Periferik dolaşım bozuklukları. Periferik dolaşım bozukluklarının tehlikeleri nelerdir?

ÇEVRESEL DOLAŞIM BOZUKLUĞU

TROMBOZ VE EMBOLİZM

PLAN

1. Periferik dolaşım kavramı.

2. Arteriyel hiperemi.

2.1. Fizyolojik hiperemi.

2.2. Patolojik arteriyel hiperemi.

2.3. Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

2.4. Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

3. Venöz hiperemi.

4. İskemi.

4.1. kompresyon iskemisi.

4.2. obstrüktif iskemi.

4.3. Anjiyospastik iskemi.

6. Tromboz.

6.1. tromboz tanımı.

6.2. Trombozun ana faktörleri.

6.3. tromboz sonucu.

7. Embolizm.

7.1. Eksojen kökenli emboli.

7.2. Endojen kökenli emboli.

7.2.1. Yağ embolisi.

7.2.2. doku embolisi.

7.2.3. Amniyotik sıvı embolisi.

7.3. Pulmoner dolaşımın embolisi.

7.4. Sistemik dolaşımın embolisi.

7.5. Portal venin embolisi.

Periferik vasküler yatak alanındaki kan dolaşımı (küçük arterler, arterioller, kılcal damarlar, postkapiller venüller, arteriovenüler anastomozlar, venüller ve küçük damarlar), kan hareketine ek olarak su, elektrolitler, gazların değişimini sağlar. kan-doku-kan sistemi yoluyla temel besinler ve metabolitler.

Bölgesel kan dolaşımını düzenleme mekanizmaları, bir yandan vazokonstriktör ve vazodilatör innervasyonun etkisini, diğer yandan spesifik olmayan metabolitlerin, inorganik iyonların, yerel biyolojik olarak aktif maddelerin ve hormonların damar duvarı üzerindeki etkisini içerir. kan. Damarların çapının azalmasıyla sinir regülasyon değerinin azaldığına, aksine metabolik artışın arttığına inanılmaktadır.

Bir organ veya dokuda fonksiyonel ve yapısal değişikliklere cevap olarak bunlarda lokal dolaşım bozuklukları meydana gelebilir. Yerel dolaşım bozukluklarının en yaygın biçimleri: arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi, staz, tromboz, emboli.

ARTER HİPEREMİSİ.

Arteriyel hiperemi, arteriyel damarlardan aşırı kan akışının bir sonucu olarak bir organın kan tedarikinde bir artıştır. Bir dizi fonksiyonel değişiklik ve klinik belirtilerle karakterizedir:

yaygın kızarıklık, küçük arterlerin, arteriyollerin, venlerin ve kılcal damarların genişlemesi, küçük arterlerin ve kılcal damarların nabzı,

çalışan gemi sayısında artış,

Yerel sıcaklık artışı

hiperemik alanın hacminde bir artış,

Artan doku turgoru

arteriyollerde, kılcal damarlarda ve toplardamarlarda basınç artışı,

Kan akışının hızlanması, artan metabolizma ve artan organ fonksiyonu.

Arteriyel hipereminin nedenleri şunlar olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal dahil olmak üzere çeşitli çevresel faktörlerin etkisi; bir organ veya doku bölgesindeki yükün yanı sıra psikojenik etkilerde bir artış. Bu ajanların bir kısmı ortak fizyolojik uyaranlar olduğundan (organa yük artışı, psikojenik etkiler), bunların etkisiyle oluşan arteriyel hiperemi düşünülmelidir. fizyolojik. Fizyolojik arteriyel hipereminin ana tipi, reaktif hipereminin yanı sıra çalışan veya fonksiyoneldir.

Çalışan hiperemi - bu, işlevinde bir artışa eşlik eden organdaki kan akışındaki bir artıştır (sindirim sırasında pankreasın hiperemisi, kasılması sırasında iskelet kası, artan kalp fonksiyonu ile koroner kan akışında bir artış, beyne kan akışı zihinsel stres sırasında).

reaktif hiperemi kısa süreli kısıtlamasından sonra kan akışında bir artışı temsil eder. Genellikle böbreklerde, beyinde, deride, bağırsaklarda, kaslarda gelişir. Maksimum yanıt, perfüzyonun yeniden başlamasından birkaç saniye sonra gözlenir. Süresi, oklüzyon süresine göre belirlenir. Reaktif hiperemi nedeniyle, tıkanma sırasında ortaya çıkan kan akışındaki "borç" ortadan kalkar.

Patolojik arteriyel hiperemi olağandışı (patolojik) uyaranların (kimyasallar, toksinler, iltihaplanma sırasında oluşan metabolik ürünler, yanıklar; ateş, mekanik faktörler) etkisi altında gelişir. Bazı durumlarda, patolojik arteriyel hipereminin ortaya çıkma koşulu, kan damarlarının örneğin alerjilerde gözlenen tahriş edici maddelere duyarlılığındaki artıştır.

Enfeksiyöz döküntü, birçok bulaşıcı hastalıkta yüzde kızarıklık (kızamık, tifüs, kızıl), sistemik lupus eritematozusta vazomotor bozukluklar, belirli sinir pleksuslarında hasar ile uzuv derisinin kızarıklığı, nevralji ile ilişkili yüzün yarısının kızarıklığı trigeminal sinirin tahrişi vb. vb. patolojik arteriyel hipereminin klinik örnekleridir.

Patolojik arteriyel hiperemiye neden olan faktöre bağlı olarak inflamatuar, termal hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Patogenez ile iki tip arteriyel hiperemi ayırt edilir - nörojenik (nörotonik ve nöroparalitik tip) ve yerel kimyasal (metabolik) faktörlerin etkisinden dolayı.

Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi Ekstero- ve interoreseptörlerin tahrişinin yanı sıra damar genişletici sinirlerin ve merkezlerin tahrişine bağlı olarak refleks olarak ortaya çıkabilir. Zihinsel, mekanik, sıcaklık, kimyasal (terebentin, hardal yağı vb.) ve biyolojik ajanlar tahriş edici etki yapabilir.

Nörojenik arteriyel hipereminin tipik bir örneği, iç organlardaki (yumurtalıklar, kalp, karaciğer, akciğerler) patolojik süreçler sırasında yüzün ve boynun kızarmasıdır.

Damarları parasempatik sinir lifleri tarafından innerve edilen diğer organ ve dokularda (dil, vulva vb.) kolinerjik mekanizmaya (asetilkolinin etkisi) bağlı arteriyel hiperemi de mümkündür.

Parasempatik innervasyonun yokluğunda, arteriyel hiperemi gelişimi, periferde karşılık gelen lifler, aracılar ve reseptörler (histamin için H2 reseptörleri, beta-adrenerjik reseptörler) tarafından temsil edilen sempatik (kolinerjik, histaminerjik ve beta-adrenerjik) sistemden kaynaklanır. norepinefrin için, asetilkolin için muskarinik reseptörler).

Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi sempatik ve alfa-adrenerjik liflerin ve vazokonstriktif etkiye sahip sinirlerin kesilmesi sırasında klinikte ve hayvan deneylerinde gözlemlenebilir.

Sempatik vazokonstriktör sinirler tonik olarak aktiftir ve normal koşullar altında sürekli olarak vasküler tonun nörojenik (vazomotor) bileşenini belirleyen merkezi kaynaklı impulslar (dinlenme halindeyken 1 saniyede 1-3 impuls) taşırlar. Aracıları norepinefrindir.

İnsanlarda ve hayvanlarda, tonik nabız, üst ekstremite, kulak, iskelet kasları, sindirim kanalı vb. Bu sinirlerin bu organların her birinde kesilmesi, arteriyel damarlardaki kan akışının artmasına neden olur. Bu etki, uzamış vasküler spazmların eşlik ettiği endarteritte periarteriyel ve ganglionik sempaktektomi kullanımına dayanmaktadır.

Nöroparalitik tipte arteriyel hiperemi, sempatik düğümler bölgesinde (ganglionik blokerler kullanılarak) veya sempatik sinir uçları seviyesinde (sempatolitik veya alfa-adrenerjik bloke edici ajanlar kullanılarak) merkezi sinir uyarılarının iletimini bloke ederek kimyasal olarak da elde edilebilir. Bu koşullar altında, voltaja bağlı yavaş Ca2+ kanalları bloke edilir, elektrokimyasal gradyan boyunca hücre dışı Ca2+'nın düz kas hücrelerine girişi ve ayrıca sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ salınımı bozulur. Düz kas hücrelerinin nörotransmiter norepinefrinin etkisi altında kasılması böylece imkansız hale gelir. Arteriyel hipereminin nöroparalitik mekanizması kısmen enflamatuar hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Lokal metabolik (kimyasal) faktörlerin neden olduğu arteriyel hipereminin (fizyolojik ve patolojik) varlığı fikri, bir dizi metabolitin, doğrudan duvarlarının çizgili olmayan kas elemanlarına etki ederek vazodilatasyona neden olduğu gerçeğine dayanmaktadır. innervasyon etkileri. Bu aynı zamanda, tam denervasyonun çalışan, reaktif veya enflamatuar arteriyel hiperemi gelişimini engellemediği gerçeğiyle de doğrulanır.

Lokal vasküler reaksiyonlar sırasında kan akışını arttırmada önemli bir rol, doku ortamının pH'ındaki bir değişikliğe verilir - ortamın reaksiyonunda asidoza doğru bir kayma, düz kas hücrelerinin adenozine duyarlılığındaki artış nedeniyle vazodilatasyonu destekler; hemoglobinin oksijen doygunluğu derecesinde bir azalmanın yanı sıra. Patolojik durumlarda (yanık, travma, iltihaplanma, UV ışınlarına maruz kalma, iyonlaştırıcı radyasyon vb.) adenozin ile birlikte diğer metabolik faktörler de önem kazanır.

Arteriyel hipereminin sonucu farklı olabilir. Çoğu durumda, arteriyel hiperemiye, adaptif bir reaksiyon olan metabolizma ve organ fonksiyonunda bir artış eşlik eder. Bununla birlikte, olumsuz etkiler de mümkündür. Örneğin aterosklerozda, damarın keskin bir şekilde genişlemesine, duvarının yırtılması ve dokuya kanama eşlik edebilir. Bu tür olaylar özellikle beyinde tehlikelidir.

VENÖZ HİPEREMİSİ.

Venöz hiperemi, damarlardan kan çıkışının engellenmesi sonucu bir organ veya doku bölgesine giden kanın artması sonucu gelişir.

Gelişiminin nedenleri:

trombüs veya emboli ile damarların tıkanması;

tümör, yara izi, genişlemiş rahim vb.

İnce duvarlı damarlar ayrıca doku ve hidrostatik basınçta keskin bir artışın olduğu bölgelerde (iltihabın odağında, hidronefrozlu böbreklerde) sıkıştırılabilir.

Bazı durumlarda, venöz hipereminin predispozan anı, damarların elastik aparatının yapısal zayıflığı, yetersiz gelişme ve duvarlarının düz kas elemanlarının tonunun azalmasıdır. Çoğu zaman bu yatkınlık aileseldir.

Damarlar, arterler gibi, daha az ölçüde de olsa zengin refleks bölgeleridir, bu da venöz hipereminin nöro-refleks doğası olasılığını akla getirir. Dış vazomotor fonksiyonun morfolojik temeli, düz kas elemanları ve efektör sinir uçları dahil olmak üzere nöromüsküler aparattır.

Venöz hiperemi ayrıca kalbin sağ ventrikülünün işlevinin zayıflaması, göğsün emme etkisinin azalması (eksüdatif plörezi, hemotoraks), pulmoner dolaşımdaki kan akışının engellenmesi (pnömoskleroz, amfizem, akciğerlerin zayıflaması) ile gelişir. sol ventrikülün işlevi).

Venöz hiperemide lokal değişikliklere neden olan ana faktör dokunun oksijen açlığıdır (hipoksi).

Bu durumda hipoksi, başlangıçta arteriyel kan akışının kısıtlanmasından, ardından metabolik rahatsızlık ürünlerinin doku enzim sistemleri üzerindeki etkisinden kaynaklanır ve bu da oksijen kullanımının ihlaline neden olur. Venöz hiperemide oksijen açlığı, doku metabolizmasının ihlaline neden olur, atrofik ve distrofik değişikliklere ve bağ dokusunun aşırı büyümesine neden olur.

Venöz hiperemideki lokal değişikliklerin yanı sıra, özellikle yaygın nedenlerden kaynaklanıyorsa ve genelleştirilmiş bir yapıya sahipse, çok ciddi sonuçları olan bir dizi genel hemodinamik bozukluk mümkündür. Çoğu zaman, büyük venöz toplayıcıların tıkanmasıyla ortaya çıkarlar - portal, alt vena kava. Bu vasküler rezervuarlarda kan birikmesine (tüm kanın% 90'ına kadar), kan basıncında keskin bir düşüş, hayati organların (kalp, beyin) yetersiz beslenmesi eşlik eder. Kalp yetmezliği veya solunum felci nedeniyle ölüm mümkündür.

Arteriyel kan akışının sınırlı veya tamamen kesilmesine dayanan periferik dolaşımın ihlaline iskemi (Yunan iskeiminden - geciktirmek, durdurmak, haima - kan) veya lokal anemi denir.

İskemi, aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

organın iskemik bölgesinin ağartılması;

sıcaklıkta bir azalma;

parestezi şeklinde hassasiyet ihlali (uyuşma hissi, karıncalanma, “sürünme”);

ağrı sendromu;

Kan akış hızında ve organ hacminde azalma;

Arter bölgesinde azalmış kan basıncı;

engelin altında bulunan, organ veya dokunun iskemik bölgesindeki oksijen tansiyonunu düşürerek;

İnterstisyel sıvı oluşumunun ihlali ve doku turgorunda azalma;

bir organ veya dokunun işlev bozukluğu;

distrofik değişiklikler.

İskeminin nedeni çeşitli faktörler olabilir: arterin sıkışması; lümeninin tıkanması; duvarının nöromüsküler aparatı üzerindeki etki. Buna göre kompresyon, obturasyon ve anjiyospastik iskemi türleri ayırt edilir.

Kompresyon iskemisi adductor arterin bir bağ, skar, tümör, yabancı cisim vb. ile sıkışmasından kaynaklanır.

obstrüktif iskemi arter lümeninin bir trombüs veya emboli ile kısmen daralması veya tamamen kapanmasının bir sonucudur. Ateroskleroz, obliteran endarterit ve periarteritis nodosa ile arter duvarında meydana gelen prodüktif-infiltratif ve inflamatuar değişiklikler de obstrüktif iskeminin tipine göre lokal kan akımı kısıtlamasına yol açar.

anjiyospastik iskemi kan damarlarının vazokonstriktör aparatının tahrişi ve duygusal etki (korku, ağrı, öfke), fiziksel faktörler (soğuk, travma, mekanik tahriş), kimyasal maddeler, biyolojik uyaranlar (bakteriyel toksinler) vb. Patolojik durumlarda, anjiyospazm, kan akışında tamamen durana kadar keskin bir yavaşlamanın nedeni olabilen göreceli bir süre ve önemli bir şiddet ile karakterize edilir. Çoğu zaman, anjiyospazm, karşılık gelen interoreseptörlerden gelen vasküler koşulsuz reflekslerin türüne göre organın içinde nispeten büyük çaplı arterlerde gelişir. Bu refleksler, önemli ölçüde atalet ve özerklik ile karakterize edilir.

Bir doku veya organın iskemik bölgesindeki metabolik, fonksiyonel ve yapısal değişikliklerin doğası, şiddeti iskeminin gelişim hızına ve tipine, süresine, lokalizasyonuna bağlı olan oksijen açlığının derecesi ile belirlenir. kollateral dolaşımın doğası ve organ veya dokunun fonksiyonel durumu.

Atardamarların tamamen tıkandığı veya sıkıştığı alanlarda meydana gelen iskemi, ceteris paribus, spazmdan daha şiddetli değişikliklere neden olur. Uzun süreli iskemi gibi hızlı gelişen iskemi, yavaş gelişen veya kısa süreli iskemiden daha şiddetlidir. İskemi gelişiminde özellikle önemli olan dokuların ani tıkanmasıdır, çünkü buna bu arterin dallanma sisteminin refleks spazmı eşlik edebilir.

Hayati organların (beyin, kalp) iskemisi, böbrek, dalak, akciğer iskemisinden daha ciddi sonuçlara sahiptir ve ikincisinin iskemisi, iskelet, kas, kemik veya kıkırdak dokusunun iskemisinden daha şiddetlidir. Bu organlar, yüksek düzeyde bir enerji metabolizması ile karakterize edilirken, teminat damarları, dolaşım bozukluklarını işlevsel olarak tamamen veya nispeten telafi edemez. Aksine, iskelet kasları ve özellikle bağ dokusu, enerji metabolizmasının düşük olması nedeniyle iskemiye karşı daha dirençlidir.

Stasis - kılcal damarlarda, ince arterlerde ve damarlarda kan akışını yavaşlatmak ve durdurmak.

Kılcal damarlardaki patolojik değişiklikler veya kanın reolojik özelliklerinin ihlali nedeniyle oluşan gerçek (kılcal) staz vardır, iskemik - karşılık gelen arterlerden kılcal damar ağına ve venöze kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle.

Venöz ve iskemik staz kan akışının basit bir şekilde yavaşlaması ve durmasının sonucudur. Bu durumlar, venöz tıkanıklık ve iskemi ile aynı nedenlerle ortaya çıkar. Venöz staz, ven sıkışması, bir trombüs veya emboli ile tıkanmanın sonucu olabilir ve iskemik staz, arterlerin spazmı, sıkışması veya tıkanmasının sonucu olabilir. Staz nedeninin ortadan kaldırılması, normal kan akışının restorasyonuna yol açar. Aksine, iskemik ve venöz stazın ilerlemesi doğru gelişimine katkıda bulunur.

Gerçek staz ile kılcal damarlardaki ve küçük damarlardaki kan kolonu hareketsiz hale gelir, kan homojenleşir, eritrositler şişer ve pigmentlerinin önemli bir bölümünü kaybeder. Plazma, salınan hemoglobin ile birlikte damar duvarını terk eder. Kılcal staz odağının dokularında, keskin bir yetersiz beslenme, nekroz belirtileri vardır.

Gerçek durağanlığın nedeni fiziksel (soğuk, sıcak), kimyasal (zehirler, konsantre sodyum klorür çözeltisi, diğer tuzlar, terebentin, hardal ve kroton yağları) ve biyolojik (mikroorganizmaların toksinleri) faktörler olabilir.

Gerçek stazın gelişim mekanizması eritrositlerin intrakapiller agregasyonu nedeniyle, yani yapışmaları ve kan akışını engelleyen konglomeraların oluşumu. Bu periferik direnci arttırır.

Gerçek stazın patogenezinde kılcal damarlardaki kan akışının pıhtılaşmaya bağlı olarak yavaşlaması önemlidir. Ana rol, staz bölgesinde bulunan kılcal damarların duvarlarının artan geçirgenliği ile oynanır. Bu, staza neden olan etiyolojik faktörler ve dokularda oluşan metabolitler tarafından kolaylaştırılır. Staz mekanizmasında biyolojik olarak aktif maddelere (serotonin, bradikinin, histamin) ve ayrıca ortamın doku reaksiyonunun asidik kaymasına ve koloidal durumuna özel önem verilir. Sonuç olarak, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış ve vazodilatasyon meydana gelir, bu da kanın kalınlaşmasına, kan akışının yavaşlamasına, kırmızı kan hücrelerinin birikmesine ve sonuç olarak staza yol açar.

Plazma albüminin dokulara salınması özellikle önemlidir, bu da eritrositlerin negatif yükünün azalmasına katkıda bulunur ve buna askıda kalma durumundan kayıpları eşlik edebilir.

Tromboz, damar duvarının iç yüzeyinde elementlerinden oluşan intravital kan pıhtılarının oluşumu sürecidir.

Kan pıhtıları pariyetal olabilir (kan damarlarının lümenini kısmen azaltır) ve tıkanabilir. İlk tip kan pıhtıları en sık kalpte ve ana damarların gövdelerinde, ikincisi - küçük arterlerde ve damarlarda görülür.

Bir trombüsün yapısında hangi bileşenlerin baskın olduğuna bağlı olarak beyaz, kırmızı ve karışık trombüsler ayırt edilir. İlk durumda, trombositler, lökositler ve az miktarda plazma proteinlerinden oluşan bir trombüs; ikincisinde - fibrin ipliklerle tutturulmuş eritrositler; karışık trombüsler birbirini izleyen beyaz ve kırmızı tabakalardır.

Trombüs oluşumunun ana faktörleri (Vikhrov üçlüsü şeklinde).

1. Beslenmesinin ihlali sonucu fiziksel (mekanik travma, elektrik akımı), kimyasal (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) ve biyolojik (mikroorganizmaların endotoksinleri) faktörlerin etkisi altında oluşan damar duvarında hasar ve metabolizma. Bu bozukluklara ayrıca ateroskleroz, hipertansiyon, alerjik süreçler eşlik eder.

2. Vasküler duvarın kan pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sisteminin aktivitesinin ihlali. İçindeki prokoagülanların (trombin, tromboplastin) konsantrasyonundaki bir artışa bağlı olarak kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesinde bir artış ve ayrıca antikoagülanların aktivitesinde bir azalma (kandaki antikoagülanların içeriğinde bir azalma veya bir inhibitörlerinin aktivitesinde artış), kural olarak, intravasküler kan pıhtılaşmasına (ICCC) yol açar. HSV, erken plasenta dekolmanı, amniyotik sıvı embolisi, travmatik şok ve eritrositlerin akut masif hemolizinde görülen kan pıhtılaşma faktörlerinin (doku tromboplastin) kan dolaşımına hızlı ve önemli bir şekilde girmesinden kaynaklanır. VSSC'nin tromboza geçişi, damar duvarının pıhtılaşma faktörlerinin ve hasar gördüklerinde trombositlerin etkisi altında gerçekleşir.

3. Kan akışının yavaşlaması ve bozulması (anevrizma bölgesinde türbülans). Bu faktör muhtemelen daha az önemlidir, ancak pıhtıların neden damarlarda arterlerden 5 kat daha sık, alt ekstremite damarlarında üst ekstremite damarlarından 3 kat daha sık oluştuğunu ve yüksek sıklığı açıklar. dekompansasyon dolaşımı sırasında tromboz, uzun süreli yatak istirahati.

Trombozun sonuçları farklı olabilir. Kanamanın eşlik ettiği akut travmada hemostatik bir mekanizma olarak önemi göz önüne alındığında, tromboz genel biyolojik açıdan adaptif bir fenomen olarak düşünülmelidir.

Aynı zamanda çeşitli hastalıklarda (ateroskleroz, diabetes mellitus vb.) trombüs oluşumuna, tromboze damar bölgesinde akut dolaşım bozukluklarının neden olduğu ciddi komplikasyonlar eşlik edebilir. Tromboze damar havuzunda nekroz (enfarktüs, gangren) gelişmesi trombozun son aşamasıdır.

Trombozun sonucu aseptik (enzimatik, otolitik) erime, organizasyon (bağ dokusu ile yer değiştiren rezorpsiyon), rekanalizasyon, septik (pürülan) erime olabilir. İkincisi, septikopiyemiye ve çeşitli organlarda çoklu apse oluşumuna katkıda bulunduğu için özellikle tehlikelidir.

Embolizm (Yunanca.emballein'den - içeriye atmak) - kan veya lenf akışının getirdiği cisimler (emboli) tarafından kan damarlarının tıkanması.

Emboli doğasına bağlı olarak, emboli ayırt edilir:

endojen, trombüs, yağ, çeşitli dokular, amniyotik sıvı, gaz (dekompresyon hastalığı ile) neden olur.

Lokalizasyona göre emboli ayırt edilir:

sistemik dolaşım,

Küçük kan dolaşımı çemberi;

portal damar sistemleri.

Her durumda, emboli hareketi genellikle kanın doğal ileri hareketine uygun olarak gerçekleştirilir.

Eksojen kaynaklı emboli. Hava embolisi, zayıf bir şekilde çöken ve basıncı sıfıra yakın veya negatif olan büyük damarlar (juguler, subklavian, dura mater sinüsleri) yaralandığında meydana gelir. Bu durum aynı zamanda tıbbi manipülasyonlar sırasında - solüsyonların bu damarlara infüzyonu sırasında - hava embolisine neden olabilir. Sonuç olarak, özellikle inhalasyon yüksekliğinde, hasarlı damarlara hava emilir ve bunu pulmoner dolaşımdaki damarların embolisi izler. Aynı koşullar, akciğer yaralandığında veya içindeki yıkıcı süreçlerde ve ayrıca bir pnömotoraks uygulandığında yaratılır. Ancak bu gibi durumlarda, sistemik dolaşımdaki damarların embolisi meydana gelir. Benzer sonuçlara, bir kişi patlayıcı bir şok dalgasına (hava, su) maruz kaldığında ve ayrıca “patlayıcı dekompresyon” ve hızlı bir yükseliş sırasında akciğerlerden kana büyük miktarda hava akışı neden olur. yükseklik. Pulmoner alveollerin keskin bir şekilde genişlemesi, duvarlarının yırtılması ve havanın kılcal damar ağına girmesi, sistemik dolaşımdaki damarların kaçınılmaz embolisine yol açar. Anaerobik (gaz) kangrende gaz embolisi de mümkündür.

Çeşitli hayvanların ve insanların hava embolisine duyarlılığı farklıdır. Tavşan 2-3 ml havanın intravenöz enjeksiyonundan ölür, köpekler 50-70 ml/kg miktarındaki hava enjeksiyonlarını tolere eder. İnsan bu bakımdan ara bir konuma sahiptir.

Endojen kökenli emboli. Tromboemboli kaynağı, ayrılmış bir kan pıhtısının bir parçacığıdır. Bir kan pıhtısının ayrılması, aşağılığının bir işareti olarak kabul edilir ("hasta kan pıhtısı"). Çoğu durumda, sistemik dolaşımın damarlarında (alt ekstremite damarları, pelvis, karaciğer) "hasta trombüsler" oluşur, bu da küçük dairenin yüksek tromboembolizm sıklığını açıklar. Sadece kalbin sol yarısında (endokardit, anevrizma ile) veya arterlerde (ateroskleroz ile) kan pıhtıları oluştuğunda, sistemik dolaşım damarlarının embolisi meydana gelir. Trombüsün yetersizliğinin, partiküllerinin ayrılmasının ve tromboembolizmin nedeni, aseptik veya pürülan erimesi, trombüs oluşumunun geri çekilme fazının ihlali ve ayrıca kan pıhtılaşmasıdır.

Yağ embolisiçoğunlukla endojen kaynaklı yağ damlacıklarının kan dolaşımına girmesiyle oluşur. Yağ damlacıklarının kan dolaşımına girme nedeni kemik iliği, deri altı veya pelvik dokuların hasar görmesi (ezilme, şiddetli sarsıntı) ve yağ birikimleri, karaciğer yağlanmasıdır.

Emboli kaynağı esas olarak sistemik dolaşımdaki damar havuzunda yer aldığından, yağ embolisi öncelikle pulmoner dolaşımdaki damarlarda mümkündür. Yağ damlacıklarının pulmoner kılcal damarlardan (veya küçük dairenin arteriyovenöz anastomozlarından) kalbin sol yarısına ve sistemik dolaşımın arterlerine girmesi ancak gelecekte mümkündür.

Ölümcül yağ embolisine neden olan yağ miktarı, farklı hayvanlarda 0,9-3 cm3/kg aralığında değişir.

doku embolisi Vücudun çeşitli dokularının, özellikle su açısından zengin (kemik iliği, kaslar, beyin, karaciğer) artıklarının kan dolaşım sistemine, özellikle de pulmoner dolaşıma girmesi travmada görülür. Metastazların oluşumu için ana mekanizma olduğundan, malign tümör hücrelerinin neden olduğu vasküler emboli özellikle önemlidir.

Amniyotik sıvı embolisi amniyotik sıvı doğum sırasında ayrılmış plasenta bölgesindeki uterusun hasarlı damarlarına girdiğinde oluşur.

Gaz embolisi, dekompresyon durumunda, özellikle dekompresyon hastalığında ana patogenetik bağlantıdır. Atmosfer basıncındaki yüksekten normale (dalgıçlar için) veya normalden keskin bir şekilde düşüğe (yüksekliğe hızlı yükselme, uçak kabininin basınçsızlaştırılması) geçiş, gazların (azot, oksijen, karbon dioksit) çözünürlüğünde bir azalmaya yol açar. dokularda ve kanda ve esas olarak sistemik dolaşım havzasında bulunan bu gazların (öncelikle nitrojen) kabarcıkları tarafından tıkanma.

Pulmoner dolaşımın embolisi. Pulmoner dolaşımdaki damarların embolisindeki en önemli fonksiyonel değişim, sistemik dolaşımdaki kan basıncında keskin bir düşüş ve pulmoner dolaşımdaki basınçta bir artıştır.

Pulmoner embolideki hipotansif etkinin mekanizmalarını açıklayan birkaç hipotez vardır. Kan basıncındaki akut düşüşün refleks hipotansiyon (boşaltma Schwingk-Parin refleksi) olarak kabul edildiğine yaygın olarak inanılmaktadır. Bastırıcı refleksin, pulmoner arterde bulunan reseptörlerin tahrişinden kaynaklandığına inanılmaktadır.

Pulmoner embolide kan basıncını düşürmede belirli bir değer, kalbin sağ yarısındaki yükün artması ve kan basıncında keskin bir düşüşün sonucu olan miyokardiyal hipoksi nedeniyle kalbin işlevinin zayıflamasına verilir. .

Pulmoner dolaşım damarlarının embolisinin zorunlu hemodinamik etkisi, pulmoner arterdeki kan basıncında bir artış ve pulmoner arter - kılcal damarlar alanındaki basınç gradyanında refleks sonucu olarak kabul edilen keskin bir artıştır. pulmoner damarların spazmı.

Sistemik dolaşımın embolisi. Yukarıda bahsedildiği gibi, sistemik dolaşımdaki damarların embolisi çoğunlukla kalbin sol yarısındaki patolojik süreçlere, iç yüzeyinde kan pıhtılarının oluşumuna (tromboendokardit, miyokard enfarktüsü), arterlerde tromboza dayanır. sistemik dolaşım, ardından tromboembolizm, gaz veya yağ embolisi. Embolilerin sık yerleşim yeri koroner, orta serebral, iç karotid, renal splenik arterlerdir. Diğer şeyler eşit olmak üzere, embolinin lokalizasyonu lateral damarın çıkış açısı, çapı ve organın kanla dolma yoğunluğu ile belirlenir. Yanal dalların, damarın yukarı akış segmentine göre geniş bir menşe açısı, nispeten büyük çapları, hiperemi, embolilerin bir veya daha fazla lokalizasyonuna zemin hazırlayan faktörlerdir.

Dekompresyon hastalığına veya "patlayıcı dekompresyona" eşlik eden gaz embolisi ile, embolinin beyin damarlarında ve deri altı dokusunda lokalizasyonuna zemin hazırlayan bir an, nitrojenin lipoidler açısından zengin dokularda iyi çözünürlüğüdür.

Portal ven embolisi. Portal ven embolisi, pulmoner ve sistemik dolaşım embolisinden çok daha az yaygın olmakla birlikte, karakteristik bir klinik semptom kompleksi ve son derece şiddetli hemodinamik bozukluklarla dikkat çekmektedir.

Portal kanalın büyük kapasitesi nedeniyle, portal venin ana gövdesinin veya ana dallarının bir emboli tarafından tıkanması, karın organlarına (mide, bağırsaklar, dalak) kan akışının artmasına ve portal hipertansiyon gelişimine yol açar. sendromu (portal ven sisteminde kan basıncında 8-10'dan 40-60'a artış, bkz. su.st). Aynı zamanda, sonuç olarak, karakteristik bir klinik triad (asit, karın ön duvarının yüzeysel damarlarının genişlemesi, dalakta genişleme) ve dolaşım bozukluklarının neden olduğu bir dizi genel değişiklik (kan akışının azalması) gelişir. kalp, felç ve dakika kan hacmi, kan basıncını düşürme), nefes alma (nefes darlığı, ardından nefes almada keskin bir azalma, apne) ve sinir sisteminin işlevleri (bilinç kaybı, solunum felci).

Bu genel bozuklukların temeli, esas olarak dolaşımdaki kanın portal kanalda birikmesi (% 90'a kadar) nedeniyle kütlesinde bir azalmadır. Bu tür hemodinamik bozukluklar genellikle hastaların doğrudan ölüm nedenidir.

Edebiyat.

1. N. N. Zaiko. Patolojik fizyoloji - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patolojik Fizyoloji - Tıp, 1980.

3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Bozulmuş trombosit-vasküler hemostaz mekanizmaları - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patoloji - M.: Tıp, 1989.

Kan dolaşımı, tüm hücrelere beslenme ve oksijen sağlamak için gerekli olan vücutta sürekli bir kan dolaşımı sürecidir. Kan ayrıca metabolik ürünleri ve karbondioksiti vücuttan uzaklaştırır. Kan dolaşımının merkezi organı kalptir. Arteriyel (sol) ve venöz (sağ) yarılardan oluşur. Bunlar da birbirleriyle iletişim kuran atriyum ve ventriküle ayrılır. İnsan vücudunda iki kan dolaşımı dairesi ayırt edilir: büyük (sistemik) ve küçük (pulmoner).

Sistemik dolaşımda, sol atriyumdan gelen kan sol ventriküle, ardından aortaya akar ve ardından arterler, damarlar ve kılcal damarlar yoluyla tüm organlara girer. Bu durumda gaz değişimi yapılır, kan hücrelere besin ve oksijen verir ve içine karbondioksit ve zararlı metabolik ürünler girer. Daha sonra kılcal damarlar venüllere geçer ve daha sonra, kalbin sağ atriyumuna akan ve sistemik dolaşımı sonlandıran, üst ve alt vena kava ile birleşen damarlara geçer.

Pulmoner dolaşım, karbondioksit ile doymuş kanın sağ ventrikülden pulmoner arterler yoluyla akciğerlere girmesidir. Oksijen, alveollerin ince duvarlarından kılcal damarlara nüfuz ederken, aksine karbondioksit dış ortama salınır. Oksijenli kan pulmoner damarlardan sol atriyuma akar.

Dolaşım bozukluğu, kardiyovasküler sistemin doku ve organlara normal kan dolaşımını sağlayamadığı bir durumdur. Böyle bir ihlal, yalnızca kalbin pompalama işlevindeki bir başarısızlıkla değil, aynı zamanda organ ve dokulardaki rahatsızlıklarla da kendini gösterir. Dolaşım bozukluklarının doğasına göre şunlar vardır:

Yetersiz kan dolaşımının ilk belirtileri,

Akut dolaşım bozuklukları,

Kronik yavaş ilerleyen dolaşım bozuklukları.

Akut ve kronik dolaşım bozukluklarının nedenleri

Dolaşım bozukluklarının (hemodinamik) en yaygın nedenleri arasında sigara, diyabet, yaşlılık, homosistein (normun% 30'undan fazlası) bulunur. Yetmiş yaşından sonra, her üç kişiden birinde periferik arterlerde sorun ortaya çıkıyor.

Alt ekstremitelerdeki kronik dolaşım bozuklukları, arteriyel stenoz, obliteran endarterit, diabetes mellitus, varisli damarlar gibi hastalıklardan kaynaklanabilir. Beynin kronik dolaşım bozuklukları ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve sigara ile ilişkilidir.

Genel olarak, dolaşım bozuklukları, genel patolojik süreçlerin bir sonucu veya bir sonucu veya desteği ve sağlanmasıdır, çünkü kan vücudumuzun tüm hücrelerine girer. İnsanoğlunun bildiği hemen hemen tüm hastalıklara az ya da çok belirgin kan akışı bozuklukları eşlik eder.

Akut ve kronik dolaşım bozukluklarının belirtileri

Akut ve kronik serebrovasküler yetmezlik semptomlarını göz önünde bulundurursak, o zaman bir şey beyne bol miktarda kan akışını tetikleyene kadar hastayı rahatsız etmeyebilirler ve bu fiziksel emek, havalandırılmamış bir oda vb. Koordinasyon ve görme bozukluğu, kafada gürültü, performansta azalma, uykusuzluk, hafıza bozukluğu, yüz veya uzuvlarda uyuşma ve konuşma bozukluğu ile kendini gösterirler.

Semptomlar uzun bir süre, bazen bir günden fazla devam ederse, bu inmenin açık bir işaretidir - beyindeki kan dolaşımının akut bir ihlali, genellikle ölümcül bir sonuçtur. Bu tür belirtiler ortaya çıkarsa, derhal uygun önlemler alınmalı ve bir doktor çağrılmalıdır.

Üst ve alt ekstremitelerdeki dolaşım bozukluklarının semptomlarını göz önünde bulundurursak, bunların en yaygın olanı aralıklı topallamadır, yani. yürürken ortaya çıkan ve sakin bir pozisyonda kaybolan ağrı veya rahatsızlık. Doktorların "soğuk eller" veya "soğuk ayaklar" dediği el ve ayakların sıcaklığı düşük olabilir.

Bacaklarda varisli damarların başlangıç ​​​​aşamasını gösteren toplardamar yıldızları ve ağları oluşur. Hasta, alt ekstremitelerde bir ağırlık hissi, halsizlik veya kramplardan rahatsız olabilir. Tüm bunların nedeni kol ve bacaklardaki zayıf dolaşımdır.

Kronik ve akut bozukluklar etiyolojik olarak bir arada bulunur. Akut bozukluğu olan hastalar sıklıkla kronik yetmezlik semptomları gösterirler.

Dolaşım bozukluklarının teşhisi

Bugüne kadar, dolaşım bozukluklarının teşhisi için birçok yöntem kullanılmaktadır:

Ultrason çift yönlü tarama (damarların ve atardamarların ultrason ile incelenmesi);

Seçici kontrast flebografi (bir kontrast maddenin bir damara verilmesinden sonra yapılan bir çalışma);

Sintigrafi (nükleer analiz, zararsız ve acısız);

bilgisayarlı tomografi (nesnenin yapısının katman katman incelenmesi);

Manyetik rezonans görüntüleme (çalışma, manyetik alan ve radyo dalgalarının kullanımına dayanmaktadır);

Manyetik rezonans anjiyografi (özel bir MRI durumu, kan damarlarının görüntülerini verir).

Dolaşım bozukluklarının önlenmesi

Sağlıklı bir insan yaşamının temel koşulu normal kan dolaşımıdır. Bunu sürdürmek için çeşitli önleme yöntemleri vardır. Her şeyden önce, mobil bir yaşam tarzı sürmeye çalışın. Ayrıca kan dolaşımını uyarır banyo, sauna, kontrastlı duş, sertleştirme, masaj ve damarların kaslarının tonunu düşüren her türlü damar genişletici.

Periferik dolaşımın tedavisi

Periferik dolaşım, kanın kılcal damarlar, arteriyoller, küçük arterler, küçük damarlar, metateriyoller, venüller, arteriovenüler anastomozlar ve postkapiller venüller yoluyla kandan dokuya, sonra dokudan kana prensibine göre hareketidir. Genç yaşta dolaşım sorunları daha az görülür, ancak yaşla birlikte neredeyse kaçınılmazdır.

Kan dolaşımını iyileştiren birçok ilaç vardır - antispazmodikler, antiplatelet ajanlar (trombositlerin birbirine yapışmasını önler), antikoagülanlar (kan mikrosirkülasyonunu normalleştirir), anjiyoprotektörler (vasküler geçirgenliği azaltır) ve diğerleri, ancak fito veya homeopatik preparatlar başlangıç ​​​​aşamasında daha güvenli kabul edilir. hastalık. Bununla birlikte, bu gibi durumlarda kendi kendine ilaç tedavisi tehlikelidir. Kendinize zarar vermemek için bir doktora danışmanız gerekir. Periferik dolaşımın tedavisi ve önlenmesi için en uygun ilaç varyantını seçmeye yardımcı olacaktır.

Eğitim: Moskova Tıp Enstitüsü. I. M. Sechenov, uzmanlık - 1991'de "Tıp", 1993'te "Meslek hastalıkları", 1996'da "Tedavi".

ÇEVRESEL DOLAŞIM BOZUKLUĞU

TROMBOZ VE EMBOLİZM

PLAN

1. Periferik dolaşım kavramı.

2. Arteriyel hiperemi.

2.1. Fizyolojik hiperemi.

2.2. Patolojik arteriyel hiperemi.

2.3. Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

2.4. Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi.

3. Venöz hiperemi.

4. İskemi.

4.1. kompresyon iskemisi.

4.2. obstrüktif iskemi.

4.3. Anjiyospastik iskemi.

6. Tromboz.

6.1. tromboz tanımı.

6.2. Trombozun ana faktörleri.

6.3. tromboz sonucu.

7. Embolizm.

7.1. Eksojen kökenli emboli.

7.2. Endojen kökenli emboli.

7.2.1. Yağ embolisi.

7.2.2. doku embolisi.

7.2.3. Amniyotik sıvı embolisi.

7.3. Pulmoner dolaşımın embolisi.

7.4. Sistemik dolaşımın embolisi.

7.5. Portal venin embolisi.

Periferik vasküler yatak alanındaki kan dolaşımı (küçük arterler, arterioller, kılcal damarlar, postkapiller venüller, arteriovenüler anastomozlar, venüller ve küçük damarlar), kan hareketine ek olarak su, elektrolitler, gazların değişimini sağlar. kan-doku-kan sistemi yoluyla temel besinler ve metabolitler.

Bölgesel kan dolaşımını düzenleme mekanizmaları, bir yandan vazokonstriktör ve vazodilatör innervasyonun etkisini, diğer yandan spesifik olmayan metabolitlerin, inorganik iyonların, yerel biyolojik olarak aktif maddelerin ve hormonların damar duvarı üzerindeki etkisini içerir. kan. Damarların çapının azalmasıyla sinir regülasyon değerinin azaldığına, aksine metabolik artışın arttığına inanılmaktadır.

Bir organ veya dokuda fonksiyonel ve yapısal değişikliklere cevap olarak bunlarda lokal dolaşım bozuklukları meydana gelebilir. Yerel dolaşım bozukluklarının en yaygın biçimleri: arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi, staz, tromboz, emboli.

ARTER HİPEREMİSİ.

Arteriyel hiperemi, arteriyel damarlardan aşırı kan akışının bir sonucu olarak bir organın kan tedarikinde bir artıştır. Bir dizi fonksiyonel değişiklik ve klinik belirtilerle karakterizedir:

yaygın kızarıklık, küçük arterlerin, arteriyollerin, venlerin ve kılcal damarların genişlemesi, küçük arterlerin ve kılcal damarların nabzı,

çalışan gemi sayısında artış,

Yerel sıcaklık artışı

hiperemik alanın hacminde bir artış,

Artan doku turgoru

arteriyollerde, kılcal damarlarda ve toplardamarlarda basınç artışı,

Kan akışının hızlanması, artan metabolizma ve artan organ fonksiyonu.

Arteriyel hipereminin nedenleri şunlar olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal dahil olmak üzere çeşitli çevresel faktörlerin etkisi; bir organ veya doku bölgesindeki yükün yanı sıra psikojenik etkilerde bir artış. Bu ajanların bir kısmı ortak fizyolojik uyaranlar olduğundan (organa yük artışı, psikojenik etkiler), bunların etkisiyle oluşan arteriyel hiperemi düşünülmelidir. fizyolojik. Fizyolojik arteriyel hipereminin ana tipi, reaktif hipereminin yanı sıra çalışan veya fonksiyoneldir.

Çalışan hiperemi - bu, işlevinde bir artışa eşlik eden organdaki kan akışındaki bir artıştır (sindirim sırasında pankreasın hiperemisi, kasılması sırasında iskelet kası, artan kalp fonksiyonu ile koroner kan akışında bir artış, beyne kan akışı zihinsel stres sırasında).

reaktif hiperemi kısa süreli kısıtlamasından sonra kan akışında bir artışı temsil eder. Genellikle böbreklerde, beyinde, deride, bağırsaklarda, kaslarda gelişir. Maksimum yanıt, perfüzyonun yeniden başlamasından birkaç saniye sonra gözlenir. Süresi, oklüzyon süresine göre belirlenir. Reaktif hiperemi nedeniyle, tıkanma sırasında ortaya çıkan kan akışındaki "borç" ortadan kalkar.

Patolojik arteriyel hiperemi olağandışı (patolojik) uyaranların (kimyasallar, toksinler, iltihaplanma sırasında oluşan metabolik ürünler, yanıklar; ateş, mekanik faktörler) etkisi altında gelişir. Bazı durumlarda, patolojik arteriyel hipereminin ortaya çıkma koşulu, kan damarlarının örneğin alerjilerde gözlenen tahriş edici maddelere duyarlılığındaki artıştır.

Enfeksiyöz döküntü, birçok bulaşıcı hastalıkta yüzde kızarıklık (kızamık, tifüs, kızıl), sistemik lupus eritematozusta vazomotor bozukluklar, belirli sinir pleksuslarında hasar ile uzuv derisinin kızarıklığı, nevralji ile ilişkili yüzün yarısının kızarıklığı trigeminal sinirin tahrişi vb. vb. patolojik arteriyel hipereminin klinik örnekleridir.

Patolojik arteriyel hiperemiye neden olan faktöre bağlı olarak inflamatuar, termal hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Patogenez ile iki tip arteriyel hiperemi ayırt edilir - nörojenik (nörotonik ve nöroparalitik tip) ve yerel kimyasal (metabolik) faktörlerin etkisinden dolayı.

Nörotonik tipte nörojenik arteriyel hiperemi Ekstero- ve interoreseptörlerin tahrişinin yanı sıra damar genişletici sinirlerin ve merkezlerin tahrişine bağlı olarak refleks olarak ortaya çıkabilir. Zihinsel, mekanik, sıcaklık, kimyasal (terebentin, hardal yağı vb.) ve biyolojik ajanlar tahriş edici etki yapabilir.

Nörojenik arteriyel hipereminin tipik bir örneği, iç organlardaki (yumurtalıklar, kalp, karaciğer, akciğerler) patolojik süreçler sırasında yüzün ve boynun kızarmasıdır.

Damarları parasempatik sinir lifleri tarafından innerve edilen diğer organ ve dokularda (dil, vulva vb.) kolinerjik mekanizmaya (asetilkolinin etkisi) bağlı arteriyel hiperemi de mümkündür.

Parasempatik innervasyonun yokluğunda, arteriyel hiperemi gelişimi, periferde karşılık gelen lifler, aracılar ve reseptörler (histamin için H2 reseptörleri, beta-adrenerjik reseptörler) tarafından temsil edilen sempatik (kolinerjik, histaminerjik ve beta-adrenerjik) sistemden kaynaklanır. norepinefrin için, asetilkolin için muskarinik reseptörler).

Nöroparalitik tipte nörojenik arteriyel hiperemi sempatik ve alfa-adrenerjik liflerin ve vazokonstriktif etkiye sahip sinirlerin kesilmesi sırasında klinikte ve hayvan deneylerinde gözlemlenebilir.

Sempatik vazokonstriktör sinirler tonik olarak aktiftir ve normal koşullar altında sürekli olarak vasküler tonun nörojenik (vazomotor) bileşenini belirleyen merkezi kaynaklı impulslar (dinlenme halindeyken 1 saniyede 1-3 impuls) taşırlar. Aracıları norepinefrindir.

İnsanlarda ve hayvanlarda, tonik nabız, üst ekstremite, kulak, iskelet kasları, sindirim kanalı vb. Bu sinirlerin bu organların her birinde kesilmesi, arteriyel damarlardaki kan akışının artmasına neden olur. Bu etki, uzamış vasküler spazmların eşlik ettiği endarteritte periarteriyel ve ganglionik sempaktektomi kullanımına dayanmaktadır.

Nöroparalitik tipte arteriyel hiperemi, sempatik düğümler bölgesinde (ganglionik blokerler kullanılarak) veya sempatik sinir uçları seviyesinde (sempatolitik veya alfa-adrenerjik bloke edici ajanlar kullanılarak) merkezi sinir uyarılarının iletimini bloke ederek kimyasal olarak da elde edilebilir. Bu koşullar altında, voltaja bağlı yavaş Ca2+ kanalları bloke edilir, elektrokimyasal gradyan boyunca hücre dışı Ca2+'nın düz kas hücrelerine girişi ve ayrıca sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ salınımı bozulur. Düz kas hücrelerinin nörotransmiter norepinefrinin etkisi altında kasılması böylece imkansız hale gelir. Arteriyel hipereminin nöroparalitik mekanizması kısmen enflamatuar hiperemi, ultraviyole eritem vb.

Lokal metabolik (kimyasal) faktörlerin neden olduğu arteriyel hipereminin (fizyolojik ve patolojik) varlığı fikri, bir dizi metabolitin, doğrudan duvarlarının çizgili olmayan kas elemanlarına etki ederek vazodilatasyona neden olduğu gerçeğine dayanmaktadır. innervasyon etkileri. Bu aynı zamanda, tam denervasyonun çalışan, reaktif veya enflamatuar arteriyel hiperemi gelişimini engellemediği gerçeğiyle de doğrulanır.

Lokal vasküler reaksiyonlar sırasında kan akışını arttırmada önemli bir rol, doku ortamının pH'ındaki bir değişikliğe verilir - ortamın reaksiyonunda asidoza doğru bir kayma, düz kas hücrelerinin adenozine duyarlılığındaki artış nedeniyle vazodilatasyonu destekler; hemoglobinin oksijen doygunluğu derecesinde bir azalmanın yanı sıra. Patolojik durumlarda (yanık, travma, iltihaplanma, UV ışınlarına maruz kalma, iyonlaştırıcı radyasyon vb.) adenozin ile birlikte diğer metabolik faktörler de önem kazanır.

Arteriyel hipereminin sonucu farklı olabilir. Çoğu durumda, arteriyel hiperemiye, adaptif bir reaksiyon olan metabolizma ve organ fonksiyonunda bir artış eşlik eder. Bununla birlikte, olumsuz etkiler de mümkündür. Örneğin aterosklerozda, damarın keskin bir şekilde genişlemesine, duvarının yırtılması ve dokuya kanama eşlik edebilir. Bu tür olaylar özellikle beyinde tehlikelidir.

VENÖZ HİPEREMİSİ.

Venöz hiperemi, damarlardan kan çıkışının engellenmesi sonucu bir organ veya doku bölgesine giden kanın artması sonucu gelişir.

Periferik dolaşım (lokal, organ dokusu, bölgesel) küçük atardamarlarda, toplardamarlarda, kılcal damarlarda, arteriyovenöz anastomozlarda kan akışı olarak anlaşılır. Buna karşılık, arterioller, prekapillerler, kılcal damarlar, postkapillerler ve venüller ile arteriovenöz şantlardaki kan dolaşımına mikrosirkülasyon denir. Periferik dolaşımın ana rolü, hücrelere ve dokulara oksijen, besinler ve metabolik ürünlerin ortadan kaldırılmasını sağlamaktır.

Bölgesel dolaşımın tipik bozuklukları, enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan bir yapıya sahip çeşitli patoloji biçimlerinin gelişimini zorlaştıran arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi, staz, tromboz, emboli, kanama ve kanamayı içerir. Gelişim süresine bağlı olarak, kan akışı bozuklukları (1) geçici (2) kalıcı, (3) geri döndürülemez olabilir. Yaygınlık derecesine göre, kan akışı bozuklukları (1) yaygın, (2) yaygın, (3) yerel, yerel nitelikte olabilir.

Periferik dolaşım bozukluklarının yaygın biçimleri, kalp aktivitesinin ihlali sonucu olabilir ve vasküler hasar veya kan durumundaki değişiklikler, fokal lokal kan akışı bozukluklarına yol açar.

arteriyel hiperemi

Arteriyel hiperemi (Yunanca hiper - aşırı, haima - kan), dilate arterlerden artan kan akışından kaynaklanan, bir organ ve dokuda artan kan dolumu durumudur. Arteriyel hiperemi lokal ve genel olabilir. Genel arteriyel bolluk, bolluğun karakteristiğidir - dolaşımdaki kan hacminde önemli bir artış [örneğin, eritrositoz, vücudun hipertermisi (aşırı ısınması) ile], bulaşıcı hastalıkları olan hastalarda ateş, barometrik basınçta hızlı bir düşüş ile. Klinik seyrine göre arteriyel hiperemi akut veya kronik olabilir.

Biyolojik öneme göre, arteriyel hipereminin fizyolojik ve patolojik formları ayırt edilir. Arteriyel hipereminin fizyolojik biçimleri, örneğin egzersiz sırasında kaslar, psiko-duygusal stres sırasında beyin vb. Gibi belirli organların işlevindeki artışla ilişkilidir.

Patolojik arteriyel hiperemi, patojenik uyaranların etkisine yanıt olarak ortaya çıkar ve organın metabolik ihtiyaçlarına bağlı değildir. Etiyolojik faktörlerin özelliklerine ve gelişim mekanizmalarına göre, aşağıdaki patolojik arteriyel hiperemi türleri ayırt edilir:

nöroparalitik;

nörotonik;

postiskemik;

boş;

enflamatuar;

teminat;

arteriyovenöz fistül nedeniyle hiperemi.

Arteriyel hipereminin patogenezinin merkezinde miyoparalitik Ve nörojenik (anjiyonörotik) mekanizmalar:

Arteriyel hipereminin gelişmesi için en yaygın mekanizma olan miyoparalitik mekanizma, metabolitlerin (organik ve inorganik asitler, örneğin karbondioksit, laktat, pürinler, vb.) enflamatuar mediatörler, alerjiler vb. elektrolit dengesindeki değişiklikler , hipoksi. Postiskemik, inflamatuar, fizyolojik çalışan arteriyel bolluğun temelini oluşturur.

Nörojenik mekanizmanın özü, vasküler tonusun nörojenik bileşeninde bir azalmaya yol açan vazomotor etkileri (vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon) değiştirmektir. Bu mekanizma, akson refleksinin uygulanması sırasında nörotonik ve nöroparalitik hipereminin yanı sıra inflamatuar arteriyel pletora gelişiminin temelini oluşturur.

Nöroparalitik arteriyel hiperemi sempatik sinirler, gangliyonlar veya adrenerjik sinir uçları hasar gördüğünde görülen sempatik vazokonstriktör bileşenin tonunun azalması ile karakterizedir.

Nörotonik arteriyel hiperemi parasempatik veya sempatik kolinerjik damar genişletici sinirlerin tonusu arttığında veya merkezleri bir tümör, skar vb. ile tahriş olduğunda ortaya çıkar. Bu mekanizma sadece bazı dokularda görülür. Sempatik ve parasempatik vazodilatörlerin etkisi altında, pankreas ve tükürük bezlerinde, dilde, kavernöz cisimlerde, deride, iskelet kaslarında vb. arteriyel hiperemi gelişir.

Postiskemik arteriyel hiperemi kan dolaşımının geçici olarak durmasından sonra bir organ veya dokudaki kan akışındaki artışı temsil eder. Özellikle sıkan turnikenin çıkarılmasından sonra, asit sıvısının hızlı bir şekilde çıkarılmasıyla ortaya çıkar. Reperfüzyon sadece dokudaki olumlu değişikliklere katkıda bulunmaz. Aşırı miktarda oksijen alımı ve hücreler tarafından artan kullanımı, yoğun peroksit bileşiklerinin oluşumuna, lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonuna ve sonuç olarak biyolojik zarlarda doğrudan hasara ve serbest radikal nekrobiyoza yol açar.

Boş hiperemi BEN (lat.vacuus - boş), barometrik basınç vücudun herhangi bir yerine düştüğünde gözlenir. Bu tip hiperemi, örneğin doğumun hızlı bir şekilde çözülmesi, damarları sıkıştıran bir tümörün çıkarılması veya asit sıvısının hızlı bir şekilde boşaltılması gibi karın boşluğu damarlarının sıkışmasından hızlı bir şekilde salınması ile gelişir. Yüksek barometrik basınç koşullarından normale hızlı geçiş durumlarında kesonlarda çalışırken dalgıçlarda boş hiperemi görülür. Bu gibi durumlarda, kalbe venöz dönüşte keskin bir azalma ve buna bağlı olarak sistemik arter basıncında bir düşüş tehlikesi vardır, çünkü karın boşluğunun vasküler yatağı dolaşımdaki kan hacminin% 90'ına kadarını barındırabilir. Boş hiperemi, tıbbi kutuların atanmasında yerel bir terapötik faktör olarak kullanılır.

Enflamatuar arteriyel hiperemi vazoaktif maddelerin (inflamatuar mediatörler) etkisi altında meydana gelir ve bazal vasküler tonda keskin bir düşüşe neden olur ve ayrıca değişim bölgesinde nörotonik veya nöroparalitik mekanizmaların ve akson refleksinin uygulanmasından kaynaklanır.

Kollateral arteriyel hiperemi doğada adaptiftir ve kollateral yatağın damarlarının ana arterlerden kan akışında zorlukla refleks genişlemesi sonucu gelişir.

Arteriyovenöz fistüle bağlı hiperemi arter ve ven arasında anastomoz oluşumu sonucu arteriyel ve venöz damarların hasar görmesi durumunda görülür. Aynı zamanda, basınç altındaki arteriyel kan, venöz yatağa girerek arteriyel bolluk sağlar.

Arteriyel hiperemi için, mikro dolaşımdaki aşağıdaki değişiklikler karakteristiktir:

arteriyel damarların genişlemesi;

mikrodamarlarda doğrusal ve hacimsel kan akış hızlarında artış;

artan intravasküler hidrostatik basınç;

çalışan kılcal damarların sayısında artış;

artan lenf oluşumu ve lenf dolaşımının hızlanması;

arteriovenöz oksijen farkında azalma.

Arteriyel hipereminin dış belirtileri arasında kan damarlarının genişlemesi nedeniyle hiperemi bölgesinin kızarması, işleyen kılcal damarların sayısındaki artış ve venöz kandaki oksihemoglobin içeriğindeki artış yer alır. Arteriyel hiperemiye, daha sıcak arteriyelize kan akışının artması ve metabolik süreçlerin yoğunluğundaki artışla açıklanan, sıcaklıktaki yerel bir artış eşlik eder. Hiperemi bölgesinde kan akımının ve lenf dolumunun artması nedeniyle turgor (gerilim) ve hiperemik doku hacminde artış olur.

Fizyolojik arteriyel hiperemi, doku oksijenasyonunda bir artışa, metabolik süreçlerin yoğunlaşmasına ve organ fonksiyonunda bir artışa yol açtığı için, kural olarak pozitif bir değere sahiptir. Nispeten kısa sürelidir ve organ ve dokularda önemli morfolojik değişikliklere neden olmaz ve kas kan akışındaki termoregülasyon, ereksiyon ve stres değişiklikleri gibi fizyolojik adaptif reaksiyonlarla gelişir. Aşırı vazodilatasyon ve intravasküler basınçta keskin bir artış ile karakterize edilen patolojik arteriyel hiperemi, kan damarlarının yırtılmasına ve kanamaya neden olabilir. Damar duvarındaki kusurların (doğuştan anevrizmalar, aterosklerotik değişiklikler vb.) varlığında da benzer sonuçlar gözlemlenebilir. Kapalı bir hacim içine alınmış organlarda arteriyel hiperemi gelişmesiyle birlikte, hidrostatik basınçta bir artışla ilişkili semptomlar ortaya çıkar: eklem ağrısı, baş ağrısı, kulak çınlaması, baş dönmesi, vb. Patolojik arteriyel hiperemi, doku ve organların hipertrofisine ve hiperplazisine katkıda bulunabilir ve gelişimlerini hızlandırabilir.

Arteriyel hiperemi, örneğin geniş bir yüzeyde cilt hiperemisi ile genelleştirilirse, sistemik hemodinamik parametreleri ciddi şekilde etkileyebilir: kalp debisi, toplam periferik vasküler direnç, sistemik arter basıncı.

Periferik dolaşım bozuklukları

Dolaşım sisteminde, birbirine bağlı üç bağlantı şartlı olarak ayırt edilir:

1 merkezi dolaşım: kalbin boşluklarında ve büyük damarlarda gerçekleştirilir ve sistemik arter basıncının, kan hareketinin yönünün korunmasını sağlar, kalbin ventriküllerinden kan atıldığında kan basıncındaki önemli dalgalanmaları dengeler.

2 periferik (organ, lokal, doku, bölgesel) organ ve dokuların atardamarlarında, damarlarında gerçekleştirilir, fonksiyonel aktivitelerine uygun olarak doku ve organlardaki kanlanma hacmini ve perfüzyon basınç seviyelerini sağlar.

3. mikrovaskülatürün damarlarında kan dolaşımı: kılcal damarlarda, arteriollerde, venüllerde, arteriyovenöz şantlarda uygulanır. Kanın dokulara optimum şekilde iletilmesini, substratların ve metabolik ürünlerin transkapiller değişimini ve ayrıca kanın dokulara taşınmasını sağlar.

Arteriyel hiperemi:

Bu, genişlemiş damarlardan kan akışının artması nedeniyle bir organa veya dokuya kan akışının artmasıdır.

Tahsis edin: mekanizmaya göre, aşağıdaki arteriyel hiperemi türleri:

1 fizyolojik: çalışma ve reaktif

2 patolojik: nörojenik, hümoral, nöromiyoparalitik.

Nörojenik art.hiperemi olur:

nörotonik: parasempatik sinir sisteminin sempatik sinir sistemine baskın olması nedeniyle ortaya çıkar. (parasempatik ganglionların bir tümör, yara izleri veya kan damarlarının kolinoreaktif özelliklerindeki artış nedeniyle tahrişi (H + I K + hücre dışı artış ile))

Nöroparalitik: sempatik impulsların aktivitesinde bir azalma (ganliyonlara hasar) veya damarların adrenoreaktif özelliklerinde bir azalma (adrenoreseptörlerin blokajı) ile oluşur.

komik: damar genişletici etkiye neden olan vazoaktif maddelerin birikmesiyle oluşur. Bunlar arasında biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin), ADP, adenozin, Krebs döngüsünün organik asitleri, laktat, piruvat, prostaglandinler E, I 2

Nonromioparalitik: sempatik sinir uçlarının veziküllerinde CA'nın tükenmesinden ve / veya arteriyollerin kas liflerinin tonunda önemli bir azalmadan oluşur. Bu genellikle, çoğu zaman fiziksel nitelikte olan çeşitli faktörlerin dokuları üzerinde uzun süreli etki ile ortaya çıkar. Örneğin, ısıtma yastıklarının uzun süreli etkisi ile, başlangıçta asit ile karın boşluğunun damarları üzerindeki basınçla mekanik basınç ve asit sıvısının çıkarılmasına sanat eşlik eder. karın boşluğunun doku ve organlarının hiperemi.

Fizyolojik Çalışma: Organ ve dokuların fonksiyonlarındaki artışa bağlı olarak gelişir. (çalışma sırasında iskelet kaslarının arteriyel hiperemi)

REAKTİF: kanlanma borcunu ortadan kaldırmak için bir organ veya dokunun kısa süreli iskemisi ile gelişir (ön kolda kan basıncını ölçtükten sonra)

Arteriyel hipereminin belirtileri:

1. lümenlerindeki artışın bir sonucu olarak görünür arteriyel damarların sayısında ve çapında bir artış

2. bir organın veya dokunun kızarıklığı. Bunun nedeni, arteriyel kan akışındaki bir artış, çalışan kılcal damarların sayısındaki bir artış ve arteriyovenöz oksijen farkındaki bir azalmadır, yani. venöz kanın arteriyelizasyonu.

3. Metabolizmadaki artışın ve artan ısı üretiminin bir sonucu olarak ve ayrıca ısıtılmış kan akışıyla bağlantılı olarak sıcaklıktaki yerel artış.

4. Kan ve lenf dolumundaki artış nedeniyle dokunun hacmini ve turgorunu arttırmak.

5. doku mikroskobu ile:

bir artış: işleyen kılcal damarların sayısı, arteriyollerin ve ön kılcal damarların çapı, mikro damarlardan kan akışının hızlanması, eksenel silindirin çapında bir azalma.

Arteriyel hipereminin sonuçları:

Spesifik doku ve organ fonksiyonlarının aktivasyonu

Özellikle spesifik olmayan fonksiyonların ve süreçlerin güçlendirilmesi: lokal bağışıklık tepkileri, artan plastik süreçler, lenf oluşumu.

Doku hücrelerinin yapısal elemanlarının hipertrofisi ve hiperplazisinin sağlanması.

Mikrovaskülatürün damarlarının duvarlarının aşırı gerilmesi ve mikro kırılmaları

Dış ve iç kanama.

VENÖZ HİPEREMİSİ:

Bu, damarlardan kan çıkışının zorluğu veya durması nedeniyle organlara veya dokulara kan akışının artmasıdır.

Nedenler:

1. Kan akışına mekanik engel: sonuç bu olabilir

damar lümeninin daralması

a) bir tümör, yara izi, bandaj, eksüda ile sıkıştırma (dışarıdan sıkıştırma).

b) tıkanma: trombüs, emboli.

2. Kalp yetmezliği

3. Göğsün azalmış emme fonksiyonu

4. Venöz duvarların düşük elastikiyeti, içlerindeki düz kas elemanlarının yetersiz gelişimi ve tonunun azalması.

Venöz hiperemi gelişim mekanizmaları:

Venöz kanın dokulardan çıkışına mekanik bir engel oluşturma ve akımının ihlali ile ilişkilidirler.

Venöz hiperemi belirtileri:

Görünür venöz damarların sayısında ve çapında 1 artış

2 siyanoz: indirgenmiş hemoglobin içeriğinin artması nedeniyle

3 dokulardaki metabolik süreçlerdeki azalma ve arteriyel kan akışındaki azalma nedeniyle sıcaklıktaki yerel azalma.

Ödem: kılcal damarlarda, kılcal damarlarda ve venüllerde kan basıncındaki artışa bağlı olarak gelişir, bu Starling dengesizliğine yol açar ve damar duvarından sıvı filtrasyonunda artışa ve kılcal damarın venöz kısmında geri emiliminde azalmaya neden olur. Uzun süreli venöz hiperemi ile, dokularda asit metabolitlerinin birikmesi nedeniyle kılcal duvarın geçirgenliğini artırarak ödem artar. Bunun nedeni dokudaki oksidatif süreçlerdeki azalma ve lokal asidoz gelişimidir. Bu şuna sebebiyet verir:

A) kılcal bazal membran bileşenlerinin periferik hidrolizine

B) kılcal bazal membran bileşenlerinin enzimatik hidrolizine neden olan proteazların, özellikle hiyalüronidazın aktivasyonuna.

Venöz hiperemi alanında mikroskopi:

Kılcal damarların ve kılcal damarların, venüllerin çapındaki artış

İlk aşamalarda kılcal damarların sayısı artar ve sonra azalır.

Kan çıkışı durana kadar yavaşlayın

Eksenel silindirin önemli ölçüde genişlemesi

Venüllerde kanın sarkaç hareketi

Venöz hipereminin patofizyolojik önemi:

Bir organ ve dokunun spesifik ve spesifik olmayan işlevinde azalma.

Yapısal elemanların hipoplazisi ve hipotrofisi

Parankimal hücrelerin nekrozu ve bağ dokusunun gelişimi.

İSKEMİ

Bu kan akışının kısıtlanmasına veya tamamen durdurulmasına dayanan periferik dolaşımın ihlali.

İskemi türleri:

1 kompresyon: arteriyel basınç skarı, tümör, bağ ile

2 obstrüktif: damar lümeninin kapanmasına kadar azalma - trombüs, emboli, aterosklerotik plak.

3 anjiyospastik: aşağıdakilerle ilişkili olabilecek arterlerin spazmı nedeniyle oluşur:

1) sempatik nöroefektör etkilerinin aktivasyonu ile veya CA salınımında bir artış ile

2) arteriyollerin adrenoreaktif özelliklerinde bir artış ile (arteriyollerin duvarlarının kas liflerinde içlerinde Na + artışı ile)

3) Vazokonstriksiyona neden olan maddelerin (anjiyotensin 2, tromboksan, prostaglandin ef) doku ve kanda birikmesi ile

İskemi belirtileri:

1. Görünür arteriyel damarların çapını ve sayısını azaltmak

2. Bir organın veya dokunun kanlanmasındaki azalma ve çalışan kılcal damarların sayısında azalma nedeniyle solukluğu

3. Sistolik kan dolumundaki azalmanın bir sonucu olarak arterlerin nabzının büyüklüğünde azalma

4. Sıcak kan akışının azalması ve ardından dokudaki metabolizmanın azalması nedeniyle iskemik bölgenin sıcaklığının düşürülmesi

5. Kan damarlarının olmaması ve lenf oluşumunun azalması nedeniyle azalan hacim ve turgor.

Mikroskopide:

1. Arter ve kılcal damarların çapının küçültülmesi

2. Çalışan kılcal damarların sayısını azaltmak

3. Kan akışını yavaşlatmak

4. Eksenel silindir genleşmesi

İskeminin sonuçları şunlara bağlıdır:

Sonuçların doğası, iskemi zamanına ve damarın çapına ve ayrıca organın önemine bağlıdır.

1. iskemi gelişme hızı

2. Gemi çapı

3. organın hipoksiye duyarlılığı

4. vücut için iskemik organın değeri

5. Teminat dolaşımının gelişme derecesi

İskeminin sonuçları:

1. Bir organ veya dokunun spesifik ve spesifik olmayan fonksiyonlarında azalma

2. Distrofi ve atrofi gelişimi

3. Kalp krizi gelişimi

DURAKLAMA:

BU, mikro dolaşım yatağındaki kan akışının kesilmesidir.

Staz nedenleri:

2. venöz tıkanıklık

3. kılcal damarlarda patolojik değişikliklere veya kanın reolojik özelliklerinin ihlaline neden olan faktörler.

Sebeplere bağlı olarak staz türleri:

1. Gerçek staz oluşumu, kılcal duvarın hasar görmesi ve kan hücrelerinin aktivasyonu ve yapışma ve agregasyon ile başlar.

2. arteriyel kan akışındaki azalma, akımının yavaşlaması ve kan hareketinin türbülanslı doğası nedeniyle iskeminin iskemik sonucu, ikincil olarak oluşan elemanların yapışmasına ve birikmesine neden olur

3. venöz konjestif staz, venöz kanın dışarı akışının yavaşlamasının, kalınlaşmasının, hücre hasarının ve ardından proagreganların salınmasının ve hücre agregasyonunun ve adezyonunun sonucudur.

Staz mekanizmaları

Ana staz mekanizması, mikro dolaşım bağlantısındaki kan akışının kesilmesinden kaynaklanmaktadır.

1. BAS proagreganlarının etkisi altında kan hücrelerinin toplanması ve aglütinasyonu, bunlar arasında ADP, tromboksan, prostaglandinler F ve E, KA bulunur. Kan hücreleri üzerindeki etkileri adezyon, agregasyon ve aglütinasyona yol açar. Bu süreç, kan akışının kesilmesine kadar aglütinasyon reaksiyonlarını güçlendiren proagreganlar dahil olmak üzere kan hücrelerinden yeni biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasıyla birleştirilir.

2. kan elementlerinin toplanması

negatif yüklerinde bir azalma ve hatta nedensel faktörler tarafından hasar gördüklerinde kan hücrelerinden ve damar duvarlarından salınan fazla potasyum, kalsiyum, sodyum, magnezyum iyonlarının etkisi altında pozitif olana değişmesiyle bağlantılı olarak durağanlığa neden olur. Pozitif bir yüke sahip olan hasarlı hücreler, sağlam olanlara sıkıca yapışarak mikrodamarların intimasına yapışan agregatlar oluşturur. Bu, kan hücrelerinin aktivasyonuna ve agregasyonu ve adezyonu artıran yeni biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasına neden olur.

3. protein misellerinin üzerlerinde adsorpsiyonunun bir sonucu olarak hücre agregasyonu, çünkü ikincisi aşağıdaki faktörlere sahiptir:

1) amfoterik olduklarından, amino gruplarını kullanarak onlarla birleşerek hücrelerin yüzey yükünü azaltabilirler.

2) proteinler kan hücrelerinin yüzeyine sabitlenir, damar duvarının yüzeyinde yapışma ve toplanma işlemlerini kolaylaştırır

Durgunluğun sonuçları:

Staz nedeninin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması ile kan akışı hızla eski haline döner ve doku ve hücrelerde herhangi bir hasar gözlenmez.

Uzun süreli staz, dokularda ve mikronekroz odaklarında dejeneratif değişikliklere neden olur.

EMBOLİZM

Bu, kan damarlarının normalde kanda olmayan cisimler tarafından nakledilmesi ve/veya tıkanmasıdır.

Emboli sınıflandırması:

Emboli doğası gereği:

Endojen (gaz, tromboembolizm, doku, amniyotik sıvı)

e kzojenik:

hava-

nedenleri: basıncın sıfıra yakın olduğu büyük damarların yaralanması (jugüler, dura mater sinüsleri, subklavyan); akciğerin yaralanması veya tahribi (pulmoner dolaşımın embolisi); patlama dalgası sırasında akciğerlerden kana büyük miktarda hava akışı.

endojen:

Gaz: patogenezdeki ana bağlantı, özellikle dekompresyon hastalığında dekompresyondur.

Şunlardan atmosferik basınç düşüşü:

Dalgıçlarda normale yükseldi

Dağlara tırmanırken normalden alçağa, uçak basınçsızlaştırması.

Tromboembolizm:

Kan pıhtılarının kaynağı genellikle kusurlu kan pıhtılarıdır, daha sıklıkla bu tür kan pıhtıları alt ekstremitelerde oluşur.

Kan pıhtılarının yetersizliğinin nedenleri:

Aseptik veya cerahatli füzyon

Kan pıhtısı retraksiyon bozukluğu

Kan pıhtılaşma bozukluğu

yağlı

Damarlarda 6-8 mikrondan daha küçük demülsifiye yağ kopeklerinin ortaya çıkmasıyla oluşur.

Tübüler kemiklerin ezilmesi

Ciddi deri altı yağ yaralanması

lenfografi

Parenteral yağ emülsiyonu

Kardiyopulmoner baypas yapılması

kapalı kalp masajı

Ateromatöz kitlelerin aterosklerotik plaktan ayrılması

yağ damarlara girer, önce kılcal damarları tıkar, sonra damlalar pulmoner damarlarda tutulur, pulmoner filtreden geçer ve sistemik dolaşıma girerek beyin, böbrek, pankreas damarlarına yerleşir. Tezahürler, bir yandan belirli bir organın damarlarının mekanik tıkanma derecesine, diğer yandan yağ hidrolizinin bir sonucu olarak oluşan yağ asitlerinin kimyasal etkisine bağlıdır.

Kumaş:

A) Yaralanma durumunda vücut dokularının artıkları (kaslar, kemik iliği, karaciğer) taşınabilir.

B) tümör metastazı

Amniyotik sıvı: doğum sırasında, amniyotik sıvı ayrılmış plasenta bölgelerinde uterusun hasarlı damarlarına girer. Şu anda fetüsün hipoksisi olduğundan, amniyotik sıvıda mekonyum belirir, yoğun parçacıkları damarları tıkar. Kan dahil olmak üzere bu embolinin özellikleri, fibrinolizi keskin bir şekilde aktive eder. Doku fibrinokinazları kan dolaşımına girdiğinden ve fibrinolitik purpura gelişimi mümkündür.

Emboli sınıflandırması, embolinin hareket yönüdür:

1. ortograd emboli: embolinin kan akışı boyunca hareketi

2.retrograd: kan akışına karşı

a) inferior vena kavadan alt ekstremite damarlarına yerçekimi etkisi altında

b) artan intratorasik basınç ile, keskin ekshalasyonlarla (inferior vena kavadan karaciğer damarlarına öksürürken)

3. çelişkili: açık IPP ve IVS. Sonuç olarak, kalbin sağ yarısından gelen emboliler, sağ daireyi atlayarak sola geçer.

Yerelleştirmeye göre, vardır:

Küçük daire embolisi

Büyük çemberin embolisi

Portal ven embolisi

Küçük daire embolisi: pulmoner gövdede arter basıncında bir artışla, pulmoner dolaşımda kan basıncında bir azalma ile bu, sol kalbe giden kan akışında bir azalmaya ve kanın dışarı atılmasında ve buna bağlı olarak kalp debisinde bir azalmaya yol açar. , bu da beyinde arter basıncında ve hipokside daha fazla azalmaya yol açar.

Bu, damar duvarlarında kan elementlerinden oluşan yoğun kütlelerin ömür boyu oluşmasıdır.

Trombüs oluşumunun aşamaları:

1. yapışma:

Vazokonstriktörler, ATP, adrenalin, histamin, serotonin, prostaglandin D2, E2'nin salınması ve vasküler duvarda prostaglandin sentezinde eşzamanlı bir azalma nedeniyle kan elemanlarının vasküler duvara yapışması

Negatiften pozitife duvar potansiyeli değişimi

Trombositler damar duvarında da sentezlenen von Willebrand faktörünün içlerinde sentezlenmesi nedeniyle damar duvarına yapışırlar.

2. Agregasyon: Trombositlerin kümelenmesi ve ardından tromboksan ve vazokonstriktörler gibi agregasyon faktörlerinin salınması. İkinci agregasyon dalgasına yol açan degranülasyon

3.aglütinasyon (yapıştırma), trombositler tarafından psödopodların oluşumu ve kılcal damarlarda bir trombüsün düzleştirilmesidir.

4. kan pıhtısı retraksiyonu. Trombostenin ve kalsiyum iyonları nedeniyle.

Virchow'a göre trombüs oluşumunun nedenleri:

Damar duvarında hasar

Pıhtılaşma sistemi aktivasyonu

Kanın reolojik özelliklerinde değişiklik

patofizyolojik önemi: - lümenin bir trombüs tarafından tıkanması, mikro dolaşım bağlantısı düzeyinde dolaşım bozukluklarına yol açar

Kanamanın önlenmesi