Kardiyovasküler sistemin en sık görülen hastalıkları. Kardiyovasküler hastalıklar: nedenleri, belirtileri, tanı, tedavi

Bu, bir kişinin kaliteli yaşamının imkansız olduğu organdır. Kalp, bir kadının hamileliğinin 5. haftasında oluşur ve bu dönemden ölüme kadar bize eşlik eder, yani insan ömründen çok daha uzun süre çalışır. Bu koşullar altında kalbe özel dikkat gösterilmesi gerektiği açıktır ve işleyişinde bir bozulmanın ilk belirtileri ortaya çıktığında bir doktora başvurunuz. Kalp hastalıklarının genel bir listesini dikkatinize sunuyor, aynı zamanda yaşamınız boyunca sağlıklı ve işlevsel kalabilmeniz için mutlaka dikkat etmeniz gereken temel belirtileri de anlatıyoruz.

Kalp hastalıklarının kısa sınıflandırması

Kardiyovasküler sistemin en sık görülen hastalıklarından biri arteriyel hipertansiyondur.

Kalp, anatomisi ve fizyolojisi karmaşık bir organ olduğundan, yapı ve fonksiyonunda bozulmaya yol açan kalp hastalıkları da çeşitlilik göstermektedir. Koşullu olarak birkaç gruba birleştirilebilirler.

1. Kardiyak iskemi
   • Ani koroner ölüm;
   • Kararsız anjina;
2. Arteriyel hipertansiyon ve hipotansiyon
   • Semptomatik arteriyel hipertansiyon;
   • Arteriyel hipotansiyon.
3. Miyokard hastalıkları
   • Sistemik hastalıklarda miyokard hasarı;
   • Kalp tümörleri;
   • Kardiyomiyopatiler.
4. Perikardiyal hastalıklar
   • Perikardın tümörleri ve malformasyonları.
5. Endokardiyal hastalıklar
   • Enfektif endokardit;
   • Diğer etiyolojilerin endokarditi (romatizmal dahil).
6. Kalp kusurları
   • Konjenital kalp kusurları.
7. Ritim ve ileti bozuklukları
8. Dolaşım yetmezliği

Kalp hastalığının ana belirtileri

Kardiyovasküler sistem hastalıkları çeşitlidir. Bunlara aşağıdaki ana semptomlar eşlik edebilir:

• zayıflık ve yorgunluk;
• baş ağrısı;
• baş dönmesi ve bayılma;
• kalp atışı;

Göğüs ağrısı

Sternumun solunda veya sol meme başı bölgesinde ağrı, 40 yaş üstü hastalarda sık görülen bir şikayettir. Substernal ağrı daha az yaygındır ancak koroner kalp hastalığının (KKH) ciddi bir tanısal belirtisidir.
Koroner arter hastalığında ağrı, yetersiz kan akımı nedeniyle kalp kasında oksijen eksikliği ile ilişkilidir. Miyokard damarlarında kan akışının bozulması, arterlerin lümenini daraltan aterosklerotik plakların oluşması sonucu ortaya çıkar. Kalbin atardamarları tamamen tıkandığında miyokardiyal nekroz meydana gelir - kalp krizi. Kalbin oksijen açlığına anjinal ağrı eşlik eder.
Anginal ağrı çoğunlukla sternumun arkasında, çok daha az sıklıkla epigastriumda (karnın üst üçte biri) ve çok nadiren sol meme bölgesinde (kalbin tepe bölgesi) lokalize olur. Hasta en acı veren noktayı belirtemez. Kural olarak ağrı bölgesini avucuyla kapatır. Çok semptomatik bir jest göğüs kemiğine sıkılmış bir yumruktur.

Tipik anjinal ağrı, sıkıştırıcı niteliktedir, daha az sıklıkla baskı veya yanmadır. Keskin, bıçak gibi saplanan, kesici ağrılar diğer kalp hastalıklarında da ortaya çıkabilir ancak iskemik kalp hastalığı için tipik değildir. Ağrının sol omuza veya kürek kemiğine ışınlanması her zaman anjina pektoris ile ilişkili değildir; doğası gereği koroner olmayan da olabilir. İHD'de ağrı çeneye, dişlere, köprücük kemiklerine, sağ kulağa, sağ omuza yayılabilir.
Anginal ağrı aniden, paroksizmlerde, çoğunlukla yürüme sırasında, fiziksel eforla, heyecanla, ayrıca soğuğa maruz kaldığında ve rüzgara karşı yürürken ortaya çıkar. Kollarınızı hareket ettirmekten veya uzun süre rahatsız bir pozisyonda kalmaktan kaynaklanan ağrı çoğu zaman kalp hastalığıyla ilişkili değildir. Bazı anjina türlerinde geceleri tipik nitelikte ağrı meydana gelir.

Anginal ağrı genellikle egzersizi durdurduktan birkaç dakika sonra hızla durur. Yürürken bir saldırı meydana gelirse durmak, saldırının hızlı bir şekilde durmasına yol açacaktır. Bazen hastanın ağrı nedeniyle kısa bir süreliğine durmak zorunda kaldığı ve bir mağazanın vitrinine bakıyormuş gibi davrandığı "vitrin sergileme semptomu"ndan söz edilir.
Dil altına alınan nitrogliserin ağrılı bir atağın hızla kesilmesine yol açar. Nitrat aldıktan sonra kalp bölgesindeki ağrı tamamen geçmiyor ve saatlerce, hatta günlerce sürüyorsa bu anjina değildir. Bunun istisnası, ağrı sendromunun nitrogliserine karşı "duyarsızlığı" ile karakterize edilen miyokard enfarktüsüdür.
Hasta, kalp bölgesinde (sol meme başı bölgesinde) uzun süreli ağrı ile ilgili çeşitli şikayetlerde bulunursa, bunları hafızaya yazar, ayrıntıları hatırlar, çoğu zaman anjinası doğrulanmaz.

Zayıflık ve yorgunluk

Bunlar spesifik olmayan şikayetler olmakla birlikte birçok kalp hastasında da görülebilmektedir. Zayıflık dolaşım yetmezliğinin erken belirtilerinden biridir. Bu durumda kan dolaşımının dakika hacminin azalması sonucu dokularda, özellikle kaslarda oksijen açlığı meydana gelir.
Zayıflık, inflamatuar kalp hastalıklarına (endokardit, miyokardit) eşlik edebilir. Oldukça sık nöro-dolaşım distonisine eşlik eder.
Anjina ve miyokard enfarktüsünün ilerlemesi ile zayıflık ortaya çıkar.

Baş ağrısı

Baş ağrısı, kalp kusurlarına bağlı sekonder eritrositozla ortaya çıkan kan viskozitesindeki artışın bir işareti olabilir. Arteriyel hipertansiyonda baş ağrısına beyin damarlarının spazmı neden olur. Nörodolaşım distonisindeki ağrı, bozulmuş vasküler ton ile ilişkilidir.
Geçici baş dönmesi ile birlikte baş ağrısı atakları, atriyal fibrilasyonun arka planına karşı serebral arterlerin tromboembolisi ve ayrıca serebral ateroskleroz ile ortaya çıkar.

Bayılma

Kısa süreli bilinç kaybı şiddetli bradikardinin (atriyal fibrilasyon, sinoatriyal veya atriyoventriküler blok nedeniyle kalpte uzun duraklamalar) bir belirtisi olabilir. Bayılma aynı zamanda önemli arteriyel hipotansiyonla da ortaya çıkar.

Kalp atışı

Hızlı kalp atışı, kalp yetmezliğinin erken belirtilerinden biridir. Özellikle yemek yedikten, sıvı içtikten (alkol dahil) ve fiziksel aktiviteden sonra yoğunlaşır.
Ağır kalp yetmezliği vakalarında hasta kalp atışına alışır ve bundan şikayet etmez. Hızlı nabız ile ilgili şikayetlerin ve objektif doğrulama eksikliğinin birleşimi, nevrotik bir reaksiyonun işaretidir.
Düzensiz kalp atışı çoğunlukla atriyal fibrilasyonun (atriyal fibrilasyon) bir belirtisidir. Çeşitli kalp hastalıklarında ritim bozuklukları meydana gelir ve çoğu zaman seyrini zorlaştırır.

Nefes darlığı

Nefes darlığı, birçok kalp hastalığının seyrini zorlaştıran dolaşım yetmezliğinin ana belirtilerinden biridir. Hastalığın başlangıcında nefes darlığı yalnızca önemli fiziksel eforla ortaya çıkar. Yavaş yavaş, egzersiz toleransı azalır, normal aktivite sırasında ve ardından dinlenme sırasında nefes darlığı ortaya çıkar. Boğulma atakları geceleri ortaya çıkar: kalp astımı.
Dolaşım bozukluğundan kaynaklanan nefes darlığına burun kanatlarının genişlemesi ve omuz kuşağı kaslarının katılımı eşlik edebilir. Konuşurken yoğunlaşıyor. Bazı durumlarda nitrogliserin alındıktan sonra nefes darlığı geçer, bu durumda anjin ağrısına eşdeğerdir.

Kanal Bir, Elena Malysheva ile “hastalıklı bir kalbin beklenmedik 3 belirtisi” konulu “Sağlıklı Yaşamak” programı

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH), modern tıbbın en acil sorununu temsil etmektedir, çünkü kalp ve kan damarı patolojilerinden kaynaklanan ölümler, tümörlerle birlikte ilk sırada yer almaktadır. Her yıl milyonlarca yeni vaka kaydediliyor ve tüm ölümlerin yarısı bir tür dolaşım sistemi hasarından kaynaklanıyor.

Kalp ve kan damarlarının patolojisinin sadece tıbbi değil aynı zamanda sosyal bir yönü de vardır. Bu hastalıkların teşhisi ve tedavisi için devletin devasa maliyetlerine ek olarak, engellilik düzeyi de yüksek olmaya devam ediyor. Bu, çalışma çağındaki hasta bir kişinin görevlerini yerine getiremeyeceği, nafaka yükünün bütçeye ve yakınlarına düşeceği anlamına gelir.

Son yıllarda, artık "yaşlılık hastalığı" olarak adlandırılmayan kardiyovasküler patolojide önemli bir "yenilenme" yaşandı. Giderek artan bir şekilde, hastalar arasında sadece olgun yaşta değil, aynı zamanda genç yaşta da insanlar var. Bazı raporlara göre çocuklar arasında edinilmiş kalp hastalığı vakalarının sayısı on kata kadar arttı.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre kalp-damar hastalıklarından ölümler dünyadaki tüm ölümlerin %31'ine ulaşıyor; vakaların yarısından fazlasını koroner hastalıklar ve felç oluşturuyor.

Sosyo-ekonomik gelişmişliğin yetersiz olduğu ülkelerde kardiyovasküler sistem hastalıklarının çok daha yaygın olduğu kaydedildi. Bunun nedenleri arasında kaliteli tıbbi bakıma erişilememesi, sağlık kurumlarının donanımının yetersiz olması, personel sıkıntısı ve çoğu yoksulluk sınırının altında yaşayan nüfusa yönelik etkili önleyici çalışmaların olmayışı yer alıyor.

CVD'nin yayılması büyük ölçüde modern yaşam tarzımız, diyetimiz, egzersiz eksikliğimiz ve kötü alışkanlıklarımızdan kaynaklanmaktadır, bu nedenle bugün toplumu risk faktörleri ve kalp ve kan patolojisini önleme yolları hakkında bilgilendirmeyi amaçlayan her türlü önleyici program aktif olarak uygulanmaktadır. gemiler.

Kardiyovasküler patoloji ve çeşitleri

Kardiyovasküler sistem hastalıkları grubu oldukça geniştir, liste şunları içerir:

• – , ;
• ( , );
• Enflamatuar ve bulaşıcı lezyonlar - romatizmal veya diğer nitelikte;
• Damar hastalıkları – , ;
• Periferik kan akışının patolojisi.

Çoğumuz CVD'yi öncelikle koroner kalp hastalığıyla ilişkilendiririz. Bu şaşırtıcı değil, çünkü bu patoloji en yaygın olanıdır ve gezegendeki milyonlarca insanı etkilemektedir. Orta yaşlı ve yaşlı insanlar arasında anjina pektoris, ritim bozuklukları ve kalp krizi şeklindeki akut formlar şeklindeki tezahürleri yaygındır.

Kardiyak iskemiye ek olarak, daha az tehlikeli olmayan ve aynı zamanda oldukça yaygın olan başka CVD türleri de vardır - yalnızca tembellerin hiç duymadığı hipertansiyon, felç, periferik damar hastalıkları.

Kalp ve kan damarlarının çoğu hastalığında, lezyonun substratı, damar duvarlarını geri dönüşü olmayan bir şekilde değiştiren ve kanın organlara normal hareketini bozan aterosklerozdur. – Kan damarlarının duvarlarında ciddi hasar vardır, ancak tanıda son derece nadir görülür. Bunun nedeni klinik olarak genellikle kalp iskemisi, ensefalopati, beyin enfarktüsü, bacaklardaki kan damarlarında hasar vb. şeklinde ifade edilmesidir, bu nedenle bu hastalıklar ana hastalıklar olarak kabul edilir.

Koroner kalp hastalığı (KKH) Ateroskleroz nedeniyle değişikliğe uğrayan koroner arterlerin, kalp kasına kan değişimini sağlamak için yetersiz miktarda kan göndermesi durumudur. Miyokard oksijen eksikliği yaşar, hipoksi meydana gelir ve ardından - gelir. Zayıf dolaşıma verilen tepki ağrıdır ve kalbin kendisinde yapısal değişiklikler başlar - bağ dokusu büyür (), boşluklar genişler.

iskemik kalp hastalığının gelişimindeki faktörler

Kalp kasının aşırı derecede beslenmemesi, kalp krizi– Koroner arter hastalığının en şiddetli ve tehlikeli türlerinden biri olan miyokard nekrozu. Erkekler miyokard enfarktüsüne daha duyarlıdır, ancak yaşlılıkta cinsiyet farklılıkları yavaş yavaş ortadan kalkar.

Arteriyel hipertansiyon, dolaşım sistemine eşit derecede tehlikeli bir hasar şekli olarak düşünülebilir.. Her iki cinsiyette de yaygındır ve 35-40 yaşları arasında teşhis edilir. Artan kan basıncı, arterlerin ve arteriyollerin duvarlarında kalıcı ve geri dönüşü olmayan değişikliklere katkıda bulunur, bunun sonucunda da genişletilemez ve kırılgan hale gelirler. İnme, hipertansiyonun doğrudan bir sonucudur ve ölüm oranı yüksek olan en ciddi patolojilerden biridir.

Yüksek basınç aynı zamanda kalbi de etkiler: artar, artan yük nedeniyle duvarları kalınlaşır ve koroner damarlardaki kan akışı aynı seviyede kalır, bu nedenle hipertansif bir kalple, miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere koroner arter hastalığı olasılığı; kat kat artıyor.

Serebrovasküler patoloji, beyindeki dolaşım bozukluklarının akut ve kronik formlarını içerir. Felç şeklindeki akut inmenin, hastayı sakat bırakması veya ölümüne yol açması nedeniyle son derece tehlikeli olduğu açıktır, ancak beyin damarlarındaki hasarın kronik varyantları da birçok soruna neden olur.

ateroskleroza bağlı iskemik beyin bozukluklarının tipik gelişimi

Ensefalopati hipertansiyon, ateroskleroz veya bunların eş zamanlı etkilerinin arka planına karşı beyin fonksiyonunun bozulmasına neden olur, hastaların iş görevlerini yerine getirmesi giderek zorlaşır, ensefalopatinin ilerlemesi ile günlük yaşamda zorluklar ortaya çıkar ve hastalığın aşırı derecesi hasta olduğunda ortaya çıkar. bağımsız varoluş yeteneğine sahip değildir.

Yukarıda listelenen Kardiyovasküler sistem hastalıkları aynı hastada sıklıkla birleşir ve birbirini şiddetlendirir; aralarına net bir çizgi çekmenin çoğu zaman zor olduğunu söyleyebiliriz. Örneğin, bir hasta yüksek tansiyondan muzdariptir, kalp ağrısından şikayetçidir, zaten felç geçirmiştir ve her şeyin nedeni damarlardaki ateroskleroz, stres ve yaşam tarzıdır. Bu durumda, hangi patolojinin birincil olduğuna karar vermek zordur, büyük olasılıkla lezyonlar farklı organlarda paralel olarak gelişmiştir.

Kalpteki inflamatuar süreçler() – miyokardit, endokardit, perikardit – önceki formlara göre çok daha az yaygındır. Bunların en yaygın nedeni, vücudun streptokok enfeksiyonuna benzersiz bir şekilde tepki vermesi, yalnızca mikroplara değil aynı zamanda koruyucu proteinlerle kendi yapılarına da saldırmasıdır. Romatizmal kalp hastalığının çoğu çocuk ve ergende görülür; yetişkinlerin genellikle bir sonucu vardır - kalp hastalığı.

Kalp kusurları doğuştan veya edinilmiş olabilir. Edinilmiş kusurlar, kapakçık yaprakçıklarında yağlı plaklar, kalsiyum tuzları biriktiğinde ve sklerotik hale geldiğinde, aynı aterosklerozun arka planında gelişir. Edinilmiş defektin bir başka nedeni romatizmal endokardit olabilir.

Valf yaprakları hasar gördüğünde hem açıklığın daralması () hem de genişlemesi () mümkündür. Her iki durumda da küçük veya büyük dairede dolaşım bozukluğu meydana gelir. Sistemik çemberdeki durgunluk, kronik kalp yetmezliğinin tipik semptomlarıyla kendini gösterir ve akciğerlerde kan birikmesiyle ilk işaret nefes darlığı olacaktır.

Kalbin kapak aparatı, yetişkinlerde edinilmiş kalp kusurlarının ana nedeni olan kardit ve romatizma için bir “hedeftir”

Çoğu kalp lezyonu sonuçta kalp yetmezliğiyle sonuçlanır. akut veya kronik olabilir. Akut kalp yetmezliği kalp krizi, hipertansif kriz, şiddetli aritmi arka planında mümkündür ve iç organlarda akut akciğer ödemi, kalp durması ile kendini gösterir.

Kronik kalp yetmezliği iskemik kalp hastalığının formları olarak da adlandırılır. Anjina pektoris, kardiyoskleroz, önceki miyokard nekrozu, uzun süreli aritmiler, kalp defektleri, miyokarddaki distrofik ve inflamatuar değişiklikleri zorlaştırır. Her türlü kardiyovasküler patoloji kalp yetmezliğine neden olabilir.

Kalp yetmezliği belirtileri basmakalıptır: hastalarda ödem gelişir, karaciğer büyür, cilt soluk veya mavimsi hale gelir, nefes darlığı acı verir ve boşluklarda sıvı birikir. Kalp yetmezliğinin hem akut hem de kronik formları hastanın ölümüne neden olabilir.

Damar patolojisi varisli damarlar, tromboz, flebit, tromboflebit şeklinde hem yaşlılarda hem de gençlerde görülür. Varisli damarların yayılması birçok yönden modern insanların yaşam tarzıyla (diyet, fiziksel hareketsizlik, aşırı kilo) kolaylaştırılmaktadır.

Varisli damarlar genellikle bacakların veya uylukların deri altı veya derin damarları genişlediğinde alt ekstremiteleri etkiler, ancak bu fenomen diğer damarlarda da mümkündür - karaciğerin portal sistemi olan küçük pelvisin damarları (özellikle kadınlarda).

Özel bir vasküler patoloji grubu, anevrizmalar ve malformasyonlar gibi konjenital anomalilerden oluşur.- Bu, beyin ve iç organların damarlarında oluşabilen damar duvarının lokal genişlemesidir. Aortta anevrizma genellikle aterosklerotik niteliktedir ve etkilenen bölgenin diseksiyonu yırtılma ve ani ölüm riski nedeniyle son derece tehlikelidir.

Anormal örgü ve yumak oluşumu ile damar duvarlarının gelişiminde bir bozulma olduğunda, bu değişiklikler beyinde yerleştiğinde en büyük tehlikeyi oluşturduğundan nörologlar ve beyin cerrahları karşı karşıya kalır.

Kardiyovasküler hastalığın belirtileri ve bulguları

Kardiyovasküler sistemin ana patoloji türlerine çok kısaca değindikten sonra, bu rahatsızlıkların semptomlarına biraz dikkat etmeye değer. En yaygın şikayetler şunlardır:

1. Göğüste rahatsızlık, kalp çarpıntısı;

Ağrı çoğu kalp hastalığının ana semptomudur. Anjina pektoris, kalp krizi, aritmiler ve hipertansif krizlere eşlik eder. Göğüste hafif bir rahatsızlık veya kısa süreli, yoğun olmayan bir ağrı bile endişe nedeni olmalıdır, ve akut "hançer" ağrısı durumunda acilen nitelikli yardım almanız gerekir.

Koroner kalp hastalığında ağrı, kalp damarlarındaki aterosklerotik hasara bağlı olarak miyokardın oksijen açlığı ile ilişkilidir. Stabil anjina, egzersiz veya strese tepki olarak ağrıyla ortaya çıkar; hasta, ağrı ataklarını ortadan kaldıran nitrogliserin alır. Kararsız anjina pektoris istirahatte ağrı ile kendini gösterir, ilaçlar her zaman yardımcı olmaz ve kalp krizi veya şiddetli aritmi riski artar, bu nedenle kalp iskemisi olan bir hastada kendi kendine ortaya çıkan ağrı, uzmanlardan yardım istemenin temelidir.

Göğüste sol kola, kürek kemiğinin altına veya omuza yayılan akut, şiddetli ağrı, miyokard enfarktüsünün işareti olabilir. P Nitrogliserin almak onu ortadan kaldırmaz ve belirtiler arasında nefes darlığı, ritim bozuklukları, ölüm korkusu hissi ve şiddetli kaygı yer alır.

Kalp ve kan damarları patolojisi olan hastaların çoğu halsizlik yaşar ve çabuk yorulur. Bunun nedeni dokulara yetersiz oksijen sağlanmasıdır. Kronik kalp yetmezliği arttıkça fiziksel aktiviteye direnç hızla azalır, hastanın kısa mesafeyi bile yürümesi, birkaç kat çıkması zorlaşır.

ileri kalp yetmezliği belirtileri

Hemen hemen tüm kalp hastalarında nefes darlığı görülür. Özellikle kalp kapakçıklarına zarar veren kalp yetmezliğinin karakteristik özelliğidir. Hem doğuştan hem de edinilmiş kusurlara, pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu eşlik edebilir ve bu da nefes almada zorlukla sonuçlanabilir. Bu tür kalp hasarının tehlikeli bir komplikasyonu, acil tıbbi müdahale gerektiren akciğer ödemi olabilir.

Ödem konjestif kalp yetmezliğine eşlik eder.İlk olarak akşam alt ekstremitelerde ortaya çıkarlar, daha sonra hasta yukarıya doğru yayıldıklarını fark eder, kollar, karın duvarı dokuları ve yüz şişmeye başlar. Şiddetli kalp yetmezliğinde boşluklarda sıvı birikir - karın hacmi artar, nefes darlığı ve göğüste ağırlık hissi yoğunlaşır.

Aritmiler çarpıntı veya donma hissi olarak ortaya çıkabilir. Nabız yavaşladığında bradikardi bayılma, baş ağrısı ve baş dönmesine katkıda bulunur. Ritim değişiklikleri fiziksel aktivite, anksiyete, ağır yemek sonrası ve alkol tüketimi sırasında daha belirgindir.

Beyin damarlarına zarar veren beyin damar hastalıkları, baş ağrıları, baş dönmesi, hafıza, dikkat ve entelektüel performansta değişikliklerle kendini gösterir. Hipertansif krizlerin arka planına karşı, baş ağrılarına ek olarak çarpıntı, gözlerin önünde titreşen "lekeler" ve kafadaki gürültü de rahatsız edicidir.

Beyindeki akut dolaşım bozukluğu - felç - yalnızca kafadaki ağrıyla değil aynı zamanda çeşitli nörolojik semptomlarla da kendini gösterir. Hasta bilincini kaybedebilir, parezi ve felç gelişebilir, hassasiyet bozulabilir vb.

Kardiyovasküler hastalıkların tedavisi

Kardiyologlar, terapistler ve damar cerrahları kardiyovasküler hastalıkları tedavi eder. Konservatif tedavi klinik doktoru tarafından reçete edilir ve gerekirse hasta hastaneye gönderilir. Bazı patoloji türlerinin cerrahi tedavisi de mümkündür.

Kalp hastalarına yönelik tedavinin temel prensipleri şunlardır:

• Aşırı fiziksel ve duygusal stresi hariç tutarak rejimin normalleştirilmesi;
• Ateroskleroz birçok hastalığın ana mekanizması olduğundan lipid metabolizmasını düzeltmeyi amaçlayan bir diyet; konjestif kalp yetmezliği durumunda, hipertansiyon - tuz vb. durumunda sıvı alımı sınırlıdır;
• Kötü alışkanlıklardan ve fiziksel aktiviteden vazgeçmek - Kalbin ihtiyaç duyduğu yükü taşıması gerekir, aksi takdirde kas "yetersiz kullanımdan" daha fazla zarar görür, bu nedenle kardiyologlar, kalp krizi veya kalp ameliyatı geçirmiş hastalar için bile yürümeyi ve uygulanabilir egzersizleri önermektedir. ;
• İlaç tedavisi;
• Cerrahi müdahaleler.

İlaç tedavisi hastanın durumuna ve kalp patolojisinin türüne bağlı olarak çeşitli grupların ilaçlarının reçete edilmesini içerir. En sık kullanılanlar:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Farklı türde ;
4. , ciddi kusurlar, kardiyomiyopatiler, miyokardiyal distrofiler için endikedir.

Kalp ve kan damarlarının patolojisinin teşhis ve tedavisi her zaman çok pahalı faaliyetlerdir ve kronik formlar ömür boyu tedavi ve gözlem gerektirir, bu nedenle kardiyologların çalışmalarının önemli bir parçasıdır. Kalp ve kan damarları patolojisi olan hasta sayısını azaltmak, bu organlardaki değişikliklerin erken teşhisi ve dünyanın birçok ülkesinde doktorlar tarafından zamanında tedavi edilmesi için önleyici çalışmalar aktif olarak yürütülmektedir.



Sağlıklı bir yaşam tarzı ve beslenmenin rolü, kardiyovasküler sistem sağlığının korunmasındaki hareketler hakkında mümkün olduğunca çok insanı bilgilendirmek gerekir. Dünya Sağlık Örgütü'nün aktif katılımıyla bu patolojiden kaynaklanan morbidite ve mortaliteyi azaltmaya yönelik çeşitli programlar uygulanmaktadır.

Kalp-damar hastalıklarının varlığında hastalar nefes darlığı, çarpıntı, kalp fonksiyonlarında kesinti, kalpte ve göğüs kemiği arkasında ağrı, şişlik, öksürükten şikayetçidir.

Nefes darlığı, dolaşım yetmezliği olan hastaların sık görülen ve çoğu zaman ana şikayetidir; oluşumu, kanda aşırı karbondioksit birikmesi ve pulmoner dolaşımın durması sonucu oksijen içeriğinin azalmasından kaynaklanır.

Dolaşım yetmezliğinin ilk aşamasında hasta yalnızca fiziksel aktivite yaşar. Kalp yetmezliği ilerledikçe nefes darlığı sürekli hale gelir ve istirahatte kaybolmaz.

Nefes darlığından, kalp astımının karakteristiği olup, çoğunlukla aniden, istirahat halindeyken veya fiziksel aşırı yük veya duygusal stresten bir süre sonra ortaya çıkar. Bunlar kalbin sol ventrikülünün akut yetmezliğinin bir işaretidir ve akut miyokard enfarktüsü, kalp kusurları ve yüksek tansiyonu (BP) olan hastalarda görülür. Böyle bir atak sırasında hastalar aşırı hava eksikliğinden şikayetçi olurlar. Akciğer ödemi sıklıkla çok hızlı gelişir, buna güçlü bir öksürük, göğüste kabarcıklanma, köpüklü sıvı ve pembe balgam salınımı eşlik eder.

Kalp atışı- Güçlü, sık ve bazen de düzensiz kalp kasılmaları hissi. Genellikle kalbin hızlı atması sonucu ortaya çıkar ancak kalp ritmi bozukluğu olmayan kişilerde de hissedilebilir. Kalp patolojisi varlığında çarpıntı, miyokardit, miyokard enfarktüsü, kalp kusurları vb. Hastalıkları olan hastalarda fonksiyonel miyokard yetmezliğinin bir işareti olabilir. Genellikle bu hoş olmayan his, kalp aritmileri (paroksismal taşikardi, ekstrasistol vb.) olan hastalarda ortaya çıkar. .). Ancak çarpıntıların her zaman doğrudan kalp hastalığının belirtisi olmadığını bilmeniz gerekir. Ayrıca, bazı ilaçların (aminofilin, atropin sülfat) kullanımından sonra, örneğin tiroid bezinin hiperfonksiyonu, anemi, ateş, gastrointestinal sistem ve safra yolu patolojisine bağlı olarak refleks olarak başka nedenlerden dolayı da ortaya çıkabilir. Çarpıntı, kalp aktivitesini düzenleyen sinir sisteminin artan uyarılabilirliği ile ilişkili olduğundan, sağlıklı kişilerde önemli fiziksel aktivite, anksiyete veya kahve, alkol veya tütünün kötüye kullanılması durumunda görülebilir. Çarpıntı sürekli olabilir veya proksimal taşikardi gibi ataklarda aniden ortaya çıkabilir.

Hastalar genellikle kalpte bir "kesinti" hissinden şikayet ederler; buna solma hissi, kalp durması eşlik eder ve esas olarak ekstrasistolik aritmi ve sinüs-arteriyel blok gibi kalp ritmi bozuklukları ile ilişkilidir.

Çeşitli hastalıkların seyri sırasında görülen kalpte ve göğüs kemiği arkasında ağrı şikayeti olan hastalara özellikle dikkat edilmelidir. Koroner dolaşımın ihlali (çoğunlukla anjina veya miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle ortaya çıkar), perikard hastalıkları, özellikle akut kuru perikardit; akut miyokardit, kalp nevrozu, aort lezyonları. Ancak bilmelisiniz ki, hastalar genellikle kaburgalar (morluk, kırık, periostit, tüberküloz), interkostal kaslar gibi kalbi çevreleyen organ ve dokular etkilendiğinde “kalpte ağrı” veya “kalpte ağrı”dan şikayetçi olurlar. (miyozit), interkostal sinirler (nevralji, nevrit), plevra (plörezi).

Kalpteki ağrı

Çeşitli kalp hastalıklarının seyri ağrı ile karakterize edilir ve farklı bir karaktere sahiptir, bu nedenle hastayı sorgularken tam lokalizasyonunu, ışınlama yerini, nedenlerini ve oluşum koşullarını (fiziksel veya psiko-duygusal) ayrıntılı olarak bulmak gerekir. aşırı gerginlik, dinlenme sırasında, uyku sırasında görünüm), doğa (dikenli, sıkıştırıcı, yanma, göğüs kemiğinin arkasında ağırlık hissi), süre, onu ortadan kaldıran şey (yürürken durmaktan, nitrogliserin aldıktan sonra vb.). Koroner dolaşım yetmezliğinden kaynaklanan miyokard iskemisinden kaynaklanan ağrı sıklıkla görülür. Bu ağrı sendromuna anjina denir. Anjina pektoris durumunda, ağrı genellikle göğüs kemiğinin arkasında ve (veya) kalbin çıkıntısında lokalize olur ve sol kürek kemiğinin, boynun ve sol kolun altına yayılır. Çoğunlukla karakteri sıkıştırıcı veya yakıcıdır, oluşumu fiziksel emekle, yürümeyle, özellikle tırmanmayla, heyecanla ilişkilidir. Ağrı, 10-15 dakika sürer, alındıktan sonra durur veya azalır nitrogliserin.

Anjina pektoriste görülen ağrının aksine, miyokard enfarktüsünde ortaya çıkan ağrı çok daha yoğundur, uzun sürelidir ve nitrogliserin aldıktan sonra kaybolmaz.

Miyokarditli hastalarda ağrı aralıklıdır, elbette yoğun değildir, donuktur. Bazen fiziksel aktiviteyle daha da kötüleşir. Perikarditli hastalarda ağrı sternumun ortasında veya tüm kalp bölgesinde lokalize olur. Doğası gereği dikenli veya ateş edicidir, uzun ömürlü olabilir (birkaç gün) veya atak şeklinde ortaya çıkabilir. Bu ağrı hareketle, öksürmekle, hatta steteskopla bastırmak ile şiddetlenir. Aort hasarına bağlı ağrı (aortalji) genellikle göğüs kemiğinin arkasında lokalize olur, sabittir ve yayılmaz.

Ağrının kalbin tepesinde veya daha sıklıkla göğsün sol yarısında lokalizasyonu. Bu ağrı dikenli veya ağrılıdır, uzun süreli olabilir - saatlerce veya günlerce kaybolmayabilir, heyecanla yoğunlaşabilir, ancak fiziksel aktivite sırasında değil ve genel nevrozun diğer belirtileri eşlik eder.

Kalp hastalığı olan hastalar, pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğundan kaynaklanan öksürükten rahatsız olabilirler. Bu durumda genellikle kuru öksürük görülür, bazen az miktarda balgam çıkar. Aort anevrizmasının varlığında, kalbin, özellikle de sol atriyumun genişlemesi durumunda kuru, sıklıkla histerik bir öksürük görülür.

Çoğu durumda kalp hastalığına, pulmoner dolaşımdaki kanın durması ve kırmızı kan hücrelerinin kanla gerilmiş kılcal damarlardan alveollerin lümenine salınmasının yanı sıra bronşların küçük damarlarının yırtılmasından kaynaklanır. Daha sıklıkla, sol atriyoventriküler orifis stenozu ve pulmoner emboli hastalarında hemoptizi görülür. Aort anevrizmasının solunum yoluna yırtılması durumunda aşırı kanama meydana gelir.

Dekompansasyon aşamasındaki kalp hastalarında en sık görülen şikayet nefes darlığıdır. Sistemik dolaşımdaki venöz durgunluğun bir belirtisi olarak ortaya çıkarlar ve başlangıçta sadece öğleden sonra, genellikle akşamları, ayak sırtı ve ayak bileği bölgesinde tespit edilirler ve gece boyunca kaybolurlar. Ödemli sendromun ilerlemesi ve karın boşluğunda sıvı birikmesi durumunda hastalar karın bölgesindeki ağırlıktan ve büyüklüğündeki artıştan şikayet ederler. Özellikle karaciğerdeki durgunluk ve genişlemesi nedeniyle sağ hipokondriyum bölgesinde ağırlık görülür. Karın boşluğunda kan dolaşımının bozulması nedeniyle, belirtilen belirtilere ek olarak hastalarda iştahsızlık, bulantı, kusma, şişkinlik ve rahatsızlıklar da görülebilir. Aynı sebepten dolayı böbrek fonksiyonu bozulur ve diürez azalır.

Baş ağrısı (sefalji) artan kan basıncının bir belirtisi olabilir. Hipertansiyon komplikasyonu (hipertansif kriz) durumunda baş ağrısı yoğunlaşır ve buna baş dönmesi, kulak çınlaması ve kusma da eşlik eder.

Kalp hastalığının (endokardit, miyokardit vb.) varlığında hastalar sıklıkla düşük dereceli ateşe kadar varan vücut ağrısından şikayet ederler, ancak bazen enfektif endokardite eşlik eden yüksek ateş de olabilir. Hastalara sorulduğunda vücut sıcaklığının günün hangi saatinde yükseldiğini, artışına üşüme, aşırı terlemenin eşlik edip etmediğini ve ateşin ne kadar sürdüğünü açıklığa kavuşturmak gerekir.

Yukarıda belirtilen ana, en önemli şikayetlere ek olarak, hastalar hızlı yorgunluk, genel halsizlik, performansta azalma, sinirlilik ve uyku bozukluklarının varlığına dikkat çekebilirler.

Kardiyovasküler hastalıklar, dünya çapında her yıl on binlerce insanın öldüğü en tehlikeli patolojiler arasındadır. Kalp hastalıklarının büyük çeşitliliğine rağmen semptomlarının çoğu birbirine benzer, bu nedenle hasta ilk kez bir terapiste veya kardiyoloğa başvurduğunda doğru tanı koymak genellikle oldukça zorlaşır.

Son yıllarda CVS patolojileri gençleri giderek daha fazla etkiliyor ve bunun nedenleri var. Sapmaları hızlı bir şekilde tespit etmek için, kalp hastalığı geliştirme risk faktörlerini bilmeniz ve semptomlarını tanıyabilmeniz gerekir.

Kardiyovasküler hastalıkların gelişiminin nedenleri hem insan vücudunda meydana gelen patolojilerle hem de belirli faktörlerin etkisiyle ilişkilendirilebilir. Bu nedenle, bu tür hastalıklara en duyarlı hastalar şunlardır:

• hiperkolesterolemiden muzdarip;
• kardiyovasküler hastalıklara genetik yatkınlığı var;
• alkolü kötüye kullanmak;
• CFS'den muzdarip.

Ayrıca risk grubu şunları içerir:

• şeker hastaları;
• obeziteden muzdarip hastalar;
• hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren insanlar;
• aile geçmişi olan kişiler.

Kardiyovasküler patolojilerin gelişimi stres ve aşırı çalışmadan doğrudan etkilenir. Sigara içen kişiler aynı zamanda kardiyovasküler sistemin işleyişindeki bozulmalara da duyarlıdır.

Hastalık türleri

Mevcut tüm kalp hastalıkları arasında önde gelenleri şunlardır:

1. İHD'ye koroner yetmezlik eşlik ediyor. Genellikle vasküler ateroskleroz, spazm veya trombozun arka planında gelişir.
2. Enflamatuar patolojiler.
3. Enflamatuar olmayan hastalıklar.
4. Konjenital ve edinilmiş kalp kusurları.
5. Kardiyak aritmiler.



En yaygın CVD hastalıklarının listesi şunları içerir:

• anjina pektoris;
• miyokardiyal enfarktüs;
• romatizmal kalp rahatsızlığı;
• miyokardiyotrofi;
• kalp kası iltihabı;
• ateroskleroz;
• vuruşlar;
• Raynaud sendromu;
• arterit;
• serebral damarların embolisi;
• flebörizm;
• tromboz;
• tromboflebit;
• mitral kapak prolapsusu;
• endokardit;
• anevrizma;
• arteriyel hipertansiyon;
• hipotansiyon.

Kalp ve kan damarlarının hastalıkları sıklıkla birbirine karşı ortaya çıkar. Bu patolojilerin kombinasyonu hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirerek yaşam kalitesini düşürür.

Önemli! Kalp-damar hastalıkları mutlaka tedavi edilmelidir. Uygun yardımın olmaması durumunda hedef organ hasarı riski artar, bu da sakatlık ve hatta ölüm dahil ciddi komplikasyonlara yol açabilir!

Böbrek hastalığına bağlı kalp hasarı

Kardiyovasküler sistem ve böbreklerin patolojileri, gelişimlerine katkıda bulunan aynı risk faktörlerine sahiptir. Obezite, diyabet, genetik - bunların hepsi bu organların işleyişinin bozulmasına neden olabilir.

CVD, böbrek hastalığının bir sonucu olabilir ve bunun tersi de geçerlidir. Yani aralarında “geribildirim” denilen bir durum var. Bu, kalp hastalığı olan kişilerde böbrek hasarı riskinin önemli ölçüde arttığı anlamına gelir. Patolojik süreçlerin bu kombinasyonu, hastanın ölümü de dahil olmak üzere son derece ciddi sonuçlara yol açmaktadır.

Ayrıca kalp-damar sistemi ve böbreklerin işleyişi bozulduğunda böbreklere özgü olmayan faktörler devreye giriyor.

Bunlar şunları içerir:

• aşırı hidrasyon;
• anemi;
• kalsiyum ve fosfor değişiminde başarısızlık;
• sistemik inflamatuar hastalıklar;
• hiper pıhtılaşma.

Çok sayıda araştırmaya göre, eşleştirilmiş bir organın işleyişindeki küçük aksaklıklar bile kardiyovasküler sisteme zarar verebilir. Bu duruma kardiyorenal sendrom denir ve ciddi sonuçlara yol açabilir.

Çoğu durumda, kronik böbrek yetmezliği tanısı alan hastalarda kardiyak patolojiler görülür. Bu, renal glomerüllerin filtrasyon fonksiyonunun ihlali ile birlikte görülen bir hastalıktır.

Çoğu durumda, bu hastalık sekonder arteriyel hipertansiyonun gelişmesine yol açar. Bu da hedef organlara zarar verir ve her şeyden önce kalp zarar görür.

Önemli! Kalp krizi ve felç bu patolojik sürecin en sık görülen sonuçlarıdır. KBH'nin ilerlemesi, bu patolojik süreçle ilişkili tüm komplikasyonlarla birlikte arteriyel hipertansiyonun hızlı bir şekilde bir sonraki gelişim aşamasına geçişine yol açar.

CVD belirtileri

Kalp kası veya kan damarlarının bozulmuş fonksiyonları dolaşım yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Bu sapmaya hem kalp hem de damar yetmezliği (KY) eşlik eder.

HF'nin kronik belirtilerine aşağıdakiler eşlik eder:

• kan basıncında azalma;
• sürekli zayıflık;
• baş dönmesi atakları;
• değişen yoğunlukta sefalji;
• göğüs ağrısı;
• Bayılma öncesi durumlar.



Bu tür semptomların eşlik ettiği kalp patolojileri, damar hastalıklarına göre daha az belirgindir. Bu nedenle, akut vasküler yetmezlik aşağıdakilerin gelişmesine yol açar:

• yıkılmak;
• şok durumu;
• senkop.

Yukarıda açıklanan patolojik koşulların hastalar tarafından tolere edilmesi son derece zordur. Bu nedenle KVH tehlikesini hafife almamalı ve gelişiminin ilk belirtileri ortaya çıktığında bir uzmana başvurmalı ve kapsamlı bir muayeneden geçmelisiniz.

Aslında KVH'nın semptomları oldukça çeşitlidir, bu nedenle bunları kapsamlı bir şekilde ele almak son derece sorunludur. Bununla birlikte, kalp kası ve kan damarlarının patolojik lezyonlarında en sık görülen bir takım belirtiler vardır.

Kardiyovasküler patolojilerin spesifik olmayan klinik belirtileri şunları içerir:




Önemli! Eğer böyle bir ağrı kişi istirahat halindeyken bile kendini hissettiriyorsa hemen bir doktora başvurmalısınız. Böyle bir sapma, yaklaşmakta olan bir kalp krizinin kanıtı olabilir!

Yukarıdaki semptomlara ek olarak, birçok KVH aşağıdakilerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir:

• hızlı kalp atımı;
• bazen zehirlenmeye dönüşebilen nefes darlığı - boğulma atakları;
• kalpte bıçaklama ağrısı;
• ulaşımda hareket hastalığı;
• havasız bir odada veya sıcak havalarda bayılma.

Yukarıda açıklanan belirtilerin çoğu aşırı çalışmanın (zihinsel veya fiziksel) karakteristiğidir. Buna dayanarak çoğu hasta “beklemeyi” tercih eder ve doktordan yardım istemez. Ancak bu durumda zaman en iyi ilaç değildir, çünkü bir uzmana ziyareti geciktirmek hastanın sadece sağlığını değil hayatını da tehdit eder!

Çocuklarda ve ergenlerde KVH

Kalp ve kan damarlarının hasar görmesi yalnızca “yetişkinlere özgü” bir sorun değildir. Genellikle bu tür hastalıklar çocuklarda teşhis edilir ve şunları içerir:

1. Doğuştan. Bu kardiyovasküler patoloji grubu, büyük kan damarlarının ve kalp kasının malformasyonlarını içerir. Kural olarak, bu tür patolojiler fetüsün intrauterin gelişimi döneminde veya yenidoğanın yaşamının ilk birkaç ayında teşhis edilir. Çoğu zaman bu hastalıklar yalnızca ameliyatla tedavi edilebilir.
2. Edinilen. Bu tür hastalıklar çocuğun yaşamının herhangi bir döneminde gelişebilir. Bunların ortaya çıkması, çocukluk çağı bulaşıcı hastalıkları veya bir kadının hamilelik sırasında yaşadığı patolojiler tarafından tetiklenebilir.



İlkokul ve okul çağındaki çocuklarda görülen en yaygın kardiyovasküler sistem hastalıkları arasında aritmi, kalp hastalığı ve damar hastalıkları yer almaktadır.

Gençler, hormonal seviyelerdeki değişiklikler nedeniyle kalp ve damar hastalıklarına yakalanma riskleri özellikle yüksek olduğundan ebeveynlerin özel ilgisine ihtiyaç duyarlar.

Bu nedenle, ergenlik çağındaki çocukların çoğunda mitral kapak prolapsusu ve nöro-dolaşım distonisi (VSD) görülür. Bu patolojik durumların her biri zorunlu tıbbi yardım almayı gerektirir.

Çoğu zaman bu tür sapmalar ayrı patolojiler değildir, vücutta daha ciddi ve tehlikeli hastalıkların gelişimini gösterir. Bu durumda ergenlerin vücudunu zaten şiddetli strese maruz bırakan ergenlik dönemi, ciddi kalp-damar hastalıklarının gelişmesine neden olabilir.



Kardiyovasküler hastalıklar, yüksek oranda nüfus mortalitesinin eşlik ettiği en yaygın patolojik süreç gruplarından biridir. Tehlikeli sonuçları ancak kişinin sağlığına dikkat etmesi durumunda önlenebilir.

KVH'ye genetik yatkınlığı olan veya risk altında olan kişilerin son derece dikkatli olması gerekir. Onlar için en iyi seçenek, her 6-12 ayda bir kardiyolog ve terapist ile gerekli tüm teşhis prosedürleri (EKG, Holter BP, Holter CG vb.) ile önleyici muayenelerden geçmektir.

Bildiğiniz gibi herhangi bir hastalığın önlenmesi daha kolaydır ve istisnasız tüm tıp uzmanları bunu vurgulamaktadır!

Dolaşım sistemi vücudun bütünleyici sistemlerinden biridir. Normalde organ ve dokuların kan ihtiyacını en iyi şekilde karşılar. burada sistemik dolaşım seviyesi şu şekilde belirlenir:

• kalp aktivitesi;
• Vasküler ton;
• kanın durumu - toplam ve dolaşımdaki kütlesinin büyüklüğü ve reolojik özellikleri.

Kalp fonksiyonunun ihlali, damar tonusu veya kan sistemindeki değişiklikler dolaşım yetmezliğine yol açabilir - bu, dolaşım sisteminin doku ve organlara oksijen ve metabolik substratların kanla iletilmesi için ihtiyaçlarını karşılamadığı bir durumdur. yanı sıra karbondioksit ve metabolitlerin dokulardan taşınması.

Dolaşım yetmezliğinin ana nedenleri:

• kalp patolojisi;
• kan damarlarının duvarlarının tonundaki rahatsızlıklar;
• dolaşımdaki kanın kütlesinde ve/veya reolojik özelliklerinde değişiklikler.

Gelişimin ciddiyetine ve seyrin niteliğine göre akut ve kronik dolaşım yetmezliği ayırt edilir.

Akut dolaşım yetmezliği saatler veya günler içinde gelişir. En yaygın nedenler şunlar olabilir:

• Akut miyokard infarktüsü;
• bazı aritmi türleri;
• akut kan kaybı.

Kronik dolaşım yetmezliği birkaç ay veya yıl içinde gelişir ve nedenleri şunlardır:

• kronik inflamatuar kalp hastalıkları;
• kardiyoskleroz;
• kalp kusurları;
• hiper ve hipotansif koşullar;
• anemi.

Dolaşım yetmezliği belirtilerinin ciddiyetine bağlı olarak 3 aşama ayırt edilir. Aşama I'de dolaşım yetmezliği belirtileri (nefes darlığı, çarpıntı, venöz tıkanıklık) istirahatte yoktur ve yalnızca fiziksel aktivite sırasında tespit edilir. Aşama II'de, bunlar ve diğer dolaşım yetmezliği belirtileri hem dinlenme sırasında hem de özellikle fiziksel aktivite sırasında tespit edilir. Aşama III'te, istirahat halindeki kalp aktivitesinde ve hemodinamikte önemli bozuklukların yanı sıra organ ve dokularda belirgin distrofik ve yapısal değişikliklerin gelişimi gözlenir.

KALP AKTİVİTESİ PATOLOJİSİ

Kalbi etkileyen çeşitli patolojik süreçlerin ana kısmı, üç tipik patoloji formundan oluşur: Koroner yetmezlik, aritmiler ve kalp yetmezliği .

1. Koroner yetmezlik miyokardın oksijen ve metabolik substratlara olan talebinin, koroner arterlere akışından daha fazla olması ile karakterize edilir.

Koroner yetmezlik türleri:

• koroner kan akışının geri dönüşümlü (geçici) bozuklukları; bunlar arasında miyokardiyal iskemiden kaynaklanan göğüs kemiğindeki şiddetli kompresyon ağrısıyla karakterize edilen anjina pektoris;
• kan akışının geri dönüşü olmayan bir şekilde durması veya koroner arterlerdeki kan akışında uzun süreli önemli bir azalma olup, bu genellikle miyokard enfarktüsü ile sonuçlanır.

Koroner yetmezlikte kalp hasarının mekanizmaları.

Oksijen ve metabolik substrat eksikliği Koroner yetmezlik sırasında miyokardda (anjina pektoris, miyokard enfarktüsü), miyokard hasarının bir dizi yaygın, tipik mekanizmasının gelişmesine neden olur:

• kardiyomiyositlere enerji sağlama süreçlerinin ihlali;
• membranlarına ve enzimlerine zarar;
• iyon ve sıvı dengesizliği;
• kalp aktivitesinin düzenlenmesi mekanizmalarının ihlali.

Koroner yetmezlik sırasında kalbin temel fonksiyonlarındaki değişiklikler, esas olarak, felç ve kalp debisindeki azalma ile kendini gösteren kasılma aktivitesindeki bozukluklardan oluşur.

2. Aritmiler - kalp ritmi bozukluklarının neden olduğu patolojik bir durum. Bunlar, uyarma dürtülerinin oluşumunun sıklığı ve periyodikliğindeki veya atriyum ve ventriküllerin uyarılma sırasındaki değişikliklerle karakterize edilir. Aritmiler, kardiyovasküler sistemdeki birçok hastalığın bir komplikasyonudur ve kalp patolojisinde ani ölümün ana nedenidir.

Aritmi çeşitleri, etiyolojisi ve patogenezi. Aritmiler, kalp kasının bir, iki veya üç temel özelliğinin ihlalinin sonucudur: otomatiklik, iletkenlik ve uyarılabilirlik.

Otomatikliğin bozulması sonucu oluşan aritmiler, yani kalp dokusunun bir aksiyon potansiyeli (“uyarıcı dürtü”) oluşturma yeteneği. Bu aritmiler, kalbin uyarı üretme sıklığı ve düzenliliğindeki değişikliklerle kendini gösterir ve şu şekilde ortaya çıkabilir: taşikardi Ve Bradikardi.

Aritmiler, kalp hücrelerinin uyarma dürtüsü yürütme yeteneğinin ihlalinden kaynaklanır.

Aşağıdaki iletim bozuklukları türleri ayırt edilir:

• iletimin yavaşlaması veya engellenmesi;
• uygulamanın hızlandırılması.

Kalp dokusunun uyarılabilirliğindeki bozuklukların bir sonucu olarak aritmiler.

Heyecanlanma- Hücrelerin bir uyaranın eylemini algılama ve buna bir uyarma reaksiyonuyla yanıt verme özelliği.

Bu tür aritmiler ekstrasistol içerir. atriyal veya ventriküllerin paroksismal taşikardisi ve fibrilasyonu (titremesi).

Ekstrasistol- Kalbin tamamının veya parçalarının kasılmasına neden olan olağanüstü, erken bir dürtü. Bu durumda kalp kasılmalarının doğru sırası bozulur.

Paroksismal taşikardi- doğru ritimdeki dürtülerin sıklığında paroksismal, ani artış. Bu durumda ektopik impulsların sıklığı dakikada 160 ila 220 arasında değişmektedir.

Atriyal veya ventriküler fibrilasyon Kalbin etkili pompalama fonksiyonunun durmasıyla birlikte kulakçık ve karıncıkların düzensiz, kararsız elektriksel aktivitesidir.

3. Kalp yetmezliği - Çeşitli organ ve dokuları etkileyen birçok hastalıkta gelişen bir sendrom. Aynı zamanda kalp, onların fonksiyonlarını yerine getirecek kadar kan ihtiyacını karşılayamaz.

Etiyoloji Kalp yetmezliği esas olarak iki grup nedenden kaynaklanmaktadır: kalbe doğrudan hasar- travma, kalp zarlarının iltihaplanması, uzun süreli iskemi, miyokard enfarktüsü, kalp kasında toksik hasar vb. veya Kalbin fonksiyonel aşırı yüklenmesi sonuç olarak:

• kalbe akan kan hacminin arttırılması ve hipervolemi, polisitemi, kalp defektleri ile ventriküllerindeki basıncın arttırılması;
• kanın ventriküllerden aorta ve pulmoner artere atılmasına karşı ortaya çıkan direnç, herhangi bir kökene sahip arteriyel hipertansiyon ve bazı kalp kusurlarıyla ortaya çıkar.

Kalp yetmezliği türleri (diyagram 3).

Kalbin ağırlıklı olarak etkilenen kısmına göre:

• sol ventriküler sol ventriküler miyokardın hasar görmesi veya aşırı yüklenmesi sonucu gelişen;
• sağ ventriküler genellikle sağ ventriküler miyokardın aşırı yüklenmesinin bir sonucudur, örneğin kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında - bronşektazi, bronşiyal astım, pulmoner amfizem, pnömoskleroz vb.

Gelişme hızına göre:

• Akut (dakika, saat). Kalp hasarı, akut miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, hipertansif kriz, akut toksik miyokardit vb.'nin sonucudur.
• Kronik (aylar, yıllar). Kronik arteriyel hipertansiyon, kronik solunum yetmezliği, uzun süreli anemi, kronik kalp kusurlarının bir sonucudur.

Kardiyak fonksiyon ve merkezi hemodinamik ihlalleri. Kalp yetmezliğinde miyokardın gevşemesinin yanı sıra kasılma gücünde ve hızında bir azalma, kalp fonksiyonu, merkezi ve periferik hemodinamik göstergelerdeki değişikliklerle kendini gösterir.

Başlıcaları şunları içerir:

• miyokardiyal kasılma fonksiyonunun depresyonu sonucu gelişen felç ve kalp debisinde azalma;
• eksik sistolün bir sonucu olan kalbin ventriküllerinin boşluklarında kalan sistolik kan hacminde bir artış;

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI.
Şema 3

• kalbin ventriküllerinde diyastol sonu basıncının artması. Boşluklarında biriken kan miktarının artması, miyokardiyal gevşemenin bozulması, içlerindeki son diyastolik kan hacmindeki artışa bağlı olarak kalp boşluklarının gerilmesi nedeniyle:
• Kanın kalbin etkilenen kısımlarına girdiği venöz damarlarda ve kalp boşluklarında kan basıncında artış. Böylece sol ventrikül kalp yetmezliği ile sol atriyum, pulmoner dolaşım ve sağ ventriküldeki basınç artar. Sağ ventriküler kalp yetmezliğinde sağ atriyumda ve sistemik dolaşımın damarlarında basınç artar:
• miyokardın sistolik kasılma ve diyastolik gevşeme oranında azalma. Esas olarak izometrik gerginlik ve bir bütün olarak kalp sistol süresinin artmasıyla kendini gösterir.

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

Kardiyovasküler sistem hastalıkları grubu ateroskleroz, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, inflamatuar kalp hastalıkları ve bunların kusurları gibi yaygın hastalıkları içerir. ayrıca damar hastalıkları. Aynı zamanda, ateroskleroz, hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı (KKH), nispeten "genç" hastalıklar olmasına ve önemlerini ancak 20. yüzyılın başında kazanmalarına rağmen, dünya çapında en yüksek morbidite ve mortalite oranlarıyla karakterize edilmektedir. IV Davydovsky, bir kişinin hızla ilerleyen kentleşmeye ve buna bağlı olarak insanların yaşam tarzlarındaki değişikliklere, sürekli stres etkilerine, çevresel rahatsızlıklara ve "uygar bir toplumun" diğer özelliklerine uyum sağlayamamasından kaynaklanan bunları "medeniyet hastalıkları" olarak adlandırdı.

Ateroskleroz ve hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezinde pek çok ortak nokta vardır. Aynı zamanda İHD. şu anda bağımsız bir hastalık olarak kabul edilen, esasen ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir formudur. Bununla birlikte, ana ölüm oranının tam olarak İHD'nin özü olan miyokard enfarktüsü ile ilişkili olması nedeniyle. DSÖ kararına göre bağımsız bir nosolojik birim statüsünü kazanmıştır.

ATEROSKLEROZ

Ateroskleroz- esas olarak yağ ve protein metabolizması bozuklukları ile ilişkili, büyük ve orta büyüklükteki arterlerin (elastik ve kas-elastik tip) kronik hastalığı.

Bu hastalık dünya çapında son derece yaygındır, çünkü ateroskleroz belirtileri 30-35 yaşın üzerindeki tüm insanlarda farklı derecelerde ifade edilse de bulunur. Ateroskleroz, etrafında bağ dokusunun büyüdüğü ve aterosklerotik plak oluşumuna yol açan büyük arterlerin duvarlarında fokal lipid ve protein birikintileri ile karakterize edilir.

Ateroskleroz etiyolojisi tam olarak açıklanmamıştır, ancak genel olarak bunun, yağ-protein metabolizmasındaki değişiklikler ve arterlerin intima endotelindeki hasarın birleşiminden kaynaklanan polietiyolojik bir hastalık olduğu kabul edilmektedir. Metabolik bozuklukların nedenleri ve endotele zarar veren faktörler farklı olabilir, ancak aterosklerozla ilgili kapsamlı epidemiyolojik çalışmalar, en önemli etkilerin tanımlanmasını mümkün kılmıştır. risk faktörleri .

Bunlar şunları içerir:

• yaş, yaşla birlikte aterosklerozun sıklık ve şiddetinin arttığı şüphe götürmez olduğundan;
• zemin- erkeklerde hastalık kadınlardan daha erken gelişir ve daha şiddetlidir, komplikasyonlar daha sık görülür;
• kalıtım- Hastalığın genetik olarak belirlenmiş formlarının varlığının kanıtlanması;
• hiperlipidemi(hiperkolesterolemi)- kandaki düşük yoğunluklu lipoproteinlerin lipoproteinler ve yüksek yoğunluklu lipoproteinlere göre baskın olması nedeniyle önde gelen bir risk faktörü olup bu öncelikle beslenme alışkanlıklarıyla ilişkilidir;
• arteriyel hipertansiyon lipoproteinler de dahil olmak üzere damar duvarlarının geçirgenliğinin artmasına ve ayrıca intimal endotel hasarına yol açan;
• Stresli durumlar - en önemli risk faktörü, çünkü bunlar, yağ-protein metabolizmasının nöroendokrin regülasyonunda ve vazomotor bozukluklarda bozukluklara neden olan psiko-duygusal strese yol açar;
• sigara içmek- Sigara içenlerde ateroskleroz, sigara içmeyenlere göre 2 kat daha yoğun gelişir ve 2 kat daha sık görülür;
• hormonal faktörler,çünkü hormonların çoğu, özellikle diyabet ve hipotiroidizmde belirgin olan yağ-protein metabolizması bozukluklarını etkiler. Oral kontraseptifler, 5 yıldan uzun süre kullanılması koşuluyla bu risk faktörlerine yakındır;
• obezite ve fiziksel hareketsizlik yağ-protein metabolizmasının bozulmasına ve kanda düşük yoğunluklu lipoproteinlerin birikmesine katkıda bulunur.

Pato ve morfogenez ateroskleroz birkaç aşamadan oluşur (Şekil 47).

Prelipid aşaması Yağ-protein komplekslerinin atardamarlarının intimasında henüz çıplak gözle görülemeyecek miktarlarda ortaya çıkması ve henüz aterosklerotik plakların bulunmaması ile karakterize edilir.

Lipoidoz aşaması Yağlı lekeler ve sarı çizgiler şeklinde görünür hale gelen kan damarlarının intimasında yağ-protein komplekslerinin birikimini yansıtır. Mikroskop altında, çevresinde makrofajların, fibroblastların ve lenfositlerin bulunduğu yapısız yağ-protein kütleleri belirlenir.



Pirinç. 47. Aortun aterosklerozu, a - yağlı lekeler ve çizgiler (Sudan III ile boyama); b - ülserasyonlu lifli plaklar; c - lifli plaklar; d - ülserli fibröz plaklar ve kalsifikasyon; d - lifli plaklar, ülserasyon, kireçlenme, kan pıhtıları.

Liposklerozun evresi Yağ-protein kitleleri ve formları etrafındaki bağ dokusunun çoğalması sonucu gelişir lifli plak, intima yüzeyinin üzerinde yükselmeye başlar. Plak üzerinde intima skleroze olur ve oluşur plak lastik, hyalinize hale gelebilir. Fibröz plaklar aterosklerotik vasküler lezyonların ana şeklidir. Kan damarlarının dallanması ve bükülmesi alanında, arter duvarı üzerinde en büyük hemodinamik etkiye sahip yerlerde bulunurlar.

Karmaşık lezyonların aşaması üç süreci içerir: ateromatozis, ülserasyon ve kalsifikasyon.

Ateromatozis, plağın merkezindeki yağ-protein kütlelerinin parçalanmasıyla, kollajen kalıntılarını ve damar duvarının elastik liflerini, kolesterol kristallerini, sabunlaşmış yağları ve pıhtılaşmış proteinleri içeren amorf, lapa gibi döküntülerin oluşmasıyla karakterize edilir. Plakanın altındaki damarın orta astarı sıklıkla atrofiye olur.

Ülserasyondan önce sıklıkla plak içine kanama gelir. Bu durumda plak örtüsü yırtılır ve ateromatöz kitleler damar lümenine düşer. Plak, trombotik kitlelerle kaplı ateromatöz bir ülserdir.

Kalsinozis aterosklerotik hastalığın morfogenezini tamamlar

plaklar ve içindeki kalsiyum tuzlarının çökelmesi ile karakterize edilir. Kayalık bir yoğunluk kazanan plakta kireçlenme veya taşlaşma meydana gelir.

Aterosklerozun seyri dalgalı. Hastalık ilerledikçe intimal lipoidoz artar, hastalık azaldıkça plakların etrafındaki bağ dokusunun büyümesi ve içlerinde kalsiyum tuzlarının birikmesi artar.

Aterosklerozun klinik ve morfolojik formları. Aterosklerozun belirtileri hangi büyük arterlerin etkilendiğine bağlıdır. Klinik uygulama için, aortun aterosklerotik lezyonları, kalbin koroner arterleri, beyin arterleri ve ekstremite arterleri, özellikle de düşük olanlar büyük önem taşımaktadır.

Aortun aterosklerozu- burada en çok telaffuz edilen aterosklerotik değişikliklerin en yaygın lokalizasyonu.

Plaklar genellikle aorttan çıkan küçük damarların olduğu bölgede oluşur. Büyük ve küçük plakların bulunduğu arkus ve abdominal aorta daha fazla etkilenir. Plaklar ülserasyon ve aterokalsinozis aşamalarına ulaştığında bulundukları yerde kan akışı bozuklukları meydana gelir ve mural trombüsler oluşur. Çıktıklarında tromboemboli haline gelerek dalak, böbrek ve diğer organların arterlerini tıkayarak kalp krizlerine neden olurlar. Ateroslerotik plağın ülserasyonu ve bununla bağlantılı olarak aort duvarının elastik liflerinin tahrip edilmesi, aterosklerotik plak oluşumuna katkıda bulunabilir. anevrizmalar - kan ve trombotik kitlelerle dolu damar duvarının sakküler çıkıntısı. Anevrizma yırtılması hızlı ve büyük kan kaybına ve ani ölüme yol açar.

Beyin arterlerinin aterosklerozu veya serebral form yaşlı ve yaşlı hastalar için tipiktir. Aterosklerotik plaklar nedeniyle arterlerin lümeninde ciddi daralma olması durumunda, beyin sürekli olarak oksijen açlığı yaşar; ve yavaş yavaş atrofiye uğrar. Bu tür hastalarda aterosklerotik demans gelişir. Serebral arterlerden birinin lümeni bir trombüs tarafından tamamen tıkanmışsa, iskemik beyin enfarktüsü gri yumuşamasının odakları şeklinde. Aterosklerozdan etkilenen serebral arterler kırılgan hale gelir ve yırtılabilir. Kanama meydana gelir - hemorajik felç, karşılık gelen beyin dokusu alanının öldüğü. Hemorajik inmenin seyri, konumuna ve ciddiyetine bağlıdır. Dördüncü ventrikülün alt kısmında kanama meydana gelirse veya dökülen kan beynin yan ventriküllerine girerse hızlı ölüm meydana gelir. İskemik enfarktüs durumunda ve hastayı ölüme götürmeyen küçük hemorajik felç durumunda, ölü beyin dokusu yavaş yavaş çözülür ve yerine sıvı içeren bir boşluk oluşur - beyin kisti. Beynin iskemik enfarktüsü ve hemorajik felcine nörolojik bozukluklar eşlik eder. Hayatta kalan hastalarda felç gelişir, konuşma sıklıkla bozulur ve diğer konuşma bozuklukları ortaya çıkar. Ne zaman birlikte

Uygun tedavi ile merkezi sinir sisteminin kaybolan fonksiyonlarının bir kısmını zamanla eski haline getirmek mümkündür.

Alt ekstremite damarlarının aterosklerozu da yaşlılıkta daha sık görülür. Bacak veya ayak arterlerinin lümeni aterosklerotik plaklar nedeniyle önemli ölçüde daraltıldığında, alt ekstremite dokuları iskemiye maruz kalır. Uzuv kaslarına binen yük arttığında, örneğin yürürken ağrı ortaya çıkar ve hastalar durmak zorunda kalır. Bu semptom denir aralıklı topallama . Ek olarak, ekstremite dokularının soğuk sıcaklıkları ve atrofisi de not edilir. Stenotik arterlerin lümeni plak, trombüs veya emboli ile tamamen kapatılırsa hastalarda aterosklerotik kangren gelişir.

Aterosklerozun klinik tablosunda renal ve bağırsak arterlerindeki hasar en belirgin olabilir, ancak hastalığın bu formları daha az yaygındır.

HİPERTONİK HASTALIK

Hipertonik hastalık- kan basıncında (KB) uzun süreli ve kalıcı bir artışla karakterize edilen kronik bir hastalık - sistolik 140 mm Hg'nin üzerinde. Sanat. ve diyastolik - 90 mm Hg'nin üzerinde. Sanat.

Erkekler kadınlardan biraz daha sık hastalanırlar. Hastalık genellikle 35-45 yaşlarında başlayıp 55-58 yaşlarına kadar ilerlemekte, sonrasında kan basıncı sıklıkla yüksek değerlerde sabitlenmektedir. Bazen gençlerde kan basıncında kalıcı ve hızla artan bir artış gelişir.

Etiyoloji.

Hipertansiyon 3 faktörün birleşimine dayanır:

• kronik psiko-duygusal stres;
• Ca2+ ve Na2+ iyonlarının değişiminin bozulmasına yol açan hücre zarlarının kalıtsal kusuru;
• kan basıncı düzenlemesinin renal hacimsel mekanizmasının genetik olarak belirlenmiş kusuru.

Risk faktörleri:

• Hipertansiyon sıklıkla ailesel olduğundan genetik faktörler şüphe götürmez;
• tekrarlanan duygusal stres;
• yüksek sofra tuzu tüketimi ile diyet;
• hormonal faktörler - hipotalamik-hipofiz sisteminin artan baskılayıcı etkileri, aşırı katekolamin salınımı ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu;
• böbrek faktörü;
• obezite;
• sigara içmek;
• fiziksel hareketsizlik, hareketsiz yaşam tarzı.

Pato ve morfogenez.

Hipertansiyon aşamalı gelişim ile karakterizedir.

Geçici veya klinik öncesi aşama, kan basıncındaki periyodik artışlarla karakterize edilir. Bunlar, damar duvarının oksijen açlığı yaşadığı ve içinde dejeneratif değişikliklere neden olduğu arteriyollerin spazmından kaynaklanır. Sonuç olarak arteriol duvarlarının geçirgenliği artar. Damarların ötesine uzanan ve perivasküler ödeme neden olan kan plazması (plazmoraji) ile doyurulurlar.

Kan basıncı seviyelerinin normalleştirilmesinden ve mikro dolaşımın restorasyonundan sonra, arteriyollerin duvarlarından ve perivasküler boşluklardan kan plazması lenfatik sisteme çıkarılır ve plazma ile birlikte kan damarlarının duvarlarına giren kan proteinleri çökelir. Kalpteki yükün tekrar tekrar artması nedeniyle sol ventrikülün orta derecede telafi edici hipertrofisi gelişir. Geçici aşamada psiko-duygusal strese neden olan koşullar ortadan kaldırılırsa ve uygun tedavi uygulanırsa, yeni başlayan hipertansiyon tedavi edilebilir, çünkü bu aşamada hala geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler yoktur.

Vasküler evre klinik olarak kan basıncında kalıcı bir artışla karakterizedir. Bu, vasküler sistemin derin düzensizliği ve morfolojik değişiklikleri ile açıklanmaktadır. Kan basıncındaki geçici bir artışın stabil bir artışa geçişi, aralarında en önemlilerinin refleks, renal, vasküler, membran ve endokrin olduğu çeşitli nöroendokrin mekanizmaların etkisiyle ilişkilidir. Kan basıncında sık sık tekrarlanan artışlar, normalde sempatik-adrenal sistem aktivitesinin zayıflamasını ve kan basıncında bir azalmayı sağlayan aortik arkın baroreseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya yol açar. Bu düzenleyici sistemin etkisinin güçlendirilmesi ve böbreklerin arteriollerinin spazmı, renin enziminin üretimini uyarır. İkincisi, kan plazmasında kan basıncını yüksek seviyede stabilize eden anjiyotensin oluşumuna yol açar. Ayrıca anjiyotensin, adrenal korteksten mineralokortikoidlerin oluşumunu ve salınmasını arttırır, bu da kan basıncını daha da artırır ve aynı zamanda stabilizasyonuna yüksek düzeyde katkıda bulunur.

Artan sıklıkta tekrarlayan arteriol spazmları, artan plazmoraji ve duvarlarında artan miktarda çökelmiş protein kütleleri, hyalinozis, veya parterioloskleroz. Arteriyollerin duvarları yoğunlaşır, elastikiyetini kaybeder, kalınlıkları önemli ölçüde artar ve buna bağlı olarak damarların lümeni azalır.

Sürekli yüksek tansiyon, kalp üzerindeki yükü önemli ölçüde artırarak kalp yetmezliğinin gelişmesine neden olur. telafi edici hipertrofi (Şekil 48, b). Bu durumda kalbin ağırlığı 600-800 gr'a ulaşır.Sürekli yüksek tansiyon, büyük arterler üzerindeki yükü arttırır, bunun sonucunda kas hücreleri atrofiye olur ve duvarlarının elastik lifleri elastikiyetini kaybeder. Kanın biyokimyasal bileşimindeki değişiklikler, kolesterol ve büyük moleküler proteinlerin birikmesiyle birlikte, büyük arterlerin aterosklerotik lezyonlarının gelişimi için ön koşullar yaratılır. Üstelik bu değişikliklerin ciddiyeti, kan basıncında bir artışın eşlik etmediği aterosklerozdan çok daha fazladır.

Organ değişikliklerinin aşaması.

Organlardaki değişiklikler ikincildir. Bunların ciddiyeti ve klinik belirtileri, arteriyollere ve arterlere verilen hasarın derecesine ve bu değişikliklerle ilişkili komplikasyonlara bağlıdır. Organlardaki kronik değişikliklerin temeli kan dolaşımı, artan oksijen açlığı ve şartlanma değil! işlevleri azalmış organ sklerozudur.

Hipertansiyonda çok önemli hipertansif kriz yani arteriyollerin spazmı nedeniyle kan basıncında keskin ve uzun süreli bir artış. Hipertansif krizin kendi morfolojik ifadesi vardır: arteriyollerin spazmı, duvarlarının plazmorajisi ve fibrinoid nekrozu, perivasküler diapedetik kanamalar. Beyin, kalp, böbrek gibi organlarda meydana gelen bu değişiklikler çoğu zaman hastaların ölümüne yol açmaktadır. Hipertansiyon gelişiminin herhangi bir aşamasında bir kriz ortaya çıkabilir. Sık görülen krizler, genellikle gençlerde görülen hastalığın kötü huylu seyrini karakterize eder.

Komplikasyonlar Spazm, arteriol ve arterlerin trombozu veya bunların yırtılması ile kendini gösteren hipertansiyon, genellikle ölüm nedeni olan kalp krizlerine veya organlarda kanamalara yol açar.

Hipertansiyonun klinik ve morfolojik formları.

Vücuda veya diğer organlara verilen hasarın baskınlığına bağlı olarak, hipertansiyonun kardiyak, serebral ve renal klinik ve morfolojik formları ayırt edilir.

Kalp şekli, Aterosklerozun kardiyak formu gibi koroner kalp hastalığının özüdür ve bağımsız bir hastalık olarak kabul edilir.

Beyin veya beyin formu- hipertansiyonun en yaygın biçimlerinden biri.

Genellikle hyalinize bir damarın yırtılması ve beyinde hematom gibi masif kanamanın (hemorajik inme) gelişmesiyle ilişkilidir (Şekil 48, a). Beynin ventriküllerine kan akışı her zaman hastanın ölümüyle sonuçlanır. İskemik serebral enfarktüsler, aterosklerozdan çok daha az sıklıkta olmasına rağmen, hipertansiyonla da ortaya çıkabilir. Gelişimleri, orta serebral arterlerde veya beyin tabanındaki arterlerde tromboz veya aterosklerotik değişikliklerin spazmı ile ilişkilidir.

Böbrek formu. Hipertansiyonun kronik seyrinde, afferent arteriyollerin hiyalinozu ile ilişkili arteriolosklerotik nefroskleroz gelişir. Kan akışındaki bir azalma, karşılık gelen glomerüllerin atrofisine ve hiyalinozuna yol açar. İşlevleri, hipertrofiye uğrayan korunmuş glomerüller tarafından gerçekleştirilir.



Pirinç. 48. Hipertansiyon. a - beynin sol yarıküresinde kanama; b - kalbin sol ventrikülünün miyokardiyal hipertrofisi; c - birincil buruşuk böbrek (arteriyosklerotik nefroskleroz).



Pirinç. 49. Arteriolosklerotik nefroskleroz. Hyalinize (HK) ve atrofiye (AK) glomerüller.

Bu nedenle böbreklerin yüzeyi granüler bir görünüm kazanır: hyalinize glomerüller ve atrofik, sklerotik nefronlar batar ve hipertrofik glomerüller böbrek yüzeyinin üzerine çıkar (Şekil 48, c, 49). Yavaş yavaş sklerotik süreçler baskın olmaya başlar ve birincil buruşuk tomurcuklar gelişir. Aynı zamanda kronik böbrek yetmezliği artar ve bu da sona erer. üremi.

Semptomatik hipertansiyon (hipertansiyon). Hipertansiyon, ikincil nitelikteki kan basıncındaki bir artıştır - böbreklerin, endokrin bezlerinin ve kan damarlarının çeşitli hastalıklarının bir belirtisidir. Altta yatan hastalık ortadan kaldırıldığında hipertansiyon da ortadan kalkar. Yani, adrenal tümörün çıkarılmasından sonra - feokromositoma. Önemli hipertansiyonun eşlik ettiği kan basıncı da normalleşir. Bu nedenle hipertansiyonu semptomatik hipertansiyondan ayırmak gerekir.

KORONER KALP HASTALIĞI (KKH)

İskemik veya koroner kalp hastalığı, miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile kalp kasına verilmesi arasındaki tutarsızlıkla kendini gösteren, koroner dolaşımın mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan bir grup hastalıktır. Vakaların %95'inde İKH, koroner arterlerin aterosklerozundan kaynaklanır. Nüfustaki ölümlerin ana nedeni olarak hareket eden İHD'dir. Gizli (klinik öncesi) İKH 35 yaş üstü kişilerin %4-6'sında bulunur. Dünya çapında her yıl 5 milyondan fazla hasta kayıtlıdır. Ve BC ve 500 binden fazlası ölüyor. Erkekler kadınlardan daha erken hastalanır, ancak 70 yıl sonra erkekler ve kadınlar eşit sıklıkta İKH'ye yakalanırlar.

Koroner kalp hastalığının formları. Hastalığın 4 formu vardır:

• ani koroner ölüm, 6 saat önce herhangi bir kalp şikayeti olmayan bir kişide kalp durması nedeniyle meydana gelen;
• anjina pektoris - EKG'de değişikliklerle birlikte göğüs ağrısı atakları ile karakterize edilen, ancak kanda karakteristik enzimlerin ortaya çıkmadığı bir tür iskemik kalp hastalığı;
• miyokardiyal enfarktüs - koroner dolaşımın ani bir şekilde bozulması sonucu gelişen kalp kasının akut fokal iskemik (dolaşım) nekrozu;
• kardiyoskleroz - kronik iskemik kalp hastalığı (KKH)- anjina veya miyokard enfarktüsünün sonucu; Kardiyoskleroza bağlı olarak kronik bir kalp anevrizması oluşabilir.

İskemik hastalığın seyri akut ve kronik olabilir. Bu nedenle vurguluyorlar akut iskemik kalp hastalığı(anjina pektoris, ani koroner ölüm, miyokard enfarktüsü) ve kronik iskemik kalp hastalığı(tüm tezahürlerinde kardiyoskleroz).

Risk faktörleri ateroskleroz ve hipertansiyon ile aynıdır.

İHD Etiyolojisi temelde ateroskleroz ve hipertansiyonun etiyolojisi ile aynıdır. Koroner arter hastalığı olan hastaların %90'ından fazlasında koroner arterlerin stenotik aterosklerozu görülür ve bunlardan en az birinin daralma derecesi %75'e veya daha fazlasına kadar çıkabilir. Bu durumda en ufak bir fiziksel aktiviteye bile yetecek kan akışı sağlanamaz.

Çeşitli İHD formlarının patogenezi

Çeşitli akut iskemik kalp hastalığının gelişimi, koroner dolaşımın akut bozulmasıyla ilişkilidir ve bu da kalp kasında iskemik hasara yol açar.

Bu hasarların boyutu iskeminin süresine bağlıdır.

1. Angina pektoris, stenotik koroner skleroz ile ilişkili geri dönüşümlü miyokard iskemisi ile karakterizedir ve tüm koroner arter hastalığının klinik formudur. Sol kola, kürek kemiği bölgesine, boyuna ve alt çeneye ışınlama ile birlikte göğsün sol yarısında kompresyon ağrısı atakları ve yanma hissi ile karakterizedir. Ataklar fiziksel efor, duygusal stres vb. sırasında meydana gelir ve vazodilatörler alınarak durdurulur. 3-5 hatta 30 dakika süren bir anjina pektoris atağı sırasında ölüm meydana gelirse, kalp makroskobik olarak değişmediğinden, miyokarddaki morfolojik değişiklikler ancak özel teknikler kullanılarak tespit edilebilir.
2. Ani koroner ölüm, miyokarddaki akut iskemi sırasında, saldırıdan sonraki 5-10 dakika içinde, arkojenik maddeler- Kalbin elektriksel dengesizliğine neden olan ve ventriküler fibrilasyonun ön koşullarını yaratan maddeler. Miyokard fibrilasyonu nedeniyle ölenlerin otopsilerinde, sol ventrikül boşluğunun genişlemiş olduğu, kalplerin gevşek olduğu görüldü. Kas liflerinin parçalanması mikroskobik olarak belirgindir.
3. Miyokardiyal enfarktüs.

Etiyoloji Akut miyokard enfarktüsü, koroner arterin bir trombüs veya emboli tarafından tıkanması veya aterosklerotik koroner arterin uzun süreli spazmı sonucu koroner kan akışının ani durması ile ilişkilidir.

Patogenez Miyokard enfarktüsü büyük ölçüde şu şekilde belirlenir: üç koroner arterin kalan lümenlerinin toplamda ortalama normun yalnızca %34'ü kadar olduğu, bu lümenlerin "kritik toplamının" ise en az %35 olması gerektiği, çünkü o zaman bile koroner arterlerdeki toplam kan akışı Kabul edilebilir minimum seviye.

Miyokard enfarktüsünün dinamiklerinde, her biri kendi morfolojik özellikleriyle karakterize edilen 3 aşama ayırt edilir.

İskemik aşama, veya iskemik distrofinin evresi, Koroner arterin trombüs ile tıkanmasından sonraki ilk 18-24 saat içinde gelişir. Miyokarddaki makroskobik değişiklikler bu aşamada görülmez. Mikroskobik inceleme, kas liflerinde parçalanma, enine çizgilenme kaybı ve miyokard stromasının ödemli olması şeklinde distrofik değişiklikleri ortaya çıkarır. Mikro sirkülasyon bozuklukları, kılcal damarlarda ve venüllerde staz ve çamur şeklinde ifade edilir ve diapedesik kanamalar vardır. İskemik bölgelerde glikojen ve redoks enzimleri yoktur. Miyokardiyal iskemi bölgesinden kardiyomiyositlerin elektron mikroskobik incelemesi, mitokondrinin şiştiğini ve tahrip edildiğini, glikojen granüllerinin kaybolduğunu, sarkoplazmanın şiştiğini ve miyofilamentlerin aşırı kasıldığını ortaya çıkarır (Şekil 50). Bu değişiklikler hipoksi, elektrolit dengesizliği ve miyokardiyal iskemi alanlarında metabolizmanın durması ile ilişkilidir. Bu dönemde miyokardın iskemiden etkilenmeyen kısımlarında mikro dolaşım bozuklukları ve stromal ödem gelişir.

İskemik aşamada ölüm, kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon veya kalp durması nedeniyle meydana gelir. (asistoli).

Nekrotik aşama Anjina krizinden sonraki ilk günün sonunda miyokard enfarktüsü gelişir. Otopside, enfarktüs bölgesinde sıklıkla fibrinöz perikardit görülür. Kalp kasının bir kesiti, kırmızı bir hiperemik damar ve kanama şeridi ile çevrelenmiş sarımsı, düzensiz şekilli miyokard nekroz odaklarını açıkça göstermektedir - hemorajik kenarlı iskemik enfarktüs (Şekil 51). Histolojik inceleme, etkilenmemiş miyokardla sınırlı kas dokusu nekroz odaklarını ortaya çıkarır sınır çizgisi(sınır) astar lökosit infiltrasyonu ve hiperemik damarlardan oluşan bir bölge ile temsil edilir (Şekil 52).

Enfarktüs bölgelerinin dışında, bu dönemde mikro dolaşım bozuklukları, kardiyomiyositlerde belirgin distrofik değişiklikler ve birçok mitokondrinin eş zamanlı olarak sayı ve hacimlerinde artışla birlikte yok edilmesi gelişir.

Miyokard enfarktüsünün organizasyon aşaması nekroz gelişmesinden hemen sonra başlar. Lökositler ve makrofajlar nekrotik kitlelerin inflamatuar alanını temizler. Sınır bölgesinde fibroblastlar belirir. kolajen üretiyor. Nekrozun odağı başlangıçta granülasyon dokusuyla değiştirilir ve bu doku yaklaşık 4 hafta içinde kaba fibröz bağ dokusuna olgunlaşır. Miyokard enfarktüsü organize edilir ve yerinde bir yara izi kalır (bkz. Şekil 30). Büyük odaklı kardiyoskleroz oluşur. Bu dönemde, yara etrafındaki miyokard ve başta sol ventrikül olmak üzere kalbin diğer tüm bölümlerinin miyokardı rejeneratif hipertrofiye uğrar. Bu, kalp fonksiyonunu kademeli olarak normalleştirmenize olanak tanır.

Böylece akut miyokard enfarktüsü 4 hafta sürer. Bu dönemde hasta yeni bir miyokard enfarktüsü geçirirse buna denir. tekrarlayan . İlk enfarktüsten 4 hafta veya daha uzun bir süre sonra yeni bir miyokard enfarktüsü meydana gelirse buna kalp krizi denir. tekrarlandı .

Komplikasyonlar zaten nekrotik aşamada ortaya çıkabilir. Böylece nekroz alanı erimeye uğrar - miyomalazi bunun sonucunda enfarktüs bölgesinde miyokard duvarının yırtılması meydana gelebilir, perikard boşluğunu kanla doldurur - kalp tamponadı ani ölüme yol açar.



Pirinç. 51. Miyokard enfarktüsü (kalbin enine kesitleri). 1 - sol ventrikülün arka duvarının hemorajik kenarı ile iskemik enfarktüs; 2 - sol koroner arterin inen dalındaki trombüsün tıkanması; 3 - kalp duvarının yırtılması. Diyagramlarda (aşağıda): a - enfarktüs bölgesi gölgelidir (ok, boşluğu gösterir); b - dilim düzeyleri gölgelidir.



Pirinç. 52. Miyokard enfarktüsü. Kas dokusu nekrozu alanı bir sınır çizgisi (DL) ile çevrilidir. lökositlerden oluşur.

Miyomalazi, ventriküler duvarın şişmesine ve akut kalp anevrizmasının oluşmasına neden olabilir. Anevrizma yırtılırsa kalp tamponadı da meydana gelir. Akut anevrizma yırtılmazsa, boşluğunda kan pıhtıları oluşur ve bu, beyin damarlarında, dalakta, böbreklerde ve koroner arterlerde tromboembolizm kaynağı haline gelebilir. Akut kalp anevrizmasında yavaş yavaş kan pıhtılarının yerini bağ dokusu alır, ancak ortaya çıkan anevrizma boşluğunda trombotik kitleler kalır veya yeniden oluşur. Anevrizma kronikleşir. Tromboembolizmin kaynağı, enfarktüs bölgesindeki endokardiyumda trombotik birikintiler olabilir. Nekrotik aşamada ölüm, kalbin ventriküler fibrilasyonundan da kaynaklanabilir.



Pirinç. 53. Kronik iskemik kalp hastalığı. a - enfarktüs sonrası büyük odaklı kardiyoskleroz (bir okla gösterilmiştir); b - yaygın fokal kardiyoskleroz (yara izleri oklarla gösterilmiştir).

Sonuçlar. Akut miyokard enfarktüsü, sıklıkla akciğer ödeminin gelişmesi ve beyin maddesinin şişmesi ile birlikte akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Sonuç aynı zamanda geniş odaklı kardiyoskleroz ve kronik iskemik kalp hastalığıdır.

4. Kronik koroner kalp hastalığı

Morfolojik ifade kronik iskemik kalp hastalığı:

• belirgin aterosklerotik küçük odaklı kardiyoskleroz;
• enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz;
• koroner arterlerin aterosklerozu ile birlikte kronik kalp anevrizması (Şekil 53). Masif bir miyokard enfarktüsünün ardından ortaya çıkan yara dokusunun kan basıncı altında şişmeye başlaması, incelmesi ve kese benzeri bir çıkıntı oluşmasıyla ortaya çıkar. Kanın dönmesi nedeniyle anevrizmada kan pıhtıları belirir ve bu da tromboembolizmin kaynağı olabilir. Çoğu durumda kronik kalp anevrizması, artan kronik kalp yetmezliğinin nedenidir.

Tüm bu değişikliklere miyokardın orta derecede belirgin rejeneratif hipertrofisi eşlik eder.

Klinik olarak Kronik iskemik kalp hastalığı, anjina pektoris ve kronik kardiyovasküler yetmezliğin kademeli gelişimi ile kendini gösterir ve hastanın ölümüyle sonuçlanır. Kronik iskemik kalp hastalığının herhangi bir aşamasında akut veya tekrarlayan miyokard enfarktüsü meydana gelebilir.

Sebepler Kalp iltihabına çeşitli enfeksiyonlar ve zehirlenmeler neden olur. Enflamatuar süreç, kalbin zarlarından birini veya tüm duvarını etkileyebilir. Endokard iltihabı - endokardit , miyokard iltihabı - kalp kası iltihabı, perikardiyum - perikardit ve kalbin tüm zarlarının iltihaplanması - pankardit .

Endokardit.

Endokardın iltihabı genellikle kalp kapakçıklarını, akorlarını veya kalp boşluklarının duvarlarını kaplayan yalnızca belirli bir kısmına yayılır. Endokarditte, inflamasyonun karakteristik süreçlerinin bir kombinasyonu gözlenir - değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon. Klinikte en önemli şey kapak endokarditi . Diğerlerinden daha sık olarak, biküspit kapak biraz daha az etkilenir - aort kapağı ve kalbin sağ yarısındaki kapakçıkların iltihabı oldukça nadir görülür. Ya kapağın sadece yüzeysel katmanları etkilenir ya da tamamen, tüm derinliğine kadar etkilenir. Çoğunlukla kapakta meydana gelen değişiklikler ülserasyona ve hatta perforasyona neden olur. Trombotik kitleler genellikle kapak tahribatının olduğu bölgede oluşur ( tromboendokardit) siğiller veya polipler şeklinde. Eksüdatif değişiklikler, kapağın kan plazmasıyla doyması ve eksüda hücrelerinin infiltrasyonundan oluşur. Aynı zamanda valf şişer ve kalınlaşır. Enflamasyonun üretken aşaması, kalp hastalığına yol açan kapakçık yaprakçıklarının sklerozu, kalınlaşması, deformasyonu ve füzyonu ile sona erer.

Endokardit, kalbin işlevi ciddi şekilde etkilendiğinden, geliştiği hastalığın seyrini önemli ölçüde karmaşıklaştırır. Ayrıca kapaklardaki trombotik birikintiler tromboembolizmin kaynağı haline gelebilir.

Sonuç kapak endokarditi kalp kusurları ve kalp yetmezliğidir.

Kalp kası iltihabı.

Kalp kası iltihabı genellikle bağımsız bir hastalık olmaksızın çeşitli hastalıkları karmaşıklaştırır. Miyokardit gelişiminde kalp kasının kan dolaşımı yoluyla yani hematojen yolla miyokarda ulaşan virüsler, riketsiya ve bakteriler tarafından enfeksiyonu önemlidir. Miyokardit akut veya kronik olarak ortaya çıkar. Bir veya başka bir fazın baskınlığına bağlı olarak miyokardiyal inflamasyon, alternatif, eksüdatif, üretken (proliferatif) olabilir.

Akut seyirde eksüdatif ve üretken miyokardit, akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Kronik olduklarında yaygın kardiyoskleroza yol açarlar ve bu da kronik kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.

Perikardit.

Kalbin dış zarının iltihaplanması, diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve eksüdatif veya kronik yapışkan perikardit şeklinde ortaya çıkar.

Eksüdatif perikardit Eksüdanın doğasına bağlı olarak seröz, fibrinöz, pürülan, hemorajik ve karışık olabilir.

Seröz perikardit Altta yatan hastalığın olumlu bir sonucu olması durumunda sıklıkla herhangi bir özel sonuç olmaksızın düzelen, perikard boşluğunda seröz eksüdanın birikmesi ile karakterize edilir.

Fibrinöz perikardit üremi gibi zehirlenmelerin yanı sıra miyokard enfarktüsü, romatizma, tüberküloz ve bir dizi başka hastalıkla daha sık gelişir. Perikardiyal boşlukta fibrinöz eksüda birikir ve yaprakların yüzeyinde kıllar (“tüylü kalp”) şeklinde fibrin demetleri belirir. Fibrinöz eksüda düzenlendiğinde perikardın katmanları arasında yoğun yapışıklıklar oluşur.

Pürülan perikardit çoğunlukla yakın organlardaki (akciğerler, plevra, mediasten, mediastinal lenf düğümleri) iltihaplanma süreçlerinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve buradan iltihaplanma perikarda yayılır.

Hemorajik perikardit Kanser kalbe metastaz yaptığında gelişir.

Akut eksüdatif perikarditin sonucu kalp durması olabilir.

Kronik yapışkan perikardit eksüdatif-üretken inflamasyonla karakterizedir, sıklıkla tüberküloz ve romatizma ile birlikte gelişir. Bu tip perikarditte eksüda çözülmez, ancak organizasyona uğrar. Sonuç olarak, perikardın katmanları arasında yapışıklıklar oluşur, ardından perikard boşluğu tamamen büyümüş ve skleroze olur. kalbi sıkmak. Çoğunlukla kalsiyum tuzları yara dokusunda birikir ve “zırhlı kalp” gelişir.

Sonuç Bu tür perikardit kronik kalp yetmezliğidir.

KALP HASARLARI

Kalp kusurları yaygın bir patolojidir ve genellikle yalnızca cerrahi tedaviye tabidir. Kalp kusurlarının özü, tek tek parçalarının veya kalpten uzanan büyük damarların yapısındaki bir değişikliktir. Buna bozulmuş kalp fonksiyonu ve genel dolaşım bozuklukları eşlik eder. Kalp kusurları doğuştan veya sonradan edinilmiş olabilir.

Konjenital kalp eşikleri embriyogenezdeki genetik değişikliklerle veya bu dönemde fetüsün uğradığı hastalıklarla ilişkili embriyonik gelişim bozukluklarının bir sonucudur (Şekil 54). Bu grup kalp defektleri arasında en sık görülenler patent foramen ovale, duktus arteriosus, interventriküler septum ve Fallot tetralojisidir.



Pirinç. 54. Konjenital kalp defektlerinin ana formlarının şeması (Ya. L. Rapoport'a göre). A. Kalp ile büyük damarlar arasındaki normal ilişki. Lp - sol atriyum; LV - sol ventrikül; Rp - sağ atriyum; RV - sağ ventrikül; A - aort; LA - pulmoner arter ve dalları; PV - pulmoner damarlar. B. Pulmoner arter ile aort arasındaki patent duktus arteriosus (duktus arteriosus boyunca aorttan pulmoner artere kan geçiş yönü oklarla gösterilmiştir). B. Ventriküler septal defekt. Sol ventrikülden gelen kan kısmen sağa geçer (okla gösterilir). D. Fallot tetralojisi. Aort başlangıcının hemen altındaki interventriküler septumun üst kısmının defekti; kalpten çıkışında pulmoner gövdenin daralması; aort, interventriküler defekt bölgesindeki her iki ventrikülden çıkar ve karışık arteriyel-venöz kan alır (okla gösterilir). Sağ ventrikülün keskin hipertrofisi ve genel siyanoz (siyanoz).

Oval pencerenin kapanmaması. İnteratriyal septumdaki bu delikten kan, sol atriyumdan sağa, ardından sağ ventriküle ve pulmoner dolaşıma akar. Bu durumda kalbin sağ kısımları kanla doldurulur ve onu sağ ventrikülden pulmoner gövdeye çıkarmak için miyokardın çalışmasında sürekli bir artış gerekir. Bu, sağ ventrikülün hipertrofisine yol açar ve bu da kalbin bir süre içindeki dolaşım bozukluklarıyla baş etmesini sağlar. Ancak oval pencere cerrahi olarak kapatılmazsa sağ kalpte miyokard dekompansasyonu gelişecektir. İnteratriyal septumdaki kusur çok büyükse, sağ atriyumdan gelen venöz kan, pulmoner dolaşımı atlayarak sol atriyuma girebilir ve burada arteriyel kanla karışabilir. Sonuç olarak, sistemik dolaşımda oksijen açısından fakir karışık kan dolaşır. Hastada hipoksi ve siyanoz gelişir.

Düzensiz duktus arteriosus (Şekil 54, A, B). Fetüste akciğerler çalışmaz ve bu nedenle pulmoner gövdeden gelen kan duktus talamus yoluyla pulmoner dolaşımı atlayarak doğrudan aorta girer. Normalde duktus arteriosus çocuğun doğumundan 15-20 gün sonra kapanır. Bu olmazsa, yüksek tansiyonun bulunduğu aorttan gelen kan, duktus botalli yoluyla pulmoner gövdeye girer. İçindeki kan miktarı ve kan basıncı artar, akciğer dolaşımında ise kalbin sol tarafına giren kan miktarı artar. Miyokard üzerindeki yük artar ve sol ventrikül ve sol atriyumun hipertrofisi gelişir. Yavaş yavaş akciğerlerde sklerotik değişiklikler gelişerek pulmoner dolaşımdaki basıncın artmasına katkıda bulunur. Bu, sağ ventrikülü daha yoğun çalışmaya zorlayarak hipertrofisine neden olur. Pulmoner gövdedeki pulmoner dolaşımdaki ileri değişikliklerle basınç aortadakinden daha yüksek olabilir ve bu durumda pulmoner gövdeden gelen venöz kan kısmen duktus arteriozustan aortaya geçer. Karışık kan sistemik dolaşıma girer ve hastada hipoksi ve siyanoz gelişir.

Ventriküler septal defekt. Bu kusurla birlikte sol ventrikülden gelen kan sağa girerek aşırı yüklenmesine ve hipertrofisine neden olur (Şekil 54, C, D). Bazen interventriküler septum tamamen yok olabilir (üç odacıklı kalp). Böyle bir kusur yaşamla bağdaşmaz, ancak üç odacıklı kalbi olan yeni doğanlar bir süre yaşayabilir.

Fallot tetralojisi - kalp gelişiminin diğer anomalileriyle birleşen ventriküler septal defekt: pulmoner gövdenin daralması, aynı anda sol ve sağ ventriküllerden çıkan aort ve sağ ventrikül hipertrofisi ile birlikte. Bu kusur yenidoğanlardaki tüm kalp kusurlarının %40-50'sinde görülür. Fallot tetralojisi gibi bir kusurda kan, kalbin sağ tarafından sola doğru akar. Aynı zamanda pulmoner dolaşıma gereğinden az kan girer ve sistemik dolaşıma karışık kan girer. Hastada hipoksi ve siyanoz gelişir.

Edinilmiş kalp kusurları vakaların büyük çoğunluğunda bunlar kalp ve kapakçıklarının inflamatuar hastalıklarının bir sonucudur. Edinilmiş kalp defektlerinin en sık nedeni romatizmadır, bazen farklı bir etiyolojinin endokarditi ile ilişkilidir.

Patogenez.

Kapaklardaki inflamatuar değişiklikler ve skleroz sonucunda kapaklar deforme olur, yoğunlaşır, elastikiyetini kaybeder ve atriyoventriküler açıklıkları veya aort ağzını ve pulmoner gövdeyi tamamen kapatamaz. Bu durumda çeşitli varyantlara sahip olabilen bir kalp kusuru oluşur.

Valf yetersizliği Atriyoventriküler açıklığın tam olarak kapanmaması ile gelişir. Biküspit veya triküspit kapaklar yetersizse, sistol sırasında kan sadece aorta veya pulmoner gövdeye değil aynı zamanda atriyuma da geri akar. Aort veya pulmoner kapaklarda yetmezlik varsa, diyastol sırasında kan kısmen kalbin ventriküllerine geri akar.

Darlık, veya deliklerin daralması atriyum ve ventriküller arasında sadece kalp kapakçıklarının iltihaplanması ve sklerozu ile değil, aynı zamanda kapaklarının kısmi füzyonu ile de gelişir. Bu durumda atriyoventriküler açıklık veya pulmoner arterin ağzı veya aort konisinin açıklığı küçülür.

Adanmışlık kalp hastalığı, atriyoventriküler orifis stenozu ve kapak yetmezliğinin bir kombinasyonu olduğunda ortaya çıkar. Bu, edinilmiş kalp kusurlarının en yaygın türüdür. Biküspit veya triküspit kapağın birleşik bir kusuru ile, diyastol sırasında artan kan hacmi, atriyal miyokardın ilave kuvveti olmadan ventriküle giremez ve sistol sırasında kan, kısmen ventrikülden kanla dolu olan atriyuma geri döner. Atriyum boşluğunun aşırı gerilmesini önlemek ve gerekli miktarda kanın damar yatağına akışını sağlamak için, atriyum ve ventrikül miyokard telafi edici kasılma kuvveti artar ve bunun sonucunda hipertrofisi gelişir. Bununla birlikte, örneğin atriyoventriküler deliğin stenozu ve biküspit kapak yetersizliği nedeniyle sol atriyumda sürekli kan taşması, pulmoner damarlardan gelen kanın sol atriyuma tamamen akamaması gerçeğine yol açar. Pulmoner dolaşımda kan durgunluğu meydana gelir ve bu, venöz kanın sağ ventrikülden pulmoner artere akmasını zorlaştırır. Pulmoner dolaşımdaki artan kan basıncının üstesinden gelmek için sağ ventriküler miyokardın kasılma gücü artar ve kalp kası da hipertrofiye uğrar. gelişen telafi edici(çalışma) kalp hipertrofisi.

Sonuç edinilmiş kalp kusurları, eğer kapak defekti cerrahi olarak giderilmezse, belirli bir süre sonra gelişen, genellikle yıllar veya on yıllar olarak hesaplanan kronik kalp yetmezliği ve kalp dekompansasyonudur.

DAMAR HASTALIKLARI

Damar hastalıkları doğuştan veya sonradan edinilebilir.

DOĞUMLU DAMAR HASTALIKLARI

Konjenital vasküler hastalıklar gelişimsel kusurların doğasındadır; bunların arasında en önemlileri konjenital anevrizmalar, aort koarktasyonu, arteriyel hipoplazi ve venöz atrezidir.

Konjenital anevrizmalar- yapısındaki ve hemodinamik yükteki bir kusurdan kaynaklanan damar duvarının fokal çıkıntıları.

Anevrizmalar, bazen 1,5 cm'ye kadar çoklu, küçük kese oluşumları şeklindedir.Bunlar arasında, intraserebral arterlerin anevrizmaları, yırtılmaları subaraknoid veya intraserebral kanamaya yol açtığı için özellikle tehlikelidir. Anevrizmaların nedenleri damar duvarında doğuştan düz kas hücrelerinin bulunmaması ve elastik membranlardaki bir bozukluktur. Arteriyel hipertansiyon anevrizma oluşumunu teşvik eder.

Aort koarktasyonu - Genellikle arkusun inen kısma girdiği bölgede aortun konjenital daralması. Kusur, üst ekstremitelerde kan basıncında keskin bir artış ve alt ekstremitelerde nabız zayıflamasıyla birlikte bir azalma ile kendini gösterir. Bu durumda, kalbin sol yarısının hipertrofisi ve iç torasik ve interkostal arter sistemleri boyunca kollateral dolaşım gelişir.

Arteriyel hipoplazi Aort da dahil olmak üzere bu damarların az gelişmişliği ile karakterize edilirken, koroner arterlerin hipoplazisi ani kalp ölümünün altında yatan sebep olabilir.

Venöz atrezi - Belirli damarların doğuştan yokluğundan oluşan nadir bir gelişimsel kusur. Bunlardan en önemlisi, karaciğerin yapısında ve fonksiyonunda ciddi bozukluklar (Budd-Chiari sendromu) ile kendini gösteren hepatik damarların atrezisidir.

Edinilmiş damar hastalıkları özellikle ateroskleroz ve hipertansiyonda çok yaygındır. Oblitere edici endarterit, edinsel anevrizmalar ve vaskülit de klinik öneme sahiptir.

Yok edici endarterit - İntimanın kalınlaşması ve damarların lümeninin obliterasyona kadar daralması ile karakterize edilen, özellikle alt ekstremiteleri etkileyen bir arter hastalığı. Bu durum, kangrene yol açan ciddi, ilerleyici doku hipoksisi ile kendini gösterir. Hastalığın nedeni belirlenmemiştir ancak sigara kullanımı ve arteriyel hipertansiyon en önemli risk faktörleridir. Sempatik-adrenal sistemin artan aktivitesi ve otoimmün süreçler, acının patogenezinde belirli bir rol oynar.

Edinilmiş ANEVRİZMALAR

Edinilmiş anevrizmalar, damar duvarındaki patolojik değişikliklere bağlı olarak kan damarlarının lümeninin lokal olarak genişlemesidir. Torba şeklinde veya silindirik olabilirler. Bu anevrizmaların nedenleri aterosklerotik, sifilitik veya travmatik nitelikteki damar duvarında hasar olabilir. Anevrizmalar en sık aortta, daha az sıklıkla diğer arterlerde görülür.

Aterosklerotik anevrizmalar, Kural olarak, aterosklerotik süreçten zarar gören aortta, genellikle 65-75 yıl sonra, daha sıklıkla erkeklerde karmaşık değişikliklerin ağırlıklı olduğu bir şekilde gelişirler. Bunun nedeni, aortun kalp astarının kas-elastik çerçevesinin ateromatöz plaklar tarafından tahrip edilmesidir. Tipik lokalizasyon abdominal aortadır. Anevrizmada trombozun kaynağı olarak hizmet eden trombotik kitleler oluşur.

Komplikasyonlar- Ölümcül kanamanın gelişmesiyle birlikte anevrizmanın yırtılmasının yanı sıra alt ekstremite arterlerinin tromboembolisi ve ardından kangren.

Sifilitik anevrizmalar- Aort duvarının orta kabuğunun kas-elastik çerçevesinin, kural olarak, yükselen kemer ve torasik kısmı bölgesinde tahrip edilmesiyle karakterize edilen sifilitik mesaortitin bir sonucu.

Daha sıklıkla erkeklerde görülen bu anevrizmalar 15-20 cm çapa ulaşabilmektedir. Anevrizma uzun süre devam ederse, bitişik omur gövdeleri ve kaburgalara baskı uygulayarak bunların atrofisine neden olur. Klinik semptomlar komşu organların basısıyla ilişkilidir ve solunum yetmezliği, yemek borusunun sıkışmasına bağlı disfaji, rekürren sinirin sıkışmasına bağlı kalıcı öksürük, ağrı ve kardiyak dekompansasyon ile kendini gösterir.

Vaskülit- inflamatuar nitelikte geniş ve heterojen bir vasküler hastalık grubu.

Vaskülit, kan damarlarının duvarında ve perivasküler dokuda bir infiltrasyonun oluşması, endotel hasarı ve pul pul dökülmesi, akut dönemde vasküler tonus kaybı ve hiperemi, duvarın sklerozu ve sıklıkla lümenin obliterasyonu ile karakterizedir. kronik seyir.

Vaskülit ikiye ayrılır sistemik, veya öncelik, Ve ikincil. Primer vaskülit geniş bir hastalık grubunu oluşturur, yaygındır ve bağımsız öneme sahiptir. Sekonder vaskülit birçok hastalıkta gelişir ve ilgili bölümlerde anlatılacaktır.

Damar hastalıkları esas olarak flebit - damarların iltihabı, tromboflebit - trombozla komplike olan flebit, flebotromboz - önceden iltihaplanma olmaksızın damar trombozu ve varisli damarlar ile temsil edilir.

Flebit, tromboflebit ve flebotromboz.

Flebit genellikle venöz duvar enfeksiyonunun bir sonucudur; akut bulaşıcı hastalıkları karmaşık hale getirebilir. Bazen flebit, bir damarın yaralanması veya kimyasal hasarı sonucu gelişir. Bir damar iltihaplandığında endotel genellikle hasar görür, bu da fibrinolitik fonksiyonunun kaybına ve bu bölgede kan pıhtısı oluşumuna yol açar. ortaya çıkar tromboflebit. Ağrı, tıkanmanın distalinde doku şişmesi, siyanoz ve ciltte kızarıklık ile kendini gösterir. Akut dönemde tromboflebit, tromboembolizm ile komplike olabilir. Uzun bir kronik seyirle trombotik kitleler organizasyona uğrar, ancak ana damarların tromboflebit ve flebotrombozu gelişmesine neden olabilir trofik ülserler, genellikle alt ekstremitelerdedir.

Flebeurizm- Artan intravenöz basınç koşulları altında damarların anormal genişlemesi, kıvrımlanması ve uzaması.

Predispozan faktör, venöz duvarın konjenital veya edinilmiş aşağılığı ve incelmesidir. Aynı zamanda, yakınlarda düz kas hücrelerinin hipertrofisi ve sklerozun telafi edici odakları belirir. Alt ekstremite damarları, hemoroidal damarlar ve alt yemek borusunun damarları en çok, içlerindeki venöz çıkış engellendiğinde etkilenir. Damar genişleme alanları nodüler, anevrizmaya benzer, iğ şeklinde bir şekle sahip olabilir. Varisli damarlar sıklıkla damar trombozu ile birleştirilir.

Varisli damarlar- venöz patolojinin en yaygın şekli. Esas olarak 50 yaş üstü kadınlarda görülür.

İntravenöz basınçtaki artış mesleki aktivite ve yaşam tarzıyla (hamilelik, ayakta çalışma, ağır cisim taşıma vb.) ilişkili olabilir. Yüzeysel damarlar ağırlıklı olarak etkilenir, klinik olarak hastalık ekstremitelerin şişmesi, trofik cilt bozuklukları, dermatit ve ülser gelişimi ile kendini gösterir.

Varisli hemoroidal damarlar- aynı zamanda yaygın bir patoloji şekli. Hazırlayıcı faktörler kabızlık, hamilelik ve bazen portal hipertansiyondur.

Varisli damarlar alt hemoroidal pleksusta dış düğümlerin oluşumuyla veya üst pleksusta iç düğümlerin oluşumuyla gelişir. Düğümler genellikle trombozlanır, bağırsak lümenine doğru şişer, yaralanır, iltihaplanma ve kanamanın gelişmesiyle ülserasyona uğrar.

Yemek borusunun varisli damarları Genellikle karaciğer sirozu ile ilişkili portal hipertansiyonla veya portal sistemin bir tümör tarafından sıkıştırılmasıyla gelişir. Bunun nedeni, özofagus damarlarının kanın portal sistemden kaval sisteme şönt edilmesidir. Varislerde duvarın incelmesi, iltihaplanma ve erozyon oluşumu meydana gelir. Özofagus varis damarının duvarının yırtılması şiddetli, sıklıkla ölümcül kanamaya yol açar.