Miyokard enfarktüsü etiyolojisi klinik teşhisi. Miyokardiyal enfarktüs

Kardiyak iskemi

(kliniğin modern yönleri, teşhis, tedavi,

önleme, tıbbi rehabilitasyon, uzmanlık)

MI'nın ana nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur (%95). Hastaların %35'inde MI, koroner emboli (enfektif endokardit, intraventriküler trombüs), koroner damarların gelişimindeki konjenital defektler ve koroner arterin diğer lezyonları (sistemik lupus eritematozuslu koronarit, romatizma, romatoid artrit) sonucu gelişebilir. . Ancak bu vakalarda MI, İKH'nin klinik bir formu olarak değil, listelenen hastalıklardan birinin komplikasyonu olarak kabul edilir. Çoğu durumda, koroner kan akışının kesilmesi veya keskin bir şekilde sınırlandırılması, genellikle inceltilmiş kapsülü hasar görmüş (yırtılma, ülserasyon, maruz kalma) "karmaşık" aterosklerotik plak bölgesinde gelişen koroner arter trombozunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. plağın lipit çekirdeğinin). Bu, doku tromboplastini ve kollajen tarafından trombosit ve plazma pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonunu teşvik eder. MI, koroner arterin aterosklerozun arka planına karşı spazmı veya şiddetli stres, kokain veya amfetamin kullanımı nedeniyle ortaya çıkabilir. MI'nın nedenleri arasında koroner arterlerin konjenital anomalileri, arterit ve kalp yaralanmalarına bağlı tromboz, koroner arter ve aort diseksiyonu olabilir. Genç kadınlarda MI sıklıkla tütün içimi ve hormonal kontraseptif kullanımı kombinasyonu ile gelişir.

Başlangıçta trombosit “beyaz” bir parietal trombüs oluşur. Aynı zamanda bu bölgede güçlü vazokonstriktör etkisi olan bir takım biyolojik olarak aktif maddeler (endotelin, serotonin, trombin, antitrombin A2) salınır. Sonuç olarak, stenotik koroner arterde belirgin bir spazm meydana gelir ve bu da koroner arterdeki kan akışını daha da sınırlandırır.

Küçük trombosit agregatları koroner damarları mikro dolaşım seviyesinde embolize ederek koroner kan akışını daha da sınırlayabilir. Yavaş yavaş, paryetal trombüsün boyutu artar ve eğer kendi fibrinolitik sisteminin doğal aktivasyonu sonucu spontan lizis oluşmazsa veya trombolitik tedavi yapılmazsa, trombüs damar lümenini tamamen tıkar ve transmural MI (13). Q dalgası enfarktüsü) gelişir.

Çeşitli nedenlerle koroner arterin tam tıkanması meydana gelmediğinde veya trombüsün kendiliğinden parçalanması meydana geldiğinde, subendokardiyal veya intramural MI (Q dalgası olmadan enfarktüs) gelişebilir. İkincisi, eğer teminatlar iyi tanımlanmışsa, koroner arterin tamamen tıkanmasıyla da gelişebilir. Vakaların% 75'inde büyük koroner arterin lümenini tamamen bloke eden toplam trombüs oluşturma süreci 2 günden 2-3 haftaya kadar sürebilir. Bu dönemde koroner kan akımının ilerleyici bozulmasına ilişkin klinik tablo genellikle kararsız anjina (enfarktüs öncesi sendrom) semptomlarına karşılık gelir. MI hastalarının 1/4'ünde toplam, tamamen tıkayan bir trombüs oluşumu süreci ışık hızında gerçekleşir. Bu durumlarda hastalığın klinik tablosunda prodromal dönem belirtileri yer almaz.

Kalp kasında hızlı bir nekroz odağının oluşması, 3 ek faktörle kolaylaştırılabilir: koroner arterin belirgin spazmı; teminat gemilerinin zayıf gelişimi; fiziksel veya psiko-duygusal stres, artan kan basıncı ve diğer nedenlerin bir sonucu olarak miyokardiyal oksijen talebinde belirgin bir artış. Her üç faktör de nekroz odağının oluşum hızının ve hacminin artmasına neden olur. İyi gelişmiş kollateral dolaşım koşullarında, bazı durumlarda koroner arterin tamamen ancak kademeli olarak tıkanmasına MI gelişimi eşlik etmeyebilir.

Morfolojik veriler

MI sırasında miyokarddaki en erken morfolojik değişiklikler elektron mikroskobu kullanılarak tespit edilebilir. Zaten koroner tıkanmadan 15-20 dakika sonra mitokondriyal şişlik ve glikojen tükenmesi tespit edilir. Koroner dolaşımın kesilmesinden 60 dakika sonra, nükleer kromatinin parçalanması ve sarkomerlerin belirgin kontraktürü şeklinde hücrede geri dönüşü olmayan iskemik hasar tespit edilir. Işık mikroskobu kullanıldığında, miyokard enfarktüsünün kaynağındaki ilk değişiklikler, enfarktüsün başlangıcından sadece 12-18 saat sonra tespit edilir. Kılcal damarların genişlemesi, kas liflerinin şişmesi var. 24 saat sonra kas liflerinin parçalanması ve polimorfonükleer lökositlerin infiltrasyonu tespit edilir. Makroskobik olarak MI tablosu hastalığın başlangıcından ancak 18-24 saat sonra ortaya çıkmaya başlar. Nekroz odağı soluk ve şişmiş görünür ve 48 saat sonra nekroz alanı gri bir renk alır ve gevşek hale gelir. Komplike olmayan bir seyirde, skar oluşum süreci MI'nın başlangıcından yaklaşık 6 hafta sonra tamamlanır.

MI oluşumu ile LV'nin diyastolik ve sistolik fonksiyonları bozulur ve yeniden şekillenme süreci başlar. Aynı zamanda diğer organ ve sistemlerin fonksiyonel durumlarında da önemli değişiklikler gözlenir. LV diyastolik fonksiyon bozukluğu iskeminin ve gelişen MI'nın ilk belirtilerinden biridir. Diyastolik fonksiyon bozukluğu, diyastol sırasında kalp kasının artan sertliğinden (azalan kompliyans) kaynaklanır. Diyastolik fonksiyon bozukluğunun ilk aşamaları, diyastolik gevşeme oranında ve erken diyastolik dolum hacminde (ventrikülün hızlı dolum aşamasında) azalma ile karakterize edilir. LA sistolünde kan akış hacmi artar. LV diyastolik doluşunun önemli bir kısmı yalnızca diyastolün sonunda, LA sistol sırasında meydana gelir. Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun daha da kötüleşmesi, sol ventrikül EDP'sinde, dolum basıncında ve sol ventrikül dolaşımındaki damarlarda ortalama basınçta bir artışa yol açar, bu da akciğerlerde kan durgunluğu riskini önemli ölçüde artırır.

Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu, bölgesel sol ventrikül kontraktilitesinin bozulması ve genel sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu belirtilerinin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. MI'da lokal LV kontraktilitesinin ihlali çok erken gelişir. Başlangıçta, stres testleri sırasında stabil anginası olan hastalarda veya anginal atak sonrasında NS hastalarında bulunanlara benzerler. Bununla birlikte, MI'nin başlangıcından sonraki bir gün içinde, kalp kasının nekrotik bölgesinin hipokinezisi, kış uykusundaki (şiddetli iskemi koşulları altında “uyku”) miyokardın işlevini yansıtan, akinezi ile değiştirilir - yokluğu sistol sırasında kalp kasının nekrotik alanının kasılması. Lokal kontraktilitenin en ciddi bozukluğu, sistol sırasında nekroz alanının paradoksal bir şişkinliği olan diskinezidir. Sağlam kalp kası alanında, LV'nin sağlam alanlarının telafi edici nitelikteki kontraktilitesinde bir artış sıklıkla gözlenir.

MI sırasında global LV sistolik fonksiyonunda bir azalma, EF, SV, CI, MO ve BP'de bir azalmadır; LV EDP ve EDV'nin arttırılmasında; pulmoner dolaşımda sol ventrikül yetmezliği ve kan durgunluğunun klinik belirtilerinin ortaya çıkmasında; mikro dolaşım seviyesi de dahil olmak üzere periferik dolaşımın sistemik bozukluklarının belirtilerinin ortaya çıkmasında. MI'da sol ventrikülün pompalama fonksiyonu nekroz odağının boyutuna göre belirlenir. Her durumda, bu bağımlılık önemli ölçüde bozulabilir, çünkü hemodinamikte daha da büyük bir bozulma, akut LV anevrizmasının gelişimi, papiller kasların enfarktüsü sırasında mitral yetersizliğinin ortaya çıkması veya IVS'nin perforasyonu, şiddetli miyokard hipertrofisi ile ilişkilendirilebilir. kalp kasının diyastolik fonksiyon bozukluğunun varlığı, enfarktüs sürecine dahil olmayan enfarktüse bitişik miyokard bölgelerinin durumu.

MI sırasında LV'nin yeniden şekillenmesi, kalp kasında MI oluşumunun neden olduğu, LV'nin yapısında ve fonksiyonunda meydana gelen bir dizi değişikliktir. En önemli değişiklikler transmural MI'da meydana gelir. Sol ventrikül duvarında oluşan geniş bir nekroz odağı, sistol sırasında sağlam ventriküler miyokardın yarattığı yüksek intraventriküler basınçla karşılaşır. Kapsamlı anterior transmural MI hastalarında SlV'nin yeniden şekillenmesi daha belirgindir. Bu vakalarda yeniden yapılanma, enfarktüsün başlangıcından sonraki 24 saat içinde başlar ve uzun bir süre (haftalar ve aylar) devam eder.

Yeniden yapılanma sürecinin ciddiyeti çeşitli faktörlerden etkilenir:

1. Enfarktüsün boyutu (enfarktüs alanı ne kadar büyük olursa, LV'deki yapısal değişiklikler o kadar belirgin olur).
2. Peri-enfarktüs bölgesinin büyüklüğü (nekroz bölgesine doğrudan bitişik iskemik veya kış uykusuna yatan miyokard alanı).
3. Nekroz bölgesinin mekanik özellikleri.
4. Kan basıncı seviyesi, periferik vasküler direnç, LV kavitesinin boyutu da dahil olmak üzere art yükün büyüklüğü
5. Ön yük değeri (kanın kalbe venöz dönüş hacmi).
6. SAS'ın hiperaktivasyonu.
7. Doku RAS'ı da dahil olmak üzere RAAS'ın hiperaktivasyonu.
8. Endotelin ve diğer vazokonstriktör maddelerin aşırı üretimi.

Son üç faktör, sağlam miyokardın telafi edici hipertrofisinin oluşumu, kardiyak fibrozis gelişimi ve LV dilatasyonu için özellikle önemlidir. Bu nedenle, β-blokerler, ACE inhibitörleri ve diğer bazı ilaçlar kullanılarak SAS, RAAS ve doku RAS aktivitesinin sınırlandırılması, yeniden yapılanma sürecinin ciddiyetini azaltabilir. Transmural MI hastalarında LV'nin yeniden şekillenmesi, hastalarda mortalitenin artmasına, kalp yetmezliğinin hızlı ilerlemesine, sıklıkla LV anevrizması oluşumuna ve miyokardiyal rüptür riskinin artmasına neden olur.

Diğer organ ve sistemlerdeki fonksiyonel ve morfolojik değişiklikler birkaç ana faktör tarafından belirlenir: kalbin pompalama fonksiyonundaki bozuklukların neden olduğu hipoperfüzyonlarıyla ilişkili organların hipoksisi (kalp debisinde, kan hacminde, sistemik kan basıncında azalma); sol veya sağ ventriküler yetmezlik nedeniyle sistemik dolaşımın pulmoner ve venöz yataklarında artan basınç; sempatik-adrenal sistem, RAAS ve doku RAS'ın aktivasyonu; kan pıhtılaşma sisteminin ve trombosit agregasyonunun aktivasyonu; sistemik mikrodolaşım bozuklukları.

Sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun neden olduğu pulmoner damarlarda ve pulmoner kılcal damarlarda artan basınç, ekstravasküler sıvı hacminde bir artışa, pulmoner ventilasyon ve gaz değişiminin bozulmasına ve interstisyel pulmoner ödemin gelişmesine yol açar. Serebral perfüzyondaki azalmaya iskemik inme gelişimi de dahil olmak üzere bir dizi nörolojik belirti eşlik eder. MI sırasında bozulmuş renal perfüzyona sıklıkla proteinüri, mikrohematüri ve silindirüri eşlik eder. Kardiyojenik şok ile akut böbrek yetmezliği gelişir.

MI hastalarının özelliği olan kan pıhtılaşma sisteminin artan aktivitesine, yalnızca koroner arter trombozu oluşumu için değil, aynı zamanda mikro damar sisteminde trombosit agregatlarının oluşumu için de önemli olan belirgin hematolojik değişiklikler eşlik eder. MI sırasında ortaya çıkan SAS'ın aşırı aktivasyonu, periferik vazokonstriksiyonun artmasına ve ciddi kardiyak aritmilerin gelişmesine katkıda bulunur.

ATEROSKLEROZ

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogenez

1.4 Laboratuar ve enstrümantal teşhis 1.5 Tedavi ve önleme

DİYABETES MELLİTUS'TA ATEROSKLEROZ

Shustov S.B.

2.1. Diabetes Mellitus'ta tanımı, patogenezin özellikleri 2.2. Klinik belirtiler 2.3. Diyabetik ayak sendromunun tanısı 2.4. Diyabetik ayak formlarının ayırıcı tanısı 2.5. Diyabetik makroanjiyopatilerin önlenmesi 2.6. Konservatif tedavi 2.7. Ameliyat

KALP İSKEMİ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiyoloji ve patogenez

ANİ KALP ÖLÜMÜ

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Tedavi ve önleme

GERİLİMLİ STABİL ANJİNA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratuar ve enstrümantal teşhis 5.4 Konservatif tedavi 5.5 Anjina ataklarının önlenmesi 5.6 Cerrahi tedavi

KORONER KALP HASTALIKLARININ ÖZEL FORMLARI

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontan (varyant) anjina 6.2 Sessiz miyokard iskemisi 6.3 Kardiyak sendrom X

KARARSIZ ANJİNA

7.5 Laboratuar ve enstrümantal teşhis 7.6 Konservatif tedavi 7.7 Cerrahi tedavi

MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiyoloji ve patogenez

8.5 Laboratuvar ve enstrümantal teşhis 8.7 Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yaşam kalitesi 8.8 Sağ ventriküler miyokard enfarktüsü 8.9 Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları 8.10 Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda depresyon

AKUT KORONER SENDROMU

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Akut koroner sendromun tanısı 9.4. AKS tanısında görselleştirme teknikleri 9.6. Akut koroner sendrom tedavisinin prensipleri

KALP YETMEZLİĞİ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Kronik sistolik kalp yetmezliği 10.6 Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması 10.7 Laboratuvar ve enstrümantal teşhis 10.9 Kronik diyastolik kalp yetmezliği

GERİ DÖNÜŞLÜ İSKEMİ BOZUKLUĞUNUN TANI VE TEDAVİSİ

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Geri dönüşümlü iskemik miyokard fonksiyon bozukluğunun teşhisine yönelik yöntemler 11.4 Pozitron emisyon tomografisi 11.5 Miyokard perfüzyonunu değerlendirme yöntemleri 11.6 Ekokardiyografik teknikler 11.7 Manyetik rezonans görüntüleme 11.8 Geri dönüşümlü iskemik miyokard fonksiyon bozukluğunun tedavisine yönelik temel yaklaşımlar

RİTİM VE İLETİM BOZUKLUKLARI

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Aritmilerin sınıflandırılması 12.6 Enstrümantal teşhis 12.7 Supraventriküler ritim bozuklukları 12.8 Ventriküler aritmiler 12.9 İlaç tedavisi 12.10 Kardiyak pacing 12.11 Elektriksel kardiyoversiyon 12.12 Cerrahi tedavi

KORONER KALP HASTALIKLARINDA KALP CERRAHİSİNİN MEVCUT DURUMU VE BEKLENTİLER

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Koroner kalp hastalığının cerrahi tedavisinin gelişimi 13.3. Miyokardın cerrahi revaskülarizasyonu 13.4. Miyokard revaskülarizasyonunda kateterizasyon yöntemleri 13.7. Kalp yetmezliğinin cerrahi tedavisi 13.8. Hastaların postoperatif yönetiminde kardiyoloğun rolü 13.9. Koroner kalp hastalığının kardiyak cerrahi tedavisine yönelik beklentiler

KORONER KALP HASTALIĞI OLAN HASTALARIN GEÇİCİ ÖZÜRLÜĞÜNÜN MUAYENESİ

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Geçici sakatlık muayenesi 14.2 Tıbbi ve sosyal muayene 14.3 Engellilerin rehabilitasyonu 14.4 Miyokard enfarktüsü geçirmiş hastaların engellilik muayenesi 14.5 Efor anjinalı hastaların engellilik muayenesi 14.6 Kararsız anginası olan hastaların engellilik muayenesi

KORONER KALP HASTALIĞI OLAN HASTALARIN RESTORATİF TEDAVİSİ

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Koroner kalp hastalığı olan hastaların restoratif tedavisi 15.3 Miyokard enfarktüsü olan hastaların restoratif tedavisi 15.4 Stabil anginası olan hastaların restoratif tedavisi 15.6 Ritim bozukluğu olan hastaların restoratif tedavisi 15.7 Koroner arter bypass ameliyatı sonrası hastaların restoratif tedavisi

Miyokard İnfarktüsü OLAN HASTALARIN TIBBİ VE PSİKOLOJİK REHABİLİTASYONU

Sukhova E.V.

16.1 Miyokard enfarktüsünün psikolojik yönleri 16.3 Aktif kas gevşetme yöntemi tekniği 16.4 Pasif kas gevşetme yöntemi tekniği 16.5 Otojenik antrenman tekniği

www.medpro.ru

Enfarktüs_miokarda

Miyokardiyal enfarktüs. Hastalığın kısa açıklaması

Miyokard enfarktüsünün etiyopatogenetik yönleri

Miyokard enfarktüsü, koroner kan akışı ile miyokardın ihtiyaçları arasındaki akut uyumsuzluğa bağlı olarak miyokardın iskemik nekrozu olup, çoğunlukla trombozun neden olduğu koroner arterin tıkanmasıyla ilişkilidir.

Etiyoloji. Hastaların %97-98'inde koroner arterlerin aterosklerozu miyokard enfarktüsünün gelişiminde önemli bir rol oynar. Nadir durumlarda, miyokard enfarktüsü, koroner damarların embolisi, içlerindeki iltihaplanma süreci ve şiddetli ve uzun süreli koroner spazmın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Miyokardın bir kısmının iskemi ve nekrozunun gelişmesiyle birlikte akut koroner dolaşım bozukluklarının nedeni, kural olarak, koroner arterin trombozudur.

Patogenez. Koroner arterlerin trombozunun oluşumu, damarların intimasındaki lokal değişiklikler (aterosklerotik plağın yırtılması veya onu kaplayan kapsülde bir çatlak, daha az sıklıkla plak içine kanama) ve ayrıca aktivitedeki bir artış ile kolaylaştırılır. pıhtılaşma sisteminin bozulması ve antikoagülasyon sisteminin aktivitesinde azalma. Bir plak hasar gördüğünde kollajen lifleri açığa çıkar ve hasar bölgesinde trombosit yapışması ve toplanması, trombosit kaynaklı kan pıhtılaşma faktörlerinin salınması ve plazma pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu meydana gelir. Arterin lümenini kapatan bir kan pıhtısı oluşur. Koroner arter trombozu genellikle spazmı ile birleştirilir. Koroner arterin akut tıkanması, miyokard iskemisine ve nekrozuna neden olur. Miyokardiyal iskemi sırasında az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi, miyokardiyal interoreseptörlerin veya kan damarlarının tahrişine yol açar ve bu, keskin bir anjinal atak şeklinde gerçekleştirilir.

Miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması

Nekroz odağının derinliğine göre miyokard enfarktüsü şunlar olabilir:

Q dalgalı büyük fokal ve transmural miyokard enfarktüsü,

Q dalgası olmayan küçük fokal miyokard enfarktüsü.

Nekroz odağının konumuna göre miyokard enfarktüsü şunlar olabilir:

Sağ ventrikül

Sol ventrikülün ön duvarı,

Sol ventrikülün alt duvarı,

Sol ventrikülün yan duvarı,

Dairesel enfarktüs,

Yüksek yan bölümler,

Kalbin üst kısımları

İnterventriküler septum.

Miyokard katmanlarındaki lokalizasyona göre ayırt edilirler:

Subendokardiyal,

Subepikardiyal,

Okul içi.

2.3 Miyokard enfarktüsünün klinik formları

Klinik olarak miyokard enfarktüsü sırasında 5 dönem vardır:

1). Prodromal dönem birkaç saatten 30 güne kadar sürer. Bu dönemin ana özelliği, tekrarlayan ağrı sendromu ve en sık ventriküler ekstrasistoller veya paroksismal ventriküler taşikardi ile kendini gösteren miyokardın elektriksel dengesizliği olarak kabul edilir. Çoğu zaman mevcut olmayabilir.

2) Şiddetli miyokard iskemisinin başlangıcından nekroz belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar en akut dönem (30 dakikadan 2 saate kadar). Vakaların %70-80'indeki klasik başlangıç, anjinal atağın ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Ağrı sendromuna sıklıkla korku, heyecan, kaygı hissinin yanı sıra terleme artışı gibi otonomik bozukluklar da eşlik eder. Vakaların %20-30'unda atipik formlar olabilir:

Aritmik. Akut ritim ve iletim bozukluklarının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Bunlar politopik, grup, erken ventriküler ekstrasistol, paroksismal ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyonu içerir. Klinik olarak senkop şeklinde ortaya çıkabilir.

Serebrovasküler. Yüklü bir nörolojik geçmişi olan hastalarda görülür ve fokal nörolojik semptomların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.

Astımlı. Başlangıçta kalp yetmezliği olan, enfarktüs sonrası veya şiddetli aterosklerotik kardiyoskleroz, uzun süreli hipertansiyon ve diyabetli hastalarda görülür. Hastalığın önde gelen semptomunun ani, sıklıkla motivasyonsuz bir nefes darlığı veya akciğer ödemi atağı olduğu durumlarda miyokard enfarktüsünün astımlı formu varsayılır.

Karın. Nekroz sol ventrikülün alt duvarında lokalize olduğunda daha sık görülür. Epigastrik bölgede ağrının ortaya çıkması, bulantı, kusma, şişkinlik, dışkı bozukluğu ve bağırsak parezi ile kendini gösterir. Siyanoz ve nefes darlığı sıklıkla görülürken, karın bölgesi yumuşak kalır ve periton tahrişine dair herhangi bir semptom görülmez.

Asemptomatik. Halsizlik, uykunun veya ruh halinin kötüleşmesi, göğüste rahatsızlık hissi gibi spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir. Genellikle yaşlı ve yaşlı hastalarda, özellikle de diyabet hastası olanlarda görülür.

3) Akut dönem. Nekroz odağının oluşma zamanına ve vücudun nekrotik kitlelerin kana emilmesine (emilmesine) genel reaksiyonuyla ilişkili, ihlalle birlikte, sözde rezorpsiyon-nekrotik sendromun ortaya çıkışına karşılık gelir. kardiyovasküler sistemin fonksiyonel durumu. Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde akut dönem genellikle yaklaşık 7-10 gün sürer.

4) Subakut dönem. Miyokard enfarktüsünün subakut döneminde, nekrotik kitlelerin yerini alan bağ dokusu skarı yavaş yavaş oluşur. Subakut dönemin süresi büyük ölçüde değişir ve her şeyden önce nekroz odağının hacmine, nekrotik sürece dahil olmayan çevredeki miyokardın durumuna, kollaterallerin gelişim derecesine, eşlik eden hastalıkların ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. miyokard enfarktüsünün. Subakut dönemin süresi 4-6 haftadır.

Enfarktüs sonrası dönem. İnfarkttan hemen sonraki dönemde skar bölgesindeki kolajen miktarı artar ve sıkışması tamamlanır (skar konsolidasyonu). Aynı zamanda hemodinamikleri uygun seviyede tutmayı amaçlayan bir takım telafi edici mekanizmaların oluşumu da devam etmektedir.

Hastane öncesi aşamada miyokard enfarktüsünün tanısı

Hastane öncesi aşamada miyokard enfarktüsünün teşhisinin temeli, koroner arter hastalığının veya ilgili risk faktörlerinin varlığını gösteren anamnez, spesifik bir miyokard proteini troponin T'nin (tropanin testi) ve dinamik görünümün dikkate alındığı ağrı sendromunun kapsamlı bir analizidir. EKG'deki değişiklikler.

EKG'de değişiklik: patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkması (0,03 saniyeden daha geniş ve R dalgasının ¼'ünden daha derin); R dalgasının azalması veya tamamen kaybolması (transmural enfarktüs); ST segmentinin izolinden yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi, negatif bir T dalgasının oluşması, zıt derivasyonlarda karşılıklı değişikliklerin varlığı.

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

1. Kalp ritmi ve iletim bozuklukları (erken, reperfüzyon,

2. Asistoli.

3. Kardiyojenik şok.

4. Akut kalp yetmezliği.

5. Tampon gelişmesiyle birlikte kalp yırtılmaları (erken ve geç, dış ve iç, tam ve eksik, yavaş akan ve ani)

6. Akut kalp anevrizması.

7. Sol ventrikül trombozu.

8. Erken enfarktüs sonrası anjina.

Tıbbi bakımın temel ilkeleri

hastane öncesi aşamada

Miyokard enfarktüsü için yardım sağlamaya başlarken, hastalığın başlangıcından sonraki ilk dakika ve saatlerin farmakoterapinin en etkili olduğu zaman olduğu ve tedaviye ne kadar erken başlanırsa hastalığın prognozunu iyileştirme şansının o kadar yüksek olduğu iyi anlaşılmalıdır. bu son derece ciddi bir hastalıktır.

Hastane öncesi aşamada tıbbi bakımın sağlanması aşağıdakileri amaçlamaktadır:

Yeterli ağrı kesici

Koroner kan akışının restorasyonu,

Nekroz boyutunun sınırlandırılması,

Miyokard enfarktüsünün erken komplikasyonlarının tedavisi ve önlenmesi.

Miyokard enfarktüsü geçiren veya şüphesi olan hasta derhal yatay pozisyona geçirilmeli (akciğerlerdeki tıkanıklığın yoğunluğuna göre yatar, yarı yatar, yarı oturur), %100 nemli oksijen ile oksijen tedavisine başlanmalı ve kateterizasyon yapılmalıdır. periferik bir damar.

Anestezi

Anjina atağının hafifletilmesi, tüm ileri tedavi tedbirlerinin ön şartıdır. Devam eden anjinal ağrı, taşikardi, pozitif inotropik etki, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacının eşlik ettiği sempatadrenal sistemin hiperaktivasyonunu destekler ve sonuçta nekroz alanında bir artışa yol açar. Ayrıca, sempatadrenal sistemin aktivasyonunun arka planına karşı, ventriküler fibrilasyon eşiği azalır ve bu da başlı başına ölümcül sonuçlara yol açabilir.

Her durumda, ciddi arteriyel hipotansiyon (sistolik basınç 90 mm Hg'den düşük değil) ve şiddetli taşikardi veya bradikardi yoksa, tedavi nitrogliserin (nitrokor, nitrosprey) veya sodyum izosorbitin (izoket) 0,4 mg aerosol formuyla başlar veya dil altı nitrogliserin formları 0.5 mg. Ayrıca şiddetli anginal sendrom durumunda nitrogliserin intravenöz olarak reçete edilir ve nispeten hafif anjina durumunda nitrogliserin tekrar dil altı olarak reçete edilir.

Narkotik analjezikler

Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda ağrıyı hafifletmenin klasik yolu narkotik analjeziklerin kullanılmasıdır.

Bir opioid reseptör agonisti olan morfin, ağrıyı hızla gidermesinin yanı sıra, venöz tonusu azaltır ve sonuç olarak kalbe venöz kan dönüşünü, ön yük miktarını ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Ayrıca morfinin belirgin bir sakinleştirici etkisi vardır. 10 mg'lık bir dozda (% 1'lik çözeltinin 1 ml'si) 2-3 aşamada intravenöz olarak fraksiyonel olarak uygulanır. Önce 2 dakika süreyle 3-5 mg ilaç, ardından gerekirse ve herhangi bir yan etki yoksa, ağrı sendromu tamamen geçinceye kadar toplam 10 mg doza kadar tekrarlayın. Morfin, solunum depresyonu belirtileri olan yaşlı, zayıflamış hastalarda kullanılmamalıdır. Nispeten kontrendikedir

sağ ventrikülde ciddi hasar ve alt miyokard enfarktüsü ile birlikte

Bradikardi-hipotansiyon sendromu.

Fentanilin güçlü, hızlı büyüyen fakat kısa ömürlü bir etkisi vardır.

noah analjezik aktivitesi. Yavaş dozda intravenöz olarak uygulanır

2 adımda 0,1 mg (%0,005'lik çözeltinin 2 ml'si). Yaşlı hastalar 0,05 mg (%0,005'lik çözeltinin 1 ml'si). İlacın etkisi 1 dakika sonra ortaya çıkar, 3-7 dakika sonra maksimuma ulaşır, ancak 25-30 dakikadan fazla sürmez.

Nöroleptanaljezi

Fentanilin etkisini arttırmak ve uzatmak için antipsikotik droperidol ile birleştirilebilir. Etki mekanizması, afferent impulsların merkezi sinir sistemine akışını kesen ve periferik vazodilatasyona neden olan alfa-adrenerjik reseptörlerin blokajından kaynaklanmaktadır. Ayrıca droperidol AV iletimini biraz yavaşlatır ve güçlü bir antiemetik etkiye sahiptir. Kan basıncı üzerindeki etkisi nedeniyle droperidol dozu başlangıç ​​seviyesine bağlı olarak seçilir: 100-110 mmHg sistolik basınçta. 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg uygulanır.

Ataranaljezi

Narkotik analjeziklerin sakinleştiricilerle (genellikle diazepam) birlikte kullanılması mümkündür, ancak solunum problemleri riskini önemli ölçüde artırır.

nitröz oksit

Şu anda, miyokard enfarktüsü için nitröz oksit kullanımının yeterince etkili olmadığı düşünülüyor ve ağrıyı hafifletmek için maske yöntemi hastalar tarafından yeterince tolere edilmiyor. Bu nedenle miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda nitröz oksit kullanılması önerilmez.

Miyokard nekrozunun odak boyutunun sınırlandırılması

Hastalığın ilk saatlerinde intravenöz nitrogliserin uygulaması, nekrozun boyutunu sınırlamada ilaçların ağızdan uygulanmasına göre daha etkilidir.

Nitrogliserinin intravenöz uygulanması için endikasyonlar:

1. Kalıcı veya tekrarlayan anjinal ağrı.

2. Kalıcı veya tekrarlayan akut konjestif kalp hastalığı

arıza.

3. Kontrollü antihipertansif tedaviye duyulan ihtiyaç.

Nitro ilaçların kullanımına kontrendikasyonlar:

1. Sistolik basınç 90 mm Hg'nin altındadır. Sanat.

2. Kalp atış hızı dakikada 100.

3. Sağ ventrikülde hasar şüphesi.

Nitrogliserin (perlinganit) veya izosorbit dinitratın (izoket) sulu çözeltileri, klinik bir etki elde edilene kadar bireysel bir enjeksiyon hızı seçilerek, ancak sistolik basınçta aşırı bir düşüşe (100'den düşük olmayan) izin verilmeden, damlama yoluyla veya bir dağıtıcı aracılığıyla intravenöz olarak uygulanır. 110 mm Hg) 5 mcg/dak hızında başlar. Optimum infüzyon hızı çoğunlukla 40-60 µg/dakika aralığındadır.

Beta engelleyiciler

Kontrendikasyonu olmayan hastalara beta-adrenerjik reseptör blokerlerinin (propranolol, metoprolol) erken atanması gerekir. Beta blokerlerin erken atanması, miyokarddaki iskemik hasarın boyutunu azaltmaya yardımcı olur, komplikasyon ve ölüm sıklığını önemli ölçüde azaltır.

Beta blokerler özellikle ek risk faktörleri taşıyan hastalarda etkilidir:

1. 60 yaş üstü.

2. Miyokard enfarktüsünün geçmişi.

3. Arteriyel hipertansiyon.

4. Kalp yetmezliği.

5. Angina.

6. Kardiyak glikozitler ve diüretiklerle tedavi.

7. Şeker hastalığı.

Hastane öncesi aşamada en güvenli tedavi, beta-blokerlerin ağızdan uygulanmasıdır.

Propranolol, ağızdan veya dil altı olarak 20 mg'lık bir dozda reçete edilir Metoprolol - ağızdan veya dil altı olarak 50 mg.

Koroner kan akışının restorasyonu

Etiyoloji ve patogenez dikkate alınarak miyokard enfarktüsü için acil bakımın sağlanmasında en önemli aşamalardan biri iskemik bölgedeki kan akışının restorasyonu ve kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesidir, yani. Trombolitik, antikoagülan ve antiplatelet tedavi.

Trombolitik tedavi

Trombolitik tedavinin temeli, tüm trombolitik ilaçların, fibrinolitik sistemin anahtar proenzimi olan plazminojeni aktive etmesidir. Sonuç olarak, plazminojen, fibrini çözünür bir duruma dönüştüren aktif bir fibrinolitik enzim olan plazmine dönüştürülür.

Tromboliz endikasyonları:

Destekleyici faktörler olmadan 30 dakikadan uzun süren anjinal ağrı. ve en az iki derivasyonda ST yükselmesi veya dal bloğu görünümünün eşlik ettiği tekrarlayan nitrogliserin uygulamasından daha kötü değildir. Trombolitik tedavi hastalığın ilk 6 saatinde (kalıcı veya tekrarlayan ağrılarda - 12-24 saat) endikedir.

Trombolitik kontrendikasyonlar:

Mutlak kontrendikasyonlar:

Daha önce ciddi travma, ameliyat veya kafa travması geçirmişseniz -

3 hafta yürüyüş;

Son 30 günde mide-bağırsak kanaması;

Kan hastalıkları (hemofili, hemorajik diyatez);

Aort anevrizmasının diseksiyonu;

Onkolojik hastalıklar;

yemek borusunun varisli damarları;

Karaciğer ve böbreklerde ciddi hasar;

Bronşektazi;

Gebelik.

Göreceli kontrendikasyonlar:

70 yaş üstü;

Önceki 6 yılda geçici serebrovasküler olay

Şeker hastalığı tip 2

Dolaylı antikoagülanlarla tedavi;

Basılamayan damarların delinmesi;

Kontrolsüz arteriyel hipertansiyon (sistolik kan basıncının 180'in üzerinde olması)

mmHg.);

Alerjik reaksiyonlar;

Sistemik tromboliz için kullanılan ilaçlar:

streptokinaz,

Aktelise (alteplaz),

Ürokinaz,

Doku plazminojen aktivatörü.

Şu anda, streptokinaz, actelyse, en sık trombolitik tedavi için kullanılmaktadır.

Streptokinaz, 30 dakika boyunca 100 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına 1.500.000 IU'luk bir dozda intravenöz olarak (damla veya bir dağıtıcı aracılığıyla) uygulanır. Yüksek alerjik reaksiyon riski altında, streptokinazın uygulanmasından önce streptokinazın içine intravenöz olarak 30-60 mg prednizolon enjekte edilmesi önerilir. Streptokinaz reçete edilirken antijenik özelliklere sahip olduğu ve uygulandıktan sonra streptokinaz antikorlarının titresinin yüzlerce kat arttığı ve birkaç ay boyunca yüksek kaldığı unutulmamalıdır. Bu nedenle streptokinazın ilk uygulamadan sonra en az 2 yıl süreyle yeniden uygulanması önerilmez.

Trombolitik aktiliz (alteplaz), streptokinazdan farklı olarak antijenik özelliklere sahip değildir, pirojenik ve alerjik reaksiyonlara neden olmaz ve aynı zamanda en etkili trombolitiktir. Yaklaşık uygulama rejimi: intravenöz olarak bolus olarak 15 mg ve 30 dakika boyunca infüzyon olarak 50 mg. ve sonraki 60 dakika içinde intravenöz olarak 35 mg.

Trombolitik tedavinin etkinliğinin belirtileri:

1. Anjinal ağrının sonlandırılması.

2. ST segmentinin normalleşmesi veya izoline önemli ölçüde kayması.

Trombolitik tedavinin komplikasyonları:

1. Reperfüzyon aritmileri trombolitik tedavinin en sık görülen komplikasyonudur ve aynı zamanda koroner kan akışının restorasyonunun dolaylı kanıtıdır. Çoğu zaman hızlandırılmış bir ideoventriküler ritim, ventriküler ekstrasistoller, kararsız ventriküler taşikardi paroksizmleri, geçici AV blokajı, ventriküler fibrilasyondur). Vakaların %20-60'ında görülür.

2. "Sersemlemiş miyokard" olgusu - koroner kan akışının yeniden sağlanmasından sonra kalbin kasılma fonksiyonunun ihlali - konjestif kalp yetmezliği belirtileriyle kendini gösterir.

3. Vakaların %15-20'sinde koroner arterin yeniden tıkanması görülür ve sıklıkla asemptomatiktir. Yenilenen anjinal ağrı ve hemodinamide bozulma şeklinde ortaya çıkabilir. Aynı zamanda nitrogliserin, heparin ve asetilsalisilik asit intravenöz olarak reçete edilir.

4. Kanama. Çoğu zaman damar delinme bölgelerinden gelişirler. Bu durumda basınçlı bandaj uygulanması yeterlidir. Vakaların %1'inde kanama önemli olabilir.

5. Arteriyel hipotansiyon. Genellikle trombolitik uygulama hızının azaltılmasıyla düzeltilir. Bu yeterli değilse trombolitik ilacın verilmesi durdurulmalı ve hastanın alt ekstremiteleri 20 derece kaldırılmalıdır.

6. Alerjik reaksiyonlar. Bir trombolitik uygulamasının derhal durdurulması ve antihistaminiklerin, glukokortikoid hormonların, bronkodilatörlerin ve anafilaktik şok - adrenalinin ciddiyetine ve klinik belirtilerine bağlı olarak atanması gerekir.

7. Hemorajik felç. Kontrolsüz arteriyel hipertansiyonu olan ve nörolojik geçmişi ağır olan yaşlı hastalarda gelişebilir. Bu nedenle bu kategorideki hastalara trombolitik tedavi endike değildir. Hemorajik felç gelişirse, trombolitik tedavisinin durdurulması ve tedaviye trombolitik tedavi olmadığı şekilde devam edilmesi gerekir.

Trombüs lizizinin, trombosit agregasyonunu uyaran trombini serbest bırakması nedeniyle antiplatelet ajanların kullanılması önerilir.

Antiplatelet tedavi

Doğrudan bir antiplatelet ajan olarak asetilsalisilik asit, trombolitik tedavinin yapılıp yapılmamasına bakılmaksızın miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinden itibaren endikedir. Tedaviye mümkün olduğu kadar erken 250 mg (çiğnenmiş) dozla başlanmalıdır.

Plavix, trombolitik tedavi ile birlikte veya trombolitik tedavi olmaksızın, asetilsalisilik asit ile kombinasyon halinde 75 mg/gün dozunda endikedir.

Antikoagülan tedavi

Heparin doğrudan bir antikoagülandır. Heparin, kan pıhtılaşmasının üç aşamasını da "engeller": tromboplastin, trombin ve fibrinin oluşum aşamaları ve ayrıca trombosit agregasyonunu bir dereceye kadar önler. Heparin, Actelyse'nin trombolitik tedavisi sırasında intravenöz bolus halinde 60 ünite/kg'lık bir dozda ancak 4000 üniteden fazla olmamak üzere endikedir. Streptokinaz ile trombolitik tedavi yapılırken, ilacın kullanımı için başka endikasyonlar olmadığı sürece heparin reçete edilemez. Trombolitik tedavi yapılmazsa heparin, 5000 - 10000 ünite dozunda bolus halinde intravenöz olarak uygulanır.

Miyokard enfarktüsünün erken komplikasyonlarının önlenmesi

Sedye üzerinde nazik taşıma da dahil olmak üzere yukarıda sıralanan önlemlerin tümü, miyokard enfarktüsünün erken komplikasyonlarının önlenmesidir.

Şu anda, daha önce ventriküler fibrilasyonu önlemek için kullanılan lidokain, asistoli vakalarının sayısında önemli bir artış nedeniyle artık kullanılmamaktadır.

Uzun süreli klinik araştırmalar sırasında daha önce kullanılan magnezyum sülfatın kullanılması, bu ilacın miyokard enfarktüsünün seyri ve sonucu üzerindeki olumlu etkisini doğrulamamıştır. Bu nedenle, şu anda, miyokard enfarktüsünün akut döneminde magnezyum sülfatın profilaktik kullanımının endike olmadığı düşünülmektedir.

studfiles.net

Miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının oksijene olan ihtiyacı ile kalbe verilmesi arasındaki tutarsızlığın bir sonucu olarak koroner dolaşımın akut ihlali nedeniyle kalp kası nekrozudur (ölüm).

Miyokardiyal enfarktüs

Son 20 yılda erkeklerde miyokard enfarktüsünden ölüm oranı %60 arttı. Kalp krizi beni çok daha genç gösterdi. Günümüzde bu tanıyı otuz yaşındaki kişilerde görmek artık alışılmadık bir durum değil. Ancak 50 yaşına kadar kadınları korusa da, bu yaştan sonra kadın ve erkeklerde kalp krizi görülme sıklığı eşitleniyor. Kalp krizi de sakatlığın ana nedenlerinden biridir ve tüm hastalar arasında ölüm oranı %10-12'dir.

Akut miyokard enfarktüsü vakalarının %95'inde aterosklerotik plak bölgesindeki koroner arterin trombozundan kaynaklanır.

Aterosklerotik bir plak yırtıldığında, aşındığında (plağın yüzeyinde bir ülser oluşturduğunda) veya altındaki damarın iç kaplamasını çatlattığında, trombositler ve diğer kan hücreleri hasar bölgesine yapışır. “Trombosit tıkacı” adı verilen bir yapı oluşur. Kalınlaşır ve hızla hacim olarak büyür ve sonunda arterin lümenini tıkar. Buna tıkanıklık denir.

Tıkanan arterden beslenen kalp kası hücrelerine 10 saniye boyunca oksijen sağlanması yeterlidir. Yaklaşık 30 dakika daha kalp kası canlı kalır, ardından kalp kasında geri dönüşü olmayan değişiklik süreci başlar ve tıkanmanın başlangıcından itibaren üçüncü ila altıncı saatte bu bölgedeki kalp kası ölür.

Miyokard enfarktüsünün beş gelişim dönemi vardır:

Enfarktüs öncesi dönem

Birkaç dakikadan 1,5 aya kadar sürer. Tipik olarak bu dönemde anjina atakları daha sık hale gelir ve şiddeti artar. Tedaviye zamanında başlanırsa kalp krizinden kaçınılabilir.

En akut dönem

Süre 3 saate kadar. Ana klinik semptom ağrıdır (hastaların %80-95'inde mevcuttur).

Ağrının yoğunluğu büyük ölçüde değişir; prekordiyal bölgede geniş ışınlama ile şiddetli ağrı, daha az sıklıkla epigastriumda (enfarktüsün karın versiyonu, daha sıklıkla arka duvara zarar veren) görülür. Ağrı genellikle nitrogliserinle hafifletilmez ve 30 dakikadan fazla sürer. Hastaların %15'inde miyokard enfarktüsü ağrısız ilerler (ağrısız iskemi şekli). Yaşlılarda ana belirti akut sol ventrikül yetmezliği olabilir. Miyokard enfarktüsü kendini şiddetli halsizlik ve senkop olarak gösterebilir. Hemen hemen tüm hastalarda ventriküler fibrilasyona kadar çeşitli ritim bozuklukları ve daha az sıklıkla iletim bozuklukları görülebilir. Büyük bir enfarktüsle kardiyojenik şok veya akciğer ödemi gelişebilir.

Fizik muayenede kasılma sayısında bir değişiklik, tonların donukluğu, patolojik tonların varlığı, aritmiler ve pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık ortaya çıkar.

Belirli semptomların varlığına bağlı olarak, kalp krizi seyrinin çeşitli varyantları ayırt edilir: ağrı kalp bölgesinde lokalize olduğunda anjinal (ağrılı), abdominal (epigastrik ağrı), astımlı (nefes darlığı ile karakterize edilir) ve akciğer ödemi), aritmik (yalnızca ritim bozukluklarıyla kendini gösterir) ve serebral (baş dönmesi, görme bozuklukları, fokal lezyonlar).

Akut dönem

Yaklaşık 10 gün sürer. Bu dönemde nihayet ölü kalp kası bölgesi oluşur ve nekroz bölgesinde bir yara izi oluşmaya başlar. Genellikle ağrı sendromu yoktur. Klinik tabloya ateş hakimdir. Bu dönemin en sık görülen komplikasyonları aritmiler, blokajlar, kalp yetmezliği ve anevrizmadır. Aseptik perikardit (kalp kesesinin iltihabı) ve paryetal endokardit oluşumu mümkündür. Bazı hastalarda papiller kasın avülsiyonu ve interventriküler septumun yırtılması görülür. Bu dönemde en sık görülen ölüm nedenlerinden biri kalp yırtılmasıdır.

Miyokardiyal enfarktüs

Subakut dönem

8 haftaya kadar sürer. Bu dönemde hastaların sağlık durumu tatmin edicidir. Komplikasyon riski önemli ölçüde azalır. Kronik kalp yetmezliği ve kalp anevrizması gelişir. Bu dönemin nadir komplikasyonlarından biri de gelişimi bağışıklık bozukluklarıyla ilişkili olan Dresler sendromudur. Perikardit, daha az sıklıkla plörezi olarak kendini gösterir.

Enfarktüs sonrası dönem

Süre 6 ay. Aynı dönemde tekrarlanan miyokard enfarktüsü, eforlu anjina veya kalp yetmezliği mümkündür.

Tanı üç kriterin varlığı ile konur:

• tipik ağrı sendromu
• elektrokardiyogramdaki değişiklikler (erken bir EKG işareti, ST segmentinde bir artış, dev T dalgalarının varlığı, R dalgası voltajında ​​​​bir azalma, patolojik Q'nun ortaya çıkması, bazen R ve T'nin bir füzyonudur; ilk gün ST azalır, T negatif olur). Q'suz kalp krizinde sadece T dalgasındaki değişiklikler tespit edilir, birçok hastada EKG'deki değişiklikler ömür boyu kalır.
• kalp kası hücrelerinde hasara işaret eden klinik ve biyokimyasal kan testlerinde değişiklikler (ilk saatlerde ve 7-10 güne kadar nötrofilik lökositoz, 2-3 haftaya kadar ESR artışı, kanda AST, CPK, LDH ve troponin T artışı), 7 güne kadar idrarda miyoglobin). Miyokard nekrozunun çeşitli belirteçleri arasında troponin T maksimum özgüllüğe ve duyarlılığa sahiptir.C-reaktif protein, fibrinojen ve globülin içeriğindeki artış da karakteristiktir.

EchoECG, ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma olan kasılma kabiliyetinin bozulduğu bir bölgeyi ortaya koyuyor.

Teknesyum izotoplarıyla sintigrafinin kullanılması etkilenen bölgenin görselleştirilmesini mümkün kılar.

Ayırıcı tanı pulmoner emboli, akut periakrit, dissekan aort anevrizması ile gerçekleştirilir.

Kural olarak hastaların en az %25'i ambulans gelmeden aniden ölür, hastane mortalitesi %7-15'tir, hastaların %5'i de ilk yıl içinde ölür.

Tedavi

İlk yardım - fiziksel ve duygusal dinlenme, dilin altına 1 tablet nitrogliserin ve yarım aspirin tableti alın, oksijen yastığı (varsa), kan basıncının düzeltilmesi (yüksek basınçla antihipertansif ilaç alın).

Ambulans geldikten sonra asıl görev, narkotik analjezikler ve nöroleptanaljezinin kullanıldığı ağrıyı hafifletmektir (promedol 1-2 ml% 1'lik solüsyon veya fentanil 1-2 ml% 0,005'lik solüsyon ve droperidol 1-2 ml% 0,25) intravenöz çözelti).

Erken yatış sırasında (8 saate kadar) antikoagülan ve trombolitik tedavi zorunludur. Tromboliz için streptokinaz kullanılır (ilk doz intravenöz olarak 200-250 bin IU'dur, daha sonra 1-2 saat içinde yavaş yavaş 1000000-1500000 IU'yu aşmayan bir toplam doza damlatılır), ürokinaz, doku plazminojen aktivatörü kullanılır. Streptokinaz, hastaların% 50-60'ında, ürokinaz - vakaların% 60-70'inde koroner kan akışının restorasyonunu sağlar. Trombolitik tedavi için mutlak kontrendikasyonlar şunlardır: son 2 ay içinde majör travma veya ameliyat, 6 ay içinde felç, yüksek hipertansiyon varlığı, gastrointestinal ülserler, hastanede yatış sırasında hemorajik diyatez, anafilaksi. Aynı zamanda intravenöz olarak heparin uygulanır (bir kez 10 bin ünite, ardından saatte 1 bin damla. Sonraki 7-10 gün içinde deri altı olarak heparin uygulanır (günde 2 defa 10 bin üniteyi geçmeyecek).

Nitratlar tedavinin önemli bir bileşenidir. Kalbin çalışmasını azaltır, koroner arterlerin spazmını hafifletir, içlerindeki kan akışını arttırırlar. Hem oral hem de intravenöz olarak reçete edilirler.

Beta blokerler yaygın olarak kullanılmaktadır. Kullanıldığında, esas olarak antiaritmik ve anti-iskemik etkileri nedeniyle mortalite %20-25 oranında azalır.

Hastaneye yatışın ilk gününden itibaren antiplatelet ajanlar reçete edilir (günde 100-125 mg aspirin).

ACE inhibitörleri kalp yetmezliğinin gelişmesi için reçete edilir (ejeksiyon fraksiyonu% 45'ten az).

Miyokard enfarktüsü için kardiyak glikozitlerin kullanılması istenmeyen bir durumdur.

Ağrının olmaması durumunda fizik tedaviye yatıştan sonraki 2. günde başlanır.

Ülkemizde anjiyoplasti, stent ve koroner arter bypass ameliyatı son derece nadir olarak kullanılmaktadır.

Makaleyi paylaşın!

Bu konuyla ilgili daha fazla makale

Etiketler: anjiyoplasti, koroner arter bypass ameliyatı, felç, miyokard enfarktüsü, tedavi, komplikasyonlar, haplar

Miyokard enfarktüsü tedavisi rehabilitasyonu

Genellikle, koroner arterlerin aterosklerozu olmadan miyokard enfarktüsü yok. Koroner dolaşımın miyokardın metabolik ihtiyaçlarına yeterliliği üç ana faktör tarafından belirlenir: koroner kan akışının büyüklüğü, arteriyel kanın bileşimi ve miyokardın oksijen ihtiyacı. Koroner arterde trombüs oluşumu için genellikle üç faktör gereklidir: ateroskleroz nedeniyle intimasında patolojik değişiklikler, trombüs oluşum sistemindeki aktivasyon (artan pıhtılaşma, trombosit ve eritrosit agregasyonu, çamur fenomeninin varlığı) MCC'de fibrinolizin azalması) ve ilk ikisinin (örneğin arteriyel spazm) etkileşimini teşvik eden tetikleyici bir faktör.

Koroner arterlerin aterosklerozu yıllar geçtikçe ilerleyerek lümenlerini daraltarak aterosklerotik plakların oluşmasına neden olur. Daha sonra yırtılmayı teşvik eden faktörlerin etkisi nedeniyle (plakın tüm çevresi boyunca artan gerilim, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, çok sayıda inflamatuar hücre, enfeksiyon), plağın bütünlüğü bozulur: lipidi çekirdek açığa çıkar, endotel aşınır ve kolajen lifleri açığa çıkar. Aktive edilmiş trombositler ve eritrositler defekte yapışır, bu da bir pıhtılaşma kademesini ve ardından fibrin katmanlaşmasıyla trombosit tıkaçlarının oluşumunu tetikler.Koroner arterin lümeninde tamamen tıkanmasına kadar keskin bir daralma meydana gelir.

Genellikle trombosit trombüs oluşumu Klinik olarak kararsız anjina dönemine karşılık gelen koroner arterin trombotik tıkanmasından önce 2-6 gün geçer.

Koroner arterin kronik toplam tıkanması Miyokard hücrelerinin canlılığı, her zaman sonraki MI gelişimi ile ilişkili değildir. Miyokard hücrelerinin canlılığı, diğer faktörlerin yanı sıra kollateral kan akışına da bağlıdır (örneğin, miyokardiyal metabolizma düzeyi, kalp tarafından sağlanan etkilenen alanın boyutu ve lokalizasyonu). şiddetli sezaryen (bir veya daha fazla koroner arterde lümenin %75'ten fazla daralması), şiddetli hipoksi (şiddetli anemi, KOAH ve konjenital “mavi” kusurlar) ve SlVH Ciddi koroner arter stenozu (%90'dan fazla) ve düzenli olarak tekrarlayan tam tıkanma dönemleri, kollaterallerin gelişimini önemli ölçüde hızlandırabilir.

Koroner teminatların gelişme sıklığı Miyokard enfarktüsünden 1-2 hafta sonra değişiklik gösterir, koroner arterlerin kalıcı tıkanıklığı olan hastalarda %75-100'e, subtotal tıkanıklığı olan hastalarda ise yalnızca %20-40'a ulaşır.

Şekilde işaretlenen 1, 2 durumlarında, miyokardiyal enfarktüs genellikle komşu bir koroner veya başka bir arterden kan verilmesi nedeniyle gelişmez, ancak 3 (miyokardı besleyen ek arterin spazmı olduğunda) veya 4 (basitçe mevcut olmadığında) durumunda oluşur. Koroner arterin daralması, aterosklerotik plağın yırtılması, MI'ya yol açan fiziksel aktivite veya stres gibi tetikleyicilerin etkisi altında meydana gelir. Stres (duygusal veya fiziksel), katekolaminlerin salınımını uyarır (histotoksik etkiye sahiptirler) ve miyokardiyal oksijen tüketimini artırır. Kalp önemli bir refleksojenik bölgedir. Olumsuz psiko-duygusal stres (sevdiklerinizin ölümü, ciddi hastalıkları, üstlerle ilişkilerin netleşmesi vb.) genellikle "meşale veren bir eşleşmedir" - IM

Miyokardiyal enfarktüs Aşırı egzersiz (örneğin maraton, ağır ağırlıkların statik kaldırılması) gençlerde bile buna neden olabilir.

Miyokard enfarktüsü: patogenez

Miyokard enfarktüsü genellikle aterosklerozdan etkilenen koroner arterde trombotik bir tıkanma meydana geldiğinde ve kan akışı durduğunda meydana gelir. Tıkanma veya subtotal stenoz. Aterosklerotik plağın büyümesi sırasında bir teminat ağının gelişmek için zamanı olduğundan, yavaş yavaş gelişmek daha az tehlikelidir. Trombotik tıkanma, kural olarak, aterosklerotik plağın yırtılması, bölünmesi veya ülserasyonu nedeniyle meydana gelir. sigara içmenin nelere katkıda bulunduğu. arteriyel hipertansiyon ve dislipoproteinemi. tromboza zemin hazırlayan sistemik ve lokal faktörlerin yanı sıra. İnce lifli başlıklı ve yüksek miktarda ateromatöz kitle içeren plaklar özellikle tehlikelidir.

Trombositler yaralanma bölgesine yapışır; ADP'nin serbest bırakılması. adrenalin ve serotonin yeni trombositlerin aktivasyonuna ve yapışmasına neden olur. Trombositler tromboksan A2 salgılar. bu da arter spazmına neden olur. Ek olarak trombositler aktive edildiğinde membranlarındaki glikoprotein IIb/Illa'nın konformasyonu değişir. ve A alfa zincirinin Arg-Gly-Asp dizisine ve fibrinojen gama zincirinin 12 amino asit dizisine yönelik bir afinite kazanır. Sonuç olarak, fibrinojen molekülü iki trombosit arasında bir köprü oluşturarak onların bir araya toplanmasına neden olur.

Kanın pıhtılaşması, faktör VII ile bir doku faktörü kompleksinin (plak yırtılma bölgesinden) oluşmasıyla tetiklenir. Bu kompleks, protrombini trombine dönüştüren faktör X'i aktive eder. Trombin (serbest ve pıhtıya bağlı) fibrinojeni fibrine dönüştürür ve kanın pıhtılaşmasının birçok aşamasını hızlandırır. Sonuç olarak, arterin lümeni trombositler ve fibrin şeritlerinden oluşan bir trombüs tarafından kapatılır.

Daha az yaygın olarak, miyokard enfarktüsüne emboli neden olur. spazm, vaskülit veya koroner arterlerin konjenital anomalileri. Enfarktüsün boyutu etkilenen arterin çapına, miyokardiyal oksijen ihtiyacına ve kollaterallerin gelişimine bağlıdır. lümeninin tamamen tıkalı olup olmadığına veya spontan trombolizin meydana gelip gelmediğine bağlıdır. Kararsız ve vazospastik anjina ile miyokard enfarktüsü riski yüksektir. ateroskleroz için çeşitli risk faktörlerinin varlığı. artan kan pıhtılaşması. vaskülit. kokainizm. sol kalbin trombozu (bu koşullar daha az yaygındır).

MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS

Miyokard enfarktüsü (MI) - koroner kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliği nedeniyle kalp kasında bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan akut bir hastalıktır.

Erkeklerde MI, özellikle genç yaş gruplarında kadınlara göre daha sık görülür. 21-50 yaş arası hasta grubunda bu oran 5:1, 51-60 yaş arası ise 2:1'dir. Daha sonraki yaş dönemlerinde kadınlarda kalp krizi vakalarının artması nedeniyle bu fark ortadan kalkıyor. Son zamanlarda gençlerde (40 yaşın altındaki erkekler) miyokard enfarktüsü görülme sıklığı önemli ölçüde arttı.

Sınıflandırma. MI nekrozun boyutu ve yeri ile hastalığın doğası dikkate alınarak alt bölümlere ayrılır.

Nekrozun büyüklüğüne bağlı olarak büyük odaklı ve küçük odaklı miyokard enfarktüsü ayırt edilir.

Kalp kasının derinliklerindeki nekrozun yaygınlığı dikkate alındığında, şu anda aşağıdaki MI formları ayırt edilmektedir:

♦ transmural (her ikisini de içerir) QS-, ve Q-miyokard enfarktüsü,

eskiden "büyük odak" olarak adlandırılıyordu);

♦ Q dalgası olmayan MI (değişiklikler yalnızca segmenti etkiler) ST ve G dalgası;

eskiden "ince odaklı" olarak adlandırılıyordu) transmural olmayan; Nasıl

genellikle subendokardiyal olarak ortaya çıkar.

Lokalizasyona göre anterior, apikal, lateral, septal olarak ayırt edilirler.

tal, alt (diyafragmatik), arka ve alt bazal.

Kombine lezyonlar mümkündür.

Bu konumlar, MI'dan en sık etkilenen sol ventrikül anlamına gelir. Sağ ventriküler enfarktüs son derece nadirdir.

Kursun niteliğine bağlı olarak MI, uzun süren bir süreçle ayırt edilir.

okuma, tekrarlayan miyokard enfarktüsü, tekrarlanan miyokard enfarktüsü.

Uzun süreli bir seyir, birbirini takip eden uzun (birkaç günden bir haftaya veya daha fazla) ağrılı atak dönemi, yavaş onarım süreçleri (EKG'deki değişikliklerin uzun süreli ters gelişimi ve rezorpsiyon-nekrotik sendrom) ile karakterize edilir.

Tekrarlayan MI, MI'nın gelişmesinden sonraki 72 saat ila 4 hafta içinde yeni nekroz alanlarının ortaya çıktığı hastalığın bir çeşididir; ana skarlaşma süreçlerinin sonuna kadar (ilk 72 saat içinde yeni nekroz odaklarının ortaya çıkması, MI bölgesinin genişlemesidir, nüksetmesi değil).

Tekrarlayan miyokard enfarktüsünün gelişimi primer miyokard nekrozu ile ilişkili değildir. Tipik olarak tekrarlayan MI, önceki enfarktüsün başlangıcından itibaren genellikle 28 günü aşan bir süre içinde diğer koroner arterlerin bölgelerinde meydana gelir. Bu süreler Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X Revizyonu ile belirlenmiştir (daha önce bu süre 8 hafta olarak belirtilmişti).

Etiyoloji. MI'nın ana nedeni, tromboz veya aterosklerotik plakta kanama ile komplike olan koroner arterlerin aterosklerozudur (MI'dan ölenlerde, vakaların% 90-95'inde koroner arterlerin aterosklerozu tespit edilir).

Son zamanlarda, MI'nın ortaya çıkmasında, koroner arterlerin spazmına yol açan fonksiyonel bozukluklara (her zaman patolojik olarak değişmeyen) ve koroner kan akışı hacmi ile miyokardın oksijen ve besin ihtiyaçları arasındaki akut farklılığa önemli bir önem atfedilmektedir.

Nadiren, MI'nın nedenleri koroner arterlerin embolisi, inflamatuar lezyonlar sırasındaki trombozları (tromboanjiit, romatizmal koronerit, vb.), Aort anevrizmasının disseke edilmesiyle koroner arterlerin ağzının sıkıştırılması vb.'dir. MI gelişimine yol açarlar. vakaların %1'inde görülür ve iskemik kalp hastalığının belirtileriyle ilişkili değildir.

MI oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunlardır:

1) koroner damarlar arasındaki kollateral bağlantıların yetersizliği

dami ve işlevlerinin bozulması;

2) kanın pıhtı oluşturucu özelliklerinin güçlendirilmesi;

3) miyokardın oksijen ihtiyacının artması;

4) miyokarddaki mikro dolaşımın bozulması.

Çoğu zaman, MI sol ventrikülün ön duvarında lokalize olur, yani. aterosklerozdan en sık etkilenen kan tedarik havzasında

14.12.2018

Miyokard enfarktüsü, kalbin arterlerinden birinin aterosklerotik plak tarafından tıkanması nedeniyle kan akışının akut olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan kalp kası lezyonudur. Bunun sonucunda kasın kansız kalan bir kısmı ölür, yani nekrotik hale gelir.

Son 3 yılda tam bir sağlık kontrolünden geçtiniz mi?

EvetHAYIR

sınıflandırma

Gelişim aşamasına bağlı olarak, aşağıdaki miyokard enfarktüsü dönemleri ayırt edilir:

1. Akut genellikle atağın başlangıcından itibaren 5-6 saatten az sürer. Aşama, kalp kasının etkilenen bölgesine kan akışının kesilmesinin neden olduğu ilk değişiklikleri yansıtır.
2. Baharatlı kalp krizinin başlangıcından itibaren 2 haftaya kadar sürer ve kalp kasının ölü kısmı bölgesinde nekrotik bir doku alanının oluşması ile karakterize edilir. Bu süre zarfında, komplikasyonların gelişiminde belirleyici öneme sahip olan, etkilenen miyokardın alanı zaten belirlenmiştir.
3. Subakut– Kalp krizinden sonraki 14. günden 2. ayın sonuna kadar. Bu dönemde nekroz alanının bağ dokusu (yara izi) ile değiştirilmesi süreci başlar. Saldırı sonucunda hafif hasar gören hücreler yeniden işlevlerine kavuşur.
4. Yara izi– aynı zamanda kalp krizinin ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından 2 ay sonra başlayan ve zamanla kalınlaşan bir yara izinin nihai oluşumuyla biten enfarktüs sonrası dönem olarak da adlandırılır.

Akut dolaşım bozukluğunun başlangıcından yara izinin oluşmasına kadar olan tüm aşamaların toplam süresi 3 ila 6 ay kadar sürer.

Kalbin kardiyak skar dokusu bölgesindeki kasılma aparatı artık aktif değildir, bu da sağlıklı kas liflerinin artık artan yük altında çalışması gerektiği anlamına gelir ve bu da miyokard hipertrofisine neden olur.

Ek olarak, miyokardın bir bölümünün bağ dokusu ile değiştirilmesi, kalp uyarılarının düzeninde bir değişikliğe yol açar.

Patolojik odağın büyüklüğüne göre

Nekrotik lezyonun boyutuna bağlı olarak enfarktüs ayırt edilir:

1. Büyük odaklı (transmural veya Q-enfarktüsü).
2. Küçük odak (Q-enfarktüsü değil).

Kalp hastalıkları departmanına göre

Miyokard enfarktüsü, neden bölündüğüne bağlı olarak kalp kasının çeşitli kısımlarını içerir:

1. Subepikardiyal- Kalbin dış kabuğu patolojik sürece dahil olur.
2. Subendokardiyal- kan dolaşımının merkezi organının kabuğunun iç tabakasının ihlali.
3. Okul içi- miyokardın orta kısmında enfarktüs.
4. Transmural- kalp kasının tüm kalınlığına zarar gelmesi.

Komplikasyonların varlığına göre

Komplikasyon grupları vardır:

1. En akut dönem.
2. Akut dönem.
3. Subakut dönem.

Odaklanmanın lokalizasyonuna göre sınıflandırma

Miyokard enfarktüsü kalp kasının aşağıdaki bölgelerini etkiler:

1. Sol ventrikül (ön, yan, alt veya arka duvar).
2. Kalbin apeksi (kalbin apeksinin izole enfarktüsü).
3. İnterventriküler septum (septal enfarktüs).
4. Sağ ventrikül.

Kalp kasının farklı kısımlarında, sol ventrikülün farklı duvarlarında kombine hasarın olası çeşitleri vardır. Böyle bir kalp krizine posteroinferior, anterolateral vb. adı verilecektir.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Miyokard enfarktüsünün gelişmesine en sık neden olan ana faktörler grubu şunları içerir:

• koroner arterlerin inflamatuar lezyonları;
• yaralanmalar;
• arteriyel duvarın kalınlaşması;
• koroner arterlerin embolisi;
• miyokardın ihtiyaçları ile oksijen dağıtımı arasındaki tutarsızlık;
• kan pıhtılaşma bozukluğu;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• koroner arterlerin gelişimindeki anormallikler.

Ek olarak, nadir durumlarda kalp krizinin ortaya çıkması aşağıdakileri tetikleyebilir:

• cerrahi tıkanma - anjiyoplasti sırasında arter ligasyonu veya doku diseksiyonu sonucu;
• koroner arterlerin spazmı.

Yukarıdaki koşulların tümü, kalp kasının belirli bir bölgesine kan akışının tamamen durmasına neden olma yeteneği ile birleştirilmiştir.

Risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü riski yüksek olan kişiler şunlardır:

1. Sigarayı (pasif sigara içimi de dahildir) ve alkollü içecekleri kötüye kullananlar.
2. Obeziteden muzdarip olanlar, kandaki yüksek düzeyde düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, düşük düzeyde yüksek yoğunluklu lipoproteinler.
3. Romatizmal kardit hastasıyım.
4. Daha önce miyokard enfarktüsü öyküsü olan veya daha önce asemptomatik koroner arter hastalığı formları olan ve şu anda belirgin bir klinik tabloyla sunulan hastalar.
5. kirli bölgelerde yaşamak.
6. Streptococcus ve'nin neden olduğu daha önce aktarılan hastalıklar.
7. Yaşlılar, özellikle hastalar.

İstatistiklere göre erkek olmak da miyokard enfarktüsü risk faktörleri listesine dahil edilebilir, çünkü insanlığın daha güçlü yarısında atak sıklığı kadınlara göre 3-5 kat daha fazladır.

Miyokard enfarktüsünün gelişim mekanizması

Miyokard enfarktüsünün gelişiminin 4 aşaması vardır:

1. İskemik. Akut iskemi, yağ ve protein dejenerasyonunun gelişimi ile karakterizedir. Bazı durumlarda iskemik doku hasarı uzun bir süre içinde gelişerek bir saldırının habercisi olur.
   Patolojik süreç, kalp kası bölgelerine kan akışının kesilmesine dayanır ve arterin lümeni toplam kesit alanının% 70'i veya daha fazlası kadar daraldığında yavaş yavaş "kritik kütle" kazanır. Başlangıçta kan akışındaki azalma teminatlar ve diğer damarlar tarafından telafi edilebilir, ancak bu kadar önemli bir daralmayla artık yeterli telafi mümkün olamaz.
2. Nekrobiyotik (hasar aşaması). Telafi edici mekanizmalar tükendiğinde ve kalp kası dokularında metabolik ve fonksiyonel bozukluklar tespit edildiğinde hasar belirtilir. Nekrobiyotik aşamanın süresi yaklaşık 5-6 saattir.
3. Nekrotik. Birkaç gün - 1-2 hafta içinde gelişen bu dönemde enfarktüs alanı, sağlıklı miyokard alanlarından açıkça ayrılmış nekrotik (ölü) doku ile temsil edilir. Nekrotik aşamada, sadece kalp kasının iskemik, hasarlı bölgelerinde nekroz meydana gelmez, aynı zamanda lezyon dışındaki dokularda derin dolaşım ve metabolik bozuklukların başlangıcı da meydana gelir.
4. Yara izi. Saldırıdan birkaç hafta sonra başlar ve 1-2 ay sonra biter. Aşamanın süresi, miyokardın etkilenen bölgesinin alanından ve hastanın vücudunun çeşitli uyaranlara (reaktivite) yeterince yanıt verme durumundan doğrudan etkilenir.

Miyokard enfarktüsü sonucu yerinde yoğun, şekilsiz bir yara izi oluşur ve enfarktüs sonrası büyük odaklı kardiyoskleroz gelişir. Yeni oluşan skar dokusu hipertrofisi ile kenarlarda yer alan sağlıklı kalp kası bölgeleri, bu alanların ölü doku işlevini üstlenmesi sayesinde vücudun bir tepki telafi mekanizmasıdır.

Sadece iskemi aşamasında, dokuların henüz hasar görmediği ve hücrelerin normal işlevlerine dönebildiği ters bir süreç mümkündür.

Belirtiler

Miyokard enfarktüsünün klinik tablosu sunulmaktadır:

1. Substernal ağrı. Anjina pektorise bağlı ağrıdan ayırt edilmelidir. Kalp krizi ağrısı genellikle son derece yoğundur ve şiddeti, anjina pektoris ile ilişkili ağrı sendromundan kat kat daha fazladır. Ağrı, yırtılma, göğüs boyunca veya sadece kalp bölgesinde yayılma, sol kola, kürek kemiğine, boynun yarısına ve alt çeneye ve yıldızlararası boşluğa yayılan (yayılan) olarak tanımlanır. Yoğunluk kaybı olmadan 15 dakikadan fazla sürer, bazen bir saate veya daha fazlasına ulaşır. Nitrogliserin ile miyokard enfarktüsü sırasında ağrının giderilmesi mümkün değildir.
2. Cildin solgunluğu. Hastalar sıklıkla ekstremitelerde soğukluk ve sağlıklı cilt renginde kayıp yaşarlar. Kalp krizi kalp kasının geniş bir alanını etkiliyorsa soluk mavimsi, “mermer” bir cilt tonu gözlenir.
3. Bilinç kaybı. Genellikle şiddetli ağrı nedeniyle gelişir.
4. Kalp durması. Bir saldırının tek klinik belirtisi olabilir. Gelişim aritmilere (genellikle ekstrasistol veya atriyal fibrilasyon) dayanmaktadır.
5. Artan terleme. Saldırıya eşlik eden terin bol ve yapışkan olduğu belirtiliyor.
6. Ölüm korkusu. Bu duygunun ortaya çıkışı, ilk insan sinyal sisteminin temel işleyişiyle ilişkilidir. Kalp krizi meydana gelmeden önce bile kişi, yakın ölümün korkusunu hissedebilir ancak bu her zaman böyle değildir. Kalp krizi sırasında böyle bir öznel duyumun nevrozlar ve psikozlar sırasındakilerden ayırt edici bir özelliği hareketsizliktir.
7. Nefes darlığı. Ya ana ağrı sendromuna eşlik edebilir ya da kalp krizinin tek belirtisi olabilir. Hastalar hava eksikliği hissi, nefes almada zorluk, boğulma konusunda endişeleniyorlar.

Ana semptomlara ek olarak, saldırıya aşağıdakiler de eşlik edebilir:

• zayıflık hissi;
• bulantı kusma;
• baş ağrısı, baş dönmesi.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları

Aşağıdaki durumlarda ortaya çıkan atipik klinik tablo nedeniyle miyokard enfarktüsünün teşhis edilmesi zor olabilir:

1. Ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik form. Ağrı sendromunun yoğunluğu değişir ve boğazda, sol kolda, sol küçük parmağın distal falanksında, alt çenede ve servikotorasik omurgada lokalize olur. Perikardiyal alan ağrısız kalır.
2. Karın (gastraljik) formu. Hastada mide bulantısı, kusma, hıçkırık, şişkinlik ve üst karın bölgesinde ağrı görülür. Klinik tablo gıda zehirlenmesi veya akut pankreatite benzer.
3. Astım formu. Hastalar giderek artan nefes darlığından endişe duymaktadır. Bu durumda miyokard enfarktüsünün semptomları bronşiyal astım krizine benzer ve akciğer ödemine yol açabilir.
4. Beyin (serebral) formu. Klinik tablo felce benzer ve baş dönmesi, bulanıklık veya bilinç kaybı ve nörolojik semptomları içerir. Patolojinin bir çeşidi sıklıkla serebral dolaşım bozuklukları öyküsü olan yaşlı insanlarda görülür.
5. Sessiz (ağrısız) form.Özellikle dekompanse diyabetin ciddi komplikasyonları olan hastalarda (diyabetik nöropati - hastalarda uzuvların ve ardından kalp ve diğer iç organların duyarlılığı azalır) nadirdir. Subjektif olarak hastalar şiddetli halsizlikten, yapışkan soğuk ter görünümünden ve genel durumlarındaki bozulmadan şikayetçidir. Kısa bir süre sonra kişi kendini yalnızca zayıf hissedebilir.
6. Aritmik form. Bu tür elbette ağrının bulunmadığı paroksismal formun ana belirtisidir. Hastalarda kalp atış hızında artış veya azalma görülür ve bazı durumlarda tam atriyoventriküler blokajı yansıtan bilinç kaybı meydana gelir.
7. Kollaptoid form. Kalp bölgesinde ağrı olmaz, hasta kan basıncında keskin ve belirgin bir düşüş yaşar, baş dönmesi, gözlerde kararma olur, bilinç genellikle korunur. Tekrarlanan, transmural veya durumunda daha sık görülür.
8. Ödem formu. Klinik tablo nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, nispeten hızlı gelişen ödem ve bazı durumlarda asit içerir. Ödemli tipte miyokard enfarktüsü olan hastalarda, akut sağ ventrikül yetmezliğini gösteren miyokard enfarktüsü ortaya çıkabilir.
9. Kombine atipik form. Bu tür bir kurs, çeşitli atipik formların tezahürlerinin bir kombinasyonunu içerir.

Miyokard enfarktüsünün sonuçları

Kalp krizinden kaynaklanan komplikasyonlar 2 gruba ayrılır:

1. Erken.
2. Geç.

Birinci grup, kalp krizinin başlangıcından krizden sonraki ilk 3-4 güne kadar ortaya çıkan komplikasyonları içerir. Bunlar şunları içerir:

1. Kalp kasının yırtılması– En sık sol ventrikülün serbest duvarı etkilenir. Hastanın hayatta kalması için acil ameliyat gerekmektedir.
2. Akut kalp yetmezliği– kardiyojenik şok, pulmoner ödem, kardiyak astım, akut böbrek yetmezliği gelişiminin nedeni.
3. – kalp kasının aktif olarak kasılma yeteneğini geçici olarak kaybetmesi. Bu, akut sol ventriküler yetmezlik nedeniyle oluşur. Kardiyojenik şok, sistolik kan basıncında önemli bir azalma, pulmoner ödem, atılan idrar miktarında azalma (oligüri), soluk cilt, artan nem ve stupor ile kendini gösteren organ ve dokulara kan akışında bir azalmaya yol açar. İlaçla (ana amaç normal kan basıncı seviyelerini yeniden sağlamaktır) veya cerrahi olarak tedavi edin.
4. – Çoğu zaman dikkat eksikliği nedeniyle ölüme neden olur. Yukarıdaki komplikasyonlara bakıldığında kalp ritmi bozukluklarının, kalp krizinden sonra bir kişinin başına gelebilecek en kötü şey olmadığı görülmektedir. Aslında mağdur, defibrilatör şeklinde acil yardım olmadan ölüme yol açan ventriküler fibrilasyon geliştirebilir.
5. Tromboembolizm- kan damarı, oluşum bölgesinden kopan bir kan pıhtısı tarafından tıkanır ve bunun sonucunda organlara ve dokulara kan akışı durur. Klinik bulgular çeşitlidir ve etkilenen bölgenin konumuna bağlıdır.
6. Perikardit– Kalbin seröz zarı iltihaplanır ve tedavi edilmezse kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Tüm komplikasyonlar arasında miyokard enfarktüsü en az tehlikeli olanıdır.

Geç komplikasyonlar şunları içerir:

1. Dressler sendromu- aynı zamanda enfarktüs sonrası sendrom olarak da adlandırılır; bunun özü, vücudun kalpteki ölü kardiyomiyositlerin yerini alan bağ dokusuna yetersiz tepki vermesidir. Bağışıklık sisteminin koruyucu mekanizmaları aktive edilir, bu da otoimmün reaksiyona yol açarak çeşitli organ ve dokuların iltihaplanmasına (perikardit, plörezi, pnömoni) yol açar.
2. Kronik kalp yetmezliği– Kalbin hipertrofiye uğrayan ve ölü hücrelerin işlevini devralan bölgeleri zamanla tükenir ve artık sadece telafi edici değil aynı zamanda işlevlerini de yerine getiremez hale gelir. Kronik kalp yetmezliği olan bir kişi, yaşam tarzını etkileyen strese zorlukla katlanır.
3. – belirli bir bölgedeki miyokard duvarı incelir, çıkıntı yapar ve kontraktiliteyi tamamen kaybeder. Uzun süreli varlığın bir sonucu olarak kalp yetmezliğine neden olabilir. Çoğu zaman cerrahi olarak çıkarılması uygundur.

Miyokard enfarktüsü için ölüm oranı yaklaşık% 30'dur; kalp kasında akut dolaşım bozukluğunun ortaya çıkmasından sonraki ilk yıl içinde komplikasyonlara veya tekrarlayan ataklara bağlı olarak yüksek ölüm oranı vardır.

İlk yardım

Günümüzde kardiyovasküler hastalıkların görülme sıklığının arttığı ve artmaya devam ettiği göz önüne alındığında, miyokard enfarktüsünde ilk yardımın kurallarını bilmelisiniz:

1. Bir kişinin nöbet geçirdiğinden şüpheleniyorsanız, dizlerini bükerek oturmasını veya uzanmasını sağlayın. Sıkı kıyafetleriniz, kemeriniz veya kravatınız varsa bunları çıkarın veya çözün; mağdurun normal nefes almasını engelleyen bir şey varsa üst solunum yolunu temizlemeye çalışın. Kişinin tam bir fiziksel ve psiko-duygusal huzur içinde olması gerekir.
2. Yakında göğüs ağrısı için hızlı etkili bir ilaç olan Nitrogliserin varsa, kurbanın dilinin altına bir tablet yerleştirin. Elinizde bu tür ilaçlar yoksa veya uygulamadan 3 dakika sonra etkisi oluşmuyorsa derhal ambulans çağırmalısınız.
3. Yakınlarda Aspirin varsa, mağdurun alerjisi olmadığını bildiğinizde ona 300 mg ilaç verin, ilacın mümkün olduğu kadar çabuk etki göstermesi için (gerekirse) çiğnemesine yardımcı olun. Hasta Aspirin içeren bir ilaç tedavisi alıyorsa ve bugün almışsa, hastaya 300 mg'dan az miktarda ilaç verin.

Bir kişinin kalbi durursa ne yapmalı? Kurbanın acilen kardiyopulmoner resüsitasyona ihtiyacı var. Saldırının restoran veya havaalanı gibi halka açık bir yerde meydana gelmesi durumunda kurum çalışanlarına taşınabilir defibrilatörün bulunup bulunmadığını sorun.

Bir kişi bilincini kaybetmişse, nefesi ritmik değilse, hemen aktif eylemlere başlayın, nabzını kontrol etmeye gerek yoktur.

CPR gerçekleştirme hakkında daha fazla bilgi için aşağıdaki videoyu izleyin:

Daha fazla yardım tıbbi personel tarafından sağlanacaktır. Buna genellikle aşağıdakiler eşlik eder:

1. Hasta dil altına Propranolol tabletleri (10-40 mg) alır.
2. 2 ml yüzde 50'lik bir Analgin çözeltisi, 1 ml yüzde 2'lik bir Diphenhidramin çözeltisi ve 0.5 ml yüzde yarım Atropin sülfat çözeltisi ile 1 ml yüzde 2'lik bir Promedol çözeltisinin kas içi enjeksiyonu.
3. 20.000 ünite Heparinin intravenöz olarak uygulanması, ardından hastaya periumblikal bölgeye 5.000 ünite ilaç daha deri altından enjekte edilir.
4. Sistolik basınç 100 mm Hg'nin altına düştüğünde. Sanat. mağdura önceden 10 ml salin solüsyonu ile seyreltilmiş 60 mg Prednizolon intravenöz olarak uygulanır.

Hastalar sedye üzerinde sırtüstü pozisyonda taşınmaktadır.

Seni hangi doktor tedavi ediyor?

Bir kişi bir saldırı geçirirse, hastaneye gönderilir ve burada miyokard enfarktüsü tanısını doğrulayabilecek gerekli tüm muayenelerden geçer.

Tedavi genellikle bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Bir hastanın erken komplikasyonlar nedeniyle ameliyat edilmesi gerekiyorsa kalp cerrahı görevi üstlenir.

Kalp kasında hasar oluşmasına neden olabilecek eşlik eden hastalıkların varlığına bağlı olarak, göğüs hastalıkları uzmanları, endokrinologlar, beslenme uzmanları, fizyoterapistler ve diğer uzmanlar tedaviyi destekleyebilir.

Teşhis yöntemleri

Çoğu durumda, canlı spesifik tablo nedeniyle (dikkate almazsanız) kalp krizini diğer hastalıklarla karıştırmanın zor olmasına rağmen, varlığı nedeniyle, yalnızca uzmanlar tarafından alınan teşhis önlemleri bir sonuç verebilir. doğru teşhis.

Fiziksel Muayene hastanın şikayetlerini yerinde tespit etmenize, genel durumunu, bilinç düzeyini, kan basıncı düzeyini, nabzını ve solunum sayısını değerlendirmenize olanak tanır. Miyokard enfarktüsü geçiren kişiler, Nitrogliserin alarak rahatlamayan, kan basıncında azalma olan yoğun ağrı sendromu ile karakterize edilirken, nabız atış hızı artabilir (kan basıncındaki düşüşe telafi edici bir reaksiyon) veya azalabilir (kan basıncında azalma) saldırının ilk aşamaları).

Laboratuvar araştırma yöntemleri:

1. Genel kan analizi. Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda eritrosit sedimantasyon hızında azalma ve lökosit içeriğinde artış tespit edilir.
2. Kan Kimyası. Kolesterol, fibrinojen, albümin miktarının yanı sıra aspartat ve alanin aminotransferaz miktarı da artar.

Son iki enzimin göstergelerine özellikle dikkat edilir. Kalp hasar gördüğünde sayıları dengesiz bir şekilde artar: AST aktivitesi 10 kata kadar artarken, ALT aktivitesi yalnızca 1,5-2 kat artar.

Miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçleri

Bu işaretleyiciler aşağıdakilere ayrılmıştır:

• erken;
• geç.

İlk grup artan içeriği içerir:

1. Miyoglobin, çalışan kas liflerine oksijen sağlama işlevini yerine getiren bir kas proteinidir. Saldırının başlangıcından itibaren ilk 2 saat içinde kandaki konsantrasyonu giderek artar.
2. Kreatin fosfokinazın kardiyak formu insan kas dokusunda bulunan bir enzimdir. Teşhis sırasında, belirli bir kimyasal bileşiğin aktivitesi değil kütlesi belirleyici öneme sahiptir. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından 3-4 saat sonra serum seviyelerinde bir artış belirlenir.
3. Yağ asidi bağlayıcı proteinin kardiyak formu. Kalp kası nekrozunun tespitinde yüksek hassasiyet ile karakterizedir.

İlk iki belirtecin duyarlılığı daha düşüktür, bu nedenle tanı sırasında yukarıdaki göstergelerin hepsinin konsantrasyonuna dikkat edilir.

Miyokardiyal nekrozun geç belirteçlerinin çoğu yüksek duyarlılıkla karakterize edilir. Patolojik sürecin başlamasından 6-9 saat sonra belirlenirler. Bunlar şunları içerir:

1. Laktat dehidrojenaz 5 izoforma sahip bir enzimdir. Miyokard enfarktüsünü teşhis ederken LDH 1 ve LDH 2 izoenzimleri belirleyici öneme sahiptir.
2. Aspartat aminotransferaz.
3. Kardiyak troponinler I ve T, kalp kası nekrozuna karşı en spesifik ve duyarlı olanlardır. Doku nekrozunun eşlik ettiği miyokardiyal lezyonların tanısında “altın standart” olarak tanımlanırlar.

Enstrümantal araştırma yöntemleri

Elektrokardiyografi Miyokard enfarktüsünün erken tanısına yönelik yöntemleri ifade eder.

Bir bütün olarak kalbin çalışmasıyla ilgili olarak düşük maliyet ve iyi bilgi içeriği ile karakterizedir.

Patoloji aşağıdaki EKG belirtileri ile karakterize edilir:

1. Süresi 30 ms'den fazla olan patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkışı ve ayrıca R dalgasının genliğinde veya ventriküler QRS kompleksinde bir azalma. Bu değişiklikler nekroz bölgesinde tespit edilir.
2. Transmural ve subendokardiyal miyokard enfarktüsü için RS-T segmentinin sırasıyla izolin üzerine veya izolin altına yer değiştirmesi. İskemik hasar alanının karakteristiği.
3. Eşkenar ve sivri bir T dalgasının görünümüne de koroner denir. Negatif (transmural enfarktüs ile) veya oldukça pozitif (subendokardiyal enfarktüs) olabilir. İskemik hasar alanındaki normogramdan sapmalar belirlenir.

ekokardiyografi– kalpteki ve kapak aparatındaki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikleri tanımlamayı sağlayan bir ultrason teşhis yöntemi. Miyokard enfarktüsü için:

1. Kalp kasının etkilenen bölgesindeki kasılma aktivitesi azalır, bu da etkilenen organın kısmının belirlenmesini mümkün kılar.
2. Kardiyak ejeksiyon fraksiyonunda azalma.
3. Ekokardiyogram kalp anevrizmasını veya intrakardiyak trombüsü ortaya çıkarabilir.
4. Perikarddaki morfolojik değişiklikler ve içindeki sıvının varlığı değerlendirilir.
5. Ekokardiyografi yöntemi, pulmoner arterdeki basınç seviyesini değerlendirmenize ve pulmoner hipertansiyon belirtilerini tanımlamanıza olanak tanır.

Kardiyak ejeksiyon fraksiyonu, kasılması sırasında sol ventrikül tarafından aort lümenine itilen kan hacmini belirleyen bir göstergedir.

Miyokard sintigrafisi– Hastanın EKG tablosunun şüpheli olması ve kesin tanının yapılmasına izin vermemesi durumunda kullanılan, kalp krizi teşhisine yönelik radyoizotop yöntemlerinden biri. Bu prosedür, kalp kasının nekroz alanlarında biriken radyoaktif bir izotopun (teknetyum pirofosfat) vücuda sokulmasını içerir. Taramadan sonra lezyon yoğun renkli olarak görülebilir.

Koroner anjiyografi- lokal anesteziden sonra, femoral arter ve aortun üst kısmı (veya önkol arteri yoluyla) koroner arterlerin lümenine özel bir kateterin yerleştirildiği radyoopak bir araştırma yöntemi. Kateterden radyoopak bir kontrast madde enjekte edilir. Yöntem, koroner damarlardaki hasarın derecesini değerlendirmenize ve daha ileri tedavi taktiklerini belirlemenize olanak tanır.

Miyokard enfarktüsü şüphesi nedeniyle koroner anjiyografi yapılıyorsa, acil ameliyat gerekebileceğinden kalp cerrahını tam tetikte tutun.

Manyetik rezonans görüntüleme miyokard enfarktüsünün odağının yerini ve boyutunu belirlemenizi sağlar. Kalp kası dokusundaki iskemik hasarın ciddiyetini değerlendirerek patolojinin erken teşhisi için kullanılabilir.

Kontrastlı manyetik rezonans görüntüleme– miyokard enfarktüsünü özgürce belirleyebilirsiniz. Küçük lezyonları tanımlamak için kullanılır.

Enstrümantal tanı yöntemleri arasında daha az yaygın CT tarama. Yöntem, merkezi dolaşım organı hakkında kapsamlı kesitsel bilgi sağlayarak anevrizmaların ve intrakardiyak kan pıhtılarının tanımlanmasını mümkün kılar. Yöntem miyokard enfarktüsünde yaygın olarak kabul görmese de komplikasyonların teşhisinde ekokardiyografiden daha yüksek duyarlılığa sahiptir.

Miyokard enfarktüsü nasıl tedavi edilir?

Bir hastanın miyokard enfarktüsü geçirdiğinden şüpheleniliyorsa, aşağıdakiler mümkün olan en kısa sürede reçete edilir:

1. Trombosit agregasyonunu inhibe eden ajanlar (antiplatelet ajanlar). Bu ilaçlar arasında en yaygın olanı Asetilsalisilik asittir (Aspirin). İlaç komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır.
2. Trombolitik ilaçlar. Streptokinazın klinik etkinliği zamanla test edilmiştir. Bununla birlikte, ilacın, hastanın vücudunda antikorların oluşması sonucu immünojenite de dahil olmak üzere dezavantajları da vardır ve bu, ilk reçete tarihinden itibaren 5 gün içinde yeniden uygulandığında ilacın etkinliğini azaltır. Streptokinaz ayrıca belirgin bir hipotansif etkiye sahip olan bradikinin'in aktif üretimine de yol açar.

Rekombinant doku plazminojen aktivatörü Alteplaz, Streptokinazın aksine mortalitede daha belirgin bir azalmaya ve genel olarak hastalığın olumlu seyrine neden olur.

Şu anda, 1 haftalık bir tedavi süreci için optimal rejimin aşağıdakileri içerdiği belirli trombolitik tedavi rejimleri kullanılmaktadır:

1. Fibrinolitik (Fibrinolizin).
2. Asetilsalisilik asit.
3. Klopidogrel (antitrombotik ajan, trombosit agregasyonunun inhibitörü).
4. Enoksaparin/Fondaparinux (sırasıyla heparin grubundan bir antitrombotik ilaç ve aktif faktör X'in sentetik seçici bir inhibitörü). Bu ilaçlar antikoagülanlar olarak sınıflandırılır.

Miyokard enfarktüsünün tedavisinde aşağıdaki ilaç grupları da kullanılır:

1. Analjezikler. Ağrının hafifletilmesi veya yoğunluğunun azaltılması, kalp kasının daha da iyileşmesinde ve komplikasyon riskinin azaltılmasında önemli rol oynar. Kalp krizleri için Morfin hidroklorür ve Promedol (opioid veya narkotik analjezikler arasında) ile Tramadol ve Nalbuphine (ağrı kesiciler - opioid reseptörlerinin kısmi agonistleri) yaygın olarak kullanılmaktadır.
2. Nöroleptikler. Merkezi sinir sistemini yavaşlatmaya, hormon dengesini ve otonom sinir sisteminin normal işleyişini yeniden sağlamaya yardımcı olan analjeziklerle birlikte kalp krizi sırasında ağrıyı hafifletmek için kullanılırlar. En sık kullanılan antipsikotik Droperidol'dür ve buna Fentanil, Tramadol ve Analgin eklenir.
   

   Nitröz oksit (bir inhalasyon anesteziği) kalp krizi sırasında ağrıyı hafifletmek için de kullanılabilir. Analjezik etki% 35-45'lik bir konsantrasyonda ve bilinç kaybı -% 60-80'de meydana gelir. Ürünün %80'in altındaki konsantrasyonlarda vücut üzerinde neredeyse hiçbir olumsuz etkisi yoktur.

3. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri. Miyokard enfarktüsü durumunda, bradikinin seviyesini artırarak patolojik sürecin ilk aşamalarında uygulandığında etkilenen bölgeyi (nekroz) azaltırlar, basıncı azaltarak kalp üzerindeki yükü azaltırlar (kalpteki sağlıklı alanların hipertrofisinin uyarılmasını sınırlar). bir krizden sonra kalp kası). Bu grubun ilaçları kalp krizinin akut döneminde reçete edilir. Tipik temsilciler: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta engelleyiciler.İlaçlar bir atağın ilk saatlerinde intravenöz olarak uygulanırsa, miyokardiyal oksijen ihtiyacı azalır, ikincisinin iletimi iyileşir, ağrı sendromunun yoğunluğu ve aritmi riski azalır. Uzun süreli tedavi ile tekrarlayan kalp krizi olasılığı azalır. En ünlü temsilciler: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Sakinleştiriciler. Kalp ağrısını gidermek için rehabilitasyon döneminde karmaşık tedavinin bir parçası olarak kullanılır. Grubun tipik temsilcileri: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Cerrahi müdahale

Miyokard enfarktüsünün cerrahi tedavisi için endikasyonlar:

1. Trombolitik tedavinin etkisinin olmaması veya kontrendikasyonlar nedeniyle kullanımının imkansızlığı.
2. Tekrarlanan vasküler tromboz.
3. Aktif ilaç tedavisi sırasında ilerleyici kalp yetmezliği veya tekrarlayan göğüs ağrısı atakları.

Kalp krizi için ana ameliyat türleri:

1. Translüminal balon koroner anjiyoplasti– balonla donatılmış bir kateter, uyluk veya koldaki bir damara sokulur ve röntgen kontrolü altında bir trombüs tarafından tıkalı (daralmış) koroner damara ilerletilir. İstenilen yere ulaşıldığında balon şişirilir, bu da basıncın artmasına, etkisi altındaki plağın tahrip olmasına ve damar lümeninin restorasyonuna yol açar.
2. Koroner arter stentleme- daha çok tercih edilen bir işlem. Koroner dolaşımı iyileştirmek için damara metal bir stent (çerçeve) yerleştirilmiştir.
   

   Son yıllarda ilaç salınımlı stentler kullanıldı - çerçeveyi birkaç hafta boyunca koroner artere yerleştirdikten sonra, lümenine farmakolojik bir ajan salınarak damarın iç astarının aşırı büyümesini ve üzerinde plak oluşumunu önler. .

3. Aspirasyon trombektomisi- perkütan olarak yerleştirilen özel kateterler kullanılarak etkilenen kan damarlarından kan pıhtılarının mekanik olarak uzaklaştırıldığı bir işlem.
4. Excimer lazer koroner anjiyoplasti– koroner arterlerin ciddi lezyonlarını tedavi etmenin modern bir yöntemi, yukarıdakilerle karşılaştırıldığında daha az travmatik ve daha etkilidir. Etkilenen damara fiber optik kateterle birlikte bir lazer iletilir; bu lazerin eksimer enerjisi, arterlerin iç astarında yer alan oluşumları yok eden mekanik dalgaların ortaya çıkmasına neden olur.

Halk ilaçları

Kalp krizinden sonra kullanılan halk ilaçları arasında en etkili olanı sarımsak olarak kabul edilir. Bu ürün sklerotik plak oluşumunu baskılayarak bunların birbirine yapışmasını ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını engeller. Sarımsaktan şunları yapabilirsiniz:

1. İnfüzyon. 2 diş sarımsağı ince dilimler halinde kesin, bir bardak su ekleyin ve 12 saat demlenmesini bekleyin (bunu akşam yapmak en iyisidir). Sabahları infüze edilen sıvının tamamını içiyoruz. Kalan sarımsakların üzerine tekrar su ekleyip akşama kadar demlenmeye bırakabiliriz. Tedavi süresi bir aydır.
2. Yağ. Sarımsak başlarını ince ince öğütün ve 200 ml rafine edilmemiş ayçiçek yağı ile doldurun, 24 saat bekletin. Daha sonra bir limonun sıkılmış suyunu ekleyin, elde edilen karışımı iyice karıştırın ve ara sıra karıştırarak bir hafta bekletin. Yemeklerden 30 dakika önce günde 3 kez 1 çay kaşığı sarımsak yağı alın. Tedavi süresi 3 aydır.

Sarımsak tedavisine ancak rehabilitasyon döneminde başlanabilir. Ürünün kalp krizinden hemen sonra kullanılması kesinlikle yasaktır.

Diyet

Kalp krizinden sonraki ilk günlerde kurbanların porsiyonları azaltılır; diyet çorbalardan, tuzsuz püre gıdalardan ve baharatlardan oluşur.

Daha sonra tüketilen besin miktarı normale döner.

Beslenme kuralları:

1. Sınırlı tatlı, tuz, yağlı et, baharat tüketimi.
2. Diyete bol miktarda taze sebze, balık ve deniz ürünleri dahil.
3. Rehabilitasyonun ilk aşamalarında sınırlı sıvı alımı (genellikle günde 1,5-2 litreden fazla değildir).
4. Obez insanlar için kalori alımında genel azalma.

Rehabilitasyon dönemi

Rehabilitasyon, miyokard enfarktüsünün akut fazından sonra başlar ve 3 döneme ayrılır:

1. Sabit. Genellikle hastanın ciddiyetine bağlı olarak 1-3 hafta sürer ve ilaç tedavisini de içerir. Bu aşamada hastaya minimum fiziksel aktivite ile sıkı yatak istirahati verilir.
2. Durağanlık sonrası. Dönemin özü hastanın genel durumunu stabilize etmek, yeni bir diyet ve yaşam tarzı tanıtmak, psikolojik durumu normalleştirmektir. Hastalar bu dönemi evde, rehabilitasyon merkezlerinde, özel sanatoryumlarda ve yaşlılar için pansiyonlarda geçirebilirler. 6-12 ay sürer.
3. Destekleyici. Diyet yapmayı, sağlıklı bir yaşam tarzını, fiziksel aktiviteyi, ilaç almayı ve düzenli doktor ziyaretlerini içerir. Kurbanların sonraki yaşamlarının tamamı boyunca sürer.

Rehabilitasyonun ilk iki periyodunun başarıyla tamamlanması büyük ölçüde komplikasyon riskinin minimum olmasını sağlar.

Tahmin etmek

Sık ve ciddi komplikasyonlara neden olan geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkması nedeniyle hastalığın prognozu şartlı olarak elverişsizdir.

Hastalığın tekrarlaması

Tekrarlayan miyokard enfarktüsü– İlkinden 72 saat ile 8 hafta sonra tekrarlanan atak. Bu tip kalp krizi geçiren tüm hastalar arasında ölüm oranı yaklaşık %40'tır. Bunun nedeni, ilk atakta olduğu gibi aynı koroner arterin hasar görmesidir.

Tekrarlayan miyokard enfarktüsü- başka bir koroner arterin hasar görmesi nedeniyle ilkinden 28 gün sonra meydana gelen atak. Ölüm oranı yaklaşık %32,7'dir. En sık kadınlarda görülür -% 18,9.

Önleme

Kalp krizinin önlenmesi şunlara dayanmaktadır:

1. Bol miktarda vitamin, mikro element ve bitki lifi içeren doğru beslenme, omega-3 yağlı yiyecekler.
2. Vücut ağırlığını kaybetmek (gerekirse).
3. Kolesterolün, kan şekerinin, kan basıncının kontrol edilmesi.
4. Fiziksel hareketsizlikle mücadele etmek için küçük fiziksel aktivite.
5. Koruyucu ilaç tedavisinin sürdürülmesi.

Miyokard enfarktüsünü önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmelisiniz, ancak bir atak meydana gelirse dikkatli olun ve yaşam kalitenizi iyileştirmek ve ölüm riskini azaltmak için rehabilitasyon ve önleyici tedbirleri takip edin.

Miyokard enfarktüsü (MI)- koroner kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliği nedeniyle kalp kasında bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan akut bir hastalıktır.

Erkeklerde MI, özellikle genç yaş gruplarında kadınlara göre daha sık görülür. 21-50 yaş arası hasta grubunda bu oran 5:1, 51-60 yaş arası ise 2:1'dir. Daha sonraki yaş dönemlerinde kadınlarda kalp krizi vakalarının artması nedeniyle bu fark ortadan kalkıyor. Son zamanlarda gençlerde (40 yaşın altındaki erkekler) miyokard enfarktüsü görülme sıklığı önemli ölçüde arttı.

Sınıflandırma. MI nekrozun boyutu ve yeri ile hastalığın doğası dikkate alınarak alt bölümlere ayrılır.

Nekrozun büyüklüğüne bağlı olarak büyük odaklı ve küçük odaklı miyokard enfarktüsü ayırt edilir.

Kalp kasının derinliklerindeki nekrozun yaygınlığı dikkate alındığında, şu anda aşağıdaki MI formları ayırt edilmektedir:

♦ transmural (her ikisini de içerir) QS-, ve Q-miyokard enfarktüsü,
eskiden "büyük odak" olarak adlandırılıyordu);

♦ Q dalgası olmayan MI (değişiklikler yalnızca segmenti etkiler) ST ve G dalgası;
eskiden "ince odaklı" olarak adlandırılıyordu) transmural olmayan; Nasıl
genellikle subendokardiyal olarak ortaya çıkar.

Lokalizasyona göre anterior, apikal, lateral, septal olarak ayırt edilirler.
tal, alt (diyafragmatik), arka ve alt bazal.
Kombine lezyonlar mümkündür.

Bu konumlar, MI'dan en sık etkilenen sol ventrikül anlamına gelir. Sağ ventriküler enfarktüs son derece nadirdir.

Kursun niteliğine bağlı olarak MI, uzun süren bir süreçle ayırt edilir.
okuma, tekrarlayan miyokard enfarktüsü, tekrarlanan miyokard enfarktüsü.

Uzun süreli bir seyir, birbirini takip eden uzun (birkaç günden bir haftaya veya daha fazla) ağrılı atak dönemi, yavaş onarım süreçleri (EKG'deki değişikliklerin uzun süreli ters gelişimi ve rezorpsiyon-nekrotik sendrom) ile karakterize edilir.

Tekrarlayan MI, MI'nın gelişmesinden sonraki 72 saat ila 4 hafta içinde yeni nekroz alanlarının ortaya çıktığı hastalığın bir çeşididir; ana skarlaşma süreçlerinin sonuna kadar (ilk 72 saat içinde yeni nekroz odaklarının ortaya çıkması, MI bölgesinin genişlemesidir, nüksetmesi değil).

Tekrarlayan miyokard enfarktüsünün gelişimi primer miyokard nekrozu ile ilişkili değildir. Tipik olarak tekrarlayan MI, önceki enfarktüsün başlangıcından itibaren genellikle 28 günü aşan bir süre içinde diğer koroner arterlerin bölgelerinde meydana gelir. Bu süreler Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X Revizyonu ile belirlenmiştir (daha önce bu süre 8 hafta olarak belirtilmişti).

Etiyoloji. MI'nın ana nedeni, tromboz veya aterosklerotik plakta kanama ile komplike olan koroner arterlerin aterosklerozudur (MI'dan ölenlerde, vakaların% 90-95'inde koroner arterlerin aterosklerozu tespit edilir).

Son zamanlarda, MI'nın ortaya çıkmasında, koroner arterlerin spazmına yol açan fonksiyonel bozukluklara (her zaman patolojik olarak değişmeyen) ve koroner kan akışı hacmi ile miyokardın oksijen ve besin ihtiyaçları arasındaki akut farklılığa önemli bir önem atfedilmektedir.

Nadiren, MI'nın nedenleri koroner arterlerin embolisi, inflamatuar lezyonlar sırasındaki trombozları (tromboanjiit, romatizmal koronerit, vb.), Aort anevrizmasının disseke edilmesiyle koroner arterlerin ağzının sıkıştırılması vb.'dir. MI gelişimine yol açarlar. vakaların %1'inde görülür ve iskemik kalp hastalığının belirtileriyle ilişkili değildir.

MI oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunlardır:

1) koroner damarlar arasındaki kollateral bağlantıların yetersizliği
dami ve işlevlerinin bozulması;

2) kanın pıhtı oluşturucu özelliklerinin güçlendirilmesi;

3) miyokardın oksijen ihtiyacının artması;

4) miyokarddaki mikro dolaşımın bozulması.

Çoğu zaman, MI sol ventrikülün ön duvarında lokalize olur, yani. aterosklerozdan en sık etkilenen kan tedarik havzasında

MI gelişiminin temeli, aterosklerotik plağın yırtılması (yırtılması), tromboz ve vazokonstriksiyonu içeren patofizyolojik bir üçlüdür.

Çoğu durumda MI, lümeni önceki aterosklerotik bir süreç nedeniyle önemli ölçüde daraltılmış olan koroner arterin trombotik tıkanması nedeniyle koroner kan akışında ani keskin bir azalma ile gelişir. Kollaterallerin yokluğunda veya yetersiz gelişmesinde koroner arter lümeninin bir trombüs tarafından aniden tamamen kapanması ile iz süreli MI gelişir. Koroner arterin (spontan veya terapötik tromboliz nedeniyle) önceden mevcut kollaterallerden aralıklı trombotik tıkanması ile transmural olmayan MI oluşur. Bu durumda nekroz çoğunlukla
epikardiyuma ulaşmadan subendokardiyal bölümler veya miyokardın kalınlığında.

Aterosklerotik plağın dengesizliği (“hassasiyeti”), içinde aseptik inflamasyonun gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Bu inflamasyonun güçlü bir uyarıcısı, plağa giren modifiye LDL'dir. Enflamasyon makrofajların ve T-lenfositlerin katılımıyla ortaya çıkar. Aktif
T-lenfositler, makrofajlar, kolajeni yok eden çok sayıda proteolitik enzim (kollajenaz, jelatinaz vb.) Salgılar.
lifli başlığın yapısı ve gücünü keskin bir şekilde azaltır. T lenfositlerin salgıladığı gama interferonun etkisi altında kollajen sentezi azalır, bu da plak başlığının gücünü azaltır.

Plağı dengesizleştirebilecek faktörler arasında kan basıncında belirgin bir artış, yoğun fiziksel aktivite,
yük. Aterosklerotik plağın yırtılması (yırtılması) veya erozyonu aktive olur
Trombüs oluşumu ile hemostaz mekanizmaları.

MI'da iki tip koroner arter trombozu vardır. Vakaların% 25'inde ilk tip tromboz gelişir - yüzeysel olarak hasar gördüğünde damarın lümenine çıkıntı yapan aterosklerotik plak yüzeyinde bir trombüs oluşur. Endotel hasarı sonucu adezyon meydana gelir.
Etkinleştirilmiş trombositlerin zarı üzerindeki GP-Ib'nin, hasar gördüklerinde endotel hücreleri tarafından üretilen bir yapışma molekülü olan von Willebrade faktörü ile etkileşimi sırasında trombositler. Daha sonra trombosit agregasyon süreci gelir (komşu trombositlerin fibrinojen molekülleri ile etkileşime girmesiyle bağlanması).
trombosit zarı üzerinde GP IIb/IIIa'nın eksprese edilmesi), trombositlerden ve diğer hücrelerden agregasyon uyarıcılarının (ADP, tromboksan A2, trombin vb.) salınması, koroner spazma neden olan aracıların salınması ve kan pıhtısı oluşumu. İkinci tip tromboz hastaların% 75'inde görülür ve plak yırtılmasından kaynaklanır, bunun sonucunda kanın plak içine nüfuz etmesi ve burada doku tromboplastini ve kollajen ile etkileşime girmesi sonucu oluşur. Trombüs önce plağın içinde oluşarak hacmini doldurur ve daha sonra damar lümenine yayılır.

Miyokardın bir bölgesine kan akışının durdurulması

Renin-anjiyotensin-II-aldosteron sisteminin aktivasyonu

Koroner arterlerin aterosklerozu

Endotel disfonksiyonu

Patolojik üçlü:

Aterosklerotik plağın yırtılması

· Tromboz

· Koroner spazm

Hiper pıhtılaşma

Ana belirtiler:

Kalp bölgesinde şiddetli ağrı

EKG değişiklikleri

Rezorpsiyon-nekrotizan sendrom

Uygunsuz anjiyogenez ve teminatlar

İmmünolojik bozukluklar

Miyokard enfarktüsü (nekroz, aseptik inflamasyon, metabolik elektrolit bozuklukları, miyokardın yeniden şekillenmesi)

Kinin sisteminin aktivasyonu

Azalmış kalp debisi

Bozulmuş mikro sirkülasyon, doku hipoksisi

Komplikasyonlar:

Miyokard yırtılması

Aritmiler, blokajlar

Kardiyojenik şok

Asistoli

Ventriküler fibrilasyon

Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu

Pirinç. 2. Akut miyokard enfarktüsünün patogenezi

Koroner spazm, koroner arterin tıkanmasında büyük rol oynar. Gelişimi, vazodilatörlerin (nitrik oksit, prostasiklin, adrenomedullin, hiperpolarize edici faktör) üretiminde bir azalmaya ve vazokonstriktörlerin (endotelin, anjiyotensin-P, serotonin, tromboksan A2) sentezinde önemli bir artışa yol açan endotel disfonksiyonundan kaynaklanır. . Spazm, plak ve trombüsün neden olduğu koroner arter tıkanıklığının derecesini arttırır ve miyokardiyal nekroza neden olan tıkayıcı tıkanmaya yol açar. MI, sempatoadrenal sistemi aktive eden bir stres tepkisidir. Aşırı katekolaminlerin kana salınması miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır ve nekrozun ilerlemesine katkıda bulunur. Ek olarak katekolaminler trombosit agregasyonunu ve vazokonstriktör tromboksan A2'nin salınımını arttırır. MI patogenezinde büyük önem taşıyan, bozulmuş koroner kan akışının kollateral dolaşımla telafi edilme derecesidir. Dolayısıyla epikardiyal arterlerin yavaş gelişen stenozu, miyokardda iyi gelişmiş bir kollateral damar ağıyla birlikte MI gelişmesine yol açmayabilir. Patogenetik mekanizmalardan biri olarak kollateral kan akışının fonksiyonel yetersizliği, koroner anastomoz gelişimi yetersiz olan genç hastaların çoğunda büyük önem taşımaktadır. Yetersiz anjiyogenez MI gelişiminde önemli bir rol oynar.

Miyokard İnfarktüsünde KALP FONKSİYON BOZUKLUKLARI

MI gelişimine bir ihlal eşlik ediyorİle kalbin istolik ve diyastolik fonksiyonları ve p e Sol ventrikülün modellenmesi. Bu değişikliklerin şiddeti kalp kasının nekroz bölgesinin büyüklüğü ile doğru orantılıdır. Kasılma fonksiyonunun ihlali var çünkü miyokardın nekrotik alanı kalp kasılmasına katılmaz. Az sonra
Miyokard enfarktüsü gelişimi, etkilenmeyen yakın bölgede hiperkinezi görülebilir. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve Frapka-Starlng mekanizması dahil olmak üzere telafi edici mekanizmalardan kaynaklanır. Telafi edici miyokardiyal hiperkinezi, 9-14 gün içinde kademeli olarak azalır.
MI'a başladım. Bazı hastalarda, ilk günlerde peri-enfarktüs bölgesinde miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma vardır. Bunun nedeni, sol ventriküler miyokardın enfarktüs olmayan bölgelerine kan sağlayan koroner arterin enfarktüs öncesi tıkanması ve kollateral kan akışının yetersiz gelişmesi olabilir. Akut bir kalp anevrizması oluştuğunda, paradoksal nabız gelişebilir - sistol sırasında kanın bir kısmının sol ventrikülden şişkin anevrizmal keseye doğru hareketi, bu da hemodinamikleri kötüleştirir. Yavaşlama da olabilir
sağlam miyokardla karşılaştırıldığında kasılma süreçleri (dissenkronizasyon).

Ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma (bozulmuş sistolik fonksiyonun ana göstergesi), kasılma kütlenin% 10'undan daha fazla bozulduğunda meydana gelir
miyokard. Miyokardiyal kitlenin %15'inden fazlasının kontraktilitesi bozulursa, sol ventrikülün diyastol sonu hacminde (EDV) ve basıncında (EDV) bir artış gözlenir. Miyokard kütlesinin% 25'inden fazlasının nekrozu ile sol ventrikül yetmezliği gelişir ve sol miyokard kütlesinin% 40'ından fazlasının nekrozu ile
ventrikül - kardiyojenik şok.

Kalbin diyastolik fonksiyonunun ihlali, miyokardın elastikiyetinin ve gerilebilirliğinin azalmasından kaynaklanır, bu da yavaş geçişle açıklanır.
Enerji substratlarının eksikliği nedeniyle miyofibrillerden sarkoplazmik retikuluma kalsiyum iyonları. Bunun sonucunda sol ventrikülün diyastolü kusurlu hale gelir, çünkü miyokard yeterince gevşemez, bunun sonucunda diyastol sonu basıncı (EDP) artar ve koroner kan akışı kötüleşir. Sol ventriküler miyokard kütlesinin% 10'undan azı etkilendiğinde diyastolik fonksiyon bozukluğu gözlenir.

Sol ventrikülün yeniden şekillenmesi, hem nekroz alanında hem de etkilenmemiş, canlı alanlarda miyokardın gerilmesinden oluşur (yani, sol ventriküler miyokardın dilatasyonu gelişir). Bu patolojik süreç en çok transmural MI'da belirgindir ve aşağıdaki faktörlerden kaynaklanır: nekroz bölgesinde miyokardın incelmesi; nekroz alanında ve perienfarktüs bölgesinde miyokard tonunda azalma; peri-enfarktüs bölgesinde bir kış uykusu durumunun geliştirilmesi, dolaşımdaki ve yerel (kardiyak) RAAS'ın aktivasyonu; sempatoadrenal sistemin aktivasyonu; Endotel tarafından aşırı endotelin üretimi. Bu nörohumoral uyarıcıların etkisi altında, büyüme faktörleri aktive edilir, proto-onkogenlerin hücre içi sentezi ve nükleer transkripsiyon faktörleri artar, buna kardiyomiyositlerin hipertrofisi eşlik eder. Yaygın transmural nekrozda miyokardiyal yeniden yapılanma, enfarktüsün başlangıcından sonraki 24 saat içinde gelişir ve birkaç hafta, hatta aylarca devam edebilir.

Miyokard İnfarktüsünün KLİNİK GÖRÜNÜMÜ

MI'nın klinik seyrinde 5 dönem vardır:

1. Prodromal (enfarktüs öncesi)

2. En akut dönem

3. Akut dönem

4. Subakut dönem

5. Enfarktüs sonrası dönem

Prodromal (enfarktüs öncesi) dönem Miyokard enfarktüsünün gelişmesinden önce koroner yetmezliğin şiddetinde bir artış ile karakterize edilir. Bu süre birkaç saatten bir aya kadar sürebilir. Hastaların %70-80’inde görülür ve kararsız varyantlardan biri şeklinde ortaya çıkar.
anjina pektoris. Bu dönemin en sık görülen çeşidi ilerleyici anjina olarak değerlendirilmelidir; Halihazırda var olan stabil anjinanın şiddetinin artmasından bahsediyoruz. Bu dönemin ana belirtileri şunlardır: göğüs ağrısının yoğunluğunda ve süresinde artış;
ağrı yayılma bölgesinin ve ağrı ışınlama alanının genişlemesi; egzersiz toleransında ilerleyici azalma; dil altı olarak alınan nitrogliserinin etkinliğinde keskin bir azalma; stres anjinasına dinlenme anjinasının eklenmesi; yeni semptomların ortaya çıkması (nefes darlığı, kalp ritmi bozuklukları, genel halsizlik, terleme).

En akut dönem- bu, miyokard iskemisinin başlangıcından nekroz odağının oluşumunun başlangıcına kadar olan süredir. Akut dönemin süresi 30 dakika ile 2 saat arasında değişmektedir.Bu sürenin gelişimi aşağıdaki kışkırtıcı faktörlerle kolaylaştırılmaktadır: yoğun fiziksel aktivite; stresli
durum; çok fazla yemek; şiddetli hipotermi veya aşırı ısınma. Bu faktörler miyokardın oksijen ihtiyacını arttırır, kan basıncını arttırır,
koroner spazma neden olur. Akut MI'nin en karakteristik klinik belirtisi, aşağıdaki özelliklere sahip olan ağrıdır: çoğu hastada ağrı son derece yoğundur, retrosternal bölgede lokalizedir ve sıklıkla göğsün prekordiyal veya tüm ön yüzeyini kapsar; sol kola, omuza ve kürek kemiğine, yıldızlararası bölgeye yayılır,
boyun, alt çene, kulak, boğaz; ağrının süresi her zaman 20-30 dakikadan fazladır, bazen birkaç saattir; narkotik analjezikler (intravenöz morfin uygulaması), nöroleptanaljezi ve nitröz oksit anestezisi ile tedavi edilebilir. Ağrılı bir atak sırasında hastalar ölüm korkusu, kıyamet, melankoli hissi yaşar, huzursuz ve heyecanlı olabilirler (Status anginosus gelişir).

Ağrı sendromunun gelişimi aşağıdaki faktörlerle ilişkilidir:

a) ağrı hassasiyeti eşiğinin düşürülmesi;

b) kalbin akut dilatasyonu;
c) hücre dışı potasyum konsantrasyonunda bir artış

kardiyomiyositlerin kaybı nedeniyle;

d) gibi aracıların konsantrasyonunun arttırılması

bradikinin, P maddesi, serotonin, adenozin,

histamin ve benzeri;

e) metabolik asidozun gelişimi. Ancak ağrı sendromunun gelişim mekanizmaları henüz tam olarak anlaşılamamıştır.
okudu. Ağrı şiddeti aralığı çok geniştir; az sayıda hastada önemsizden, hastaların çoğunluğunda son derece şiddetliye kadar. Bu durumda miyokardiyal hasarın lokalizasyonu, prevalansı ve diğer özellikleri çok benzer olabilir. Ek olarak, bazen (atipik bir seyirle) ağrısız bir MI formu gelişir.

Muayenede solukluk, nemli cilt, dudaklarda, burunda, kulaklarda ve subungual boşluklarda morarma dikkat çeker. İlk dakikalarda gelişen bradikardi yerini taşikardiye bırakır. İlk dakikalarda (bazen saatlerce) kan basıncı yükselir, daha sonra sistolik ve nabız basıncının azalmasıyla birlikte hipotansiyon gelişir. Karakteristik, kalbin tepe noktasındaki ilk tonun zayıflamasıdır. Sırasında akut dönem Sonunda miyomalazili nekroz odağı oluşur. 2 ila 10-14 gün sürer. Akut dönemde kural olarak ağrı kaybolur. Ağrının devam etmesi, ilerleyici MI ile birlikte nekroz bölgesinin genişlemesi, enfarktüs çevresi iskemik bölgenin artması veya fibrinöz perikarditin eklenmesi ile ilişkili olabilir. Kardiyovasküler sistem incelendiğinde hızlı bir nabız belirlenir, kan basıncını düşürme eğilimi kalır, kalp sesleri boğuklaşır ve tepe noktasında sistolik bir üfürüm duyulur. Kapsamlı anterior transmural MI ile, fibrinöz perikarditin gelişmesine bağlı olarak mutlak kalp donukluğu bölgesinde perikardiyal sürtünme sesi duyulur.

Bu dönemin karakteristik özelliği, aşağıdaki belirtilerle birlikte rezorpsiyon-nekrotik sendromun gelişmesidir: 1) vücut ısısının artması; 2) lökositoz; 3) ESR'de artış; 4) “iltihaplanmanın biyokimyasal belirtilerinin” tespiti; 5) kardiyomiyosit ölümünün biyokimyasal belirteçlerinin kandaki görünümü. 2-3. günlerde düşük dereceli ateş görülür. Sıcaklık artışının süresi yaklaşık 3-7 gündür. Formülün sola kaymasıyla nötrofilik lökositozun gelişmesi, akut faz tepkisinin gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Lökositoz 3-4 saat içinde gelişir, 2-4. günde maksimuma ulaşır ve yaklaşık 3-7 gün devam eder. ESR'de 2-3 günden itibaren bir artış gözlenir, 8-12 gün arasında maksimuma ulaşır, daha sonra giderek azalarak 3-4 hafta sonra normale döner. Lökositoz ve ESR arasındaki "makas" olgusu MI'nın karakteristiği olarak kabul edilir: 1. haftanın sonunda - 2. haftanın başında lökosit sayısı
azalmaya başlar ve ESR artar. OOF vücutta gelişir ve bu, kandaki OOF aracılarının ve proteinlerinin içeriğindeki artışla doğrulanır. İÇİNDE
Kardiyomiyosit ölümünün biyokimyasal belirteçleri kanda görülür (bkz. Bölüm: Laboratuvar teşhisleri).

Subakut dönem nekrotik kitlelerin granülasyon dokusuyla tamamen değiştirilmesiyle karakterize edilir ve nekroz odağı bölgesinde bağ dokusu skarının oluşma zamanına karşılık gelir. Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde subakut dönem 6 ila 8 hafta sürer. Hastanın genel durumu tatmin edicidir, ağrı sendromu yoktur. Kardiyovasküler sistem incelendiğinde kalp atış hızının, kan basıncının normalleştiği ve kalbin tepesinde sistolik üfürümün kaybolduğu ortaya çıkar. Subakut dönemde rezorpsiyon-nekrotik sendromun belirtileri ortadan kalkar.

Enfarktüs sonrası dönem (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz dönemi)) nekroz ve adaptasyon odağında skarın tamamen konsolidasyon dönemine karşılık gelir
kardiyovasküler sistemin yeni çalışma koşullarına uyarlanması - miyokard bölgesinin kasılma fonksiyonunun kapatılması. Bu dönem devam ediyor
hastanın hayatının geri kalanı boyunca. Enfarktüs sonrası acil (2-6 ay) ve uzun vadeli (6 ay sonra) dönem ayırt edilir. Çoğu hastada kalp bölgesinde ağrı görülmez. Ancak miyokard enfarktüsü gelişmeden önce hastayı rahatsız eden anjina pektoris, gelecekte sıklıkla yeniden başlar.