Bugüne kadar toksik akciğer ödemi sorunu yeterince ele alınmamıştır, bu nedenle tanı ve tedaviyle ilgili pek çok konu, geniş bir doktor yelpazesi tarafından çok az bilinmektedir. Farklı profillerdeki pek çok doktor, özellikle multidisipliner hastanelerde çalışanlar, sıklıkla akut solunum yetmezliği semptom kompleksiyle ilgilenmektedir.

Bu karmaşık klinik durum hastanın hayatı için ciddi bir tehdit oluşturmaktadır. Ölümcül bir sonuç, meydana geldiği andan itibaren kısa bir süre içinde ortaya çıkabilir; bu, doğrudan doktor tarafından sağlanan tıbbi bakımın doğruluğuna ve zamanında olmasına bağlıdır. Akut solunum yetmezliğinin birçok nedeni arasında (atelektazi ve akciğer kollapsı, akciğer parankiminin geniş alanlarını kapsayan masif plevral efüzyon ve pnömoni, status astmatikus, pulmoner emboli, vb.), doktorlar çoğunlukla akciğer ödemini tanımlar - bu patolojik bir süreçtir. interstisyel akciğer dokusunda ve daha sonra alveollerde aşırı sıvı birikir.

Toksik akciğer ödemi hasarla ilişkilidir ve bununla bağlantılı olarak alveolar-kılcal zarın geçirgenliğinde bir artış (literatürde toksik akciğer ödemi “şok akciğer”, “koroner olmayan akciğer ödemi” olarak anılır), "Yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu veya ARDS".

Toksik akciğer ödeminin gelişmesine yol açan ana koşullar şunlardır:

1) zehirli gazların ve dumanların solunması (azot oksit, ozon, fosgen, kadmiyum oksit, amonyak, klor, florür, hidrojen klorür vb.);

2) endotoksikoz (sepsis, peritonit, pankreatit, vb.);

3) bulaşıcı hastalıklar (leptospiroz, meningokoksemi, zatürre);

4) şiddetli alerjik reaksiyonlar;

5) eroin zehirlenmesi.

Toksik akciğer ödemi, yüksek yoğunlukta klinik bulgular, şiddetli seyir ve ciddi prognoz ile karakterizedir.

Askeri operasyonlar sırasında toksik akciğer ödeminin nedenleri çok çeşitli olabilir. Çoğu zaman kimyasal üretim tesislerinin imhası sırasında meydana gelir. Çeşitli kimyasallarla şiddetli zehirlenme sırasında teknik sıvılardan çıkan zehirli buharların solunması yoluyla da gelişebilir.

Toksik akciğer ödeminin tanısı, tıbbi öykünün kapsamlı objektif tıbbi muayene sonuçlarıyla karşılaştırılmasına dayanmalıdır. Öncelikle hastanın 0V veya diğer kimyasal ajanlarla temasının olup olmadığının tespit edilmesi ve lezyonun ilk belirtilerinin değerlendirilmesi gerekir.



Toksik pulmoner ödem gelişiminin klinik tablosu 4 aşamaya veya döneme ayrılabilir:

1). İlk refleks aşaması.

2). Gizli fenomenlerin aşaması.

3). Akciğer ödeminin gelişim aşaması.

4). Sonuçların ve komplikasyonların aşaması (geri dönüş).

1). 0V boğucu gazlara veya diğer tahriş edici gazlara maruz kaldıktan sonra hafif bir öksürük, göğüste sıkışma hissi, genel halsizlik, baş ağrısı, nabızda belirgin bir yavaşlama ile hızlı sığ nefes almanın gözlendiği bilinmektedir. Yüksek konsantrasyonlarda refleks laringo ve bronkospazm nedeniyle boğulma ve siyanoz meydana gelir. Bu semptomların yoğunluğu 0B konsantrasyonuna ve vücudun durumuna bağlı olarak değişebilir. Zehirlenmenin ani reaksiyonlarla mı sınırlı kalacağını yoksa gelecekte akciğer ödemi mi gelişeceğini önceden belirlemek pratik olarak zordur. Bu nedenle, zehirlenmenin ilk belirtileri zararsız gibi görünse bile, tahriş edici gazlardan etkilenenlerin derhal bir tıp merkezine veya hastaneye nakledilmesi ihtiyacı ortaya çıkmaktadır.



2). 30-60 dakika sonra, ilk dönemin hoş olmayan öznel duyumları geçer ve sözde gizli dönem veya hayali bir refah dönemi. Ne kadar kısa olursa, hastalığın klinik seyri genellikle o kadar şiddetli olur. Bu aşamanın süresi ortalama 4 saattir, ancak 1-2 ila 12-24 saat arasında değişebilir.Gizli dönemde, etkilenen kişilerin kapsamlı bir incelemesinin, artan oksijen açlığının bir takım semptomlarını ortaya çıkarması karakteristiktir: orta derecede pulmoner amfizem, nefes darlığı, ekstremitelerde siyanoz, nabız kararsızlığı. Lipitler için tropizmi olan toksik maddeler (nitrik oksitler, ozon, fosgen, kadmiyum oksit, monoklorometan, vb.) esas olarak alveollerde biriktirilir, yüzey aktif madde içinde çözülür ve ince alveolar hücreler (pnömositler) yoluyla pulmoner endotele yayılır. kılcal damarlara zarar verir. Kılcal duvar, plazma ve kan hücrelerinin interstisyuma salınmasıyla artan geçirgenlik ile kimyasal hasara yanıt verir, bu da alveolar-kılcal membranın önemli ölçüde (birkaç kez) kalınlaşmasına yol açar. Sonuç olarak, oksijen ve karbondioksitin “yayılma yolu” önemli ölçüde artar (aşama interstisyel akciğer ödemi.)

3). Patolojik süreç ilerledikçe pulmoner damarların genişlemesi artar ve septal ve prevasküler lenfatik yarıklardan lenf drenajı bozulur, ödemli sıvı alveollere nüfuz etmeye başlar. (toksik ödemin alveoler aşaması). Ortaya çıkan ödemli köpük bronşiyolleri ve bronşları doldurup tıkayarak akciğer fonksiyonunu daha da bozar. Bu, ölüme kadar ciddi solunum yetmezliğinin klinik tablosunu belirler (akciğerler ödemli sıvı içinde boğulur).

Akciğer ödemi gelişiminin ilk belirtileri genel halsizlik, baş ağrısı, yorgunluk, göğüste gerginlik ve ağırlık, hafif nefes darlığı, kuru öksürük (öksürük), nefes alma ve nabız artışıdır. Akciğerler kısmında: sınırların sarkması, perküsyon sesi timpanik bir renk alır, röntgen akciğerlerin ağırlığı ve amfizematözlüğü ile belirlenir. Oskültasyonda - zayıflamış solunum ve alt loblarda - ince nemli raller veya krepitus. Kalbin yanından: orta derecede taşikardi, sınırların sağa doğru genişlemesi, ikinci tonun pulmoner arter üzerinde vurgulanması - pulmoner dolaşımda durgunluk belirtileri. Dudaklarda, tırnak falankslarında ve burunda hafif siyanoz görülür.

Klinik olarak anlamlı akciğer ödemi aşamasında iki farklı form görülebilir:

Hipoksinin mavi formu;

Gri hipoksi şekli.

"Mavi" hipoksemi ile ortaya çıkan ödemde ana belirtiler şunlardır: belirgin siyanoz, nefes darlığı, ciddi vakalarda - gürültülü, "kabarcıklı" nefes alma, bol miktarda köpüklü balgam akıntısı ile öksürük, bazen pembemsi veya kanarya sarısı rengi. Perküsyon, akciğerlerin alt-arka kısımlarında donuk timpanit, göğsün ön ve yan kısımlarında kutu şeklinde bir perküsyon sesi ve pulmoner kenarın sınırlı hareketliliğini ortaya çıkarır. Oskültasyonda çok sayıda ince kabarcıklı, gürültülü, nemli raller duyulur. Nabız genellikle artar, ancak dolumu ve gerginliği tatmin edici kalır. Kan basıncı normal veya biraz yüksek, kalp sesleri boğuk. Vücut ısısı 38 0 - 39 0 C'ye yükselebilir. Kan testleri, lenfopeni ve eozinopeni ile birlikte belirgin nötrofilik lökositozu ve daha ciddi vakalarda kanın kalınlaşmasını, pıhtılaşabilirliğin ve viskozitenin arttığını ortaya koymaktadır.

Bir tür "gri" hipoksemi olarak ortaya çıkan toksik akciğer ödemi, klinik olarak cilt ve mukoza zarlarının soluk gri rengiyle karakterize edilir; Küçük, sık, bazen iplik benzeri nabız, kan basıncında azalma, akciğer değişikliklerinin şiddeti, kandaki düşük karbon dioksit içeriği (hipokapni); Solunum merkezi depresyondadır.

Tipik olarak ödem ilk günün sonunda tam gelişimine ulaşır. Belirgin işaretleri yaklaşık bir gün boyunca nispeten sabit kalıyor. Bu dönem en tehlikeli dönemdir ve en fazla ölüm meydana gelir. Üçüncü günden itibaren hastaların genel durumu gözle görülür şekilde iyileşir, süreç son aşamaya girer - ters gelişme dönemi.

4). İyileşmenin başlangıcı, nefes darlığında, siyanozda, nemli rallerin sayısında ve yaygınlığında bir azalma, vücut ısısının normalleşmesi, refahın artması ve iştahın ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. X-ışını muayenesi aynı zamanda ödemin ters gelişimini de gösterir - büyük topaklaşan gölgeler görünmez. Periferik kanda lökositoz kaybolur, lenfosit sayısının normale yükselmesiyle eş zamanlı olarak nötrofil sayısı azalır ve kanın normal gaz bileşimi yavaş yavaş eski haline döner.

İlerlemiş toksik akciğer ödeminin belirtileri oldukça karakteristiktir ve kolayca tanınır. Bununla birlikte, ciddiyeti minimal klinik ve radyolojik semptomlardan, bol miktarda köpüklü balgam üretimiyle birlikte köpüren nefes almaya kadar değişir.

Komplikasyonlar: sık sık - ikincil bulaşıcı pnömoni (pratik olarak, 3-4 günlük hastalıktan sonra hastanın durumu düzelmezse, pnömoni tanısının neredeyse hatasız olarak yapılabileceği varsayılabilir); daha az sıklıkla - vasküler tromboz ve emboli. Dahası, daha sık olarak, yan tarafta bıçaklama ağrılarının ve balgamda saf kanın ortaya çıktığı emboli ve akciğer enfarktüsü vardır. Akciğer enfarktüsü genellikle ölümcüldür. Akciğer apsesinin gelişimi göz ardı edilemez. Ciddi hasara maruz kalan kişilerde bazen kronik bronşit ve amfizem, interstisyel pnömoni ve pnömoskleroz şeklinde uzun vadeli sonuçlar görülür.

Klinik hasar biçimleri. 0B ve SDYAV buharlarının konsantrasyonuna, maruziyete ve vücudun durumuna bağlı olarak hafif, orta ve ciddi hasarlar meydana gelebilir.

Hafif hasarla ilk aşama zayıf bir şekilde ifade edilir, gizli dönem daha uzundur. Bundan sonra akciğer ödemi genellikle tespit edilmez, ancak yalnızca trakeobronşit gibi değişiklikler not edilir. Hafif nefes darlığı, halsizlik, baş dönmesi, göğüste sıkışma, çarpıntı ve hafif öksürük vardır. Nesnel olarak, burun akıntısı, farenks hiperemisi, zor nefes alma ve izole kuru hırıltı not edilir. Tüm bu değişiklikler 3-5 gün sonra kaybolur.

Orta derecede hasarla, gizli aşamadan sonra akciğer ödemi gelişir, ancak tüm lobları kapsamaz veya daha orta derecede ifade edilir. Dispne ve siyanoz orta derecededir. Kan kalınlaşması önemsizdir. İkinci gün durumun düzelmesi ve iyileşmesi başlar. Ancak bu durumlarda, esas olarak bronkopnömoni olmak üzere komplikasyonların mümkün olduğu ve rejim veya tedavinin ihlal edilmesi durumunda klinik durumun tehlikeli sonuçlarla daha da kötüleşebileceği akılda tutulmalıdır.

Şiddetli hasarın klinik tablosu yukarıda açıklanmıştır. Ayrıca çok yüksek konsantrasyonlara veya uzun süre maruz kalındığında son derece ciddi hasarlar meydana gelebilir. Bu durumlarda ilk aşamada buharların tahriş edici etkisi belirgindir, latent dönem yoktur ve lezyondan sonraki ilk saatlerde ölüm meydana gelir. Dahası, akciğer ödemi çok belirgin değildir ve bazı durumlarda henüz gelişme zamanı olmamıştır, ancak “dağlama” etkisinin bir sonucu olarak pulmoner alveol epitelinin tahribatı ve ölümü meydana gelir.

Teşhis. Toksik ödem tanısında röntgen muayenesi önemli bir rol oynar. İlk radyolojik değişiklikler lezyondan sonraki 2-3 saat içinde tespit edilir ve ilk günün sonu - ikinci günün başında maksimuma ulaşır. Akciğerlerdeki değişikliklerin ciddiyeti lezyonun ciddiyetine karşılık gelir. Bunlar zehirlenmenin yüksekliğinde en belirgindir ve akciğer dokusunun şeffaflığında bir azalma, genellikle her iki akciğerde kaydedilen birleşik nitelikteki büyük fokal opasitelerin ortaya çıkması ve ayrıca supradiafragmatik alanlarda amfizem varlığından oluşur. . İlk aşamalarda ve abortif ödem formunda koyulaşmanın sayısı ve boyutu daha azdır. Daha sonra akciğer ödemi düzeldikçe fokal opasitelerin yoğunluğu zayıflar, boyutları küçülür ve tamamen kaybolur. Diğer radyolojik değişiklikler de ters bir gelişme gösterir.

Ölüm durumunda patolojik değişiklikler: akciğerlerin hacmi keskin bir şekilde artar. Ağırlıkları da artarak normalde 500-600 gr yerine 2-2,5 kg'a ulaşır. Akciğerlerin yüzeyi, soluk pembe kabarık amfizem alanları, koyu kırmızı çökmüş atelektazi alanları ve mavimsi ödem alanları nedeniyle karakteristik benekli (mermer) bir görünüme sahiptir.

Kesi yerinde, özellikle basıldığında akciğerlerden bol miktarda seröz köpüklü sıvı salınır.

Trakea ve bronşlar ödemli sıvıyla doludur, ancak mukoza zarları pürüzsüz ve parlaktır, hafif hiperemiktir. Mikroskobik incelemede alveollerde masmavi eozin ile pembe renkte ödemli sıvı birikimi ortaya çıkar.

Kalp orta derecede genişlemiş ve boşluklarında koyu renkli kan pıhtıları var. Parankimal organlar durgun bir şekilde kanla doludur. Menenksler ve beyin maddesi tam kanlıdır, yer yer noktasal kanamalar, bazen damar trombozu ve yumuşama alanları vardır.

Daha sonraki ölüm durumunda (3-10 gün), akciğerler birleşik bronkopnömoni tablosunu alır, plevral boşluklarda az miktarda seröz-fibrinöz sıvı bulunur. Kalp kası gevşektir. Diğer organlar konjestif olarak kanla doludur.

Toksik akciğer ödeminin oluşum mekanizması ve gelişimi.

Toksik akciğer ödeminin gelişimi çok karmaşık bir süreçtir. Sebep-sonuç ilişkileri zinciri ana bağlantılardan oluşur:

Refleks arkındaki ana sinir süreçlerinin ihlali (akciğerlerin vagus sinirinin reseptörleri, akciğerlerin hipotalamus-sempatik sinirleri);

Akciğer dokusunda inflamatuar-trofik bozukluklar, damar geçirgenliğinde artış;

Akciğerlerde sıvı birikmesi, mediastinal organların yer değiştirmesi, pulmoner dolaşımın damarlarında kanın durması;

Oksijen açlığı: “mavi hipoksi” (telafi edilmiş kan dolaşımıyla) ve “gri hipoksi” (çökme durumunda) aşaması.

Toksik akciğer ödeminin tedavisi.

Pulmoner ödemi azaltmayı, hipoksi ile mücadele etmeyi ve diğer semptomları hafifletmeyi ve ayrıca komplikasyonlarla mücadele etmeyi amaçlayan patogenetik ve semptomatik tedavi kullanılır.

1. Maksimum dinlenme ve ısınmanın sağlanması - Vücudun oksijen ihtiyacı azalır ve vücudun oksijen açlığını tolere etme yeteneği kolaylaşır. Nöropsikiyatrik ajitasyonu hafifletmek için fenazepam veya seduxen tabletleri verilir.

2. Patogenetik ve semptomatik tedavi:

A) pulmoner kılcal damarların geçirgenliğini azaltan ilaçlar;

B) dehidrasyon maddeleri;

B) kardiyovasküler ilaçlar;

D) oksijen tedavisi.

A) Glukokortikoidler: 30-60 mg dozunda intravenöz prednizolon veya 150-200 mg'a kadar damlama dozu. Antihistaminikler (pipolfen, difenhidramin). Askorbik asit (%5'lik çözelti 3-5 mi). Ödemin arttığı dönemde ilk saatlerde intravenöz olarak kalsiyum klorür veya glukonat 10 ml% 10'luk çözelti.

B) 20-40 mg Lasix (%1'lik solüsyondan 2-4 ml) intravenöz olarak uygulanır. Furosemid (Lasix) 2-4 ml% 1'lik bir çözelti, asit-baz durumunun, kandaki üre ve elektrolit seviyesinin kontrolü altında intravenöz olarak uygulanır, başlangıçta 1-2 saat sonra 40 mg, 4 saat sonra 20 mg gün boyunca;

İÇİNDE). Taşikardi veya iskemi meydana geldiğinde, pulmoner dolaşımdaki durgunluğu azaltmak için sulfokamfokain, korglikon veya strophantin, aminofilin uygulanır. Kan basıncı düştüğünde - 1 ml% 1 mesaton çözeltisi. Kanın kalınlaşması durumunda heparin (5000 ünite) kullanılabileceği gibi trental da kullanılabilir.

D) Hastanın durumuna göre %30-40 oksijen içeren oksijen-hava karışımının 15-30 dakika süreyle solunması etkilidir. Ödemli sıvıyı köpürtürken köpük önleyici yüzey aktif maddeler (etil alkol) kullanılır.

Akciğer ödemi için sakinleştiriciler (phenazepam, seduxen, elenium) endikedir. Şişmeyi artırabilen adrenalin ve solunum merkezini baskılayan morfin uygulaması kontrendikedir. Bir izotonik glikoz çözeltisi içinde bradikinin, trasilol (kontrikal) 100.000 - 250.000 birim salınımını azaltan, özellikle kininogenazlar olmak üzere proteolitik enzimlerin bir inhibitörünün eklenmesi tavsiye edilebilir. Şiddetli akciğer ödemi durumunda, özellikle vücut ısısının artmasıyla birlikte ikincil bulaşıcı pnömoniyi önlemek için antibiyotikler reçete edilir.

Şu tarihte: hipoksinin gri formu terapötik önlemler kollaptoid durumu ortadan kaldırmayı, solunum merkezini uyarmayı ve solunum yollarının açıklığını sağlamayı amaçlamaktadır. Korglikon (strophantin), mesaton, lobeline veya tsititon uygulaması, karbojenin solunması (oksijen ve% 5-7 karbondioksit karışımı) endikedir. Kanı inceltmek için mezaton ve C vitamini ilavesiyle izotonik% 5 glikoz çözeltisi intravenöz olarak 300-500 ml uygulanır. Gerekirse entübasyon, trakea ve bronşlardan sıvının emilmesi ve hastanın kontrollü solunuma aktarılması.

Tıbbi tahliye aşamalarında ilk yardım ve yardım.

İlk ve tıbbi öncesi yardım. Mağdur, kısıtlayıcı üniformalardan ve ekipmanlardan arındırılır, maksimum dinlenme sağlanır (her türlü hareket kesinlikle yasaktır), baş ucu yükseltilmiş bir sedyeye yerleştirilir ve vücut soğumaya karşı korunur. Mağdurun uygun bir pozisyona yerleştirilmesiyle solunum yolları biriken sıvıdan arındırılır ve gazlı bez kullanılarak sıvı ağız boşluğundan alınır. Anksiyete, korku, özellikle kombine lezyonlarda (akciğer ödemi ve kimyasal yanıklar), bireysel bir ilk yardım çantasından bir analjezik uygulanır. Refleks solunum durması durumunda, ağızdan ağza yöntemi kullanılarak akciğerlerin yapay ventilasyonu gerçekleştirilir. Nefes darlığı, siyanoz, şiddetli taşikardi durumunda inhaler kullanılarak 10-15 dakika oksijen solunur ve kardiyovasküler ilaçlar (kafein, kafur, kordiamin) uygulanır. Kurban bir sedye üzerinde taşınıyor. Temel gereklilik, mağdurun sakin koşullar altında mümkün olan en kısa sürede MPP'ye teslim edilmesidir.

İlk tıbbi yardım. Mümkünse hastayı rahatsız etmeyin veya hareket ettirmeyin. Muayene yaparlar, nabzı ve solunum sayısını sayarlar ve kan basıncını belirlerler. Dinlenmeyi ve sıcaklığı reçete edin. Toksik akciğer ödeminin hızla gelişmesiyle birlikte yumuşak kauçuk bir kateter aracılığıyla üst solunum yolundan köpüklü sıvı aspire edilir. Köpük gidericilerle oksijen inhalasyonu ve kan alma (200 - 300 ml) kullanılır. 40 ml% 40'lık glikoz çözeltisi, strofantin veya korglikon intravenöz olarak enjekte edilir; deri altından - kafur, kafein, kordiamin.

İlk tıbbi yardımın gerçekleştirilmesinden sonra mağdur, mümkün olan en kısa sürede, kendisine nitelikli ve uzmanlaşmış terapötik bakımın sağlanacağı tıp merkezine veya hastaneye götürülmelidir.

Nitelikli ve uzmanlaşmış tıbbi bakım.

Tıp kliniğinde (hastane), doktorların çabaları hipoksi olgusunu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Bu durumda, ödemin önde gelen mekanizmalarını etkileyen bir dizi terapötik önlemin uygulanmasındaki sıranın belirlenmesi gerekir.

Transudanın doğal çıkışı nedeniyle hastaya drenajını kolaylaştıracak bir pozisyon verilerek, bozulmuş hava yolu açıklığı ortadan kaldırılır, ayrıca üst solunum yolundan sıvı emilir ve köpük önleyici maddeler kullanılır. Köpük kesici olarak etil alkol (bilinci yerinde olmayan hastalarda %30, bilinci korunan hastalarda %70-90) veya antifomsilanın %10'luk alkol çözeltisi kullanılır.

Hastanın durumuna göre prednizolon, furosemid, difenhidramin, askorbik asit, korglikon, aminofilin ve diğer ilaçların uygulanmasına devam edilir. 1-2 gün içinde şiddetli ödem belirtileri gösteren kişiler, taşınamaz kabul edilir ve sürekli tıbbi gözetim ve tedaviye ihtiyaç duyarlar.

Tedavi hastanesinde iyileşene kadar uzman tıbbi bakım tam olarak sağlanmaktadır. Akciğer ödeminin tehlikeli semptomlarının hafifletilmesi, nefes darlığının azaltılması, kalp aktivitesinin ve genel durumun iyileştirilmesinden sonra, komplikasyonların önlenmesine ve tüm vücut fonksiyonlarının tamamen eski haline getirilmesine asıl önem verilmektedir. Vücut ısısı yükseldiğinde ikincil bulaşıcı pnömoniyi önlemek için antibiyotik tedavisi ve periyodik oksijen takviyesi reçete edilir. Tromboz ve emboliyi önlemek için kan pıhtılaşma sistemini endikasyonlara göre heparin, trental, aspirin (zayıf antikoagülan) kontrol edin.

Tıbbi rehabilitasyon organ ve sistemlerin işlevlerini yeniden sağlamaktır. Ağır zehirlenme vakalarında engellilik grubunun belirlenmesi ve istihdam önerilerinin belirlenmesi gerekebilir.

Toksik akciğer ödemi (TPE), boğucu ve tahriş edici zehirlerle şiddetli inhalasyon zehirlenmesinde gelişen bir semptom kompleksidir. TOL, inhalasyon zehirlenmesi nedeniyle gelişir: BOV (fosgen, difosgen) ve ayrıca ADAS'a maruz kaldığında, örneğin metil izosiyanat, kükürt pentaflorür, CO, vb. TOL, kostik asitler ve alkaliler (nitrik asit, amonyak) solunduğunda kolayca oluşur. ve üst solunum yollarının yanması da eşlik eder. Bu tehlikeli akciğer patolojisi sıklıkla acil durumlarda ortaya çıkar, bu nedenle pratisyen herhangi bir doktor, çalışmalarında birçok inhalasyon zehirlenmesi gibi ciddi bir komplikasyonla karşılaşabilir. Gelecekteki doktorlar, toksik akciğer ödeminin gelişim mekanizmasını, birçok patolojik durumda TOL'un klinik tablosunu ve tedavisini iyi bilmelidir.

Hipoksinin ayırıcı tanısı.


Toksik akciğer ödeminin komplikasyonları. Akciğer ödeminin belirtileri, nedenleri ve tedavisi

Pulmoner toksik maddelerden kaynaklanan karakteristik bir hasar şekli pulmoner ödemdir. Patolojik durumun özü, kan plazmasının alveol duvarına, ardından alveol lümenine ve solunum yoluna salınmasıdır.

Pulmoner ödem, akciğer dokusundaki su dengesindeki dengesizliğin bir tezahürüdür (damarların içindeki, interstisyel boşluktaki ve alveollerin içindeki sıvı içeriğinin oranı). Normalde kanın akciğerlere akışı, venöz ve lenfatik damarlardan dışarı akışıyla dengelenir (lenfatik drenaj hızı yaklaşık 7 ml/saattir).

Akciğerlerdeki sıvının su dengesi şu şekilde sağlanır:

  • ? pulmoner dolaşımdaki basıncın düzenlenmesi (normalde 7-9 mm Hg; kritik basınç - 30 mm Hg'den fazla; kan akış hızı - 2,1 l/dak);
  • ? alveollerde bulunan havayı kılcal damarlardan akan kandan ayıran alveolar-kılcal membranın bariyer fonksiyonları.

Akciğer ödemi, her iki düzenleyici mekanizmanın veya her birinin ayrı ayrı ihlali sonucu ortaya çıkabilir. Bu bakımdan üç tip akciğer ödemi vardır:

Toksik (Şekil 5.1) - pulmoner dolaşımdaki normal basıncın arka planına karşı (ilk dönemde) alveolar-kılcal membrandaki birincil hasarın bir sonucu olarak gelişir;

Pirinç. 5.1.

  • ? hemodinamik - miyokarddaki toksik hasar ve kontraktilitesinin ihlali nedeniyle pulmoner dolaşımdaki kan basıncındaki artışa dayanır;
  • ? karışık - mağdurlarda hem alveoler-kılcal bariyerin hem de miyokardın özelliklerinin ihlali var.

Aslında toksik pulmoner ödem, toksik maddelerin alveoler-kılcal bariyerin oluşumunda rol oynayan hücrelere verdiği hasarla ilişkilidir. Boğucu ajanların akciğer doku hücrelerine verdiği zararın mekanizmaları farklıdır ancak bundan sonra gelişen süreçler oldukça benzerdir.

Hücrelerin hasar görmesi ve bunların ölümü, bariyerin geçirgenliğinin artmasına ve akciğerlerdeki biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasının bozulmasına yol açar. Bariyerin kılcal ve alveoler kısımlarının geçirgenliği aynı anda değişmez. Birincisi, endotel tabakasının geçirgenliği artar, damar sıvısı interstisyuma doğru terler ve burada geçici olarak birikir. Pulmoner ödem gelişiminin bu aşamasına interstisyel denir, bu sırada lenfatik drenaj telafi edicidir ve yaklaşık 10 kat hızlanır. Bununla birlikte, bu adaptif reaksiyonun yetersiz olduğu ortaya çıkar ve ödemli sıvı, yıkıcı şekilde değiştirilmiş alveoler hücrelerin tabakasından yavaş yavaş alveollerin boşluklarına nüfuz ederek onları doldurur. Pulmoner ödem gelişiminin dikkate alınan aşamasına alveoler denir ve farklı klinik belirtilerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Alveollerin bir kısmının gaz değişim sürecinden "kapatılması", sağlam alveollerin (amfizem) gerilmesiyle telafi edilir, bu da akciğer kılcal damarlarının ve lenfatik damarların mekanik sıkışmasına yol açar.

Hücre hasarına, akciğer dokusunda biyolojik olarak aktif maddelerin (norepinefrin, asetilkolin, serotonin, histamin, anjiyotensin I, prostaglandinler Ej, E2 , F2, kininler) birikmesi eşlik eder, bu da geçirgenliğinde ek bir artışa yol açar. alveolar-kılcal bariyer, akciğerlerde bozulmuş hemodinamik. Kan akış hızı azalır, pulmoner dolaşımdaki basınç artar.

Ödem ilerlemeye devam eder, solunum ve terminal bronşiyolleri sıvı doldurur ve solunum yollarındaki türbülanslı hava hareketi nedeniyle, yıkanıp uzaklaşan alveolar yüzey aktif madde ile stabilize edilen köpük oluşur. Laboratuar hayvanları üzerinde yapılan deneyler, akciğer dokusundaki yüzey aktif madde içeriğinin, toksik maddelere maruz kaldıktan hemen sonra azaldığını göstermektedir. Bu, etkilenenlerde periferik atelektazinin erken gelişimini açıklamaktadır.

Teşhis Akciğer ödemi gelişimi sırasında boğucu etkinin yenilgisi, bu durumun karakteristik olmayan semptomlarına dayanmaktadır: kalp yetmezliği sonucu gelişen akciğer ödemi. Anamnez ve kimyasal keşif verileri doğru tanı koymaya yardımcı olur.

Akciğer ödeminin nesnel belirtileri: giyimden kaynaklanan karakteristik bir koku, ciltte ve mukoza zarlarında solukluk veya siyanoz, küçük fiziksel eforla artan nefes alma ve nabız, sıklıkla tütün dumanından (sigara içmekten) kaçınma, mukoza zarının tahrişi olgusu göz kapakları, nazofarenks, gırtlak (kloropikrin'den etkilenmişse). Yalnızca birkaç işaretin eşzamanlı varlığı, bir lezyonun teşhisi için temel oluşturabilir.

Teşhis için en zor vakalar, yalnızca lezyonla ilgili şikayetlerin olduğu ve objektif, yeterince ikna edici semptomların olmadığı durumlardır. Bu tür etkilenen kişilerin ilk 24 saat boyunca izlenmesi gerekir, çünkü kimyasal maddelere maruz kaldıktan sonraki ilk ciddi hasarda bile çoğu zaman neredeyse hiçbir belirti tespit edilmez.

Boğucu ajanlardan kaynaklanan ciddi yaralanmalar, maruziyetten sonraki saatler ve günlerde toksik akciğer ödeminin gelişmesiyle karakterize edilir. Hardal gazı zehirlenmesi durumunda pratikte toksik akciğer ödemi oluşmaz; Lewisitin inhalasyon lezyonları ile, belirgin bir hemorajik bileşenin (akut seröz-hemorajik pnömoni) eşlik ettiği pulmoner ödem gelişebilir.

Etkenin fizikokimyasal özelliklerine bağlı olarak lezyonun klinik tablosu önemli farklılıklar gösterir. Bu nedenle, fosgen ve difosgen hasarı durumunda, zehirle temas anında tahriş edici etki önemsizdir, orta ve ağır hasar durumlarında gizli bir sürenin varlığı ve toksik akciğer ödeminin gelişmesi karakteristiktir. Belirgin tahriş edici ve dağlayıcı etkiye sahip zehirlerden etkilendiğinde, ajanla temas anında gözyaşı, burun akıntısı, öksürük hemen gelişir ve laringo-bronkospazm mümkündür. Bu ajanlardan etkilendiğinde latent dönem, solunum yollarının kimyasal yanığının klinik tablosuyla maskelenir. Ciddi hastalığı olan kişilerin %12-20'sinde toksik akciğer ödemi gelişir.

Boğucu zehirlerle zehirlenmenin klinik tablosunda aşağıdaki dönemler ayırt edilir: refleks, gizli fenomenler (hayali refah), hastalığın ana semptomlarının gelişimi (akciğer ödemi), ödemin çözülmesi, uzun vadeli sonuçlar.

Refleks dönemi zehirle temas zamanına eşittir. Fosgenden etkilendiğinde, daha sıklıkla temas anında göğüste sıkışma hissi, sığ hızlı nefes alma, öksürük ve mide bulantısı gelişir. Bazı durumlarda, mağdurun zehirle teması, yalnızca bir ajanın (çürük elma veya çürük saman) kokusunun ilk duyumuyla tespit edilebilir, ancak daha sonra donuklaşır.

Gizli fenomenler dönemi (hayali refah). Süresi 1 ila 24 saat arasında değişir ve vücudun zehirlenmeye karşı direnme yeteneğini gösterir. Bu dönemde ana bozukluklar oluşur: Gizli süre ne kadar kısa olursa zehirlenme o kadar şiddetli olur. 1-3 saatlik latent dönemde ciddi lezyonlar gelişir; 3-5 ila 12 saat arası - orta derecede hasar; 12-24 saat - hafif. Gizli dönemde, etkilenenler genellikle kendilerini sağlıklı hissederler, ancak çeşitli belirsiz halsizlik ve baş ağrısı şikayetleri de görülebilir. Latent dönemde pulmoner ödem gelişiminin en önemli tanısal belirtilerinden biri nabızla ilişkili olarak solunumun artması ve hafif bir azalma olduğu tespit edilmiştir. Normalde solunum hızının nabız hızına oranı 1:4'tür, hasarda ise 1:3-1:2'dir. Bunun nedeni şu olabilir: Aktif nefes alma, maksimum alveol sayısı yeterince genişleyene kadar devam eder, ardından reseptörler tahriş olur, nefes almayı durdurmak için bir sinyal tetiklenir ve pasif ekshalasyon meydana gelir. Başlangıçta, vagus sinirinin toksik bir ajanın etkisi altında uyarılabilirliğinin artması sonucu nefes darlığı gelişir. Daha sonra sığ nefes alma nedeniyle kandaki karbondioksit içeriği artar, hiperkapni de nefes almayı uyarır ve bu da nefes darlığını artırır.

Hastalığın ana semptomlarının gelişme dönemiöncelikle derinleşen hipoksi ile karakterizedir. Refleks hipoksi solunum "mavisine" dönüşür, ardından kandaki oksijen içeriği azalır, hiperkapni ve kan kalınlaşması artar. Hipoksinin "mavi" formunda metabolik süreçler bozulur, az oksitlenmiş metabolik ürünler (laktik, asetoasetik, γ-hidroksibütirik asit, aseton) kanda birikir ve kan pH'ı 7,2'ye düşer. Periferik venöz sistemdeki durgunluk nedeniyle cilt ve görünen mukozalar mavi-mor renkte olur ve yüz şişer. Nefes darlığı yoğunlaşır, akciğerlerde çok sayıda nemli raller duyulur, etkilenen OB yarı oturma pozisyonuna geçer. Kan basıncı hafifçe yükselmiş veya normal sınırlar içinde, nabız normal veya orta derecede hızlı. Kalp sesleri boğuklaşır, sınırlar sağa ve sola doğru genişler. Bazen enterit ve karaciğer ve dalak boyutunda artış gözlenir. Atılan idrar miktarı azalır ve bazı durumlarda tam anüri meydana gelir. Bilinç korunur ve bazen uyarılma belirtileri görülür.

Kan kalınlaşması, artan viskozite, hipoksi ve kardiyovasküler sistem üzerindeki artan yük, dolaşım sisteminin işleyişini zorlaştırır ve dolaşım hipoksisinin gelişmesine katkıda bulunur; solunum-dolaşım (“gri”) hipoksi gelişir. Kan pıhtılaşmasındaki artış, tromboembolik komplikasyonların ortaya çıkması için koşullar yaratır. Kan gazı bileşimindeki değişiklikler yoğunlaşır, hipoksemi artar ve hipokapni ortaya çıkar. Kandaki karbondioksit seviyesinin düşmesi sonucu solunum ve vazomotor merkezlerinde depresyon gelişir. Fosgenden etkilenenler genellikle bilinçsizdir. Cilt soluk, mavi-gri, yüz özellikleri sivri uçludur. Ani nefes darlığı, sığ nefes alma. Nabız ipliksi, çok sık, aritmik ve dolumu zayıf. Kan basıncı keskin bir şekilde düştü. Vücut ısısı azalır.

İlk günün sonunda maksimuma ulaşan akciğer ödemi belirtileri iki gün boyunca sürecin en yüksek seviyesinde kalır. Bu dönem fosgen lezyonlarından ölümlerin %70-80'inden sorumludur.

Şişliğin çözülme süresi. Nispeten başarılı bir süreçle, kural olarak 3. günde fosgenden etkilenen hastanın durumu iyileşir ve sonraki 4-6 gün içinde akciğer ödemi düzelir. 3-5. günlerde hastalığın pozitif dinamiklerinin olmaması ve vücut ısısındaki artış zatürre gelişimine işaret edebilir. 9-10. Günde kaydedilen ikinci ölüm zirvesine neden olan şey bakteriyel pnömoninin eklenmesidir.

Zehirlenme için belirgin tahriş edici etkisi olan boğucu zehirlerden etkilendiğinde hafif derece Toksik trakeit, bronşit ve trakeobronşit gelişimi tipiktir. Yenilgi durumunda orta derece I-II derece solunum yetmezliği ile toksik trakeobronşit ve toksik pnömoni gelişir. Yenilgi durumunda haşin- toksik bronşit, P-III dereceli solunum yetmezliği olan toksik pnömoni, vakaların% 12-20'sinde toksik akciğer ödemi gelişir.

Boğucu madde hasarından kaynaklanan sıhhi kayıplar şu şekilde dağıtılır: şiddetli hasar - %40, orta - %30, hafif - %30.

Hayır. p p Göstergeler Mavi üniforma Gri üniforma
1. Cildin ve görünür mukoza zarının renklenmesi Siyanoz, mavi-mor renk Soluk, mavi-gri veya kül-gri
2. Solunum durumu Nefes darlığı Nefes darlığı
3. Nabız Ritim normal veya orta derecede hızlı, tatmin edici dolum İplik benzeri, sık, zayıf doldurma
4. Atardamar basıncı Normal veya biraz artmış Keskin bir şekilde azaltıldı
5. Bilinç Korunmuş, bazen uyarılma fenomeni Çoğu zaman bilinçsizdir, uyarılma yoktur
Arteriyel ve venöz kandaki içerik Kanda aşırı oksijen eksikliği (hiperkapni) Kan seviyelerinde azalmayla birlikte ciddi yetmezlik (hipokapni)

Kimyasal ajanların ve havadaki boğucu maddelerin zarar görmesi durumunda salgında ve tıbbi tahliye aşamalarında alınacak önlemler.

Tıbbi bakım türü Temel sinir süreçlerinin normalleşmesi Metabolizmanın normalleşmesi, inflamatuar değişikliklerin ortadan kaldırılması Pulmoner dolaşımın boşaltılması, damar geçirgenliğinin azaltılması Kan dolaşımını ve nefes almayı normalleştirerek hipoksinin ortadan kaldırılması
İlk yardım Gaz maskesi takmak; gaz maskesi altında ficilin solumak Tıbbi pelerin ve diğer yöntemlerle soğuktan, sıcaktan korunun Tüm yaralıların baş ucu kaldırılmış veya oturma pozisyonunda sedye üzerinde tahliyesi Solunumun refleks olarak durdurulması için suni solunum
İlk yardım Ficilinin solunması, gözlerin, ağzın ve burnun suyla bol miktarda durulanması; promedol %2 IM; fenazepam 5 mg ağızdan Isınma Ekstremite damarlarının sıkıştırılması için turnikeler; sedyenin baş ucu kaldırılmış halde tahliye Gaz maskesinin çıkarılması; oksijenin alkol buharı ile solunması; Kordiamin 1 ml IM
İlk yardım Barbamil %5 5 ml IM; %0,5 dikain solüsyonu, göz kapağı başına 2 damla (endikasyona göre) Difenhidramin %1 1 ml IM Kanama 200-300 ml (mavi hipoksi formu için); Lasix 60-120 mg IV; C vitamini 500 mg ağızdan DP-2 kullanılarak nazofarenksten sıvının emilmesi, oksijenin alkol buharı ile solunması; strophanthin %0,05 solüsyonu glukoz solüsyonunda 0,5 ml i.v.
Nitelikli yardım Morfin %1 2 ml deri altı, anaprilin %0,25 solüsyonu 2 ml kas içi (hipoksinin mavi formu için) Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidramin %1 2 ml IM, penisilin 2,5-5 milyon ünite/gün, sülfadimetoksin 1-2 g/gün. 200-400 ml %15 mannitol solüsyonu IV, 0,5-1 ml %5 pentamin solüsyonu IV (hipoksinin mavi formu için) Nazofarenksten sıvının aspirasyonu, alkol buharı ile oksijenin solunması, bir glikoz çözeltisi içinde intravenöz olarak 0,5 ml% 0,05 strophantin çözeltisi, karbojenin solunması.
Uzmanlaşmış yardım Lezyonun doğasına, profiline ve ciddiyetine uygun olarak özel ekipman ve ekipmanlar kullanılarak karmaşık teknikler kullanılarak etkilenenlerle ilgili olarak gerçekleştirilen bir dizi teşhis, tedavi ve rehabilitasyon önlemi
Tıbbi rehabilitasyon Savaş ve çalışma kapasitesini yeniden sağlamak için bir dizi tıbbi ve psikolojik önlem.

SDYAV'ın fiziksel özellikleri, toksik pulmoner ödem (TPE) gelişiminin özellikleri.

İsim Fiziki ozellikleri Zehirin giriş yolları Zehirle temasın olabileceği üretim alanları LC 100 KKD kliniğinin özelliği.
İzosiyanatlar (metil izosiyanat) Dokunmamış sıvı keskin kokulu kaynama noktası = 45°C Solunum ++++ B/c ++ Boyalar, vernikler, böcek ilaçları, plastikler HCN tipine göre ani ölüme neden olabilir Gözleri tahriş eder, üst. nefes yollar. Gizli dönem 2 güne kadar, vücut ısısında azalma. Şöminede sadece yalıtkan gaz maskesi bulunmaktadır.
Kükürt pentaflorür Kullanılan sıvı Solunum +++ B/c- V/gastrointestinal sistem- Kükürt üretiminin yan ürünü 2,1 mg/l TOL'nin gelişimi fosgen zehirlenmesine benzer, ancak akciğer dokusu üzerinde daha belirgin bir dağlama etkisi vardır. Filtre gaz maskesini korur
Kloropikrin Keskin bir kokuya sahip demir içermeyen sıvı. kaynama = 113°С Solunum ++++ B/c++ V/gastrointestinal++ Eğitici OV 2 g/m3 10 dakika Şiddetli göz tahrişi, kusma, latent dönemin kısalması, methemoglobin oluşumu, kardiyovasküler sistemin zayıflaması. Filtreleyici gaz maskesini korur.
Fosfor triklorür Güçlü bir kokuya sahip, renksiz sıvı. Solunum +++ B/c++ Gözler++ Fiş 3,5 mg/l TOL ile ciltte, gözlerde tahriş, latent süre kısalır. Olağanüstü yalıtımlı. maske. Cildin korunması zorunludur.

Toksik akciğer ödemi. Şematik olarak, toksik akciğer ödemi kliniğinde aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: refleks, latent, klinik olarak belirgin akciğer ödemi semptomları, lezyonun gerilemesi ve uzun vadeli sonuçların aşaması.

Refleks aşaması, gözlerin ve solunum yollarının mukoza zarının tahriş semptomlarıyla kendini gösterir ve kuru, ağrılı bir öksürük ortaya çıkar. Nefes alıp verme hızlanır ve sığlaşır. Refleks laringobronkospazm ve refleks solunum durması mümkündür.

Kirli atmosferi terk ettikten sonra bu semptomlar yavaş yavaş azalır, lezyon hayali iyilik aşaması olarak da adlandırılan gizli bir aşamaya geçer. Bu aşamanın süresi değişir ve esas olarak lezyonun ciddiyetine bağlıdır. Ortalama olarak 4-6 saattir ancak yarım saate kısaltılabilir veya tam tersi 24 saate çıkarılabilir.

Gizli aşamanın yerini, semptomatolojisi prensip olarak başka herhangi bir etiyolojinin ödemine benzeyen pulmoner ödem aşaması alır. Özellikleri şunlardır: bazen 38-39 °C'ye kadar artan vücut ısısı; formülün sola kayması ile belirgin nötrofilik lökositoz (1 mm3 kanda 15-20 bine kadar), akciğer ödeminin diğer hasar belirtilerinin belirtileri ile birlikte, özellikle refleks bozuklukları ve vücudun genel zehirlenmesi ile birlikte olması . Akciğer ödemi akut solunum yetmezliğine yol açar ve buna daha sonra kardiyovasküler yetmezlik de eklenir.

Mağdurların durumu, zehirlenmeden sonraki ilk iki günde en tehlikelidir ve bu sırada ölüm meydana gelebilir. Kurs olumluysa, 3. günden itibaren gözle görülür bir iyileşme başlar, bu da lezyonun bir sonraki aşamasına geçiş anlamına gelir - pulmoner ödemin ters gelişimi. Komplikasyon olmadığında gerileme evresinin süresi yaklaşık 4-6 gündür. Genellikle etkilenenler 15-20 gün veya daha uzun bir süre tıbbi kurumlarda kalırlar ve bu çoğunlukla çeşitli komplikasyonlarla, özellikle de bakteriyel pnömoninin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Bazı durumlarda, alveollere eksüdasyon daha az yoğun olduğunda, akciğer ödeminin daha hafif bir seyri (düşük formlar) not edilir. Patolojik sürecin seyri nispeten hızlı geri dönüşlülük ile karakterize edilir.

Toksik pnömoni ve yaygın toksik bronşitçoğunlukla orta şiddette lezyonlar olarak adlandırılır. Toksik pnömoni genellikle gaza maruz kaldıktan sonraki 1-2 gün içinde tespit edilir. Bu pnömonilerin ana semptomatolojisi yaygındır, ancak tuhaflığı, semptomları sadece eşlik etmekle kalmayıp, başlangıçta akciğer dokusunun iltihaplanma belirtilerine üstün gelen toksik rinolaringotrakeit veya rinolaringotrakeobronşit arka planında ortaya çıkmalarıdır. Toksik pnömoninin prognozu genellikle olumludur. Yatarak tedavi yaklaşık 3 hafta sürer.

Ancak toksik pnömoninin klinik tablosu farklı nitelikte olabilir. Azot dioksit ve tetroksit ile akut zehirlenmede, bu lezyonun kendine özgü seyrine sahip vakalar gözlenmiştir [Gembitsky E.V. ve diğerleri, 1974]. Hastalık, toksik etkiden 3-4 gün sonra, sanki aniden, akut inhalasyon zehirlenmesinin ilk semptomlarının azalması ve hastaların ortaya çıkan klinik iyileşmesinin arka planında ortaya çıktı. Şiddetli başlangıç, titreme, siyanoz, nefes darlığı, keskin baş ağrıları, genel halsizlik hissi, dinamizm, yüksek lökositoz ve eozinofili ile karakterizeydi.

Akciğerlerin röntgen muayenesinde bir veya daha fazla pnömonik odak açıkça ortaya çıktı. Bazı hastalarda patolojik sürecin nüksetmesi, uzun ve kalıcı seyri, astım koşulları, hemoptizi ve erken pnömoskleroz gelişimi şeklinde komplikasyonların ve kalıntı etkilerin ortaya çıkması yaşandı.

Bu pnömonilerin seyrinin açıklanan özellikleri, yani: lezyondan bir süre sonra ortaya çıkmaları, patolojik sürecin tekrarlaması, astım benzeri durumlar, eozinofili - bunların ortaya çıkmasında mikrobiyal faktörle birlikte alerjik reaksiyonların da rol oynadığını göstermektedir. belli bir rol, görünüşe göre otoimmün doğa. Bizim görüşümüze göre bu yorum, tahriş edici maddelerin bronkopulmoner aparatın epitelinde önemli değişikliklere neden olduğu ve bunun da pulmoner antijene karşı otoantikorların oluşumuna yol açabileceği gerçeğiyle doğrulanmaktadır.

Orta derecede inhalasyon zehirlenmesinin en yaygın şekli akut toksik bronşit. Klinik tabloları bu hastalık için tipiktir. Çoğu mağdur için süre 5-10 gündür ve yaygın bronşit için, özellikle bronş ağacının derin kısımlarının patolojik sürece dahil olması durumunda 10-15 gündür. Kural olarak, akut solunum yetmezliği ve şiddetli zehirlenme semptomlarıyla ortaya çıkan ve bunun ciddi hasarın bir belirtisi olarak nitelendirilmesine olanak tanıyan toksik bronşiolit oluşabilir.

İnhalasyon zehirlenmelerinin önemli bir kısmı hafiftir. Çoğu zaman bu durumda akut toksik rinolaringotrasit tanısı konur. Bununla birlikte, bronkopulmoner aparatta hasar belirtileri önemsiz derecede ifade edildiğinde ve toksik maddenin emici etkisi ile ilişkili bozukluklar ön plana çıktığında, hafif zehirlenme seyrinin başka bir klinik çeşidi mümkündür: baş dönmesi, uyuşukluk, kısa süreli bilinç kaybı, baş ağrısı, genel halsizlik, mide bulantısı, bazen kusma. Bu durumda lezyonun süresi 3-5 gündür.

Kronik lezyonların klinik tablosu Bu maddeler çoğunlukla kronik bronşit şeklinde kendini gösterir. Hastalığın başlangıcında, patolojik süreç tamamen toksiktir ("tahriş edici bronşit"); daha sonra ortaya çıkan patolojik değişiklikler, solunum yolunun kendi fakültatif-virülent mikroflorasının aktive edilmesiyle desteklenir ve ağırlaştırılır. Bazı yazarlar, bu tür bronşitin karakteristik bir özelliğinin, mukozadaki distrofik değişikliklerin yanı sıra bronkospastik bir bileşenin erken eklenmesi olduğunu belirtmektedir [Ashbel S.M. ve diğerleri, Zertsalova V.I. ve diğerleri, Pokrovskaya E.A. 1978]. Bronkopulmoner aparatın daha derin kısımları da acı çeker. Böylece, hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde Polonyalı yazarlar, yüzey aktif maddeyi yok eden nitrojen oksitlere kronik maruz kalmanın, akciğerlerin statik uyumunda ve hayati kapasitesinde bir azalmaya ve artık hacimlerinde bir artışa yol açtığını keşfettiler.

Lezyonun kliniğinde diğer organ ve sistemlerdeki değişiklikler de not edilir. Bu değişiklikler çok benzerdir ve astenonörotik ve astenovejetatif sendromlar gibi nörolojik bozukluklar, hipotonik durumların baskın gelişimi ile hemodinamik değişiklikler, dispeptik bozukluklardan kronik gastrite kadar gastrointestinal sistemde değişen derecelerde rahatsızlıklar, toksik karaciğer hasarı ile kendini gösterir.

Toksik akciğer ödemi, kimyasalların solunması sonucu oluşan hasara bağlı olarak gelişen patolojik bir durumdur. İlk aşamalarda klinik belirtiler boğulma, kuru öksürük ve ağızdan köpük gelmesiyle kendini gösterir. Mağdura zamanında ilk yardım sağlanmazsa, solunum durması ve ciddi kalp fonksiyon bozukluğu olasılığı yüksektir. Toksik ödem için ilaç tedavisi kortikosteroidlerin, kardiyotoniklerin ve diüretiklerin kullanımını içerir. Oksijen tedavisi de uygulanmaktadır.

Akciğer ödemi türleri

Toksik akciğer hasarı, akut akciğer yetmezliğidir (ICD-10 kodu - J81). Bu durum, küçük kan damarlarından akciğer dokusuna büyük miktarda transüda salınımının bir sonucu olarak gelişir.

Daha sıklıkla hastalara, beş periyodun sıralı değişimi ile karakterize edilen gelişmiş, tam bir patoloji formu teşhisi konur. Biraz daha az sıklıkla akciğerler, 4 gelişim aşamasına sahip olan toksik ödemin abortif formundan etkilenir. "Sessiz" form yalnızca röntgen teşhisi sırasında, özellikle bir sonraki tıbbi muayene sırasında tespit edilir.

Göğüs hastalıkları ve diğer tıp alanlarında ödem, patolojik sürecin hızına bağlı olarak sınıflandırılır:

  • fulminan. Hızla gelişir - kimyasal maddelerin akciğerlere girip ölüme ulaştığı andan itibaren birkaç dakika geçer;
  • baharatlı. Genellikle 4 saatten fazla sürmez, bu nedenle yalnızca acil resüsitasyon hastanın ölümünü önleyebilir;
  • subakut Toksik ödemin başlangıcından tersine gelişmesine kadar geçen süre birkaç saatten 1-2 güne kadar sürer. Semptomlar hafiftir ve geri dönüşü olmayan akciğer hasarı görülmez.

Gelecekteki tedavi yöntemlerini belirlemek için akciğer ödeminin nedenleri belirlenmelidir. Diğer patoloji türlerini dışlamak için ayırıcı tanı yapılır. Toksik olmasının yanı sıra kardiyojenik akciğer ödemi de meydana gelir. Miyokard enfarktüsü, şiddetli aritmi, hipertansiyon, kardiyomiyopati, miyokardit ile tetiklenir. Kılcal damarlardan transuda salınımı, tehlikeli bir sistemik alerji türü olan anafilaktik şok sırasında da meydana gelir. Hamilelik sırasında eklampsi bazen toksik akciğer ödeminin gelişmesine de yol açar.

Akciğer patolojisinin gelişim mekanizmasının belirlenmesi tedavi taktiklerinin belirlenmesine yardımcı olur. Alveolar ödeme, kan plazmasının alveol duvarlarına terlemesi eşlik eder. Ve interstisyel formda sadece akciğer parankimi şişer.

Toksik akciğer ödeminin nedenleri

Akciğerlerin şişmesi, yapıları için toksik olan maddelerin solunması nedeniyle oluşur. İlk olarak, birincil biyokimyasal değişiklikler not edilir: endotel hücreleri, alveositler ve bronşiyal epitel ölür. Ve sonra kanın kalınlaşması da dahil olmak üzere tüm solunum sisteminin işleyişi bozulur.

Toksik akciğer ödemi, bu tür kimyasalların etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

  • tahriş edici etkiler - hidrojen florür, konsantre asit buharları (nitrik ve diğerleri);
  • boğucu etki - fosgen, difosgen, nitrojen oksit, bazı maddelerin yanmasından kaynaklanan duman.

Boğucu kimyasallarla zehirlenme genellikle yalnızca insan yapımı bir kaza veya herhangi bir endüstriyel tesiste meydana gelen bir felaket durumunda görülür. Daha önce askeri tatbikatlar sırasında veya savaş koşullarında fosgen solunduğunda toksik ödem gelişiyordu. Üretimdeki teknolojik süreçlerin veya kalitesiz arıtma tesislerinin aksaması durumunda akciğer hasarı da mümkündür.

Subakut ödem sıklıkla mesleki hastalığın bir belirtisidir. Akciğerler, küçük dozlarda kimyasalların tekrar tekrar solunmasıyla yavaş yavaş yok edilir. Çoğu zaman kişi, hızlı yorgunluğa ve halsizliğe neyin sebep olduğundan şüphelenmez.


Akciğer hasarını tetikleyen faktörler arasında radyasyon tedavisi, sigara, alkol kullanımı ve bazı ilaçların alınması yer alabilir. Yatalak hastalarda kan dolaşımının yavaşlaması nedeniyle akciğer ödemi nadir değildir.

Akciğer ödemi belirtileri

Patolojik durumun gelişiminin ilk aşamasında, bir yetişkinde akciğer ödemi belirtileri oldukça zayıf, daha az sıklıkla - orta derecede ifade edilir. Solunum yollarının mukoza zarları tahriş olur, boğaz ağrısına, gözlerde batmaya ve sürekli öksürme isteğine neden olur. Daha sonra bu tür belirtiler zayıflar ve hatta kaybolur, ancak bu, tehdidin geçtiği anlamına gelmez. Şişlik bir sonraki aşamaya geçmiştir.

Akciğer dokusunda sonradan oluşan hasar şu şekilde kendini gösterir:

  • artan terleme;
  • yatarken kötüleşen kuru, şiddetli paroksismal öksürük;
  • artan zayıflık;
  • hızlı kalp atışı, kalp ritmi bozukluğu;
  • mağdurun zorunlu bir pozisyonu kabul etmesi - bacakları yataktan sarkacak şekilde oturmak;
  • neler olup bittiğinin anlaşılmamasından kaynaklanan kaygı;
  • nefes alırken hava eksikliği hissi, şiddetli nefes darlığı;
  • köpüklü balgamın pembemsi bir renk tonuyla ayrılması;
  • boyundaki damarların şişmesi;
  • kan çıkışı nedeniyle bacakların ve kolların maviliği;
  • bayılma, bilinç kaybı.

Alveoler pulmoner ödem sırasında nefes almanın doğası ıslık çalmak, sonra köpürmek, hırıltıdır. Mağdur nitrik asit buharını soluduysa, klinik tablo dispeptik bozukluklarla tamamlanmaktadır. Bunlar mide bulantısı, şişkinlik, epigastrik bölgede ağrı, mide ekşimesi ataklarıdır. Toksik akciğer ödemi sırasında sıcaklık azalır, cilt dokunulamayacak kadar soğur. Alnında üşüme ve soğuk ter belirir.

Akciğer ödemi için ilk yardım

Toksik akciğer ödeminde en önemli ilk yardım önlemi ambulans ekibine acil çağrıdır. Mağdurun durumunu izlemesine yardımcı olmak için doktorla sürekli iletişim halinde olmak gerekir.

Doktor gelmeden önce kişiye yardım ederek ölüm riskini azaltmalısınız:

  • bacaklarınızı aşağı doğru hareket ettirirken oturma pozisyonu almanıza yardımcı olur. Nefes almayı kolaylaştırmak için sırtınızın arkasına kalın bir yastık koymanız tavsiye edilir;
  • giysi ve iç çamaşırı üzerindeki bağlantı elemanlarını açın, pencereleri açın veya mağduru temiz havaya çıkarın;
  • pamuk yünü etil alkolle nemlendirin (yetişkinler için saf, çocuklar için 30 derece), kişinin periyodik olarak buharını solumasına izin verin;
  • ayak banyosu için kabı sıcak suyla doldurun;
  • nefes almayı, nabzı, kan basıncını kontrol edin;
  • Dilinizin altına birkaç Nitrogliserin tableti yerleştirin.

Mağdur bilincini kaybetmişse veya komaya girmişse, mümkünse ambulansa gitmeniz gerekir. Toksik akciğer ödemi durumunda acil resüsitasyon prosedürleri için gerekli her şeyle donatılmıştır.

Komplikasyonlar

Gelen doktor, hastanın akciğer ödemi açısından spesifik pozisyonuna göre patolojiyi teşhis eder. Mağdurun nefes almasını kolaylaştıran bacaklar sarkık şekilde oturduğundan ve diğer semptomların yoğunluğu en aza indirildiğinden zorlanır. Toksik ödemin tanı kriterleri arasında vücut ısısında azalma, nabızda yavaşlama ve akciğerlerde fokurdayan hırıltı yer alır.

Ambulans ekibi hastaneye varmadan önce mağdurun durumunu stabilize eder:


Toksik kökenli akciğer ödeminin tedavisinde tıbbi bir tesise gelmeden önce en tehlikeli semptomları ortadan kaldırmak için başka ilaçlar kullanılır. Solunum yetmezliği ilerlerse trakeal entübasyon ve yapay ventilasyon yapılır.

Acil durumlarda kan alma, akciğer yapılarına kan akışını azaltmaya yardımcı olur. Ayrıca üst veya alt ekstremitelere turnike uygulanması da uygulanmaktadır.

Tedavi

Akciğer ödeminin yatarak tedavisi klinik protokole uygun olarak gerçekleştirilir.

Solunum sistemindeki toksik hasarı doğrulamak için X-ışını teşhisi yapılır. Ortaya çıkan görüntülerde akciğer düzeni belirsizdir ve akciğer kökleri önemli ölçüde genişlemiştir. EKG, kardiyovasküler sistemin organlarına verilen hasarın derecesini değerlendirmenizi sağlar. Karaciğer testleri, genel idrar testi ve biyokimyasal kan testi de yapılır. Toksik akciğer ödeminin tanısı aynı zamanda ağrılı duruma neden olan kimyasal maddenin yapısının tanımlanmasını da gerektirir.

Şiddetli ve orta dereceli patoloji için yoğun bakım ünitesinde tedavi yapılır. Tıbbi personel hastanın yaşamsal belirtilerini sürekli olarak izler.

Tedavide aşağıdaki farmakolojik ilaçlar kullanılır:

  • steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar dahil ağrı kesiciler;
  • hastanın psiko-duygusal durumunu iyileştirmek, kaygıyı, huzursuzluğu ve sinir uyarılabilirliğini ortadan kaldırmak için nöroleptikler (Morfin, Fentanil);
  • vücudu toksik maddelerden temizlemek için diüretikler (Lasix, Furosemid);
  • kardiyotonik etkiye sahip kardiyak glikozitler - Strophanthin, Korglikon.

Bronkospazmı hafifletmek için bronkodilatörlere ihtiyaç vardır. Eufillin'in akciğer ödemi için intravenöz uygulaması veya bu ilacın tabletler halinde alınması uygulanmaktadır. Hormonal ilaçlar, sıvının akciğer dokusundan hızla uzaklaştırılmasını sağlar, ağrıyı hafifletir ve iltihabı hafifletir. Genel sağlığı iyileştirmek için enjekte edilebilir vitamin çözeltileri kullanılır. Akciğer ödemi için onkotik olarak aktif ajanların infüzyonları (intravenöz uygulama) gereklidir - Albümin, Mannitol, Sorbitol, glukoz çözeltileri. Hızlı resüsitasyon ve tedavinin zamanında başlatılmasıyla prognoz olumludur.

Hastalığın bir sonucu olarak mağdurda, özellikle de bir çocukta böbrek veya karaciğer yetmezliği, toksik pnömoskleroz ve pulmoner amfizem gelişebilir. Patolojik durumun ciddi bir sonucu akciğer kanseri olabilir.

Son aşamada tedavinin yokluğunda, toksik akciğer ödeminin belirtileri en belirgindir. İplik benzeri bir nabız, solunum yetmezliği, titreme ve kasılmalar var. Bu aşamada canlandırma önlemleri yapılmazsa mağdur ölür.

Toksik akciğer hasarına bağlı ölüm olasılığı yaşlılarda, çocuklarda, yaşlılarda ve zayıflamış hastalarda daha yüksektir.

Zehirlerle zehirlenme her zaman rahatsız edicidir, ancak olası tüm komplikasyonlar arasında toksik akciğer ödemi en tehlikeli olanlardan biridir. Solunum sistemindeki bu hasarın yüksek ölüm ihtimalinin yanı sıra birçok ciddi sonucu da vardır. Çoğu zaman hastalıktan tamamen iyileşmek en az bir yıl alır.

Akciğer ödemi nasıl oluşur?

Akciğer ödemi diğer organlarda da benzer hasarlarla aynı şekilde başlar. Aradaki fark, sıvının alveollerin kolayca geçirgen dokusuna serbestçe nüfuz etmesidir.

Buna göre, örneğin alt ekstremite ödeminde olduğu gibi akciğerin şişmesi meydana gelmez. Bunun yerine alveollerin normalde havayla dolmaya yarayan iç boşluğunda sıvı birikmeye başlar. Sonuç olarak kişi yavaş yavaş boğulur ve oksijen yoksunluğu böbreklerde, karaciğerde, kalpte ve beyinde ciddi hasara neden olur.

Toksik akciğer ödeminin özelliği, bu hastalığın nedeninin hastalık yerine zehir olmasıdır. Toksik maddeler organ hücrelerini yok ederek alveollerin sıvıyla dolmasına katkıda bulunur. Olabilir:

  • karbonmonoksit;
  • klor;
  • ve difosgen;
  • oksitlenmiş nitrojen;
  • hidrojen florid;
  • amonyak;
  • konsantre asitlerin buharları.

Toksik akciğer ödeminin olası nedenlerinin listesi bununla sınırlı değildir. Çoğu zaman, bu teşhisi alan kişiler, güvenlik önlemlerine uyulmaması ve iş kazaları nedeniyle hastaneye kaldırılır.

Hastalığın belirtileri ve aşamaları

Hastalığın seyrine bağlı olarak üç tip ödem vardır:

  1. Geliştirilmiş (tamamlanmış) form. Bu durumda hastalık 5 aşamadan geçer: refleks, latent, şişliklerin arttığı dönem, tamamlanma ve ters gelişim dönemi.
  2. Abortif form. Tamamlamanın en zor aşamasının olmaması ile ayırt edilir.
  3. “Sessiz” ödem, hastalığın gizli, asemptomatik bir türüdür. Röntgen muayenesi kullanılarak ancak tesadüfen belirlenebilir.

Zehri soluduktan sonra vücut sarhoş olur ve hastalığın gelişiminin ilk dönemi olan refleks aşaması başlar. On dakikadan birkaç saate kadar sürer. Şu anda klasik mukoza tahrişi ve zehirlenme belirtileri ortaya çıkıyor:

  • Öksürük ve boğaz ağrısı;
  • zehirli gazlarla temas nedeniyle gözlerde ağrı ve gözyaşı;
  • burun mukozasından bol miktarda akıntının ortaya çıkması.

Ayrıca refleks aşaması, göğüs ağrısının ortaya çıkması ve nefes almada zorluk, halsizlik ve baş dönmesi ile karakterizedir. Bazı durumlarda bunlara sindirim sistemindeki rahatsızlıklar da eşlik eder.

Daha sonra gizli dönem gelir. Şu anda yukarıda listelenen semptomlar kaybolur, kişi kendini çok daha iyi hisseder, ancak muayene sonrasında doktor bradikardi, hızlı sığ nefes alma ve kan basıncında düşüş olduğunu fark edebilir. Bu durum 2 ila 24 saat kadar sürer ve ne kadar uzun sürerse hasta açısından o kadar iyidir.

Şiddetli zehirlenme durumunda, akciğer ödeminin gizli dönemi tamamen mevcut olmayabilir.

Sakinlik sona erdiğinde semptomlarda hızlı bir artış başlar. Paroksismal bir öksürük ortaya çıkar, nefes almak çok zorlaşır ve kişi nefes darlığı çeker. Siyanoz, taşikardi ve hipotansiyon gelişir, daha da büyük bir halsizlik ortaya çıkar ve baş ve göğüsteki ağrı yoğunlaşır. Toksik akciğer ödeminin bu aşamasına büyüme dönemi denir, hasta nefes alırken oluşan hırıltı nedeniyle dışarıdan fark edilmesi kolaydır. Bu sırada göğüs boşluğu yavaş yavaş köpüklü balgam ve kanla dolar.

Bir sonraki dönem şişliklerin bitmesidir. Hastalığın semptomlarının maksimum tezahürü ile karakterize edilir ve 2 formu vardır:

  1. "Mavi" hipoksemi. Boğulma nedeniyle kişi acele eder ve daha fazla nefes almaya çalışır. Çok heyecanlı, inliyor ve bilinci bulanık. Vücut şişmeye, maviye dönerek, kan damarlarını titreştirerek ve ağızdan ve burundan pembemsi köpük salgılayarak tepki verir.
  2. "Gri" hipoksemi. Hasta için daha tehlikeli olduğu düşünülmektedir. Kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin aktivitesinde keskin bir bozulma nedeniyle çöküş meydana gelir. Nefes alma ve kalp atış hızı gözle görülür şekilde azalır, vücut soğur ve cilt toprak rengine bürünür.

Bir kişi toksik akciğer ödeminden kurtulmayı başarırsa, son aşama başlar - ters gelişim: yavaş yavaş öksürük, nefes darlığı ve balgam üretimi azalır. Uzun bir rehabilitasyon dönemi başlıyor.

Akciğer ödeminin sonuçları

Hastalığın kendisi çoğu zaman hastanın 2 gün içinde ölümüyle sonuçlansa da komplikasyonlarla da ortaya çıkabilir. Bunlar arasında toksik akciğer yanığının sonuçları şunlar olabilir:

  1. Hava yolu tıkanıklığı. Aşırı köpük oluştuğunda meydana gelir ve gaz değişimini büyük ölçüde bozar.
  2. Solunum depresyonu. Sarhoşluk halinde bazı zehirler ayrıca beynin solunum merkezini de etkileyerek akciğerlerin işleyişini olumsuz yönde etkileyebilir.
  3. Kardiyojenik şok. Ödem nedeniyle kalbin sol ventrikülünün yetmezliği gelişir, bunun sonucunda kan basıncı önemli ölçüde düşer ve beyin dahil tüm organlara kan akışı bozulur. 10 vakanın 9'unda kardiyojenik şok ölümcüldür.
  4. Pulmoner ödemin fulminan formu. Bu komplikasyon, karaciğer, böbrekler ve kalpte eşlik eden hastalıklar nedeniyle hastalığın tüm aşamalarının zaman içinde birkaç dakikaya sıkıştırılması gerçeğinde yatmaktadır. Hastayı kurtarmak neredeyse imkansızdır.

Bir kişi komplikasyondan kurtulmayı başarsa bile, her şeyin tamamen iyileşmeyle sonuçlanacağı kesin değildir. Hastalık ikincil akciğer ödemi şeklinde geri dönebilir.

Ayrıca yaşanan stres sonucunda vücudun zayıflaması nedeniyle başka sonuçlar da ortaya çıkabilmektedir. Çoğu zaman diğer hastalıkların gelişmesiyle ifade edilirler:

  • Pnömoskleroz. Hasarlı alveoller aşırı büyür ve yaralanır, elastikiyetini kaybeder. Az sayıda hücre bu şekilde etkilenirse sonuçları neredeyse fark edilmeyecektir. Ancak hastalığın yaygınlaşmasıyla birlikte gaz değişim süreci büyük ölçüde kötüleşir.
  • Bakteriyel pnömoni. Bakteriler zayıflamış akciğer dokusuna girdiğinde, mikroorganizmalar aktif olarak gelişmeye başlar ve iltihaba neden olur. Belirtileri ateş, halsizlik, nefes darlığı, kanlı balgam ve pürülan balgamla birlikte öksürüktür.
  • Amfizem. Bu hastalık bronşiyol uçlarının genişlemesi nedeniyle gelişir ve alveol duvarlarında ek hasara neden olur. Bir kişinin göğsü şişer ve dokunulduğunda kutu benzeri bir ses çıkarır. Bir diğer karakteristik semptom ise nefes darlığıdır.

Bu hastalıklara ek olarak akciğer ödemi, tüberküloz da dahil olmak üzere diğer kronik rahatsızlıkların alevlenmesine neden olabilir. Ayrıca dokulara oksijen tedarikinin bozulması nedeniyle kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemleri, karaciğer ve böbrekler büyük zarar görüyor.

Teşhis ve tedavi

Zehirlenmeden sonra hastalığın gelişimi fizik muayene ve radyografi ile belirlenir. Bu 2 tanı yöntemi tedavi için yeterli bilgi sağlar ancak son aşamalarda kalbin durumunu izlemek için EKG olmadan yapamazsınız.

Akciğer ödemi kontrol altına alındıysa kan (genel ve biyokimyasal) ve idrar laboratuvar testleri ile karaciğer testleri yapılır. Bu, vücuda verilen hasarı belirlemek ve tedaviyi reçete etmek için gereklidir.

Toksik akciğer ödeminde ilk yardım istirahat ve sakinleştirici enjeksiyonlardır. Nefes almayı yeniden sağlamak için, köpüğü söndürmek için bir alkol solüsyonu aracılığıyla oksijen solumaları yapılır. Şişliği azaltmak için uzuvlara turnike uygulayabilir ve kan alma yöntemini kullanabilirsiniz.

Tedavi için doktorlar aşağıdaki ilaç setine başvurur:

  1. Steroidler;
  2. Diüretikler;
  3. Bronkodilatörler;
  4. Glikoz;
  5. Kalsiyum klorür;
  6. Kardiyotonik.

Şişme ilerledikçe trakeal entübasyon ve ventilatöre bağlantı da gerekebilir. Semptomlar düzeldikten sonra bakteriyel enfeksiyonu önlemek için bir miktar antibiyotik almak önemlidir. Ortalama olarak hastalık sonrası rehabilitasyon yaklaşık 1-1,5 ay kadar sürer ve engelli kalma ihtimali oldukça yüksektir.

KATEGORİLER

POPÜLER MAKALELER

2023 “kingad.ru” - insan organlarının ultrason muayenesi