinik sınıflandırmaları vardır. HIE'nin ilk klasik evre sınıflandırması 1976'da H.B. Sarnat ve M.S. Sarnat tarafından önerildi (bkz. Tablo 11.3).

Yaşamın ilk saatlerinde ve gününde nörolojik durumun statik değerlendirmesi, DIE'nin ciddiyeti ve prognozunu yeterli güvenilirlikle değerlendirmemize izin vermez. Çocuğun durumunun dinamikleri bu tür kararlar için birincil öneme sahiptir.

II Volpe (1995), hafif (I derece) HIE'de aşırı uyarılmanın, engellenmemiş reflekslerin, sempatikotoninin (taşikardi, taşipne, dilate gözbebekleri vb.) genellikle 1-2 günden fazla sürmediğini vurgulamaktadır. Bu çocukların büyük çoğunluğunun prognozu olumludur.

Orta dereceli HIE'de, tabloda listelenen semptomların yanı sıra, yaşamın ilk saatlerinde, periyodik iç çekme tipi veya periyodik Cheyne-Stokes tipi nefes alma, bradikne veya bradikardi atakları ve spontan motor aktivitede azalma görülebilir. . Yaşamın ilk gününün ikinci yarısında bu çocuklarda nöbetler gelişir, ancak genellikle antikonvülsan tedaviyle tatmin edici bir şekilde kontrol altına alınırlar. Yaşamın ikinci gününde çocuklarda kas tonusu iyileşir, ancak tiz, tiz bir ağlama, kusma, miyoklonik ataklar, titreme ve dağınık hareketler ortaya çıkabilir. Yaşamın ikinci gününün sonunda - üçüncü gününün başında

Olası apne atakları, intrakraniyal hipertansiyon veya beyin ödemi belirtileri. Evre II HIE'li bir çocuğun durumunda belirli bir iyileşme, yaşamın ilk haftasının sonunda gelişir. Nörolojik semptomlar (uyuşukluk, hipotoni, hareket eksikliği, uyuşukluk durumu, emmede şiddetli zayıflık) bir haftadan fazla sürerse, o zaman I.I. Volpe'ye (1995) göre çocukların% 20-40'ında nörolojik sonuçlar gelişir.

Şiddetli HIE'de (III derece), yaşamın ilk 12 saati boyunca bilinç yoktur, ardından yanlış bir iyileşme gelebilir, ancak daha sonra yaşamın ikinci ila üçüncü gününün ortasında bilinç tekrar kaybolur. Bunun en olası nedeni beyinde sitotoksik ödem olmadan veya sitotoksik ödemle birlikte yıkıcı, nekrotik süreçlerin gelişmesidir. Bu tür çocuklarda solunum durması atakları, yaşamın ilk gününün ikinci yarısında ve kasılmalar - hatta ilk yarıda bile ortaya çıkıyor. Posthipoksik konvülsiyonlar ne kadar erken ortaya çıkarsa, ensefalopati o kadar şiddetli olur ve prognoz o kadar kötü olur. Hipoksik konvülsiyonların en olumsuz oluşumu yaşamın ilk 2-6 saati içindedir. Nöbetler sıklıkla antikonvülsan tedaviye dirençlidir. Şiddetli perinatal hipoksisi olan çocuklarda, yaşamın ilk saatlerinde bile sık görülen nöbet nedeninin metabolik bozukluklar - hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi ve hiperammonemi - olabileceğini ve bu nedenle bu göstergelerin izlenmesinin gerekli olduğunu unutmamalıyız.

HİE'li farklı çocuklarda motor bozukluklar ve kas hipotonisi bazı özelliklere sahip olabilir. Yenidoğanların akut şiddetli asfiksisi olan tam süreli çocuklarda, parasagital kısımların iskemisine bağlı olarak, yaşamın ilk gününün sonunda omuz zayıflığı gelişebilir - koltuk altlarından desteklenen bir çocukta baş omuzlara girer. Bu aynı zamanda fok ayağının bir belirtisi olan proksimal parçaların zayıflığıyla da gösterilebilir. Prematüre bebeklerde bacaklarda güçsüzlük, uyuşukluk, bradikardi ile birlikte apne atakları, hareketsizlik, emmeme, kusma vb. daha tipiktir.

Tabii ki, erken neonatal dönemde HIE seyrinin özellikleri önemli ölçüde arka plana - eşlik eden patolojiye ve çocukta mevcut asfiksi komplikasyonlarına bağlıdır (bkz. Bölüm VII). Pulmoner, kardiyovasküler ve metabolik bozuklukların erken tanısı özellikle önemlidir. Bir dizi çalışma, erken neonatal dönemde kalıcı oligürinin (idrar çıkışının 15 ml/kg/günden az olması) kötü nörolojik sonuçla ilişkili olduğunu göstermiştir; Hem yenidoğan döneminde hem de takipte nörolojik komplikasyon görülme sıklığı yüksektir.

Periventriküler lökomalazi (PVL), prematüre bebeklerde hipoksik durumların en tipik komplikasyonlarından biridir. Dahası, kural olarak, asfiksi ile doğan çocuklarda uzun süreli kalıcı hipoksiden ve ardından pnömopati ve zatürre gelişmesinden bahsediyoruz. Aynı zamanda PVL'nin patogenezinde serbest radikallerin belirleyici rolü ve dolayısıyla yetersiz oksijen tedavisinin önemi vurgulanmaktadır. PVL'nin spesifik klinik semptomları yoktur. Bilgisayarlı tomografi veya kesit ile teşhis edilen PVL'li prematüre bebeklerde, hipotoni, hiporefleksi, tamamlanmamış Moro refleksi (ilk aşaması), uyuşukluk, zayıf ağlama, dinamizm, konvülsiyonlar (bunların eşdeğeri rotatif nistagmus ve diğer operküler paroksizmler olabilir), spastik felç ve parezi (üst ekstremitelerin spastik parezi ile birleştirilebilen alt ekstremitelerin spastik diplejisi özellikle tipiktir), emme ve yutma reflekslerinin yokluğu, hipoksi atakları (siyanoz).

Nörosonografi ile çok ve aşırı düşük vücut ağırlığına sahip çocukların %10 - 15'inde P VL saptanır. Ultrasonografik olarak PVL'nin aşağıdaki şiddet dereceleri ayırt edilir (de Vries L.S., 1994):

birinci derece - periventriküler bölgelerin eko yoğunluğunda 7 günden fazla geçici bir artış;

ikinci derece - küçük lokal frontoparietal kistlerle birlikte artan periventriküler eko yoğunluğu;

üçüncü derece - geniş periventriküler kistik lezyonlarla birlikte artan periventriküler eko yoğunluğu;

dördüncü derece - beynin beyaz maddesine ve beyaz madde kistlerine yayılmasıyla birlikte artan periventriküler eko yoğunluğu.

Hayatta kalan çocuklarda hem minimal serebral disfonksiyon sendromu, görme kusurları hem de şiddetli zihinsel bozukluk olan PVL'nin kistik formundan sonra spastik bir serebral palsi formu gelişebilir. V.I. Guzeva ve A.E. Ponyatishin'e (1998) göre, vakaların% 88,9'unda PVL'nin kistik formu, serebral palsinin spastik formlarının gelişmesine ve% 44,4'ünde ciddi zihinsel bozuklukların gelişmesine yol açar; kistik olmayan formda, çocukların %37,5'inde hastalığın kalan döneminde kalıcı motor bozukluklar vardı.

HIE tanısı ancak karmaşık bir anamnestik veri (gebeliğin seyri, intrauterin fetüsün durumu, doğumun seyri, doğumun yararları, hamilelik ve doğum sırasında anne için ilaç tedavisi, değerlendirme) dikkate alınarak mümkündür. Algar ölçeğini kullanarak çocuğun doğumdaki durumu) ve çocuğun klinik tablosunun dinamiklerinin analizi. HIE'nin klinik tanısı, normal ve sapkın nörolojik durum arasında ayrım yapmayı mümkün kılan klinik sınıflandırmaların ve standart nörolojik ölçeklerin kullanımına dayanmaktadır. Sapkın nörolojik durum çerçevesinde, bebeğin nörolojik durumundaki adaptif, geçici sapmalar (yenidoğanın geçici nörolojik disfonksiyonu) ile HIE'nin klinik belirtileri arasında ayrım yapmak gerekir.

Modern görüntüleme yöntemleri (nörosonografi, eksenel bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, γ-sintigrafi), beyin maddesinin makro yapısını, malformasyonların varlığını veya yokluğunu, beyin omurilik sıvısı boşluklarının boyutunu ve şeklini değerlendirmeyi mümkün kılar. Manyetik rezonans görüntüleme en bilgilendirici görüntüleme yöntemidir; onun yardımıyla HIE seyrinin aşamalarını belirlemek mümkün oldu: akut (5 güne kadar), subakut (20 güne kadar) ve kronik (56 güne kadar).

HIE'nin nörofizyolojik tanı yöntemleri arasında elektroensefalografi (EEG) belirtilmelidir. NHIE'yi teşhis etmek için, HIE'nin çeşitli aşamalarını, toplam EEG'yi ve EEG'yi haritalamayla tanımayı mümkün kılan rutin EEG kullanılır. EEG haritalamanın kullanılması, HIE'nin ana nörolojik sendromlarının kalıplarını tanımlamayı mümkün kıldı. Yenidoğanlarda EEG tanısının zorluğu, serebral olgunlaşmamışlık modellerinin ve patolojik modellerin tanınmasında yatmaktadır.

Uyarılmış potansiyeller (EP'ler), HIE'nin ve sağırlığın (işitsel kök EP'ler), körlüğün (görsel EP'ler) ve serebral palsi gelişiminin (somatosensör EP'ler) olumsuz sonuçlarını %100 doğrulukla tahmin etmeyi mümkün kılan en bilgilendirici tanı yöntemidir. ).

Tahmin etmek. Yukarıda belirtildiği gibi, HIE'nin prognozu, CBS parametreleriyle doğrulanan hipoksinin ciddiyetine, ensefalopatinin ciddiyetine (H.B. Sarnat ve M.S. Sarnat'a göre HIE'nin I. aşamasında, prognoz olumludur, II. Aşamada - şüphelidir) bağlıdır. Aşama III'te - tam iyileşme için elverişsiz).

Asfiksi ile doğan çocuklarda, olumsuz prognoz ve uzun vadeli nörolojik sonuçlar açısından en tehlikeli semptomlar şunlardır: Yaşamın 5. dakikasında Apgar skorunun 3 veya daha düşük olması (15. ve 20. dakikalarda böyle bir skor, hayatta kalma açısından ve hayatta kalma durumunda en olumsuz prognoz, hayatta kalanların çoğunda ciddi beyin hasarı olacağı için), yaşamın ilk 8 saatinde nöbetlerin ortaya çıkması, tekrarlayan nöbetler, kalıcı kas hipotonisi ve uyuşukluk aşamasından geçişler ve belirgin bir hipereksitabilite ve kas hipertansiyonu - ekstansör durumuna karşı hipotansiyon. Ne yazık ki, klinik olarak net bir dönemden sonra (yani normdan büyük sapmaların olmaması durumunda), çocukta motor veya duyusal bozukluklar ve serebral palsi, zeka geriliği, epileptik nöbetler, hidrosefali, sendromu içeren HIE'nin diğer olumsuz sonuçları gelişebilir. dikkat eksikliği ve hiperaktivite, görsel ve işitsel analizörde hasar, .

Hem antenatal dönemin seyri hem de yenidoğan döneminin özellikleri HİE'nin prognozunu önemli ölçüde etkilemektedir. Böylece, L.A. Fedorova (2003), doğum ağırlığı 1500 g'ın altında olan çocuklarda akut dönemde çoklu organ yetmezliği varlığının nörolojik sonucu keskin bir şekilde kötüleştirdiğini gösterdi. Akut dönemde iki fonksiyonel sistemin yetersizliği kaydedilirse, serebral palsi, psikomotor gelişimde ciddi gecikme ve/veya körlük, 1 yaşında işitme kaybı %47, üç sistemin yetersizliği ise %77,7 oranında kaydedilir. ve çocukların %90'ında dört veya daha fazla işlevsel sistem. Prematüre bir bebekte BPD, sepsis ve nekrotizan enterokolit gelişmesi HIE'nin nörolojik prognozunu kötüleştirir.

Beyin hasarının niteliğine bağlı olarak perinatal HIE'nin olası uzun vadeli sonuçları Tablo 11.4'te gösterilmektedir.

Tedavi. En iyi tedavi, yenidoğanın intrauterin hipoksisi ve asfiksisinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Beyni tek başına tedavi etmek imkansızdır. Beyin hasarının ana patojenik mekanizmalarına yönelik önlemler şunları içerir: 1) normal hava yolu açıklığının ve yeterli ventilasyonun hızlı bir şekilde restorasyonu - VL veya hipokapni oluşturma modunda ancak hiperoksemi olmadan mekanik ventilasyon; 2) olası hipovoleminin ortadan kaldırılması; 3) kısa süreli sistemik (arteriyel) hipotansiyonun yanı sıra hipertansiyon, polisitemi ve kan hiperviskozitesi, özellikle de intravenöz olarak hızlı sıvı enjeksiyonu nedeniyle hipervolemiyi önleyerek yeterli beyin perfüzyonunun sürdürülmesi; 4) koruyucu mod - soğumanın önlenmesi,

aşırı ısınma, enfeksiyon, dış ortamın gereksiz travmatik ve tahriş edici etkilerinin sınırlandırılması; 5) beyne glikoz formunda sistematik enerji verilmesi (başlangıçta infüzyon tedavisi kullanılarak -% 10 glikoz çözeltisi, yaşamın ilk gününde hacmi 50 ml / kg / güne kadar olan); 6) patolojik asidozun düzeltilmesi, hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi vb.'nin önlenmesi ve tedavisi. Temel hayati parametrelerin ve biyokimyasal kan parametrelerinin izlenmesi çok önemlidir (hacim için - bkz. Bölüm VII).

Merkezi ve serebral hemodinamiğin özelliklerini, tedavi öncesi ve sırasında temel metabolik göstergelerin durumunu ve listelenen önlemleri dikkate alan bireysel destekleyici ve düzeltici tedavi, serebral asfiksi de dahil olmak üzere şiddetli asfiksi olan çocukların tedavisi için altın kuraldır. ödem.

Beyin şişmesi. Tedavinin temeli, hem hacim (en fazla 50 ml/kg/gün) hem de infüzyon tedavisi hızı açısından sınırlı olan hiperventilasyon modunda mekanik ventilasyon dahil olmak üzere yukarıdaki bakım tedavisi prensiplerine uymaktır. Serebral ödemli hastalar için aşağıdaki farmakoterapi alanları tartışılmaktadır: 1) ozmotik olarak aktif maddeler; 2) hormon tedavisi - deksametazon; 3) nootropik ilaçlar (instenon, piracetam, pan-togam, glisin, gliatilin, semax); 4) yüksek dozda barbitüratlar; 5) kalsiyum önleyici ilaçlar; 6) saluretikler. Belirli bir çocukta beyin ödeminin geçmişine ve klinik tablosuna bağlı olarak, listelenen tedavi alanlarının her biri herhangi bir olumlu etki sağlayabilir veya sağlamayabilir. Temel olarak farmakolojik ajanlar vazojenik, interstisyel beyin ödemi için endikedir. Ödem sitotoksik ise bu ilaçların etkinliği ya düşüktür ya da yoktur.

Ozmotik olarak aktif maddelerden intravenöz olarak 0,25-0,5 g/kg dozunda sorbitol tercih edilir; ilaç %10'luk bir çözelti halinde bir kez damla damla yavaş yavaş uygulanır.

Deksametazon ayrıca 0,5 mg/kg'lık tek doz olarak da uygulanır.

Çok sayıda çalışma, fenobarbitalin iki kez 10 mg/kg dozunda (doğumdan sonraki ilk saatlerde ve tekrar 1 2 - 2 4 saat sonra) parenteral uygulanmasının, nöronların hipoksiye ve uzun vadeli nörolojik sonuçlara karşı direncini önemli ölçüde artırdığını göstermiştir. Ancak çoğu yenidoğan merkezinde bu tedavi yalnızca yaşamın ilk saatlerinde gelişen nöbetler için kullanılmaktadır. Fenobarbitalin idame dozu (ilk gün yüklemeden sonra 20 mg/kg) günde 3-4 mg/kg vücut ağırlığıdır.

Yaşamın ilk gününde, özellikle depolanmamış diürezde (yani oligüri arka planına karşı), saluretikler ve diğer diüretikler genellikle etkisizdir. Günde 2 kez 1 - 2 mg / kg dozunda furosemid, yalnızca vücut ağırlığında büyük artış olan (elbette sınırlı infüzyon tedavisinin arka planına karşı) 2 günden daha büyük çocuklara reçete edilir.

Yenidoğanların asfiksinin akut döneminde anti-kalsiyum ilaçlarıyla tedavi araştırma aşamasındadır ve bu ilaçların kullanımına yönelik rejimler henüz geliştirilmemiştir.

Nootropik ilaçlar (Yunanca noos'tan - düşünceden) aktif olarak neonatolojiye tanıtılmaktadır. N.V. Bogatyreva ve I.V. Sirotina tarafından yapılan çalışmalar, 5-7 günden daha büyük çocuklarda pirasetamın (nootropil) farmakokinetiğinin prensip olarak yetişkinlerdekine benzer olduğunu gösterdi. R.A. Zhetishchev, asfiksi ile doğan çocuklara pirasetam'ın 50 mg/kg dozunda intravenöz jet uygulamasının beyin kan akışını normalleştirmeye yardımcı olduğunu gösterdi. Verilerimize göre piracetam'ın yaşamın ilk saatlerinde (doğumda ve 4-6 saat sonra) yukarıda belirtilen dozlarda iki kez kullanılması, ardından yaşamın 6. gününden itibaren günlük 200 dozda tekrar tekrar oral olarak uygulanması. -300 mg/kg, asfiksi ile doğan çocukların durumunu iyileştirir ve nörolojik rehabilitasyonlarının daha hızlı olmasına katkıda bulunur. Yan etkiler arasında, nöbet aktivitesinin bir miktar uyarıldığını, ancak yalnızca nöbet öyküsü olan çocuklarda olduğunu fark ettik. Ayrıca G.N. Chumakova'ya göre pirasetam, trombosit agregasyon aktivitesini azaltır, ancak ilacın 35 mg/kg'lık tek dozunda bu etki minimum düzeydedir. Yine de, eğer bir çocuk çeşitli endikasyonlar için zaten birkaç trombosit inhibitörü alıyorsa, pirasetam reçetesi vermemek daha iyidir. Piracetam, çocuğun beyin ödemi de dahil olmak üzere koma halinden daha hızlı çıkarılmasına yardımcı olur.

I.V. Sirotina, şiddetli plasenta yetmezliği olan kadınlarda (plasentanın ultrason muayenesi kullanılarak teşhis edilir) doğum sırasında pirasetamı aşağıdaki şemaya göre kullandı: ilk uygulama - doğumun başlangıcında - 2 5 ml 1 0 0 ml'de% 2 0 pirasetam çözeltisi 20-30 dakika boyunca intravenöz olarak% 5'lik bir glikoz çözeltisi veya izotonik sodyum klorür çözeltisi damlatılır, sonraki enjeksiyonlar (2 saat arayla 1 ila 4 kez) - 10 ml% 20'lik bir çözelti de intravenöz olarak damlatılır. Böyle bir tedavinin doğumun gidişatını iyileştirdiği ve kan kaybını artırmadığı tespit edilmiştir; fetüsün hipoksiye karşı direncini artırır; bu durum, çocukların doğumda Apgar skorlarında iyileşme ve hem erken neonatal dönemde hem de yaşamın ilk yılındaki takip çalışmalarında nörolojik komplikasyon insidansında azalma ile kendini gösterir. Asfiksi ile doğan randomize çocuk gruplarında, anneleri doğum sırasında piracetam alan yenidoğanlarda kan plazmasındaki BB izoenzim kreatin fosfokinaz (kreatin fosfokinazın beyin fraksiyonu) seviyesi, yaşamın 3. gününde önemli ölçüde düşüktü.

HIE'li yenidoğanlarda beyindeki trofik süreçleri iyileştiren nootropik ilaçlar olarak instenon (etofiline göre 10-15 mg/kg/gün), pantogam (40 mg/kg/gün), piriditol (5 damla süspansiyon) da kullanılır. . günde vücut ağırlığının 1 kg'ı başına), fenibut (40 mg/kg/gün), Cortexin (10 mg/kg/gün), vb. Bu ilaçlardan pantogam, konvülsif aktiviteyi uyarmaz. Genellikle 2 haftadan büyük GID'li çocuklara serebrolizin, Bj, B^, B12 vitaminleri reçete edilir. Cerebrolysin, nöbet öyküsü olan çocuklarda kontrendikedir.

Neonatolojide yukarıdaki ilaçların yalnızca Rusya ve BDT ülkelerinde yaygın olarak kullanıldığı ve faydalarının kanıtlandığı hiçbir randomize çalışmanın yapılmadığı vurgulanmalıdır. Yurt dışında ise söz konusu ilaçlar yenidoğan ve bebeklerde kullanılmamaktadır. Yetişkinlerin tedavisinde uzmanlaşmış nörologlara göre, randomize çalışmalar gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenonun (Skoromets A.A., 1999) ilk 3-6 saatte serebral iskemi için etkili olduğunu göstermiştir.), glisin ve Semax (Skvortsova V., 2003). İncelememizde nootropiklerin çocuklarda kullanımı hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz (Shabalov N.P. ve diğerleri, 2001).

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapist, eğitim: Kuzey Tıp Üniversitesi. İş deneyimi 10 yıl.

Yazılan makaleler

İnsan vücudunda saniyeler içinde oksijen eksikliği bazen onarılamaz zararlara neden olur. Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) bazen hem çocuklar hem de yetişkinler için korkunç bir ölüm cezası gibi geliyor. Bunun ne tür bir hastalık olduğunu, semptomlarını ve hipoksik-iskemik beyin hasarının her yaşta ne kadar tehlikeli olduğunu anlayalım.

Oksijen eksikliği kaçınılmaz olarak vücudun işleyişini etkiler. Yenidoğanlarda hipoksik-iskemik ensefalopati sıklıkla görülür: hem zamanında hem de prematüre bebeklerde. Bunu yaşayan bebeklerin %10'una daha sonra serebral palsi tanısı konur. Bu nedenle anne adayının temiz havada daha fazla vakit geçirmesi ve bunu minimuma indirmek için doktor tavsiyelerine harfiyen uyması gerekmektedir.

Yetişkinlerde yaralanmalar veya mevcut ciddi hastalıklar patolojinin yaygın bir nedenidir. Boğulma krizi sırasında zamanında yardım sağlanmazsa ciddi ölüm veya sakatlık riski vardır. Patolojinin ciddiyeti de önemli bir rol oynar, ne kadar yüksek olursa, kişinin tam bir hayata dönme şansı o kadar az olur.

Merkezi sinir sisteminin en önemli kısmında oksijen açlığı meydana geldiğinde, beyin hücrelerinde bu maddenin eksikliğine yol açarak kan akışını ve tüm metabolik süreçleri yavaşlatır. Böyle bir beslenme eksikliği ile organın bazı kısımlarındaki beyin nöronları ölmeye başlar ve bu da nörolojik bozukluklara yol açar.

Kan dolaşımındaki bozulma nedeniyle de ortaya çıkan süreci hızlandırır. Basınç artar ve hücreler daha hızlı ölmeye başlar. Süreç ne kadar hızlı olursa, hasarın geri döndürülemez olma ihtimali de o kadar artar.

Nedenler

Yetişkinlerde ve çocuklarda hipoksik ensefalopati farklı nedenlerle ortaya çıkar. Bunların önlenmesi için her türlü önlemin alınabilmesi için bunların bilinmesi önemlidir.

Yetişkinlerde

Hipoksik iskemik ensefalopati, aşağıdaki nedenlerden kaynaklanan oksijen eksikliği nedeniyle oluşur:

• boğulma durumu;
• boğulma;
• her türlü solunum sisteminin başarısızlığı;
• uyuşturucu bağımlılığı, aşırı doz;
• dolaşım sisteminin patolojileri, tıkanmasına veya kopmasına yol açar;
• siyanür, karbon monoksit - zehirlenmesi;
• dumanlı bir yerde uzun süre kalmak;
• trakea yaralanması;
• kalp yetmezliği;
• Solunum sisteminin kas dokusunun felce uğramasına yol açan hastalıklar.

Akut hipoksik ensefalopati, oksijen vücuda birkaç dakika girmezse ortaya çıkar. Bu, çoğu zaman ölümle sonuçlanan patolojinin ciddi bir seyridir. İnsanların hayatta kaldığı münferit vakalar kaydedildi, ancak bu onlar için ciddi bir ciddi akıl hastalığıyla sonuçlandı.

Yenidoğanlarda

Yeni doğmuş bir çocukta bu durumun nedeni şunlar olabilir:

• zayıf emek nedeniyle doğum sırasında boğulma;
• erken doğum veya göbek kordonu sarkması gibi patolojik faktörlerle birlikte;
• annede bulaşıcı kökenli hastalıklar;
• kirli havadan radyasyona kadar bir takım fiziksel faktörler.

Bebeklerde HIE'ye yol açan en yaygın faktör asfiksidir. Doktorlar bunun oluşması için aşağıdaki risk faktörlerini tanımlar:

• doğum yapan bir kadında akut hipotansiyon;
• kanda oksijen eksikliğine yol açan akciğerlerin az gelişmişliği;
• kalbin işleyişindeki zorluklar;
• annenin dar pelvisi veya göbek kordonu ile ilgili problemler nedeniyle fetüsün yaralanması;
• emek, travma, stresteki zorluklar;
• hipoksi;
• doğum kanaması;
• tıbbi personelin ihmali;
• plasentanın ayrılması;
• basınç nedeniyle fetal kafatasının şeklindeki değişiklik;
• doğum travması, rahim yırtılması;
• düşük plasenta previa.

Şiddet dereceleri ve karakteristik semptomlar

Hipoksik-iskemik ensefalopati, kendi belirtileri ile karakterize edilen 3 derecelik şiddete sahiptir. Doktorlar bunları kullanarak genellikle beyin hasarının ön tanımını ve yaklaşık prognozu verirler.

Hafif derece

Bu derece ile hasta aşağıdakilere sahip olacaktır:

• gözbebeği genişlemiş ve göz kapakları tamamen açık;
• konsantrasyon eksikliği;
• hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, gezinme davranışı;
• ya uyuşukluk ya da aşırı uyarılma tespit edildi;
• yüksek derecede sinirlilik;
• iştahsızlık;
• beyin dolaşımı bozulur.

Ortalama derece

Beynin oksijen doygunluğundaki rahatsızlık daha uzun sürdüğü için nöroloji daha belirgin olacaktır:

• bebeğin sebepsiz yere kendiliğinden ağlaması;
• koruyucu ve destek refleksi ya zayıflamış ya da tamamen yok;
• kas zayıflığı belirtileri;
• üst göz kapağının sarkması;
• beyin omurilik sıvısı basıncında artış;
• kanın metabolik asidozu;
• nevraljik ataklar;
• yutma sürecinde başarısızlık.

Şiddetli derece

Bu gibi durumlarda hasar daha şiddetlidir ve şu şekilde kendini gösterir:

• konvülsiyonlar;
• mavimsi cilt;
• bilinç kaybı;
• hipertansiyon;
• motor yeteneklerin eksikliği;
• şaşılık;
• koma veya prekoma;
• ışığa öğrencinin tepkisinin olmaması;
• şiddetli aritmi ile solunum sürecinin başarısızlığı;
• taşikardi.

PEP, küçük çocuklarda görülen bir tür hipoksik-iskemik ensefalopatidir. Hem doğumdan hemen sonra hem de yaşamın ilk yılında teşhis edilir. PEP hem rahimde, hem doğum sırasında hem de doğumdan sonraki ilk 10 günde gelişir.

Karakteristik semptomlarla üç derece şiddette olabilir ve akut formda ortaya çıkabilir - bir aya kadar, fonksiyonların erken restorasyonu ile - 4 aya kadar, geç iyileşme ile - 2 yıla kadar.

Teşhis

Serebral hipoksiye bağlı perinatal iskemi sendromu, çocuğun görsel muayenesi yapılarak teşhis edilmeye başlanır. Yetişkinler için de durum aynıdır. Tıptaki tüm ilerlemelere rağmen DIE'yi doğru bir şekilde tanımlayabilecek benzersiz bir test henüz icat edilmedi. Tüm laboratuvar teknikleri beynin ne kadar kötü hasar gördüğünü ve tüm organizmanın mevcut durumunu belirlemeyi amaçlamaktadır.

Ne tür bir araştırma yapılacağı semptomlara ve bunların nasıl geliştiğine bağlıdır. Testlerin şifresini çözmek için HIE derecesinin tam bir resmini veren özel biyobelirteçler vardır. Çalışma için hastanın kanına ihtiyaç vardır.

Nörogörüntüleme aşağıdakiler kullanılarak gerçekleştirilir:

• Beyindeki iç hasarı ve beyindeki değişiklikleri gösteren nörosonograf ve/veya tomografi;
• serebral kan akışının işleyişini kaydeden;
• Sinir sisteminin çevresindeki liflerin duyarlılığını belirlemek için elektronöromiyograf.

Ek olarak kullanılabilir:

• erken aşamada gelişimsel gecikmeyi ve epilepsi olup olmadığını tespit etmek için elektroensefalograf;
• Çocukların motor aktivitesini incelemek için video izleme.

Gerekirse mağdur, optik sinirlerin ve gözün fundusunun durumunu ve bu bölgedeki genetik hastalıkların varlığını belirlemek için bir göz doktoru tarafından muayene edilir.

Tedavi ve bakım

Mağdurlara özel bakım sağlanmalı ve HIE'ye maruz kalan çocuklar için bu, aşağıdakilerin kontrolüne dayanmaktadır:

• oda sıcaklığı - en fazla 25 derece;
• rahat konumu nedeniyle sıkı kundaklama yasaktır;
• böylece ışık yumuşak ve bastırılmış olur;
• sessizlik;
• ten tene temasla ve bebeğin ihtiyaçlarına göre olması gereken beslenme;
• özel bir aparatın bağlı olduğu bir arıza durumunda nefes alma.

Terapi gerçekleştirilir:

1. Cerrahi olarak beyindeki kan dolaşımını eski haline getirmek ve iyileştirmek. Çoğu zaman, bu amaçlar için dokunun bütünlüğünü ihlal etmeyen bir endovasküler teknik kullanılır.
2. İlaç seçimi, hasarın derecesine ve klinik tablosuna bağlı olarak ilaç seçimi.
3. Nöbetleri durduran antikonvülzanlar üzerinde. Genellikle bu, dozajı ayrı ayrı seçilen Fenobarbitaldir. İntravenöz yöntem en hızlı olanıdır. Ancak ilacın kendisi aşırı duyarlılık, şiddetli hipoksik ve hiperkaptik solunum yetmezliği, böbrek ve karaciğer sorunları ve hamilelik sırasında kontrendikedir. Lorazepam kullanılabilir, benzer bir etkiye ve kontrendikasyon listesine sahiptir.
4. Sistemik vasküler direnci ve miyokardiyal kasılma fonksiyonunu arttırmak için kardiyovasküler ilaçlar kullanılması, kalp debisinin artmasına neden olur. Bu gruptaki ilaçların tamamı böbrekleri etkiler ve aşırı doz durumunda yan etkilerin tahmin edilmesi zordur. En sık kullanılanları Dopamin ve Dobutamindir.

Daha fazla gözlem

Hastalar ancak tam bir fizik tedavi kursu ve nöropsikotik gelişimin kapsamlı bir değerlendirmesini tamamladıktan sonra hastaneden taburcu edilir. Çoğu zaman, taburcu olduktan sonra hastaların özel bir bakıma ihtiyacı yoktur, ancak özellikle çocuklar için klinikte düzenli muayeneler zorunludur.

Hastalığın şiddetli olması halinde çocuk, nöropsikolojik gelişim doktorunun yardım edeceği özel bir merkezde gözlemlenecektir.

Nöbet tedavisi merkezi sinir sistemi semptomlarına ve test sonuçlarına bağlıdır. Sadece normdan hafif bir sapma ile veya hatta sınırları dahilinde reçete edilirler. Fenobarbital yavaş yavaş ortadan kaldırılır, ancak genellikle taburcu olduktan sonra en az 3 ay süreyle alınır.

Tahmin ve sonuçlar

Yetişkinlerde prognoz, patolojiye bağlı beyin hasarının derecesine bağlıdır. Perinatal HIE'nin en yaygın sonuçları şunlardır:

• çocuk gelişiminde gecikme;
• dikkat, öğrenmeye odaklanma açısından beyin işlev bozukluğu;
• vücudun iç sistemlerinin dengesiz çalışması;
• epileptik nöbetler;
• hidrosefali;
• bitkisel-vasküler distoni.

Bunun bir idam cezası olduğunu düşünmeye gerek yok, merkezi sinir sistemindeki bozukluklar bile düzeltilerek hastaların normal bir yaşam sürmeleri sağlanıyor. Bu bozukluğa sahip kişilerin üçte biri tamamen iyileşir.

Önleme

Yetişkinlerden bahsediyorsak, tüm önleyici tedbirler kötü alışkanlıkları tamamen bırakmayı amaçlamalıdır. Aynı zamanda, tehlikeli patolojileri başarılı bir şekilde yönetmek için erken aşamada tespit etmek amacıyla düzenli egzersiz yapmanız, aşırı stresten kaçınmanız, doğru beslenmeniz ve düzenli tıbbi muayenelerden geçmeniz gerekir.

Hiç kimse yaralanmalardan muaf değildir, ancak daha dikkatli davranırsanız yaralanmalar en aza indirilebilir.

Hamilelik sırasında yenidoğanda HİE riskini yalnızca anne azaltabilir. Bunu yapmak için ihtiyacınız olan:

• günlük rutininizi ve kişisel hijyeninizi kesinlikle izleyin;
• minimum dozda bile nikotin ve alkolden vazgeçin;
• özellikle bir nörolog tarafından doktorlar ve teşhisler tarafından zamanında muayeneden geçmek;
• Doğumu yalnızca kalifiye personele emanet edin.

Hipoksik-iskemik ensefalopati tehlikeli bir hastalıktır, ancak önlenebilir ve hatta tedavi edilebilir, ancak yalnızca zamanında yardım sağlanırsa ve gelecekte tıbbi öneriler ihlal edilmezse.

Hipoksik iskemik ensefalopati, motor fonksiyonların bozulması, nöbetler ve diğer zihinsel gelişim bozukluklarının neden olduğu hipoksi (vücuttaki düşük oksijen içeriği) ile karakterize bir beyin lezyonudur.

Yenidoğanlarda hipoksik iskemik ensefalopati doğumdan hemen sonra veya bebeğin yaşamının ilk iki gününde ortaya çıkabilir.

Bir çocuğun veya yetişkinin uzun süre oksijensiz kalması durumunda beyin hücreleri (nöronlar) yavaş yavaş yok olur ve geri dönüşü olmayan ölüm meydana gelir.

Hastalığın aşağıdaki 3 ciddiyet derecesini ayırt ediyorum:

Hafif şiddette:

• öğrenci genişlemesi;
• hasta konsantre olamaz;
• vücut koordinasyonu bozulmuş;
• uykulu durum;
• aşırı duygusallık;
• artan sinirlilik;
• göz kapakları tamamen açık;
• iştahsızlık;
• dolaşan bir fenomen gözlenir;
• beyin damar kazası.

Orta şiddet:

• çocuğun periyodik nedensiz çığlıkları;
• refleksler kısmen zayıflamış veya tamamen yok (koruyucu, destek);
• kas zayıflığı (kas tonusu azalır ve sonra istemsiz olarak artar);
• üst göz kapağının sarkması;
• beyin omurilik sıvısı basıncında artış;
• kanın metabolik asidozu;
• nörolojik bozukluklar;
• yutma sürecinin ihlali.

Daha ciddi vakalarda:

• konvülsif durum;
• cildin siyanozu;
• bilinç kaybı;
• hipertansiyon;
• şaşılık;
• ağrıya ve motor aktiviteye tepki eksikliği;
• precomatoz veya koma durumu;
• öğrencilerin ışığa tepkisi pratikte yoktur;
• aritmi eşliğinde solunum sürecinin bozulması;
• hızlı kalp atışı (taşikardi).

Hastalığın ciddiyeti doğrudan doğum hastanesinde tıp uzmanları tarafından belirlenir. Gerekirse uygun tedavi reçete edilir.

Hipoksik iskemik ensefalopati, sinir hücrelerinin gerekli miktarda oksijen alamamasının bir sonucu olarak dolaşım bozuklukları nedeniyle ortaya çıkar.

Nedenler

Yenidoğanlarda

Yenidoğanlarda hipoksik iskemik ensefalopatinin nedenleri şunlar olabilir:

• doğum sırasında asfiksi (zayıf kasılmalar);
• erken ve patolojik doğum (göbek kordonu prolapsusu);
• annenin bulaşıcı hastalıkları;
• fiziksel faktörler (kirli hava, radyasyon).

Yetişkinlerde

Yetişkinlerde hastalık aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

• karbonmonoksit zehirlenmesi;
• boğulma durumunda;
• keskin bir şekilde düşük kan basıncı;
• aşırı dozda uyuşturucu veya alkol;
• genel anestezi sonrası sonuçlar;
• kafa travması sonrası komplikasyonlar.

Yukarıdaki nedenlerin tümü, beyne oksijen tedarikinin azalması nedeniyle ortaya çıkar.

Doğum sırasında asfiksi, beyin hasarının ana nedenidir ve sakatlığa veya ölüme yol açabilir, bu nedenle doğum kanalının anatomisi ve fetal vücudun bazı kısımları dikkate alınarak doğum bakımı profesyonelce yapılmalıdır.

Belirtiler

• artan uyarılabilirlik;
• nöbetler;
• reflekslerin bastırılması;
• hipotansiyon.

Tedavi

Hipoksik iskemik ensefalopatinin tedavisi bir hastanede yapılmalıdır.

Doğru ve zamanında ilaç tedavisi, daha sonraki sonuçları ve komplikasyonları önleyecek ve çoğu durumda hastalığın prognozu olumlu olacaktır.

Tedavi, vücutta oksijen eksikliğinin altında yatan sorunu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.

Hastalığın tedavisi şunları içerir:

1. İlaç almak.
2. Fizyoterapötik prosedürler.

Bu hastalığın tedavisi entegre bir yaklaşım ve ilaçların derhal reçete edilmesini gerektirir.

Yetişkin hastalar her türlü kötü alışkanlıktan (alkol, sigara) vazgeçmelidir. Diyetinizi yeniden gözden geçirmeniz ve gerekirse sebze ve meyveleri de dahil ederek ayarlamanız gerekir. Tam bir iyileşme için yıl boyunca birkaç tedavi sürecinden geçmek gerekir.

Hafif vakalarda homeopatik ilaçlar kullanılır.

Konvülsif reaksiyonları önlemek için antikonvülzanlar reçete edilir:

• Diazepam;
• Fenobarbital.

Beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmek için şunları kullanın:

• Piracetam;
• Sinarizin;
• Actovegin.

Kafa içi basıncını azaltmak için aşağıdakiler reçete edilir:

• Mannitol.

Yukarıdaki ilaçların tümü ilgili doktor tarafından reçete edilir. Kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır!

Bazı durumlarda merkezi sinir sistemi hasar görmüşse antikonvülsan ilaçlara üç ay veya altı ay süreyle devam edilir. İlaç tedavisinin durdurulması, klinik tablo ve elektroensefalogram çalışmalarının rehberliğinde ilgili doktor tarafından belirlenir.

Hastalığa pek çok yatkınlık faktörü var :

• erken veya geç hamilelik;
• hamilelik sırasında bulaşıcı hastalıklar;
• kalıtım yoluyla bulaşan hastalıklar;
• yeme bozukluğu;
• olumsuz çevresel koşullar;
• patolojik gebelik.

Hepatik ensefalopati, ciddi karaciğer hasarından kaynaklanan bir beyin fonksiyonu bozukluğudur. Burada bu komplikasyonun nasıl geliştiğini ve hastanın nasıl tedavi edileceğini öğreneceksiniz.

Iyileşme süresi

Tedavi sürecinin tamamlanmasından ve tıbbi kurumdan taburcu olduktan sonra çocuğun nöropsikotik gelişimini değerlendirmek gerekir.

Çoğu hasta taburcu olduktan sonra hastane dışında bakıma ihtiyaç duymaz; yalnızca bir çocuk doktorunun periyodik gözetimi gereklidir.

Hızlı rehabilitasyon için ihtiyacınız olan:

• çocukla iletişim kurun;
• sessizliğini koruyor;
• diyetinizi izleyin;
• Sağlığı uygun seviyede tutmak ve olumsuz sonuçları en aza indirmek için tüm koşulları yaratın.

Sonuçlar

Hafif veya orta dereceli formun sonuçları olumlu olabilir ve tam iyileşme sağlanabilir.

Bu hastalığa yakalanan yenidoğanlarda klinik tablo 10 gün devam ederse tam iyileşme olasılığı çok düşüktür.

Ağır vakalarda vakaların% 30'unda ölüm mümkündür, tedavi kesinlikle yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır.

İyileşme döneminde fizyoterapötik prosedürlerin ve farmakolojik ajanların etkinliği mükemmeldir.

Hipoksik iskemik ensefalopatinin önlenmesi çok önemlidir, çünkü hastalığı önlemek tedavi etmekten daha kolaydır.

Küçük çocuklarda hastalık yetişkinlere göre çok daha hafiftir. Bu hastalığa doğru yaklaşımla beyin tamamen onarılır ve çocuk tam iyileşmeye ulaşır. Tanı ne kadar erken konulur ve bir tedavi süreci reçete edilirse, patolojik sonuçlar olmadan iyileşme olasılığı o kadar artar. Sonuçlar tamamen aktif tedavi ve rehabilitasyona bağlıdır.

Konuyla ilgili video

Her ebeveynin, bebeklerinin doğumundan sonra annelik ve babalık sevinçlerini deneyimlemeye vakti olmaz. Bazıları için bu duygu, korkunç bir teşhis olan ensefalopatinin gölgesinde kalıyor. Beyin aktivitesi bozukluklarının eşlik ettiği, değişen şiddetteki bir grup hastalığı birleştirir. Giderek daha sık görülen, yenidoğanlarda belirtilerin hafif şiddeti nedeniyle tanı koymak oldukça zordur. Derhal tedavi edilmezse çocuklarda ensefalopati epilepsi ve felce neden olur. Bu nedenle bu patolojinin ne olduğunu ve hangi işaretlere dikkat etmeniz gerektiğini bilmek önemlidir.

Ensefalopati, derhal teşhis edilmesi ve tedaviye doğru şekilde başlanması önemli olan korkunç bir beyin hasarıdır.

Ensefalopati nedir?

Ensefalopati, patojenik faktörlerin etkisi altında distrofik değişikliklerin meydana geldiği ve beyin fonksiyonunun bozulmasına yol açan beyin nöronlarının organik, inflamatuar olmayan bir lezyonudur. Bu hastalığın gelişmesinin itici gücü travmatik, toksik ve bulaşıcı nedenlerin neden olduğu kronik oksijen eksikliğidir. Beyin dokusunun oksijen açlığı, içlerindeki doğal metabolik süreçleri bozar. Sonuç olarak nöronların tamamen ölümü, beynin hasarlı bölgelerinin kapanmasını tetikler.

Kural olarak, ensefalopati yavaş bir hastalıktır, ancak bazı durumlarda, örneğin şiddetli böbrek ve karaciğer yetmezliği ile hızlı ve beklenmedik bir şekilde gelişir.

Şu anda doktorlar tüm ensefalopati türlerini her biri alt tiplere ayrılan 2 büyük gruba ayırmaktadır:

• Doğuştan. Genellikle olumsuz bir hamilelik, fetüste anormal beyin gelişimi veya metabolik süreçlerin genetik bozuklukları sırasında ortaya çıkar.
• Edinilen. Her yaşta ortaya çıkabilir ancak erişkinlerde daha sık görülür. Bir kişinin yaşamı boyunca patojenik faktörlerin beyin üzerindeki etkisi ile karakterizedir.

Çeşitler

Çocuklarda ensefalopati çok etiyolojik bir hastalıktır, ancak her durumda beyinde aynı morfolojik değişikliklere sahiptir. Bu, tam olarak çalışan nöronların sayısında tahribat ve azalma, nekroz odakları, merkezi veya periferik sinir sisteminin sinir liflerinde hasar, meninkslerin şişmesi ve beyin maddesinde kanama alanlarının varlığıdır.

Aşağıdaki tablo bu patolojinin ana tiplerini göstermektedir.

Ensefalopati türleri	Oluşum etiyolojisi	Klinik bulgular
Hipoksik-iskemik (yenidoğanlarda perinatal ensefalopati)	Perinatal (gebeliğin 28. haftasından itibaren) ve postnatal (yaşamın 10. gününe kadar) dönemlerde zararlı faktörlerin fetus üzerindeki etkisi.	Aşırı uyarılabilirlik, zayıf uyku, sık yetersizlik, bozulmuş termoregülasyon, başın eğilmesi, patolojik ton.
Bilirubin	Patolojik sarılık, hemolitik hastalık, deri altı kanamalar.	Uyuşukluk, zayıf emme refleksi, seyrek, gecikmiş nefes alma, ekstansör kaslarda artan gerginlik.
Epileptik	Beyin gelişiminin patolojileri.	Epileptik nöbetler, zihinsel bozukluklar, konuşma bozuklukları, zeka geriliği.
Kalıntı (belirtilmemiş)	Bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, intrapartum yaralanmalar, sefal hematomlar.	Nörolojik ve bilişsel işlev bozuklukları, baş ağrısı, hidrosefali, psikomotor gelişimde gecikme.
Vasküler	Vasküler patolojiler (serebral ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon).	Depresyon, ruh hali değişimleri, baş ağrıları, uyku bozuklukları, zayıf hafıza, yorgunluk, çeşitli organlarda kaynağı bilinmeyen ağrılar.
Zehirli	Vücudun nörotropik ve toksik maddelere sistematik maruz kalması.	Zihinsel, bitkisel-vasküler, motor, termoregülasyon bozuklukları; parkinsonizm; epileptik sendrom.
Travma sonrası	Travmatik beyin yaralanmaları ve kırıkları.	Baş ağrısı, baş dönmesi, uyku bozuklukları, dikkat ve konsantrasyonda azalma, felç, vestibüler bozukluklar.

Bilirubin ensefalopatisi

Hastalığın şiddeti

Her hastada ensefalopati semptomlarının şiddeti hastalığın evresine bağlıdır. Doktorlar hastalığın ciddiyetini 3 dereceye ayırıyor:

1. Kolay (ilk). Aşırı yük veya stres sonrasında kötüleşen semptomların neredeyse tamamen yokluğu ile karakterizedir. Beyin dokusundaki küçük değişiklikler yalnızca enstrümantal teşhis yöntemlerinin yardımıyla kaydedilir. Tıbbi tavsiyelere uyulduğu takdirde çocuğun yaşamının ilk yılında tedaviye iyi yanıt verir.
2. Ortalama (saniye). Belirtiler hafiftir ve geçici olabilir. Bazı reflekslerin ve hareketlerin koordinasyonunun ihlali var. Beyin muayeneleri kanama alanlarını ortaya çıkarır.
3. Ağır (üçüncü). Motor ve solunum fonksiyonlarında ciddi bozukluklar gözlenir. Şiddetli nörolojik bozukluklar hastanın yaşam kalitesini ciddi şekilde bozar ve sıklıkla sakatlığa yol açar. Bu aşamada demans gelişir, kişi günlük yaşamda kendine bakamaz.

İlişkili sendromlar

Bir çocuktaki her ensefalopati türü, nörolojik fonksiyon bozukluğunu gösteren sendromların varlığı ile karakterize edilir.

Bunlardan en yaygın olanları şunlardır:

• Hipertansif-hidrosefali sendromu. Kafa içi basıncının artması ve beynin ventriküler sisteminde beyin omurilik sıvısının aşırı birikmesi nedeniyle oluşur. Bebeklerde sendromun belirtileri arasında baş çevresinde hızlı bir artış (ayda 1 cm), sagittal sütür açılması, fontanel gerginliği ve şişkinliği, zayıf ifade edilen konjenital refleksler, şaşılık ve Graefe işareti (beyaz bir şerit) bulunur. bir çocukta gözbebeği ile üst göz kapağı arasında) (daha fazla ayrıntı makalede :).
• Hareket bozukluğu sendromu. Kendini patolojik kas tonusu - hipertonisite, hipotonisite veya kas distonisi olarak gösterir. Aynı zamanda yeni doğmuş bir bebeğin fizyolojik pozisyonları alması zordur ve çocuk büyüdükçe fiziksel ve zihinsel gelişiminde bir gecikme yaşanır. Ebeveynler bebeğin çok monoton ağlamasına veya ağlamasına, ışık, görsel ve işitsel uyaranlara gecikmiş tepkilerine dikkat etmeli ve patolojik bir reaksiyonun ilk ortaya çıkışında çocuğu doktora göstermelidir.

• Hipereksitabilite sendromu. Herhangi bir tahriş edici maddeye karşı artan sinir reaksiyonu anlamına gelir: dokunmalar, sesler, vücut pozisyonundaki değişiklikler. Uzuvlarda ve çenede hipertonisite ve titreme sıklıkla görülür. Bebeğin ağlaması ciyaklamayı andırır ve buna başının geriye atılması da eşlik eder. Sık sık ve bol miktarda geğirir (çeşmelerde) ve kilo alımı yavaş yavaş gerçekleşir. Uyku-uyanıklık düzeni bozulur.
• Konvülsif sendrom. Vücudun dış ve iç uyaranlara patolojik bir reaksiyonudur ve yerel (lokal) ve genelleştirilmiş (tüm vücudu kapsayan) nitelikteki istemsiz kas kasılmaları ile kendini gösterir. Ataklara kusma, ağızda köpüklenme, kusma, solunum sıkıntısı ve siyanoz eşlik edebilir.
• Koma sendromu. Yenidoğanlarda doğum yaralanmaları, enfeksiyöz lezyonlar, metabolik bozukluklar ve fonksiyonel solunum bozukluklarının bir sonucudur. Üç hayati fonksiyonun (bilinç, hassasiyet ve motor aktivite) engellenmesiyle ifade edilir. Bununla birlikte çocuklarda emme ve yutma refleksinde eksiklik vardır.
• Bitkisel-iç organ bozuklukları sendromu. Kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde patolojik değişiklikler, gastrointestinal sistem bozuklukları, ciltte anormal renk veya solgunluk, bozulmuş termoregülasyon şeklinde kendini gösterir.
• Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu. Çocukların konsantrasyon ve bilgiyi algılamada zorluk yaşadıkları nörolojik-davranışsal gelişimsel bir bozukluktur. Çocuk aşırı derecede dürtüseldir ve duygularıyla iyi baş edemez.

Teşhis yöntemleri

Teşhis yalnızca, hastanın tıbbi geçmişini, dış muayeneyi, laboratuvar ve enstrümantal teşhisleri toplayan klinik teşhis çalışmalarının sonuçlarına göre yönlendirilen kalifiye bir doktor tarafından yapılmalıdır.

Daha büyük çocuklar için hafızayı, dikkati ve zihinsel durumu değerlendirmeye yardımcı olacak özel testler de sunulmaktadır. Bugün aşağıdaki modern araştırma yöntemleri kullanılmaktadır:

• Nörosonografi. Çocuklara doğumdan itibaren büyük fontanel aşırı büyüyene kadar reçete edilir (ayrıca bakınız :). Özel bir ultrason sensörü kullanılarak beyin yapıları incelenir ve patolojileri tanımlanır: hipertansif ve hidrosefali sendromlar, hipoksik-iskemik lezyonlar, kistler ve hematomlar, meninks iltihabı.
• Doppler ultrason. Beynin kan damarlarının durumunu değerlendirmenize ve kan akış hızındaki bozuklukları, beyni besleyen damarların patolojilerini ve anevrizmalarını, arterlerin tıkanmasını veya daralmasını tespit etmenizi sağlar.
• Elektroensefalografi. Beynin elektriksel aktivitesini kaydederek kişinin inflamatuar süreçler, tümörler, beyindeki vasküler patolojiler ve epileptik odaklar hakkında sonuçlara varmasına olanak tanır.
• Reoensefalografi. Beynin damar duvarlarını ve kan damarlarını incelemek ve değerlendirmek için en basit yöntemdir. Kan akışı bozukluklarını ve damar hipertonisitesini tespit eder.
• Kan tahlili. Vücuttaki inflamatuar süreçleri gösteren lökositoz varlığını ve bilirubin ensefalopatisinin gelişiminde önemli olan bilirubin seviyesini belirlemenizi sağlar.

Nörosonografi prosedürü

Çocuklarda ensefalopati tedavisi

Ensefalopati acil tıbbi müdahale gerektiren ciddi bir tanıdır. Bu durumda kendi kendine ilaç tedavisi sadece uygunsuz olmakla kalmaz, aynı zamanda geri dönüşü olmayan sonuçlara da yol açabilir. Çocuğun yaşına, antropometrik verilerine, patolojinin ciddiyetine ve semptomlarının ciddiyetine bağlı olarak, bir dizi önemli beyin fonksiyonunu baskılamayacak bireysel tedaviyi - evde veya hastanede - yalnızca bir uzman seçecektir.

İlaçlar

İlaç tedavisi aşağıdaki ana ilaç gruplarının alınmasına dayanmaktadır:

• Nootropikler veya nörometabolik uyarıcılar. Sinir hücrelerinin çalışmasını etkinleştirin ve kan akışını iyileştirin. Bunlar şunları içerir: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (okumanızı öneririz :).
• Vazodilatörler veya vazodilatörler. Kan damarlarının lümenini genişleterek kan akışını normalleştirirler. Bunların arasında Papaverin ve Vinpocetine vardır.
• Psikoleptikler veya sakinleştiriciler. Artan heyecanlanmayı hafifletmeyi amaçlıyor. Bunlara Citral, Valerianahel, Elenium dahildir.
• Analjezikler veya ağrı kesiciler. Kullanımlarının amacı şiddetli ağrıyı hafifletmektir. Bu Aspirin, İbuprofen.
• Antikonvülsanlar veya antiepileptik ilaçlar. Epileptik aktiviteyi azaltmayı ve herhangi bir kaynaktan gelen nöbetleri durdurmayı amaçlamaktadır. Bunlar arasında Valparin, Fenobarbital vardır.

Bu ilaçlara ek olarak doktor antispazmodikler ve merkezi etkili kas gevşeticiler de reçete edebilir. Elektroforez ve amplipuls tedavisi gibi fizyoterapi prosedürleri, yatarak tedavinin bir parçası olarak kendini kanıtlamıştır. Bilirubin ensefalopatisi için fototerapi ile tedavi uygundur.

Perinatal veya edinilmiş ensefalopatinin sonuçlarıyla etkili bir şekilde mücadele etmek için ilaçlar tek başına yeterli değildir. Ebeveynler sabırlı olmalı ve çocuklarının fiziksel ve zihinsel iyileşmesine odaklanmalıdır. Bunu yapmak için bebek için bir uyanıklık ve dinlenme rejimi oluşturmalı, diyetini B vitamini açısından zengin besinlerle sağlamalı, düzenli olarak fizik tedavi dersleri ve masaj seansları yapmalısınız.

Çocuk büyüdükçe, gerekirse ıslah öğretmenlerinin (konuşma terapistleri, defektologlar) dahil edilmesi önerilir. Bebeğin yaşını, bireysel ve psikolojik özelliklerini dikkate alarak gerekli yöntem, araç ve teknikleri kullanarak sosyal adaptasyona, olumlu motivasyonun oluşmasına yardımcı olur ve bir gelişim planı hazırlarlar.

Çocuk için sonuçları

Ensefalopatinin sonuçları ciddidir. Bunlar konuşma gecikmesi, zihinsel ve fiziksel gelişim, dikkat ve hafıza eksikliği ile ifade edilen beyin fonksiyon bozuklukları, epilepsi, hidrosefali, beyin felcidir (okumanızı öneririz :). Prognoz, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak değişir - tam iyileşmeden sakatlık ve ölüme kadar.