Septický šok so srdcovými komplikáciami. Septický šok - príčiny a patogenéza

Predisponujúce faktory: Infekcia močových ciest, ochorenie pečene, zápal pľúc, zápal pobrušnice vrátane bakteriémie, septický potrat, popôrodné komplikácie, imunologické ochorenia.
Najčastejšie spôsobené:

• Gramnegatívne baktérie: E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Gram-pozitívne baktérie: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S. pneumoniae.

Patofyziológia septického šoku

V počiatočnom štádiu: hyperdynamický šok s teplou suchou pokožkou, respiračná alkalóza, zvýšený srdcový výdaj, znížená periférna vaskulárna rezistencia, normálny alebo zvýšený centrálny venózny tlak a normálny tlak v ľavej komore.

V neskorom štádiu: potenciálna prechodná fyzická nečinnosť so studenou cyanotickou slabo prekrvenou pokožkou, metabolická acidóza, znížený srdcový výdaj, zvýšená periférna vaskulárna rezistencia, znížený objem krvi a sklon k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii.

Diagnóza septického šoku

Príznaky septického šoku:

• príznaky bakteriálnej infekcie (horúčka, triaška)
• hyperventilácia
• porucha celkového stavu
• zmätenosť, príznaky delíria
• faktory predisponujúce k septickému šoku: pooperačné obdobie, permanentný katéter v močovom mechúre, neustále intravenózne podávanie, tracheostómia, cukrovka, cirhóza pečene, popáleniny, malignita, leukémia, agranulocytóza, liečba kortikosteroidmi alebo cytotoxickými liekmi.

Údaje z výskumu:

• Klinické: ťažký šok a príznaky sepsy (horúčka, bakteriálna infekcia)
• Laboratórne údaje:
  • krv: leukocytóza alebo leukopénia, ale s posunom doľava, trombocytopénia, hypofosfatémia.
  • bakteriologická kontrola krvi, moču, spúta a stolice alebo výtoku z rany.
  • koagulačný systém v prípade DIC: inhibícia trombocytózy, fibrinogén, koagulačné faktory 11, Y a X, aktivácia fibrinogénu a zníženie prekalikreínu v plazme.

Liečba septického šoku.

Intenzívna terapia

• Horizontálna poloha.
• Intravenózne infúzie: doplnenie bcc: roztoky plazmy alebo dextránu, transfúzia krvi len pri strate krvi. Centrálny venózny tlak nie je vyšší ako 14 cm h.s.

Antibiotiká

• známy patogén: IV antibiotiká (s testovaním citlivosti)
• neznámy patogén: kombinácia baktericídnych antibiotík s aminoglykozidmi a antibiotík s aktivitou proti anaeróbnym mikróbom.

Hemodynamické doplnenie objemu krvi, objem transfúzie 250 ml/15 min. pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku nie vyššieho ako 14 cm vodného stĺpca. dávka sa nezvýši o viac ako 5 cm vodného stĺpca. pre objem/čas. Tlak v pľúcnej tepne je až 16-18 mmHg.

Kortikosteroidy: pri nízkej periférnej vaskulárnej rezistencii po doplnení objemu krvi metylprednizolón 30 mg/kg ž.hm. intravenózne, potom 2 g každých 6 hodín do 48 hodín alebo dexametazón 40 mg intravenózne, potom 20-40 mg každé 4-6. hodiny. Pokračujte v liečbe kortikosteroidmi: 24-72 hodín. Heparín 1000 jednotiek kvapkať.

Vazoaktívne lieky

Ak základná liečba (doplnenie objemu krvi, okysličenie, kompenzácia acidózy) nedokáže zvládnuť šok:

• dopamín vo zvyšujúcej sa dávke 200-400-600 mg/min. Ak sa srdcový výdaj nezvýši, potom je dávka nedostatočná:
• dodatočne dobutamín vo zvyšujúcej sa dávke 200-400-600 mg/min. Ak je obeh nestabilný:
• zvýšiť kombináciu dopamín-dobuamín v dávke 800-1000 mg/min, kým sa nedosiahne účinok. Ak dávka nezvýši systolický tlak na 100 mmHg a tlak 120-130 úderov/min:
• norepinefrín sa dodatočne podáva vo zvyšujúcej sa dávke 10-100 mg/min.

Chirurgický liečba septického šoku vykonať: so stabilnou hemodynamikou, chirurgická liečba - lokálne odstránenie infekčného zamerania.

Ak sa ohnisko infekcie úplne neodstráni, stabilizácia septického pacienta je nemožná. Intenzívna terapia je zameraná na zníženie septického zamerania. Odstránenie septického ohniska je jedným z opatrení intenzívnej starostlivosti.

Prognóza septického šoku

Je veľmi dôležité, ak:

• zdroj infekcie nebol odstránený
• zhoršenie základného ochorenia
• intermitentná alebo progresívna hyperlaktikacidémia, v súčasnosti sa môžu vyskytnúť viaceré orgánové poruchy (akútne zlyhanie obličiek, akútne respiračné zlyhanie, gastrointestinálne krvácanie, akútne zlyhanie pečene).

Septický šok najčastejšie komplikuje priebeh purulentno-infekčných procesov spôsobených gramnegatívnou flórou: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Keď sú tieto baktérie zničené, uvoľňuje sa endotoxín, ktorý spúšťa rozvoj septického šoku. Septický proces spôsobený grampozitívnou flórou (enterokok, stafylokok, streptokok). komplikované šokom menej často. Aktívnym princípom tohto typu infekcie je exotoxín produkovaný živými mikroorganizmami. Príčinou rozvoja šoku môže byť nielen aeróbna bakteriálna flóra, ale aj anaeróby, predovšetkým Clostridia perfringens, ďalej rickettsie, vírusy (v. herpes zoster, Cytomegalovírus), prvoky a huby.

Aby došlo k šoku, je okrem prítomnosti infekcie potrebná kombinácia ďalších dvoch faktorov: zníženie celkovej odolnosti tela pacienta a možnosť masívneho preniknutia patogénu alebo jeho toxínov do krvného obehu. Podobné stavy sa často vyskytujú u tehotných žien.

V gynekologickej ambulancii je ohniskom infekcie v drvivej väčšine prípadov maternica: septický mimonemocničný potrat, infekčné ochorenia, ochorenia po umelých potratoch vykonaných v nemocnici. K rozvoju šoku v takejto situácii prispieva niekoľko faktorov:

• tehotná maternica, ktorá je dobrým vstupným bodom pre infekciu;
• krvné zrazeniny a zvyšky oplodneného vajíčka, ktoré slúžia ako výborná živná pôda pre mikroorganizmy;
• vlastnosti krvného obehu tehotnej maternice, čo uľahčuje vstup bakteriálnej flóry do krvného obehu ženy;
• zmeny hormonálnej homeostázy (predovšetkým estrogén a gestagén);
• tehotenská hyperlipidémia, ktorá uľahčuje rozvoj šoku.

Veľký význam má napokon aj alergizovanie žien počas gravidity, čo potvrdzujú aj pokusy na gravidných zvieratách. Fenomén Schwartzman-Sanarelli u gravidných zvierat (na rozdiel od negravidných zvierat) sa rozvinie po jedinej injekcii endotoxínu.

Septický šok môže skomplikovať ohraničenú alebo difúznu peritonitídu, ktorá vzniká ako komplikácia zápalových ochorení maternicových príveskov.

Patogenéza septického šoku

V patogenéze septického šoku je stále veľa nejasností. Obtiažnosť štúdia tohto problému spočíva v tom, že charakteristiky výskytu a vývoja septického šoku ovplyvňujú mnohé faktory, medzi ktoré patrí: povaha infekcie (Gram-negatívna alebo Gram-pozitívna); lokalizácia zdroja infekcie; vlastnosti a trvanie septickej infekcie; charakteristiky „preniknutia“ infekcie do krvného obehu (masívnosť a frekvencia); vek pacienta a jeho zdravotný stav pred rozvojom infekcie; kombinácia purulentno-septických lézií s traumou a krvácaním.

Na základe najnovších údajov z literatúry možno patogenézu septického šoku prezentovať nasledovne. Mikrobiálne toxíny vstupujúce do krvného obehu ničia membránu buniek retikuloendotelového systému pečene a pľúc, krvných doštičiek a leukocytov. Tým sa uvoľňujú lyzozómy bohaté na proteolytické enzýmy, ktoré uvádzajú do pohybu vazoaktívne látky: kiníny, histamín, serotonín, katecholamíny, renín.

Primárne poruchy pri septickom šoku sa týkajú periférneho obehu. Vazoaktívne látky, ako sú kiníny. Gnetamín a serotonín spôsobujú vazoplégiu v kapilárnom systéme, čo vedie k prudkému zníženiu periférnej rezistencie. Normalizácia a dokonca zvýšenie srdcového výdaja v dôsledku tachykardie, ako aj regionálneho arteriovenózneho skratu (zvlášť výrazného v pľúcach a cievach celiakálnej zóny) nemôžu úplne kompenzovať takéto porušenie kapilárneho obehu. Dochádza k poklesu (zvyčajne miernemu) krvného tlaku. Rozvíjanie hyperdynamická fáza septický šok, pri ktorom je napriek pomerne vysokému periférnemu prekrveniu znížená kapilárna perfúzia. Okrem toho je narušená absorpcia kyslíka a energetických látok v dôsledku priameho škodlivého účinku bakteriálnych toxínov na bunkovej úrovni. Ak vezmeme do úvahy, že súbežne s výskytom porúch mikrocirkulácie v ranom štádiu septického šoku dochádza k hyperaktivácii krvných doštičiek a prokoagulačných zložiek hemostázy s rozvojom syndrómu krvnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, potom je zrejmé, že už v r. táto fáza šokových metabolických procesov v tkanivách je narušená tvorbou nedostatočne oxidovaných produktov.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k zhoršovaniu porúch krvného obehu. Selektívny spazmus venulov v kombinácii s progresiou syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie podporuje sekvestráciu krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev vedie k úniku tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny vedú k hypovolémii. Prietok krvi do srdca napriek prudkej tachykardii výrazne klesá a nedokáže kompenzovať narastajúcu poruchu periférnej hemodynamiky.

Septický šok kladie nadmerné nároky na myokard, ktorý pri nepriaznivých životných podmienkach nedokáže zabezpečiť dostatočný prísun kyslíka a energetických substrátov do organizmu. K srdcovej dysfunkcii vedie komplex príčin: zhoršenie koronárneho prietoku krvi, negatívne účinky mikrobiálnych toxínov a tkanivových metabolitov, najmä nízkomolekulových peptidov, spojených konceptom „myokardiálneho tlmivého faktora“, znížená odozva myokardu na adrenergnú stimuláciu a opuch svalových prvkov. Dochádza k trvalému poklesu krvného tlaku. Rozvíjanie hypodynamická fáza septický šok. V tejto fáze šoku vedie progresívne zhoršenie perfúzie tkaniva k ďalšiemu prehĺbeniu acidózy tkaniva na pozadí ťažkej hypoxie.

Metabolizmus prebieha pozdĺž anaeróbnej dráhy. Posledným článkom anaeróbnej glykolýzy je kyselina mliečna: vzniká laktátová acidóza. To všetko v kombinácii s toxickým účinkom infekcie rýchlo vedie k narušeniu funkcií jednotlivých úsekov tkanív a orgánov a následne k ich smrti. Tento proces netrvá dlho. Nekrotické zmeny sa môžu vyskytnúť 6-8 hodín od nástupu funkčných porúch. Najškodlivejšie účinky toxínov počas septického šoku sú pľúca, pečeň, obličky, mozog, gastrointestinálny trakt a koža.

Ak je v tele hnisavá infekcia, pľúca pracujú pri vysokej záťaži a veľkom napätí. Septický šok vedie k skorým a významným zmenám vo funkcii a štruktúre pľúcneho tkaniva. Patofyziológia „šokových pľúc“ sa najskôr prejavuje porušením mikrocirkulácie s arteriovenóznym posunom krvi a rozvojom intersticiálneho edému, čo vedie k narušeniu vzťahu medzi ventiláciou a perfúziou pľúcneho tkaniva. Zvyšujúca sa acidóza tkaniva, mikrotrombóza pľúcnych ciev a nedostatočná produkcia surfaktantu vedú k rozvoju intraalveolárneho pľúcneho edému, mikroatelektázy a tvorbe hyalínových membrán. Septický šok je teda komplikovaný akútnym respiračným zlyhaním, pri ktorom dochádza k hlbokému narušeniu zásobovania tela kyslíkom.

Pri septickom šoku sa znižuje perfúzia obličkového tkaniva, dochádza k redistribúcii prietoku krvi obličkami s poklesom prekrvenia kôry. V závažných prípadoch sa vyskytuje kortikálna nekróza. Príčinou týchto porúch je zníženie celkového objemu krvi a regionálne zmeny vyplývajúce z katecholamínémie, renín-angiotenzínového efektu a syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Dochádza k zníženiu glomerulárnej filtrácie, narušeniu osmolarity moču - vytvára sa „šoková oblička“ a vyvíja sa akútne zlyhanie obličiek. Oligoanúria vedie k patologickým zmenám vo vodno-elektrolytovej rovnováhe a je narušené vylučovanie odpadu močom.

Poškodenie pečene pri septickom šoku je indikované zvýšením orgánovo špecifických enzýmov a bilirubinémiou v krvi. Je narušená funkcia tvorby glykogénu v pečeni a metabolizmus lipidov, zvyšuje sa produkcia kyseliny mliečnej. Pečeň zohráva určitú úlohu pri udržiavaní syndrómu DIC.

V niektorých častiach mozgu, najmä v adenohypofýze a diencefalickej oblasti, sa pozorujú poruchy mikrocirkulácie sprevádzané tvorbou krvných zrazenín trombocytov a fibrínu a spojené s oblasťami krvácania.

Spazmus a mikrotrombóza v cievach čriev a žalúdka vedú k tvorbe erózií a vredov na sliznici av závažných prípadoch k rozvoju pseudomembranóznej enterokolitídy.

Septický šok je charakterizovaný extravazáciou a nekrotickými kožnými léziami spojenými s poruchou mikrocirkulácie a priamym poškodením bunkových elementov toxínom.

V patogenéze septického šoku teda možno rozlíšiť nasledujúce hlavné body. V reakcii na vstup infekcie do krvného obehu sa uvoľňujú vazoaktívne látky, zvyšuje sa priepustnosť membrány a vzniká syndróm DIC. To všetko vedie k narušeniu periférnej hemodynamiky, narušeniu výmeny pľúcnych plynov a zvýšenému zaťaženiu myokardu. Progresia patofyziologických zmien zase vedie k nesúladu medzi energetickými nárokmi orgánov a tkanív a schopnosťami dodávať kyslík a energetické substráty. Rozvíjajú sa hlboké metabolické poruchy, ktoré prispievajú k poškodeniu životne dôležitých orgánov. Vytvárajú sa „šokové“ pľúca, obličky a pečeň, dochádza k zlyhaniu srdca a ako posledné štádium homeostatického vyčerpania môže nastať smrť organizmu.

Patologický stav, ktorý je už dlho známy ako otrava krvi, sa dnes nazýva septický šok. Šok sa vyvíja v dôsledku rozšírenej bakteriálnej infekcie, pri ktorej sa infekčný agens prenáša krvou z jedného tkaniva do druhého, čo spôsobuje zápal rôznych orgánov a intoxikáciu. Existujú rôzne druhy septického šoku spôsobeného špecifickým pôsobením rôznych typov bakteriálnej infekcie.

Výkon o septickom šoku má dôležitý klinický význam, pretože je spolu s kardiogénnym šokom najčastejšou príčinou smrti u pacientov v šoku na klinike.

Najčastejšie príčiny septického šoku sú nasledujúce.
1. Peritonitída spôsobená infekčnými procesmi v maternici a vajíčkovodoch, vrátane tých, ktoré sú výsledkom inštrumentálneho potratu vykonávaného v nesterilných podmienkach.
2. Peritonitída spôsobená poškodením steny gastrointestinálneho traktu vrátane tých, ktoré sú spôsobené črevnými ochoreniami alebo poraneniami.

3. Sepsa v dôsledku infekčnej kožnej lézie so streptokokovou alebo stafylokokovou mikroflórou.
4. Bežný gangrenózny proces spôsobený špecifickým anaeróbnym patogénom, najprv v periférnych tkanivách a potom vo vnútorných orgánoch, najmä v pečeni.
5. Sepsa v dôsledku infekcie obličiek a močových ciest, najčastejšie spôsobená Escherichia coli.

Detská pokožka so sepsou

Vlastnosti septického šoku. Typické prejavy septického šoku rôzneho pôvodu sú nasledovné.
1. Ťažká horúčka.
2. Rozsiahle rozšírenie krvných ciev, najmä v infikovaných tkanivách.

3. Zvýšenie srdcového výdaja u viac ako polovice pacientov spôsobené rozšírením arteriol, ku ktorému dochádza v dôsledku celkovej vazodilatácie, ako aj v dôsledku zvýšenia rýchlosti metabolizmu pod vplyvom bakteriálnych toxínov a vysokej teploty.
4. Zmeny v reologických vlastnostiach krvi („zahusťovanie“) spôsobené adhéziou červených krviniek v reakcii na degeneráciu tkaniva.
5. Tvorba mikrotrombov v cievnom riečisku – stav charakterizovaný ako diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC syndróm). Pretože sa na tomto procese podieľajú faktory zrážanlivosti, v zostávajúcej cirkulujúcej krvi sa vyskytuje nedostatok faktorov zrážanlivosti. V tomto ohľade sa krvácanie pozoruje v mnohých tkanivách, najmä v gastrointestinálnom trakte.

V ranom štádia septického šoku na pozadí bakteriálnej infekcie sa neobjavujú príznaky kolapsu krvného obehu. Ak infekčný proces progreduje, dochádza k zapojeniu obehového systému jednak priamym pôsobením infekčného princípu, jednak sekundárnym účinkom, a to intoxikáciou, vedúcou k poškodeniu steny kapilár a uvoľneniu plazmy z kapilár do tkaniva. Potom prichádza bod, od ktorého sa hemodynamické poruchy vyvíjajú rovnakým spôsobom ako pri iných typoch šoku. Konečné štádiá septického šoku sa výrazne nelíšia od konečných štádií hemoragického šoku, aj keď príčiny týchto dvoch stavov sú úplne odlišné.

Podľa množstva domácich patofyziológov a lekárov (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) je rozvoj septického šoku určený virulenciou patogénu, reaktivitou tela pacienta, faktormi spúšťajúcimi šok (vstupné brány infekcie a trvanie pôsobenia týchto brán). Je dôležité, aby sa bakteriémia mohla vyskytnúť so sepsou alebo bez nej. To znamená, že bakteriémia prestáva byť povinným znakom sepsy.

U chirurgických pacientov sa septický šok najčastejšie vyskytuje, keď bakteriálne infekcie. Podľa literatúry bol do 50. rokov hlavným pôvodcom sepsy streptokok, neskôr sa stal prevládajúcim pôvodcom stafylokok a v poslednom čase stúpa frekvencia gramnegatívnej sepsy a úloha oportúnnej flóry.

Typ mikróbu, jeho patogenita, toxicita a ďalšie biologické vlastnosti do značnej miery určujú klinický priebeh sepsy. Hemokultúry sú sterilné u približne 50 % pacientov so septickým syndrómom. U určitého percenta pacientov, ktorí zomreli s typickým klinickým obrazom septického šoku, sa pri pitve nezistia hnisavé metastázy. Bakteriálny šok teda slúži ako prejav všeobecného resorpčného účinku toxínov.

Upravené reaktivita tela sa považuje za jednu z najvýznamnejších podmienok pre rozvoj septického šoku. V obraznom vyjadrení A.P. Zilber (), sú potrebné vhodné podmienky na to, aby E. coli - jeden z najčastejších pôvodcov syndrómu septického šoku, žijúci v spolupráci s ľuďmi, podieľajúci sa na mikrobiálnej hydrolýze bielkovín, produkujúci vitamíny B, bojujúci s týfusom, úplavicou a hnilobnými ochoreniami mikróbov, náhle začne zabíjať svojho majiteľa.

Podstatný je vek pacienta. S výnimkou pooperačných komplikácií v pôrodníctve a neonatológii vzniká pooperačný septický šok najčastejšie u pacientok nad 50 rokov.

Významný význam pri znižovaní aktivity ochranných mechanizmov majú invalidizujúce ochorenia sprevádzajúce chirurgickú patológiu (ochorenia krvi, nádorová patológia, systémové ochorenia), ako aj stav hormonálnych hladín. Pri hodnotení stavu pacienta s podozrením na septický šok treba brať do úvahy, že ho môžu spočiatku zmeniť imunosupresíva, rádioterapia, deficity vitamínov, chronické intoxikácie (toxikománie, alkoholizmus).

Primárne hnisavé ohnisko (alebo vstupný bod pre infekciu) a trvanie pôsobenia týchto brán sú povinným faktorom relevantným pre spúšťací mechanizmus septického šoku.

Primárnymi hnisavými ložiskami pri sepse sú najčastejšie akútne hnisavé chirurgické ochorenia (karbunky, mastitídy, abscesy, flegmóny a pod.) alebo hnisavé rany, poúrazové aj pooperačné. Sepsa, ktorá je výsledkom lokálnych hnisavých procesov a hnisavých rán, je známa už dlho. Sepsa ako komplikácia rôznych veľkých operácií, resuscitácie a invazívnych diagnostických výkonov, teda nozokomiálna (alebo iatrogénna) sepsa, narastá s rozširovaním objemu a zložitosti chirurgických zákrokov a moderných medicínskych výkonov a v poslednom čase sa nazýva „choroba“. medicínskeho pokroku“.

Doterajší názor na možnosť tzv. primárnej, čiže kryptogénnej sepsy je zjavne mylný a je dôsledkom nedokonalých znalostí a diagnostiky. Diagnóza kryptogénnej sepsy odvádza lekára od hľadania primárneho zamerania, a preto sťažuje stanovenie správnej diagnózy a vykonanie plnej liečby.

Vstupná brána pre infekciu je spravidla determinantom klinickej formy pooperačného septického šoku. Vo všeobecnosti je jedno z prvých miest obsadené urodynamickou formou septického šoku. Veľmi často sa na chirurgickej ambulancii stretávame s peritoneálnou formou septického šoku a ďalším najčastejším vstupným miestom infekcie pri pooperačnom septickom šoku sú žlčové cesty (biliárna forma). Za črevný variant pooperačnej sepsy možno považovať vývoj pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami s výskytom hnačkového syndrómu rôznej závažnosti v prvom štádiu. Tukové tkanivo sa môže stať vstupnou bránou, najmä v prípadoch, keď sa vyskytuje hnisavý zápal s javom progresívnej celulitídy perinefrického, retroperitoneálneho a medzisvalového tkaniva. Nezvyčajné cesty infekcie sú v praxi intenzívnej starostlivosti čoraz dôležitejšie: počas predĺženej tracheálnej intubácie a tracheostómie, počas katetrizácie centrálnych ciev. Preto sa vaskulárna alebo angiogénna forma septického šoku môže vyskytnúť nielen ako dôsledok purulentnej tromboflebitídy, ktorá komplikuje priebeh rany, ale ako nezávislá komplikácia.

Šokogénnym faktorom môže byť okamžitá lýza mikroorganizmov obsiahnutých v lézii a cirkulujúcich v krvi pod vplyvom účinného baktericídneho liečiva vo vysokej dávke (Helzheimer-Jarischova reakcia).

Patogenéza septického šoku

Sepsa je charakterizovaná masívnym poškodením endotelu spôsobeným pretrvávajúcim zápalom v dôsledku infekčných alebo neinfekčných príčin. Závažná bakteriálna infekcia alebo septický šok sú spojené s objavením sa v obehu cytokínov (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) a ich antagonistov (IL-1 RA, TNF-RtI a TNF -RtII), ako aj komplementy (C3a, C5a), metabolity (leukotriény, prostaglandíny), kyslíkové radikály (O superoxidy atď.), - kiníny (bradykinín), granulocytové proteázy, kolagenázy atď.

Pri septickom šoku, podobne ako pri sepse, dochádza k uvoľňovaniu hydralázy do krvi nielen z lyzozómov tkanív pečene, sleziny a pľúc, ale aj z polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL). Zároveň počas septického procesu klesá aktivita prirodzených antiproteáz. V dôsledku toho sa celková proteolytická aktivita krvi zvyšuje podľa závažnosti systémovej zápalovej reakcie.

S rozvojom septického šoku sa aktivujú mechanizmy na kompenzáciu účinku systémovej vazodilatácie. To možno pripísať pôsobeniu katecholamínov, angiotenzínu a hormónov nadobličiek. Ale rezervy týchto kompenzačných reakcií nie sú naprogramované na takú patofyziologickú situáciu, ako je septický šok.

Ako septický šok postupuje, potenciál vazodilatátorov prevyšuje potenciál vazokonstriktorov. V rôznych cievnych zónach sa tento účinok prejavuje odlišne, čo do určitej miery určuje klinické a morfologické prejavy orgánovej patológie.

Klinický obraz septického šoku

Pri rozvoji septického šoku (SS) sa rozlišuje počiatočné (často veľmi krátkodobé) „horúce“ obdobie (alebo hyperdynamická fáza) a následné dlhšie „studené“ obdobie (hypodynamická fáza).

V prípade SS sa vždy odhalia známky poškodenia životne dôležitých podporných orgánov. Poškodenie 2 alebo viacerých orgánov sa klasifikuje ako syndróm zlyhania viacerých orgánov.

Stupeň dysfunkcie centrálneho nervového systému sa môže meniť od miernej strnulosti až po hlbokú kómu. Približne u 1 zo 4 pacientov so septickým syndrómom sa vyvinie syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) v dôsledku poškodenia endotelu pľúcnych kapilár aktivovanými neutrofilmi. Klinicky sa nebezpečenstvo akútneho poškodenia pľúc prejavuje zvýšenou dýchavičnosťou, zmenou dýchacích zvukov, objavením sa rozptýlených vlhkých chrapotov a zvýšením arteriálnej hypoxémie. Najskorším a najjasnejším znakom orgánovej dysfunkcie typickej pre septický šok je porucha funkcie obličiek, ktorá je daná nárastom oligúrie, progresiou azotémie a inými príznakmi akútneho zlyhania obličiek. Pre pečeň je poškodenie orgánov charakterizované rýchlym nárastom bilirubinémie, rýchlym zvýšením aktivity pečeňových transamináz a iných markerov bunkového zlyhania pečene v krvi. V gastrointestinálnom trakte sa škodlivý účinok explózie mediátora prejavuje vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a diapedetického žalúdočného a črevného krvácania. Systolické a diastolické funkcie srdcových komôr sú utlmené a postupne sa zhoršujú, dochádza k poklesu srdcového výdaja, čo znamená začiatok dekompenzovanej fázy septického šoku.

Diagnóza septického šoku.

Predpoklad možnosti SS si vyžaduje okamžitý prechod na intenzívne sledovanie takéhoto pacienta na JIS. Štandardné monitorovanie by malo zahŕňať:

Dynamické stanovenie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, zdvihového objemu a objemu krvi, hladiny centrálneho venózneho tlaku; stanovenie hodinovej diurézy;

Dynamika indikátorov pulzného oxymetra; dynamické štúdium napätia plynu a CBS arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi;

Dynamika tela T (s určením gradientu medzi vnútorným a periférnym T tela pacienta);

Dynamika referenčných biochemických parametrov (proteín, močovina, kreatinín, koagulogram, glukóza, pečeňové transaminázy atď.);

Krvné kultúry na sterilitu.

Diagnóza SS by mala zahŕňať stanovenie etiologického faktora - izoláciu patogénov a stanovenie ich citlivosti na antibakteriálne lieky.

Patogenetické kritériá pre diferenciálnu diagnostiku septického šoku zahŕňajú stanovenie náhradných markerov septického procesu: C-reaktívny proteín, fosfolipáza A2, prokalcitonín (PCT). Stanovenie hladiny PCT v plazme je dôležité špecificky u pacientov so sepsou s vyústením do septického šoku, pretože jeho hladina sa pri SS zvyšuje desaťkrát v porovnaní s jednoznačne významným zvýšením septických procesov. Na korekciu terapie SS sú potrebné aj spoľahlivé laboratórne kritériá pre stav systému peroxidácie lipidov a antioxidačnú obranu organizmu.

Liečba septického šoku.

Terapeutické opatrenia pri septickom šoku sledujú tieto hlavné ciele: korekcia hemodynamických porúch so stabilizáciou kyslíkového režimu organizmu, eradikácia infekcie a zmiernenie dysfunkcií orgánov vrátane ich náhrady.

Stabilizáciu hemodynamiky dosiahneme predovšetkým primeranou objemovou záťažou: rýchlou infúziou 1-2 litrov kryštaloidných roztokov s konsolidáciou účinku koloidnými roztokmi (v pomere 2:1) pod kontrolou hemodynamického monitorovania (BP, CVP, CO) a rýchlosť diurézy. Inotropná podpora má rozhodujúci význam pri stabilizácii hemodynamiky, zabezpečení úľavy od hemodynamických porúch a udržiavaní primeranej úrovne perfúzie tkaniva. Prvou voľbou pre inotropnú podporu na pozadí SS je dopamín, užívaný buď v malých dávkach - 1-4 mcg/kg min (zvyšuje prietok krvi v obličkách, mesekteriálnych, cerebrálnych a koronárnych cievach), alebo v stredných dávkach - 5- 10 mcg/kg min (mykokardiálne).

Na zníženie škodlivých účinkov tkanivovej hypoxie sa používajú antihypoxanty: krvné náhrady na báze fumarátu (mafusol) a sukcinátu (reamberén), regulačné antihypoxanty (cytochróm C, mildronát).

Eradikácia infekcie a sanitácia cirkulujúcej krvi od patogénu je hlavným patogenetickým smerom terapie SS. A hlavnými terapeutickými opatreniami v tomto smere sú drenáž septického zamerania a adekvátna antimikrobiálna terapia. V súlade so štandardmi liečby pacienta s chirurgickou sepsou by rozsah chirurgického zákroku mal zahŕňať čo najkompletnejšiu nekrektómiu, primeranú drenáž s dvojitým lúmenom. Sanitácia septického ložiska by mala byť urgentná a základom chirurgickej účasti by nemala byť poloha - „pacient je príliš chorý na to, aby zasiahol“, ale naopak „pacient je príliš chorý na to, aby odložil intervenciu...“. Akákoľvek intenzívna liečba SS sa môže stať neúčinnou práve pre prítomnosť nediagnostikovaných alebo zle operovaných ložísk infekcie rany.

Liekmi prvej voľby pri bakteriálnej SS sú karbapenémy – meronem alebo tienam. Vzhľadom na čo najširšie spektrum antibakteriálnej aktivity týchto liečiv a výraznú rezistenciu na β-laktamázy. Počiatočná dávka karbapenému má byť maximálna (1 – 2 g) a má sa podávať intravenózne ako mikrobolus (pre meronem) alebo kvapkať počas 60 minút (pre tienam). Následné podania sa určujú na základe zachovania funkcie obličiek a sú 5 000 – 1 000 mg každých 8 hodín.

Mali by sa zvážiť klinické kritériá pre optimálnu účinnosť liečby SS:

Zlepšenie vedomia a celkového vzhľadu pacienta;

Vymiznutie periférnej cyanózy a sfarbenia kože, zahriatie rúk a nôh s poklesom teplotného gradientu na 4-5 C;

Zníženie dýchavičnosti a zvýšenie PaO2 na stabilnej úrovni;

Zníženie srdcovej frekvencie, normalizácia systémového krvného tlaku a centrálneho venózneho tlaku s obnovením IOC a SV;

Zvýšená miera diurézy.

Za determinant výstupu zo SS sa považuje reakcia vitálnych funkcií pacienta na liečbu.

V tomto článku budeme hovoriť o ťažkej patológii. Preskúmame patofyziológiu septického šoku, klinické odporúčania preň a jeho liečbu.

Vlastnosti choroby

Septický šok je terminálna fáza generalizovaného (rozšíreného na všetky orgány) septického procesu (otrava krvi), ktorý je charakterizovaný aktívnym vývojom patologických procesov v tele, ktoré prakticky nereagujú na intenzívnu resuscitačnú terapiu.

Základné:

• kritické zníženie krvného tlaku (hypotenzia);
• závažné narušenie prívodu krvi do najdôležitejších orgánov a tkanív (hypoperfúzia);
• čiastočné a úplné zlyhanie funkcie viacerých orgánov súčasne (viacorgánová dysfunkcia).

Vzhľadom na zhodu vnútorných a vonkajších prejavov je septický šok v medicíne považovaný za postupné štádiá jediného celoorganického patologického procesu. Ďalším názvom choroby je bakteriálny toxický šok, septický infekčný toxický šok. Stav septického šoku sa vyvíja takmer v 60% prípadov ťažkej sepsy. V dôsledku takýchto závažných porúch vo fungovaní telesných systémov sú úmrtia na septický šok bežné.

Podľa ICD-10 má septický šok kód A41.9.

Rozvoj šoku sa častejšie pozoruje pri napadnutí tela gramnegatívnou flórou (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) a anaeróbmi. Gram-pozitívne mikroorganizmy (stafylokoky, difterické baktérie, klostrídie) spôsobujú kritickú fázu sepsy v 5 % prípadov. Ale rozdiel medzi týmito patogénmi je uvoľňovanie toxínov (exotoxínov), ktoré spôsobujú ťažkú ​​otravu a poškodenie tkaniva (napríklad nekrózu svalového a obličkového tkaniva).
Ale nielen baktérie, ale aj prvoky, huby, rickettsie a vírusy môžu spôsobiť stav septického šoku.

Toto video hovorí o septickom šoku:

Etapy

Bežne sa v šokovom stave počas sepsy rozlišujú tri fázy:

• teplý (hyperdynamický);
• chlad (hypodynamický);
• nezvratné.

Prejavy počas rôznych fáz septického šoku Tabuľka č.1

Štádiá (fázy) septického šoku	Prejavy, charakteristika stavu
Teplý	Je dokázané, že pri šoku spôsobenom grampozitívnou flórou je priebeh a prognóza pre pacienta priaznivejšia. Charakterizované nasledujúcimi podmienkami: krátke trvanie (od 20 do 180 minút); („červená hypertermia“) na pozadí vysokej teploty; ruky a nohy sú horúce a pokryté potom. systolický (horný) krvný tlak klesá na 80 - 90 mmHg. Art., zostávajúce na tejto úrovni asi 0,5 - 2 hodiny, diastolický nie je určený. pri frekvencii až 130 úderov za minútu zostáva pulzné plnenie uspokojivé; Srdcový výdaj sa zvyšuje s teplou formou šoku; centrálny venózny tlak je znížený.; rozvíja sa vzrušenie.
Fáza studeného šoku	Priebeh „studeného šoku“, najčastejšie vyvolaný gramnegatívnymi organizmami, je závažnejší a ťažšie reaguje na terapiu, trvá od 2 hodín do dňa. Táto forma sa pozoruje v štádiu centralizácie krvného obehu v dôsledku cievneho spazmu (odtok krvi z pečene, obličiek, periférnych ciev do mozgu a srdca). „Fáza chladu“ je charakterizovaná: znížená teplota v rukách a nohách, výrazná belosť a vlhkosť pokožky („biela hypertermia“); hypodynamický syndróm (organické poškodenie mozgových buniek v dôsledku nedostatku kyslíka); zhoršenie srdcovej činnosti v dôsledku poškodenia srdcového tkaniva bakteriálnym jedom; krvný tlak je spočiatku normálny alebo mierne klesá, potom dôjde k prudkému poklesu na kritickú úroveň, niekedy s krátkodobým zvýšením; , dosahuje 150 úderov za minútu, dýchavičnosť až 60 dychov za minútu; venózny tlak je normálny alebo zvýšený; úplné zastavenie vylučovania moču (); porucha vedomia.
Nezvratná fáza	Pozoruje sa ťažké orgánové zlyhanie viacerých orgánov a systémov (respiračné a pri útlme vedomia až kóme) kritický pokles krvného tlaku. Funkcie nie je možné obnoviť ani pomocou resuscitačných opatrení. Komatózny stav vedie k smrti pacienta.

Okamžitá a kompetentná liečba šoku pri sepse, vykonávaná od začiatku „teplej fázy“, často zastaví vývoj patologických procesov, inak septický šok prechádza do „studenej fázy“.

Hyperdynamickú fázu, žiaľ, pre jej krátke trvanie lekári často prehliadajú.

Príčiny

Príčiny septického šoku sú podobné príčinám ťažkej sepsy a neschopnosti zastaviť progresiu septického procesu počas liečby.

Symptómy

Komplex symptómov počas vývoja septického šoku je „zdedený“ z predchádzajúcej fázy - ťažká sepsa, ktorá sa líši ešte väčšou závažnosťou a ďalším nárastom.
Vývoju šokového stavu počas sepsy predchádza silná zimnica na pozadí významných výkyvov telesnej teploty: od prudkej hypertermie, keď stúpne na 39 - 41 ° C, trvajúcej až 3 dni, a kritického poklesu rozsahu 1 - 4 stupne až (až 38,5), normálnych 36 - 37 alebo klesajúcich pod 36 - 35 C.

Hlavným znakom šoku je abnormálny pokles krvného tlaku bez predchádzajúceho krvácania alebo nezodpovedajúcej závažnosti, ktorý sa napriek intenzívnym lekárskym opatreniam nedá zvýšiť na minimálnu normu.

Všeobecné príznaky:

U všetkých pacientov sa v počiatočnom štádiu šoku (často pred poklesom tlaku) pozorujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému:

• eufória, nadmerné vzrušenie, strata orientácie;
• bludy, sluchové halucinácie;
• ďalej - apatia a necitlivosť (stupor) s reakciou len na silné bolestivé podnety.

Zvyšujúca sa závažnosť prejavov ťažkej sepsy je vyjadrená nasledovne:

• tachykardia do 120 – 150 úderov/min;
• index šoku stúpa na 1,5 alebo viac, keď je norma 0,5.

Je to hodnota rovnajúca sa srdcovej frekvencii delenej systolickým krvným tlakom. Takéto zvýšenie indexu naznačuje rýchly vývoj hypovolémie - zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV) - množstvo krvi v cievach a orgánoch.

• dýchanie je nerovnomerné, plytké a rýchle (tachypne), 30–60 respiračných cyklov za minútu, čo naznačuje rozvoj akútnej acidózy (zvýšená kyslosť tkanív a telesných tekutín) a stav „šokových“ pľúc (poškodenie tkaniva predchádzajúce edému);
• studený lepkavý pot;
• začervenanie kože v krátkej „teplej fáze“, následne ostrá bledosť kože v „studenom štádiu“ s prechodom do mramorovania (belosti) s podkožnou cievnou kresbou, končatiny ochladzujú;
• modrasté sfarbenie pier, slizníc, nechtových platničiek;
• ostrosť rysov tváre;
• časté zívanie, ak je pacient pri vedomí, ako prejav nedostatku kyslíka;
• zvýšený smäd (znížené množstvo moču) a následná anúria (zastavenie močenia), čo naznačuje vážne poškodenie obličiek;
• u polovice pacientov - vracanie, ktoré sa s progresiou stavu stáva ako káva v dôsledku nekrózy tkaniva a krvácania do pažeráka a žalúdka;
• bolesť svalov, brucha, hrudníka, dolnej časti chrbta spojená s poruchami krvného obehu a krvácaním do tkanív a slizníc, ako aj nárast akútneho zlyhania obličiek;
• silný;
• žltosť kože a slizníc sa stáva výraznejšou, keď sa zhoršuje zlyhanie pečene;
• krvácania pod kožou vo forme bodavých, pavučinových petechií na tvári, hrudníku, bruchu, záhyboch rúk a nôh.

Diagnostika a liečba septického šoku sú opísané nižšie.

Diagnostika

Septický šok, ako fáza generalizovanej sepsy, je diagnostikovaný závažnosťou všetkých symptómov patológie v „teplých“ a „studených“ štádiách a jasnými príznakmi poslednej fázy - sekundárneho alebo nezvratného šoku.
Diagnóza sa má vykonať okamžite na základe nasledujúcich klinických prejavov:

• existencia purulentného zamerania v tele;
• horúčka so zimnicou, po ktorej nasleduje prudký pokles teploty pod normál;
• akútny a hrozivý pokles krvného tlaku;
• vysoká srdcová frekvencia aj pri nízkych teplotách;
• depresia vedomia;
• bolesť v rôznych oblastiach tela;
• akútne zníženie produkcie moču;
• krvácanie pod kožou vo forme vyrážky, v očnom bielku, krvácanie z nosa, nekróza oblastí kože;
• kŕče.

Okrem vonkajších prejavov sa počas laboratórnych testov pozoruje:

• zhoršenie všetkých ukazovateľov laboratórnych krvných testov v porovnaní s prvými fázami sepsy (závažná leukocytóza alebo leukopénia, ESR, acidóza, trombocytopénia);
• acidóza zase vedie ku kritickým stavom: dehydratácia, zhrubnutie krvi a krvné zrazeniny, infarkty orgánov, zhoršená funkcia mozgu a kóma;
• zmena koncentrácie prokalcitonínu v krvnom sére presahuje 5,5 - 6,5 ng/ml (dôležitý diagnostický ukazovateľ pre vznik septického šoku).

Schéma septického šoku

Liečba

Liečba kombinuje lieky, terapeutické a chirurgické metódy používané súčasne.

Rovnako ako vo fáze ťažkej sepsy sa pri všetkých primárnych a sekundárnych hnisavých metastázach (vo vnútorných orgánoch, podkožnom a medzisvalovom tkanive, v kĺboch ​​a kostiach) vykonáva urgentná chirurgická liečba čo najskôr, inak bude akákoľvek terapia zbytočná.

Súbežne s rehabilitáciou hnisavých ložísk sa vykonávajú tieto naliehavé opatrenia:

1. Vykonajte umelú ventiláciu na odstránenie prejavov akútneho respiračného a srdcového zlyhania
2. Na stimuláciu funkcie srdca, zvýšenie krvného tlaku a aktiváciu prietoku krvi obličkami sa podáva infúzia dopamín a dobutamín.
3. U pacientov s ťažkou hypotenziou (menej ako 60 mmHg) sa Metaraminol podáva na zabezpečenie krvného zásobenia životne dôležitých orgánov.
4. Vykonávajú sa masívne intravenózne infúzie liečivých roztokov vrátane dextránov, kryštaloidov, koloidných roztokov, glukózy za neustáleho monitorovania centrálneho venózneho tlaku a diurézy (vylučovanie moču) s cieľom:
   • odstránenie porúch krvného zásobovania a normalizácia ukazovateľov prietoku krvi;
   • odstránenie bakteriálnych jedov a alergénov;
   • stabilizácia rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy;
   • prevencia syndrómu pulmonálnej tiesne (akútne respiračné zlyhanie v dôsledku rozvoja edému) - infúzia albumínu a proteínu;
   • úľavu od hemoragického syndrómu (DIC) s cieľom zastaviť krvácanie do tkaniva a vnútorné krvácanie;
   • doplniť stratu tekutín.
5. Keď je srdcový výdaj nízky a vazokonstriktory sú neúčinné, často sa používajú:
   • Zmes glukózy, inzulínu a draslíka (GIK) na intravenóznu infúziu;
   • Naloxón na bolus - rýchla prúdová injekcia do žily (ak sa dosiahne terapeutický účinok, po 3 - 5 minútach prejdú na infúziu).
6. Bez čakania na testy na identifikáciu patogénu sa začína antimikrobiálna liečba. V závislosti od vývoja vnútorných patológií systémov a orgánov sa vo veľkých dávkach predpisujú penicilíny, cefalosporíny (do 12 gramov denne), aminoglykozidy a karbapenémy. Za najracionálnejšiu sa považuje kombinácia Impinemu a ceftazidímu, ktorá dáva pozitívny výsledok aj v prípade Pseudomonas aeruginosa, čím sa zvyšuje miera prežitia pacientov so závažnou sprievodnou patológiou.

Dôležité! Použitie baktericídnych antibiotík môže situáciu zhoršiť, v dôsledku čoho je možný prechod na bakteriostatické lieky (klaritromycín, diritromycín, klindamycín).

Na prevenciu superinfekcie (opätovnej infekcie alebo komplikácií počas antibakteriálnej liečby) sa predpisuje Nystatin 500 000 jednotiek až 4-krát denne, amfotericín B, bifidum.

1. Alergické prejavy potláčajte užívaním glukokortikosteroidov (Hydrokortizón). Použitie Hydrokortizónu v dennej dávke do 300 mg (do 7 dní) pri šoku môže urýchliť stabilizáciu cievneho prietoku krvi a znížiť úmrtnosť.
2. Podávanie aktivovaného APS proteínu drotrekogínu-alfa (Zigris) počas 4 dní v dávke 24 mcg/kg/hod znižuje pravdepodobnosť úmrtia pacienta v kritickej fáze akútneho zlyhania obličiek (kontraindikácia – bez rizika krvácania).

Okrem toho, ak sa zistí, že pôvodcom sepsy je stafylokoková flóra, pridajú sa intramuskulárne injekcie antistafylokokového imunoglobulínu, obnovia sa infúzie antistafylokokovej plazmy, ľudského imunoglobulínu a obnoví sa črevná motilita.

Prevencia septického šoku

Aby ste zabránili rozvoju septického šoku, musíte:

1. Včasné chirurgické otvorenie a sanitácia všetkých hnisavých metastáz.
2. Prevencia prehlbujúceho sa rozvoja viacorgánovej dysfunkcie s postihnutím viac ako jedného orgánu v septickom procese.
3. Stabilizácia zlepšení dosiahnutých počas štádia ťažkého šoku.
4. Udržiavanie krvného tlaku na minimálne normálnych úrovniach.
5. Prevencia progresie encefalopatie, akútneho zlyhania obličiek a pečene, syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, rozvoja stavu „šokových“ pľúc, eliminácia stavu akútnej anúrie (retencia moču) a dehydratácia.

Komplikácie septického šoku sú opísané nižšie.

Komplikácie

• Prinajhoršom– smrť (ak možno tento výsledok považovať za komplikáciu).
• V tom najlepšom- závažné poškodenie vnútorných orgánov, mozgového tkaniva, centrálneho nervového systému pri dlhodobej liečbe. Čím kratšie je obdobie zotavenia zo šoku, tým menej závažné poškodenie tkaniva sa predpokladá.

Predpoveď

Septický šok je pre pacienta smrteľný, preto je nevyhnutná včasná diagnostika a včasná intenzívna liečba.

• Pri predikcii tohto stavu je rozhodujúci časový faktor, keďže k nezvratným patologickým zmenám v tkanivách dochádza v priebehu 4–8 hodín, v mnohých prípadoch sa čas poskytnutia pomoci skráti na 1–2 hodiny.
• Pravdepodobnosť úmrtia so septickým šokom dosahuje viac ako 85%.

Toto video hovorí o septickom šoku v dôsledku TBI: