Leziuni neurologice severe. Leziuni cerebrale

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2007 (Ordinul nr. 764)

Alte leziuni intracraniene (S06.8)

informatii generale

Scurta descriere

Leziuni craniocerebrale închise (CTBI)- deteriorarea craniului și a creierului, care nu este însoțită de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau întinderea aponevrotică a craniului.

La deschide TBI includ leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

Corespunde zonei de fractură.

La daune penetrante includ o astfel de leziune a capului, care este însoțită de fracturi ale oaselor craniului și deteriorarea durei mater a creierului cu apariția fistulelor de lichid cefalorahidian (licoaree).

Cod protocol: E-008 „Leziune cranio-cerebrală închisă (comoție cerebrală, contuzie cerebrală, hematoame intracraniene etc.)”
Profil: de urgență

Scopul etapei: restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

Cod (coduri) conform ICD-10-10:

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

Clasificare

Conform fiziopatologiei TBI:

1. Primar- leziunile sunt cauzate de impactul direct al forțelor traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.

2. Secundar- leziunile nu sunt asociate cu leziuni cerebrale directe, ci sunt cauzate de consecințele leziunii cerebrale primare și se dezvoltă în principal în funcție de tipul modificărilor ischemice secundare ale țesutului cerebral (intracraniene și sistemice).

intracranienă- modificari cerebrovasculare, tulburari de circulatie LCR, edem cerebral, modificari ale presiunii intracraniene, sindrom de luxatie.

Sistemică- hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și hiponatremie, hipertermie, alterarea metabolismului carbohidraților, DIC.

În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI- se bazează pe o evaluare a gradului de depresie a conștiinței victimei, a prezenței și severității simptomelor neurologice, a prezenței sau absenței leziunilor altor organe. Scala de comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974) a primit cea mai mare distribuție. Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore, în funcție de trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și răspunsul motor ca răspuns la stimularea externă.

Există o clasificare a tulburărilor de conștiință în TBI, bazată pe o evaluare calitativă a gradului de depresie a conștiinței, unde există următoarele gradări ale stării de conștiință:

Asomare moderată;

Uimire profundă;

comă moderată;

comă profundă;

Comă scandaloasă;

PTBI ușoară include comoția cerebrală și contuzia ușoară a creierului.
CTCI de severitate moderată - contuzie cerebrală de severitate moderată.
CBI severă include contuzii cerebrale severe și toate tipurile de compresie cerebrală.

Există 5 gradări ale stării pacienților cu TBI:

Satisfăcător;

Severitate medie;

greu;

Extrem de greu;

Terminal.

Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

conștiință clară;

Absența încălcării funcțiilor vitale;

Absența simptomelor neurologice secundare (luxație), absența sau severitatea ușoară a simptomelor primare emisferice și craniobazale. Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognosticul pentru recuperare este de obicei bun.

Criteriile pentru o stare de severitate moderată sunt:

Conștiință clară sau uimire moderată;

Funcțiile vitale nu sunt perturbate (doar bradicardia este posibilă);

Simptome focale – pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniobazale. Uneori există simptome unice, ușoare ale tulpinii (nistagmus spontan etc.).

Pentru a afirma o stare de severitate moderată este suficient să existe unul dintre parametrii indicați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognosticul pentru recuperare este adesea favorabil.

Criterii pentru starea severă (15-60 min.):

Schimbarea conștienței în stupoare profundă sau stupoare;

Încălcarea funcțiilor vitale (moderată în unul sau doi indicatori);

Simptome focale - tulpină moderat exprimată (anizocorie, restricție ușoară a privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.); simptomele emisferice și craniobazale, inclusiv crize epileptice, pareză și paralizie, pot fi pronunțate.

Pentru a afirma o stare gravă, este permis să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă, depinde în mare măsură de durata stării grave, prognosticul pentru recuperare este adesea nefavorabil.

Criteriile pentru o afecțiune extrem de gravă sunt (6-12 ore):

Deteriorarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

O încălcare pronunțată a funcțiilor vitale în mai multe moduri;

Simptome focale - simptomele stem sunt clar exprimate (pareza privirii în sus, anizocorie severă, divergență a ochilor pe verticală sau orizontală, nistagmus spontan tonic, slăbirea reacției pupilei la lumină, reflexe patologice bilaterale, rigiditate decerebrată etc.); simptomele emisferice și craniobazale sunt pronunțate (până la pareze bilaterale și multiple).

Atunci când se constată o condiție extrem de gravă, este necesar să existe încălcări pronunțate în toate privințele, iar una dintre ele este neapărat marginală, amenințarea la viață este maximă. Prognosticul pentru recuperare este adesea nefavorabil.

Criteriile pentru starea terminală sunt următoarele:

Încălcarea conștiinței până la nivelul comei transcendentale;

Încălcarea critică a funcțiilor vitale;

Simptome focale - tulpină sub formă de midriază bilaterală limitativă, absența reacțiilor corneene și pupilare; emisferic și craniobazal sunt de obicei blocate de tulburări cerebrale și de tulpină. Prognosticul de supraviețuire al pacientului este nefavorabil.

Forme clinice ale TBI

Pe tipuri se disting:

1. Izolat.

2. Combinat.

3. Combinat.

4. Repetați.

Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

1. Închis.

2. Deschide:
- nepenetrantă;
- pătrunzător.

Tipurile de leziuni cerebrale sunt:

1. Comoție cerebrală- o afectiune care apare mai des ca urmare a expunerii la o mica forta traumatica. Apare la aproape 70% dintre pacienții cu TCE. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după o leziune: de la 1-2 la 10-15 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață, mai rar - vărsături, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezia retrogradă (dacă apare) este de scurtă durată. Nu există amnezie anteroretrogradă. La o comoție, aceste fenomene sunt cauzate de o leziune funcțională a creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. O comoție cerebrală este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate.

2. contuzie cerebrală- aceasta este o deteriorare sub formă de distrugere macrostructurală a substanței creierului, mai des cu o componentă hemoragică care a apărut în momentul aplicării forței traumatice. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor țesutului cerebral, contuziile cerebrale sunt împărțite în contuzii ușoare, moderate și severe.

3. Leziuni cerebrale ușoare(10-15% afectate). După rănire, există o pierdere a conștienței de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnezie retrogradă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, slăbire a atenției, memorie.

Poate fi detectat - nistagmus (de obicei orizontal), anizoreflexie, uneori hemipareză ușoară. Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene, poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Pot exista bradicardie și tahicardie, o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale cu 10-15 mm Hg. Artă. De obicei, simptomele regresează în decurs de 1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia cerebrală de severitate ușoară poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.

4. Leziuni cerebrale moderate. Pierderea conștienței durează de la câteva zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței până la nivelul de surditate moderată sau profundă poate persista câteva ore sau zile. Există dureri de cap severe, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, scăderea răspunsului pupilar la lumină, posibilă tulburare de convergență.

Există disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale, tulburări de vorbire. Sindromul meningeal este moderat exprimat, iar presiunea LCR este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).

Există tahicardie sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. În prima zi pot apărea - agitație psihomotorie, uneori crize convulsive. Există amnezie retro- și anteroretrogradă.

5. Leziuni cerebrale severe. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindromul apal sau mutismul akinetic). Oprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia.

Simptomele tulpinii sunt pronunțate - mișcări plutitoare ale globilor oculari, separarea globului ocular de-a lungul axei verticale, fixarea privirii în jos, anizocorie. Reacția pupilară la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Înghițirea este afectată. Uneori, hormetonia se dezvoltă la stimuli dureroși sau spontan. Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular, adesea - hemipareză, anisoreflexie. Pot exista convulsii.

Insuficiență respiratorie – după tipul central sau periferic (tahi- sau bradipnee). Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), iar în comă atonică este instabilă și necesită sprijin medical constant. Sindrom meningeal pronunțat.

O formă specială de contuzie cerebrală este leziune cerebrală difuză axonală. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la o comă profundă, o încălcare pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită corecție medicală și hardware obligatorie.

Mortalitatea în afectarea difuză a axonului cerebral este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar sindromul apalic se dezvoltă la supraviețuitori. Leziunile axonale difuze pot fi însoțite de formarea de hematoame intracraniene.

6. Compresia creierului(crescătoare şi necrescătoare) – apare ca urmare a scăderii spaţiului intracranian prin formaţiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necrescătoare” în TBI poate deveni progresivă și poate duce la compresie severă și dislocare a creierului. Compresiunile necrescente includ compresia prin fragmente ale oaselor craniului cu fracturi deprimate, presiunea asupra creierului de catre alti corpi straini. În aceste cazuri, formațiunea însăși care stoarce creierul nu crește în volum.

Mecanismele intracraniene secundare joacă un rol principal în geneza compresiei cerebrale. Compresiunile crescătoare includ toate tipurile de hematoame intracraniene și contuzii cerebrale, însoțite de un efect de masă.

Hematoame intracraniene:

epidurala;

Subdural;

Intracerebral;

intraventricular;

Hematoame intratecale multiple;

hidroame subdurale.

Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile-3 săptămâni) și cronice (după 3 săptămâni).

Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența unei lacune de lumină, anizocorie, hemipareză și bradicardie, care este mai puțin frecventă. Clinica clasică se caracterizează prin hematoame fără leziuni cerebrale concomitente. La victimele cu hematoame combinate cu contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și luxație a creierului din cauza contuziei țesutului cerebral.

Factori și grupuri de risc

1. Intoxicatia cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

Principalele cauze ale TBI:

1. Leziuni rutiere.

2. Traume domestice.

3. Căderi și accidentări sportive.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.
Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare.
Hematomul din zona procesului mastoid (simptomul Bătăliei) însoțește o fractură a piramidei osului temporal.
Un hemotimpan sau o ruptură a membranei timpanice poate corespunde unei fracturi la baza craniului.
Licoarea nazală sau a urechii indică o fractură a bazei craniului și TBI penetrant.
Sunetul unui „oală crăpată” la percuția craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene.
Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernose sau a unui hematom retrobulbar.
Hematomul de țesut moale în regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiență, prezența simptomelor meningiene, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcția nervilor cranieni și a funcțiilor motorii, simptomele neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului, și dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tratament

Tactici de îngrijire medicală

Alegerea tacticii pentru tratamentul victimelor este determinată de natura leziunilor la nivelul creierului, oaselor bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și dezvoltarea complicațiilor datorate traumatismei.

Sarcina principală în acordarea primului ajutor victimelor cu TBI este prevenirea dezvoltării hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deoarece aceste complicații duc la leziuni cerebrale ischemice severe și sunt însoțite de o mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice ar trebui să fie supuse regulii ABC:

A (caile respiratorii)- Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii.

În (respirând)- restabilirea respiratiei adecvate: eliminarea obstructiei cailor aeriene, drenarea cavitatii pleurale in caz de pneumo-, hemotorax, ventilatie mecanica (dupa indicatii).

C (circulație)- controlul asupra activității sistemului cardiovascular: recuperarea rapidă a CBC (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficiență miocardică - introducerea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalină, norepinefrină, mezaton) . Trebuie amintit că, fără normalizarea masei de sânge circulant, introducerea vasopresoarelor este periculoasă.

Indicație pentru intubație traheală și ventilație mecanică sunt apneea și hipoapneea, prezența cianozei pielii și a mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje. cu TBI nu este exclusă posibilitatea unei leziuni cervico-coloană (și, prin urmare, toate victimele, înainte de a clarifica natura leziunii în stadiul prespitalicesc, trebuie să fixeze coloana cervicală prin aplicarea unor coliere speciale de col uterin). Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TCE, se recomandă utilizarea unui amestec de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la 35-50%.

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolemiei, iar în acest scop, lichidul este de obicei administrat într-un volum de 30-35 ml/kg pe zi. O excepție sunt pacienții cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR depinde direct de bilanțul hidric, astfel încât deshidratarea este justificată la ei, ceea ce le permite să reducă ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracraniene iar consecințele sale dăunătoare creierului, hormonii glucocorticoizi și salureticele sunt utilizați în etapa prespitalicească.

Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene prin stabilizarea permeabilității barierei hemato-encefalice și reducerea extravazării fluidelor în țesutul cerebral.

Ele contribuie la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc, se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară de prednisolon în doză de 30 mg.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, datorită efectului mineralocorticoid concomitent, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să mărească eliminarea potasiului, ceea ce afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se folosească dexametazona în doză de 4-8 mg, care practic nu are proprietăți mineralocorticoide.

În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu hormonii glucocorticoizi, este posibil să se prescrie saluretice de mare viteză, de exemplu, lasix în doză de 20-40 mg (2-4 ml dintr-o soluție 1%), pentru a deshidrata creierul. .

Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad ridicat contraindicat, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice, se poate dezvolta o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor creierului de către țesutul cerebral edematos.

Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​stadiul prespitalicesc, cât și în spital - nu trebuie utilizate substanțe osmotic active (manitol), deoarece cu o barieră hemato-encefalică deteriorată, nu este posibil să se creeze un gradient al concentrației acestora între substanța creierului și patul vascular, iar starea pacientului este probabil să se înrăutățească din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

O excepție este amenințarea cu dislocarea creierului, însoțită de tulburări respiratorii și circulatorii severe.

În acest caz, se recomandă administrarea intravenoasă de manitol (manitol) în doză de 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluție de 20%.

Secvența măsurilor de îngrijire de urgență în etapa prespitalicească

Cu o comoție cerebralăîngrijirea de urgență nu este necesară.

Cu agitație psihomotorie:

Intubație traheală (fără relaxante musculare!), indiferent dacă se va efectua sau nu ventilație mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, listenonă în doză de 1-2 mg/kg; injecțiile sunt efectuate numai de medicii de resuscitare și echipele chirurgicale).

Dacă respirația spontană este ineficientă, ventilația artificială a plămânilor este indicată în modul de hiperventilație moderată (12-14 l/min pentru un pacient cu o greutate de 75-80 kg).

5. Cu agitație psihomotorie, convulsii și ca premedicație:

0,5-1,0 ml de soluție 0,1% de atropină subcutanat;

Propofol intravenos 1-2 mg/kg, sau tiopental de sodiu 3-5 mg/kg, sau 2-4 ml soluție de seduxen 0,5% sau 15-20 ml soluție de oxibutirat de sodiu 20% sau dormicum 0,1-0, 2 mg /kg;

În timpul transportului este necesar controlul ritmului respirator.

6. Cu sindrom de hipertensiune intracraniană:

2-4 ml de soluție 1% de furosemid (Lasix) intravenos (cu pierderi de sânge decompensate din cauza traumatismelor combinate nu injectați lasix!

informație

Șef al Departamentului de Urgență și Asistență Urgentă, Medicină Internă nr. 2 al Universității Naționale de Medicină din Kazahstan. S.D. Asfendiyarova - doctor în științe medicale, profesorul Turlanov K.M.

Angajații Departamentului de Urgență și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă nr. 2 al Universității Naționale de Medicină din Kazahstan. S.D. Asfendiyarova: Candidat la științe medicale, conferențiar Vodnev V.P.; Candidat la științe medicale, profesor asociat Dyusembaev B.K.; Candidat la științe medicale, profesor asociat Akhmetova G.D.; Candidat la științe medicale, conferențiar Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Şeful Departamentului de Medicină de Urgenţă al Institutului de Stat din Almaty pentru Perfecţionarea Medicilor - Ph.D., conf. univ. Rakhimbaev R.S.

Angajații Departamentului de Medicină de Urgență al Institutului de Stat din Almaty pentru Perfecționarea Medicilor: Candidat la Științe Medicale, profesor asociat Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Leziuni cerebrale traumatice - leziuni ale osului (sau oaselor) craniului, țesuturilor moi, inclusiv meningele, nervii și vasele de sânge. Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în două mari categorii: deschise și închise. Conform unei alte clasificări, se vorbește despre penetrare și nu, despre comoție și vânătăi ale creierului.

Clinica TBI va fi diferită în fiecare caz - totul depinde de severitatea și natura bolii. Simptomele tipice includ:

• durere de cap;
• vărsături;
• greaţă;
• ameţeală;
• tulburări de memorie;
• pierderea conștienței.

De exemplu, hematomul intracerebral sau contuzia cerebrală este întotdeauna exprimată prin simptome focale. Diagnosticul bolii se poate baza pe indicatorii anamnestici obținuți, precum și în timpul unui examen neurologic, cu raze X, RMN sau CT.

Principii de clasificare a leziunilor cerebrale traumatice

Conform biomecanicii, se disting următoarele tipuri de TBI

Din punctul de vedere al biomecanicii, ei vorbesc despre următoarele tipuri de leziuni cerebrale traumatice:

• rezistent la șoc (când unda de șoc trece de la locul ciocnirii capului cu obiectul prin tot creierul, până în partea opusă, în timp ce se observă o scădere rapidă a presiunii);
• leziune de accelerație-decelerare (în care emisferele cerebrale se deplasează de la un trunchi cerebral mai puțin fix la unul mai fix);
• vătămare combinată (în care există un efect paralel al celor două mecanisme de mai sus).

După tipul de deteriorare

În funcție de tipul de leziune, TBI sunt de trei tipuri:

1. Focale: se caracterizează prin așa-numita afectare locală a bazei medulare de natură macrostructurală; de obicei, afectarea medulara are loc pe toată grosimea sa, cu excepția locurilor de hemoragie mică și mare din zona de impact sau unde de șoc.
2. Difuze: se caracterizează prin rupturi primare sau secundare ale axonilor localizați în centrul semioval sau corpul calos, precum și în regiunile subcorticale sau trunchiul cerebral.
3. Leziuni care combină leziuni focale și difuze.

După geneza leziunii

În ceea ce privește geneza leziunii, leziunile cranio-cerebrale se împart în:

1. Primare (acestea includ vânătăi de tip focal, afectare axonală de tip difuz, hematoame intracraniene de tip primar, ruptură a trunchiului, hemoragii intracerebrale semnificative);
2. Secundar:

• leziuni secundare rezultate din factori intracranieni de tip secundar: afectarea circulatiei lichidului cefalorahidian sau hemocirculatiei datorita hemoragiei intraventriculare, edem cerebral sau hiperemie;
• leziuni secundare cauzate de factori extracranieni de tip secundar: hipercapnie, anemie, hipertensiune arterială etc.

După tipul de TBI

În funcție de tipul de leziune cerebrală traumatică, acestea sunt de obicei împărțite în:

• închis - un tip de deteriorare care nu încalcă integritatea pielii capului;
• TBI deschis nepenetrant, care nu se caracterizează prin deteriorarea membranelor dure ale creierului;
• TBI penetrant deschis, care se caracterizează prin deteriorarea membranelor dure ale creierului;
• fracturi ale oaselor bolții craniene (fără leziuni ale țesuturilor moi adiacente);
• fracturi ale bazei craniului cu dezvoltarea ulterioară a licoreei sau sângerări ale urechii (nasului).

Conform unei alte clasificări, există trei tipuri de TBI:

1. Aspect izolat - prezența leziunilor extracraniene nu este caracteristică.
2. Tip combinat - caracterizat prin prezența unei leziuni de tip extracranian, ca urmare a influenței mecanice.
3. Vedere combinată - se caracterizează prin combinarea diferitelor tipuri de daune (mecanice, de radiații sau chimice, termice).

Natura

Severitatea bolii este de trei grade: ușoară, moderată și severă. Dacă evaluăm severitatea bolii pe scala de comă Glasgow, atunci TBI ușor scade sub 13-15 puncte, TBI moderat este de 9-12 puncte și TBI sever este de 8 puncte sau mai puțin.

Conform simptomelor sale, un grad ușor de TBI este similar cu o contuzie cerebrală ușoară, un grad moderat este similar cu un grad moderat de contuzie cerebrală, în timp ce unul sever este similar cu o contuzie cerebrală de un grad mai sever.

Conform mecanismului de apariție a TBI

Dacă TBI este clasificat în funcție de mecanismul apariției sale, atunci se disting două categorii de leziuni:

1. Primar: atunci când nicio catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) nu precede energia traumatică de natură mecanică îndreptată spre creier.
2. Secundar: când o catastrofă cerebrală (sau extracerebrală) precede de obicei energia traumatică de tip mecanic.

De asemenea, trebuie spus că leziunile cranio-cerebrale cu simptome caracteristice pot fi atât pentru prima dată, cât și din nou.

Se disting următoarele forme clinice de TBI

În neurologie, ei vorbesc despre mai multe forme de TBI care sunt izbitoare în simptomele lor, inclusiv:

• contuzii cerebrale (stadii ușoare, moderate și severe);
• comoție;
• compresia creierului;
• leziune axonală difuză.

Cursul fiecăreia dintre formele enumerate de TCE are perioade acute, intermediare și îndepărtate. În timp, fiecare dintre perioade durează diferit, totul depinde de severitatea și tipul leziunii. De exemplu, perioada acută poate dura de la 2 la 10-12 săptămâni, în timp ce perioada intermediară poate dura până la șase luni, iar perioada îndepărtată poate dura până la câțiva ani.

Comoție cerebrală

O comoție cerebrală este considerată cea mai frecventă traumă în rândul TBI. Reprezintă mai mult de 80% din toate cazurile.

Diagnostic

Nu este atât de ușor să faci un diagnostic precis al unei comoții cerebrale prima dată. De obicei, traumatologul și neurologul sunt angajați în diagnosticare. Principalul indicator al diagnosticului este considerat a fi o anamneză colectată subiectiv. Medicii întreabă pacientul în detaliu despre modul în care a fost primită vătămarea, îi determină natura și efectuează un sondaj asupra posibililor martori ai acestei răni.

Un rol semnificativ este acordat examinării de către un otoneurolog, care stabilește prezența unor simptome care reprezintă un factor de iritație pentru analizatorul vestibular în absența semnelor așa-numitului prolaps.

Datorită faptului că natura comoției cerebrale este de obicei ușoară, iar cauza apariției acesteia poate fi una dintre patologiile pretraumatice, în timpul diagnosticului, se acordă o mare importanță modificărilor simptomelor clinice.

Acest diagnostic poate fi confirmat în sfârșit numai după dispariția simptomelor tipice, care apare de obicei la 3-5 zile de la primirea TBI.

După cum știți, o comoție cerebrală nu este inerentă fracturilor oaselor craniului. În același timp, indicele presiunii cranio-cerebrale, precum și compoziția biochimică a lichidului cefalorahidian, rămân neschimbate. CT sau RMN este considerată o metodă de diagnosticare precisă, dar nu evidențiază spații intracraniene.

Tabloul clinic

Principalul indicator al tabloului clinic al unei leziuni cerebrale traumatice este deprimarea conștiinței, care poate dura de la câteva secunde până la un minut sau mai mult. În unele cazuri, oprimarea conștiinței este complet absentă.

În plus, pacientul poate dezvolta amnezie de tip retrograd, antegrad sau congrad. Un alt simptom caracteristic asociat cu TBI este vărsăturile și respirația rapidă, care se recuperează rapid. De asemenea, tensiunea arterială se normalizează rapid, cu excepția cazurilor în care anamneza este complicată de hipertensiune arterială. Temperatura corpului rămâne normală.

După ce pacientul revine la conștiență, începe să se plângă de dureri de cap, amețeli și slăbiciune generală. Transpirația rece apare pe pielea pacientului, obrajii devin roșii și pot apărea halucinații sonore.

Vorbind în special despre starea neurologică, se caracterizează prin asimetria reflexelor tendinoase ușoare, precum și nistagmus orizontal în colțurile ochilor și simptome ușoare meningeale, care pot dispărea după prima săptămână de boală.

În cazul unei comoții cauzate de TCE, pacientul se simte sănătos deja după două săptămâni, dar unele fenomene astenice pot persista.

Tratament

De îndată ce o persoană care a suferit o leziune cerebrală traumatică își revine în fire, trebuie să acorde imediat primul ajutor. Pentru început, întindeți-l, oferindu-i o poziție orizontală, ridicând ușor capul.

Pacientul cu o leziune cerebrală traumatică care nu este încă conștient ar trebui să fie întins pe o parte (de preferință pe dreapta), întorcându-și fața către pământ și îndoind brațele și picioarele în unghi drept, dar numai dacă se află în genunchi sau articulațiile cotului nu sunt fracturate. Această poziție este cea care ajută aerul să treacă liber, ajungând la plămâni și, în același timp, împiedicând limba să se scufunde sau să se sufoce cu propriile vărsături.

Dacă pacientul are răni deschise pe cap, atunci este necesar să se aplice un bandaj aseptic. Cel mai bine este să transportați imediat o persoană cu o leziune cerebrală traumatică la un spital, unde poate diagnostica TBI și poate prescrie repaus la pat în mod individual (totul depinde de caracteristicile clinice ale cursului la fiecare pacient).

Dacă, după examinarea CT și RMN, rezultatele examinării nu arată niciun semn de leziuni ale tipului focal al creierului, atunci tratamentul medicamentos nu este prescris și pacientul este externat aproape imediat acasă pentru tratament ambulatoriu.

În cazul unei comoții, tratamentul medicamentos activ nu este de obicei prescris. Scopul principal al tratamentului inițial este normalizarea stării creierului, restabilirea funcționalității acestuia, precum și oprirea durerilor de cap și normalizarea somnului. Pentru aceasta se folosesc diverse analgezice și sedative.

Prognoza

În cazul unei comoții cerebrale și urmând instrucțiunile medicului, procesul se încheie cu recuperarea și revenirea capacității de muncă. După un timp, toate semnele de comoție (depresie, anxietate, iritabilitate, pierderea atenției etc.) dispar complet.

Leziuni cerebrale ușoare

Diagnosticare

Dacă vorbim de contuzie cerebrală moderată, atunci CT ajută la detectarea și identificarea diferitelor tipuri de modificări focale, care includ zone prost localizate cu densitate scăzută și zone mici, dimpotrivă, cu densitate crescută. Împreună cu CT, în acest caz, poate fi necesară o metodă suplimentară de diagnostic: puncție lombară, electroencefalografie și altele.

Tabloul clinic

Trebuie menționat că principala caracteristică a unei contuzii cerebrale de acest grad este durata pierderii cunoștinței, care se manifestă după leziune. Pierderea conștienței cu o leziune moderată va fi mai lungă decât cu una ușoară.

Pierderea conștienței poate continua în următoarele 30 de minute. În unele cazuri, durata acestei stări ajunge la câteva ore. În același timp, tipurile de amnezie congrad, retrograde sau anterograde au o severitate deosebită. Pacientul nu este exclus vărsăturile severe și durerile de cap. În unele cazuri, poate exista o încălcare a funcțiilor vitale importante.

O contuzie cerebrală moderată se manifestă, în primul rând, prin pierderea conștienței cu durată variabilă. Există vărsături, dureri de cap, anomalii ale sistemului cardiovascular și respirator.

Alte simptome posibile includ:

• tahicardie;
• bradicardie;
• tahipnee (fără modificare a respirației);
• creșterea temperaturii corpului;
• apariția semnelor învelite;
• manifestarea semnelor piramidale;
• nistagmus;
• posibilitatea disocierii simptomelor meningiene.

Printre semnele focale cele mai pronunțate, se distinge o categorie separată: diferite tipuri de tulburări pupilare, tulburări de vorbire, tulburări de sensibilitate. Toate aceste semne pot regresa la 5 săptămâni de la debutul.

După o vânătaie, pacienții se plâng adesea de dureri de cap severe și vărsături. În plus, nu este exclusă manifestarea tulburărilor psihice, bradicardie, tahicardie, tahipnee și hipertensiune arterială. Simptomele meningiene sunt foarte frecvente. În unele cazuri, medicii observă o fractură de craniu și o hemoragie subarahnoidiană.

Leziuni cerebrale moderate

De obicei, contuzii cerebrale ușoare sunt detectate la 15% dintre persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică, în timp ce contuzia moderată este diagnosticată la 8% dintre victime și contuzia severă la 5% dintre persoane.

Diagnostic

Principala tehnică de diagnosticare a unei contuzii cerebrale este CT. Această metodă ajută la determinarea zonei creierului care are o densitate redusă. În plus, CT poate detecta o fractură de craniu, precum și poate determina hemoragia subarahnoidiană.

În cazul unei contuzii severe, scanările CT pot dezvălui zone cu densitate crescută neomogen, în timp ce, de regulă, edem cerebral perifocal este pronunțat cu o cale hipodensă semnificativă care se extinde în regiunea apropiată a ventriculului lateral. Prin acest loc se observă eliberarea de lichid împreună cu diferite produse de degradare a țesutului cerebral și a plasmei.

Tabloul clinic

Dacă vorbim despre clinica leziunilor cerebrale ușoare, atunci aceasta se caracterizează prin pierderea conștienței la câteva minute după leziune. După ce victima își recapătă cunoștința, se plânge de o durere de cap caracteristică puternică, greață și amețeli. Amnezia congradă și anterogradă sunt de asemenea observate foarte des.

Vărsăturile pot apărea periodic cu repetări. În același timp, toate funcțiile vitale sunt păstrate. Foarte des, tahicardia și bradicardia apar la victime, iar tensiunea arterială poate fi uneori crescută. În ceea ce privește respirația, aceasta rămâne neschimbată, la fel ca temperatura corpului, care rămâne normală. Simptomele individuale de natură neurologică pot regresa după 2 săptămâni.

Leziuni cerebrale severe

În ceea ce privește leziunile cerebrale severe, aceasta este însoțită de pierderea conștienței, care poate dura până la două săptămâni. Foarte des, o astfel de vânătaie poate fi combinată cu o fractură a oaselor bazei craniului, precum și cu o hemoragie subarahnoidiană severă.

În acest caz, pot fi observate următoarele tulburări ale funcțiilor vitale ale unei persoane:

• încălcarea ritmului respirator;
• creșterea tensiunii arteriale;
• bradiaritmie;
• tahiaritmie;
• încălcarea permeabilității tractului respirator;
• hipertermie severă.

Interesant este că simptomele focale ale emisferei afectate sunt adesea ascunse în spatele altor simptome (paralizia vizuală, ptoză, nistagmus, disfagie, midriază și rigiditate decerebrată). În plus, pot apărea modificări ale reflexelor tendinoase și ale picioarelor.

Printre altele, pot fi exprimate simptomele automatismului oral, precum și pareza și crizele epileptice focale. Va fi extrem de dificil să restabiliți funcțiile agitate. Foarte des, după recuperare, pacienții prezintă tulburări reziduale în aparatul motor și pot exista tulburări mentale evidente.

Cu o leziune cerebrală severă, starea pacientului este considerată critică. Pentru o persoană, o comă este inerentă, care durează de la câteva ore la câteva zile. Pacientul poate fi într-o stare de agitație psihomotorie, alternând cu o dispoziție depresivă.

În ceea ce privește locurile în care se vor concentra țesuturile cerebrale afectate, se vorbește despre anumite manifestări ale simptomelor, cum ar fi încălcarea reflexului de deglutiție, modificări în funcționarea sistemului respirator și cardiovascular.

Durata pierderii conștienței în leziuni cerebrale severe este foarte lungă și poate fi de până la câteva săptămâni. În plus, poate fi observată excitația prelungită a aparatului motor. Dominanța simptomelor neurologice (cum ar fi nistagmus, probleme de deglutiție, mioză, midriaza bilaterală) este, de asemenea, inerentă la pacienții cu această severitate a leziunii cerebrale traumatice.

Adesea, vânătăile severe duc la moarte.

Diagnosticare

Diagnosticul se pune după evaluarea următoarelor criterii - starea generală, starea organelor vitale, tulburări neurologice.

Diagnosticul leziunilor cerebrale traumatice severe se realizează de obicei folosind CT și RMN.

Leziuni cerebrale difuze axonale

Dacă vorbim despre tipul difuz de afectare axonală a MG, atunci acesta se caracterizează, în primul rând, prin manifestarea unei comei care a apărut după primirea unei leziuni cerebrale traumatice. În plus, simptomele stem sunt adesea exprimate.

Coma este de obicei însoțită de decerebrare (sau decorticare) simetrică sau asimetrică. Poate fi provocată și de iritații obișnuite, de exemplu, durere.

Modificarea stării musculare este întotdeauna variabilă: pot fi observate atât hipotensiunea difuză, cât și hormetonia. Foarte des, poate apărea pareza piramidală extrapiramidală a membrului, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă modificările majore ale funcționării sistemului respirator (tulburări ale ritmului și frecvenței respirației obișnuite), se observă și tulburări vegetative, care includ temperatura corporală crescută, tensiune arterială crescută și manifestări de hiperhidroză.

Cel mai izbitor semn al leziunii cerebrale difuze axonale este transformarea stării pacientului, care curge dintr-o comă într-o stare vegetativă tranzitorie. Debutul unei astfel de stări este indicat de deschiderea bruscă a ochilor, cu toate acestea, tot felul de semne de urmărire a ochilor și de fixare a privirii pot fi absente.

Diagnostic

Cu ajutorul diagnosticului CT în cazul unei leziuni axonale a creierului afectat, se observă și o creștere a volumului creierului, datorită căreia ventriculii laterali, precum și zonele convexitale subarahnoidiene sau așa-numitele cisterne ale bazei. a creierului, poate fi comprimat. Foarte des pot fi detectate hemoragii de natură mic-focală, localizate pe substanța albă a emisferelor cerebrale și în corpul calos, precum și pe structurile subcorticale ale creierului.

Compresia creierului

Aproximativ 55% din toate cazurile de pacienți cu TCE prezintă compresie cerebrală. Este de obicei cauzată de un hematom intracranian. În acest caz, cel mai mare pericol pentru viața umană este creșterea rapidă a simptomelor focale, stem și cerebrale.

Diagnostic

Cu ajutorul CT, poate fi detectată o zonă limitată biconvexă sau plat-convexă, care se caracterizează printr-o densitate crescută, adiacentă bolții craniene sau situată în limitele unuia sau chiar a doi lobi. Dacă au fost identificate mai multe surse de sângerare, atunci zona de densitate crescută poate deveni și mai mare, diferind prin forma sa semilună.

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice

De îndată ce un pacient cu TBI este internat în spital, medicii desfășoară următoarele activități:

• inspecţie;
• radiografia craniului;
• Ecografia toracelui și abdomenului;
• cercetare de laborator;
• analize de urină și consultații cu diverși specialiști.

Verificare pentru TBI

Deci, de exemplu, examinarea corpului include detectarea abraziunilor și vânătăilor, identificarea deformărilor articulare și modificări ale formei toracelui sau abdomenului. În plus, în timpul examinării inițiale, pot fi detectate sângerări din nas sau urechi. În cazuri speciale, în timpul examinării, specialistul detectează și sângerări interne care apar în rect sau uretră. Pacientul poate avea respirație urât mirositoare.

radiografia craniului

Folosind raze X, craniul pacientului este scanat în două proiecții, medicii analizează starea coloanei cervicale și toracice, starea toracelui, a oaselor pelvine și a membrelor.

Cercetare de laborator

Testele de laborator includ un număr complet de sânge și un test de urină, un test de sânge biochimic, un test de zahăr din sânge și un test de electroliți. În viitor, astfel de studii de laborator ar trebui efectuate în mod regulat.

Măsuri suplimentare de diagnosticare

Dacă vorbim despre ECG, atunci este prescris pentru trei derivații standard și șase piept. Printre altele, pot fi prescrise teste suplimentare de sânge și urină pentru a detecta alcoolul în ele. Dacă este necesar, solicitați sfatul unui toxicolog, traumatolog și neurochirurg.

Una dintre principalele metode de diagnosticare a unui pacient cu acest diagnostic este CT. De obicei, nu există contraindicații pentru implementarea sa. Cu toate acestea, ar trebui să fiți conștienți de faptul că, cu șoc hemoragic sau traumatic evident sau hemodinamică slabă, CT poate să nu fie prescris. Cu toate acestea, CT este cea care ajută la identificarea focalizării patologice și a localizării acestuia, a numărului și a densității zonelor hiperdense (sau, dimpotrivă, a celor hipodense), a locației și a nivelului de deplasare a structurilor liniei mediane ale creierului, a stării acestora. și gradul de deteriorare.

În cazul celei mai mici suspiciuni de meningită, o puncție lombară și o examinare a lichidului cefalorahidian sunt de obicei prescrise pentru a controla modificările inflamatorii.

Dacă vorbim despre efectuarea unui examen neurologic al unei persoane cu TBI, atunci acesta trebuie efectuat cel puțin la fiecare 4-5 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se folosește de obicei scala de comă Glasgow, care vă permite să aflați despre starea vorbirii și capacitatea de a răspunde cu ochii la stimuli lumini. Printre altele, poate fi determinat și nivelul tulburărilor focale și oculomotorii.

Dacă pacientul are o afectare a conștienței pe scara Glasgow de 8 puncte, atunci medicii prescriu intubarea traheală, care ajută la menținerea oxigenării normale. Dacă s-a constatat o deprimare a conștienței până la nivelul comei, atunci, de regulă, este indicată o ventilație mecanică suplimentară, oferind pacientului până la 50% oxigen suplimentar. Cu ajutorul ventilației mecanice se menține de obicei nivelul dorit de oxigenare. Cu toate acestea, pacienții care au fost diagnosticați cu TBI sever cu hematoame caracteristice și edem cerebral trebuie de obicei să măsoare presiunea intracraniană, care trebuie menținută la un nivel sub 20 mm Hg. În acest scop, sunt prescrise medicamente din categoria manitol sau barbiturice. Pentru a preveni complicațiile septice, se utilizează terapia cu antibiotice de escaladare (sau, alternativ, de detensionare).

Terapia post-tratament

De exemplu, pentru a trata meningita post-traumatică, se folosesc diverse antimicrobiene, care, de regulă, medicii permit administrarea de tip endolombar.

Dacă vorbim despre alimentația adecvată a pacienților cu o leziune atât de gravă, atunci începe la 3 zile după accidentare. Volumul de nutriție va crește treptat, iar chiar la sfârșitul primei săptămâni, nutriția din punct de vedere caloric ar trebui să fie 100% din necesarul organismului uman pentru aceasta.

Vorbind despre metodele de nutriție, ar trebui să se distingă două dintre cele mai comune: enterală și parenterală. Pentru a opri crizele epileptice, anticonvulsivantele sunt prescrise cu o doză minimă. Aceste medicamente includ, de exemplu, levetiracetamul și valproatul.

Principala indicație pentru intervenția chirurgicală este un hematom epidural, al cărui volum este mai mare de 30 cm³. Cea mai eficientă metodă de eliminare a acestuia este îndepărtarea transcraniană. Dacă vorbim despre un hematom subdural, a cărui grosime este mai mare de 10 mm, atunci este îndepărtat și chirurgical. La pacienții în comă, un hematom subdural acut poate fi îndepărtat prin craniotomie, cu lamboul osos fie îndepărtat, fie păstrat. Un hematom mai mare de 25 cm³ trebuie, de asemenea, îndepărtat cât mai curând posibil.

Prognosticul pentru leziuni cerebrale traumatice

În peste 90% din toate cazurile de comoție, pacientul își revine și starea lui este complet restabilită. La un mic procent de persoane recuperate, se remarcă sindromul post comoție, care se manifestă prin afectarea funcțiilor cognitive, modificări ale dispoziției și comportamentului pacientului. Un an mai târziu, toate aceste simptome reziduale dispar complet.

Este posibil să se dea orice prognostic pentru un grad sever de TCE pe baza scalei Glasgow. Cu cât nivelul de severitate al unei leziuni cranio-cerebrale este mai scăzut conform scalei Glasgow, cu atât este mai mare probabilitatea unui rezultat nefavorabil al acestei boli. Atunci când se analizează semnificația prognostică a limitei de vârstă, se poate trage o concluzie cu privire la influența acesteia la nivel individual. Hipoxia și hipertensiunea arterială sunt considerate combinația simptomatică cea mai nefavorabilă în TCE.

Este posibil să fiți supus reabilitării după o leziune cerebrală traumatică pe credit. O leziune cranio-cerebrală netratată poate duce ulterior la dureri de cap constante și eșecuri ale presiunii intracraniene. Pentru a evita complicațiile după TBI și a restabili toate funcțiile corpului, se recomandă să se supună procedurilor obligatorii de reabilitare. Cum să grăbești recuperarea sănătății după o accidentare sportivă și să revii la antrenament complet?

Leziuni cerebrale traumatice (TBI): tratament și reabilitare

Riscul este o parte integrantă a vieții noastre. De multe ori, nici măcar nu suntem conștienți de asta. Puțini oameni în timpul unei călătorii cu mașina se gândesc la un posibil accident, în plină muncă - la respectarea neîndoielnică a regulilor de siguranță, în timp ce fac sport - la accidentări. Una dintre cele mai frecvente leziuni sunt traumatismele la cap, iar un procent considerabil dintre victime sunt sportivi care au suferit o accidentare la cap în timpul competițiilor sau chiar în timpul antrenamentelor.

Clasificarea TBI

S-ar părea că un craniu puternic este o protecție de încredere pentru cel mai important organ uman. Dar, cu toate acestea, leziunile cranio-cerebrale sunt cel mai frecvent tip de leziuni, iar cele mai multe persoane sub 50 de ani sunt supuse acestora.

Leziunile traumatice ale creierului, sau TBI, sunt leziuni mecanice ale țesuturilor moi ale capului, direct la craniu și oasele faciale, precum și țesuturile creierului. Există mai multe clasificări ale leziunilor cranio-cerebrale în funcție de natura lor. Deci, în funcție de gravitate plămânii , mediu și leziuni grave . În TBI sever, se observă că pacientul își pierde cunoștința (până la comă) mai mult de o oră, iar în cazurile ușoare, victima poate rămâne conștientă tot timpul.

De asemenea, clasificate deschis , închis și penetrant leziuni cerebrale. Prima se caracterizează prin prezența unei plăgi în care este expus osul sau aponevroza; pentru al doilea - prezența sau absența leziunilor pielii cu conservarea aponevrozei și osului; la altele, etanșeitatea craniului este ruptă și dura materă este deteriorată.

Leziunile deschise și închise au diferite forme clinice:

• Comoție cerebrală. Cea mai ușoară dintre leziuni, ale căror simptome încetează de obicei să fie vizibile după câteva zile. Toate leziunile cerebrale în acest caz sunt reversibile.
• Compresia creierului. Poate fi cauzată de vânătăi severe sau umflarea creierului, precum și de fragmente osoase în timpul unei fracturi.
• contuzie cerebrală, în care există o leziune și necroză a unei anumite zone a țesutului cerebral. In functie de marimea leziunii si de profunzimea pierderii cunostintei, se disting trei grade de contuzie cerebrala: usoara, moderata si severa.
• Leziuni axonale- un tip de leziune în care mișcările excesiv de ascuțite ale capului (de exemplu, în timpul unei căderi sau după o lovitură) provoacă ruptură axonală. Ulterior, hemoragiile microscopice la nivelul creierului pot duce la comă.
• Hemoragie intracraniană (inclusiv intracerebrală).. Una dintre cele mai grave patologii care provoacă leziuni ale țesutului nervos și deplasarea structurilor creierului.

Fiecare dintre forme poate fi însoțită de fisuri sau fracturi ale oaselor craniului și/sau fracturi ale oaselor scheletului facial.

Statistici TBI
Conform statisticilor cazurilor înregistrate, cele mai multe leziuni la cap apar din cauza traumatismelor domestice (60%), urmate de accidentele rutiere (30%), iar 10% sunt leziuni sportive.

Sechele ale leziunilor cerebrale traumatice

Leziunile cranio-cerebrale sunt una dintre cele mai frecvente cauze de invaliditate și deces în traumatologia generală (până la 40% din total). Dar consecințele unei răni nu pot fi întotdeauna prezise: uneori, s-ar părea, o comoție ușoară poate duce la un rezultat trist, iar leziunile penetrante extinse se termină cu recuperarea pacientului.

Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, atât leziunile severe, cât și cele minore au consecințe neplăcute, atât precoce (care apar imediat), cât și întârziate (sindrom post-traumatic). Cele timpurii includ:

• comă;
• amețeli constante;
• hemoragii;
• hematoame;
• tulburari de somn;
• dezvoltarea bolilor infectioase.

Efectele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice sunt observate pentru o lungă perioadă de timp. Poate fi:

• tulburări de somn, vorbire, memorie;
• oboseală rapidă;
• diverse tulburări psihice;
• cefalee cronică;
• depresie.

Severitatea consecințelor depinde nu numai de natura și complexitatea vătămării, ci și de vârsta victimei, precum și de promptitudinea asistenței acordate.

Semne ale unei leziuni cerebrale

Diagnosticul în timp util vă permite să oferiți îngrijirea medicală necesară la timp și să preveniți dezvoltarea consecințelor severe ale vătămării și complicațiilor. Pentru a face acest lucru, trebuie să acordați atenție semnelor prezenței TBI și, chiar dacă sunt suspectate, apelați imediat o echipă de ambulanță de urgență.

Simptome ale leziunilor craniului și creierului:

• pierderea conștienței (chiar și pe termen scurt - pentru câteva secunde);
• amețeli și dureri de cap de altă natură (acută sau dureroasă);
• greață, vărsături;
• zgomot sau țiuit în urechi, pierderea auzului pe termen scurt, tulburări de vorbire;
• sângerare sau scurgere a unui lichid incolor din nas și urechi (un semn de leziuni cerebrale traumatice severe);
• amnezie, tulburarea conștiinței: halucinații, delir, comportament neadecvat (agresiv sau prea apatic);
• orbire de scurtă durată sau continuă (parțială sau totală);
• manifestarea hematoamelor pe față, în spatele urechilor, pe gât;
• curbura feței (cu fracturi ale bazei craniului).

În prezența oricăruia dintre semnele unei leziuni cerebrale traumatice sau a complexului acestora, este necesar, după cum sa menționat deja, să se livreze victima la spital, unde i se va oferi asistența necesară.

Tratamentul TBI

Tratamentul leziunilor cerebrale se desfășoară în două etape: primul ajutor (prim ajutor sau medical) și observarea ulterioară a pacientului în clinică și apoi în spital. Măsurile primare vor evita dezvoltarea leziunilor secundare și vor preveni hipoxia cerebrală și hipertensiunea intracraniană.

Când victima este internată în spital, se efectuează diagnostice (raze X sau tomografie) pentru a determina natura și amploarea daunelor. Pe baza rezultatelor examinării, se dezvoltă un curs de tratament: în cazuri severe, intervenție neurochirurgicală, în absența necesității unei intervenții chirurgicale, măsuri conservatoare. Tratamentul nechirurgical include metode farmacologice (administrarea de blocante ale canalelor de calciu, nootropice, corticosteroizi etc.)

În general, cursul tratamentului este întotdeauna dezvoltat individual, luând în considerare toți factorii: vârsta și starea generală a pacientului, natura leziunii, prezența leziunilor și bolilor concomitente. Durata tratamentului spitalicesc variază de la 10 zile (pentru vânătăi și comoții ușoare) până la câteva luni (pentru leziuni grave ale capului).

Reabilitare după leziuni la cap

Perioada de reabilitare după TBI nu este mai puțin importantă decât etapa tratamentului intensiv, deoarece este cursul de recuperare care face posibilă evitarea complicațiilor după traumatisme și leziuni cerebrale repetate. De asemenea, în perioada de reabilitare, pacientul restabilește funcțiile corpului (vorbire, motricitate, memorie) pierdute în timpul bolii, se iau o serie de măsuri pentru a stabiliza starea psiho-emoțională a victimei, pregătindu-l să revină la o viață plină. în familie şi societate.

După externarea din spital, mulți pacienți nu consideră necesar să urmeze un curs suplimentar de tratament de reabilitare într-un sanatoriu sau o clinică de specialitate, considerând că toate condițiile necesare reabilitării pot fi asigurate la domiciliu. Cu toate acestea, este mai indicat să petreceți ceva timp într-un centru specializat, sub supravegherea unor specialiști: neurologi, kinetoterapeuți, ergoterapeuti și psihologi. Astfel, pacientul va putea nu numai să restabilească mai eficient abilitățile cognitive și mobilitatea, ci și să sufere socializarea necesară, adaptarea la noile condiții de viață pentru el. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții care au suferit leziuni grave ale creierului.

Leziunile traumatice ale creierului sunt foarte periculoase pentru sănătatea umană, consecințele lor, mai ales dacă sunt diagnosticate sau tratate incorect, pot duce la invaliditatea sau decesul unei persoane. Prin urmare, este foarte important să acordați victimei primul ajutor în timp util, să efectuați un diagnostic amănunțit și să dezvoltați cursul corect al măsurilor medicale. Pacientul, la rândul său, nu trebuie să fie supus doar unui tratament internat, ci și al reabilitării.

Unde pot urma un curs de recuperare după o leziune cerebrală traumatică?

La noi, până de curând, s-a acordat puțină atenție necesității tratamentului de reabilitare după diverse leziuni și boli, chiar și atât de grave precum leziuni cerebrale, accidente vasculare cerebrale, fracturi de șold etc. Prin urmare, sunt puține clinici care se ocupă de reabilitarea pacienților după astfel de boli și sunt în mare parte private.

Unul dintre cele mai cunoscute centre la care vă recomandăm să acordați atenție este clinica de reabilitare. Aici, pacienții aflați în condiții de sanatoriu sunt supuși unui curs de tratament post-spital după TBI sub supravegherea medicilor calificați și a personalului medical. În centru lucrează constant un neuropsiholog, care ajută victimele leziunilor cerebrale să-și recapete toate abilitățile pierdute și să corecteze procesele mentale. Aici se creează toate condițiile pentru o recuperare rapidă și confortabilă a sănătății fizice și emoționale: procedurile medicale sunt intercalate cu plimbări în aer curat și activități recreative, la care participă atât animatori, cât și psihologi cu pacienți. Bucătarii restaurantului „Trei Surori” pregătesc mâncăruri excepțional de sănătoase și gustoase, ținând cont de dieta recomandată fiecărui pacient, și puteți lua masa cu oaspeții - centrul este deschis rudelor și prietenilor clienților săi.

Licență a Ministerului Sănătății din Regiunea Moscova Nr. LO-50-01-009095 din 12 octombrie 2017

miercuri, 28.03.2018

Opinie editorială

Indiferent cât de ușoară ar părea vătămarea - o vânătaie mică, o comoție cerebrală - ar trebui să consultați un medic în orice caz. Dacă vorbim despre o rănire gravă, atunci este necesar un apel de urgență cât mai curând posibil. Până la sosirea medicilor, este necesar să se monitorizeze în mod constant respirația victimei, pentru a preveni fluxul de lichide (salivă, vărsături, sânge) în tractul respirator - pentru aceasta este necesar să se așeze pacientul pe o parte. Un bandaj steril trebuie aplicat pe rana deschisă.

Semnificația medicală a acestei probleme este determinată de complexitatea patogenezei traumatismului cranio-cerebral, care rămâne încă o mortalitate ridicată în leziuni severe însoțite de o încălcare a funcțiilor vitale ale corpului, o varietate de manifestări clinice și cursul bolii, atât în ​​perioada acută, cât și în perioada tardivă a traumatismului, precum și invaliditate severă și mare din cauza acestei boli.

Semnificația socială a TBI se datorează faptului că suferă preponderent persoanele în vârstă de muncă, cele mai active din punct de vedere social, de muncă și militar.

Urgența problemei leziunii cerebrale traumatice este determinată nu numai de semnificația medicală și socială a acestui tip de leziuni, ci și de invaliditatea și mortalitatea ridicată din cauza leziunilor cerebrale. Din punct de vedere medical, este foarte important să se identifice și să sistematizeze atât manifestările traumei în sine, cât și consecințele acesteia sub formă de deficite neurologice și mentale, precum și manifestările unei leziuni cerebrale traumatice care afectează capacitatea de muncă, profesională. adecvarea unei persoane, activitatea sa socială și cotidiană de a fi într-o familie, echipă, societate. Utilizarea metodelor imagistice moderne, a studiilor imunologice, biochimice, neuroumorale a făcut posibilă în ultimii ani completarea semnificativă a conceptului de boală traumatică a creierului.

Potrivit unor oameni de știință, astăzi nu există o clasificare unică (și mai ales consecințele acesteia). Acest lucru se datorează faptului că diversele consecințe ale unei leziuni cerebrale se pot manifesta cu sindroame și simptome clinice similare. Timpul scurs după o accidentare este foarte important atunci când se ia o decizie de expert și recomandări de muncă, dar nu atât de clar din punctul de vedere al unui neurochirurg sau neurolog care se confruntă cu problema TCE și consecințele acesteia în primele ore după o accidentare. .

Mai multe N.I. Grașcenkov și I.M. Irger a subliniat că motivul lipsei unei clasificări unificate este faptul că, în unele cazuri, aceleași modificări patomorfologice și fiziopatologice care apar în perioada târzie a TCE se pot manifesta în diferite sindroame clinice, iar sindroame clinice similare se pot datora diverse procese anatomopatologice și fiziopatologice.

Până în prezent, practic în întreg spațiul post-sovietic, specialiștii folosesc clasificarea sistematizată a leziunii cerebrale traumatice propusă de L.B. Lichterman în 1999

Propunem și încercăm să justificăm adăugarea noastră la clasificarea TCE sub forma periodizării leziunilor cerebrale din punct de vedere al expertizei medicale și sociale.

Următoarea este o schemă generală de clasificare bazat pe biomecanica, tip, tip, natura, forma, severitatea leziunii, faza clinica, perioada cursului, consecintele unei leziuni la cap creier, posibilele sale complicații, opțiuni pentru rezultatul leziunii cerebrale traumatice (Fig. 2.1.).

Din punct de vedere modern, leziunile cerebrale în funcție de biomecanica impactului asupra craniului, care conduc la leziuni cerebrale, sunt împărțite în rezistent la socuri, accelerare-decelerare si combinat .

Leziuni de impact-impact apare atunci când o undă de șoc, ca urmare a unei răni, se propagă de la locul de aplicare a agentului traumatic la cap prin creier până la polul său opus, cu o cădere rapidă a presiunii până la locul impactului. contra-impact.

Numeroase consecințe ale leziunilor sub formă de vânătăi cerebrale, prezența hematoamelor epidurale etc., sunt, de regulă, rezultatul unei leziuni rezistente la șoc.

Accelerație-decelerație apare atunci când o acțiune mecanică duce la o mișcare rapidă a capului sau la încetarea rapidă a mișcării acestuia. Acest tip de rănire apare la căderi de la înălțime, accidente de circulație. Chiar și cu un cap fix, un efect traumatic în biomecanica sa duce la accelerare-decelerare, deoarece creierul, datorită unei anumite mobilități, poate fi deplasat în cavitatea craniană.

Biomecanică accidentare combinată diagnosticat în cazurile în care există un efect simultan al ambelor mecanisme. În același timp, cele mai severe modificări au loc în creier, ceea ce provoacă o imagine a leziunilor sale multiple.

Tipul de deteriorare.

După tipul de daune pe care le disting focal, difuz și combinat leziuni cerebrale.

Leziuni focale datorată în principal traumatismelor șoc-antișoc. În acest caz, pot apărea atât leziuni minore, microstructurale ale medularei, cât și zonele de distrugere a creierului pot fi diagnosticate cu formarea de detritus cu diferite grade de impregnare hemoragică a țesutului cerebral, hemoragii punctuale, mici și mari focale la nivelul locul impactului, contra-impact, pe parcurs.undă de șoc.

Daune difuze din cauza leziunii de accelerare-decelerare. În acest caz, deteriorarea căilor apare datorită tensiunii și rupturii axonilor proiecției, fibrelor asociative și comisurale din trunchiul cerebral, centrul semioval, nodurile subcorticale și corpul creierului. În plus, există hemoragii punctiforme și mici focale în aceleași structuri.

Daune combinate implică un efect simultan asupra creierului al mecanismelor de accelerare-decelerare și rezistență la șoc, ceea ce duce la apariția semnelor atât de leziuni cerebrale difuze, cât și focale.

Patogeneza.

Mecanismul declanșator al tulburărilor fiziopatologice care apar în TBI în condiții de topografie intracraniană complexă este impactul energiei mecanice. În funcție de puterea impactului, amploarea accelerației, deformarea temporară, fisuri, fracturi ale oaselor craniului, deplasarea părților individuale ale creierului unele față de altele, comoție cerebrală, vânătăi ale creierului la locul impactului , se pot observa contralovituri, vânătăi pe septurile fibroase etc. În același timp, ca urmare a unei comoții a substanței creierului, a unei lovituri la nivelul creierului împotriva peretelui interior al craniului și a unei lovituri cu o undă de LCR, apar schimbări neurodinamice în cortex și subcortex, presiune intracraniană venoasă. crește, se modifică starea coloidală a proteinelor, se constată echilibrul acido-bazic spre acidoză, apar edem și tumefiere a creierului, stază venoasă, hiperemie a pia-materului, hemoragii diapedetice în puncte mici.

În funcție de geneza leziunilor cerebrale, se disting leziunile primare și secundare.

Leziuni primare apar în momentul leziunii cerebrale traumatice. În acest caz, există vânătăi focale și hematoame intracraniene, rupturi ale trunchiului, hemoragii intracerebrale multiple.

Primar se mai numește și o leziune traumatică a creierului care a apărut fără legătură cu vreo tulburare anterioară de sănătate care ar putea duce la cădere și vânătăi ale capului.

Leziuni secundare ale creierului nu apar în momentul leziunii, ci după ceva timp. Unele dintre ele apar sub influența factorilor secundari intracranieni, care includ.

Secundar este, de asemenea, considerat o leziune cerebrală care a apărut ca urmare a tulburărilor de conștiență, echilibru, orientare în tulburări cerebrale și somatice (de exemplu, accident vascular cerebral, leșin, criză epileptică, stare de hipoglicemie, atacuri de amețeli etc.).

Multiplicitate.

După frecvența leziunilor suferite, acestea se disting primit pentru prima dată și leziuni cerebrale traumatice repetate.

Prima dată traumă se consideră dacă persoana nu a avut anterior un caz de leziune cerebrală traumatică.

Se numește re-rănireîn cazurile în care această persoană a fost diagnosticată anterior cu una sau mai multe leziuni cerebrale.

Tip de.

În clasificarea modernă a TBI, se disting trei tipuri de leziuni: izolate, combinate și combinate .

1. TBI izolat- Diagnosticat în cazurile în care nu există leziuni extracraniene.
2. TBI combinat- este diagnosticat în cazurile în care impactul mecanic provoacă leziuni atât intracraniene, cât și extracraniene (adică există leziuni ale oaselor și (sau) organelor interne).

Luând în considerare localizarea leziunilor extracraniene, TBI combinat este împărțit în traume:

a) cu afectarea scheletului facial;

b) cu afectare a toracelui și a organelor acestuia;

c) cu afectarea organelor cavității abdominale și spațiului retroperitoneal;

d) cu afectarea coloanei vertebrale și a măduvei spinării;

e) cu afectare a membrelor și bazinului;

g) cu multiple leziuni interne.

1. TBI combinat presupune, concomitent cu impactul mecanic, impactul altor factori nocivi - termici, radiatiilor, chimici. Acest tip de traumatism cranio-cerebral apare mai ales în timpul accidentelor industriale, dezastrelor naturale și în cadrul operațiunilor militare.

Natura TBI.

Prin natură, ținând cont de capacitatea de a infecta conținutul intracranian, leziunile sunt împărțite în închis și deschis .

La un TBI închis includ leziuni în care nu există încălcări ale integrității tegumentului capului sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei.

Deschide TBI- afectarea în care există răni ale țesuturilor moi ale capului cu afectarea aponevrozei, sau o fractură a oaselor bolții cu leziuni ale țesuturilor adiacente sau o fractură a bazei craniului, însoțită de sângerare sau licoare (din nas sau din ureche).

Cu integritatea durei mater, TBI deschis este denumit nepenetrant, iar dacă integritatea sa este încălcată, este denumit penetrant. Leziunile cranio-cerebrale penetrante ar trebui să includă și fracturi ale bazei craniului, combinate cu o fractură a pereților sinusurilor paranazale sau a piramidei osului temporal (structuri ale urechii interne, auditive, trompei lui Eustachie), dacă acest lucru dăunează durei mater. si membrana mucoasa. Una dintre manifestările caracteristice ale unor astfel de leziuni este scurgerea LCR, licoarea nazală și a urechii.

Severitatea TBI.

Severitatea leziunii cerebrale traumatice reflectă gradul de modificări ale substratului morfodinamic al creierului. Există trei grade de severitate a TBI - usoare, medii si grele .

la TBI ușor includ comoție cerebrală și contuzie cerebrală ușoară.

Pentru a modera TBI severitatea include o contuzie moderată, caracterizată prin leziuni ale creierului într-un singur lob, fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană.

la TBI sever includ contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze ale creierului și toate tipurile de compresie acută a creierului. Leziunile grave ale creierului implică leziuni la mai mult de un lob și se extinde fie la mai mulți lobi, fie la structurile subcorticale și trunchiul cerebral.

Cu toate acestea, pentru prognoza supraviețuirii și restabilirea funcțiilor, nu numai severitatea leziunii în sine este importantă, ci și severitatea stării victimei în fiecare dintre perioadele de TBI. Acest lucru este deosebit de important în perioada acută, când este necesar să se ia în considerare nu numai nivelul de conștiință afectat și prezența simptomelor focale, ci și starea funcțiilor vitale ale corpului la momentul examinării (Tabelul 2.1). Tabelul 2.1. sunt date criteriile unificate pentru determinarea severității afecțiunii, precum și limitele încălcărilor pentru fiecare parametru.

Tabelul 2.1

Determinarea severității stării pacientului cu o leziune cerebrală traumatică

Severitatea stării pacientului în perioada acută este adesea determinată de scala de comă Glasgow, care vă permite să cuantificați corect conștiința afectată în TBI și să obiectivați severitatea leziunii. Starea pacientului este evaluată în momentul internării și după 24 de ore în funcție de trei parametri: deschiderea ochilor la sunet sau durere, răspuns verbal sau motor la stimuli externi (Tabelul 2.2). Scorul total poate varia de la 3 la 15 puncte. Vătămarea gravă este estimată la 3-7 puncte, moderată - la 8-12 puncte, ușoară - la 13-15 puncte.

Scară comăSCALA COMA GLASGOW (peG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

forme clinice.

Se disting următoarele forme clinice de TCE: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, moderată și severă, leziuni cerebrale difuze axonale, compresie cerebrală, compresie capului.

faza clinica.

Atunci când se efectuează măsuri medicale și de reabilitare și se anticipează atât rezultatul leziunii în general, cât și gradul prognozat de restabilire a funcțiilor afectate, este important să se țină cont de faza clinică a leziunii cerebrale. Se disting următoarele faze clinice:

1. Faza de compensare clinică. Această fază presupune restabilirea activității sociale și de muncă. În același timp, simptomele cerebrale sunt absente, simptomele focale sunt fie minim exprimate, fie complet absente. Cu toate acestea, în ciuda recuperării aproape complete a pacientului, atunci când se utilizează metode instrumentale de cercetare, pot fi detectate modificări care indică o leziune cerebrală traumatică.
2. Faza subcompensarii clinice. De regulă, starea generală a pacientului este satisfăcătoare, pot exista elemente de uimire, somnolență. Examenul neurologic evidențiază simptome neurologice focale ușoare. Simptomele de dislocare nu sunt detectate, funcțiile vitale nu sunt afectate.
3. Faza de decompensare clinică moderată. Starea pacientului este evaluată ca moderată sau severă. Odată cu compresia creierului pe fondul hipertensiunii intracraniene, apar noi simptome focale atât de prolaps, cât și de iritație. Există semne de includere a tulpinii, încălcarea funcțiilor vitale.
4. Faza de decompensare clinică brută. Starea pacientului este severă sau extrem de gravă. Conștiința este tulburată de la surditate profundă la comă. Simptomele de dislocare sunt clar exprimate, indicând înfundarea trunchiului, mai des în foramenul tentorial.

Există o încălcare amenințătoare a funcțiilor vitale.

1. faza terminala. Comă ireversibilă cu încălcări grave ale funcțiilor vitale, areflexie, atonie, midriază fixă ​​bilaterală fără răspuns pupilar la lumină.

Perioada TBI.

Există trei perioade de bază în timpul leziunii cerebrale: acută, intermediară și îndepărtată.

1. Perioada acută durează de la momentul impactului traumatic până la stabilizarea la diferite niveluri a funcțiilor afectate. Această perioadă se bazează pe interacțiunea substratului traumatic, reacții de deteriorare și reacții de apărare.
2. Perioada intermediară durează din momentul stabilizării funcţiilor până la refacerea lor totală sau parţială sau compensarea durabilă. În această perioadă, are loc o resorbție și organizare a daunelor și desfășurarea ulterioară a proceselor compensatorii-adaptative.
3. perioadă îndepărtată- aceasta este o perioadă de recuperare clinică sau de reabilitare maximă posibilă a funcțiilor afectate, sau apariția și/sau progresia unor noi stări patologice cauzate de traumatisme. Cu alte cuvinte, cu o evoluție favorabilă, există o echilibrare clinică completă sau aproape completă a modificărilor patogenetice cauzate de leziunea cerebrală, cu o evoluție nefavorabilă, o manifestare clinică a aderențelor, cicatricială, atrofică, hemo - și lichior circulator, vegetativ-. apar procese viscerale, autoimune și alte declanșate de traume. Cu un curs progresiv, această perioadă nu este limitată în timp.

LIVRE. Lichterman consideră că perioada acută, în funcție de forma clinică a TCE, durează de la 2 până la 10 săptămâni, perioada intermediară de la 2 până la 6 luni - în funcție de severitatea leziunii, iar perioada îndepărtată până la 2 ani - cu recuperare, iar cu un curs progresiv, durata acesteia nu este limitată. Aceeași părere este împărtășită de oamenii de știință din Belarus - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevici și alții.

Această periodizare a TBI este prezentată în Tabelul 2.3.

Durata aproximativă a perioadelor de leziune cerebrală traumatică în funcție de forma clinică

Periodizarea expertă a TBI.

Studiul urmăririi pacienților care au suferit o leziune cerebrală demonstrează că ideea care își are rădăcina în practica clinică a unei recuperări rapide și complete a persoanelor care au suferit o comoție cerebrală sau o leziune ușoară a creierului nu este pe deplin adevărată. Datele noastre indică faptul că mai des putem vorbi nu despre recuperare, ci doar despre apariția unei stări de compensare. Dacă vorbim de forme mai severe de TBI, atunci consecințele sale, cu atât mai mult, pot duce atât la apariția unor grade diferite de severitate a unor noi simptome și sindroame, cât și la decompensarea bolilor existente înainte de a primi TBI.

Am constatat că nu există o corelație directă între tipul de TBI, severitatea acestuia și momentul apariției diferitelor simptome, care de foarte multe ori duc la invaliditatea unei persoane. Din punct de vedere al expertizei medicale si sociale, este important sa se stabileasca faptul ca sub- si decompensarea poate aparea pe termen lung dupa TCE. Prin urmare, medicii experți au nevoie de o clasificare a perioadelor TCE, care să permită concentrarea atenției specialistului asupra unor perioade mai specifice care au trecut după accidentare, ceea ce permite în unele cazuri luarea unei decizii mai corecte a expertului și/sau alcătuirea corectă a unui program individual de reabilitare.

Deci, Yu.D. Arbatskaya et. -4 ani) și TBI pe termen lung (nelimitat de niciun interval de timp).

În ciuda oportunității unei astfel de abordări a periodizării TBI din punct de vedere al experților, credem că termenii sunt foarte vagi, nu specifici și vă sugerăm să folosiți următoarea periodizare TBI în practica expertă și de reabilitare:

1. perioada acuta.
2. Perioada de recuperare timpurie(până la 3 luni după TBI).
3. Perioada de recuperare(de la 3 la 6 luni după TBI).
4. perioada de recuperare tardivă(de la 6 la 12 luni după TBI).
5. Perioada consecințelor TBI(de la 1 la 3 ani după TBI).
6. Perioada îndepărtată a TBI(peste 3 ani).

Consecințele TBI.

Ca urmare a leziunii cerebrale traumatice, pacienții pot dezvolta stări patologice persistente care sunt o consecință directă a leziunilor cerebrale traumatice, ducând la dezvoltarea disfuncției persistente (uneori ireversibile). Diverși autori disting diferite tipuri de consecințe ale TBI.

Deci, L.B. Likhterman (1994) a propus o clasificare a consecințelor TBI, care sa bazat pe natura modificărilor morfologice și pe gradul de dezorganizare a activității funcționale a creierului. Această clasificare include două secțiuni mari:

1. În mare parte non-progresiv: atrofie locală sau difuză a creierului, cicatrici meningeale, chisturi subarahnoidiene și intracerebrale, anevrisme; defecte osoase ale craniului, corpi străini intracranieni, leziuni ale nervilor cranieni etc.
2. În mare parte progresivă: hidrocefalie, licoare bazală, higrom subdural, hematom subdural cronic (epidural), fistulă carotido-cavernoasă, porencefalie, arahnoidită cerebrală, epilepsie, parkinsonism; disfuncții autonome și vestibulare, hipertensiune arterială, tulburări cerebrovasculare, tulburări psihice etc.).

Unii autori, pe principiul clinic și sindromic, disting sindroame astenice, vegetativ-distonice, lico-hipertensive (sau hipertensive-hidrocefalice), parkinsoniene, oculostatice, vestibulare, epileptiforme și alte sindroame.

Alți autori au propus clasificări combinate care au luat în considerare simultan principalele sindroame clinice, nivelul de afectare, gradul de afectare a diferitelor funcții ale creierului, proporția tulburărilor de personalitate organice, funcționale, psihogene etc.

MM. Odinak și A.Yu. Emelyanov (1998) propune să evidențieze principalele sindroame neurologice post-traumatice (de bază) (vasculare, vegetativ-distonice; sindrom de tulburări licorodinamice, cerebro-focal, epilepsie post-traumatică, astenic, psiho-organic).

O clasificare și mai detaliată a consecințelor TBI este propusă de A.Yu. Makarov et al., evidențiind patru mari secțiuni ale consecințelor TBI: I. În funcție de caracteristicile patogenetice ale apariției (dezvoltarea):

1) în mare parte consecințe directe- hemipareză, afazie, hemianopsie, vestibulopatie, defecte craniului, sindrom astenic etc. alții;

2) în mare parte indirectă consecințe (indirecte) - sindrom de distonie autonomă, hipertensiune arterială posttraumatică, ateroscleroză cerebrală precoce, sindroame neuroendocrine, forme tardive de epilepsie posttraumatică, sindrom psihoorganic etc.; II. După formele clinice, în funcție de modificările morfologice predominante:

1) țesătură;

2) lichior;

3) vasculare.

III. Conform sindromului principal principal:

1) vegetativ-distonic;

2) vasculare;

3) licorodinamic;

4) cerebrofocal;

5) epilepsie post-traumatică;

6) narcolepsie post-traumatică;

7) vestibulară;

8) neuroendocrin;

9) astenic;

10) psiho-organic.

1. În funcție de caracteristicile fluxului:

1) predominant neprogresiv - cicatrici meningeale, defecte ale oaselor craniului și corpi străini intracranieni, sindroame focale cerebrale etc.;

2) predominant progresiv - atrofie cerebrală, hidrocefalie cu licorodinamică afectată, epilepsie, cohleovestibulopatie, distonie autonomă, hipertensiune post-traumatică, ateroscleroză cerebrală precoce, sindrom psihoorganic etc.; combinate.

Din punct de vedere al expertizei medicale și al reabilitării medicale, L.S. Gitkina şi colab. (1993); distingeți următoarele grupuri de consecințe ale TBI.

primul grup alcătuiesc așa-numitele sindroame deficitare, care includ neurologice (pareze ale membrelor, tulburări afazice, pierderea sensibilității, scăderea vederii, auzului etc.) și psihopatologice (sindromul psiho-organic - o scădere intelectual-mnestică a nivelului de sindroame de personalitate, critică afectată, sfera emoțională).

A doua grupă include sindroame asemănătoare nevrozei (asthenic, hipocondriacal, depresiv, neurastenic sau o combinație a acestora și sindromul de tip psihopatic).

A treia grupă- manifestări vegetativ-vasculare.

A patra grupă include alte sindroame neurologice (hipertensive, epileptice, vestibulare, hipercinetice etc.).

Toate clasificările de mai sus ale consecințelor TBI au dreptul la viață, reflectă diverse aspecte atât ale consecințelor leziunii cerebrale în sine, cât și ale sindroamelor clinice care apar la victimă.

În schema generală de clasificare a TBI (Fig. 2.1.), în secțiunea „Consecințe”, indicăm gruparea consecințelor leziunilor cerebrale propusă de M.N. Puzin şi colab. :

 modificări atrofice cicatrici- arahnoencefalită posttraumatică, pahimeningită posttraumatică, atrofie cerebrală posttraumatică cu porencefalie și formare de chisturi, cicatrici meningeale posttraumatice, defecte craniului posttraumatice;

 licorodinamic- hidrocefalie post-traumatică, licoare post-traumatică, hiper- sau hipotensiune arterială a lichidului cefalorahidian;

 hemodinamic- ischemie cerebrală posttraumatică;

 neurodinamic- epilepsie posttraumatică, parkinsonism posttraumatic, disfuncție autonomă posttraumatică;

Complicațiile TBI.

Complicațiile TBI trebuie înțelese ca procese patologice care s-au alăturat leziunii și apar nu numai cu afectarea creierului și a tegumentului său, ci și sub influența diferiților factori exogeni și endogeni suplimentari. Cele mai frecvente complicații ale TBI sunt:

1) purulent-septic:

a) meningita posttraumatica;

b) meningoencefalită posttraumatică, ventriculită, sepsis, pielonefrită, pneumonie etc.;

c) abces posttraumatic, empiem;

d) supurația rănilor capului, flegmonului, abceselor;

2) complicații vasculare:

a) fistule carotido-cavernoase;

b) tromboza sinusala si venoasa posttraumatica;

c) tulburări ale circulaţiei cerebrale;

3) complicații neurotrofice - cașexie, escare, contracturi, anchiloză, osificare;

4) complicații imunologice sub formă de imunodeficiență secundară;

5) complicații iatrogene.

Rezultatele TBI.

Rezultatele unei leziuni cerebrale traumatice pot fi atât o recuperare completă, cât și o dizabilitate profundă, până la grupa I, precum și moartea.

la Institutul de Neurochirurgie. N.N. Burdenko a dezvoltat o școală diferențiată a rezultatelor TBI cu următoarele combinații de starea pacientului și capacitatea sa de a lucra:

1) Recuperare. Recuperarea completă a capacității de muncă, pacientul lucrează în același loc, nu prezintă nicio plângere, se simte bine, în comportamentul social, munca și studiul este la fel ca înainte de accidentare;

2) Astenie usoara. Oboseala este crescută, dar nu există pierderi de memorie și dificultăți de concentrare; lucreaza cu sarcina completa in acelasi loc; copiii prezintă un grad pretraumatic de învățare și realizare;

3) Astenie moderată cu pierderi de memorie. Pacientul lucrează la același loc de muncă, dar este mai puțin productiv decât înainte de TBI; copiii pot avea o ușoară scădere a performanței școlare;

4) Astenie aspră. Pacientul obosește rapid fizic și psihologic, memoria este redusă, atenția este epuizată; dureri de cap frecvente și alte manifestări de disconfort; să lucreze într-un loc de muncă mai puțin calificat; grupa III de handicap; la copii - o scădere vizibilă a performanței școlare;

5) Tulburări severe ale psihicului și/sau funcțiilor motorii. Pacientul este capabil să se servească singur; grupa II de handicap; la copii - o scădere pronunțată a capacității de a învăța, este disponibil doar un program de școli speciale;

6) Tulburări grosolane ale psihicului, funcțiilor motorii sau vederii. Necesită îngrijire de sine; I grupa de handicap; copiii sunt capabili doar să stăpânească cunoștințe elementare;

7) Stare vegetativă;

8) Moartea.

În clasificarea luată în considerare (vezi Fig. 2.1), rezultatele TCE sunt evaluate conform scalei Glasgow, care ia în considerare 5 opțiuni.

1. Recuperare bună cu puține defecte reziduale- astenie, oboseală crescută, scădere ușoară a memoriei și a capacității de concentrare a atenției cu capacitate deplină de lucru.

Adică are loc travaliul aproape complet și readaptarea socială, pacienta duce același stil de viață ca înainte de TBI.

1. Defecte funcționale medii cu tulburări severe neurologice și/sau psiho-emoționale (în special cognitive) și dureri de cap frecvente; pacienții rămân independenți de îngrijirea externă și pot lucra în condiții facilitate (în muncă mai puțin calificată, cu o zi de lucru redusă și zile libere suplimentare).

Cu alte cuvinte, pacientul are un handicap moderat. În același timp, pacienții sunt adaptați social și nu au nevoie de îngrijire externă, cu toate acestea, fie tulburările mentale, fie motorii interferează cu readaptarea travaliului.

1. Defecte funcționale severe (tulburări grave ale psihicului, vederii, funcției motorii, modificări de personalitate, epilepsie post-traumatică); conștientizarea mediului este păstrată, dar pacienții sunt cu dizabilități și au nevoie de ajutor extern constant.

Astfel, pacientul are un handicap grav.

Pacienții au nevoie de îngrijiri străine din cauza tulburărilor motorii și mentale mai pronunțate.

1. stare vegetativă stabilă cu pierderea înțelegerii mediului, funcții fiziologice necontrolate și tulburări ale sistemului somn-veghe. Adică pacientul se află în stare vegetativă: este treaz, se culcă cu ochii deschiși, dar nu prezintă semne de activitate psihică.
2. Moarte.

Astfel, P. V. Voloshin și I. I. Shogam subliniază pe bună dreptate că este puțin probabil ca în orice altă ramură a medicinei să se poată găsi o diversitate atât de uimitoare și inexplicabilă de diagnostice care să determine, pe lângă principiile de tratament, o măsură de social și legal. protecţie.

Ne concentrăm încă o dată pe faptul că TCE nu este doar unul dintre tipurile de leziuni care duce la o mare varietate de consecințe, atât sub forma decompensării bolilor preexistente, cât și a apariției de noi sindroame, TCE este un important factor medical. și problemă socială din cauza frecvenței leziunilor cerebrale traumatice, a severității consecințelor și a rezultatelor la copii, tineri și persoanele de vârstă activă.

Evaluarea medico-legală a gravității vătămării sănătății în leziunile traumatice cerebrale: Recomandări metodologice / B.V. Gaidar, A.N. Belykh, A.Yu. Emelyanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A. Tolmachev, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG im. N.N. Burdenko, 2007.

Recomandările metodologice „Evaluarea medico-legală a gravității vătămării sănătății în leziunile traumatice ale creierului” sunt destinate experților în medicină legală ai Ministerului Apărării al Federației Ruse. Scopul acestei lucrări a fost necesitatea de a oferi o abordare unificată a producerii de examinări medico-legale pentru leziuni cerebrale traumatice, mai ales atunci când se determină gravitatea vătămării sănătății din cauza formelor sale ușoare, deoarece. în cadrul unor astfel de examinări se constată în practică cel mai mare număr de erori de expertiză.

Autorii:
B.V. Gaidar, șeful Academiei Medicale Militare care poartă numele S.M. Kirov, membru titular (academician) al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesor, general-locotenent al serviciului medical;
A.N. Belykh, profesor;
A.Yu.Emelyanov, profesor, colonel al serviciului medical;
V.D. Isakov, profesor;
P.A. Kovalenko, Ph.D. Miere. Științe, conferențiar;
V.V. Kolkutin, expert criminalist șef al Ministerului Apărării al Federației Ruse, profesor, colonel al serviciului medical;
MM. Odinak, neuropatolog șef al Ministerului Apărării al Federației Ruse, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesor, colonel al serviciului medical;
V.E. Parfenov, neurochirurg șef al Ministerului Apărării al Federației Ruse, profesor, colonel al Serviciului Medical;
I.A.Tolmachev, Dr. med. Științe, conferențiar, colonel al Serviciului Medical;
Yu.E. Loginov, expert șef psihiatru criminalist al Ministerului Apărării al Federației Ruse, colonel al serviciului medical.

Evaluarea medico-legală a severității vătămării sănătății în leziunile traumatice ale creierului

descriere bibliografica:
Evaluarea medico-legală a severității vătămării sănătății în leziunile cerebrale traumatice / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A.E., Logi I. A.E.,. — 2007.

cod html:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

încorpora codul pe forum:
Evaluarea medico-legală a severității vătămării sănătății în leziunile cerebrale traumatice / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A.E., Logi I. A.E.,. — 2007.

wiki:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.

MINISTERUL APARARII AL FEDERATIEI RUSE

SECȚIA MEDICALĂ MILITARĂ PRINCIPALĂ

EVALUAREA MEDICALĂ JUGĂ A SEVERITĂȚII DĂUNĂRII SĂNĂTĂȚII ÎN LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE

GVKG-i. N.N. Burdenko

CARACTERISTICI GENERALE ALE LEZIUNILOR CRANIO-CEREBRALE

Există trei forme principale de leziune cerebrală traumatică (TBI):

• 1) comoție cerebrală (CGM);
• 2) contuzie cerebrală (UGM):
  • a) grad ușor;
  • b) grad mediu;
  • c) severă;
• 3) compresia creierului.

O leziune cerebrală traumatică este considerată închisă atunci când integritatea pielii este păstrată și deschisă, în care există o rană, de exemplu. deteriorarea tuturor straturilor pielii din zona craniului creierului, deoarece numai pielea este o barieră naturală care separă mediul extern de mediul intern al corpului.

Cu integritatea durei mater, TBI este considerat nepenetrant și, în încălcare, - penetrant. Astfel, fracturile bazei craniului, unde dura mater acționează ca un periost și este deteriorată chiar și în zona unei fracturi liniare, ar trebui considerate leziuni penetrante. Criteriile clinice absolute pentru leziunea penetrantă sunt nazo- sau otolicoreea (scurgeri de lichid din nas sau din ureche).

Cu TBI deschis, și cu atât mai mult cu TBI penetrant, există un pericol real de infecție primară sau secundară a conținutului intracranian.

O clasificare unificată a TBI este prezentată mai detaliat în Anexa 1 la această lucrare.

Gradații ale stării de conștiență în leziuni cerebrale traumatice

Există următoarele gradări de tulburare a stării de conștiență în TBI: clară, asomare moderată, asomare profundă, stupoare, comă moderată, comă profundă, comă terminală.

minte limpede- siguranța tuturor proceselor mentale, în special capacitatea de a percepe și înțelege corect situația, precum și a acțiunilor care sunt utile pentru sine și pentru ceilalți, cu deplina conștientizare a posibilelor consecințe.

Conștiința clară se caracterizează prin stare de veghe, orientare completă și reacție adecvată rn. Victimele intră în contact de vorbire extins, urmează corect toate instrucțiunile, răspund în mod semnificativ la întrebări. Se păstrează atenția activă, o reacție rapidă și intenționată la orice stimul, toate tipurile de orientare (în sine, loc, timp, persoane din jur, situații etc.). Amnezie posibilă.

Uimește- tulburarea conștiinței cu păstrarea contactului verbal limitat pe fondul creșterii pragului de percepție a stimulilor externi și scăderii activității proprii.

Uimire moderată caracterizat prin erori minore de orientare în timp cu înțelegere și executare oarecum lentă a comenzilor (instrucțiilor) verbale, somnolență moderată. La pacienții cu asomare moderată, capacitatea de a acorda atenție în mod activ este redusă. Contactul prin vorbire este păstrat, dar uneori este necesar să repetați întrebările pentru a obține răspunsuri. Pacienții execută comenzile verbale corect, dar oarecum încet, mai ales cele complexe; ochii se deschid spontan sau imediat la apelul la ei. Răspunsul motor la durere este activ și intenționat. Epuizare crescută, letargie, o oarecare epuizare a expresiilor faciale, somnolență. Se păstrează autoorientarea. Orientarea în timp, loc, mediu, chipuri pot fi inexacte. Controlul funcției organelor pelvine este păstrat.

Pentru uimire profundă caracterizată prin dezorientare în timp, loc, în fețele din jur, somnolență profundă, executarea doar a unor comenzi simple. Starea de somn predomină; posibilă alternanţă cu excitaţia motorie. Contactul prin vorbire este dificil din cauza încetinirii puternice a proceselor mentale. Răspunsurile sunt monosilabice sub forma „da – nu”. Pacientul își poate raporta numele, prenumele și alte date, adesea cu perseverențe (cu repetări repetate de acțiuni sau gânduri); răspunde la comenzi încet, după apeluri repetate, îndeplinește sarcini simple (deschid ochii, arată limba, ridică mâna etc.). Pentru a continua contactul, sunt necesare apeluri repetate, un apel puternic, uneori în combinație cu stimuli dureroși. Se exprimă reacția de protecție coordonată la durere. Autoorientarea poate fi păstrată. Controlul funcției organelor pelvine este slăbit.

Sopor- deprimarea profundă a conștiinței cu menținerea reacțiilor defensive coordonate și deschiderea ochilor la durere și alți iritanți. Pacientul este somnoros, zace constant cu ochii închiși, nu urmează comenzi verbale. Soporul se caracterizează prin imobilitate sau mișcări stereotipe automate. Atunci când se aplică stimuli dureroși, mișcări de protecție coordonate ale membrelor care vizează eliminarea acestora, întoarcerea în cealaltă parte (localizarea durerii), suferind grimase pe față, pacientul poate să geme. O ieșire pe termen scurt din somnolența patologică este posibilă sub forma deschiderii ochilor la durere, un sunet ascuțit. Nu urmează comenzile verbale. Fără iritații puternice, pacientul este nemișcat sau face mișcări stereotipe automatizate. Se păstrează reflexele pupilare, corneene, de deglutiție și profunde. Controlul asupra sfincterului ri este afectat. Funcțiile vitale (vitale) sunt păstrate sau moderat modificate într-unul dintre parametri.

Comă- oprirea conștienței cu dispariția tuturor semnelor de activitate mentală. Există comă moderată (I), koru profund (II) și comă transcendentală (PI).

Comă moderată (1)- „netrezire”, nedeschiderea ochilor, mișcări de protecție necoordonate fără localizarea stimulilor dureroși, retragerea membrelor, nu deschide ochii la durere. Uneori există neliniște spontană. Nu există reacții la stimuli externi. Reflexele pupilare și corneene sunt de obicei păstrate. Reflexele abdominale sunt deprimate; tendon - variabil, adesea ridicat. Există reflexe ale automatismului oral și reflexe patologice ale piciorului. Înghițirea este foarte dificilă. Reflexele de protecție ale tractului respirator superior sunt relativ conservate. Controlul sfincterului este rupt. Respirația și activitatea cardiovasculară sunt relativ stabile, fără amenințări de abateri.

Comă adâncă (II)- „Netrezit”, lipsa mișcărilor de protecție împotriva durerii. Nu există reacții la stimuli externi, doar la durere puternică, extensor patologic, mai rar pot apărea mișcări de flexie la nivelul membrelor. Modificările tonusului muscular sunt variate: de la hormetopie generalizată la hipotensiune arterială difuză (cu disociere de-a lungul axei corpului a simptomelor meningeale - dispariția mușchilor rigidi ai gâtului cu simptomul rămas de Kernig). Inhibarea, absența sau natura mozaică a modificărilor la nivelul pielii, tendonului, corneei și reflexelor pupilare (în absența midriazei fixe) cu predominanța opresiunii acestora. Tulburări severe ale respirației spontane și ale activității cardiovasculare.

Comă teriinal, transcendental (III)- atonie musculara, areflexie, midriaza fixa bilaterala, imobilitatea globilor oculari. Coma terminală se caracterizează prin atonie musculară difuză, areflexie totală, încălcări critice ale funcțiilor vitale - tulburări de ritm și ritm respirator sau apnee, tahicardie severă, tensiune arterială sub 60 mm Hg. Artă.

Pentru obiectivarea aprecierii stării de conștiință se folosește scala Glasgow, conform căreia se determină gradarea a trei semne clinice în puncte: deschiderea ochilor, activitatea motrică și răspunsurile verbale (Anexele 2 și 3).

Tulburări și complicații în leziuni cerebrale traumatice

Toate tulburările din TCE sunt subdivizate în tulburări neurologice vegetative, cerebrale și focale, printre care se disting semnele stem, seminale și craniobazale.

Semne de tulpină:

• nu există încălcări: pupilele sunt egale cu reacția vie la lumină, reflexele corneene sunt păstrate;
• tulburări moderate: reflexele corneene sunt reduse de la unul sau
• ambele părți, anizocorie ușoară, nistagmus spontan clonic;
• tulburări severe: dilatarea pupilară unilaterală, nistagmus clonotonic, scăderea răspunsului pupilar la lumină pe una sau ambele părți, pareză a privirii în sus moderat pronunțată, patologică bilaterală
• semne, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului;
• încălcări grave: anizocorie grosolană, pareză grosieră a privirii în sus, nistagmus spontan multiplu tonic sau privire flotantă, divergență grosieră a globilor oculari de-a lungul axei orizontale sau verticale, semne patologice bilaterale grosier exprimate, disociere grosolană
• simptome meningeale, tonus muscular și reflexe de-a lungul axei corpului;
• tulburări critice: midriază bilaterală fără răspuns pupilar la lumină, areflexie, atonie musculară.

Semne emisferice și craniobazale:

• nu există tulburări: reflexele tendinoase sunt normale pe ambele părți, se păstrează inervația cranio-cerebrală și puterea membrelor;
• tulburari moderate: semne patologice unilaterale, mono- sau reJVrnnapez moderate, tulburari moderate de vorbire, tulburari moderate ale functiilor nervilor cranieni;
• tulburări severe: mono- sau hemipareză severă, pareză severă a nervilor cranieni, tulburări severe de vorbire, paroxisme de convulsii clonice sau clonotonice la nivelul extremităților;
• încălcări grave: mono- sau hemipareză macroscopică, paralizie a membrelor, paralizie a nervilor cranieni, tulburări grave de vorbire, convulsii clonice adesea recurente la nivelul membrelor;
• tulburări critice: tripareză macroscopică, triplegie, tetrapareză macroscopică, tetraplegie, paralizie facială bilaterală, afazie totală, convulsii constante.

Complicații în TBI.

Toate complicațiile TCE sunt împărțite în două grupuri mari: craniocerebrale și extracraniene. O clasificare detaliată a complicațiilor în TCE este dată în Anexa 4.

Sindromul de dislocare în leziuni cerebrale traumatice

Complexul de simptome clinice și modificările morfologice care apar atunci când emisferele creierului sau cerebelului sunt deplasate în fisuri intracraniene naturale, cu o leziune secundară a trunchiului cerebral, poartă numele de sindrom de luxație. Cel mai adesea, cu TBI, sindromul de luxație se dezvoltă la victimele cu hematoame intracraniene, focare masive de contuzie, edem cerebral în creștere și hidrocefalie acută.

Există două tipuri principale de luxații:

• deplasări simple, în care are loc o deformare a unei anumite părți a creierului fără formarea unei brazde de încălcare;
• lezarea hernială, complexă a zonelor cerebrale, care apar numai în locurile de localizare a formațiunilor anatomice dense, neclintite (crestătură a cerebelului, semilună a creierului, pâlnie durală occipital-cervicală).

Faza evoluției sindromului de dislocare constă în procese succesive precum proeminența, deplasarea, înclinarea și încălcarea.

Tabloul clinic al sindromului de luxație se datorează semnelor unei leziuni secundare a trunchiului la diferitele sale niveluri pe fondul simptomelor cerebrale și focale emisferice sau cerebeloase.

Diagnosticul diferențial al tipului de luxație este dificil. În TBI sever, sindromul de luxație se poate dezvolta atât de repede încât decesul are loc în primele ore după leziune. Cu toate acestea, în hematoamele intracraniene subacute, sindromul de luxație se poate dezvolta la 7-12 zile după leziune.

CARACTERISTICI ALE FORMELOR INDIVIDUALE DE LEZIUNE CRANIO-CEREBRALE

Comoție cerebrală

O comoție cerebrală este din punct de vedere tehnic cea mai ușoară formă de TBI. În același timp, această leziune este cea mai dificilă pentru diagnosticul obiectiv și are o importanță deosebită pentru examinarea medico-legală.

Trauma contondente duce la SGM. Obiectele de dimensiuni mici și de masă, care acționează cu energie cinetică ridicată, provoacă de obicei alte tipuri de leziuni ale craniului și creierului: fracturi osoase, hemoragii intratecale, vânătăi ale substanței creierului etc. Cu CGM, are loc un lanț de procese fiziopatologice de fază, printre care rolul principal revine reflexelor, reactiilor vasomotorii si tulburarilor licorodinamice. Alături de factorii mecanici și vasomotori în patogeneza SGM, este importantă creșterea presiunii intracraniene, precum și tulburările secundare licorodinamice (hipersecreție de lichid cerebral, stază venoasă etc.).

Prin urmare, SGM este suma modificărilor funcționale, reversibile, la nivelul creierului, manifestate prin sindroame cerebrale și astenovegetative. Examenul patologic nu a evidențiat modificări macroscopice.

Cu TBI ușor, modificările patologice din organism pot să nu dispară, ci doar să compenseze temporar. O astfel de compensare se epuizează treptat, iar fenomenele patologice încep să crească la victimă, ceea ce este interpretat în mod eronat de experții criminaliști ca o patologie care nu este asociată cu trauma, prin urmare: trebuie amintit că aparenta nesemnificație a manifestărilor clinice ale TBI ușoare în perioada acută în unele cazuri nu corespunde severității modificărilor post-traumatice.
Modificările SHM pot fi detectate la nivel subcelular sub formă de tigroliză perinucleară, umflarea gliocitelor, elemente de cromatoliză, hipercromie a neuronilor și poziția excentrică a nucleelor ​​acestora, deteriorarea membranelor sinapselor, umflarea neurofibrilelor, dezorganizarea neurofilamentelor și a axonului. plasmolema. Studiile microscopice electronice au arătat că uneori chiar și la 1-4 luni după SGM, sunt detectate modificări patologice în regiunile diencefalice și mezencefalice ale creierului (Anexa 5). Astfel, modificările cerebrale în CGM pot fi persistente și reprezintă un substrat pentru formarea sindroamelor clinice de patologie cerebroviscerală pe termen lung.

SGM se caracterizează printr-o tulburare de scurtă durată a conștienței (până la o pierdere de la câteva secunde la 5-8 minute), dureri de cap, tinitus, greață, vărsături, dificultăți de concentrare, amnezie retro-, con- și anterogradă. Nivelul de conștiință în SGM poate corespunde clar sau asurzitor - conform scalei Glasgow, este de 15 sau 13-14 puncte (vezi anexele 2 și 3). Prezența faptului de pierdere a conștienței nu este obligatorie (nu se notează la 8-12%). Din cauza spațiilor mari de rezervă intracranienă, copiii și vârstnicii își pierd rar cunoștința, chiar și cu TCE sever.

Problemele de constatare a pierderii cunoștinței, vărsăturile sunt foarte complexe. Aceste semne sunt considerate a fi simptome adevărate ale TBI atunci când sunt observate de un profesionist din domeniul sănătății sau de trecători și sunt documentate corespunzător în fișele medicale.

Nu trebuie să menționăm o pierdere de scurtă durată a conștienței victimelor, care susțin că în momentul rănirii „le-au căzut scântei din ochi” sau le-a apărut pentru scurt timp în fața ochilor un văl”; mai important este un alt simptom – amnezia traumatică.

Un complex de simptome subiective și obiective care sunt importante pentru evaluarea diagnosticului de SGM:

1. Simptome subiective: plângeri de pierdere sau tulburare a conștienței, cefalee, amețeli, tinitus, fotofobie, slăbiciune generală, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, „înroșiri” de sânge pe față, transpirație, hiperestezie vestibulară și alte fenomene vegetative, durere în timpul ochiului mișcări, senzație de divergență a globilor oculari atunci când încercați să citiți, greață, vărsături. Pierderea conștienței și vărsăturile în cazurile de fixare a acestora în documentele medicale pot fi privite ca un semn obiectiv.
2. Starea generală a pacienților: se îmbunătățește semnificativ în prima săptămână, rar a 2-a după accidentare.
3. Simptome obiective de afectare a sistemului nervos central:
   tulburări de conștiență (letargie, somnolență, letargie, asomare), anizocorie, nistagmus la scară mică, scăderea reacțiilor foto, tulburare de convergență, simptom Sedan, simptom Mann-Gurevich, deviație a limbii, simptom Marinescu-Radovici, labil, asimetrie neaspră a tendonului și reflexe cutanate, scăderea reflexelor abdominale, ataxie (instabilitate în poziţia Romberg, intenţie în timpul testelor de coordonare), tremor la nivelul pleoapelor şi degetelor, simptome meningeale uşoare care dispar în primele 3-7 zile. Semnele patologice ale piciorului și mâinii în SGM sunt observate destul de rar.
4. Simptome obiective de afectare a sistemului nervos autonom: paloare sau hiperemie a pielii, hiperhidroză a mâinilor și picioarelor, stare subfebrilă, hipertensiune arterială (mai rar - hipotensiune arterială), tahicardie, mai rar bradicardie.
5. SGM se caracterizează prin modificări detectate prin alte metode de cercetare în perioada acută:
   • electroencefalografie (mai des modificări difuze ale activității bioelectrice);
   • modificări ale fundului ochiului (dilatație, pletoră de vene);
   • neurosonografie (hiperemie moderată a creierului).

Pentru SGM, precum și pentru întregul TBI, faza fluxului este caracteristică. Există trei perioade în cursul clinic al SGM:

1. Cel mai ascuțit- o perioadă de tulburare a conștiinței. În această perioadă se notează simptome cerebrale (deteriorarea conștienței, vărsături, bradicardie) și tulburări ale sistemului autonom.

O comoție cerebrală este în esență un șoc vegetativ. Valul de lichior lezează centrii vegetativi superiori. Există un simptom al jocului capilarelor „din cauza iritației centrului vasopresor, instabilității tensiunii arteriale, labilității pulsului (Anexa 6); hipertermie precoce; transpirație crescută; uneori pielea de găină.

2. Perioada acută: până la 3-5 zile după accidentare, rar până la 7 zile. Victima și-a recăpătat conștiința și are un contact productiv cu el.

Sindroame:

• - sindrom cerebral - cefalee, vărsături (deseori singure), bradicardie, dar mai des tahicardie, amețeli, zgomot, zgomot în urechi. La examinarea victimei, se poate observa paloarea sau înroșirea feței, adinamie. Respirația este normală, rar bradipnee;
• - sindrom vegetativ - un simptom de "joc capilar", transpirație crescută, labilitate a tensiunii arteriale, puls, stare subfebrilă. Pulsul este fie rapid, fie are tendința de a modera bradicardie; există un test Schellong ortoclinostatic pozitiv (depășirea frecvenței pulsului cu mai mult de 12 bătăi/min la trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală). Presiunea arterială se poate modifica atât în ​​sus, cât și spre hipotensiune moderată; caracterizată prin asimetrie a tensiunii arteriale. La vârstnici, tensiunea arterială poate crește (în principal la pacienții hipertensivi) sau scădea (în principal la pacienții hipotensivi). Dermografismul vărsat roșu persistent este fixat, starea subfebrilă este posibilă seara. Hiperglicemie (este posibil diabetul zaharat traumatic). În sânge, nivelul clorurilor și calciului scade;
• - astenie - slăbiciune generală, letargie, stare generală de rău, iritabilitate, insomnie, lipsă de apetit.

În starea neurologică: un simptom pozitiv al lui Gurevich-Mann (o durere de cap apare sau se intensifică la mișcarea globilor oculari), fotofobie, scăderea răspunsului pupilar la lumină. Adesea există un nistagmus orizontal, adesea la scară mică, slăbiciune a convergenței globilor oculari (simptom de Sedan). Există o revigorare a reflexelor profunde și o scădere a reflexelor superficiale (în primele zile) sau asimetria acestora: reflexele membrelor sunt moderat reduse sau vii, reflexele abdominale, de regulă, sunt suprimate, este posibilă o anizoreflexie care trece rapid. În poziția Romberg, pacienții se clătină, testele de coordonare funcționează incert. Poate exista un mic tremur al limbii, membrelor.

3. Perioada de recuperare clinică, de regulă, apare după 5-7 zile, când principalele manifestări clinice ale SGM regresează. Cu toate acestea, victimele remarcă încă o scădere a capacității de lucru, oboseală rapidă și o scădere a concentrației pentru încă 2-3 săptămâni. Lucrătorii fizici nu pot fi concediați imediat la muncă, deoarece compensarea poate eșua odată cu restabilirea tabloului clinic al perioadei acute.

Oftalmoscopia nu a evidențiat nicio patologie la nivelul fundului de ochi. Nu sunt înregistrate metode suplimentare de laborator și instrumentale pentru studiul anomaliilor patologice.

În absența deplasării ecoului M și a semnelor clinice de compresie cerebrală, este recomandabil să se efectueze o puncție lombară. Se disting următoarele indicații pentru puncția lombară: diagnostic (determinarea culorii și transparenței lichidului cefalorahidian, măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian, determinarea de laborator a compoziției lichidului cefalorahidian - citoză generală și frecventă cu diferențierea modificărilor) și terapeutice (scăderea temporară a presiunea lichidului cefalorahidian, evacuarea unei anumite cantități de lichid cefalorahidian în meningită, după operații pe creier, introducerea de medicamente în spațiul subarahnoidian). O scădere sau creștere a presiunii LCR este diagnosticată în până la 15-35% din cazuri (Anexa 7). Presiunea lichidului se normalizează de obicei timp de 5-7 zile.

Supuse tratamentului la pat sau semipat, primele care dispar sunt simptomele cerebrale: greață, cefalee, amețeli etc. (după 4-7 zile). Simptomele obiective durează de obicei nu mai mult de 7 zile. Tulburările vegetative pot dura mai multe
mai lungă (până la 11 esențe în plus). În prezența intoxicației cu alcool (în momentul rănirii), tabloul clinic este mai lung și uneori se normalizează doar în a 3-a săptămână. Într-o formă mai severă, SGM apare la persoanele care suferă de alcoolism cronic.

Pe măsură ce tulburările neurologice regresează și starea de bine a victimei se îmbunătățește, manifestările sindromului astenovegetativ ies în prim-plan: instabilitatea reacțiilor psihoemoționale; tulburari ale somnului; hiperhidroza mâinilor și picioarelor. Aceste simptome regresează, de regulă, în decurs de 2-4 săptămâni, deși în unele cazuri sindromul astenovegetativ persistă o perioadă mai îndelungată. Electroencefalograma, de regulă, nu este modificată. Modificările iritative pot fi observate sub formă de amplitudine neuniformă și o scădere a frecvenței a-ritmului, o creștere a activității P și A. Astfel de modificări pot persista până la 1,5 luni din momentul accidentării. Ecoencefalografia poate arăta o creștere a amplitudinii pulsațiilor eco (în absența unei deplasări M-echo), care, în complexul de manifestări ale TBI ușoare, poate confirma, de asemenea, un traumatism cerebral.

Caracteristicile SHM la vârstnici și senile. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale persoanelor în vârstă și senile își lasă amprenta asupra manifestării și evoluției clinice a CGM. Odată cu vârsta (datorită scăderii masei cerebrale cu 20-30%, scăderii conținutului de apă, creșterii densității creierului, scăderii hidrofilității țesuturilor, permeabilității peretelui vascular, hiporeactivității vaselor cerebrale), capacitatea creierului de a edemul și umflarea scade, iar reactivitatea fluxului sanguin cerebral scade. Cu CGM la victimele acestui grup, pierderea primară a conștienței este observată mult mai rar decât la tineri. Adesea, se determină o dezorientare pronunțată în loc și timp, în special cu ateroscleroza concomitentă a vaselor cerebrale, hipertensiune arterială. Recuperarea conștiinței, regresia fenomenelor astenice sunt mai lente decât la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. Amețeli frecvente, de obicei sistemice. Pot fi detectate simptome focale ușoare, care sunt persistente, ceea ce face dificilă diagnosticarea CGM la vârstnici. Trebuie avut în vedere faptul că, la un număr de victime, simptomele focale sunt rezultatul unor boli anterioare sau al exacerbarii acestora (accident cerebrovascular tranzitoriu, efecte reziduale ale accidentelor cerebrovasculare acute în trecut, boli cerebrovasculare, ateroscleroză cerebrală, accidente cerebrovasculare cronice, hipertensiune arterială). etc.). Patologia vegetativă (transpirație, labilitatea pulsului etc.) este de obicei mai puțin pronunțată decât la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. SGM poate duce la exacerbarea patologiei cerebrovasculare și cardiovasculare, ceea ce prelungește șederea pacienților într-o instituție medicală, cu toate acestea, aceste afecțiuni nu sunt în relație directă de cauzalitate cu SGM și nu sunt supuse evaluării experților.

Caracteristicile SGM la copii și adolescenți. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale unui organism în creștere (vulnerabilitatea mare a țesutului cerebral, sensibilitatea crescută a creierului copilului la hipoxie, predispoziția acestuia la edem datorită permeabilității vasculare crescute, labilitatea echilibrului apei și electroliților și a altor procese biochimice și, în același timp, adaptabilitatea funcțională ridicată a țesutului cerebral la defecte morfologice) determină natura cursului CGM la copii. Aceasta se exprimă într-o tendință de difuzare a reacțiilor cerebrale: dureri de cap, vărsături, greață etc.). Predominanța tonusului sistemului nervos simpatic la copii se manifestă clinic printr-o tendință la hipertermie, afectarea fluxului sanguin periferic, creșterea frecvenței cardiace și a respirației, care au și ele caracteristici proprii în funcție de vârsta copilului (vezi Anexa 6) .

Intoxicația cu alcool în SGM introduce originalitatea în cursul său clinic, complică diagnosticul în timp util și, ca urmare, tratamentul adecvat, ceea ce înrăutățește prognosticul. Etanolul, acționând asupra acelorași verigi ale lanțului patogenetic ca și SHM, poate potența și intensifica tulburările cauzate de traumatisme. Efectul toxic (Anexa 8) afectează nu numai cortexul, vasele de sânge, membranele, celulele formării reticulare a creierului, ci și sistemele respirator, excretor și cardiovascular. Alcoolul are un efect în două faze asupra fluxului sanguin cerebral regional și a reactivității vaselor cerebrale: cu o intoxicație ușoară (de la 0,5 la 1,5% o), se observă o ușoară creștere a fluxului sanguin cerebral în primele 3-40 de minute și o scădere semnificativă. în faza de eliminare şi ulterior .

Cu intoxicația cu alcool, CGM se caracterizează printr-o afectare mai pronunțată și prelungită a conștienței, în funcție de gradul de intoxicație. Conștiința poate fi deprimată până la uimire cu agitație psihomotorie pronunțată, stupoare și chiar comă. Cu SGM pe fondul intoxicației cu alcool, amnezia retro- și congrade (la momentul deteriorării conștiinței) este de două ori mai probabilă, mai rar - o durere de cap care apare după eliminarea alcoolului (după 6-18 ore), apoi plângeri de amețeli, slăbiciune, oboseală crescută: se determină tulburări vegetative, vestibulare pronunțate, tulburări de convergență, dureri în abducția extremă a globilor oculari, nistagmus orizontal. Aceste tulburări sunt mai pronunțate și mai persistente decât la pacienții treji cu CGM. Trebuie remarcat faptul că adesea nu există o corelație clară între gradul de intoxicație cu alcool și severitatea simptomelor neurologice.

Astfel, în evaluarea medico-legală a gradului de prejudiciu adus sănătății cauzat de SGM, criteriul principal este durata tulburării de sănătate. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății (articolul 111 din Codul penal al Federației Ruse) poate fi dezvoltarea unei tulburări mintale diagnosticate la victimă de către un psihiatru (Anexa 9).

Stabilirea diagnosticului de SGM se realizează pe baza unui complex de date medicale, inclusiv o anamneză a traumei, bolilor, plângerilor, simptomelor clinice obiective, datelor din studii instrumentale și de laborator. În plus, ar trebui să se țină seama de patologia anterioară și de dinamica cursului leziunii. Adesea, diagnosticul de SGM trebuie diferențiat de UGM ușoară (anexele 10-13). Pentru a fundamenta diagnosticul de SGM, este necesar să existe un complex de simptome obiective notate în documentele medicale. În absența unor astfel de date în documentele medicale, diagnosticul de SGM ar trebui considerat nerezonabil și nu se efectuează o evaluare suplimentară de specialitate a unui astfel de diagnostic.

contuzie cerebrală

Cu o contuzie cerebrală, există o combinație complexă de modificări funcționale și morfologice. Spre deosebire de SHM, cu UGM, sunt neapărat detectate zone de afectare a medularei de diferite grade. Modificările tisulare în zona de impact în majoritatea cazurilor prevalează asupra severității leziunii substanței creierului la locul impactului. Se observă simptome focale, hemoragie subarahnoidiană sau fractură osoasă în zona craniului creierului. Prezența acestor simptome, atât în ​​agregat, cât și individual, este considerată semne incontestabile ale UGM, a căror severitate depinde de severitatea și durata manifestării manifestărilor clinice. În conformitate cu faza cursului, se disting trei perioade ale cursului: perioada cea mai acută (care durează de la câteva ore până la săptămâni și luni), perioada acută și perioada de recuperare clinică.

În tabloul clinic al contuziei cerebrale predomină următoarele sindroame:

• sindrom cerebral (exprimat mai grosier);
• sindromul vegetativ (hipertermia până la + 39-40 ° C, hiperhidroza și alte simptome sunt mai pronunțate și durează mai mult);
• sindrom astenic;
• sindrom focal (prezența unor simptome focale persistente care apar imediat după leziune). Natura simptomelor focale este determinată de localizarea focarului (focalelor) de contuzie. Severitatea simptomelor depinde de masivitatea, amploarea daunelor;
• sindromul meningeal (ca urmare a iritației meningelor cu sânge și produse de descompunere).

În cazul unei leziuni cerebrale, nu există „decalaj de lumină”. În funcție de severitatea și prevalența leziunilor organice ale țesutului cerebral, CGM-urile sunt împărțite în trei grade.

Leziuni cerebrale ușoare. Se caracterizează prin simptome cerebrale moderate și focale minore (fără semne de afectare a funcțiilor vitale).

Patomorfologie: sunt posibile fracturi ale oaselor craniului și hemoragie subarahnoidiană, zone de edem local al medulului, hemoragii diapedetice punctuale, limitate de rupturi ale vaselor piale mici.

Manifestările cerebrale persistă mai mult decât în ​​cazul SGM (vezi Anexa 10). Ele nu dispar în primele zile. Pierderea conștienței are loc în momentul rănirii și durează de la câteva minute la zeci de minute (mai rar până la 1-2 ore). Uneori există vărsături repetate. Starea generală a victimei în prima zi este satisfăcătoare sau de severitate moderată.

Pot exista fenomene de insuficiență piramidală ușoară sub formă de anisoreflexie, cu trecere rapidă) vfOHO- sau hemipareză. De asemenea, poate exista o disfuncție pe termen scurt a nervilor cranieni individuali. Simptomele neurologice focale persistă de la 2 la 10-12 zile. Amnezia literogradă și retrogradă poate persista până la o săptămână. În cele mai multe cazuri, până la sfârșitul zilei a 9-10, tulburările psihice regresează, critica este restaurată, până la urmă, toate tipurile de orientare.

semne subiective. Plângerile sunt similare cu cele din SGM: cefalee, zgomot în cap, greață, sensibilitate crescută la lumină și sunet, iritabilitate.

Semne obiective.În primele zile după vătămare, simptomele unei leziuni organice ale sistemului nervos: încălcarea convergenței, limitarea conducerilor extreme ale globilor oculari, nistagmus clonic, anizocorie ușoară (tranzitorie), asimetria pliurilor nazolabiale, abateri ale limbii, asimetrie a limbii. reflexe profunde, simptome meningeale, hiperhidroză, albire a pielii, tahicardie (rar bradicardie), asimetrie a tensiunii arteriale și modificări ale nivelului acesteia, stare subfebrilă. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare, regresând în principal în a 2-3-a săptămână după leziune. Simptomele focale au o tendință clară de a regresa deja în prima zi a perioadei post-traumatice. Simptomele cerebrale persistă ceva mai mult, dar regresează și în timp. Nu există simptome de afectare a trunchiului cerebral; semne de insuficiență piramidală. Se exprimă tabloul astenic: slăbiciune, oboseală, epuizare fizică și psihică.

În sânge - creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și leucocitoză. Rezultatele studiilor de laborator ale lichidului cefalorahidian sunt normale, mai rar - o ușoară creștere a cantității de proteine ​​și un amestec de sânge. Presiunea lichidului cefalorahidian este scăzută sau crescută (vezi Anexa 7).

Timp de 3-4 zile starea generală este satisfăcătoare, dar pot fi exprimate unele semne subiective și obiective. La unii pacienți, se observă angiopatie și dilatarea ușoară a venelor retiniene timp de 3-5 zile. Până la 9-10 zile, există o reducere semnificativă a simptomelor și o îmbunătățire a stării generale. Odată cu aceasta, unele microsimptome neurologice persistă sub formă de nistagmoid orizontal, asimetrie a pliurilor nazolabiale, anisoreflexie și simptome meningeale. Modificările în activitatea bioelectrică a creierului au aceleași caracteristici ca și în SGM, dar sunt înregistrate mai frecvent.

Uneori, schimbările focale (în zona vânătăii) sunt detectate sub forma unei scăderi și încetiniri a oscilațiilor a în combinație cu unde ascuțite. Cu contuzii cerebrale laterale (laterale) de grad ușor, însoțite de edem perifocal, uneori este posibilă depistarea unei ușoare abateri a structurilor mediane (după ecoencefalografie) peste 2-4 mm. Schimbarea maximă se înregistrează de obicei în a 2-a-4-a zi, regresând treptat pe parcursul a 1-2 săptămâni. Cu UGM ușoară, tomografia computerizată poate să nu arate modificări evidente în țesutul cerebral, dar în unele cazuri este posibil să se identifice o zonă cu densitate redusă a țesutului cerebral (+8-+28 unități de apă). Edemul cerebral în UGM de acest grad poate fi local, lobar, emisferic, difuz sau manifestat prin îngustarea spațiilor liknor. Aceste modificări sunt detectate deja în primele ore după accidentare, de obicei ating un maxim în a 3-a zi și dispar după 2 săptămâni, fără a lăsa urme vizibile. Până la sfârșitul săptămânii a 3-a, de regulă, simptomele neurologice obiective dispar și starea revine la normal. Odată cu aceasta, unele microsimptome neurologice pot persista sub formă de nistagmus orizontal, asimetrie a pliurilor nazolabiale și anisoreflexie. De obicei, până în a 20-a zi, tabloul neurologic se poate normaliza complet.

Această formă de TBI, de regulă, este evaluată după criteriul duratei tulburării de sănătate. În cazuri rare, UGM cu simptome focale severe și prezența sângelui în lichidul cefalorahidian poate duce la o tulburare de sănătate pe termen mai lung (peste 20-30 de zile) și poate duce la invaliditate permanentă. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății poate fi diagnosticul unei tulburări mintale la victimă (articolul 111 din Codul penal al Federației Ruse).

Contuzie cerebrală de severitate moderată.

Patomorfologie: în față se observă fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană. Se caracterizează prin focare mici de hemoragie și necroză hemoragică în zonele subcorticale și corticale (sulci, girus și conexiuni cu pia mater), în zonele de substanță albă sosită.

UGM de severitate moderată se manifestă clinic prin simptome poluante cerebrale și focale mai pronunțate și persistente (comparativ cu UGM ușoare), la unii pacienți - tulburări rapide tranzitorii ale stemului. Victimele au o afectare a conștienței pe termen lung: pierderea acesteia se dezvoltă imediat după vătămare și durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore; deprimarea conștiinței sub formă de asomare, stupoare sau comă timp de 6-48 de ore.După părăsirea stării de inconștiență apare o perioadă lungă de letargie, dezorientare, agitație psihomotorie și percepții iluzorii. În perioada de refacere a conștienței se manifestă toate tipurile de tulburări amnestice, inclusiv amnezie con-, retro- și/sau anterogradă. Starea generală a victimei este de obicei clasificată ca moderată sau severă. Caracteristica generală a dinamicii tulburărilor neurologice este regresia treptată a acestora în 2-21 de zile.

semne subiective. Plângeri de vărsături repetate, greață, care persistă mult timp. Victimele sunt preocupate de durerile de cap caracteristice prelungite și severe, amețeli, tinitus, greutate în cap, vedere încețoșată etc. Cea mai frecventă este agitația psihomotorie în prima zi. Pot exista modificări ale reacțiilor comportamentale, uneori stări delirante. In termen de 1-2 saptamani. poate exista o scădere a criticii, dezorientare în timp și spațiu, tulburări a șasea. Natura tulburării mintale este determinată de partea laterală a vânătăii și de locația intraemisferică a focarului.

Semne obiective. Simptomele emisferice focale nu sunt severe și, de obicei, regresează în decurs de 3 săptămâni. Adesea, victimele au un complex de simptome meningeale. În cele mai multe cazuri, există vărsături repetate. Încă din primele zile după leziune, sunt detectate simptome meningeale de severitate diferită (Kernig, Brudzinsky etc.), tulburări ale tulpinii, care se manifestă sub formă de nistagmus, disociere a simptomelor meningeale, tonus muscular crescut și reflexe tendinoase de-a lungul corpului. Se manifestă clar simptomele locale, focale (determinate de localizarea UGM), pareze ale membrelor, tulburări de vorbire, sensibilitate cutanată etc.. Se poate pierde controlul funcției organelor pelvine. În plus, anizocorie, reacție pupilară lentă la lumină, slăbiciune de convergență, insuficiență abducens, nistagmus spontan, scăderea reflexelor corneene, pareza centrală a nervilor faciali și hipoglosi, asimetria tonusului muscular, scăderea forței la nivelul membrelor, anizoreflexie (adesea în combinație cu sindroame diencefalice sau mezencefalice, reflexe patologice). Unele victime au convulsii focale iritative (caracterizate printr-o senzație de iritare) de tip Jackson, fără capete ulterioare. Simptomele focale dispar treptat (în 3-5 săptămâni), dar pot persista mult timp. Cu craniografie, fracturile bolții craniene sunt detectate la aproape 2/3 dintre victime, în jumătate dintre ele - o combinație de fracturi ale bolții și bazei craniului. Cu ecoencefaloscopia unidimensională, deplasarea structurilor mediane nu depășește 2: mm. Pe lângă simptomele neurologice, se observă tahipnee (fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilitate a arborelui traheobronșic), tulburări cardiace (bradicardie sau tahicardie), instabilitate a tensiunii arteriale cu tendință de hipotensiune arterială, tulburări ale ritmului și frecvenței respiraţie. Posibilă hipertermie și tulburări vegetovasculare semnificative, o ușoară creștere a temperaturii corpului; din partea sângelui periferic - leucocitoză, mai rar leucopenie, VSH accelerată. Examinarea fundului de ochi evidențiază (nu mai devreme de 3-6 zile după leziune) modificări sub formă de mameloane congestive ale nervilor optici (se vizualizează o ușoară încețoșare, estomparea limitelor discurilor), tortuozitatea și dilatarea venelor retiniene. fi detectat. La puncția lombară, hipo- sau hipertensiunea arterială, se observă un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian (vezi Anexa 7).

In 3-4 zile. după o leziune, fenomenele cerebrale cresc, starea pacienților în această perioadă, de regulă, este de severitate moderată.

Dupa 2 saptamani starea se îmbunătățește, simptomele cerebrale și meningeale scad. Tulburările vegetative rămân pronunțate. Semne subiective și obiective fără modificări semnificative.

Până în a 4-a săptămână simptomele subiective sunt cefalee moderată, amețeli, tinitus, dublarea obiectelor, astenie și instabilitate vegetativ-vasculară. Dintre simptomele focale, tulburări oculomotorii, nistagmus orizontal, pareze ale perechilor VII și XII de nervi cranieni, adesea cu semne patologice, pareze ale membrelor, afectarea sensibilității, coordonarea mișcărilor, funcții corticale superioare (afazie, apraxie etc.) sunt detectate.

Această formă de TCE este evaluată după criteriul duratei tulburării de sănătate (peste 21 de zile). În plus, poate duce la invaliditate permanentă. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății poate fi o tulburare psihică diagnosticată la victimă.

Leziuni cerebrale severe

Tabloul patomorfologic al UGM severă se bazează pe focare multiple extinse unice sau mici de distrugere și necroză a medularei cu impregnare hemoragică, formarea de detritus (care, în caz de deteriorare a membranelor, intră în spațiul subarahnoidian), hemoragii multiple ( sânge lichid și circumvoluții) și zone de necroză ischemică. În cele mai multe cazuri, focarele de contuzie-zdrobire sunt combinate cu hemoragii epidurale și subdurale de diferite dimensiuni. Există o pierdere a configurației brazdelor și circumvoluțiilor, o întrerupere a conexiunii cu membranele JNigkie. Sunt posibile hemoragii în sistemul ventricular și în structurile trunchiului cerebral. În funcție de localizarea focarelor UGM în emisfere, acestea sunt împărțite în convexitale, pol-bazale și difuze. Focarele de contuzie convexiale apar, de regulă, la locul aplicării unui agent traumatic și sunt cel mai adesea combinate cu zone de fracturi deprimate multi-fragmentate ale oaselor bolții craniene.

Focarele pol-bazale ale UGM apar adesea printr-un mecanism anti-șoc și sunt localizate în regiunile polare și bazale ale lobilor frontal și temporal. Focarele difuze ale UGM sunt caracterizate prin prezența mai multor focare mici de necroză și hemoragie, în principal de-a lungul cursului de propagare a undelor de șoc. Tabloul clinic al UGM depinde de localizarea, dimensiunea focarului de contuzie, severitatea edemului cerebral, prezența luxației creierului și gradul de implicare a structurilor stem în procesul patologic; în același timp, motivele pentru implicarea trunchiului cerebral pot fi diferite - de la leziunea sa primară până la tulburări decirculatorii și alte modificări secundare. Cel mai adesea, focarele de contuzie apar în lobii temporal și frontal.

O contuzie severă a creierului se caracterizează prin dezvoltarea unei stări severe sau extrem de grave imediat după leziune, o perioadă lungă (de la câteva ore până la câteva zile și săptămâni) de tulburare de conștiență până la comă, o încălcare a funcțiilor vitale pe fondul clinic. manifestări ale unei leziuni primare de tulpină (indiferent de locația leziunii). ), care determină severitatea stării victimei. Adesea, există o leziune predominantă a secțiunilor superioare, mijlocii sau inferioare ale trunchiului cu o încălcare a funcțiilor vitale. Există mișcări flotante ale globilor oculari, pareze ale privirii, pleoapelor, nistagmus multiplu spontan, tonic, tulburări de deglutiție, dilatarea bilaterală sau îngustarea pupilelor (midriază sau mioză), modificări ale formei acestora, lipsa răspunsului pupilar la lumină, cornee. și reflexe bulbare, divergența (axele vizuale de divergență) ale ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular până la decerebrarea rigidității, inhibarea (sau iritația, excitația) reflexelor de la tendoane, de la piele, de la membranele mucoase, reflexe patologice bilaterale, scăderea sau absența reflexelor (semne) tendinoase, absența reflexelor abdominale, paralizie, afazie, simptome meningeale.

Dintre simptomele emisferice focale predomină pareza extremităților, până la plegie. Se observă adesea tulburări subcorticale: tonus muscular, reflexe de automatism oral etc. Uneori se notează convulsii convulsive generalizate sau focale. Dezvoltarea inversă a simptomelor cerebrale, și mai ales focale, are loc lent: deseori rămân efecte reziduale grosolane din sferele mentale și motorii.

După apariția conștiinței la pacienți, dezorientarea, stupoarea, somnolența patologică rămân pentru o lungă perioadă de timp, care sunt înlocuite periodic de excitația motrică și de vorbire. Se notează tulburări psihice grosolane (stări prelungite de confuzie de altă natură, în special, însoțite de agitație). Toate victimele sunt diagnosticate cu tulburări amnestice: amnezie retro- și/sau anterogradă (care durează câteva săptămâni sau luni). Există un sindrom neurovegetativ pronunțat, cu tulburări respiratorii, activitate cardiovasculară, termoreglare și metabolism. Există bradicardie sau tahicardie, adesea cu aritmie, hipertensiune arterială, detresă respiratorie și frecvența ritmului său (tahipnee sau bradipnee), o încălcare a conducerii tractului respirator superior, hipertermie. În lichidul cefalorahidian - sânge (vezi Anexa 7). Din partea sângelui periferic - leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga și creșterea ESR. Un studiu electroencefalografic relevă tulburări în regularitatea ritmului a, combinația acestuia cu activitatea δ- și θ sub formă de „explozi de tulpină”. La reoencefalogramele cu UGM severă, se detectează de obicei atonia vaselor cerebrale. Ecoencefaloscopia poate dezvălui semne ale unei deplasări persistente semnificative a structurilor mediane ale creierului și impulsuri suplimentare. Pe angiograme, zona UGM arată ca o zonă avasculară cu ramuri ale vaselor de sânge adiacente stoarse din ea. Tomografia computerizată evidențiază leziuni focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neomogenă a densității. Cu tomodensitometria locală, se determină în ele alternanța zonelor cu densitate crescută (de la +54 la +76 unități de coloană de apă) și mai mică (de la +16 la +28 unități de coloană de apă), ceea ce corespunde morfostructurii leziunii. zona (volumul detritus cerebral depășește semnificativ cantitatea de sânge vărsat). Cu 30-40 de zile. după o leziune, se dezvoltă atrofie și/sau cavități chistice la locul zonei vânătate. Cu afectarea axonală difuză, tomografia computerizată poate evidenția multe hemoragii limitate în centrul rețelei ambelor emisfere, în structurile tulpinii și periventriculare și în corpul calos pe fondul unei creșteri difuze a volumului creierului datorită umflăturilor sau edemului generalizat. De regulă, UGM severă este însoțită de fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și de hemoragii subarahnoidiene masive. Cu un rezultat favorabil, atât simptomele cerebrale, cât și cele focale persistă mult timp, provocând adesea dizabilitate în viitor. UGM cu compresie (hematom intracranian, edem și tumefiere) este o manifestare severă a TCE. Această formă de TBI este evaluată în funcție de criteriul pericolului pentru viață, implicând aproape întotdeauna o pierdere permanentă a capacității de muncă. Un alt criteriu de evaluare a gravității vătămării sănătății poate fi dezvoltarea unei tulburări mintale la victimă.

Hematoame intracraniene

Hematoamele intracraniene, în funcție de localizare, sunt împărțite în epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare. În practica clinică, hematoamele subdurale sunt cele mai frecvente. Mai mult, în ordine descrescătoare - epidurală, intracerebrală și intraventriculară. Există cazuri frecvente de combinație de diferite tipuri de hematoame atât pe două părți, cât și pe o parte, așa-numitele etaj cu etaj. Cea mai frecventă este o combinație de hematoame epi- și subdurale. La majoritatea victimelor, hematoamele intracraniene sunt însoțite de UGM de severitate diferită. Cu toate acestea, este posibil să se formeze un hematom chiar și fără UGM, în special la persoanele în vârstă și senile din cauza fragilității crescute a peretelui vascular. Marea majoritate a hematoamelor intracraniene se formează în primele minute și ore după leziune. Momentul manifestării semnelor clinice de compresie cerebrală și dezvoltarea sindromului de luxație depinde de mulți factori, dintre care cei mai semnificativi sunt următorii: severitatea UGM, sursele de sângerare care formează un hematom, volumul și localizarea hematomului. , rezerva capacităților compensatorii ale creierului, starea și dimensiunea spațiilor intracraniene, vârsta victimei . În funcție de momentul manifestării simptomelor clinice de compresie cerebrală, hematoamele intracraniene sunt împărțite în acute (manifestate în primele 3 zile după leziune), subacute (simptomele apar în decurs de 3 zile până la 3 săptămâni) și cronice (semne de compresie a creierului). sunt determinate în termeni de peste 3 săptămâni după accidentare).

Hematoamele de volume mici (până la 50 ml), medii (50-100 ml) și mari (mai mult de 100 ml) se disting prin volumul sângelui care curge.

Nu există o corelație între volumul hematomului și timpul de dezvoltare a sindromului de luxație. Hematoamele de volume mari pot să nu dea manifestări clinice semnificative pentru o lungă perioadă de timp. În același timp, hematoamele mici pe fondul edemului cerebral pot debuta violent cu o tulburare a funcțiilor vitale. Biomecanica leziunii determină predominanța hematoamelor epidurale și intracerebrale care se dezvoltă în zona de impact, hematoamele subdurale și intracerebrale - în zona de impact. Pentru formarea hematoamelor în fosa craniană posterioară, apariția lor este caracteristică printr-un mecanism direct de leziune, adică. în zona de impact. Imediat după leziune, este posibil ca manifestările clinice caracteristice ale unui hematom să nu fie. Pe măsură ce volumul hematomului, hipoxiei și edemului creierului crește, iar capacitățile sale compensatorii se epuizează, se dezvoltă un sindrom de compresie - „sindrom de compresie a creierului” (vezi subsecțiunea „Comprimarea creierului”). Sursele formării hematoamelor epidurale sunt cel mai adesea trunchiurile și ramurile lezate ale vaselor meningeale (în cele mai multe cazuri, A. sheningea shedia), vasele diploitice, sinusurile durei mater și granulațiile pahionice. Hematoamele formate din surse arteriale se manifestă clinic mult mai rapid, au un volum mai mare comparativ cu cele venoase. Rezistența ridicată a fuziunii durei mater în regiunea suturilor craniene, în special la baza craniului, determină cea mai frecventă localizare a hematoamelor epidurale în regiunile temporale, parietale și parietal-occipitale delimitate de suturi. Aceste caracteristici ale anatomiei duc la formarea de hematoame epidurale de formă lenticulară biconvexă, mai des de-a lungul suprafeței convexitale.

Hematoamele subdurale se caracterizează morfologic prin acumularea de sânge sub dura mater. Fiind formate după mecanismul contralovirii, acestea sunt adesea asociate cu focare pol-bazale ale UGM. Anatomia spațiului subdural predetermina o suprafață și un volum mai mare a acestor hematoame comparativ cu cele epidurale. Principalele surse de formare a hematomului subdural sunt vasele corticale deteriorate din zona UGM, venele parasinuse și lacunele și sinusurile venoase.

Se crede că manifestările clinice tipice ale sindromului de compresie cerebrală pot fi exprimate numai dacă volumul hematomului nu este mai mic de 75 ml. Cu toate acestea, factori nefavorabili precum UGM concomitent, intoxicația exogenă, TBI repetat, care contribuie la creșterea volumului creierului, pot provoca dezvoltarea unor simptome emisferice focale pronunțate și sindrom de luxare în hematoamele cu un volum de aproximativ 30-40 ml. Hematoamele subdurale ale fosei craniene posterioare cu un volum de 30-50 ml sunt considerate mari, deoarece conduc la blocarea precoce a căilor LCR la acest nivel și dislocarea axială a cerebelului în pâlnia durală occipital-cervicală. Starea capacităților compensatorii ale creierului determină în 10-12% din cazuri dezvoltarea subacută a simptomelor clinice și în 3-4% din cazuri evoluția cronică a hematoamelor subdurale.

Hematoamele intracerebrale, situate în principal în zona ganglionilor subcorticali, sunt o acumulare de sânge în substanța albă.

emisferele cerebrale și cerebelul. Volumul lor este de la 10-20 la 100 ml. Sursele de formare a acestor hematoame sunt vasele intracerebrale deteriorate.

Există trei forme de hematoame intracerebrale:

• hematoame asociate focarelor de contuzie convexiale, formate din fascicule si sange lichid. Acestea sunt de obicei cu pereți netezi, delimitate și conțin cantități neglijabile de resturi cerebrale;
• hematoame fără contururi clare, care sunt acumulări de diverse cantități de cheaguri de sânge printre substanța albă înmuiată. Astfel de hematoame ocupă frontal volume mari ale lobilor emisferelor cerebrale și pătrund în ventriculii laterali;
• hematoame rezultate din ruperea unor vase unice după principiul extinderii țesutului cerebral. Ele sunt adesea centrale, cu pereți netezi și cu contururi clare. Astfel de hematoame, care apar în aproximativ 2% din cazuri, ajung adesea la pereții ventriculilor, îi pătrund și scot tamponada.

Hemoragiile intraventriculare sunt cel mai adesea combinate cu hematoame intracraniene și focare de contuzie. Din punct de vedere patogenetic, se pot distinge hemoragiile intraventriculare primare și secundare.

Hemoragiile primare în sistemul ventricular apar ca urmare a efectului de cavitație al undei LCR pe pereții ventriculilor și plexurilor coroidiene, hemoragiile secundare se formează mai des ca urmare a unei străpungeri de sânge din hematoamele intracerebrale și a răspândirii traumaticelor. necroza contuziei se concentrează pe peretele ventriculului.

Trei tipuri de hemoragii intraventriculare se disting în funcție de gradul de hemoragie:

• hemoragie intraventriculară difuză (colorarea de sânge a lichidului cefalorahidian conținut în sistemul ventricular);
• hematocefalie parțială (o parte a ventriculului sau unul dintre ventriculi este umplut cu cheaguri de sânge, există un amestec de sânge în lichidul cefalorahidian);
• tamponada ventriculară sau hematocefalie totală (întregul sistem ventricular este umplut cu cheaguri de sânge).

Efectul iritant al sângelui asupra structurilor reflexogene și vegetative din pereții ventriculilor duce la disfuncția părților diencefalice și mezencefalice ale trunchiului cerebral. Clinic, aceasta se manifestă sub formă de depresie profundă a conștienței, tahipnee, hipertensiune arterială, hipertermie, hiperhidroză, hormetonia, tulburări oculomotorii și sindrom meningeal sever. Verificarea obiectivă a hemoragiilor intraventriculare este posibilă prin puncție ventriculară, imagistică computerizată și prin rezonanță magnetică. Ecoencefaloscopia unidimensională vă permite să fixați expansiunea complexului ecou ventricular, ocazional, deplasarea structurilor mediane în 2-4 mm.

Caracteristicile hematoamelor subdurale în intoxicația cu alcool. Consumul de alcool și, în special, alcoolismul cronic, contribuie la hemoragii în substanța și membranele creierului atât în ​​perioadele acute, cât și în cele târzii ale TCE. Alcoolul perturbă mecanismele de neuroreglare, are un efect toxic asupra endoteliului vascular, crescând permeabilitatea acestora, prin urmare, la pacienții în stare de intoxicație cu alcool, hematoamele subdurale pot apărea și cu TBI relativ ușor. Intoxicația cu alcool provoacă hiperemie a vaselor cerebrale, congestie venoasă și creșterea presiunii intracraniene, prin urmare, în intoxicația cu alcool, hematoamele subdurale mici sunt adesea însoțite de un sindrom de compresie cerebrală pronunțat. Efectul toxic al alcoolului, în funcție de concentrația sa în organism, se poate manifesta sub formă de simptome cerebrale, precum și simptome de leziuni focale ale sistemului nervos, agravând în mod semnificativ cursul TBI, aprofundând sau pervertizând manifestările acestuia.

La pacienții care au consumat alcool de mult timp, hematoamele subdurale acute se pot dezvolta chiar și după un TBI ușor (acestea sunt adesea multiple). Se știe că astfel de pacienți au tendința de a forma hematoame subdurale bilaterale.

Evoluția clinică a hematoamelor subdurale acute la pacienții internați sub influența alcoolului se caracterizează printr-o mare varietate de simptome. Deteriorarea conștienței este cel mai frecvent simptom al hematoamelor subdurale acute. În funcție de starea de conștiență a pacienților după leziune, se pot distinge trei variante de manifestare clinică a hematoamelor subdurale acute.

• Prima opțiune - cursul clasic de hematoame subdurale cu un „decalaj ușor” este rară (aproximativ 12%). Apare cu o intoxicație ușoară. După terapia de detoxifiere poate apărea „decalaj de lumină”.
• A doua opțiune se caracterizează prin faptul că simptomele intoxicației cu alcool sunt înlocuite treptat și imperceptibil de simptome de compresie a creierului. Deteriorarea conștienței este inițial asociată cu efectul toxic al alcoolului, iar mai târziu - cu creșterea compresiei creierului (23%).
• A treia opțiune se caracterizează prin faptul că pierderea conștienței are loc imediat după accidentare. Simptomele neurologice cerebrale și focale ale compresiei cerebrale apar și cresc, tulburările vitale se alătură precoce. Această variantă a cursului clinic al hematoamelor este frecventă (65%).

De multe ori este foarte dificil de evaluat ce a cauzat simptomele: un hematom subdural sau intoxicație cu alcool, astfel încât pacienții cu hematoame subdurale acute vin adesea mai întâi la departamentul de urgență, la secțiile psihiatrice, toxicologice și la o stație medicală de control.

Compresia creierului

Comprimarea creierului poate rezulta din expunerea la fragmente osoase și așchii, hematoame intracraniene și intracerebrale, higrom subdural, pneumocefalie și edeme-umflarea țesutului cerebral.

Diferența dintre volumul craniului și al creierului este de 40-50 ml, adică 8-15%, deci manifestarea clinică a luxației creierului va fi observată atunci când conținutul intracranian va atinge cantitatea de spațiu de rezervă. Semnificația chirurgicală a volumului hematoamelor meningiene este de aproximativ 20-25 ml la adulți, aproximativ 12-20 ml la hematoamele intracerebrale și, respectiv, 10-15 ml și, respectiv, până la 5 ml la copii. Astfel de hematoame, chiar și cu volume minime, provoacă dezvoltarea rapidă și ireversibilă a tulburărilor diencefalice-tulpinilor.

O formațiune volumetrică în cavitatea craniană (hematomul) nu comprimă atât de mult creierul, ci îl împinge, respinge și deplasează.

Dezvoltarea proceselor de luxație este însoțită de edem cerebral, în timp ce masa acestuia crește, tulburările metabolice cresc, hipoxia progresează, iar volumul creierului devine și mai mare. Procesele patologice care se întăresc reciproc sub forma unui cerc vicios provoacă dislocarea și blocarea părților individuale ale creierului, cu deteriorarea ulterioară a trunchiului cerebral și moartea victimei.

Patomorfologia constă într-o acumulare volumetrică de sânge lichid sau coagulat, comprimarea locală și generală a substanței cerebrale cu o deplasare a structurilor mediane, deformarea și comprimarea recipientelor de lichid, dislocarea și lezarea trunchiului.

Viteza de creștere a presiunii intracraniene depinde de viteza de formare a unei mase intracraniene acute și de creșterea edemului cerebral. Odată cu creșterea edemului perifocal, scurgerea lichidului cefalorahidian din sistemul ventricular în spațiul spinal devine mai dificilă. Apare hidrocefalie acută. Acest lucru este facilitat de compresia spațiilor intratecale, prin care se produce resorbția lichidului cefalorahidian prin granulații pahionice.

Odată cu o creștere a deplasării creierului în deschiderile naturale intracraniene, căile de ieșire ale LCR sunt de asemenea perturbate. De aceea, în primele ore de ocluzie, ventriculii creierului se extind brusc din cauza hipertensiunii LCR.

Din varietatea de variante de luxații ale creierului în hemoragiile intracraniene traumatice, deplasarea lobului temporal în deschiderea tenonului cerebelos, deplasarea cerebelului în deschiderea tenonului cerebelos și în pâlnia dural occipital-cervical și deplasările laterale ale creierului în cadrul procesului falciform mai mare sunt de o importanță deosebită.

Complexele de simptome în curs de dezvoltare ale compresiei cerebrale depind de o serie de factori. Cele mai importante dintre ele sunt următoarele: localizarea hematomului, volumul hematomului, starea inițială a creierului, severitatea tulburărilor cerebrale și tulpinilor, prezența intoxicației, leziuni și boli extracraniene concomitente.

Compresia se caracterizează printr-o creștere care pune viața în pericol după o anumită perioadă de timp după o leziune (interval de lumină) sau imediat după aceasta a simptomelor:

• cerebrale (apariția și adâncirea stării de conștiență afectate, dureri de cap crescute, vărsături repetate, agitație psihomotorie etc.);
• focal (aspect sau aprofundare: mono- sau hemipareză, midriază unilaterală, crize epileptice focale, tulburări de sensibilitate, anizocorie și hemipareză contralaterală etc.);
• tulpina (apariția sau adâncirea bradicardiei, creșterea tensiunii arteriale, restricția privirii în sus, nistagmus spontan tonic, reflexe patologice bilaterale etc.).

Dintre toate simptomele cele mai informative în UGM și compresia sa traumatică, cele mai de încredere sunt anizocoria, pareza extremităților și „interspațiul ușor”, care pot fi desfășurate, șterse sau absente (în funcție de fundal: CGM sau UGM de diferite grade) .

GRAVITATEA STĂRII VICTIMELOR (CRITERII UNIFICATE)

În practica clinică, se disting atât severitatea TCE, cât și severitatea stării victimei (TSP). Conceptul de TSP, deși este derivat în multe privințe din conceptul de severitate a vătămării, este totuși mult mai dinamic decât acesta din urmă. În cadrul fiecărei forme clinice de TCE, în funcție de perioada și direcția evoluției sale, pot fi observate condiții de severitate diferită.

Severitatea stării victimei este o reflectare a gravității vătămării în acest moment. Poate sau nu să corespundă substratului morfologic al leziunii cerebrale. În același timp, o evaluare obiectivă a TSP la internare este primul și cel mai important pas în diagnosticarea unei forme clinice specifice de TCE, care afectează în mod semnificativ triajul corect al victimelor, tactica de tratament și prognosticul. Rolul evaluării TSP este similar în observarea ulterioară a victimei. Evaluarea TSP include studiul a cel puțin trei termeni:

• starea de conștiință (vezi Anexa 2);
• starea funcțiilor vitale;
• starea funcțiilor neurologice focale.

Există cinci gradări ale stării pacienților cu TCE: satisfăcător, moderat, sever, extrem de sever, terminal.

Stare satisfăcătoare. Criterii: 1) conștiință clară; 2) absența încălcărilor funcțiilor vitale, vitale; 3) absența simptomelor neurologice secundare (luxație); absența sau severitatea ușoară a simptomelor primare emisferice și craniobazale (de exemplu, tulburările motorii nu ating gradul de pareză). La calificarea condiției ca fiind satisfăcătoare, este permis să se țină seama, alături de indicatori obiectivi, de plângerile victimei. Nu există nicio amenințare pentru viață (cu tratament adecvat); prognosticul de recuperare este de obicei bun.

Stare moderată. Criterii: 1) stare de conștiință: asomare clară sau moderată; 2) funcțiile vitale nu sunt afectate, este posibilă doar bradicardia; 3) simptome focale: pot fi exprimate anumite sisteme hemiste și craniobazale, care sunt mai des selective (monoplegie sau hemipareză a extremităților, insuficiență a nervilor cranieni individuali, scăderea vederii la un ochi, afazie senzorială sau motorie etc.). Pot exista simptome cu o singură tulpină (nistagmus spontan etc.).

Pentru a afirma o stare de severitate moderată, este suficient să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. De exemplu, detectarea asomării moderate în absența simptomelor focale severe este suficientă pentru a determina starea pacientului ca moderată, împreună cu semne obiective, este permis să se ia în considerare severitatea semnelor subiective (în primul rând dureri de cap). Amenințarea la adresa vieții (cu un tratament adecvat) este nesemnificativă, prognosticul pentru recuperare este adesea favorabil.

Stare gravă. Criterii: 1) stare de conștiință: stupoare profundă sau stupoare; 2) funcțiile vitale sunt afectate, mai ales moderat în 1-2 indicatori; 3) simptome focale: a) simptome stem - moderat exprimate (anizocorie, scăderea reacțiilor pupilare, restricția privirii în sus, insuficiență piramidală homolaterală, disocierea simptomelor meninale de-a lungul axei corpului etc.); b) semitarsiene şi craniobazale - se exprimă clar atât sub formă de simptome de iritaţie (crize epileptice), cât şi de vedere (tulburările motorii pot ajunge la gradul de plegie).
Pentru a stabili starea gravă a pacientului, este permisă încălcarea a cel puțin unuia dintre parametri. Identificarea încălcărilor funcțiilor vitale în doi sau mai mulți indicatori, indiferent de severitatea depresiei conștiinței și a simptomelor focale, este suficientă pentru a califica starea ca fiind gravă. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă, depinde în mare măsură de durata stării grave. Prognosticul pentru recuperarea capacității de muncă este uneori nefavorabil.

Stare extrem de gravă. Criterii: 1) stare de conștiență: comă moderată sau profundă; 2) funcții vitale: încălcări grave simultan în mai mulți parametri; 3) simptome focale: a) simptome tulpinilor - aproximativ exprimate (pareza reflexă sau plegia privirii în sus, anizocorie grosolană, divergență oculară de-a lungul axei verticale sau orizontale, nistagmus spontan tonic, slăbire accentuată a reacțiilor la lumină ale pupilelor, patologic bilateral). semne, hormetopie etc.); b) semitarsianul și craniobazalul se exprimă brusc (până la pareze bilaterale și multiple). Amenințare la adresa vieții - maxim; depinde în mare măsură de durata stării extrem de grave. Prognosticul pentru recuperare este adesea prost.

starea terminală. Criterii: 1) stare de conștiență: comă terminală; 2) funcţii vitale: tulburări critice; 3) simptome focale: a) tulpina - midriaza fixa bilaterala, absenta reflexelor pupilare si corneene; b) semitarsian şi craniobazal - acoperite de tulburări cerebrale şi de tulpină.

Predicție: Supraviețuirea este de obicei imposibilă.

Atunci când se utilizează scara de mai sus pentru evaluarea TSP pentru diagnostic și în special prognostic, ar trebui să se țină cont de factorul timp - durata șederii pacientului într-o anumită stare. O afecțiune gravă în 15-60 de minute de la accidentare poate fi observată și la victimele cu o ușoară contuzie cerebrală, dar are un efect redus asupra unui prognostic favorabil al vieții și al recuperării. Dacă pacientul rămâne într-o stare gravă și extrem de gravă mai mult de 6-12 ore, atunci acest lucru exclude de obicei rolul principal al multor factori concomitenți, cum ar fi intoxicația cu alcool, și indică un TBI sever.

În cazul TBI combinat, trebuie avut în vedere faptul că, alături de componenta cerebrală, cauzele principale ale unei afecțiuni prelungite severe și extrem de severe pot fi factori extracranieni (șoc traumatic, sângerare internă, embolie grasă, intoxicație etc.).

Semnele informative ale severității afecțiunii, care indică o amenințare la adresa vieții victimei, trebuie luate în considerare atunci când se califică vătămarea sănătății pe baza pericolului pentru viață.

EVALUAREA EXPERȚII A SEVERITĂȚII DĂUNĂRII PENTRU SĂNĂTATE

O analiză a concluziilor examinărilor medico-legale primare și repetate pentru TBI ușor arată că discrepanța dintre estimările severității vătămării sănătății în timpul acestor examinări este de aproximativ 50%. Motivele acestei discrepanțe sunt de obicei:

• subestimarea datelor clinice și de laborator de către medici în timpul examinării inițiale (31%);
• subestimarea complicațiilor TBI ușor de către un expert (26%);
• absența suspiciunilor expertului cu privire la prezența TBI ușor în timpul examinării (16%);
• determinarea incorectă de către expert a cauzei duratei tulburării de sănătate (prezența unei complicații TCE) 14%;
• evaluarea incorectă de către un expert a semnelor obiective de TCE în fișele medicale (12%);
• reevaluarea de către medici a datelor clinice și de laborator în timpul examinării inițiale - 12%;
• calificarea incorectă a gradului de vătămare a sănătății de către un expert (5%);
• eroarea expertului în stabilirea etiologiei duratei unei tulburări de sănătate (impactul bolilor concomitente) 4% (V.E. Budnik, 2002).

Atunci când decideți asupra gravității prejudiciului cauzat sănătății victimei, ar trebui să țineți cont de consecințele pe termen lung ale TBI, inclusiv CGM.

O evaluare a unui expert în medicină legală a gravității vătămării sănătății cauzate de TBI, de regulă, ar trebui să fie bazată pe comisioane și, în unele cazuri, complexă. Comisia de experți ar trebui să includă un neurochirurg (mai ales în primele săptămâni după accidentare) și un neurolog (pentru a evita perioada acută de leziune). În cazurile cu manifestări psihopatologice evidente de traumă, examinarea victimei trebuie efectuată cu participarea obligatorie a unui psihiatru în comisia de experți sau cu o examinare psihiatrică medico-legală preliminară. Vulnerabilitatea deosebită a funcțiilor neuropsihologice în TCE este asociată cu afectarea cea mai frecventă a lobilor frontali și temporali ai creierului, precum și cu afectarea larg răspândită a substanței albe a emisferelor (leziune axonală difuză).

Dacă, în timpul examinării victimei, experții bănuiesc că există leziuni ale oaselor craniului, creierului, hemoragie intracraniană, o astfel de victimă trebuie internată.

O expertiză fără o examinare directă a victimei, numai pe baza documentelor medicale originale (anamneză, carnet de staționar, card de ambulatoriu etc.), este extrem de nedorită și este permisă în cazuri excepționale când este imposibil să se examineze direct victimă de către un(i) expert(i), precum și în prezența unor documente medicale autentice care conțin date cuprinzătoare privind natura leziunilor, evoluția clinică și rezultatul, inclusiv alte informații necesare pentru a rezolva problemele profesionale specifice puse experților.

O evaluare medico-legală a acestor documente medicale care caracterizează structura clinică și morfologică a unei leziuni, dinamica acesteia și severitatea vătămării sănătății, inclusiv modificările post-traumatice, trebuie efectuată cuprinzător, cu participarea specialiștilor relevanți. Această evaluare ar trebui să se bazeze pe semne obiective de daune identificate prin rezultatele examinării victimei într-o instituție medicală. Când se evaluează efectele reziduale ale unei leziuni cerebrale, ar trebui să se țină cont de posibilitatea apariției unor simptome similare într-o serie de alte boli (distonie vegetovasculară, tireotoxicoză, alcoolism, dependență de droguri etc.). Pe parcursul determinării severității vătămării sănătății cauzate de TBI, printre manifestările acestei patologii, este necesar să se identifice și să se ia în considerare consecințele exacerbării sau complicațiilor bolilor anterioare care au apărut datorită caracteristicilor individuale ale organism sau defecte în furnizarea de îngrijiri medicale.

Dacă este necesar să se stabilească (delimitarea) geneza simptomelor craniocerebrale identificate (fie consecințele unui TCE evaluat, fie consecințele pe termen lung ale unui TCE suferit anterior sau ale unor boli ale sistemului nervos central), împreună cu un diferențial cuprinzător evaluarea diagnostică a materialelor cauzei penale și a rezultatelor unei expertize a victimei, este recomandabil să se compare complexul de manifestări clinice și morfologice ale TBI cu caracteristicile vectorografice ale efectului traumatic (locul și direcția acestuia) și caracteristicile ergometrice. a efectului traumatic cu manifestări craniene, interpretate ca manifestări ale TBI evaluat.

Dacă nu este posibil să se facă această distincție (din cauza incompletității studiilor medicale primare, a inferiorității informaționale a materialelor prezentate etc.), atunci aceasta ar trebui să se reflecte clar și clar în opinia expertului.

Metodologia pentru efectuarea unei examinări medico-legale în evaluarea severității daunelor asupra sănătății comoției cerebrale la persoanele în viață include:

1) cunoașterea detaliată a datelor preliminare (decizia anchetatorului, hotărârea instanței de judecată etc.);

2) studierea materialelor cazului (dacă există), documente medicale (fișă de apel ambulanță, fișă de traumă, istoric medical, card de ambulatoriu etc.);

3) colectarea unei anamnezi de la victimă (dacă examinarea este efectuată cu participarea victimei). Se analizează în detaliu succesiunea și momentul apariției simptomelor clinice (cerebrale - sub formă de cefalee, greață, vărsături etc., focale, vegetative, emoționale) prezentate victimelor și consemnate în documentele medicale;

4) examen medico-legal:

• examen neurologic;
• examinare cu raze X (dacă există suspiciunea de leziuni traumatice osoase);
• examen oftalmologic (în prezența plângerilor și a datelor clinice);
• examen psihiatric medico-legal (în prezența plângerilor și a datelor clinice).

Partea de cercetare a documentului de expert trebuie să reflecte în mod necesar toate semnele care determină tipul de deteriorare la locul impactului (abraziune, vânătăi, rană etc.) și alte caracteristici necesare pentru rezolvarea sarcinilor de expertiză atribuite (inclusiv în documentele medicale) ;

5) analiza anchetelor și studiilor efectuate;

6) formularea concluziilor, luând în considerare:

• circumstanțele și mecanismul vătămării, precum și natura obiectului la care a fost rănit capul;
• localizarea leziunilor externe ale capului și feței, natura, numărul, dimensiunea acestora etc.;
• succesiunea și momentul apariției simptomelor clinice prezentate victimelor și consemnate în documentele medicale;
• rezultate ale studiilor de laborator, radiologice, tomografie computerizată și rezonanță magnetică, studii electroencefalografice etc.;
• manifestări clinice și severitatea simptomelor, boli anterioare, leziuni și alte afecțiuni patologice ale corpului în momentul TBI;
• manifestări clinice ale perioadei posttraumatice imediate (consecințele TCE sub formă de sindrom astenic, astenovegetativ, encefalopatie posttraumatică sub formă de sindrom convulsiv, insuficiență piramidală, sindrom hidrocefalic și hipertensiv, arahnoidita etc.).
• durata șederii în spital și tratament ambulatoriu (durata tratamentului);
• natura, volumul și durata tratamentului (pacient internat și ambulatoriu);
• procentul de pierdere a capacității generale de muncă și gradul de limitare a acesteia;
• pierderea completă a capacității profesionale de muncă (100%).

ALGORITMI PENTRU EVALUARE EXPERT

Semne de vătămare gravă a sănătății

În algoritmul de evaluare a gravității vătămării sănătății ca urmare a TBI, criteriul de prioritate este pericolul pentru viață.

TBI și consecințele lor care pun viața în pericol includ următoarele grupuri principale:

• primul grup: contuzie cerebrală severă (atât cu compresie, cât și fără compresie) și grade medii (doar dacă există simptome de afectare a secțiunii tulpinii, indiferent de rezultat); răni la cap care pătrund în cavitatea craniană, chiar și fără leziuni ale creierului; fracturi ale bolții craniene, atât deschise, cât și închise (cu excepția fracturilor doar ale oaselor feței și a unei fracturi izolate doar a plăcii exterioare a bolții craniene); fracturi ale bazei craniului (ca o variantă a fracturilor deschise);
• al doilea grup (consecințele TCE sub formă de afecțiuni sau boli care pun viața în pericol): comă cerebrală, șoc traumatic sever de gradul III-IV (rar în TCE izolat, posibil atunci când este combinat cu afectarea altor organe și sisteme), sever accident cerebrovascular, pierdere masivă de sânge, insuficiență cardiacă sau vasculară acută, colaps, insuficiență respiratorie acută severă, afecțiuni purulent-septice, tulburări ale circulației regionale și ale organelor care duc la embolie (gaz și grăsime) a vaselor cerebrale, tromboembolism, infarct cerebral, o combinație de condiții care pun viața în pericol.

Consecințele TBI, care nu pun viața în pericol, dar implică vătămări grave pentru sănătate, includ (conform articolului 111 din Codul penal al Federației Ruse):

• - dezvoltarea unei tulburări mintale, al cărei diagnostic, severitatea și relația cauzală cu traumatismul cranian rezultat este efectuat de psihiatri. Evaluarea gravității vătămării sănătății care a condus la o tulburare mintală se efectuează fie ca parte a unei examinări medico-legale cuprinzătoare cu implicarea unui psihiatru, fie în cursul unei examinări medico-legale efectuată după o examinare medico-legală psihiatrică ( luând în considerare rezultatele acesteia). Ultima variantă este mai de preferat. Severitatea vătămării sănătății, a cărei singura manifestare este o tulburare mintală, este determinată de un examen psihiatric medico-legal;
• - pierderea persistentă a capacității generale de muncă cu cel puțin o treime, din cauza efectelor reziduale ale traumatismului cranian sever (cu rezultat cert) și manifestată:
• a) o creștere a severității unei boli sau tulburări mintale existente anterior sub forma unei creșteri a crizelor de epilepsie (cel puțin 1 dată pe săptămână, cu tratament antiepileptic adecvat timp de un an - 3 convulsii pe an sau mai mult), o creștere în crize de epilepsie (cel puțin o dată pe lună - 75% pierdere permanentă a capacității generale de muncă), o slăbire semnificativă a memoriei și o scădere a inteligenței, apariția semnelor de demență;
• b) tulburări neurologice: paralizie, tulburări ale proceselor de recunoaștere (agnozie), tulburări ale acțiunilor intenționate (apraxie), tulburări semnificative de vorbire (afazie), lipsă de coordonare a mișcărilor (ataxie), tulburări vestibulare și cerebeloase severe (pierderea permanentă de 100% a capacității generale). a munci); tulburări semnificative ale intervalului de mișcare și forță la nivelul membrelor, o încălcare semnificativă a coordonării mișcărilor, o tulburare semnificativă a tonusului muscular;
• c) consecințele leziunii oaselor bolții și bazei craniului, hematoame epidurale și subdurale, hemoragii subarahnoidiene, UGM, precum și prezența unui defect trepanadionic, inclusiv o plastie închisă: o leziune organică de două sau mai multe nervii cranieni, o afectare semnificativă a coordonării, o creștere pronunțată a tonusului muscular și a forței1 la nivelul membrelor, scăderea inteligenței, tulburări de memorie, crize epileptice (4-12 ori pe an), prezența unui defect trepanadionic de 20 cm2 sau mai mult ( 60% din pierderea permanentă a capacității generale de muncă); afectarea organică a mai multor nervi cranieni, afectarea moderată a coordonării, creșterea moderată a tonusului muscular și a forței1 la nivelul membrelor, tulburări ușoare de mișcare, convulsii epileptice rare (de 2-3 ori pe an), prezența unui defect trepanadionic cu o zonă de ​10 până la 20 cm2 (45 % pierdere permanentă a capacității generale de muncă).
• - pierderea completă a capacității profesionale de muncă (100%) din cauza TBI (cu un rezultat cert).

Semne de vătămare a sănătății de severitate moderată

Vătămarea sănătății de severitate moderată este stabilită în absența semnelor de pericol pentru viață, în absența consecințelor specificate la articolul 112 din Codul penal al Federației Ruse. Criteriile de afectare a sănătății de severitate moderată includ o tulburare de sănătate pe termen lung cauzată de TCE (inclusiv consecințele acestuia), peste 21 de zile; pierdere semnificativă persistentă (cu un rezultat determinat) a capacității generale de muncă cu mai puțin de o treime (de la 10 la 30% inclusiv), din cauza efectelor reziduale ale TBI indicate în „Tabelul procentelor de invaliditate ca urmare a diferitelor leziuni” ( anexă la instrucțiunile Ministerului de Finanțe al URSS OT 12.05 .1974 p. 110). Aceasta ar trebui să includă:

• afectarea organică a mai multor nervi cranieni, o tulburare a mirosului, gustului, ușoare tulburări de coordonare, o ușoară creștere a tonusului muscular și a forței la nivelul membrelor, tulburări moderate de mișcare, tulburări senzoriale moderate, prezența unui defect trepanadionic cu o zonă de 4-1O cm2 (30% din pierderea permanentă a capacităţii generale de muncă);
• efecte reziduale ale TBI, fractură incompletă a bolții craniene, UGM, hematoame epidurale, hemoragii subarahnoidiene (simptome focale separate - inegalitatea fisurilor palpebrale, deviația limbii, nistagmus, netezirea pliului nazolabial etc., precum și un defect trepanadionic). cu o suprafață mai mică de 4 cm2 - 20% din pierderea persistentă a capacității generale de lucru, simptome vegetative - tremor ale pleoapelor și degetelor, reflexe tendinoase înalte, tulburări vasomotorii etc. - 15% din pierderea persistentă a generalului capacitatea de lucru, efecte reziduale ale CGM sub formă de semne obiective individuale - netezirea pliului nazolabial, inegalitatea fisurilor oculare - 10% pierdere persistentă a capacității generale de lucru).

Semne ale unor probleme minore de sănătate

Criteriile pentru vătămarea ușoară a sănătății cauzată de TBI includ o tulburare de sănătate pe termen scurt (nu mai mult de 21 de zile) și o ușoară (5%) pierdere permanentă a capacității generale de muncă.

La evaluarea severității vătămării sănătății în cazurile de SGM și UGM ușoare, criteriul determinant este durata pe termen scurt (până la 21 de zile) a tulburării de sănătate (invaliditate temporară). Aici, recomandările pentru șefii instituțiilor medicale și medicii curenți pot servi drept ghid preliminar.

„Perioadele indicative de invaliditate temporară pentru cele mai frecvente boli și leziuni” (1995). Din acest document rezultă că durata totală aproximativă a tulburărilor de sănătate în cazul CGM este de 20-22 zile, cu UGM uşoară - 45-60, cu UGM moderată - 80-95, cu TCE, manifestată prin hemoragie intracraniană (subarahnoidiană, subdurală). și extradurale), uşoare - 40-50, moderate - 60-70, severe - 80-100 de zile.

În același timp, este necesar să se țină cont de faptul că în unele cazuri de SHM și UGM poate exista o tulburare de sănătate pe termen mai lung cauzată de afectarea circulației LCR și dezvoltarea hidrocefaliei, disfuncției autonome, uneori dezvoltarea arahnoiditei. și encefalopatie (când diagnosticul este confirmat de datele puncției lombare, analize de laborator ale LCR, electroencefalografie în dinamică etc.).

Consecințele pe termen lung ale UGM ușoare pot fi exprimate în dezvoltarea arahnoiditei optic-chiasmale (cu localizarea focarului de contuzie pe suprafața bazală a creierului), sindromul convulsiv (cu localizarea convexită a focarului), etc. Spitalizarea târzie. , încălcarea regimului, tratament patogenetic insuficient, prezența bolilor somatice etc.

Severitatea vătămării sănătății nu este determinată în cazurile de TBI dacă:

• diagnosticul (de exemplu, SGM) la victimă nu a fost stabilit în mod fiabil (tabloul clinic este neclar, examinările clinice și de laborator nu au fost finalizate suficient);
• rezultatul prejudiciului nu este clar sau nu a fost încă determinat;
• subiectul refuză o examinare suplimentară sau nu s-a prezentat la examinare de către un specialist, dacă acest lucru îl privează pe expert de posibilitatea de a evalua corect natura prejudiciului asupra sănătății, evoluția clinică și rezultatul acesteia;
• nu există documente, inclusiv rezultatele unor studii suplimentare, fără de care nu este posibil să se judece natura și gravitatea vătămării sănătății.

ATASAMENTUL 1

Clasificarea unificată a leziunilor cerebrale traumatice

Caracteristica de clasificare	Tipuri de leziuni cerebrale traumatice
După gravitate	Ușoară (SGM și UGM ușoară) Mediu (UGM de severitate moderată) Severă (UGM severă și compresie cerebrală)
După natura și pericolul infecției	Închis (fără deteriorarea țesuturilor moi ale capului sau există răni care nu pătrund mai adânc decât aponevroza, fracturi ale bolții craniene fără deteriorarea țesuturilor moi adiacente și aponevroză) Deschis (leziuni în care există răni ale țesuturilor moi ale capului cu afectare sau fractură a bazei craniului, însoțite de sângerare, licoare nazală și/sau auriculară) Penetrant (cu afectarea durei mater)
În funcție de tipul și natura impactului asupra corpului unui agent traumatic	Izolat (fără leziuni extracraniene) Combinat (există și leziuni extracraniene) Combinat (rănire mecanică + termică etc.)
După mecanismul de apariţie	Primar Secundar (rănire de la un accident anterior care a provocat căderea, cum ar fi un accident vascular cerebral sau convulsii)
După momentul apariției:	Primul primit Repetat (de două ori, de trei ori...)
După tipul de deteriorare	Focal difuz Combinate
Biomecanică	Rezistent la șocuri (adesea daune focale) Accelerație-decelerare (de multe ori daune difuze) Combinate
Forme clinice ale TBI	UGM ușoară UGM de grad mediu UGM sever: formă extrapiramidală; forma diencefalica; forma mezencefalobulbară. Leziuni axonale difuze Compresia creierului: hematom epidural; hematom subdural; hematom intracerebral; etaj cu etaj (ca o combinație a mai multor) hematom; fractură depresivă; pneumoencefalie; focar de contuzie-zdrobire a creierului. compresia capului
Fazele clinice ale TBI	Compensare subcompensare Decompensare moderată Decompensare profundă Terminal
Perioadele TBI	Picant Intermediar la distanta
Complicațiile TBI	Purulent-inflamator neurotrofic Imun iatrogen Alte
Rezultatele TBI	recuperare buna Dizabilitate moderată Invaliditate mare Stare vegetativa Moarte

ANEXA 2

semn clinic	Natura reacției	Scor în puncte
deschiderea ochilor	Deschidere spontană Ca răspuns la instrucțiunile verbale Ca răspuns la stimulul durerii Dispărut
Activitate fizica	Intenționat ca răspuns la instrucțiunile verbale Intenționat ca răspuns la stimularea durerii (retragerea membrelor) Nețintit ca răspuns la stimularea durerii (retragere cu flexia membrului) Mișcări patologice tonice de flexie ca răspuns la stimularea durerii Mișcări patologice ale extensoarelor tonice ca răspuns la stimularea durerii Lipsa răspunsului motor ca răspuns la stimularea durerii
Răspunsuri verbale	Păstrarea orientării: răspunsuri rapide și corecte vorbire neclară Separați cuvintele de neînțeles; producție inadecvată a vorbirii sunete nearticulate Lipsa de vorbire
Puncte totale

Notă. În conformitate cu scala Glasgow, starea de conștiință este evaluată în puncte, se ia în considerare gradarea a trei semne clinice: deschiderea ochilor, activitatea motrică și răspunsurile verbale. Punctele sunt însumate, gradul de afectare a conștiinței este determinat conform Anexei 3.

ANEXA 3

Notă. Cu SGM, nivelul de conștiință poate corespunde clar sau uluitor, adică 15 sau 13-14 puncte.

ANEXA 4

Grupuri de clasificare	Tipuri de complicații
Complicații craniocerebrale
Inflamator	Meningita posttraumatica (se dezvolta in 1-2 zile sau 8-9 zile) - Meningoencefalita posttraumatica - Ventriculită posttraumatică - empiem posttraumatic - Abces posttraumatic - flebită posttraumatică - Osteomielita posttraumatica - Complicatii post-traumatice de la soft țesuturile capului (supurația rănilor, flegmon, abcese) - Granulom posttraumatic - Tromboza sinusală și venoasă posttraumatică - Tulburări posttraumatice întârziate ale circulației cerebrale - Necroza post-traumatică a oaselor craniului și tegumentelor moi ale capului
Complicații extracraniene
Inflamator	Pneumonie (câteva ore mai târziu - bronșiolită seroasă, bronșită; până la sfârșitul 1 cyr - bronhopneumonie de aspirație; până la sfârșitul primei săptămâni - pneumonie confluentă, lobară, totală) - Endocardita - Pielonefrita -Hepatita -Septicemie -Alte
Trofic	cașexie - escare - Edem -Alte
Alte complicații ale organelor și sistemelor interne	Edem pulmonar neurogen - Sindromul dietei pulmonare la adult - Sindromul de aspirație - șoc - Embolie grasă - Coagulopatie (sindrom de coagulare intravasculară diseminată) - Ulcere acute de stres ale tractului gastrointestinal - Diabet insipid acut - Complicații imunologice -Alte

ANEXA 5

Trăsătură investigată	frecvența de apariție,
pia mater
Îngroșare din cauza edemului
Afânare cu zone de fragmentare (micro-găuri)
Vasele de sânge pline
fibrină în vene
Acumulări mici-focale de eritrocite în grosimea membranei
Hemoragii focale mari în grosimea cochiliei
Acumulări focale de eritrocite pe suprafața cortexului
Cortexul, substanța creierului
Vasele de sânge pline
Alimentarea neuniformă cu sânge a vaselor de sânge
Erntrostaza în vase individuale
Agitarea plasmei din eritrocite
Hemoragii diapedetice unice (perivasculare)
Acumularea perivasculară de aglomerări de hemosiderin
Edemul substanței cortexului
Modificări distrofice ale neuronilor
Acumulări focale de bile bazofile
trunchiul cerebral
Aglomerarea unor nave
Hemoragii perivasculare
Edemul substanței
Umflarea fibrelor de mielina

ANEXA 6

Vârstă	Normă		SGM
	ritm cardiac	IAD	ritm cardiac	IAD
nou-născuți	140	80/40	frecventa crescuta	A ridica
1 an	120	90/50	frecventa crescuta	A ridica
5 ani	100	100/50	frecventa crescuta	A ridica
10 ani	80	110/65	frecventa crescuta	A ridica
14 ani	70	120/80	frecventa crescuta	A ridica
adultii	60-80	110/60 - 140/80	Reducerea la 51-59 sau crește până la 100	140/80 - 180/100

ANEXA 7

Starea lichidului cefalorahidian

Norma de presiune a lichidului cefalorahidian este de 100-200 mm de apă. Artă. când se măsoară în decubit dorsal. Reducerea nivelului presiunii lichidului cefalorahidian sub 100 mm de apă. Artă. interpretat ca hipotensiune alcoolică, exces de 200 mm de apă. Artă. - ca hipertensiune licoropia.

Cu SGM, lichidul cefalorahidian este transparent, incolor, fără impurități de sânge (nu există eritrocite proaspete, leucocite la microscopie), proteina este normală. În prima zi după accidentare, majoritatea victimelor au o presiune normală în LCR (nu mai mare de 250 ml coloană de apă); în 25-30% din cazuri este crescută, în 15-20% este redusă.

Sindromul de lichid cefalorahidian hipertensiv este mai frecvent la persoanele tinere și de vârstă mijlocie puternice din punct de vedere fizic. Au o uşoară agitaţie psihomotorie. Ei încalcă adesea regulile. Există înroșirea feței, bradicardie, sindromul meningeal ușor sau discutabil.

Sindromul de hipotensiune arterială se dezvoltă adesea la persoanele slăbite fizic, la convalescienți, bolnavi cronic, la vârstnici. Sindromul astenic predomină. Tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. Simptome patognomonice de „pernă”, un simptom al capului coborât. Pacienții dorm fără pernă sau își îngroapă capul sub pernă, își atârnă capul de pat, ceea ce le aduce ușurare.

Trebuie amintit că sindroamele hipotensive și hipertensive sunt labile și pot trece unul în celălalt.

Cu UGM de severitate ușoară, presiunea lichidului cefalorahidian în majoritatea cazurilor este crescută, mai rar este normală. În aproximativ 20% din cazuri, există un sindrom de hipotensiune arterială a lichidului cefalorahidian. Lichiorul este macroscopic incolor și transparent. Microscopia poate determina celule roșii proaspete de până la 100 la 1 µl, leucocitoză și o ușoară creștere a proteinei până la 0,5-0,7 g/l. Aproximativ 1/5 dintre pacienții afectați au un nivel de proteine ​​în lichidul cefalorahidian sub 0,3 g/l.

Cu UGM de severitate moderată în lichidul cefalorahidian, în majoritatea cazurilor, un amestec de sânge este determinat macroscopic. Reacții pozitive Pandy și N-Apelt. Conținutul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian ajunge la 0,7-1,0 g/l.

În UGM severă, în majoritatea cazurilor, presiunea LCR este crescută. Lichidul cefalorahidian este colorat cu sânge. Studiul lichiorului verifică o creștere semnificativă a cantității de proteine ​​și prezența pleocitozei limfocitare.

ANEXA 8

(Din manualul „Studiul dependenței de corelare a conținutului de alcool etilic din sânge, urină și aer expirat”)

ANEXA 9

Cele mai frecvente semne ale leziunilor cerebrale

1. Semne subiective - reclamatii despre:

• schimbarea conștienței (pierdere completă, parțială - întunecare a ochilor etc.);
• durere de cap;
• ameţeală;
• slăbiciune generală;
• oboseală rapidă;
• greaţă;
• vărsături (fără martori);
• tulburări de memorie.

2. Semne obiective

Simptome neurologice:

• pierderea conștienței (pe termen lung, pe termen scurt);
• intră în contact verbal fără tragere de inimă sau nu intră;
• lipsa de răspuns la stimuli dureroși;
• letargie, slăbiciune, oboseală, epuizare fizică și psihică;
• excitație motorie;
• nu execută comenzi imediat sau nu le execută;
• afazie;
• rigiditate a gâtului;
• Simptomul lui Kernig (tensiune tonica JVIyshts, flexia piciorului inferior);
• simptom de Sedan (convergență slabă a globilor oculari);
• simptomul lui Danzig;
• Simptomul Shtrumpel (extensia degetelor de la picioare cu presiune asupra articulației corespunzătoare a genunchiului);
• Simptomul tinnel (3 variante) - o creștere pronunțată a durerii de cap cu extensia (flexia) capului sau cu compresia venelor jugulare;
• scăderea fotoreacției;
• pareza nervului abducens;
• sensibilitatea la durere a feței;
• pupile înguste, largi sau anizocorie;
• modificarea reacției la lumină (inclusiv hipersensibilitate);
• durere a mișcărilor globilor oculari;
• pareza privirii;
• nistagmus (orizontal, rotativ, mic sau mare);
• tulburare de convergență;
• tremurul pleoapelor;
• reflexe corneene lente sau absența acestora;
• reflex de automatism oral;
• asimetrie facială;
• netezimea pliului nazolabial;
• tulburări de auz (inclusiv hipersensibilitate);
• ratat la efectuarea unui test deget-nas;
• instabilitate în poziţia Romberg;
• scăderea sau creșterea reflexelor tendinoase de la membre;
• scăderea reflexelor abdominale;
• anizoreflexie;
• hipotensiune musculară;
• modificarea sensibilității la durere a corpului;
• ataxie: statică și dinamică;
• semne patologice ale piciorului;
• abaterea limbii;
• modificări ale fundului ochiului (angiopatie, expansiune, tortuozitate, pletor de vene retiniene; mameloane congestive ale nervilor optici sub formă de ușoară neclaritate, estompare a marginilor discurilor);
• Simptomul Gurevich-Mann (dureri de cap crescute la deschiderea ochilor, mișcarea globilor oculari, fotofobie, tinitus);
• scăderea reflexelor faringiene;
• simptom al lui Marinescu-Radovici (contracția mușchilor bărbiei cu iritație a palmei în zona de ridicare a degetului mare).

Manifestări morfologice:

• prezența daunelor externe sub formă de abraziuni, vânătăi și răni;
• sângerare la ureche;
• prezența fracturilor oaselor craniului;
• hemoragii subarahnoidiene;
• hemoragii subdurale;
• hemoragii intracerebrale;
• prezența focarelor de contuzie;
• starea lichidului cefalorahidian (incolor, roz sau colorat cu sânge.

Simptome de afectare a sistemului nervos autonom:

• piele palidă și mucoase;
• hiperemie a pielii și a mucoaselor;
• hiperhidroza palmelor, picioarelor;
• încălcarea dermografiei;
• stare subfebrilă;
• scăderea temperaturii corpului;
• hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială în absența unui diagnostic nosologic de hipertensiune arterială;
• tahicardie sau bradicardie;
• labilitatea pulsului;
• dispepsie.

Simptome ale unei tulburări sau boli mintale:

• încălcarea capacității de a percepe și înțelege corect situația din jur, precum și acțiunilor care sunt utile pentru sine și pentru cei din jur;
• încetinirea proceselor mentale;
• epuizare mentală rapidă, psihastenie;
• somnolență patologică sau excitare motorie și de vorbire;
• depresie;
• stări de confuzie ale conștiinței de altă natură, în special, însoțite de agitație;
• perseverență (repetarea repetată a oricăror acțiuni sau gânduri);
• încălcarea criticii;
• tulburări intelectual-mnestice;
• demență (de severitate diferită);
• sindrom psihoorganic;
• crize epileptice (convulsive sau neconvulsive);
• iritative generalizate sau focale (caracterizate printr-o senzație de iritație) convulsii de tip jacksonian, fără capete ulterioare;
• halucinații, iluzii;
• dezvoltarea schimbării personalității psihopatice;
• dezvoltarea psihozei acute;
• dezvoltarea bolilor mintale cronice.

ANEXA 10

SEMNE DIFERENȚIALE DE DIAGNOSTIC DE CONCUZIE, LEZARE CEREBRALE UȘOARE ȘI ALTĂ PATOLOGIE

Sursa de informare	Tipul de TBI
	Comoţie GM	Leziuni GM de grad ușor
Principalele simptome clinice	Este posibil să nu existe pierderea conștienței sau de la câteva secunde la câteva minute	Pierderea conștienței de la câteva secunde la o oră
	Nivel de conștiință: se poate observa letargie, somnolență, letargie, uimire (până la o zi).	Nivel de conștiință: letargie, uimire (până la câteva zile)
	Amnezie anterogradă și retrogradă (în 20-25% din cazuri)	Amnezie retrogradă și anterogradă
	Fenomene cerebrale: greață, vărsături, cefalee, amețeli	Fenomene cerebrale: cefalee moderată, greață, vărsături (pot fi repetate)
	Tulburări autonome: tahicardie, hipertensiune arterială, hiperhidroză, paloare etc.	Schimbări vegetative moderate: tahicardie, hipertensiune arterială, hiperhidroză etc.
	Simptome focale: adesea neconcludente, anisoreflexie care trece rapid în 1-2 zile, nistagmus, aplatizarea pliurilor nazolabiale, deviația limbii, slăbiciune a convergenței, simptom pozitiv al lui Mann-Gurevich, Sedan, încălcarea testelor de coordonare (deget-nas, călcâi-genunchi etc.)	Simptome focale moderate: insuficiență piramidală, anizoreflexie, semne patologice ale picioarelor și mâinii, tulburări de coordonare (deget-nas, călcâi-genunchi etc.)
	Reglarea simptomelor timp de 1-2 săptămâni.	Reglarea simptomelor timp de 2-3 săptămâni
Test clinic de sânge	VSH accelerat, leucocitoză	VSH accelerat, leucocitoză
Analiza LCR	Transparent, presiunea lichidului cefalorahidian este normală (până la 200 mm coloană de apă), fără sediment eritrocitar. De obicei lichidul cefalorahidian nu este examinat	Transparentă, creșterea presiunii lichidului cefalorahidian peste 200 mm de apă. Art., fără sediment eritrocitar, poate exista o creștere a proteinei peste 0,33 g/l
ecoencefalograma	Normă	Poate exista o deplasare a structurilor liniei mediane de până la 3 mm
Electroencefalograma	Scăderea difuză normală sau moderată a activității bioelectrice	Ocazional, modificări patologice difuze, focale, cu unde patologice rare (sigma, betta)
Tomografia computerizată	Normă	Pot exista semne de edem cerebral

ANEXA 11

SEMNIFICAȚIA DIFERENȚIALĂ ȘI DIAGNOSTICĂ A MANIFESTĂRILOR DE CONCUZIE ȘI A LOVIȚII MINOR DE CREIER

(după Kolpashchikov E.G., 1987)

	Semnele clinice și gradațiile lor	Greutatea de diagnosticare a unei caracteristici
	Sângerare:
	Stare de conștiință: Uimire moderată Stun Deep
	Durere de cap:
	Frecvența respirației pe minut:
	Frecvența pulsului pe minut:
	Presiunea arterială, mm. rt. Sf.: 180/100-219/119 Peste 220/120
	Reflexe corneene: Fără încălcări Scăpat pe o parte Coborât pe ambele părți Lipsește pe o parte Lipsește pe ambele părți
	Starea elevului: Fără încălcări Puțin lărgit pe o parte Extins pe o parte
	Leziuni ale nervului facial: periferic Central
	Reflexe tendinoase: Nici unul Coborât pe ambele părți Fără încălcări Ridicat în mână pe o parte Ridicat în picior pe o parte Ridicate în braț și picior pe o parte Ridicat pe ambele părți
	Reflexe abdominale: Fără încălcări Scăpat pe o parte Coborât pe ambele părți Lipsește pe o parte Lipsește pe ambele părți
	Reflexe patologice:
	Pareza membrelor:
	Rigiditate a gâtului:
	Semnul lui Kernig:
	Tulburări de vorbire:
Suma diagnostică: D =

Notă. Însumarea se realizează după formula: D = X1 + X2 + X18 Estimarea sumei primite: dacă suma de diagnosticare este D 2:: + 7, SGM a fost diagnosticat; dacă suma diagnostică este D::;; 7, UGM ușoară a fost diagnosticată.

ANEXA 12

SIMPTOME CLINICE ÎN INTOXICAREA ALCOOLĂ ȘI HEMATOME SUBDURALE TRAUMATICE

Simptome	Intoxicatia cu alcool	Hematomul subdural în intoxicația cu alcool	Hematoame subdurale la pacienții trezi
Miros de alcool			Dispărut
Concentrația de alcool în sânge, lichid cefalorahidian, urină	Cel mai adesea ridicat (mai mult de 2,5% o)	Până la 2,5% sau mai mult
	Palid, rece, acoperit de sudoare moale	Frig, transpirație, uneori asimetrie de temperatură	Normal la atingere, uneori asimetrie de temperatură
Semne de rănire	De obicei absent
Constiinta	Excitația este înlocuită de somn narcotic sau comă, o tendință de a curăța conștiința	Excitația este înlocuită de aglomerație. Remisiile de conștiență sunt rare. Tendința de aprofundare, „lumină în mijloc” ca excepție	Uimitor, stupoare. Emoția vine mai târziu. Uneori remisiuni. Adesea „lumină în mijloc”. Tendința de a aprofunda afectarea conștiinței
	Tahicardie, în cazurile severe, pulsul este rar, slab	Tahicardie sau ritm normal, uneori bradicardie	Bradicardie sau frecvență normală
Presiunea arterială	Normal sau mai bine	Normal. Cu bradicardie, de obicei crește, apoi scade	Normal. Cu bradicardie, de obicei crește, apoi scade
Sunete inimii	Slăbit	Rezonant sau slăbit
	De obicei imediat (miros de alcool)	Imediat și mai târziu (miros de alcool)	De obicei, mai târziu, fără miros de alcool
	Frecvent, rar patologic. Tendința de normalizare	Creștet, adesea patologic. Tendința de a se înrăutăți	Creștet, uneori patologic. Tendința de a se înrăutăți
simptome meningiene	Dispărut	Sunt rare	De obicei există
	Îngustat uniform, în cazurile severe extins uniform. Rareori „jocul elevilor”. Reacțiile sunt reduse	De obicei anizocorie persistentă. Rareori "jocul elevilor"	De obicei anizocorie persistentă
Reflexe corneene	Slab sau lipsă	Slab sau lipsă	Slăbit
globii oculari	Strabism „plutitor”, adesea divergent	Adesea „plutitoare”, mai rar fixată	Fix, rar „plutitor”
Tonusului muscular	Hipotensiune, atonie	Hipotensiunea sau hipertensiunea arterială a grupurilor musculare individuale	Hipertensiunea arterială a grupelor musculare individuale
	Absent, extrem de rar
Simptome piramidale patologice	Sunt rare	Adesea, persistent	Adesea, persistent
Reflexe periostale și tendinoase	Redus sau lipsă	Redus, adesea asimetric
Reflexe abdominale	Dispărut	Dispărut
sensibilitate la durere		Redus, uneori asimetric	Adesea asimetrie
convulsii	Rar (frecvent)	Adesea, atât generale, cât și focale	Uneori general și focal
Funcția organelor pelvine	Urinare involuntară, uneori defecare	Urinare involuntară	Tendința la retenție urinară
Semne cu raze X ale leziunilor craniului	Dispărut	Deseori disponibile	Deseori disponibile
modificări ecoencefaloscopice	Ecoul M nu a fost deplasat	M-echo sa schimbat	M-echo sa schimbat
Terapie de detoxifiere	Îmbunătățește starea, dispariția simptomelor clinice	Îmbunătățire temporară	Nicio imbunatatire

ANEXA 13

TULBURĂRI MENTALE ÎN LEZIUNEA CRANIO-CEREBRALE ȘI EXAMENUL PSIHIATRIC LEGAL A PERSOANELOR SUFERITĂ LEZIONARE CRANIO-CEREBRALE

În prima etapă a unei leziuni craniene închise, principala tulburare este pierderea conștienței de diferite adâncimi și durate: de la stupoare ușoară (obnubilare) până la pierderea completă a conștienței în comă. În formele ușoare de TCE, pierderea conștienței este de scurtă durată, în timp ce pacienții sunt letargici, letargici, somnolenți, prost orientați în mediu. În leziunile mai severe, contactul cu pacientul este complet absent, acesta este inhibat sau agitat, vorbirea este incoerentă și de neînțeles. De o mare importanță psihiatrică criminalistică sunt tulburările caracteristice de memorie, care pot coincide în timp cu perioada de pierdere a cunoștinței, precum și se pot extinde la evenimentele care urmează traumatismului (amnezie anterogradă), premergătoare acesteia (aJVrnezia retrogradă) sau pot include ambele concepte ( amnezie anteroretrogradă). Ieșirea din comă este treptată: de la restabilirea funcției respiratorii, reacții motorii (uneori cu anxietate motrică necoordonată) până la capacitatea de a mima și contactul verbal cu ceilalți. Trebuie remarcat faptul că durata scurtă a conștienței afectate în TCE nu indică întotdeauna un prognostic favorabil.

A doua etapă a unei boli traumatice sau a unei perioade acute, care durează de la 3 la 8 săptămâni după restabilirea conștienței și a funcțiilor cerebrale, se caracterizează printr-un fel de sindrom astenic cu simptome de adinamie, epuizare, scăderea productivității mentale, oboseală, auditiv și hiperestezie vizuală. Cursul bolii în această perioadă este ondulat: ameliorarea poate fi înlocuită cu o nouă deteriorare a stării de bine în timpul stresului psihic sau psihotraumei. Pacienții, de regulă, sunt capricioși, plini de lacrimi, fixați pe propria lor condiție fizică, deprimați emoțional, își formează ușor idei supraevaluate și chiar nebune. Poate apariția crizelor convulsive sau a agitației psihomotorii pe fondul tulburărilor de conștiență. Cu toate acestea, printre sindroamele psihotice din perioada acută a traumei, delirul este cel mai adesea observat - pe fundalul ieșirii dintr-o comă, în timp ce mișcările haotice haotice sunt înlocuite cu altele mai intenționate, asemănătoare apucării, prinderii, sortării, care este însoțită. prin experiențe iluzorii și halucinatorii cu dezorientare, afectul fricii sau al furiei. Durata delirului traumatic nu este mai mare de 3 zile și mai des caracterizează alcoolismul cronic premergător leziunii. Tulburările crepusculare ale conștiinței se dezvoltă, de regulă, la câteva zile după clarificarea conștiinței în prezența unor pericole suplimentare. Pe fondul tulburării conștiinței și al dezorientării în mediu, se observă agitație psihomotorie, frică, înșelăciuni fragmentare ale percepției, care se termină în somn și atvrnesia experiențelor dureroase. În TCE sever, după o comă, un sindrom Korsakov cu tulburări de memorie brute, amnezie anteroretrogradă și dezorientare amnestică în loc, timpul și mediul se pot dezvolta după o comă pe fundalul unei dispoziții euforice complezentă și necriticitate, confabulații și pseudo-reminiscențe sunt posibil.

A treia etapă, cu evoluția favorabilă a unei boli traumatice, poate fi o perioadă de convalescență, când tulburările menționate suferă o dezvoltare inversă.

În a patra etapă, boala, după un an sau mai mult, poate trece într-o perioadă cu consecințe pe termen lung, în care există o combinație de tulburări vegetativ-vasculare și emoționale sub formă de excitabilitate afectivă, reacții disforice și isterice, care se încadrează în sindroame astenice, asemănătoare psihopatice. Pacienții se plâng de tulburări de somn, intoleranță la căldură, oboseală, senzație de greață la conducerea în transport, scăderea performanței, atrage atenția cu iritabilitate, vulnerabilitate. Studiile electroencefalografice relevă slăbiciune a structurilor corticale și excitabilitate crescută a formațiunilor subcorticale. Sindromul psihopatic în această perioadă de traumă se manifestă prin explozive, afecte răuvoitoare cu tendință la acțiuni agresive. Starea de spirit este instabilă, supusă chiar și unui stres psihologic slab. Pacienții sunt conflictuali, certați.

Cu TBI repetat sau alcoolizare, aceste manifestări cresc vizibil, concretețea și inerția sunt vizibile în gândire. Ideile supraevaluate de gelozie, tendințele litigioase și querulante, epileptoidismul (pedanterie, zahăr), durata limitată a atenției, scăderea memoriei și criticitatea nu sunt neobișnuite. Pulsiunile dezinhibate sunt descrise: o tendință la beție, vagabondaj, excese sexuale, care sporește excitabilitatea afectivă și o tendință la delincvență. O dispoziție tristă de furioasă sau anxioasă care apare cu disforie este însoțită de crize vegetativ-vasculare, o interpretare delirante a mediului pe fondul unei conștiințe îngustate afectiv.

Psihozele acestei perioade includ:

• afectiv, manifestat sub forma unor faze depresive si maniacale cu curs atat monopolar cat si bipolar; halucinant, având o temă polimorfă și combinat cu insuficiență intelectuală și fizică;
• halucinator-delirante, care amintește adesea de schizofrenic, deși combinat și cu o slăbire a memoriei și a atenției, labilitate emoțională, episoade de conștiință perturbată și specificul ideilor delirante.

Aceste manifestări psihotice se dezvoltă la 10-15 ani după traumatism și pot fi acute tranzitorii, recurente și cronice.

Cu toate acestea, sindromul psiho-organic devine cel mai adesea end-to-end pentru perioada târzie a bolii traumatice, care, având diverse variante clinice, devine baza demenței traumatice. Sindromul psiho-organic se manifestă prin scăderea calităților morale și etice, adecvarea emoțiilor și a comportamentului, un sentiment de distanță în comunicarea cu ceilalți, critica față de starea cuiva și stabilitatea activității intenționate. Severitatea modificărilor de personalitate, ajungând la gradul de demență traumatică, afectează scăderea funcțiilor intelectuale superioare, în primul rând gândirea (dificultatea de a identifica trăsăturile sau fenomenele esențiale, incapacitatea de a înțelege sensul portabil al proverbelor, incapacitatea de a înțelege situația ca pe un întreg), afectarea memoriei sub formă de amnezie de fixare și pierderea stocului de cunoștințe anterior cu păstrarea amintirilor evenimentelor colorate emoțional, precum și epuizarea crescută și încetinirea proceselor mentale, lipsa de motivație și lipsa de concentrare.

Până la o treime dintre pacienți aflați în perioada de traumă de lungă durată dezvăluie un sindrom convulsiv, caracterizat prin polimorfism, cu convulsii mari, convulsii locale, întreruperi de scurtă durată, convulsii atipice, stări crepusculare de conștiență și disforie. Condițiile paroxistice ale perioadei îndepărtate au un prognostic mai puțin favorabil decât în ​​perioada acută a traumatismului și sunt însoțite de excitare agresivă urmată de somn și amnezie. Totodată, faptele ilicite sunt întotdeauna îndreptate împotriva vieții și sănătății altora, fără motivație adecvată și se remarcă prin cruzime, neluarea măsurilor de ascunderea infracțiunii și sentimentele de înstrăinare a faptei, ceea ce se apreciază în practica psihiatrică criminalistică. ca tulburări temporare dureroase ale activităţii mentale.

Examinarea medico-legală psihiatrică a persoanelor cu leziuni cerebrale traumatice

În perioadele inițiale și acute ale TBI, starea subiectului examinat este de obicei evaluată de către experți retroactiv, pe baza documentelor medicale disponibile și a materialelor cauzei penale, dar este luată în considerare și descrierea stării cuiva la momentul rănirii de către subiecți. cont.

Diagnosticul de întunecare sau afectare a conștiinței exclude capacitatea subiectului de a realiza natura reală și pericolul social al acțiunilor sale și de a le controla, precum și în cazurile în care problema capacității victimelor sau martorilor de a percepe corect circumstanțele cazului. și să dea mărturie corectă despre ele este luată în considerare, profunzimea și durata deteriorării conștiinței și gradul de tulburări JVtnestic, prin urmare, adesea nu este posibil să se folosească mărturia unor astfel de persoane ca fiind adecvată.

Prezența ultimei leziuni maschează starea anterioară a victimei, prin urmare, se ia în considerare baza martorului, eventualele documentații medicale care confirmă leziunile anterioare, natura stării descrise de subiect la momentul incidentului.

În cazul în care vinovatul a primit o vătămare la cap în timpul faptei pe care a comis-o, modificările de personalitate relevate în timpul examinării determină capacitatea sa procesuală penală și necesitatea aplicării măsurilor medicale: un sindrom psihoorganic pronunțat, tulburare psihică recurentă sau cronică și demență sugerează eliberarea. a învinuitului de la răspundere penală şi trimiterea acestuia la închisoare.tratament forţat.

Cu toate acestea, severitatea lor moderată nu poate priva pe deplin subiecții de capacitatea de a realiza natura reală și pericolul social al acțiunilor lor și de a le gestiona cu necesitatea aplicării unor măsuri coercitive de natură medicală, combinate cu executarea pedepsei, sau nu nu exclude complet sănătatea mintală.

La determinarea severității vătămărilor corporale primite de victime în situație penală, o examinare medico-legală și psihiatrică cuprinzătoare ia în considerare gravitatea vătămării, durata perioadelor inițiale și acute, precum și severitatea tulburărilor psihice pe termen lung. -perioada de termen, ținând cont de durata invalidității.

Examinarea psihiatrică criminalistică în cauzele civile ține cont și de profunzimea și severitatea tulburărilor mintale sau a demenței, prin urmare, tranzacțiile efectuate de persoane care au suferit o leziune la cap pot fi considerate invalide dacă pacientul nu este în măsură să înțeleagă sensul acțiunilor lor și să gestioneze ei și ei înșiși sunt recunoscuți ca incapabili.

BIBLIOGRAFIE

1. Belykh A.N. Despre legătura dintre apariția comoției cerebrale și localizarea loviturilor la cap // Examinarea medico-legală: Materiale ale conferinței științifice și practice interdepartamentale interregionale 20-21 noiembrie 1997 - Sankt Petersburg, 1997. - P. 130-132 .
2. Belykh A.N. Despre legătura dintre vânătăile cerebrale și localizarea loviturilor la cap provocate de o persoană neînarmată: Procesele conferinței științifice și practice 10/22/1992 - Volkhov, 1992.- P. 16-17.
3. Bogomolova I.N., Galimov A.R., Shakaryants J.E. Modificări morfologice în comoția cerebrală și semnificația lor criminalistică // Probleme de expertiză în medicină.- 2005.- .N1.- P. 6-8.
4. Budnik V.E. Criterii pentru diagnosticul criminalistic și cauzele erorilor în stabilirea leziunii cerebrale traumatice ușoare: Rezumat al tezei. dis.... cand. Miere. Științe. - M., 2002.
5. Gaidar B.V., Parfenov V.E., Savenkov V.P., Shcherbut (Yu.A. Leziuni închise și deschise ale craniului și creierului. - Sankt Petersburg: VmedA, 1996. - 62 p.
6. Galimov A.R. Evaluarea medico-legală a leziunilor cerebrale traumatice ușoare la indivizi vii: Rezumat al tezei. dis.... cand. Miere. Științe. -M., 2004.
7. Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Psihiatrie criminalistică: manual pentru licee 1 Sub conducerea generală a academicianului Academiei Ruse de Științe Medicale G.V. Morozova.M., 1997.-432 p.
8. Zotov Yu.V., Khilko V.A., Medvedev Yu.A., Kasumov R.D., Matsko D.E. Clasificarea clinică și morfologică a leziunilor cerebrale focale și aplicarea sa practică în tactica tratamentului chirurgical: Ghid.- L., 1989.
9. Kasumova S.Yu. Neurotraumatologie.- M., 1994.- S. 136-139.
10. Kondakov E.N., Krivetsky V.V. Leziuni cerebrale traumatice (un ghid pentru medicii din spitalele nespecializate) - Sankt Petersburg, 2002.
11. Konovalov A.N., Samotkin B.A., Vasin N.Ya. Spre o clasificare interdisciplinară unificată a leziunii cerebrale traumatice // Sud.-med. expertiza.- 1988.-.N1.- S. 3-8.
12. Kolpashcikov E.G. Aplicarea unei metode de calcul pentru determinarea medico-legală a severității unei leziuni cranio-cerebrale închise.Sud.-med. expertiză. - 1987. -.N3. - S. 48-49.
13. Latysheva V.Ya. și co-autori. Leziuni cerebrale. Clasificare, tablou clinic, diagnostic și tratament. - Minsk, 2005.
14. Ghid pentru interpretarea și evaluarea de către experți a diagnosticului clinic al comoției cerebrale și leziunilor cerebrale. -M., 1976.
15. Orientări pentru evaluarea de către experți a diagnosticului clinic al diferitelor forme de leziuni cerebrale traumatice și examinarea severității leziunilor corporale. - Minsk, 1994.- 14 p.
16. 0dinak M.M., Emelyanov A.Yu. Clasificarea și manifestările clinice ale consecințelor leziunii cerebrale traumatice// Voen.-med. jurnal.- 1998. - .N1. - Cu. 46-52.
17. 0dinak M.M., Zagryadsky P.V., Emelyanov A.Yu. Reabilitarea în boli și leziuni ale sistemului nervos // Reabilitarea medicală a răniților și bolnavilor / Ed. prof. Yu.N. Shanina.- SPb., 1997.-958 p.
18. 0dinak M.M., Kornilov N.V., Gritsanov A.I. et al. Neuropatologia leziunilor de contuzie-comoţie în timp de pace şi război 1 Ed. prof. A.I. Gritsanova.- Sankt Petersburg: MORSAR AV, 2000.- 432 p.
19. Termeni aproximativi de invaliditate temporară pentru cele mai frecvente boli și leziuni: Recomandări pentru șefii instituțiilor medicale și medicii curant ai Ministerului Sănătății al Federației Ruse. -M., 1995. - 70 p.
20. Despre interpretarea și evaluarea de către experți a diagnosticului clinic al comoției cerebrale și leziunilor cerebrale: Ghid.- M., 1975.
21. Pashinyan G.A., Dzhamilev A.V., Belyaeva E.V. şi altele.Câteva probleme de patomorfologie a sindromului de dislocare în leziunea cerebrală traumatică // Sud.-med. expertiză. - 1994.- m 3.-S. 7-10.
22. Pashinyan G.A., Kasumova S.Yu., Dobrovolsky G.F., Romodanaveky P.O. Patomorfologia și evaluarea de către experți a leziunilor cerebrale în leziunile cerebrale traumatice. - M.-Ijevsk, 1994.
23. Neurochirurgie practică: un ghid pentru medici / Ed. B.V. Gaidar. - Sankt Petersburg, 2002. - 647 p.
24. Smirnov L.I. Anatomia patologică și patogeneza bolilor traumatice ale sistemului nervos.- M., 1947.
25. Tomilin V.V., Shtulman D.R., Leviya O.S., Pigolkin E.Yu., Obukhova A.V. Aspecte criminalistice ale traumatismelor cranio-cerebrale ușoare: noi // Sud. expertiza.- 1999.- .N5.- S. 31-34.
26. Ghid pentru neurologie militară și psihiatrie. -M., 1992.
27. Khaes L.B., Cheprov A.G. Dificultăţi de examinare medico-legală a leziunii cerebrale traumatice uşoare // Sud.-med. expertiză. - 1998.- .N2.- S. 29-32.
28. Shershen G.A. Leziuni ale capului și gâtului - Minsk, 1999. - 295 p.

• Caracteristicile generale ale leziunilor cerebrale traumatice
• Clasificarea unificată a leziunilor cerebrale traumatice
• Gradarea stării de conștiință în leziunea cerebrală traumatică Tulburări și complicații în leziunea cerebrală traumatică Sindromul de luxație în leziunea cerebrală traumatică
• Caracteristicile formelor individuale de leziuni cerebrale traumatice
• Comoţie cerebrală Contuzie CREIER Hematoame intracraniene Comprimarea creierului
• Severitatea stării victimelor (criterii unificate) Evaluarea de către experți a gravității vătămării sănătății
• Recomandări generale
• Metodologie de efectuare a unei examinări medico-legale în cazurile de comoție
• Algoritmi de evaluare inter pares

Aplicații

1. Clasificarea unificată a leziunilor cerebrale traumatice
2. Scala Glasgow pentru determinarea gradului de oprimare a conștiinței
3. Corespondența caracteristicilor stării de conștiință pe scara Glasgow cu termenii tradiționali
4. Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice
5. Semne morfologice de comoție cerebrală pe materialul cadaveric
6. Indicatorii ritmului cardiac și tensiunii arteriale la copii și adulți sunt normali și cu comoție cerebrală
7. Starea lichidului cefalorahidian
8. Evaluarea funcțională a alcoolemiei
9. Cele mai frecvente semne ale leziunilor cerebrale traumatice
10. Semne diagnostice diferențiale de comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară și alte patologii
11. Semnificația diferențial-diagnostic a manifestărilor de comoție cerebrală și contuzie cerebrală ușoară
12. Simptome clinice în intoxicația cu alcool și hematoamele subdurale traumatice
13. Tulburări mintale în leziuni cerebrale traumatice și examinarea psihiatrică criminalistică a persoanelor cu leziuni cerebrale traumatice

Bibliografie