Çfarë do të thotë një zgavër shkatërrimtare në mushkëri? Sëmundjet akute shkatërruese purulente të mushkërive

"Sëmundjet shkatërruese infektive të mushkërive"

SHKATËRRIMI INFEKTIV I MUSHKËRIVE.

Shkatërrimi infektiv i mushkërive është një gjendje e rëndë patologjike që karakterizohet nga infiltrimi inflamator dhe prishja (shkatërrimi) i mëtejshëm purulent ose putrefaktiv i indeve të mushkërive për shkak të ndikimit të patogjenëve infektivë jospecifik. Ekzistojnë tre forma të një shkatërrimi të tillë: abscesi, gangrena dhe abscesi gangrenoz i mushkërive.

Etiologjia.

Nuk ka agjentë të veçantë shkaktarë të shkatërrimit infektiv të mushkërive. Në 60-65%, shkaku i sëmundjes janë mikroorganizmat e detyrueshëm anaerobe që nuk formojnë spore: bakteroidet, fusobakteret; koke anaerobe. Shkatërrimi infektiv i mushkërive, i cili shkaktohet nga aspirimi i mukusit orofaringeal, shkaktohet më shpesh nga fusobakteret, koket anaerobe dhe bakteroidet.

Në 30-40% të pacientëve shkaktohen nga Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa dhe Enterobacteriaceae.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e IDL: pirja e duhanit, bronkiti kronik, astma bronkiale, diabeti mellitus, gripi epidemik, alkoolizmi, trauma maksilofaciale, ekspozimi i zgjatur ndaj të ftohtit, gripi.

Patogjeneza.

Patogjenët e IDL depërtojnë në parenkimën e mushkërive përmes traktit respirator, më rrallë në mënyrë hemetogjene, limfogjene, duke u përhapur nga organet dhe indet fqinje. Aspirimi (mikroaspirimi) i mukusit dhe i pështymës së infektuar nga nazofaringu, si dhe i përmbajtjes gastrike, është i një rëndësie të madhe. Përveç kësaj, absceset e mushkërive mund të ndodhin me lëndime të mbyllura dhe plagë depërtuese të gjoksit. Me një absces, vërehet fillimisht një infiltrim inflamator i kufizuar me ind pulmonar të shkrirë purulent dhe formimi i një zgavër të kalbjes, e cila rrethohet nga një bosht granulimi.

Më pas (pas 2-3 javësh) ndodh një depërtim i fokusit purulent në bronk; me kullim të mirë, muret e zgavrës shemben me formimin e një mbresë ose zonës së pneumosklerozës.

Me gangrenën e mushkërive, pas një periudhe të shkurtër infiltrimi inflamator për shkak të ndikimit të produkteve të mbeturinave të mikroflorës dhe trombozës vaskulare, nekroza e përhapur e indit të mushkërive zhvillohet pa kufij të qartë.

Një faktor i rëndësishëm patogjenetik është gjithashtu një rënie në funksionin e imunitetit të përgjithshëm dhe mbrojtjes bronkopulmonare lokale.

Klasifikimi.

Etiologjia (në varësi të llojit të agjentit infektiv).

Flora aerobike dhe/ose aerobike me kusht.
Flora
Flora e përzier aerobe-anaerobe
Patogjenë jo bakterialë (kërpudhat, më të thjeshtat)

Patogjeneza (mekanizmi i infeksionit).

Bronkogjen, duke përfshirë aspirimin, post-pneumonik, obstruktiv.
Hematogjene, duke përfshirë edhe emboli.
Traumatike.
Shoqërohet me transferimin e drejtpërdrejtë të suppurimit nga organet dhe indet fqinje.

Forma klinike dhe morfologjike.

Absceset janë purulente.
Abscesi gangrenoze
Gangrene e mushkërive.

Vendndodhja brenda mushkërive.

Periferike.
Qendrore.

Prevalenca e procesit patologjik.

Beqaret.
Të shumëfishta.
I njëanshëm.
Dyaneshem.
Me dëmtim të segmentit.
Me humbjen e aksionit.
Me dëmtime në më shumë se një lob.

Ashpërsia e rrymës.

Rrjedhje e lehtë.
Kursi është me ashpërsi mesatare.
Rrymë e rëndë.
Kursi jashtëzakonisht i rëndë.

Prania ose mungesa e komplikimeve.

I pakomplikuar.
E ndërlikuar:

pyopneumotoraks, empiema pleurale;
hemorragji pulmonare;
tronditje bakteremike;
sindroma e distresit akut respirator;
sepsë (septicopyemia);
gëlbazë e murit të gjoksit;
lezione të anës së kundërt me lezion primar të njërës anë;
komplikime të tjera.

Natyra e rrymës.

pikante.
Me një kurs subakut.
Abscese kronike të mushkërive (gangrena kronike është e pamundur).

Një absces gangrenoz kuptohet si një formë e IDL që karakterizohet nga më pak e zakonshme dhe më e predispozuar për të kufizuar vdekjen e indeve të mushkërive sesa gangrena. Në këtë rast, në procesin e shkrirjes së indit të mushkërive, formohet një zgavër me sekuestrim të indit parietal ose të shtrirë lirshëm.

^ Abscesi i mushkërive.

AL është një inflamacion jospecifik i indit të mushkërive, i cili shoqërohet me shpërbërjen e tij në formën e një fokusi të kufizuar dhe formimin e një ose më shumë kaviteteve purulente-nekrotike.

Në 10-15% të pacientëve, procesi mund të kalojë në një formë kronike, e cila mund të evidentohet vetëm pas 2 muajsh. rrjedhën e sëmundjes.

Pamja klinike: para depërtimit të qelbit në bronk, janë karakteristike: temperatura e lartë e trupit, të dridhura, djersitje të shumta, kollë e thatë me dhimbje gjoksi në anën e prekur, frymëmarrje e vështirësuar ose gulçim për shkak të pamundësisë për të marrë një thellësi. frymë ose dështim i frymëmarrjes që ndodh herët. Në goditjen e mushkërive ka një shkurtim intensiv të zërit mbi lezionin; në auskultim, frymëmarrja dobësohet me një nuancë të fortë, ndonjëherë bronkiale. Ekzaminimi: lëkurë e zbehtë, ndonjëherë skuqje cianotike në fytyrë, më e theksuar në anën e prekur. Pacienti merr një pozicion të detyruar - në anën "të sëmurë". Pulsi shpejtohet dhe mund të jetë aritmik. Presioni i gjakut ka tendencë të ulet; në raste jashtëzakonisht të rënda, shoku bakteremik mund të zhvillohet me një rënie të mprehtë të presionit të gjakut. Tingujt e zemrës janë të mbytura.

Pas një depërtimi në bronk: sulmi i kollitjes me lëshimin e një sasie të madhe të pështymës (100-500 ml) - ekspektorimi i pështymës "një kafshatë", purulent, shpesh me erë të keqe. Me kullimin e mirë të abscesit, shëndeti përmirësohet, temperatura e trupit zvogëlohet, me goditje të mushkërive tingulli mbi lezion shkurtohet, më rrallë - një ngjyrim timpanik për shkak të pranisë së ajrit në zbrazëti, auskultimi - flluska e imët; brenda 6-8 javësh, simptomat e abscesit zhduken. Me kullim të dobët, temperatura e trupit mbetet e lartë, të dridhura, djersitje, kollë me pështymë me erë të keqe, gulçim, simptoma të dehjes, ulje të oreksit, trashje të falangave terminale në formën e "shkopinjve të daulles" dhe thonjve në formë e “gotës së orës”.

^ Të dhënat laboratorike.

CBC: leukocitoza, zhvendosja e brezit, granulariteti toksik i leukociteve, rritje e ndjeshme e ESR. Pas një depërtimi në bronk me kullim të mirë - një rënie graduale e ndryshimeve, me kullim të dobët dhe me kronizëm - shenja të anemisë, një rritje në ESR.

OAM: albuminuri e moderuar, cilindromë, mikrohematuria.

BAC: rritje e përmbajtjes së acideve sialike, seromukoidit, fibrinës, haptoglobinës, α 2 - dhe γ-globulinave, në rastet kronike - ulje e niveleve të albuminës.

Analiza e përgjithshme e pështymës: pështymë purulente me erë të pakëndshme, kur qëndron në këmbë, ndahet në dy shtresa, në mikroskop - leukocite në sasi të mëdha, fibra elastike, kristale të hemetoidinës, acide yndyrore.
Ekzaminimi me rreze X: para depërtimit në bronk - infiltrimi i indit të mushkërive, pas - pastrimi me një nivel lëngu horizontal.
^ GANGRENA MUSHKËRIKE.

HL është një gjendje e rëndë patologjike, e cila karakterizohet nga nekrozë e përhapur dhe shpërbërje ikore e indit të prekur pulmonar, i cili nuk është i prirur për kufizim dhe shkrirje purulente të shpejtë.

^ Pamja klinike:

Gjendje e përgjithshme e rëndë: temperaturë trupore e tensionuar, dehje e rëndë, humbje peshe, mungesë oreksi, gulçim, takikardi.
Dhimbje gjoksi që përkeqësohet me kollën.
Gjatë goditjes në zonën e prekur, ka një tingull të shurdhër dhe dhimbje (simptomë Kryukov-Sauerbruch); kur shtypet me stetoskop, shfaqet një kollë në këtë zonë (simptomë Kiessling). Me shpërbërjen e shpejtë të indit nekrotik, zona e shurdhër rritet dhe zona me zë më të lartë shfaqen në sfondin e saj.
Gjatë dëgjimit, frymëmarrja mbi zonën e prekur është e dobësuar ose bronkiale.
Pas një depërtimi në bronk, shfaqet një kollë me shkarkimin e pështymës me erë të keqe dhe gri të pista në sasi të mëdha (deri në 1 litër ose më shumë), dhe mbi zonën e prekur dëgjohen zhurma me lagështi.

Ecuria e HF është gjithmonë e vështirë; shpesh zhvillohen komplikime, të cilat mund të çojnë në vdekje.

^ Të dhënat laboratorike.

UAC: shenjat e anemisë, leukocitozës, zhvendosjes së brezit, granulariteti toksik i leukociteve, rritje e ndjeshme e ESR.

OAM: albuminuria e moderuar, cilindruria.

TANI: rritje e përmbajtjes së acideve sialike, seromukoidit, fibrinës, haptoglobinës, α 2 - dhe γ-globulinave, transaminazave.

^ Analiza e përgjithshme e pështymës: ngjyra - gri e ndyrë, kur qëndron në këmbë, formohen tre shtresa: pjesa e sipërme - e lëngshme, e shkumëzuar, me ngjyrë të bardhë, e mesme - seroze, e poshtme - përbëhet nga detritus purulent dhe mbetjet e indit të mushkërive, të cilat shpërbëhen; janë të pranishme edhe fijet elastike dhe një numër i madh neutrofilesh.

^ Ekzaminimi me rreze X.

Para depërtimit në bronk, ka një infiltrim masiv pa kufij të qartë, i cili zë një ose dy lobe, dhe nganjëherë të gjithë mushkëritë.

Pas një depërtimi në bronk, në sfondin e errësimit masiv, përcaktohen pastrime të shumta, shpesh të vogla, në formë të çrregullt, ndonjëherë me një nivel lëngu.

^ Trajtimi i sëmundjeve suppurative

Në trajtimin e absceseve akute të mushkërive, përdoren metoda konservative dhe kirurgjikale. Aktualisht, terapia konservative intensive duke përdorur teknikat e "kirurgjisë së vogël" është baza e trajtimit për shumicën e pacientëve me sëmundje suppurative të mushkërive, ndërsa ndërhyrjet kirurgjikale në periudhën akute përdoren vetëm për indikacione të veçanta, që lindin kryesisht në rastet e joefektivitetit të terapisë konservatore ose pranisë. e komplikimeve.

Trajtimi i sëmundjeve suppurative të mushkërive duhet të kryhet në departamente të specializuara në fushat kryesore të mëposhtme:

^ 1. Mirëmbajtja dhe rivendosja e gjendjes së përgjithshme dhe homeostazës së shqetësuar.

Pacienti duhet të vendoset në një dhomë të ajrosur mirë, mundësisht të izoluar nga pacientët e tjerë. Një dietë e larmishme e lartë në proteina është e nevojshme. Pacientët duhet të marrin vitamina si nëpërmjet ushqimit ashtu edhe në forma dozimi. Doza e acidit askorbik duhet të jetë 1-2 g/ditë, përdoren edhe vitaminat B. Për të korrigjuar dëmtimin e metabolizmit të ujit-elektrolitit dhe proteinave, për të reduktuar intoksikimin dhe aneminë, kryhet terapi me infuzion. Për të ruajtur ekuilibrin e energjisë, përdoren solucione glukoze me shtimin e klorureve të kaliumit, kalciumit dhe magnezit. Për të rimbushur humbjet e proteinave, përdoren hidrolizat e proteinave: aminokrovin, hidrolizin, si dhe zgjidhje të aminoacideve. Sasia e proteinave e administruar parenteralisht duhet të plotësojë të paktën 40-50% të kërkesës së saj ditore (korrespondon me 1 litër aminokrovin). Në rastet e hipoalbuminemisë së rëndë, indikohet infuzion i albuminës (100 ml - 2 herë në javë). Për të përmirësuar përthithjen e proteinave, retabolil përshkruhet 1 ml tretësirë 5% IM një herë në javë, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM një herë në javë. Për detoksifikimin përdoren barna me peshë të ulët molekulare:

reopolyglucin (400 ml IV pika) dhe hemodez (200 - 400 ml IV pika). Nëse sekretimi i lëngjeve është i pamjaftueshëm, lejohet të detyrohet diureza duke përdorur furosemid. Në rast të anemisë së rëndë bëhen transfuzione të rruazave të kuqe të gjakut 250 - 500 ml 1-2 herë në javë.Për qëllime të detoksifikimit përdoret hemosorbimi dhe plazmafereza në pacientët e rëndë. Për të rritur rezistencën jospecifike, përdoret rrezatimi ultravjollcë ekstrakorporal. Për të reduktuar hipokseminë, indikohet terapia me oksigjen dhe oksigjenimi hiperbarik.

Sipas indikacioneve, përdoret terapi simptomatike: glikozide kardiake për dështimin e zemrës, për sindromën e dhimbjes, analgjezikët (jo narkotikë, nuk e shtypin frymëmarrjen dhe nuk e shtypin refleksin e kollës).
^ 2 Sigurimi i kullimit optimal të vatrave të shkatërrimit në mushkëri (dhe pleurë).

Është e nevojshme të përmirësohet ndarja natyrale e produkteve të kalbjes së indit të mushkërive përmes bronkeve drenuese (ekspektorantët janë të paefektshëm në këto raste). Eufillin (tretësirë 2,4% 10-20 ml IV) ndihmon në përmirësimin e kullimit dhe zgjerimin e bronkeve. Për të zvogëluar viskozitetin e pështymës, përdorni një zgjidhje 2% të jodidit të kaliumit ose ilaçeve mukolitike (acetilcisteinë, bromheksinë). Përdoren inhalimet me avull me një zgjidhje 2% të bikarbonatit të natriumit. Për të përmirësuar rrjedhjen e përmbajtjes nga një fokus purulent, rekomandohet kullimi postural. Pacienti duhet të marrë një pozicion në të cilin bronku drenues drejtohet vertikalisht poshtë. Për të njëjtin qëllim kryhet bronkoskopia terapeutike me aspirim të përmbajtjes purulente nga vendi i shkatërrimit, pasuar nga larja e saj dhe administrimi i mukolitëve dhe barnave antibakteriale.

^ 3. Shtypja e mikroorganizmave - agjentë shkaktarë të procesit infektiv.

Kimioterapia moderne është një komponent i rëndësishëm i trajtimit dhe fillimisht kryhet në mënyrë empirike, dhe më pas rregullohet në përputhje me rezultatet e ekzaminimit të pështymës, duke identifikuar mikrobet që shkaktojnë procesin inflamator dhe duke përcaktuar ndjeshmërinë e tyre ndaj antibiotikëve të përdorur. Nëse identifikimi është i vështirë, atëherë barnat me spektër të gjerë përshkruhen në doza mjaft të mëdha. Më efektive është administrimi intravenoz i agjentëve antibakterialë.

Kimioterapia duhet të fillojë me amoksiciklinë (250-500 mg/ditë), trimetoprim në kombinim me sulfametoksazol (deri në 800 mg/ditë), doksicilinë (100 mg/ditë), eritromicinë (250-500 mg/ditë). Në mungesë të një efekti të theksuar klinik ose shfaqjes së simptomave të alergjisë, rekomandohet përdorimi i cefalosporinave të gjeneratës së dytë dhe të tretë, makrolideve (klaritromicina, azitromicina) dhe kinolonet (ofloxacin, diprofloxacin).

Për shkatërrimin e shkaktuar nga stafilokoku, përshkruhen penicilina gjysmë sintetike: meticilinë 4-6 g/ditë, oksacilinë 3-8 g/ditë me administrim katërfish në mënyrë intramuskulare ose intravenoze. Në rastet e rënda të sëmundjes, kombinimet e gentaciminës (240 – 480 mg/ditë) dhe linkomicinës (1,8 g/ditë) përdoren me administrim katërfish në mënyrë intramuskulare ose intravenoze.

Për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga pneumonia Klebsiella, rekomandohet kombinimi i gentamicinës ose kanamicinës me kloramfenikol (2 g/ditë) ose me medikamente tetraciklinike (morfociklinë - 300 mg/ditë, metaciklinë - 600 mg/ditë, doksiciklinë -200 mg/ditë. ditë ditë).

Nëse zbulohet Pseudomonas aeruginosa, gentamicina përshkruhet në kombinim me karbenicilinë (4 g/ditë 4 herë IM).
Në prani të florës kryesisht gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), një antibiotik aminoglikozid me veprim të gjatë, netromicina, është shumë efektiv. I përshkruar 200-400 mg/ditë IM ose IV.

Për të shtypur mikroflora anaerobe jo-formuese të sporeve, përshkruhet metronidazoli (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g / ditë. Doza të mëdha të penicilinës (20-50 milion njësi/ditë me pika intravenoze) në kombinim me metronidazolin ndikojnë në mënyrë aktive në shumicën e patogjenëve anaerobe. Lincomycin dhe chloramphenicol janë efektive kundër pothuajse të gjithë grupit të anaerobeve që nuk formojnë spore; këto barna zëvendësojnë penicilinën në rast intolerance; Lincomycin përshkruhet në një dozë prej 1-1,5 g/ditë nga goja në 2-3 doza ose deri në 2,4 g/ditë. IM ose IV në 2-3 doza.

Për etiologjinë virale të sëmundjes, interferoni përdoret në trajtim lokal në formën e ujitjes së mukozës së nazofaringit dhe bronkeve, si dhe inhalacioneve për 5-15 ditë.

Ekzistojnë tre forma kryesore klinike dhe morfologjike: abscesi, abscesi gangrenoz dhe gangrena e mushkërive.

Abscesi i mushkëriveështë një zgavër pak a shumë e kufizuar e formuar si pasojë e shkrirjes purulente të parenkimës pulmonare.

Gangrenë në mushkëriështë një gjendje patologjike shumë më e rëndë, e karakterizuar nga nekroza e gjerë dhe shpërbërja ikore e indit të prekur të mushkërive, jo e prirur për demarkacion të qartë dhe shkrirje purulente të shpejtë.

Ekziston gjithashtu një formë e ndërmjetme e shkatërrimit infektiv të mushkërive, në të cilën nekroza dhe prishja purulente-ikore janë më pak të zakonshme, dhe në procesin e përcaktimit të saj, formohet një zgavër që përmban sekuesterë të indit të mushkërive që shkrihen dhe shkëputen ngadalë. Kjo formë e suppuracionit quhet abscesi gangrenoz i mushkërive.

Një term i përgjithshëm "Pneumoniti shkatërrues" përdoret për t'iu referuar të gjithë grupit të shkatërrimit akut infektiv të mushkërive.

Pneumoniti shkatërrues - proceset infektive dhe inflamatore në parenkimën pulmonare ndodhin në mënyrë atipike, të karakterizuara nga dëmtime të pakthyeshme (nekrozë, shkatërrim indeve) të indit të mushkërive.

Etiologji. Aktualisht, përgjithësisht pranohet se nuk ka dallim të qartë në etiologjinë e proceseve purulente dhe gangrenoze në indet e mushkërive. Për pacientët me gjenezë aspiruese të sëmundjes, kur është e mundur çdo formë e shkatërrimit, etiologjia anaerobe është më tipike. Në të njëjtën kohë, shkatërrimi që rezulton nga aspirimi i mukusit orofaringeal shkaktohet më shpesh nga fusobakteret, koket anaerobe dhe B. Melaninogenicus, ndërsa me aspirimin nga pjesët e poshtme të traktit gastrointestinal shpesh ndodh një proces i lidhur me B. fragilis. Në të njëjtën kohë, me pneumonitë me origjinë të tjera, shkaktarët janë shpesh aerobet dhe anaerobet fakultative (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, etj.).

Në vendet tropikale dhe subtropikale, protozoarët luajnë një rol të rëndësishëm në etiologjinë e abscesit të mushkërive: Entamoeba hystolytica ka rëndësinë më të madhe praktike. Janë përshkruar raste të abscesit të mushkërive të shkaktuara nga kërpudhat, veçanërisht aktinomicetet.

Çështja e rëndësisë së viruseve të frymëmarrjes në etiologjinë e pneumonitit destruktiv nuk është studiuar fare. Studimet kanë treguar bindshëm se në shumë raste, infeksioni viral ka një ndikim aktiv në rrjedhën dhe ndonjëherë në rezultatin e pneumonitit shkatërrues. Studimet virologjike zbuluan praninë e një infeksioni viral aktiv në gjysmën e pacientëve që vuanin nga abscesi dhe gangrena e mushkërive.

PATOGJENEZA. Në shumicën dërrmuese të rasteve, mikroorganizmat që janë agjentë shkaktarë të pneumonitit destruktiv hyjnë në parenkimën pulmonare përmes rrugëve të frymëmarrjes, dhe shumë më rrallë - hematogjenisht. Mbytja është e mundur si rezultat i infeksionit të drejtpërdrejtë të mushkërive me lëndime depërtuese. Rrallë, mbytja përhapet në mushkëri nga organet dhe indet fqinje, në vazhdimësi dhe gjithashtu në mënyrë limfogjene.

Më e rëndësishmja nga këto mënyra është transkanalikulare (transbronkiale), meqenëse shumica dërrmuese e pneumonitit destruktiv shoqërohet me të.

Përparimi i infeksionit nga pjesët proksimale në ato distale të rrugëve të frymëmarrjes mund të ndodhë si rezultat i dy mekanizmave:

inhalimi(aerogjenik), kur patogjenët lëvizin drejt seksioneve të frymëmarrjes në rrjedhën e ajrit të thithur;
aspiratë, kur, gjatë inhalimit, një ose një sasi tjetër e lëngut, mukusit ose trupave të huaj të infektuar aspirohet nga zgavra e gojës dhe nazofaringu.

Faktori më i rëndësishëm që kontribuon në aspirimin e materialit të infektuar janë kushtet në të cilat reflekset e gëlltitjes, të nazofaringit dhe të kollës dëmtohen përkohësisht ose përgjithmonë (anestezi me inhalim me maskë, intoksikim i thellë nga alkooli, pavetëdije e shoqëruar me dëmtim traumatik të trurit ose aksidente akute cerebrovaskulare, kriza epileptike, epileptike, etj. goditje elektrike që përdoret në trajtimin e disa sëmundjeve mendore, etj.).

Abuzimi me alkoolin ka rëndësinë më të madhe. Pacientë të tillë shpesh përjetojnë karies të avancuar, sëmundje periodontale dhe gingivit. Gjatë dehjes së thellë alkoolike, shpesh ndodh regurgitimi i përmbajtjes së stomakut me aspirim të mukusit dhe të vjellave. Intoksikimi kronik i alkoolit "frenon imunitetin humoral dhe qelizor, shtyp mekanizmin e pastrimit të pemës bronkiale dhe në këtë mënyrë jo vetëm që kontribuon në fillimin e sëmundjes, por gjithashtu lë një gjurmë jashtëzakonisht të pafavorshme në të gjithë rrjedhën e saj.

Mundësia e aspirimit të materialit të infektuar rritet edhe nga forma të ndryshme të patologjisë së ezofagut (kardiospazma, akalazia, ngushtimet cikatriale, hernia hiatale), të cilat kontribuojnë në regurgitim dhe hyrjen e mukusit, grimcave ushqimore dhe përmbajtjes gastrike në bronke.

Së bashku me aspirimin, merret parasysh edhe rruga e inhalimit, në të cilën patogjenët hyjnë në mushkëri së bashku me ajrin e thithur.

Rëndësia patogjenetike gjatë aspirimit nuk është vetëm fakti i depërtimit të mikroorganizmave në degët e vogla të pemës bronkiale, por edhe pengimi i këtyre degëve nga materiali i infektuar me ndërprerje të funksionit të tyre kullues dhe zhvillimin e atelektazës, duke kontribuar në shfaqjen e një procesi infektiv-nekrotik.

Abscese hematogjene të mushkërive ~ ky është, si rregull, një manifestim ose ndërlikim i sepsës (septikopemia) me origjinë të ndryshme. Burimi i materialit të infektuar mund të jetë mpiksja e gjakut në venat e ekstremiteteve të poshtme dhe legenit, mpiksja e gjakut në flebitin e shoqëruar me terapi afatgjatë me infuzion, mpiksja e gjakut në venat e vogla që rrethojnë vatra osteomielitike dhe të tjera purulente. Materiali i infektuar, së bashku me rrjedhjen e gjakut, hyn në degët e vogla të arteries pulmonare, parakapilarëve dhe kapilarëve dhe, duke i penguar ato, shkakton një proces infektiv me formimin e mëvonshëm të abscesit dhe depërtimin e qelbit përmes pemës bronkiale. Absceset hematogjene karakterizohen me shumësi dhe lokalizim zakonisht nënpleural, shpesh me lobin e poshtëm.

Janë të njohura absceset me origjinë të lehtë traumatike, të shoqëruara kryesisht me plagë të verbëra me armë zjarri. Patogjenët hyjnë në indin e mushkërive përmes murit të kraharorit së bashku me predhën e plagosur. Abscese të tilla zhvillohen rreth trupave të huaj dhe hematomave intrapulmonare, të cilat luajnë një rol të madh në patogjenezën e suppurimit.

Përhapja e drejtpërdrejtë e procesit suppurative-destruktiv nga indet dhe organet fqinje për vazhdimësi vërehet relativisht rrallë. Ndonjëherë është e mundur që absceset subfrenike dhe ulcerat e mëlçisë të depërtojnë përmes diafragmës në indin e mushkërive.

Limfogjene Invazionet e patogjenëve në indet e mushkërive nuk kanë ndonjë rëndësi të rëndësishme në patogjenezën e pneumonitit destruktiv.

Organet e frymëmarrjes janë të pajisura me mekanizma shumë të avancuar të mbrojtjes anti-infektive. Këto përfshijnë sistemin e pastrimit mukociliar, sistemin makrofag alveolar dhe klasa të ndryshme imunoglobulinash që gjenden në sekrecionet bronkiale. Për të zbatuar procesin infektiv-nekrotik në mushkëri, është e nevojshme të ndikohen faktorë shtesë patogjenetikë që shtypin sistemin e përgjithshëm dhe lokal të mbrojtjes anti-infektive të makroorganizmit. Faktorë të tillë janë: forma të ndryshme të ndryshimeve lokale në kalueshmërinë bronkiale, duke ndërprerë ndjeshëm sistemin e pastrimit mukociliar dhe funksionin e drenazhit të bronkeve, duke nxitur akumulimin e mukusit dhe zhvillimin e infeksionit distal në vendin e obstruksionit bronkial.

Faktori patogjenetik më i rëndësishëm që kontribuon në zhvillimin e pneumonitit shkatërrues janë viruset e frymëmarrjes, të cilat shtypin ashpër mekanizmat mbrojtës lokalë dhe reaktivitetin e përgjithshëm imunologjik të pacientit. Gjatë periudhave të epidemisë së gripit A, numri i vdekjeve të shoqëruara me abscese të mushkërive rritet afërsisht 2.5 herë.

Nën ndikimin e një lezioni viral, edemë inflamatore, infiltrim, ndryshime nekrobiotike dhe nekrotike ndodhin në epitelin integrues të bronkeve dhe alveolave, duke rezultuar në një ndërprerje të mprehtë të funksionit të epitelit ciliar dhe pastrimit të mukopilës. Së bashku me këtë, imuniteti qelizor është ndërprerë ndjeshëm, aftësia fagocitare e neutrofileve dhe makrofagëve zvogëlohet, numri i limfociteve T dhe B zvogëlohet, përqendrimi i interferonit endogjen bie, aktiviteti vrasës natyral i varur nga antitrupat pengohet dhe sinteza e çrregullohet imunoglobulinat mbrojtëse nga limfocitet B.

Nga zakonet e këqija, përveç alkoolizmit, pirja e duhanit luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën - një faktor i rëndësishëm ekzogjen në zhvillimin e bronkitit kronik, i cili prish mekanizmin e mbrojtjes lokale anti -infektive të pemës bronkiale (ristrukturimi i mukozës bronkiale me zëvendësimi i qelizave ciliare me ato mukoze, hipertrofia e gjëndrave mukoze, pengimi i dëmtuar i bronkeve, etj.). Në shumicën dërrmuese të pacientëve, të dy faktorët veprojnë të kombinuar, duke përforcuar reciprokisht njëri-tjetrin.

Një rënie në reaktivitetin e përgjithshëm imunologjik të trupit shpesh shkaktohet nga sëmundje të përgjithshme të rënda. Më i rëndësishmi është diabeti mellitus - një faktor universal që nxit nekrozën dhe suppurimin. Sëmundje të tilla si leuçemia, sëmundja e rrezatimit, rraskapitja dhe kushtet e tjera që lidhen me shtypjen e mekanizmave mbrojtës gjithashtu kontribuojnë në shkatërrimin infektiv të mushkërive. Shfaqja e pneumonitit shkatërrues mund të lehtësohet nga terapia masive me kortikosteroide, gjë që zvogëlon rezistencën e pacientëve ndaj infeksionit pyogjen.

KLASIFIKIMI I PNEUMONITIT DESTRUKTIV

(asbceset dhe gangrena e mushkërive); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Sipas veçorive klinike dhe morfologjike:

abscesi purulent i mushkërive;
abscesi gangrenoz i mushkërive;
gangrenë e mushkërive.

2. Sipas etiologjisë:

pneumoniti i shkaktuar nga infeksioni anaerobik;
Shievmonitis i shkaktuar nga mikroflora e përzier;
pneumoniti jo bakterial (i shkaktuar nga protozoarët, kërpudhat, etj.).

3. Sipas patogjenezës:

bronkogjenike:

a) aspirata;

b) post-pneumonike;

c) pengues;

hematogjene;
traumatike;
me origjinë të tjera (përfshirë transferimin e qelbëzimit nga organet fqinje).

4. Sipas lokalizimit:

abscesi qendror (hilar);
abscesi periferik (kortikal, subpleural).

5. Sipas prevalencës:

abscesi i vetëm;
abscesi i shumëfishtë, duke përfshirë:

a) e njëanshme;

b) dypalësh.

6. Sipas ashpërsisë së rrymës:

pneumoni i lehtë;
pneumonitë me ashpërsi të moderuar;
pneumoni i rëndë;
pneumonitë jashtëzakonisht të rënda.

7. Prania e komplikimeve:

i pakomplikuar;
e komplikuar:

a) piopneumotoraks ose empiema pleurale;

b) gjakderdhje;

c) dëmtimi i mushkërisë së kundërt në një proces primar të njëanshëm;

d) gëlbazë e gjoksit;

e) shoku bakteremik;

f) sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes;

g) sepsis;

h) procese të tjera dytësore.

8. Për nga natyra e rrjedhës:

pikante;
subakut (i zgjatur);
abscesi kronik:

a) në fazën e remisionit;

b) në fazën akute.

FORMULARI I MOSTRAVE TË DIAGNOZËS

I ". Abscesi purulent pas pneumonik kronik i lobit të sipërm të mushkërive të djathtë, me një kurs të moderuar, në fazën akute. 2. Pneumoniti akut hematogjen-embolik, i vetëm, qendror (Hilar), me një kurs jashtëzakonisht të rëndë, respirator shkalla e dështimit II.

KLINIKA DHE DIAGNOSTIKA E PNEUMONITIT DESTRUKTIV

Ndër pacientët me absces dhe gangrenë të mushkërive, mbizotërojnë meshkujt e moshës së mesme. Kjo shpjegohet me faktin se meshkujt më shpesh abuzojnë me alkoolin, duhanin dhe punojnë në kushte të rrezikshme profesionale që prishin mekanizmat mbrojtës të bronkeve dhe mushkërive. Më së shpeshti preken personat në moshë pune.

Sëmundja rrallë zhvillohet në sfondin e shëndetit të plotë. Më shpesh paraprihet nga dehja nga alkooli me ekspozim ndaj ajrit të ftohtë, ndonjëherë delirium alkoolik, komplikime të anestezisë, pavetëdije e shoqëruar me dëmtim traumatik të trurit, kriza të rënda epileptike pas ngrënies, trauma në zonën maksilofaciale, sëmundje të ezofagut, bajame të rënda dhe faringjit. , sëmundjet e dhëmbëve, mishrave të dhëmbëve etj.

Në pamjen klinike të abscesit akut purulent, dallohen dy periudha:

periudha e formimit të abscesit derisa qelbi të shpërthejë nëpër pemën bronkiale;
periudha pas depërtimit të abscesit në bronk, por këto periudha nuk janë gjithmonë të përcaktuara qartë.

Periudha e parë zgjat nga disa ditë deri në 2-3 javë (mesatarisht rreth 7-10 ditë). Më shpesh, sëmundja fillon në mënyrë akute me keqtrajtim të përgjithshëm, të dridhura, rritje të temperaturës së trupit deri në 39°C e lart, dhe dhimbje akute në gjoks që rritet me frymëzim të thellë. Lokalizimi i dhimbjes zakonisht korrespondon me anën dhe vendndodhjen e lezionit. Me shkatërrimin që prek segmentet bazale, dhimbja shpesh rrezaton në trup (simptomë frenicus). Kollë, zakonisht e thatë "y. dhimbja vërehet tashmë në ditët e para, por ndonjëherë mungon. Mungesa e frymëmarrjes vërehet në shumicën e pacientëve që në ditët e para të sëmundjes.

Në disa raste, sëmundja shfaqet në mënyrë të paqartë, dhimbje të mprehta dhe gulçim mund të mungojnë dhe temperatura mbetet e ulët. Ky kurs mund të varet nga karakteristikat e etiologjisë së sëmundjes ose nga një shkelje e reaktivitetit imunologjik të pacientëve.

Në ekzaminim, në raste tipike ekziston zbehje dhe cianozë e moderuar e lëkurës dhe mukozës, ndonjëherë një skuqje cianotike, më e theksuar në anën e prekur. Gulçim deri në 30 ose më shumë frymëmarrje në minutë (takipnea). Pulsi rritet, takikardia shpesh nuk korrespondon me temperaturën. Presioni i gjakut është normal ose tenton të ulet. Në raste shumë të rënda të sëmundjes, hipotensioni arterial është i mundur për shkak të shokut bakteremik.

Kur ekzaminoni gjoksin, ka një vonesë në frymëmarrje në anën e prekur; në palpim, ka dhimbje në hapësirat ndërkostale mbi zonën e shkatërrimit (simptoma e Kryukov), si dhe hiperestezia e lëkurës në këtë zonë.

Gjetjet fizike në fazën e parë të sëmundjes janë të ngjashme me pneumoninë masive, konfluente. Me goditjen në zonën e prekur, përcaktohet një dobësi e theksuar e tingullit të goditjes. Në auskultim dëgjohet frymëmarrje bronkiale ose e dobësuar. Mund të mos ketë fishkëllimë në fillim; ndonjëherë duket flluska e imët, ndonjëherë e thatë. Një fërkim i fërkimit pleural shpesh dëgjohet mbi zonën e mërzisë.

Ekzaminimi me rreze X gjatë kësaj periudhe të sëmundjes zbulon infiltrim masiv të indit të mushkërive, zakonisht të lokalizuar në segmentet e pasme, më shpesh të mushkërive të duhura. Në indet përreth, ka një rritje të komponentit intersticial të modelit pulmonar. Rrënjët e të dy mushkërive janë të rritura në vëllim dhe kanë një strukturë të paqartë.

Fotografia me rreze X i ngjan pneumonisë masive polisegmentale ose lobare. Shenjat e mundshme të një procesi shkatërrues në këtë fazë të hershme janë kufijtë konveks interlobar të hijeve, duke treguar një rritje të vëllimit të lobit të prekur ose grupit të segmenteve, si dhe shfaqjen e fokuseve edhe më të dendura në sfondin e hijeve, ndonjëherë duke marrë një formë e rrumbullakosur.

Kalimi në periudhën e dytë të sëmundjes përcaktohet jo aq shumë nga fillimi i nekrozës dhe shkrirja purulente (ikore) e indeve të mushkërive, por nga depërtimi i produkteve të kalbjes në bronk.

Në mënyrë klasike, pacienti papritmas zhvillon një kollë paroksizmale me shkarkimin e një "gojë plot" me pështymë të bollshme, sasia e së cilës në një kohë të shkurtër mund të arrijë 100 ml ose më shumë (ndonjëherë më shumë se 1 litër).

Pështyma purulente ose ikore nganjëherë, menjëherë pasi lezioni të ketë depërtuar në bronk, përmban një përzierje më të madhe ose më të vogël gjaku. Me mikroflora anaerobe, vërehet një erë e keqe. Kur vendoset, pështyma ndahet në 3 shtresa.

Më e ulët- me ngjyrë të verdhë në të bardhë, të përhimtë ose kafe - është një qelb i trashë, që përmban në disa raste detrite indore të thërrmuara, ndonjëherë copëza gjysëm të shkrirë të indeve të mushkërive, të ashtuquajturat tapa Dietrich etj.

Shtresa e mesme seroz, është një lëng i turbullt viskoz dhe përbëhet kryesisht nga pështymë, e cila duhet të merret parasysh “kur vlerësohet sasia e vërtetë e vetë pështymës.

Sipërfaqe shtresa përbëhet nga mukus i shkumëzuar i përzier me qelb.

Ndryshimi në gjendjen e pacientëve pas fillimit të zbrazjes së zgavrave të shkatërrimit varet kryesisht nga shpejtësia dhe plotësia e refuzimit të substratit nekrotik. Duke u ndjerë më mirë, temperatura bie, dehja zvogëlohet ose zhduket, shfaqet oreksi dhe sasia e pështymës zvogëlohet gradualisht.

Pamja fizike me një dinamikë të tillë ndryshon me shpejtësi dhe zvogëlohet intensiteti i mërzisë. Herë pas here, timpaniti gjendet në vendin e mërzisë së mëparshme, që korrespondon me një zgavër në zhvillim. Dëgjohen rales me lagështirë të mëdha dhe mesatare, frymëmarrje bronkiale dhe rrallë amforike.

Rrezet X, në sfondin e një infiltrati në rënie, fillon të përcaktohet një zgavër, zakonisht në formë të rrumbullakët, me një kontur të brendshëm mjaft të barabartë dhe një nivel horizontal lëngu. Me kullim të mirë, niveli përcaktohet në fund të zgavrës dhe më pas zhduket plotësisht. Më pas, infiltrimi zgjidhet, dhe zgavra deformohet, zvogëlohet në madhësi dhe, më në fund, pushon së përcaktuari.

ABKESI GANGRENOZ dhe veçanërisht gangrena e mushkërive janë klinikisht të ndryshme nga absceset purulente në atë që janë më të rënda dhe kanë një përfundim më pak të favorshëm.

Në shumicën e rasteve, temperatura bëhet e ndezur në natyrë, dhe dehja rritet shpejt. Dhimbje të forta gjoksi në anën e prekur, të rënduara nga kollitja. Fotografia e goditjes shpesh ndryshon shpejt. Zona e shurdhër rritet. Frymëmarrja auskultative dobësohet ose bëhet bronkiale.

Radiologjikisht, në sfondin e hijeve masive, përcaktohen pastrime të shumta, shpesh të vogla, me formë të çrregullt.

DIAGNOZA DIFERENCIALE

Diagnoza diferenciale e pneumonitit shkatërrues kryhet - me tuberkuloz infiltrative në fazën e kalbjes dhe formimit të zgavrës, me një formë kavitare të kancerit periferik të mushkërive, me cista suppuruese të mushkërive.

Fotografia me rreze X e tuberkulozit karakterizohet nga një stabilitet i madh. Kavitetet që formohen zakonisht përmbajnë pak ose aspak lëng. Një shenjë e rëndësishme radiologjike e tuberkulozit është prania e të ashtuquajturave fokus braktisjeje rreth infiltratit të shpërbërjes ose zgavrës në zhvillim, d.m.th. hije të vogla të rrumbullakëta ose në formë të çrregullt me përmasa 0,5-1,5 cm, që rezultojnë nga përhapja bronkogjene e procesit. Ndonjëherë lezionet shfaqen në mushkëri të kundërt.

Diagnoza ex juvantibus është thelbësore; kjo merr parasysh mungesën e dinamikës klinike dhe radiologjike si rezultat i një kursi terapie intensive antiinflamatore.

Diagnoza diferenciale e një abscesi dhe formës kavitare të kancerit periferik të mushkërive ka një rëndësi të madhe praktike.

Pamja me rreze X e kancerit ndryshon ndjeshëm nga ndryshimet në një absces të mushkërive. Kontura e jashtme e murit të zgavrës në kancer, në kontrast me një absces, është mjaft e qartë, ndonjëherë ka një formë pak me gunga. Nuk ka infiltrim inflamator. Trashësia e murit të zgavrës ndryshon, por mesatarisht është më e madhe se sa me një absces të mushkërive. Kontura e brendshme e murit, ndryshe nga një absces, është e pabarabartë. Zgavra brenda nyjës së tumorit ose nuk përmban lëng ose sasia e saj është minimale. Ndonjëherë zbulohen simptoma të tjera radiologjike të kancerit (zgjerimi i nyjeve limfatike hilare ose paratrakeale, shfaqja e efuzionit).

Diagnoza diferenciale e pneumonitit shkatërrues dhe kanceri qendror i mushkërive ose tumori tjetër i komplikuar nga një absces obstruktiv kryhet me sukses duke përdorur bronkoskopinë.

Cistet e lindura të mushkërive mbytëse janë relativisht të rralla. Rrezet X zbulojnë një zgavër të rrumbullakët ose ovale jashtëzakonisht të hollë me një nivel të lëngut horizontal, por pa infiltrim inflamator të theksuar në perimetër.

KOMPLIKIMET. Komplikimi më i zakonshëm dhe shumë i rëndë është empyema pleural ose pyopneumotorax, emfizema nënlëkurore dhe intermuskulare, emfizema mediastinale, gjakderdhja, sindroma e shqetësimit, sepsë, tronditja bakteremike.

TRAJTIMI

Para së gjithash, kërkohet kujdes i kujdesshëm i pacientit. Është më mirë ta izoloni atë nga pacientët e tjerë. Një dietë e larmishme, ushqyese që përmban sasi të mëdha të proteinave dhe vitaminave është e nevojshme (doza e vitaminës C duhet të jetë të paktën 1-2 gram në ditë).

Përdorimi i terapisë antibakteriale. Më efektive është administrimi intravenoz i antibiotikëve. Për shumicën e patogjenëve aerobikë dhe me kusht aerobikë, ilaçet me spektër të gjerë përdoren në doza të mëdha. Për etiologjinë stafilokokale, indikohen penicilina gjysmë sintetike që janë rezistente ndaj veprimit të penicilinazës: meticilinë 4-6 g në ditë, oksacilinë 3-8 g në ditë me administrim 4-fish intramuskular ose intravenoz. Për mikroflora gram-negative rekomandohen gjithashtu antibiotikë me spektër të gjerë. Nëse faktori etiologjik është Klebsiella, rekomandohet kombinimi me kloramfenikol (2 g në ditë). Për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga Pseudomonas aeruginosa, gentamicina është efektive në kombinim me karbenicilinë (4 g në ditë në mënyrë intramuskulare) ose doksiciklinë (0,1-0,2 g në ditë nga goja një herë).

Për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga mikroorganizmat anaerobe që nuk formojnë spore, përdorimi i metronidazolit është efektiv. 1,5- 2 g në ditë.

Nëse viruset e frymëmarrjes përfshihen në etiologjinë e pneumonitit destruktiv, indikohet terapia antivirale (interferoni, imunoglobulina njerëzore, ribonukleaza, deoksiribonukleaza).

Trajtim për të rivendosur dhe stimuluar faktorët mbrojtës imunologjik të trupit. Përdoren gama-lobulina antistafilokoke, imunoglobulina, imunomodulues (levomizol, diucifon, T-activin, timolin, pentoxyl, metiluracil).

Për të korrigjuar shqetësimet në ekuilibrin e ujit-elektrolit dhe proteinave dhe për të reduktuar dehjen, kryhet terapi masive me infuzion: tretësirë glukoze 5%, hemodez, tretësirë Ringer, hidroliza të proteinave (aminokrovin, hidrolizin), 10% albuminë njerëzore, reopolyglucin.

Vitet e fundit, hemosorbimi dhe plazmafereza janë përdorur në pacientët më të sëmurë.

Për të luftuar hipokseminë, përdoret terapia me oksigjen dhe mund të përdoret terapia hiperbarike me oksigjen. Mund të përdoret terapi simptomatike. Për dështimin e zemrës - glikozide kardiake, për sindromën e dhimbjes - analgjezikë, për pagjumësi - pilula gjumi.

REZULTATI I PNEUMONITIT DESTRUKTIV

Janë konsideruar 4 lloje të rezultateve:

1. Shërimi i plotë me shërimin e zgavrës së shkatërrimit dhe zhdukjen e vazhdueshme të shenjave të sëmundjes pulmonare (25-40%).

2. Rikuperimi klinik, kur një zgavër e vazhdueshme me mure të hollë mbetet në vendin e shkatërrimit (35-50%).

3. Formimi i abscesit kronik (15-20%).

4. Rezultati fatal (5-10%).

PARANDALIMI I PNEUMONITIT DESTRUKTIV

Meqenëse pjesa më e madhe e pneumonitit shkatërrues është me origjinë aspiruese, në parandalim janë jashtëzakonisht të rëndësishme: lufta kundër abuzimit me alkoolin, kujdesi i kujdesshëm për pacientët që janë pa ndjenja ose që vuajnë nga çrregullime të gëlltitjes.

Një masë shumë domethënëse e parandalimit dytësor është trajtimi më i hershëm dhe më intensiv i infiltrateve inflamatore masive në indet e mushkërive, zakonisht të interpretuara si pneumoni "dranin" ose "lobare".

A.A. Tatur Doktor i Shkencave Mjekësore,
profesor i departamentit të parë
sëmundjet kirurgjikale të BSMU,
kreu i qytetit të Minskut
qendra për kirurgji torakale
M.N. Popov, kreu kirurgjikale
departamenti purulent i kraharorit

Shkatërrimi bakterial i mushkërive janë gjendje të rënda patologjike të karakterizuara nga infiltrim inflamator dhe kalbje (shkatërrim) purulent ose putrefaktiv pasues i indit të mushkërive. Klinikisht shkatërrimi bakterial i mushkërive(BDL) manifestohet si një absces akut (i thjeshtë, gangrenoz) ose gangrenë. Në varësi të gjendjes së mbrojtjes së trupit të pacientit, ndodh patogjeniteti i mikroflorës, raporti i proceseve dëmtuese dhe restauruese në mushkëri, ose përcaktimi i zonave nekrotike ose përhapja progresive e shkrirjes purulente-putrefaktive të indit të mushkërive.

Nën Abscesi akut i thjeshtë i mushkërive Në përgjithësi pranohet të kuptohet shkatërrimi i indit të mushkërive brenda një segmenti me formimin e një zgavër purulente të rrethuar nga infiltrimi inflamator i indit të mushkërive. Abscesi gangrenoz - ky është, si rregull, një dekompozim i një seksioni të indit nekrotik të mushkërive të kufizuar, si rregull, në një lob të mushkërive, me një tendencë për t'u hedhur poshtë në lumenin e abscesit të masave nekrotike (sequestra) dhe të kufizuar. nga zonat e paprekura. Prandaj, një absces gangrenoz quhet edhe gangrenë e kufizuar. Gangrenë në mushkëri në ndryshim nga një absces gangrenoz, ai është një shkatërrim progresiv kalbëzues i mushkërive, i cili ka tendencë të përhapet në të gjithë mushkërinë dhe pleurën parietale, gjë që shkakton gjithmonë një gjendje të përgjithshme jashtëzakonisht të vështirë të pacientit.

BDL shfaqet më shpesh (60%) në moshën 20-40 vjeç, dhe tek meshkujt 4 herë më shpesh se tek gratë. Kjo shpjegohet nga abuzimi më i shpeshtë i meshkujve me alkoolin, pirja e duhanit afatgjatë, varësia nga droga, ndjeshmëria më e madhe ndaj hipotermisë, si dhe rreziqet profesionale. Shpesh këta janë njerëz që vuajnë nga alkoolizmi kronik dhe që nuk kanë vendbanim të caktuar. Në 2/3 e pacientëve, mushkëria e djathtë është e prekur, në 1/3 - në të majtën. Rrallë (1-5%) BDL bilaterale është e mundur. Incidenca e lartë e dëmtimit të mushkërisë së djathtë është për shkak të veçorive të saj anatomike: bronku kryesor i gjerë djathtas është një vazhdim i trakesë, i cili lejon që materiali i infektuar të hyjë në mushkërinë e djathtë gjatë inhalimit (aspirimit). Dëmtimi i lobeve të poshtme të mushkërive vërehet në 80% të pacientëve.

Shkaqet e zhvillimit dhe patogjenezës

BDL shkaktohet më shpesh nga stafilokokët dhe mikrobet putrefaktive (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Anaerobe të ndryshme, d.m.th. patogjenët që jetojnë në një mjedis pa akses në oksigjen gjenden në 75-10% të pacientëve me BDL. Është karakteristikë që 3/4 e pacientëve vuajnë nga ARVI ose gripi përpara pneumonitit shkatërrues. Padyshim, një infeksion viral është një faktor provokues në zhvillimin e BDL për shkak të dëmtimit të mukozës bronkiale me prishje të funksionit të drenazhimit të tyre, dobësimit të imunitetit qelizor dhe humoral dhe krijimit të një substrati shtesë ushqyes për mikroorganizmat. Sipas OBSH-së, gjatë periudhave të epidemisë së gripit, numri i vdekjeve të shoqëruara me abscese të mushkërive rritet 2.5 herë. Në varësi të rrugëve të depërtimit të mikroorganizmave në indin e mushkërive, BDL ndahen në bronkogjene (75-80%), traumatike (5-10%) dhe hematogjene (1-10%).

Sot është vërtetuar se shfaqja e BDL përcaktohet gjithmonë nga kombinimi dhe ndërveprimi i tre faktorëve kryesorë, sekuenca e të cilëve është mjaft arbitrare. Kjo:

inflamacion akut parenkima pulmonare, d.m.th. pneumonia, më së shpeshti me origjinë aspiruese
bllokimi i lumenit të bronkeve ose bronkeve me zhvillimin atelektaza obstruktive, d.m.th. zona pa ajër e pa ajrosur e mushkërive
ulje e furnizimit me gjak në indet e mushkërive, që do të thotë rritje e tij hipoksi në zonën e inflamacionit.

Këta faktorë ndërveprojnë dhe rrisin efektet e njëri-tjetrit, dhe menjëherë pas fillimit të sëmundjes nuk është më e mundur të përcaktohet se cili prej tyre luajti rolin nxitës.

Mekanizmi kryesor për zhvillimin e BDL është aspirimi dhe fiksimi i mëvonshëm në bronke i trupave të huaj (copa ushqimi), përmbajtjes së infektuar të zgavrës me gojë, nazofaringut dhe stomakut në kushte të funksionit të zvogëluar ose të mungesës së kullimit dhe refleksit të kollës. Bllokimi i zgjatur i lumenit bronkial çon në atelektazë, në zonën e së cilës, në sfondin e uljes së rrjedhës së gjakut dhe gjendjes së mungesës së imunitetit, krijohen kushte të favorshme për aktivitetin jetësor të mikroorganizmave aerobikë dhe më pas anaerobe, zhvillimin e inflamacionit purulent, nekrozën. dhe shkrirja e mëvonshme e pjesës përkatëse të mushkërive.

Zhvillimi i BDL lehtësohet nga kushte që reduktojnë ndjeshëm nivelin e vetëdijes, reflekset dhe reaktivitetin e trupit: dehja akute dhe kronike e alkoolit, anestezi, varësia nga droga, lëndime të rënda të trurit, gjendje kome, aksident cerebrovaskular, sëmundja e refluksit gastroezofageal. Kushtet e favorshme të sfondit që kontribuojnë në zhvillimin e BDL përfshijnë sëmundjet pulmonare obstruktive kronike, diabetin mellitus dhe moshën e vjetër.

Konfirmimi i rolit udhëheqës të mekanizmit të aspirimit në zhvillimin e abscesit ose gangrenës së mushkërive janë faktet e pranuara përgjithësisht të zhvillimit mbizotërues të sëmundjes tek personat që abuzojnë me alkoolin (aspirimi i të vjellave), si dhe lokalizimi i shpeshtë i procesi patologjik në segmentet e pasme të mushkërisë, më shpesh në të djathtë. Absceset e mushkërive mund të ndodhin për shkak të stenozës ose shkrirjes së lumenit të bronkit, bllokimit ose ngjeshjes nga një tumor beninj ose malinj, në prani të fistulave ezofageo-respiratore funksionale. Janë përshkruar raste të absceseve të mushkërive, shkaku i të cilave ishin fistula gastrointestinale, koloni, biliare dhe pankreatocistobronkiale, d.m.th. komunikime patologjike të lumenit bronkial me stomakun, zorrën e trashë, kanalet biliare dhe kistin pankreatik. Absceset hematogjene akute zhvillohen gjatë sepsës dhe shpesh diagnostikohen te "të varurit nga shiringa".

BDL është një proces me faza. Faza e atelektazës-pneumonisë ose e parashkatërrimit, që zgjat nga 2-3 ditë deri në 1-2 javë, kalon në fazën e shkatërrimit, pra nekrozë dhe shpërbërje të indit nekrotik. Më pas, zonat nekrotike refuzohen me formimin e një zgavër purulente të kufizuar nga indet e shëndetshme të mushkërive. Periudha e mbyllur ia lë vendin një periudhe të hapur, kur zgavra e mbushur me qelb depërton në lumenin e bronkit. Faza përfundimtare e BDL është faza e rezultateve: të favorshme me shërim (pneumofibrozë, kist pulmonar) dhe të pafavorshme (komplikime, abscesi kronik, vdekje).

Pamja klinike.

Ecuria klinike sipas dinamikës së procesit mund të jetë progresive, e qëndrueshme dhe regresive, e pakomplikuar dhe e komplikuar me piopnevotoraks, pleurit purulent, hemoptizë ose hemorragji pulmonare, sepsë.

Sëmundja fillon papritmas: në sfondin e mirëqenies së dukshme, shfaqen të dridhura, një rritje e temperaturës së trupit në 38-39 o C, keqtrajtim dhe dhimbje të shurdhër në gjoks. Shpesh pacienti mund të tregojë me saktësi datën dhe madje orët kur u shfaqën simptomat e para të sëmundjes. Gjendja e përgjithshme e pacientit shpejt bëhet serioze. Shfaqet frymëmarrje e shpejtë, skuqje e lëkurës së fytyrës dhe kollë e thatë. Në analizat e gjakut, numri i leukociteve rritet ndjeshëm dhe ESR përshpejtohet. Në radiografi në fazën fillestare të sëmundjes, përcaktohet infiltrimi inflamator i indit të mushkërive pa kufij të qartë. Gjatë periudhës së mbyllur, nëse pacienti kërkon ndihmë mjekësore, sëmundja zakonisht interpretohet si pneumoni, pasi ajo ende nuk ka karakteristika specifike. Një shenjë e hershme e rëndësishme e fillimit të shkatërrimit të mushkërive është shfaqja e erës së keqe gjatë frymëmarrjes. Një absces që tashmë është formuar në mushkëri, por nuk po derdhet ende në bronk, manifestohet me shenja të intoksikimit të rëndë purulent: dobësi në rritje, adinami, djersitje, mungesë oreksi, shfaqje dhe rritje të anemisë, rritje të leukocitozës, takikardi. , temperatura e lartë deri në 39-40 o C. Kur pleura parietale përfshihet në procesin inflamator dhe zhvillohet pleuriti i thatë ose eksudativ, dhimbja në gjoks rritet ndjeshëm, veçanërisht me frymëmarrje të thellë. Në rastet tipike, faza e parë e shkrirjes purulente-nekrotike të mushkërive zgjat nga 3 deri në 10 ditë, dhe më pas abscesi shpërthen në bronke. Simptoma kryesore klinike e periudhës së hapur është shkarkimi i bollshëm i pështymës purulente, pjesët e para të së cilës zakonisht përmbajnë një përzierje gjaku. Në rastet e formimit të abscesit gangrenoz, deri në 500 ml pështymë purulente ose edhe më shumë mund të lirohen menjëherë gjatë kollitjes. Kur qëndron në një enë, pështyma ndahet në tre shtresa. Detritus (indi nekrotik i mushkërive) grumbullohet në fund, mbi të ka një shtresë lëngu të turbullt (qelb), dhe mukoza e shkumëzuar është e vendosur në sipërfaqe. Ekzaminimi mikroskopik i pështymës zbulon sasi të mëdha leukocitesh, fibrash elastike, kolesterol, acide yndyrore dhe një shumëllojshmëri të mikroflorës. Pasi abscesi fillon të zbrazet përmes bronkit kullues, gjendja e pacientit përmirësohet menjëherë: temperatura e trupit zvogëlohet, shfaqet oreksi dhe rritet aktiviteti. Një ekzaminim me rreze X në periudhën e hapur në sfondin e infiltrimit inflamator të indit të mushkërive identifikon qartë një zgavër abscesi me një nivel lëngu horizontal.

Ecuria e mëtejshme e BDL zakonisht përcaktohet nga kushtet e kullimit të abscesit pulmonar në bronk. Me drenazh adekuat, sasia e pështymës purulente zvogëlohet gradualisht, ajo fillimisht bëhet mukopurulente, pastaj mukoze. Nëse ecuria e sëmundjes është e favorshme, një javë pas këputjes së abscesit, prodhimi i pështymës mund të ndalet plotësisht, por ky rezultat nuk vërehet shpesh. Një rënie në sasinë e pështymës me një rritje të njëkohshme të temperaturës dhe shfaqjen e shenjave të dehjes tregon një përkeqësim të kullimit bronkial, formimin e sekuestrimit shtesë dhe akumulimin e përmbajtjes purulente në zgavrën e kalbjes së mushkërive. Në gangrenë në mushkëri simptomat janë shumë më të rënda. Anemia, shenjat e intoksikimit të rëndë purulent, dështimi pulmonar-kardiak dhe shpesh herë i shumëfishtë i organeve po rriten me shpejtësi.

Komplikimet më serioze të BDL janë hemorragjia pulmonare, depërtimi i abscesit dhe ajrit në zgavrën e lirë pleural - piopneumotoraks dhe dëmtimi i aspirimit në mushkëri të kundërt. Incidenca e piopneumotoraksit në BDL është 60-80%. Komplikime të tjera (sepsë, pneumoni, perikardit, insuficiencë renale akute) ndodhin më rrallë. Gjakderdhja pulmonare nga e vogla në të bollshme, e cila në fakt kërcënon jetën e pacientit, për shkak të gërryerjes së enëve pulmonare dhe bronkiale, ndodh në 10% të pacientëve me abscese dhe në 30-50% të pacientëve me gangrenë pulmonare. Me hemorragji pulmonare, pacienti mund të vdesë nëse nuk i jepet ndihma e menjëhershme. Por jo nga humbja e gjakut, por nga asfiksia, d.m.th. mbytje, dhe për këtë mjafton që vetëm 200-250 ml gjak të hyjnë shpejt në pemën trakeobronkiale.

Diagnostifikimi

Diagnoza e BDL bëhet në bazë të të dhënave klinike dhe radiologjike. Në rastet tipike, radiografitë tregojnë qartë një ose më shumë kavitete të shkatërrimit, më shpesh me një nivel horizontal lëngu dhe infiltrim inflamator të indit të mushkërive rreth abscesit. Diagnoza diferenciale e BDL kryhet me një formë kavitare të kancerit të mushkërive, tuberkulozit kavernoz, cisteve bronkogjene dhe ekinokokut mbytës, empiemë të kufizuar pleurale bazuar në një vlerësim të të dhënave klinike dhe rezultateve të rrezeve X (rrezet X, fluoroskopia polipozite, e llogaritur tomografia), fibrobronkoskopia, studimet histologjike dhe bakteriologjike.

Mjekimi.

Pacientët me abscese të mushkërive të thjeshta, me drenim të mirë dhe të pakomplikuar, në përgjithësi nuk kërkojnë ekspertizë kirurgjikale dhe mund të trajtohen me sukses në departamentet pulmonare. Pacientët me gangrenë të kufizuar dhe të përhapur të mushkërive, të shumëfishta, dypalëshe, si dhe me abscese të bllokuara dhe që drenojnë në mënyrë joadekuate në bronke, duhet të trajtohen në departamente të specializuara kirurgjikale torakale.

Baza e trajtimit është ruajtja dhe rivendosja e gjendjes së përgjithshme të trupit të pacientit, terapia antibakteriale, detoksifikuese dhe imunostimuluese, masa që nxisin kullimin e vazhdueshëm të kaviteteve purulente në mushkëri. Antibiotikët me spektër të gjerë, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmave ndaj tyre, administrohen vetëm në mënyrë intravenoze ose përmes një kateteri special të futur direkt në arterien pulmonare në anën e BDL. Me qëllim të detoksifikimit te pacientët më të rëndë, janë efektive metodat ekstrakorporale: hemosorbimi, shkëmbimi i plazmaferezës, rrezatimi ultravjollcë dhe lazer i gjakut, të cilat sot përdoren mjaft gjerësisht. Për korrigjimin e statusit imunitar përdoret plazma hiperimune, gama globulinat, imunomoduluesit (diucifoni, timalina, imunofan), toksoid stafilokokal, likopidi etj.

Zbrazja adekuate e abscesit sigurohet me përdorimin e të ashtuquajturit drenazh postural, ato. drenazhimi i abscesit në varësi të vendndodhjes së tij në mushkëri duke zgjedhur një pozicion trupi "draning", në të cilin bronku drejtohet vertikalisht poshtë. Kjo teknikë me ekspektorim maksimal të pështymës përsëritet 8-10 herë në ditë. Pacienti rregullisht i nënshtrohet fibrobronkoskopisë terapeutike me ujitje të zgavrës purulente me tretësirë antiseptikësh dhe enzimash. Nëse duke përdorur metodat e listuara nuk është e mundur të rivendoset drenazhi bronkial dhe të zbrazet abscesi në mënyrë natyrale përmes bronkeve, konsiderohet se abscesi është bllokuar dhe taktika e trajtimit është ndryshuar. Në raste të tilla, kryhet nën anestezi lokale. torakopneocenteza me futjen e një tubi kullimi në zgavrën e abscesit, i cili lidhet me sistemin e aspirimit të vakumit. Nëse ka sekuester të mëdhenj në zgavrën e abscesit, është efektiv videoabcesoskopia duke përdorur një torakoskop, duke lejuar që ato të fragmentohen dhe hiqen.

Nga metodat e trajtimit kirurgjik, më e thjeshta është pneumotomi, në të cilën pas rezeksionit të seksioneve të një ose dy brinjëve në projeksionin e zgavrës purulente, kjo e fundit hapet dhe kullohet me tampona garzë. Ky operacion paliativ i detyruar kryhet vetëm për arsye shëndetësore nëse trajtimi kompleks është joefektiv. Operacionet radikale, por shumë traumatike, që përfshijnë heqjen e një lobi ose dy lobesh për absceset akute të mushkërive, ndryshe nga ato kronike, përdoren jashtëzakonisht rrallë, kryesisht vetëm në rast të hemorragjive të shumta pulmonare kërcënuese për jetën. Heqja e mushkërive është absolutisht e justifikuar vetëm në rast të gangrenës progresive të mushkërive dhe kryhet pas 7-10 ditësh përgatitje intensive para operacionit, që synon reduktimin e dehjes, korrigjimin e shkëmbimit të gazit dhe çrregullimeve kardiake, çrregullimet hidrojonike, mungesën e proteinave dhe ruajtjen e energjisë. ekuilibër.

Rezultati më i zakonshëm (35-50%) i trajtimit konservativ të absceseve akute të mushkërive është formimi i një të ashtuquajturi zgavër të mbetur të thatë në vendin e abscesit, e cila shoqërohet me rikuperim klinik. Në shumicën e pacientëve, më vonë ose plagë ose është asimptomatike. Pacientët me një zgavër të thatë të mbetur duhet të jenë nën mbikëqyrjen mjekësore. Vetëm në 5-10% të pacientëve, 2-3 muaj pas trajtimit të një abscesi akut, zakonisht gangrenoz, ai mund të bëhet kronik me periudha acarimesh dhe remisionesh. Absceset kronike të mushkërive nuk mund të trajtohen në mënyrë konservative dhe për këtë arsye ato trajtohen vetëm kirurgjikale siç është planifikuar. Rimëkëmbja e plotë, e karakterizuar nga dhëmbëza e kavitetit, vërehet në 20-40% të pacientëve. Eliminimi i shpejtë i kavitetit është i mundur me madhësi të vogla (më pak se 6 cm) fillestare të nekrozës dhe shkatërrimit të indeve të mushkërive. Shkalla e vdekshmërisë së pacientëve me abscese akute të mushkërive është 5-10%. Për shkak të ofrimit të kujdesit të aksesueshëm të specializuar kirurgjikal të kraharorit, vdekshmëria në mesin e pacientëve me gangrenë pulmonare është ulur, por ende mbetet shumë e lartë dhe shkon në 35-40%.

Si përfundim, dëshiroj të theksoj se trajtimi i BDL-së është kompleks dhe i gjatë dhe pavarësisht përdorimit të medikamenteve më moderne dhe ndërhyrjeve kirurgjikale efektive, nuk rezulton gjithmonë i suksesshëm. Zhvillimi i tij, si shumë sëmundje të tjera kërcënuese për jetën, është gjithmonë më i lehtë për t'u parandaluar sesa për t'u trajtuar. Parandalimi i BDL shoqërohet me zbatimin e masave të gjera që synojnë promovimin e një stili jetese të shëndetshëm, luftimin e gripit, alkoolizmit, varësisë nga droga, përmirësimin e kushteve të punës dhe të jetesës, respektimin e rregullave të higjienës personale, diagnostikimin e hershëm dhe trajtimin adekuat të pacientëve me komunitet dhe në spital. -pneumonia e fituar.

SËMUNDJET PURULENTE - DESTRUKTIVE

MUSHKRITË

Sëmundjet purulente shkatërruese të mushkërive përfshijnë abscese akute, gangrenë dhe abscese kronike të mushkërive.

GANGRENA MUSHKËRIKE - nekrozë purulente - putrefaktive e një zone të konsiderueshme (lobi ose më shumë) të indit të mushkërive pa demarkacion të qartë, me tendencë përhapjeje dhe që shoqëron intoksikim të përgjithshëm jashtëzakonisht të rëndë.

ABSKES GANGRENOZ - nekrozë purulente - putrefaktive e një seksioni të indit të mushkërive me sekuestro dhe tendencë për përvijim.

ABSKESI I MUSHKËRIVE është një zonë e prishjes purulente ose kalbëzimi brenda një segmenti (rrallë më shumë), me kavitete shkatërruese të mbushura me qelb dhe të rrethuara nga një zonë inflamacioni perifokal.

M:F = 8:1, më e zakonshme midis moshës 30 dhe 50 vjeç. Në vendet perëndimore nuk ka një problem të tillë - në Francë, për shembull, në 1988. 8 persona u sëmurën.

KLASIFIKIMI

I. Absceset A) patogjeneza aspirimi embolik septik post-traumatik

B) ecuri kronike akute

B) lokalizimi qendror periferik

D) komplikacione empiema gjakderdhje piopneumotoraks pa komplikime

II. Abscese gangrenoze

III.Gangrena e mushkërive

ARSYET E ZHVILLIMIT:

Obstruksioni bronkial

Procesi akut infektiv i parenkimës

Rrjedhja e dëmtuar e gjakut dhe nekroza e parenkimës

Më shpesh, sëmundjet purulente-shkatërruese të mushkërive zhvillohen në njerëz të dobësuar me një histori të shqetësimeve të vetëdijes me origjinë të ndryshme.

Alkoolizmi kronik dhe varësia e rëndë ndaj drogës karakterizohen nga imuniteti i ulur, refleksi i kollës, rezerva e granulociteve të palcës kockore dhe fagocitoza e shtypur.

Përqindja e alkoolistëve në mesin e pacientëve me OGDD nuk ulet nën 50%. Të gjithë pacientët me gangrenë pulmonare kanë karies në stade të avancuara, pasi proceset kariese ndryshojnë raportin e aerobeve dhe anaerobeve në zgavrën e gojës dhe rrisin mundësinë e aspirimit të florës anaerobe.

Rastet më të rënda të HDLD ndodhin tek astmatikët në sfondin e përdorimit afatgjatë të hormoneve, gjë që rrit ndjeshmërinë e trupit ndaj infeksionit, rrit rezistencën e mikroflorës ndaj astmës, redukton reaksionet inflamatore, imunitetin dhe përhapjen e fibroblasteve.

ETIOLOGJIA

Gjatë 30 viteve të fundit, ka pasur një ndryshim në florën nga pneumokoku dhe streptokoku përmes stafilokokut flora në shoqërime anaerobe dhe gram-negative. Vitet e fundit, kërpudhat dhe format e përziera të shoqatave kanë filluar të luajnë një rol në rritje.

10 vjet më parë - stafilokoku 69%, tani: stafilokokët - 15 - 20%, gram-negativë (koliformë, SGP, proteus) - 40%, anaerobe të detyrueshme që nuk formojnë spore - 55 - 75%. Bacili i Friedlander është pneumonia më e rëndë me sekuestro të rëndë (0,5 - 4%). Në 57%, flora është multirezistente ndaj antibiotikëve.

Gjatë epidemive të gripit, frekuenca e proceseve stafilokoke rritet. Të gjithë këta mikroorganizma janë jopatogjenë me mekanizma normalë mbrojtës në mushkëri.

MËNYRAT E ZHVILLIMIT TË OGDZL.

1. Si pasojë e PNEUMONISË - nga 63 në 95%, abscese - nga fokale, gangrenë - nga lobar për shkak të inflamacionit hiperergjik.

Arsyet për kalimin e pneumonisë në një absces:

Trajtimi i gabuar i parakohshëm

Patologji e rëndë ekstrapulmonare

Shtypja e imunitetit

Lokalizimi i inflamacionit.

Deri në 43% të pneumonive janë të ndërlikuara nga sëmundjet e traktit gastrointestinal.

Patogjeneza.

Infeksion - inflamacion - pengim i bronkeve të vogla - atelektazë - inflamacion progresiv - edemë - stazë mikroqarkullimi - nekrozë në një zonë të inflamuar pa ajër me trombozë vaskulare - prishje purulente - kalbëzimi.

2. MEKANIZMI I ASPIRIMIT.

Fillon me pengimin e bronkeve të vogla. Procesi inflamator zhvillohet dytësor. Absceset aspiruese formohen shpejt, brenda 8-14 ditëve. Më shpesh ato formohen në të djathtë në seksionet e poshtme, si dhe në segmentet e pasme apikale dhe të sipërme të lobit të poshtëm, nëse një person shtrihet në shpinë ose në anën e tij.

3.MEKANIZMI HEMATOGJEN - EMBOLIK 0.8 - 1% (deri në 9%)

Në sfondin e infarktit pulmonar. Vdekshmëria - 36%.

Shkaqet: endokardit septik, tromboflebiti i venave të ekstremiteteve të poshtme dhe të legenit, flebiti pas kateterizimit të venave, abscese të vendeve të ndryshme.

Prania e një ataku kardiak nuk është shkaku i formimit të abscesit dhe vetë infarkti zgjidhet shpejt për shkak të kolateraleve të bollshme. Shkatërrimi zhvillohet me infeksion bronkogjen.

Lidhja e PA nuk shkakton infarkt, ndërsa tromboza PV çon në infarkt hemorragjik.

4. SUPURIMI OBTURATOR I MUSHKËRIVE – HDPL, i shkaktuar nga bllokimi i bronkit nga trupi i huaj, tumori, stenoza bronkiale, dislokimi postoperator (0.3%). Absceset kanceroze tani janë jashtëzakonisht të rralla (0.4%). Më shpesh preket lobi i mesëm.

5. ABSKESET POSTTRAUMATIKE dhe gangrena ndahen në dy grupe:

a) dëmtim jo depërtues në trupin kryesor (mavijosje, ngjeshje)

b) dëmtim depërtues në HA.

Ky lloj shkatërrimi purulent zhvillohet kur dëmtohen bronket e mëdha.

Në klinikë, me një dëmtim të mbyllur në gjoks, GDD u zhvillua në 0.5%. Me plagë depërtuese, GDSL janë gjithashtu të rralla; sipas Luftës së Dytë Botërore, jo më shumë se 2% në pneumotoraksin e hapur dhe 0.47% në të gjitha plagët në gjoks. Empiema dhe fistula bronkiale shfaqeshin më shpesh.

Absceset nga plagët me armë zjarri mund të zhvillohen muaj apo edhe vite pas lëndimit.

KLINIKA DHE DIAGNOSTIKA.

Ekzistojnë tre lloje të formimit të abscesit:

I - në sfondin e dinamikës së favorshme të pneumonisë, një krizë ndodh në ditët 12-20 me formimin e një abscesi.

II - kursi i zgjatur i pneumonisë me trajtim të pasuksesshëm me formimin e një abscesi në 20 - 30 ditë, përkeqësim gradual.

III - kurs i shpejtë rrufe, formimi i një abscesi që nga ditët e para; me aspirim, një absces formohet tashmë në ditën e 5-të - 10-të.

Klinika PARA drenimit të abscesit:

ethe e ethshme, të dridhura, djersitje të rënda, kollë, e thatë ose me rrjedhje të lehtë të pështymës mukopurulente, dhimbje në anën e prekur, fizikisht - një pamje e pneumonisë masive, leukocitozë me një zhvendosje të theksuar të formulës në të majtë.

Sëmundjet supurative të mushkërive ose shkatërrimi akut infektiv i mushkërive– një proces patologjik i karakterizuar nga infiltrimi inflamator dhe zbërthimi (shkatërrimi) i mëvonshëm purulent ose putrefaktiv i indeve të mushkërive si rezultat i ekspozimit ndaj mikroorganizmave patogjenë jospecifik (shkatërrimet specifike përfshijnë pneumoni tuberkuloze kazeoze, gumma sifilitike, etj.). Në varësi të natyrës së shkatërrimit, dallohen abscesi i mushkërive, gangrena dhe abscesi gangrenoz.

Abscesi i mushkërive– shkrirje purulente e lokalizuar e indit të mushkërive me formimin e një zgavër purulente të kufizuar nga membrana piogjene. Në praktikën e një terapisti, absceset e mushkërive janë më të zakonshme, që ndodhin si "pneumoni abscesi" me formimin e zgavrave të vogla purulente në zonën e fokusit pneumonik, duke u bashkuar me njëra-tjetrën.

Gangrenë në mushkëri– nekrozë masive dhe prishje kalbëzimi të indit të mushkërive, jo të prirur për përvijim.

Abscesi gangrenoz e karakterizuar nga më pak e gjerë dhe më e prirur ndaj delimitimit sesa me gangrenën e mushkërive, prishje kalbëzimi të indit të mushkërive me formimin e një zgavër purulente me sekuestrim të indit parietal ose me shtrirje të lirë.

Epidemiologjia. Nuk ka të dhëna mjaftueshëm të plota mbi shpeshtësinë e shkatërrimit infektiv të mushkërive në literaturën vendase apo të huaj. Në vendet e zhvilluara perëndimore, incidenca e shkatërrimit të mushkërive është ulur ndjeshëm dhe ka raste të izoluara. Në Rusi, ky problem mbetet shumë i rëndësishëm. Kështu, sipas A.G. Chuchalin (2002), në vitin 1999, mbi 40 mijë pacientë me sëmundje pulmonare purulente u regjistruan në institucionet mjekësore ruse, gjë që është një tregues shumë i pafavorshëm. Shkalla e vdekshmërisë për abscesin e mushkërive arrin 20%, dhe për gangrenën - 40% ose më shumë.

Etiologjia. Për një kohë të gjatë, agjenti kryesor shkaktar i shkatërrimit akut infektiv të mushkërive u konsiderua Staphylococcus aureus(për shkak të hyrjes së shpeshtë në pështymë të një stafilokoku të sëmurë, saprofitik në nazofaringë). Vitet e fundit, roli kryesor etiologjik i stafilokokut është vendosur vetëm në absceset post-pneumonike dhe hematogjeno-embolike të mushkërive gjatë sepsës.

Agjentët shkaktarë të absceseve të mushkërive aspiruese janë mikroorganizmave gram-negativ(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacil i Friedlander-it), Proteus, Escherichia coli) dhe anaerobe(Bacteroides, Fusobacteria, Cocci anaerobe). Gangrena e mushkërive zakonisht shkaktohet nga një shoqërim mikroorganizmash, ndër të cilët është domosdoshmërisht e pranishme mikroflora anaerobe. Anaerobet janë saprofite të zgavrës me gojë; me patologjinë e saj (pulpiti, sëmundja periodontale), përmbajtja e anaerobeve rritet shumë herë.

Patogjeneza. Rruga më e zakonshme e infeksionit të mushkërive bronkogjene, duke përfshirë aerogjenik (inhalues)– kur flora patogjene hyn në seksionet e frymëmarrjes me fluks ajri dhe aspirata– gjatë aspirimit të mukusit të infektuar, pështymës, të vjellave, gjakut nga nazofaringu. Aspirimi nxitet nga dehja e thellë alkoolike, gjendjet e pavetëdijshme të shoqëruara me dëmtim traumatik të trurit, aksident akut cerebrovaskular, kriza epileptike ose anestezi, hernie hiatale dhe patologji të tjera të ezofagut. Materiali i infektuar shkakton pengim të bronkeve me zhvillimin e atelektazës së indit të mushkërive, gjë që krijon kushte të favorshme për jetën e florës anaerobe.

Aspirimi i trupave të huaj (proteza, butona, fara dhe të tjera) me shtimin e një infeksioni dytësor është i mundur. Kur përmbajtja acidike gastrike regurgiton dhe hyn në bronke (sindroma Mendelssohn), ndodh dëmtimi kimik i parenkimës pulmonare, i ndjekur nga infeksioni.

Më pak të zakonshme janë rrugët hematogjene, limfogjene dhe traumatike të infeksionit. Absceset hematogjene të mushkërive zhvillohen, si rregull, gjatë sepsës si rezultat i embolisë së materialit të infektuar në enët e arteries pulmonare. Burimi i embolive mund të jenë mpiksjet e gjakut të infektuara në venat e ekstremiteteve të poshtme dhe të legenit, vegjetacionet në valvulën trikuspidale për shkak të endokarditit infektiv te përdoruesit e drogës me injeksion, etj. Infeksioni i mundshëm bronkogjen i infarkteve pulmonare që zhvillohen si rezultat i emboli pulmonare me mpiksje gjaku kryesisht sterile.

Në patogjenezën e shkatërrimit infektiv të mushkërive, ndërveprojnë vetitë patogjene të mikroorganizmave dhe mekanizmat e mbrojtjes anti-infektive të pacientit. Shumica e patogjenëve të shkatërrimit nuk janë në gjendje të ngjiten në qelizat e epitelit normal bronkial për shkak të sistemit të përsosur të mbrojtjes lokale bronkopulmonare - pastrimit mukociliar, faktorëve mbrojtës humoralë të prodhuar në alveole dhe bronke (lizozima, komplementi, interferoni), surfaktanti alveolar, aktiviteti fagocitar. e makrofagëve, indeve limfoide të lidhura me bronko.

Zhvillimi i proceseve shkatërruese lehtësohet nga shtypja e reaktivitetit të përgjithshëm dhe lokal si rezultat i ekspozimit të pacientit ndaj faktorëve të ndryshëm infektivë dhe joinfektivë. Kjo perfshin:

1. Infeksione virale të frymëmarrjes, duke shkaktuar nekrozë të epitelit bronkial dhe shtypje të imunitetit lokal, që nxit aktivizimin e mikroorganizmave oportunistë, Staphylococcus aureus etj.

2. Pneumonia pneumokokale, duke nxitur ndotjen dytësore të indit të prekur të mushkërive me mikroorganizma piogjenë.

3. Bronkiti kronik, duke përfshirë ato që lidhen me duhanin, që çrregullon mekanizmat e mbrojtjes anti-infektive dhe funksionin drenues të bronkeve.

4. Bronkektazi, duke qenë burim infeksioni i parenkimës së mushkërive.

5. Terapia me glukokortikosteroide, duke pasur një efekt imunosupresiv.

6. Diabeti mellitus, SIDA dhe kushte të tjera të imunitetit, zvogëlimin e mekanizmave mbrojtës të pacientit

7. Abuzimi me alkoolin, i cili luan një rol të veçantë për shkak të probabilitetit të lartë të aspirimit të të vjellave gjatë dehjes me alkool, uljes së reaktivitetit të përgjithshëm dhe lokal të trupit, ndotjes së lartë të zgavrës së gojës me florë anaerobe për shkak të kujdesit të dobët dentar dhe pranisë së bronkitit kronik. duhanpirës

8. Hipotermia.

Në prani të faktorëve etiologjikë, provokues dhe predispozues, zhvillohet nekroza infektive e indit të mushkërive, e ndjekur nga shkrirja purulente ose putrefaktive nën ndikimin e ekzotoksinave të mikroorganizmave. Në gangrenën e mushkërive, mikrotromboza e enëve pulmonare në zonën e prekur luan një rol të rëndësishëm patogjenetik, duke e bërë të vështirë formimin e indit granulues për të përcaktuar zonën e nekrozës.

Anatomia patologjike. Me një absces të mushkërive, në qendër të infiltratit pneumonik, ndodh shkrirja purulente e indit të mushkërive me formimin e një zgavër abscesi që përmban detritus purulent, dhe në fazën e kullimit të zgavrës - qelb dhe ajër. Zgavra është e ndarë nga indi i qëndrueshëm i mushkërive nga një membranë piogjene. Ndërsa procesi zgjidhet, zgavra e abscesit pastrohet nga qelbja dhe tkurret ose mbetet një kist ajri i mushkërive.

Me gangrenën e mushkërive, zhvillohet nekroza masive putrefaktive, pa kufij të qartë, duke kaluar në indin edematoz të mushkërive përreth. Mushkëria gangrenoze është një masë gri-jeshile me zgavra të shumta të kalbjes që përmbajnë lëng me erë të keqe. Shfaqja e një membrane piogjenike rreth nekrozës tregon shndërrimin e gangrenës së mushkërive në një absces gangrenoz.

Klasifikimi. Në praktikën klinike, klasifikimi i shkatërrimit akut infektiv të mushkërive sipas N.V. Putov (2000) është më i përhapuri.

Sipas patogjenezës:

Postpneumonike

Aspirata

Hematogjen – embolik

Traumatike

Supurimi i infarktit pulmonar

Nga klinika:

Absceset periferike të mushkërive

Absceset qendrore të mushkërive:

a) e vetme, b) e shumëfishtë

Gangrenë në mushkëri

Sipas ashpërsisë:

Shkallë e lehtë

Jashtëzakonisht i rëndë

Sipas natyrës së rrjedhës:

Subakute

Kronike

Komplikimet:

Dështim të frymëmarrjes

Shoku infektiv-toksik

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes

Hemorragji pulmonare

Piopneumotoraks

Empiema e pleurit

Septikopemia

Dëmtimi i mushkërisë së kundërt në një proces kryesisht të njëanshëm

Flegmona e gjoksit

Amiloidoza e organeve të brendshme

Zemra pulmonare

Klinika. Shkatërrimi infektiv i mushkërive zhvillohet më shpesh tek meshkujt në moshë pune që abuzojnë me alkoolin. Sëmundja shpesh paraprihet nga hipotermia në gjendje dehjeje nga alkooli (në 50-75% të rasteve).

NË fotografia klinike e abscesit të mushkërive Tradicionalisht, dallohen dy periudha:

1. Periudha e formimit të abscesit përpara zbërthimit të produkteve të kalbjes në bronk.

2. Periudha pas depërtimit të abscesit në bronk.

Abscesi i mushkërive zakonisht ka një fillim akut. Në periudhën e parë Gjetjet klinike janë në përputhje me pneumoninë e rëndë. Vihen re ethe, të dridhura, djersitje të forta, kollë e thatë, dhimbje gjoksi në anën e prekur dhe gulçim. Pas ekzaminimit, zbulohet akrocianoza e lehtë dhe vonesa e gjysmës së prekur të gjoksit në aktin e frymëmarrjes. Ka një zbehje të tingullit të goditjes, frymëmarrje bronkiale ose vezikulare të vështirë, kundrejt së cilës dëgjohen rrahje të thata dhe të imta me lagështi, dhe nganjëherë krepitus dhe zhurmë fërkimi pleural.

Analiza e përgjithshme e gjakut zbulon leukocitozën neutrofilike deri në 18-20 mijë me zhvendosje të leukoformulës majtas në forma të reja, granularitet toksik të neutrofileve (+++), rritje të ESR deri në 40-50 mm/orë. Në analiza biokimike e gjakut përcaktohet një përmbajtje e rritur e globulinave α2- dhe γ-, fibrinogjenit, seromukoideve, proteinës C-reaktive. Proteinuria e mundshme për shkak të dëmtimit toksik të veshkave. Me mikroskop sputum zbulohen leukocitet, dhe pas ekzaminimit bakteriologjik - lloje të ndryshme të baktereve.

X-ray e organeve të gjoksit zbulon errësirë intensive infiltrative në shkallë të ndryshme, që të kujton pneumoninë fokale konfluente, segmentale ose lobare. Kufiri i lezionit është konveks drejt lobit të shëndetshëm, si dhe shfaqja e vatrave më të dendura në sfondin e errësimit. Më shpesh, abscesi lokalizohet në segmentin e pasmë të lobit të sipërm (S 2) dhe në segmentin apikal (S 6) të lobit të poshtëm.

Trajtimi antibakterial i përshkruar nuk ka efekt. Ethet purulente-resorptuese vazhdojnë, dehja rritet. Në javën e 2-të nga fillimi i sëmundjes, kur fillon shkrirja purulente e murit bronkial që kalon në vendin e shkatërrimit, pështyma e pacientit fiton një erë të pakëndshme, e cila ndihet edhe kur pacienti merr frymë. Një erë e pakëndshme që buron nga një pacient me absces të mushkërive ndihet me hyrjen në repart.

Në këtë kohë, radiologjikisht, në sfondin e infiltrimit të indit të mushkërive, zbulohen zona të pastrimit të indit të mushkërive (zonat e kalbjes) të shoqëruara me akumulimin e gazit të prodhuar nga mikroflora anaerobe.

Periudha e dytë Sëmundja fillon me depërtimin e produkteve të prishjes pulmonare në bronk. Pacienti papritmas zhvillon një kollë paroksizmale me rrjedhjen e pështymës së bollshme me erë të keqe (0,5 litra ose më shumë), shpesh "një kafkë". Pështyma është purulente, shpesh e përzier me gjak. Kur vendoset, ndahet në tre shtresa: e poshtme është e trashë, me ngjyrë gri, përmban qelb dhe fibra elastike; mesatare – e turbullt, viskoze, përbëhet nga pështymë; pjesa e sipërme është e shkumëzuar, mukoze, e përzier me qelb.

Pas depërtimit të abscesit, nëse abscesi është drenazhuar mirë, gjendja e pacientit përmirësohet shpejt - temperatura e trupit zvogëlohet, shfaqet oreksi dhe zvogëlohet sasia e pështymës. Zona e mërzisë së goditjes zvogëlohet. Me abscese të vendosura sipërfaqësisht, shfaqet një tingull i goditjes tympanike, dhe nganjëherë frymëmarrje amforike. Numri i rales me lagështi gjatë hapjes së një abscesi rritet dhe më pas zvogëlohet shpejt.

rreze X në periudhën e dytë të abscesit të mushkërive, pastrimi i indit të mushkërive merr një formë të rrumbullakosur me një nivel horizontal lëngu, i cili, me drenazhim të mirë, përcaktohet në fund të kavitetit. Zona e infiltrimit zvogëlohet në madhësinë e një abscesi.

Në bronkoskopia fiberoptike Përcaktohet endobronkiti, qelbja e trashë vjen nga lumeni i bronkusit kullues. Analizat e gjakut po përmirësohen gradualisht.

Më pas, infiltrimi i mureve të abscesit zvogëlohet, niveli i lëngut zhduket dhe vetë zgavra zvogëlohet dhe fshihet (shërim i plotë) ose shndërrohet në një kist me mure të hollë (rikuperim klinik). Me një kurs të favorshëm të sëmundjes, rikuperimi i plotë ndodh pas 1-3 muajsh në 25-40% të pacientëve.

Me kullimin e dobët të zgavrës së abscesit, ethet e bezdisshme me të dridhura, djersitja dhe mungesa e oreksit vazhdojnë. Për disa javë ose muaj, pavarësisht trajtimit, pacientët vazhdojnë të prodhojnë pështymë purulente të bollshme. Zhvillohet rraskapitja e shpejtë. Fiksi bëhet gri tokësor, gishtat marrin formën e "daulleve", thonjtë - "syzet e shikimit".

rreze X Përkundër sfondit të infiltrimit të vazhdueshëm, përcaktohet një zgavër e madhe me një nivel të lartë të lëngut. Në kërkime laboratorike Anemia, hipoproteinemia (për shkak të humbjes së proteinave në sputum dhe sintezës së proteinave të dëmtuara në mëlçi), zbulohen proteinuria. Amiloidoza e organeve të brendshme zhvillohet. Ky kusht interpretohet si abscesi kronik i mushkërive dhe zakonisht trajtohet kirurgjik.

Klinika e gangrenës në mushkëri ka një ecuri shumë të rëndë. Periudhat e sëmundjes, ndryshe nga abscesi i mushkërive, nuk janë të theksuara. Sindromat kryesore janë dehje putreaktive dhe dështim akut i frymëmarrjes. Ethet janë të bezdisshme në natyrë, të shoqëruara me të dridhura të dobëta dhe djersitje të rënda. Kollë shqetësuese me lëshimin e pështymës së ndyrë putrefaktive të përzier me gjak dhe dhimbje në gjoks. Erë e urryer që buron nga një pacient me gangrenë pulmonare ndjehet tashmë kur hyni në departament.

Mbi mushkëritë e prekura, përcaktohet mpiksja e tingullit të goditjes. Shumë shpejt, në sfondin e mërzisë, shfaqen zona të timpanitit për shkak të formimit të vatrave të shumta të kalbjes. Në auskultim, frymëmarrja dobësohet ose bëhet bronkiale dhe dëgjohen zhurma me lagështi. Mbi zonën e prekur ka dhimbje në hapësirat ndërbrinjore (simptomë Kryukov-Sauerbruch); kur shtypet me stetoskop shfaqet një kollë (simptomë Kiessling), e cila tregon përfshirjen e pleurit në proces.

rreze X përcaktohet një infiltrim masiv i indit të mushkërive pa kufij të qartë, duke zënë 1-2 lobe ose të gjithë mushkërinë, me shfaqjen e kaviteteve të shumta të bashkuara me formë të çrregullt në sfondin e saj.

Analizat e gjakut karakterizohen nga ndryshime të theksuara të leukoformulës (zhvendosja majtas në të rinj, metamyelocitet etj.), anemi, hipoproteinemi. Zhvillimi i sindromës DIC është karakteristik. I kalbur sputum përmban sekuester të indeve të mushkërive (tapat e Dietrich), gjak.

Gangrena e përhapur në më shumë se 40% të pacientëve çon në vdekshmëri të hershme (në ditën e 5-7 të sëmundjes) për shkak të rritjes së dehjes dhe zhvillimit të komplikimeve të rënda.

Komplikimet e abscesit dhe gangrenës së mushkërive:

1. Shoku infektiv-toksik zhvillohet në periudhën akute me hyrje masive në gjak të mikroorganizmave infektivë dhe toksinave të tyre. Shfaqet si insuficiencë akute vaskulare, respiratore, kardiake, renale dhe zhvillimi i koagulimit të përhapur intravaskular. Vdekja nga shoku ndodh në më shumë se 50% të rasteve.

2. Sindroma e shqetësimit respirator akut(mushkëri shoku, edemë pulmonare jo kardiogjene) zhvillohet me shok infektiv-toksik ose në mungesë të çrregullimeve të rënda të hemodinamikës qendrore. Bazohet në çrregullime të mikroqarkullimit në zonën e membranës alveolo-kapilare, të shoqëruara me ekspozimin ndaj toksinave infektive dhe ndërmjetësve inflamatorë biologjikisht aktivë, endogjenë. Përshkueshmëria e kapilarëve pulmonar rritet ndjeshëm, gjë që çon në edemë pulmonare intersticiale dhe alveolare.

3. Piopneumotoraks dhe empiema pleurale zhvillohet në më shumë se 20% të pacientëve për shkak të një depërtimi të një abscesi pulmonar në zgavrën pleurale. Pacienti papritmas ndjen dhimbje të mprehta në gjoks dhe rritje të gulçimit. Sasia e pështymës zvogëlohet. Zgavra pleurale komunikon me mjedisin e jashtëm përmes fokusit të shkatërrimit dhe pemës bronkiale. Mushkëria shembet pjesërisht ose plotësisht. Gjendja e pacientit përkeqësohet ndjeshëm me formimin e një mekanizmi valvul në zonën e komunikimit bronkopleural dhe zhvillimin e piopneumotoraksit të tensionit.

Gjatë ekzaminimit të pacientit, përcaktohet cianoza, rritja e frymëmarrjes dhe një pozicion ulur i detyruar në shtrat. Me goditje, timpaniti përcaktohet në pjesët e sipërme të mushkërive të prekura, dhe në pjesët e poshtme ka mpirje të zërit me një kufi të sipërm horizontal. Zhduken tingujt e frymëmarrjes. Radiologjikisht, në sfondin e një mushkërie të ngjeshur, ajri dhe lëngu zbulohen në zgavrën pleurale.

Me piopneumotoraks intensiv në sfondin e rritjes së gulçimit (deri në 40 frymëmarrje në minutë ose më shumë) dhe cianozë, ndodh një rritje e shpejtë e vëllimit të qafës, fytyrës dhe gjoksit. Me anë të palpimit në zonën e ënjtjes, përcaktohet krepitusi i shoqëruar me emfizemë nënlëkurore. Emfizema mund të përhapet në pjesën e poshtme të trupit dhe në indin mediastinal me dëmtim të rëndë hemodinamik.

4. Hemorragji pulmonare– kur kolliteni 50 ml gjak ose më shumë në ditë. Zakonisht paraprihet nga hemoptiza (gjak i përzier me sputum). Shkaku i gjakderdhjes është zakonisht gërvishtja e degëve të arteries pulmonare në zonën e shkatërrimit. Me humbje të tepërt të gjakut, shoku hipovolemik zhvillohet shpejt.

5. Sepsis me septikopemi manifestohet me ethe të forta të egra, zmadhimin e shpretkës dhe farëzimin e patogjenëve nga gjaku. Metastazat purulente hematogjene ndodhin në tru, veshka, perikardium dhe organe dhe inde të tjera

6. Përhapja bronkogjenike e një procesi shkatërrues kryesisht të njëanshëm në anën e kundërt ndodh në pacientët e dobësuar dhe pacientët që shkelin regjimin e trajtimit.

Diagnoza diferenciale kryhet me sëmundjet e mëposhtme :

1. Me tuberkuloz pulmonar infiltrat në fazën e kalbjes dhe formimit shpellat, e cila karakterizohet nga intoksikim më pak i theksuar dhe ecuri torpid. Pështyma është mukopurulente pa erë të keqe, në një sasi ditore jo më shumë se 100 ml. Të dhënat fizike janë shpesh të rralla.

Shenjat me rreze X të tuberkulozit pulmonar janë shumë më të theksuara në përputhje me rregullin e vjetër të phthisiatrics - "pak dëgjohet, por shumë shihet". Errësimi segmental ose polisegmental i një natyre johomogjene përcaktohet kryesisht në lobet e sipërme të mushkërive me vatra të vogla "braktisjeje" në segmentet ngjitur për shkak të përhapjes bronkogjene të procesit. Zgavrat e formuara zbulohen në formën e kaviteteve me mure të hollë pa nivel të lëngshëm.

Me mikroskopinë e pështymës ose në larje bronkiale me flotacion, mund të zbulohen mykobakteret. Diagnoza ndihmohet nga të dhënat anamnestike për kontaktin me pacientët me tuberkuloz dhe mungesa e dinamikës nga trajtimi provë me antibiotikë me spektër të gjerë.

2. Me një formë kavitare të kancerit periferik të mushkërive, e cila zhvillohet më shpesh tek meshkujt mbi 50 vjeç që pinë shumë duhan. Fillimi i sëmundjes është i padukshëm. Kollë e rrallë me sputum të pakët. Të dhënat fizike nuk shprehen, përveç rasteve të zhvillimit të pneumonisë perifokale. Ndonjëherë diagnoza bëhet një gjetje me rreze x - gjatë ekzaminimit zbulohet një zgavër me mure të trasha tuberoze pa nivel lëngu, i cili gabimisht ngatërrohet me një absces të mushkërive. Tomografia e kompjuterizuar e mushkërive dhe bronkoskopia ndihmojnë në sqarimin e diagnozës.

3. Me kancer metastatik të mushkërive, e cila përfaqëson hije të shumta homogjene të rrumbullakosura në të gjitha fushat e mushkërive. Tumoret e organeve gjenitale, veshkave, stomakut, mëlçisë dhe kockave më së shpeshti japin metastaza në mushkëri.

Me një hernie diafragmatike, i cili manifestohet si formacion me mure të holla mbi diafragmë, shpesh me nivel lëngu horizontal, pa asnjë manifestim klinik të shkatërrimit të mushkërive. Ekzaminimi me rreze X i traktit gastrointestinal me një agjent kontrasti zbulon lehtësisht se një pjesë e stomakut ose këndi i shpretkës së zorrës së trashë hyn në zgavrën pleurale përmes vrimës herniale.

Trajtimi i shkatërrimit infektiv të mushkërive duhet të kryhet në departamente të specializuara të kirurgjisë torakale duke përdorur metoda konservative, bronkoskopike dhe kirurgjikale. Trajtimi konservativ përfshin tre komponentë të detyrueshëm:

2. Drenazhim optimal i kaviteteve të shkatërrimit.

3. Trajtim detoksifikues dhe restaurues, imunoterapi specifike.

1. Terapia antibakteriale kryhet deri në rikuperimin klinik dhe radiologjik të pacientëve, shpesh për 1,5 – 3 muaj. Është e një rëndësie vendimtare në periudhën fillestare të sëmundjes. Antibiotikët administrohen në mënyrë intramuskulare ose intravenoze, në raste të rënda - në venën subklaviane përmes një kateteri. Në fazën e parë të trajtimit, zgjedhja e agjentëve antibakterialë kryhet në mënyrë empirike; pas identifikimit mikrobiologjik të patogjenit, trajtimi rregullohet. Terapia parenteral antibakteriale kryhet derisa të arrihet një efekt klinik (ulje e temperaturës, ulje e kollës dhe gulçim, ulje e leukocitozës), pas së cilës është i mundur një kalim në administrimin oral të barnave.

Antibiotikët e përshkruar duhet të jenë mjaftueshëm efektivë kundër patogjenëve kryesorë të shkatërrimit - stafilokokut, mikroflora gram-negative dhe anaerobe. .

Në shkatërrimet stafilokoke barnat e mushkërive, linja e parë e trajtimit është frenuesi i "mbrojtur" i β-laktamazës amoxicillin/klavunate ( amoxiclav– 1,2 g intravenoz 3 herë në ditë) dhe cefalosporina të gjeneratave II dhe IV ( cefuroksime– 0,75–1,5 g 3–4 herë në ditë dhe cefepime– 0,5–1 g 2 herë në ditë). Cefalosporinat e gjeneratës III (cefotaksime, ceftriaxone, ceftazidime) janë më pak aktive kundër stafilokokut gram-pozitiv. Mund të përdoret gjithashtu oksacilinë në dozën maksimale të lejuar, të ndarë në 3 deri në 4 administrime në ditë. Linkosamidet janë gjithashtu barna efektive antistafilokoke ( linkomicina, klindamicina– 0,3 – 0,6 g intramuskulare ose intravenoze 2 herë në ditë) dhe fluorokinolonet “respiratore” – levofloxacin ( tavanik-– 0,5 g intravenoz 1-2 herë në ditë) dhe moxifloxacin ( avelox).

Zakonisht kryhet terapi e kombinuar, duke kombinuar barnat e mësipërme me aminoglikozidet ( gentamicina, amikacin) ose metronidazol (metragil– 0,5 g intravenoz 3 herë në ditë).

Nëse trajtimi është joefektiv, rezervoni antibiotikë - karbapenem ( tienam– 0,5 g intravenoz 3 – 4 herë në ditë) ose vankomicina(1 g intravenoz 2 herë në ditë), shumë aktiv kundër të gjitha shtameve rezistente ndaj penicilinës të stafilokokut.

Në trajtimin e shkatërrimit infektiv të mushkërive, shkaktuar nga mikroflora gram-negative, Përshkruhen aminopenicilinat "të mbrojtura", cefalosporinat e gjeneratave II-IV, fluorokinolonet "respiratore", në raste të rënda - në kombinim me aminoglikozidet e gjeneratave II dhe III. (gentamicin, amikacin, tobramicin). Nëse nuk ka efekt, indikohet monoterapi me karbapenem.

Për absceset aspiruese dhe gangrenën e mushkërive, barna antibakteriale me aktivitet të lartë kundër mikroflora anaerobe. Në fazën e parë të trajtimit, i jepet përparësi klindamicina(intravenoz 0,3 - 0,9 g 3 herë në ditë me një kalim në administrim oral prej 0,3 g 4 herë në ditë për 4 javë). Më pak efektive linkomicina, të përshkruara në të njëjtën dozë. Për të ndikuar në anaerobet, mund të përshkruhet metronidazol 0,5 g intravenoz 3 herë në ditë.

Duke marrë parasysh etiologjinë e kombinuar kryesisht të shkatërrimit infektiv të mushkërive, barnat e mësipërme, si rregull, përshkruhen në kombinim me aminopenicilinat "të mbrojtura", cefalosporinat e gjeneratave II-IV, fluorokinolonet "respiratore" dhe aminoglikozidet, të cilat kanë një spektër të gjerë veprim kundër shumicës së patogjenëve gram-negativë dhe stafilokokut.

Karbapenemët kanë aktivitet të lartë kundër anaerobeve ( tienam), të cilat mund të përshkruhen si monoterapi ose në kombinim me aminoglikozide.

2. Drenazhimi i zgavrave të shkatërrimit kryhet në përputhje me parimin themelor të kirurgjisë purulente - "Aty ku ka qelb, zbrazeni atë". Për kullimin optimal të zgavrave purulente të mushkërive, kryhen masat e mëposhtme:

Drenazhi postural (pacienti merr një pozicion trupi në të cilin bronku drenues drejtohet vertikalisht poshtë, të paktën 8-10 herë në ditë, ndërsa kryen kollën maksimale);

Bronkoskopia terapeutike me larje të bronkit dhe kavitetit drenues me antiseptikë;

Kateterizimi afatgjatë i trakesë dhe bronku drenues duke përdorur mikrotrakeostominë për higjienën e pemës bronkiale;

Punksioni transtorakal i një abscesi të vendosur periferik dhe drenimi i tij për sanitarin e mëvonshëm të zgavrës purulente.

Ndarja më e mirë e pështymës purulente lehtësohet duke marrë mukolitikë ( jodur kaliumi, bromheksinë, mukaltinë, acetilcisteinë, ambroksol) dhe bronkodilatorë, si dhe masazh vibrues të gjoksit.

Nëse zhvillohet empiema pleurale ose piopneumotoraksi, kryhen punksione të përsëritura pleurale për të hequr përmbajtjen purulente dhe vendoset ajri ose një tub kullimi.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Kastravecat krokante të stilit korean me karota: receta më e shijshme
	Julienne çfarë kërpudhash. Julienne kërpudhash
	Mbështetja e terapisë së të folurit për arsimin gjithëpërfshirës Plani i punës për edukimin gjithëpërfshirës të logopedit dhe defektologut
	Aparatet periferike të të folurit
	Integrimi i aktivitetit motorik dhe të të folurit në procesin e edukimit fizik të fëmijëve parashkollorë

2024 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut