Tratament de șoc. Cum se dezvoltă un plămân de șoc și care sunt metodele de tratament al acestuia? Cauzele și mecanismul dezvoltării plămânilor de șoc

Plămânul „șoc”.- aceasta este o leziune progresivă a țesutului pulmonar ca răspuns la o serie de condiții extreme, însoțită de insuficiență pulmonară acută și tulburări hemodinamice. Acest sindrom este o reacție nespecifică a țesutului pulmonar la o încălcare primară a generalului și apoi circulația pulmonară după o leziune masivă, pierderi de sânge, intervenții chirurgicale majore etc.

Simptome pulmonare de șoc:

Dispnee progresivă.

Respirație rapidă.

Lipsă de oxigen.

Scăderea cantității de urină.

Cauzele unui șoc pulmonar:

Un plămân de șoc este de obicei rezultatul șocului. Fluxul de sânge în capilarele plămânilor, cele mai mici vase de sânge care împletesc alveolele, scade. Vasele de sânge se contractă, pereții capilari sunt deteriorați, crescându-le foarte mult permeabilitatea. În acest caz, plasma sanguină poate pătrunde în țesutul plămânilor. Când fluxul sanguin este slăbit, celulele pereților alveolelor pulmonare sunt afectate, producând o anumită substanță care nu permite alveolelor unei persoane sănătoase să se diminueze. Ca urmare, în plămâni apar focare de atelectazie: pereții alveolelor pulmonare sunt apăsați unul împotriva celuilalt, iar la inhalare, alveolele nu sunt umplute cu aer. În plus, cu șoc, coagularea sângelui începe în cele mai mici vase de sânge. Mici cheaguri de sânge (microtrombi) apar în capilarele plămânilor, care cresc tulburările circulatorii. Ca urmare, funcția pulmonară este afectată.

Etiologie

Adesea, factorii etiologici primari ai sindromului de detresă respiratorie acută la adulți sunt traumatismele și șocul traumatic. Sindromul de detresă respiratorie acută la adulți complică arsurile și leziunile mecanice, inclusiv fracturi osoase, leziuni ale capului, contuzii pulmonare și leziuni ale organelor interne. Această complicație se dezvoltă adesea după intervenții chirurgicale, la pacienții cu boli oncologice după operații precum Gerlock și Lewis. Transfuzia masivă de sânge stocat fără microfiltre poate fi, de asemenea, o sursă de microembolism pulmonar semnificativ și factorul etiologic primar al bolii. S-a dovedit posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți după utilizarea circulației extracorporale („plămân postperfuzie”).

Coagularea intravasculară diseminată este una dintre cauzele insuficienței multiple de organe și a disfuncției pulmonare. Condițiile critice amânate (hipotensiune prelungită, hipovolemie, hipoxie, pierderi de sânge), transfuzia de volume mari de sânge și soluții sunt considerate posibili factori etiologici ai sindromului de detresă respiratorie acută la adulți. Embolia grăsimilor este una dintre cauzele leziunilor pulmonare. Medicamentele (analgezice narcotice, dextrani, salicilați, tiazide și altele) pot provoca, de asemenea, această complicație.

Prevalența sindromului de detresă respiratorie acută la adulții din secțiile de terapie intensivă depinde de tipul pacienților și de bolile în care este probabil să se dezvolte sindromul.

Patogeneza

Patologia principală este deteriorarea (distrugerea) barierei alveolo-capilare pulmonare. Modificări patofiziologice: umflarea și edemul membranei alveolo-capilare, formarea de goluri intercelulare în ea, dezvoltarea edemului interstițial. Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului nu este doar o formă de edem pulmonar cauzat de permeabilitatea capilară crescută, ci și o manifestare a unei reacții patologice sistemice generale care duce la disfuncția nu numai a plămânilor, ci și a altor organe.

Consecințele fiziopatologice ale edemului pulmonar în sindromul de detresă respiratorie adultă includ o scădere a volumelor pulmonare, o scădere semnificativă a complianței pulmonare și dezvoltarea șunturilor intrapulmonare mari. Predominanța fluxului sanguin în raportul ventilație/flux sanguin se datorează perfuziei segmentelor neventilate ale plămânului. Scăderea volumului rezidual al plămânilor se reflectă și în denivelarea acestui raport.

Distrugerea surfactantului pulmonar și scăderea sintezei acestuia pot fi, de asemenea, cauzele scăderii volumelor pulmonare funcționale și contribuie la creșterea edemului pulmonar. O creștere a tensiunii superficiale a alveolelor reduce presiunea hidrostatică în interstițiu și crește conținutul de apă din plămâni. O scădere a complianței plămânului edematos duce la o intensificare a activității organelor respiratorii și este însoțită de oboseală a mușchilor respiratori. Cantitativ, gradul de edem pulmonar corespunde volumului de apă intravasculară din plămâni, a cărei valoare crește treptat, ceea ce determină în mare măsură tabloul clinic și radiologic al tulburării. O reacție diseminată nespecifică promovează formarea de trombi intravasculari în sistemul arterei pulmonare și creșterea presiunii în acesta. Simptomul presiunii crescute în sistemul arterei pulmonare este de obicei reversibil, nu este asociat cu insuficiența ventriculară stângă și, de regulă, nu depășește 18 mm Hg. Reversibilitatea hipertensiunii pulmonare în sindromul de detresă respiratorie acută la adulți în 72 de ore de la dezvoltarea sa este confirmată de numirea nitroprusiatului. Cu alte cuvinte, hipertensiunea pulmonară în sindromul de detresă respiratorie acută a adultului nu se manifestă atât de mult ca în edemul pulmonar hidrostatic (cardiogen). Presiunea în pană a arterei pulmonare este de obicei în limite normale. Numai în stadiul terminal al sindromului de detresă respiratorie acută a adultului este posibilă creșterea presiunii în pană a arterei pulmonare, care este asociată cu insuficiența cardiacă. Pacienții care mor din cauza insuficienței pulmonare progresive și a incapacității plămânilor de a efectua schimb de gaze în sindromul de detresă respiratorie acută la adulți au de obicei o scădere marcată a complianței pulmonare (distensibilitate), hipoxemie profundă și spațiu mort crescut cu hipercapnie. Studiile patologice relevă fibroză interstițială și alveolară extinsă.

În prezența unui plămân de șoc, o cantitate mare de lichid se acumulează în alveolele plămânilor și în țesutul interstițial într-un timp scurt, începe edem pulmonar. Între timp, alveolele altor părți ale plămânilor se prăbușesc, umplându-le cu opriri de aer (apare așa-numita atelectazie).

Simptome

• Respirație rapidă.
• Lipsă de oxigen.
• Scăderea cantității de urină.
• Comă.

Socul pulmonar apare la câteva ore (uneori la trei zile) după debutul șocului hipovolemic, primele sale simptome sunt nesemnificative. Primul simptom pronunțat este scurtarea ușoară a respirației. În această etapă, prin analiza sângelui pacientului, se poate stabili cât de mult a scăzut pH-ul sângelui. În a doua etapă a bolii, dificultățile de respirație crește foarte mult, respirația se accelerează pentru a compensa lipsa de oxigen, iar respirația devine dificilă. Acum în sângele pacientului există o lipsă evidentă de oxigen, numărul de leucocite și trombocite este redus. În acest stadiu, simptomele edemului pulmonar pot fi deja observate pe radiografie. Odată cu începutul celei de-a treia etape, pacientul se sufocă, își pierde cunoștința, cade în comă. Șocul poate fi fatal.

Plămân de șoc (plămân traumatic, plămân umed, plămân respirator, indurație pulmonară progresivă, atelectazie hemoragică, plămân postperfuzie sau posttransfuzie, membrane hialine la adulți etc.) - sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) - un sindrom de insuficiență respiratorie severă cu modificări specifice în plămâni, caracteristic de șoc, edem, pierderea elasticității, colapsul alveolar.

SDRA se dezvoltă treptat, atingând un vârf în medie la 24-48 de ore de la debutul leziunii și se termină cu o leziune masivă, de obicei bilaterală, a țesutului pulmonar. Indiferent de cauză, SDRA are un tablou clinic distinct.

Există patru etape ale SDRA:

Etapa I - deteriorare (până la 8 ore după expunerea la stres). Examenul clinic și cu raze X, de obicei, nu evidențiază modificări ale plămânilor.

Etapa II - stabilitate aparentă (6-12 ore după expunerea la stres). Tahipnee, tahicardie, presiune arterială normală sau moderată redusă a oxigenului (PaO2). Un studiu dinamic dezvăluie progresia hipoxemiei arteriale, apariția de rale uscate în plămâni și respirație grea. Pe radiografie sunt vizibile primele manifestări ale modificărilor plămânilor: o creștere a componentei vasculare a modelului pulmonar, transformându-se în edem pulmonar interstițial.

Stadiul III - insuficienta respiratorie (12-24 ore dupa expunerea la stres). Tabloul clinic al insuficienței respiratorii acute severe: dificultăți de respirație, hiperpnee, participarea mușchilor auxiliari la respirație, tahicardie, o scădere semnificativă a PaO 2 (mai puțin de 50 mm Hg), respirație grea, rafale uscate din plămâni. Apariția ralelor umede indică acumularea de lichid în spațiul alveolar. Pe radiografie - un edem interstițial pronunțat al lobilor, pe fondul unui model vascular îmbunătățit, apar umbre asemănătoare focale, uneori orizontale. Umbrele vaselor sunt neclare, mai ales în secțiunile inferioare. Sunt vizibile umbre infiltrative clare, reprezentând lichidul perivascular.

stadiul IV - terminal. progresia simptomelor. Hipoxemie arterială profundă, cianoză. Acidoza respiratorie si metabolica. Insuficiență cardiovasculară. Edem pulmonar alveolar.

Ne intalnim la:

accidente (aspirația de apă sau conținutul acid al stomacului);

Acțiunea medicamentelor;

Leziuni;

Inhalarea gazelor toxice, inhalarea oxigenului în concentrații mari;

Boli (pneumonie, sepsis, pancreatită, tuberculoză, cetoacidoză diabetică, carcinomatoză, eclampsie, șoc de orice etiologie);

Circulația artificială;

Microembolie a circulației pulmonare,

Intervenții chirurgicale majore;

Condiții critice amânate (hipotensiune prelungită, hipovolemie, hipoxie, sângerare).

Transfuzie de cantități mari de sânge și soluții.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL cu:

Insuficiență ventriculară stângă;

Pneumonie severă (bacteriană, virală, fungică, aspirativă, atelectatică);

ETAPA PRESPITALARE

1. Eliminarea cauzei care a provocat SDRA.

2. Oxigenoterapia.

3. Calmarea durerii: analgin 50% 2-4 ml, este posibilă o combinație cu difenhidramină 1% 1 ml IM sau pipolfen 2,5% 1 ml IM.

4. Cu o scădere a tensiunii arteriale: mezaton 1% 2 ml s / c sau / in.

5. In insuficienta cardiaca: strofantina 0,05% 0,5 ml IV pentru fizica. soluţie.

6. Cu sindrom bronhospastic - euphillip 2,4% K) ml

7. Spitalizarea în secția de terapie intensivă.

ETAPA DE SPITAL

1. Tratamentul bolii de bază.

2. Depășirea barierei pulmonare la transportul O 2:

a) oxigenoterapie;

b) aplicarea presiunii pozitive de final de ieșire (PEEP);

c) modurile de economisire ale ventilației pulmonare artificiale (ALV);

d) kinetoterapie.

3. Cu o componentă bronhospastică - eufillin 2,4% 10 ml IV, prednison 60 mg IV bolus și 60 mg n / m și mai departe, în funcție de stadiul stării (vezi „tratamentul stării astmatice”).

a) analgin 50% 2-4 ml în combinație cu difenhidramină 1% 1 ml IM sau pipolfen 2,5% 1 ml IM;

b) oxibutirat de sodiu (GHB) 20% 5 ml IV lent pe glucoză 5% „10 ml;

c) inhalarea unui amestec de protoxid de azot și oxigen în raport de 1:1 sau 2:1 timp de 10-15 minute.

5. Cu hipotensiune arterială:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrină 0,2% 0,5-1 ml picurare IV în soluție de glucoză 5% sau ser fiziologic;

c) dopamină 0,5% - 20 ml (100 mg) se diluează intravenos în 125-400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%;

d) hormoni steroizi - prednisolon 90-150 mg sau hidrocortizon 150-300 mg în soluţie izotonică de clorură de sodiu IV.

6. Normalizarea reologiei și microcirculației, KOS:

a) reopoliglucină sau reomacrodex;

b) heparină, streptodecază;

c) bicarbonat de sodiu 4% - 200 ml intravenos;

d) soluții de electroliți perfuzați.

Volumul total de lichid pentru un pacient cu o greutate de 70 kg (în absența pierderilor patologice) trebuie să fie de 2,3-2,5 l / zi.

Termenul de „plămân de șoc” a fost introdus pentru prima dată în literatura medicală științifică, se pare, de către Ashbaugh (1967) pentru a se referi la sindromul insuficienței respiratorii acute progresive (IRA), caracteristic perioadei terminale a diferitelor boli.

Alături de prenumele, se mai folosesc și alți termeni pentru a face referire la această afecțiune: „plămân umed (umed)”, „plămân de apă”, sindrom de compactare pulmonară acută, sindrom de tulburări pulmonare la adulți, sindrom pulmonar de perfuzie etc.

Un plămân de șoc apare cu leziuni craniocerebrale, toracice, abdominale, cu pierderi de sânge, hipotensiune prelungită, aspirație de conținut gastric acid, terapie transfuzională masivă, insuficiență renală acută, decompensare cardiacă progresivă, embolie pulmonară, cu o complicație a terapiei intensive antișoc ( ventilația artificială pe termen lung a plămânilor, perfuzia excesivă de sânge și lichid, utilizarea oxigenului pur) etc.

Esența procesului este „vindecarea” plămânului cu o creștere bruscă a volumului extravascular de apă, acumularea de cheaguri de sânge în capilare, îngroșarea membranei alveolo-capilare și formarea membranelor hialine. Astfel, se poate considera că apariția sindromului „plămânului de șoc” este o consecință directă a supraîncărcării funcțiilor non-gazoase ale plămânilor - curățarea și participarea la sistemul de coagulare a sângelui etc.

În patogeneza plămânului de șoc, se pot distinge următoarele mecanisme:

1. Creșterea permeabilității capilarelor pulmonare:

a) traumatism direct

b) aspiratie,

c) hipoxie pulmonară (hipoperfuzie, reflexe neurovasculare, hipocapnie, ocluzie vasculară [embolie grasă și tisulară, embolie trombocitară, coagulare intravasculară difuză etc.]),

Principalele legături în patogeneza „plămânului de șoc”

(V.K. Kulagin, 1978).

d) juxinele (acizi grași, histamina, serotonina, kinine, endotoxine ale plăgii, gaze inhalate, enzime lizozomale, catecolamine, acidoză, oxigen),

e) sânge omolog (reacții post-transfuzie, reacția gazdei la grefă),

e) infectii pulmonare.

2. Creșterea presiunii în capilarele pulmonare:

a) reacții neurovasculare (afectarea sistemului nervos central, constricția vaselor postcapilare, a venelor pulmonare postcapilare și a vaselor circulației sistemice cu deplasarea lichidului în cercul mic, pierderea elasticității ventriculului stâng),

b) transfuzie excesivă,

c) insuficienţă miocardică.

3. Scăderea presiunii oncotice intravasculare (hipocroteinemie, perfuzie excesivă de soluții crishaploide).

4. Scăderea presiunii intra-alveolare.

5. Creșterea presiunii oncotice în țesuturi.

6. Deteriorarea activității de suprafață. Un rol important în acest proces și dezvoltarea atelectaziei este atribuit surfactantului pulmonar, a cărui funcție este puternic afectată (are loc inactivarea acestuia).

Toate acestea, în cele din urmă, conduc la creșterea rezistenței tractului respirator superior la trecerea gazelor, la creșterea rezistenței periferice a vaselor circulației pulmonare, la îngroșarea septurilor interalveolare și la scăderea saturației arteriale în oxigen.

Principalele legături în patogeneza „plămânului de șoc” sunt prezentate în diagramă (vezi p. 465).

Tabloul clinic al „plămânului de șoc” este dificultăți de respirație, în cazuri severe, pierderea cunoștinței, agitație (din cauza hipoxiei), tensiune arterială, în ciuda unei leziuni severe, în număr normal sau chiar crescut, cianoză feței, hiperemie a sclerei. Starea acido-bazică poate fi atât în ​​limitele normale, cât și se poate forma acidoză metabolică sau alcaloză respiratorie. În plămâni există zone de hemoragie, atelectazie, hepatizare, iar spațiul alveolar este redus din cauza îngroșării țesutului interstițial, plămânii sunt edematoși, rigizi.

În cazul unui plămân de șoc, o cantitate semnificativă de lichid se acumulează în țesutul interstițial și alveole pentru o perioadă scurtă de timp și începe să se formeze edem pulmonar. În plus, alveolele din alte părți ale plămânilor se prăbușesc și încetează să se umple cu aer - se formează atelectazia.

Simptome:

creșterea dificultății de respirație;

respirație rapidă;

scăderea cantității de urină;

lipsă de oxigen;

Un plămân de șoc se dezvoltă câteva ore mai târziu și, uneori, la câteva zile după debutul șocului hipovolemic, primele sale simptome sunt nesemnificative. Printre simptomele exprimate, primul este scurtarea ușoară a respirației. În această etapă, o scădere ușoară a nivelului pH-ului sângelui poate fi detectată printr-un test de sânge. A doua etapă a patologiei se caracterizează prin dificultăți de respirație foarte crescute, o creștere a frecvenței contracțiilor respiratorii pentru a compensa hipoxie și dificultăți de respirație. Acum, cu o lipsă evidentă de oxigen în sânge, numărul de trombocite și leucocite scade. În această etapă, fluorografia vă permite să vizualizați prezența simptomelor de edem pulmonar. Înainte de începerea celei de-a treia etape, pacientul începe să se sufoce, își poate pierde cunoștința și poate cădea în comă. Șocul poate fi fatal.

Primele semne de șoc hipovolemic sunt neliniște internă, paloare, transpirație rece, frisoane. În cele mai multe cazuri, presiunea scade brusc, apare un puls rapid. Pentru a confirma diagnosticul, trebuie să apăsați pe placa de unghii a degetului mare. Dacă unghia revine la culoarea normală în mai mult de o secundă și jumătate, pacientul este în stare de șoc.

Cauze

În cele mai multe cazuri, un plămân de șoc este rezultatul șocului. Scăderea fluxului de sânge în capilarele plămânilor - cele mai mici vase de sânge care se înfășoară în jurul alveolelor. Vasele de sânge încep să se contracte, ca urmare, pereții capilari sunt deteriorați, ceea ce le crește semnificativ permeabilitatea. Acest lucru duce la faptul că plasma sanguină poate pătrunde în țesutul plămânilor. Odată cu o slăbire a fluxului sanguin, pereții alveolelor (mai precis, celulele pereților) încep să fie afectați. Aceste structuri sunt responsabile pentru secreția unei substanțe care nu permite alveolelor unei persoane sănătoase să se diminueze. Ca urmare a unor astfel de modificări, apar focare de atelectazie: pereții alveolelor sunt apăsați unul împotriva celuilalt și, respectiv, la inhalare, astfel de alveole nu sunt umplute cu aer. În plus, în prezența șocului în vasele mici de sânge, sângele începe să se coaguleze. În capilare se formează mici cheaguri de sânge, care nu fac decât să agraveze tulburarea circulatorie. Acest lucru duce la afectarea funcției pulmonare.

Tratament

În astfel de cazuri, o persoană trebuie să ofere îngrijire medicală de urgență. Principalul mijloc este ventilația artificială a plămânilor. Acest dispozitiv vă permite să eliminați edemul pulmonar și să împiedicați colapsul alveolelor. În plus, pacientul este injectat cu glucocorticoizi în doze mari, de exemplu, prednisolon. Glucocorticoizii ar trebui să reducă permeabilitatea pereților celulari și să prevină pătrunderea lichidului în alveolele din vasele de sânge.

În stare de șoc, medicamentele sunt necesare pentru menținerea și stimularea procesului circulator; în acest scop, lichidul intravenos este utilizat pentru a crește volumul sângelui circulant. Pentru a elibera plămânii, diureticele sunt injectate în organism. Dar trebuie înțeles că eliminarea edemului pulmonar este posibilă numai în stadiile incipiente ale unui plămân de șoc. De asemenea, pacientului i se administrează antibiotice pentru prevenirea infecției și „heparină” intravenoasă pentru a încetini procesul natural de coagulare a sângelui.

Tratamentul se efectuează într-un spital. În primul rând, medicul efectuează o terapie simptomatică pentru o tulburare acută și abia apoi încearcă să stabilească cauza acesteia. Această boală poate fi ușor de diagnosticat cu raze X. După ce a pus un diagnostic, este prescrisă terapia adecvată.

Șoc pulmonar este o afecțiune care pune viața în pericol, care necesită asistență medicală de urgență. În caz contrar, începe hipoxemia, care duce la moarte.