Cele mai frecvente tipuri patologice de respirație. Tipuri de respirație periodică, mecanismele lor

Modificări ale parametrilor de ventilație, compoziția gazelor din sânge în diferite tipuri de DN (conform clasificării patogenetice).

1. Frecvența și ritmul respirației.

Numărul de respirații în mod normal în repaus variază de la 10 la 18-20 pe minut. Conform spirogramei respirației calme cu mișcarea rapidă a hârtiei, se poate determina durata fazelor de inspirație și expirație și relația lor între ele. În mod normal, raportul dintre inspirație și expirație este 1: 1, 1: 1,2; pe spirografe și alte dispozitive, datorită rezistenței mari în perioada expirației, acest raport poate ajunge la 1: 1,3-1,4. O creștere a duratei expirației crește odată cu încălcările permeabilității bronșice și poate fi utilizată într-o evaluare cuprinzătoare a funcției respirației externe. La evaluarea spirogramei, în unele cazuri, contează ritmul respirației și tulburările acesteia. Aritmiile respiratorii persistente indică de obicei o disfuncție a centrului respirator.

2. Volumul minutelor de respirație (MOD).

MOD este cantitatea de aer ventilat din plămâni într-un minut. Această valoare este o măsură a ventilației pulmonare. Evaluarea sa trebuie efectuată ținând cont obligatoriu de adâncimea și frecvența respirației, precum și în comparație cu volumul minute de O2. Deși MOD nu este un indicator absolut al eficienței ventilației alveolare (adică un indicator al eficienței circulației dintre aerul exterior și aerul alveolar), valoarea diagnostică a acestei valori este subliniată de un număr de cercetători (A.G. Dembo, Komro). , etc.).

MOD sub influența diferitelor influențe poate crește sau scădea. O creștere a MOD apare de obicei cu DN. Valoarea sa depinde, de asemenea, de deteriorarea utilizării aerului ventilat, de dificultăți în ventilația normală, de încălcări ale proceselor de difuzie a gazelor (trecerea lor prin membrane în țesutul pulmonar), etc. Se observă o creștere a MOD cu o cresterea proceselor metabolice (tirotoxicoza), cu unele leziuni ale SNC. O scădere a MOD se remarcă la pacienții severi cu insuficiență pulmonară sau cardiacă pronunțată, cu deprimare a centrului respirator.

3. Consumul de oxigen pe minut (MPO 2).

Strict vorbind, acesta este un indicator al schimbului de gaze, dar măsurarea și evaluarea acestuia sunt strâns legate de studiul MOR. Conform metodelor speciale, se calculează MPO 2. Pe baza acestuia, se calculează factorul de utilizare a oxigenului (KIO 2) - acesta este numărul de mililitri de oxigen absorbiți de la 1 litru de aer ventilat.

Normal KIO 2 are o medie de 40 ml (de la 30 la 50 ml). O scădere a KIO 2 mai mică de 30 ml indică o scădere a eficienței ventilației. Cu toate acestea, trebuie amintit că, cu grade severe de insuficiență a funcției de respirație externă, MOD începe să scadă, deoarece. posibilitățile compensatorii încep să se epuizeze, iar schimbul de gaze în repaus continuă să fie asigurat prin includerea unor mecanisme circulatorii suplimentare (policitemie), etc. Prin urmare, evaluarea indicatorilor KIO 2, precum și a MOD, trebuie comparată cu evoluția clinică a boala de bază.

122. Dificultăți de respirație, etiologie, tipuri, mecanism de dezvoltare. Respirația periodică: tipuri, patogeneză- încălcarea frecvenței, ritmului sau adâncimii respirației, de obicei însoțită de o senzație de lipsă de aer. Poate fi asociat cu o încălcare a oricărei legături a actului de respirație, care implică cortexul cerebral, centrul respirator, nervii spinali, mușchii pieptului, diafragma, plămânii, sistemul cardiovascular și, de asemenea, sângele care transportă gaze. Dacă reglarea nervoasă a respirației nu este perturbată, dificultățile de respirație sunt de natură compensatorie, adică are ca scop completarea lipsei de oxigen și eliminarea excesului de dioxid de carbon.

Cauzele imediate ale dificultății de respirație pot fi următorii factori:
1) o modificare a compoziției gazoase a sângelui cu o creștere a conținutului de dioxid de carbon, o scădere a conținutului de oxigen, o schimbare a pH-ului sângelui către o reacție acidă și acumularea de produse metabolice sub-oxidate care actioneaza direct asupra centrului respirator;

2) influente reflexe emanate de la terminatiile nervoase vag din plamani, pleura, diafragma, muschi;

3) boli ale sistemului nervos central, însoțite de deficit de sânge și iritație directă a centrului respirator (traumatisme ale craniului, tumori și inflamații la nivelul creierului, hemoragii cerebrale și tromboze ale vaselor cerebrale);

4) comă (comă diabetică, uremică, anemică), însoțită de acumularea în sânge a produselor metabolice toxice care afectează centrul respirator;

5) stări febrile, boli endocrine, însoțite de o creștere a metabolismului;

6) perturbarea mecanică a proceselor de ventilație pulmonară înainte de dezvoltarea fenomenelor de deficit de oxigen (stenoză laringelui, trahee, bronhii mari, atac necomplicat de astm bronșic).

Mecanism:

Dificultățile de respirație apar ori de câte ori munca de respirație este crescută excesiv. Pentru a asigura modificarea necesară a volumelor respiratorii în condițiile în care toracele sau plămânii își pierd complianța sau crește rezistența la trecerea aerului în căile respiratorii, este necesară o creștere a forței de contracție a mușchilor respiratori. Munca de respirație crește și în situațiile în care ventilația plămânilor depășește nevoile organismului. Cel mai important element în teoria dezvoltării dispneei este munca sporită a respirației. În același timp, detaliul diferenței dintre respirația profundă cu sarcină mecanică normală și respirația normală cu sarcină mecanică crescută este considerat nesemnificativ. În ambele variante de respirație, valoarea muncii de respirație poate fi aceeași, totuși, este o respirație normală din punct de vedere al volumului cu o sarcină mecanică crescută care se combină cu un mare disconfort. Studii recente indică faptul că o creștere a sarcinii mecanice, de exemplu, cu apariția unei rezistențe suplimentare la respirație la nivelul cavității bucale, este însoțită de o creștere a activității centrului respirator. Dar această creștere a activității centrului respirator poate să nu corespundă cu o creștere a muncii de respirație. Prin urmare, o teorie mai atractivă este că dezvoltarea dificultății de respirație se bazează pe o nepotrivire între întinderea și tensiunea mușchilor respiratori: există o presupunere că o senzație de disconfort apare atunci când întinderea terminațiilor nervoase în formă de fus care controlează. tensiunea musculară nu corespunde lungimii muşchilor. Această discrepanță face ca persoana să simtă că inhalarea pe care o ia este mică în comparație cu tensiunea creată de mușchii respiratori. O astfel de teorie este greu de testat. Dar chiar dacă în anumite împrejurări poate fi studiat și confirmat, cu toate acestea nu poate explica de ce un pacient care este complet paralizat fie din cauza unei secțiuni a măduvei spinării, fie din cauza blocării neuromusculare experimentează o senzație de dificultăți de respirație, în ciuda faptului că el este ventilatie asistata mecanic.plamani. Poate că, în acest caz, cauza senzației de dispnee este impulsurile care vin din plămâni și (sau) tractul respirator de-a lungul nervului vag către sistemul nervos central.

1) Respirația lui Cheyne Stokes se poate datora hipoxiei, intoxicației, leziunilor organice ale creierului sau membranelor acestuia. Uneori, o respirație similară se observă la oamenii sănătoși la altitudine mare, uneori poate fi observată la bebelușii prematuri.
Patogeneza respirației Cheyne-Stokes. Sub influența cauzei, neuronii cortexului cerebral și ai nucleilor subcorticali sunt inhibați, ceea ce este însoțit de o scădere a impulsurilor de la acești neuroni către centrii vasomotori și respiratori. Inhibarea acestor centri duce la oprirea respiratiei si la scaderea tensiunii arteriale (perioada de apnee). În același timp, se pierde conștiința, iar concentrația de dioxid de carbon crește brusc în sânge. O creștere bruscă a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge duce la stimularea centrului respirator atât prin chemoreceptorii arcului aortic, cât și direct (prin chemoreceptorii neuronilor centrului respirator). Stimularea reflexă a centrului respirator duce la o creștere a concentrației de oxigen din sânge, ceea ce crește activitatea neuronilor corticali și subcorticali, care la rândul lor stimulează centrul vasomotor (din această cauză, tensiunea arterială crește). Astfel, începe o perioadă de respirație, conștiința revine, iar frecvența și profunzimea respirației începe să crească treptat. La un moment dat, concentrația de oxigen crește și concentrația de dioxid de carbon scade atât de mult încât stimularea reflexă se oprește, frecvența și profunzimea respirației încep să scadă, iar apoi respirația se oprește. Astfel de cicluri se succed până când persoana este scoasă din starea patologică și respirația lui revine la normal, sau până când mecanismele compensatorii sunt epuizate și respirația se oprește în cele din urmă.
2) Respirația lui Biott diferă de respirația lui Cheyne-Stokes prin aceea că perioada de respirație este caracterizată de mișcări respiratorii de aceeași amplitudine și frecvență, perioadele de respirație fiind întrerupte de perioade de apnee. Cel mai adesea, respirația lui Biott apare în meningită și encefalită cu afectare a medulului oblongata (aici este situat centrul respirator).

123.Caracteristicile mecanismelor compensator-adaptative în DN. Etape de dezvoltare. DN acut. Insuficiența respiratorie acută este un sindrom bazat pe încălcări ale funcției de respirație externă, ceea ce duce la o aprovizionare insuficientă cu oxigen sau la retenția de CO2 în organism. această afecțiune este caracterizată prin hipoxemie arterială sau hipercapnie sau ambele.
Mecanismele etiopatogenetice ale tulburărilor respiratorii acute, precum și manifestarea sindromului, au multe caracteristici. Spre deosebire de cronica, insuficienta respiratorie acuta este o afectiune decompensata in care hipoxemia si hipercapnia progreseaza rapid, iar pH-ul sangelui scade. Încălcările transportului de oxigen și CO2 sunt însoțite de modificări ale funcțiilor celulelor și organelor. Insuficiența respiratorie acută este una dintre manifestările unei stări critice, în care, chiar și cu un tratament adecvat și în timp util, este posibil un rezultat fatal.

Etiologie și patogeneză
Insuficiența respiratorie acută apare atunci când încălcările în lanțul mecanismelor de reglementare, inclusiv reglarea centrală a respirației și transmiterea neuromusculară, ducând la modificări ale ventilației alveolare, unul dintre principalele mecanisme de schimb de gaze. Alți factori ai disfuncției pulmonare includ leziuni ale plămânilor (parenchim pulmonar, capilare și alveole), însoțite de tulburări semnificative ale schimbului de gaze. La aceasta trebuie adăugat că „mecanica respirației”, adică funcționarea plămânilor ca pompă de aer, poate fi, de asemenea, perturbată, de exemplu, ca urmare a traumei sau deformării toracelui, pneumoniei și hidrotoraxului, poziție ridicată a diafragmei, slăbiciune a mușchilor respiratori și (sau) obstrucție a căilor respiratorii. Plămânii sunt organul „țintă” care reacționează la orice modificări ale metabolismului. Mediatorii condițiilor critice trec prin filtrul pulmonar, provocând deteriorarea ultrastructurii țesutului pulmonar. Disfuncția pulmonară de un grad sau altul apare întotdeauna cu efecte severe - traumatisme, șoc sau sepsis. Astfel, factorii etiologici ai insuficientei respiratorii acute sunt extrem de extinsi si diversi.
Insuficiența respiratorie acută este împărțită în primară și secundară.
Prima este asociată cu o încălcare a mecanismelor de livrare a oxigenului din mediul extern către alveolele plămânilor. Apare cu sindrom de durere necontrolată, permeabilitate afectată a căilor respiratorii, afectarea țesutului pulmonar și a centrului respirator, intoxicații endogene și exogene cu conducere afectată a impulsurilor neuromusculare.
Insuficiența respiratorie secundară este cauzată de o încălcare a transportului de oxigen de la alveole la țesuturile corpului. Cauzele pot fi încălcări ale hemodinamicii centrale, microcirculația, edem pulmonar cardiogen, embolie pulmonară etc.

Există următoarele etape ale insuficienței respiratorii acute:

1. Etapa de compensare: tahipnee până la 30 pe minut, Pa O2 (tensiune parțială a oxigenului în sângele arterial) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (tensiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial) - 20-45 mm. rt. Artă.

2. Stadiul subcompensarii: tahipnee pana la 35 pe minut, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Artă.

3. Stadiul decompensării: tahipnee 35-40 pe minut, PaO2 40-60 mm. rt. Artă. (40 mm Hg - nivel critic), PaCO2 60-80 mm. rt. Artă.

4. Stadiul comei hipoxice și hipercapnice (pierderea cunoștinței, convulsii): tahipnee mai mare de 40 pe minut, PaO2 mai mică de 40 mm. rt. Art., PaCO2 mai mult de 80 mm. rt. Art., hipotensiune, bradicardie.

124. Încălcarea digestiei în cavitatea bucală: încălcarea actului de mestecare și a funcției glandelor salivare, încălcarea actului de înghițire și a funcției esofagului. Tulburările digestive în cavitatea bucală se manifestă prin tulburări de zdrobire mecanică și amestecare a alimentelor cu participarea dinților, maxilarelor, articulațiilor mandibulare, mușchilor masticatori, limbii, precum și umezirea, înmuierea, umflarea, dizolvarea diferitelor substanțe, formarea acesteia. a unui bulgăre de hrană cu participarea salivei. Principalele forme de patologie a organelor cavității bucale: 1) tulburări ale aparatului masticator dentoalveolar apar cel mai adesea ca urmare a proceselor voluminoase, distructive și distrofice ale mușchilor masticatori, mucoaselor cavității bucale, amigdalelor, gingiilor, țesuturilor peridentale, dinții înșiși. Acest lucru apare adesea pe fondul unei deficiențe de enzime antibacteriene nu numai în salivă, ci și în leucocite și diferite PAS care migrează în cavitatea bucală.cavitatea mărită. Un rol important în dezvoltarea cariilor dentare îl au tulburările de microcirculație care implică microvasele sanguine și limfatice, precum și procesele distrofice în odontoblaste - celule ale stratului periferic al pulpei. 3) pulpita - inflamație a pulpei (țesut conjunctiv lax) care umple cavitatea dintelui. Pulpita poate fi închisă (cavitatea dentară nu comunică cu cavitatea bucală) și deschisă (cavitatea dentară comunică cu cavitatea bucală). Cel mai adesea apare ca urmare a infecției pulpei, mai rar din cauza creșterii țesutului de granulație sau a depunerii de tartru. 4) parodontita este un proces inflamator în țesutul parodontal 5) boala parodontală este o boală inflamator-distrofică, a cărei bază este resorbția progresivă a țesuturilor osoase ale alveolelor dentare, formarea pungilor parodontale patologice, precum și inflamația. a gingiilor ducând la slăbirea și pierderea dinților. Apare cu stres sever sau prelungit, malnutriție, deficit de vitamine C și P, infecții, procese autoimune. Boala parodontală poate fi: marginală, difuză, catarală, ulcerativă, hipertrofică, atrofică. 6) stomatită - inflamație a mucoasei bucale. Apare sub influența diverșilor factori flogogenici. Poate fi: cataral, ulcerativ, profesional, scorbutic micotic. 7) PERTURBAREA FUNCȚIILOR GLANDELE SALIVARE

Pe lângă funcția digestivă, saliva joacă un rol important ca mediu care scaldă dinții și mucoasa bucală și are un efect protector și trofic. Astfel, enzima salivară kalikreina reglează circulația microcirculatoare în țesuturile glandelor salivare și a mucoasei bucale. Cu toate acestea, în condiții de producție excesivă de enzime sau sensibilitate crescută a țesuturilor la acestea, acestea pot avea un efect patogen. De exemplu, kininele formate sub acțiunea kalikreinei contribuie la dezvoltarea inflamației, iar un exces de nucleaze poate duce la scăderea potențialului de regenerare al țesuturilor și contribuie la dezvoltarea distrofiei.

Salivația crescută (hipersalivația) se observă cu inflamația mucoasei bucale (stomatită, gingivita). O sursă importantă de efecte reflexe asupra glandelor salivare sunt dinții afectați de procesul patologic. Hipersalivația se observă și în boli ale sistemului digestiv, vărsături, sarcină, acțiunea parasimpatomimeticelor, intoxicații cu otrăvuri organofosforice și BOV.

O creștere a ratei de secreție a salivei este însoțită de o creștere a concentrației de Na + și cloruri și de o scădere a concentrației de K + în salivă. Concentrația molară totală a componentelor anorganice ale salivei crește în acest caz (legea lui Heidenhain). O creștere a secreției de salivă poate duce la neutralizarea sucului gastric și indigestie în stomac.

Scăderea secreției de salivă (hiposalivație) observat în procesele infecțioase și febrile, cu deshidratare, sub influența substanțelor care opresc inervația parasimpatică (atropină etc.), precum și atunci când apare un proces inflamator la nivelul glandelor salivare [sialadenită, parotita infecțioasă și epidemică (virală) și submaxilita]. Hiposalivația complică actul de mestecare și înghițire, contribuie la apariția proceselor inflamatorii în mucoasa bucală și la pătrunderea infecției în glandele salivare, precum și la dezvoltarea cariilor dentare.

Din glandele salivare izolate hormon - parotina, care reduce nivelul de calciu din sânge și promovează creșterea și calcificarea dinților și a scheletului [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Pe lângă parotină, din glandele salivare au fost izolați factori neurotrofici - factor de creștere a nervilor ineuroleukin; factor de creștere epidermică (urogastron), care activează dezvoltarea țesuturilor de origine epitelială și inhibă secreția gastrică; eritropoietina , factori stimulatori ai coloniilor și timotropi care afectează sistemul sanguin; kalikreină , renina si tonină reglarea tonusului vascular și a microcirculației; o substanță asemănătoare insulinei glucagonși altele.Parotina și alți hormoni ai glandelor salivare sunt secretați nu numai în sânge, ci și în salivă. Prin urmare, tulburările salivare se pot reflecta în increția glandelor salivare. Cu o scădere a producției de parotină, este asociată dezvoltarea unui număr de boli (condrodistrofie a fătului, artrită și spondilită deformatoare, parodontită), precum și leziuni epidemice ale organelor de mișcare și de sprijin (boala Kashin-Beck). . Fenomenele de hipersialadenism includ umflarea simetrică neinflamatoare a glandelor salivare în diabet zaharat, hipogonadism și alte tulburări endocrine. Unele dintre aceste forme de hipertrofie a glandelor salivare sunt considerate compensatorii.

8)TULBURĂRI DE DEGHIȚIE

Înghițirea este un act reflex complex care asigură fluxul de alimente și apă din cavitatea bucală către stomac. Încălcarea lui ( disfagie) poate fi asociată cu o disfuncție a nervilor trigemen, hipoglos, vag, glosofaringian și alți nervi, precum și o disfuncție a mușchilor de deglutiție. Dificultatea la înghițire se observă cu defecte congenitale și dobândite ale palatului dur și moale, precum și cu leziuni ale arcadelor palatului moale și amigdalelor (amigdalita, abces). Actul de deglutitie poate fi perturbat si din cauza contractiilor spastice ale muschilor faringelui in rabie, tetanos si isterie. Etapa finală (involuntară) a actului de deglutiție este deplasarea maselor alimentare prin esofag sub influența contracțiilor peristaltice ale membranei sale musculare. Acest proces poate fi perturbat de spasmul sau paralizia membranei musculare a esofagului, precum și de îngustarea acesteia (arsura, compresia, diverticul etc.).

9) Afagie - o afecțiune caracterizată prin incapacitatea de a înghiți alimente și lichide. Apare ca urmare a durerii severe la nivelul gurii, organelor cavității bucale.

125. Etiologia și patogeneza indigestiei în stomac: tipuri de secreție gastrică, modificări ale acidității sucului gastric. Modificări ale motilității gastrice. Tulburările digestive la nivelul stomacului se manifestă prin tulburări ale funcțiilor de depunere, secretorie, motorii, de evacuare, de absorbție, excretor, endocrin și de protecție. Dacă aceste funcții (în special secretoare, motorii și de evacuare) sunt încălcate, în cavitatea stomacului se dezvoltă tulburări digestive de diferite grade și durată, datorită creșterii formării carbohidrazelor salivare. Tulburările funcției secretoare a stomacului se caracterizează prin modificări cantitative și calitative ale secreției sucului gastric și ale capacității sale digestive. Modificările cantitative sunt exprimate sub formă de hipersecreție și hiposecreție de suc gastric. Modificările calitative pot fi următoarele: 1) aciditate crescută a sucului gastric sau hiperclorhidrie; 2) aciditate scăzută a sucului gastric sau hipoclorhidrie; 3) absența acidului clorhidric sau a aclorhidriei. Hipersecreția sucului gastric este de obicei însoțită de o creștere a acidității sucului gastric și a cantității de pepsinogen din acesta, adică. hiperhilia, manifestată prin creșterea capacității digestive a sucului gastric. Cauze: 1) modificări organice și funcționale în părțile centrale și periferice ale sistemului nervos autonom. 2) întărirea și prelungirea fazelor reflex complexe, gastrice și intestinale de secreție a sucului gastric. 3) utilizarea anumitor medicamente (salicilați, glucocorticoizi); 4) boli ale tractului digestiv. Din punct de vedere clinic, hipersecreția se manifestă prin durere în regiunea epigastrică, tulburări dispeptice (arsuri la stomac, eructație acidă, senzație de presiune și plenitudine în regiunea epigastrică, greață, vărsături), o încetinire a evacuării chimului în intestin și tulburări digestive ulterioare. în ea. Hiposecreția sucului gastric se caracterizează de obicei printr-o scădere a acidității sucului și a pepsinogenului din acesta (hipochilia), până la absența sa completă - achilia. Aceasta duce la scăderea sau la dispariția completă a capacității digestive a sucului. Cauze: 1) modificări cronice atât organice, cât și funcționale în părțile centrale și periferice ale sistemului nervos autonom. 2) inhibarea reflexului complex, fazelor gastrice și intestinale ale secreției sucului gastric, datorită inhibării activității diferitelor părți ale centrului alimentar, majoritatea analizorilor, în special mecanoreceptorii și chemoreceptorii mucoasei stomacului și duodenului. 3) lipsa poftei de mâncare, procese cronice infecțio-toxice, gastrită cronică atrofică, tumori benigne și maligne ale stomacului. Se manifestă clinic prin diferite tipuri de dispepsie, o scădere a peristaltismului și a capacității digestive a stomacului, o creștere a proceselor de fermentație, putrefacție, disbacterioză în acesta și o creștere a conținutului de acid organic (acid lactic) în sucul gastric.

Tulburările activității motorii ale stomacului se caracterizează prin modificări ale peristaltismului (hiper și hipkinezie, antiperistalism), tonus muscular (hiper și hiptonie, manifestată prin creșterea sau slăbirea peristolului), tulburări (accelerarea sau inhibarea) evacuării. de chim din stomac în intestinul subțire, precum și apariția pilorospasmului, arsurilor la stomac, vărsături și eructații. Hipertonicitatea mușchilor netezi ai stomacului apare odată cu activarea vagotoniei sau suprimarea simpaticotoniei, dezvoltarea reflexelor patologice viscero-viscerale, ulcer peptic și gastrită, însoțite de o stare de hiperaciditate. Se caracterizează prin durere în regiunea epigastrică, activarea peristaltismului gastric, eructație acru, vărsături și o încetinire a evacuării chimului în intestinul subțire. Hipotonicitatea stomacului apare cu simpaticotonie intensă sau suprimarea influenței nervului vag, stres intens, durere, traumatisme, infecții, nevroze.Se caracterizează prin tulburări dispeptice (greutate, senzație de plenitudine în regiunea epigastrică, greață), datorită efortului proceselor putrefactive și fermentative în cavitatea stomacului și slăbirii evacuării chimului din el. Hiperkineza stomacului este cauzată de alimente aspre, abundente, bogate în fibre și proteine, alcool, activarea părților centrale și periferice ale sistemului nervos parasimpatic. Deseori detectat cu ulcer peptic și gastrită, însoțite de o stare de hiperaciditate. Hipocnesia stomacului este cauzată de aportul pe termen lung de fibre fragede, sărace, proteine ​​și vitamine, alimente bogate în grăsimi și carbohidrați, consumul de apă din abundență, inclusiv înainte și în timpul mesei. Ele sunt detectate în gastrita atrofică și ulcerul peptic pe fondul unei scăderi a acidității sucului gastric.

126. Etiologia, patogeneza ulcerului gastric și ulcerului duodenal. Rolul mecanismelor de protecție ale membranelor mucoase. Cauzele dezvoltării bolii rămân prost înțelese. În prezent, factorii care contribuie la apariția acesteia sunt considerați a fi următorii:

suprasolicitare neuro-emoțională prelungită sau frecvent recurentă (stres);

Predispoziție genetică, inclusiv o creștere persistentă a acidității sucului gastric de natură constituțională;

Alte caracteristici ereditare și constituționale (grupa sanguină 0; antigen HLA-B6; activitate scăzută a α-antitripsinei);

Prezența gastritei cronice, duodenitei, tulburărilor funcționale ale stomacului și duodenului (condiție pre-ulcerativă);

Încălcarea dietei;

Fumatul și consumul de băuturi alcoolice;

Utilizarea anumitor medicamente cu proprietăți ulcerogene (acid acetilsalicilic, butadionă, indometacin etc.).

Patogeneza
Mecanismul de dezvoltare a PU nu este încă bine înțeles. Afectarea membranei mucoase cu formarea de ulcere, eroziuni și inflamații este asociată cu predominarea factorilor de agresiune asupra factorilor de protecție ai membranei mucoase a stomacului și/sau duodenului. Factorii locali de protecție includ secreția de mucus și suc pancreatic, capacitatea de a regenera rapid epiteliul tegumentar, o bună alimentare cu sânge a membranei mucoase, sinteza locală de prostaglandine etc. Factorii agresivi includ acid clorhidric, pepsină, acizi biliari, izolecitine. Cu toate acestea, membrana mucoasă normală a stomacului și a duodenului este rezistentă la factorii agresivi ai conținutului gastric și duodenal în concentrații normale (obișnuite).

Se presupune că sub influența unor factori etiologici nespecificați și cunoscuți, există o încălcare a reglării neuroendocrine a funcțiilor secretoare, motorii, endocrine ale stomacului și duodenului cu o creștere a activității diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom. .

Vagotonia provoacă dismotilitatea stomacului și duodenului și, de asemenea, contribuie la creșterea secreției de suc gastric, creșterea activității factorilor agresivi. Toate acestea, combinate cu caracteristicile ereditare și constituționale, așa-numitele premise genetice (o creștere a numărului de celule parietale care produc acid clorhidric și un nivel ridicat de funcție de formare a acidului) este unul dintre motivele care duc la deteriorarea membranei mucoase. ale stomacului și duodenului. Acest lucru este facilitat și de o creștere a nivelului de gastrină, ca urmare a creșterii secreției de cortizol de către glandele suprarenale ca urmare a tulburărilor neuroendocrine. Odată cu aceasta, o modificare a activității funcționale a glandelor suprarenale reduce rezistența membranei mucoase la acțiunea factorului acid-peptic. Capacitatea de regenerare a membranei mucoase scade; functia protectoare a barierei sale mucociliare devine mai putin perfecta din cauza scaderii secretiei de mucus. Astfel, activitatea mecanismelor locale de protecție a membranei mucoase scade, ceea ce contribuie la dezvoltarea leziunilor acesteia.

Cu toate acestea, premisele genetice, pe lângă efectul lor distructiv, pot îndeplini și o funcție de protecție. Astfel, datorită particularităților structurii și funcționării mucoasei gastrice, unele persoane sunt imune genetic la Helicobacter pylori, care în ultimii ani a jucat un rol semnificativ în dezvoltarea ulcerului peptic. Bacteriile din această categorie de oameni, chiar și atunci când intră în corp, nu sunt capabile să adere (lipsească) de epiteliu și, prin urmare, nu îl deteriorează. La alți oameni, H.pylori, pătrunzând în organism, se instalează în principal în antrul stomacului, ceea ce duce la dezvoltarea unei inflamații cronice active datorită eliberării unui număr de enzime proteolitice (urează, catalază, oxidază etc.) și toxine. Există o distrugere a stratului protector al membranei mucoase și deteriorarea acestuia.

În același timp, se dezvoltă o dismotilitate particulară a stomacului, în care există o descărcare precoce a conținutului gastric acid în duoden, ceea ce duce la „acidificarea” conținutului bulbului. În plus, persistența H. pylori contribuie la dezvoltarea hipergastrinemiei, care, dată fiind aciditatea inițial ridicată, o exacerbează și accelerează descărcarea conținutului în duoden.

Astfel, H.pylori sunt cauza principală de exacerbare în regiunea gastroduodenală. La rândul său, gastroduodenita activă determină în mare măsură caracterul recurent al ulcerului peptic.

H.pylori se găsește în 100% din cazuri cu localizarea ulcerului în zona antropiloroduodenală și în 70% din cazuri cu un ulcer al corpului stomacului.

Respirație Cheyne-Stokes, respirație periodică - respirație, în care mișcările respiratorii superficiale și rare cresc și se adâncesc treptat și, atingând un maxim la a cincea - a șaptea respirație, din nou slăbesc și încetinesc, după care urmează o pauză. Apoi ciclul de respirație se repetă în aceeași secvență și trece în următoarea pauză respiratorie. Numele este dat de numele medicilor John Cheyne și William Stokes, în ale căror lucrări de la începutul secolului al XIX-lea a fost descris pentru prima dată acest simptom.

Respirația Cheyne-Stokes se explică prin scăderea sensibilității centrului respirator la CO2: în timpul fazei de apnee, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO2) scade și tensiunea parțială a dioxidului de carbon (hipercapnie) crește, ceea ce duce la excitarea centrului respirator și provoacă o fază de hiperventilație și hipocapnie (scăderea PaCO2).

Respirația Cheyne-Stokes este normală la copiii mici, uneori la adulți în timpul somnului; Respirația patologică Cheyne-Stokes poate fi cauzată de leziuni cerebrale traumatice, hidrocefalie, intoxicație, ateroscleroză cerebrală severă și insuficiență cardiacă (datorită creșterii timpului de flux sanguin de la plămâni la creier).

Respirația lui Biot este un tip patologic de respirație, caracterizat prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicații, șoc și alte afecțiuni severe ale corpului, însoțite de hipoxie cerebrală profundă.

Edem pulmonar, patogeneză.

Edemul pulmonar este o afecțiune care pune viața în pericol, cauzată de scurgerea bruscă a plasmei sanguine în alveolele și spațiul interstițial al plămânilor cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute.

Principala cauză a insuficienței respiratorii acute în edemul pulmonar este spumarea la fiecare respirație de lichid care a intrat în alveole, ceea ce provoacă obstrucția căilor respiratorii. Pentru fiecare 100 ml de lichid se formează 1-1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar reduce și complianța plămânilor, crescând astfel sarcina asupra mușchilor respiratori, hipoxie și edem. Difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară este perturbată din cauza tulburărilor circulației limfatice a plămânilor, afectând ventilația colaterală prin porii lui Kohn, funcția de drenaj și fluxul sanguin capilar. Ocolirea sângelui închide cercul vicios și crește gradul de hipoxie.

Clinică: Agitație, sufocare, dificultăți de respirație (30-50 pe 1 min.), Cianoză, respirație cu barbotare, spumă roz, spumă, transpirație abundentă, ortopnee, un număr mare de respirații șuierătoare de diferite dimensiuni, expirație uneori prelungită, zgomote cardiace înfundate, puls frecvent, mic, extrasistolă , uneori „ritm de galop”, acidoză metabolică, presiune venoasă și uneori arterială este crescută, pe radiogramă se constată o scădere totală a transparenței câmpurilor pulmonare, crescând odată cu creșterea edemului.

În funcție de intensitatea dezvoltării, edemul pulmonar poate fi împărțit în următoarele forme:

1. fulgerător (10-15 minute)

2. acută (până la câteva ore)

3. prelungit (până la o zi sau mai mult)

Severitatea tabloului clinic depinde de faza edemului pulmonar:

1. prima fază - inițial exprimat clinic prin paloare a pielii (cianoza nu este necesară), surditate a tonurilor cardiace, puls mic frecvent, dificultăți de respirație, imagine radiografică nemodificată, mici abateri ale CVP și tensiune arterială. Se aud împrăștiate diverse râuri umede numai în timpul auscultării;

2. a doua fază - edem pronunțat (plămân „umed”) - pielea este palidă cianotică, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este mic, dar uneori nu se numără, tahicardie severă, uneori aritmie, o scădere semnificativă a transparenței ale câmpurilor pulmonare în timpul examinării cu raze X, dificultăți severe de respirație și respirație cu barbotare, creșterea CVP și a tensiunii arteriale;

3. a treia fază - finală (rezultat):

Cu un tratament în timp util și complet, edemul se poate opri și simptomele enumerate mai sus dispar treptat;

În lipsa unei asistențe eficiente, edemul pulmonar atinge punctul culminant - faza terminală - tensiunea arterială scade progresiv, pielea devine cianotică, spuma roz este eliberată din tractul respirator, respirația devine convulsivă, conștiența devine confuză sau se pierde complet. Procesul se încheie cu stop cardiac.

Cazurile de edem pulmonar sever care nu pot fi oprite în 10-15 minute trebuie atribuite fazei terminale. Dezvoltarea edemului pulmonar și prognosticul rezultatului acestuia depind în primul rând de cât de repede, energetic și rațional sunt efectuate măsurile terapeutice.

În funcție de predominanța mecanismului etiopatogenetic, se disting principalele forme clinice de edem pulmonar.

1. Edemul pulmonar cardiogen (hemodinamic) apare în insuficiența ventriculară stângă acută (infarct miocardic, criză hipertensivă, boală cardiacă mitrală și aortică, glomerulonefrită acută, hiperhidratare. Mecanismul patogenetic principal este creșterea bruscă a presiunii hidrostatice în capilarele arterei pulmonare datorită scăderii fluxului de sânge din cercul mic sau crește intrarea acestuia în sistemul arterelor pulmonare.

Patogenia și clinica unui astfel de edem pulmonar și astm cardiac sunt în mare măsură similare. Ambele afectiuni apar cu aceleasi afectiuni cardiace, iar edemul pulmonar, daca se dezvolta, este intotdeauna combinat cu astmul cardiac, fiind punctul culminant al acestuia, apogeul. La un pacient în poziție ortopnee, tusea se intensifică și mai mult, crește numărul de rale umede de diferite dimensiuni, care îneacă zgomotele inimii, există o respirație clocotită, audibilă de la distanță, un lichid spumos abundent, inițial alb, iar mai târziu roz din amestecul de sânge, este eliberat din gură și nas.

2. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă ca urmare a leziunii membranelor alveolo-capilare, a creșterii permeabilității acestora și a producerii de secreții alveolo-bronșice. Această formă este tipică pentru boli infecțioase (gripă, infecție cocică), otrăviri (clor, amoniac, fosgen, acizi tari etc.), uremie și șoc anafilactic.

3. Edemul pulmonar neurogen complică bolile sistemului nervos central (boli inflamatorii ale creierului, leziuni cerebrale traumatice, comă de diverse etiologii).

4. Edem pulmonar datorat modificărilor gradientului de presiune în capilarele pulmonare și alveolele în timpul respirației prelungite împotriva rezistenței la inhalare (laringospasm, edem laringian stenosant și traheobronșită, corpi străini) și ventilație mecanică cu presiune expiratorie negativă, precum și cu hipoproteinemie.

Stadiul interstițial al edemului pulmonar în bolile de inimă este așa-numitul astm cardiac. Mecanismele etiopatogenetice și simptomele clinice sunt aceleași ca în edemul pulmonar inițial de origine cardiogenă. Terapia inițiată în timp util poate preveni dezvoltarea astmului cardiac și poate opri atacul.

În cazul edemului pulmonar, ECG poate prezenta semne ale unui adevărat infarct miocardic (dacă edemul este cauzat de acesta), infarct miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng (datorită presiunii crescute în circulația pulmonară în absența unui focar de necroză în mușchiul inimii) și modificări caracteristice hipoxiei miocardice.

Durata edemului pulmonar este de la câteva minute la câteva ore, uneori până la două zile.

Informații similare.

Este frecvența la care excitația neuronilor este modificată prin inhibarea acestora. Periodicitatea se bazează pe funcția departamentului bulbar. În acest caz, neuronii nucleului dorsal joacă un rol decisiv. Se crede că sunt un fel de „pacemaker”.
Centrul bulbar primește excitație de la multe formațiuni ale sistemului nervos central, inclusiv de la centrul pneumotaxic. Deci, dacă tăiați trunchiul cerebral, separând varolii orașelor de medula oblongata, atunci frecvența mișcărilor respiratorii scade la animale. În același timp, ambele componente - atât inspirația cât și expirația - devin mai lungi. Centrii pneumotactic și bulbar au conexiuni bidirecționale, cu ajutorul cărora centrul pneumotaxic accelerează apariția următoarelor inspirații și expirații.
Activitatea neuronilor centrului respirator este influențată de alte părți ale sistemului nervos central, cum ar fi hipotalamusul, cortexul cerebral. De exemplu, natura respirației se schimbă odată cu emoțiile. Mușchii scheletici care sunt implicați în respirație efectuează adesea și alte mișcări. Da, și o persoană își poate schimba propria respirație, adâncimea și frecvența în mod conștient, ceea ce indică influența asupra centrului respirator al cortexului cerebral. Datorită acestor conexiuni, respirația este combinată cu efectuarea mișcărilor de lucru, funcția de vorbire a unei persoane.
Astfel, neuronii inspiratori, ca „stimulatori cardiaci”, diferă semnificativ de celulele stimulatoare cardiace reale. Când apare ritmul principalilor neuroni respiratori ai nucleului dorsal, trebuie luate în considerare două condiții:
a) „secvența de sosire” a fiecărui grup de neuroni din acest departament particular
b) impulsiunea obligatorie din alte părți ale sistemului nervos central și impulsul de la diverși receptori. Prin urmare, atunci când secțiunea bulbară a centrului respirator este complet separată, numai exploziile de activitate pot fi înregistrate în ea cu o frecvență mult mai mică decât în ​​condiții normale ale întregului organism.
Respirația este o funcție vegetativă și este realizată de mușchii scheletici. Prin urmare, mecanismele de reglare a acesteia au trăsături comune cu mecanismele de reglare a activității atât a organelor autonome, cât și a mușchilor scheletici. Nevoia de respirație constantă este asigurată automat datorită activității centrului respirator. Cu toate acestea, datorită faptului că respirația este efectuată de mușchii scheletici, sunt posibile și modificări arbitrare ale naturii respirației, datorită influenței cortexului cerebral asupra centrului respirator.
Dacă în organele interne (inima, intestinele) automatismul se datorează numai proprietăților stimulatoarelor cardiace, atunci în centrul respirator activitatea periodică este controlată prin mecanisme cu adevărat complexe. Periodicitatea se datorează:
1) activitatea coordonată a diferitelor departamente ale centrului respirator,
2) prin sosirea aici a impulsurilor de la receptori,
3) primirea semnalelor din alte părți ale sistemului nervos central, inclusiv din cortexul cerebral. În plus, atunci când se analizează mecanismul periodicității respirației, trebuie luat în considerare faptul că respirația calmă și cea forțată diferă semnificativ în ceea ce privește numărul de mușchi implicați în acest act. În multe privințe, această diferență este determinată de nivelul de implicare a părții ventrale a centrului respirator bulbar, care conține atât neuronii inspiratori, cât și cei expiratori. În timpul respirației liniștite, acești neuroni sunt relativ inactivi, iar în timpul respirației profunde, rolul lor crește dramatic.

Insuficiența respiratorie se manifestă prin aportul neuniform de oxigen în organism și eliminarea dioxidului de carbon din acesta.

Cauzele modificărilor patologice sunt:

• tulburări ale circulației sângelui, provocând înfometarea de oxigen și otrăvirea cu dioxid de carbon;
• exces în sânge de produse metabolice;
• diverse intoxicații care încalcă ventilația plămânilor;
• edem și circulația sanguină afectată în trunchiul cerebral;
• infectie virala.

Faptul că ritmul inspirației și expirației este perturbat este un semn distinctiv al tipurilor patologice terminale. Se disting următoarele tipuri:

• Respirația Kussmaul (este considerată și periodică);
• apneustic;
• respirație gafâită.

Respirația lui Kussmaul poartă numele omului de știință german care a descris pentru prima dată acest tip patologic de respirație. Practic, se manifestă într-o stare de pierdere a cunoștinței în cazuri atât de severe precum otrăvirea cu diverse substanțe toxice, comă diabetică, precum și uremică sau hepatică. Respirația caracteristică lui Kussmaul este zgomotoasă, convulsivă, cu o expirație alungită. Mișcările toracice sunt profunde, alternând cu apnee.

Acest tip patologic apare ca urmare a unei încălcări a excitabilității centrelor de inhalare și expirare din creier în timpul hipoxiei, acidozei metabolice sau fenomenelor toxice. Pacientul poate prezenta o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, hipotensiunea globilor oculari, pielea de pe extremități suferă modificări trofice. În același timp, mirosul de acetonă vine din gură.

Acest tip patologic de respirație se distinge printr-o inhalare prelungită convulsivă crescută cu o deschidere lentă a pieptului. Inhalarea este ocazional întreruptă de expirație. Acest lucru se întâmplă atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat.

Acest tip patologic apare cu o agravare semnificativă a hipoxiei deja înainte de moarte. Se remarcă imunitatea neuronilor la influențele externe.

Respirația gâfâită se caracterizează prin următoarele caracteristici:

• inhalarea și expirația sunt rare și profunde, numărul lor scade treptat;
• întârzierile dintre respirații pot fi de până la 20 de secunde;
• implicarea în actul de respirație a mușchilor intercostali, diafragmatici, cervicali;
• apoi apare stopul cardiac.

Când un organism moare, se succed unele după altele tipuri patologice de respirație: respirația Kussmaul este înlocuită cu apnezie, urmată de respirație gafătoare, apoi centrul respirator este paralizat. Cu o resuscitare reușită și în timp util, reversibilitatea procesului este posibilă.

Respirația periodică apare din cauza unui dezechilibru în sistemul nervos central între excitație și inhibiție. Aceste tipuri se caracterizează printr-o modificare a mișcărilor respiratorii prin oprirea lor completă și apoi procesul invers.

Numărul de tipuri patologice de respirație, denumite periodice, include respirația Grocco („ca un val”), Biot și Cheyne-Stokes.

Acest tip apare în timpul hipoxiei. Este posibil și cu uremie, insuficiență cardiacă, traumatisme și inflamații ale creierului și ale membranelor sale. O caracteristică a acestui tip de insuficiență respiratorie este o creștere a amplitudinii mișcărilor respiratorii, iar apoi atenuarea acestora până la apnee cu o durată de până la 1 minut.

Respirația Cheyne-Stokes se manifestă clinic prin tulburări sau pierderea conștienței, tulburări ale ritmului contracțiilor cardiace.

Deși mecanismul de dezvoltare a acestui tip patologic nu este bine înțeles, majoritatea oamenilor de știință îl ilustrează după cum urmează:

• hipoxia provoacă inhibarea celulelor cortexului cerebral și, ca urmare, stop respirator, perturbarea inimii și a vaselor de sânge și pierderea conștienței;
• chemoreceptorii încă răspund la compoziția gazoasă a sângelui, iar acțiunile lor excită centrul respirator, datorită căruia procesul este reluat;
• sângele este umplut din nou cu oxigen, lipsa acestuia scade;
• se îmbunătățește funcția neuronilor din centrul creierului responsabili de funcționarea sistemului vascular;
• adâncimea respirației crește, conștiința devine limpede, există o îmbunătățire a activității inimii și o creștere a tensiunii arteriale.

Deoarece o creștere a ventilației crește concentrația de oxigen în sânge și scade dioxidul de carbon, rezultatul este o slăbire a stimulării centrului respirator și, ca urmare, apare apneea.

O caracteristică distinctivă a respirației patologice a lui Biot este că mișcările de frecvență și adâncime normale se opresc brusc și, de asemenea, se reiau brusc. Pauzele dintre mișcările respiratorii normale durează până la jumătate de minut.

Acest tip patologic de respirație este caracteristic pentru:

• meningită (numită și meningită);
• encefalită și alte boli și afecțiuni cu afectare a medulului oblongata (neoplasme în ea, ateroscleroza arterelor, abcese, accident vascular cerebral hemoragic).

Când sistemul pneumotaxic este deteriorat, transmiterea impulsurilor aferente prin acesta este slăbită și, în consecință, reglarea respirației este perturbată.

În ciuda faptului că acest tip patologic se apropie de terminal, cu asistență calificată în timp util, prognosticul este pozitiv.

Respirația lui Grokko este împărțită în 2 soiuri:

• ondulat;
• respiratie disociata Grocco-Frugoni.

Oamenii de știință asociază tipul de respirație periodică în formă de undă cu respirația Cheyne-Stokes, cu singura diferență că, cu pauza „ca undă”, pauza este înlocuită cu mișcări respiratorii superficiale slabe. Ambele tipuri patologice pot curge unul în celălalt, forma de tranziție dintre ele se numește „ritmul Cheyne-Stokes incomplet”. Motivele apariției lor sunt, de asemenea, similare.

Respirația disociată Grocco-Frugoni apare cu leziuni grave ale creierului, adesea într-o stare de agonie. Se caracterizează printr-o încălcare a activității anumitor grupuri de mușchi respiratori. Acest lucru este exprimat în mișcări paradoxale ale diafragmei și asimetrie în lucrul pieptului: părțile superioare și mijlocii ale acestuia sunt în stadiul de inspirație, iar cea inferioară este în stadiul de expirare.

Hiperventilație neurogenă și apnee

Pe lângă bolile grave și leziunile cerebrale, există situații în care oamenii sănătoși manifestă tipuri patologice de respirație.

Unul dintre aceste cazuri este hiperventilația neurogenă, care se dezvoltă pe fondul stresului sever, stresului emoțional. Ritmul este frecvent, respirațiile sunt profunde. Acest lucru se întâmplă în mod reflex și dispare treptat fără a afecta sănătatea.

Cu tumori și leziuni cerebrale, precum și cu hemoragie, poate apărea și acest tip de patologie. Apoi se poate adăuga stop respirator.

Apneea poate fi declanșată și de hiperventilație pe fondul recuperării după anestezie, intoxicații cu substanțe toxice, permeabilitate bronșică afectată și aritmii cardiace severe.

Cea mai frecventă variantă a acestei forme patologice de respirație este sindromul „apneea în somn”. Trăsătura sa caracteristică este sforăitul puternic, întrerupt de absența completă a inhalării și expirației (pauzele pot dura până la 2 minute).

Aceasta este o afecțiune care pune viața în pericol, deoarece există situații în care respirația nu se reia după o pauză. Dacă există mai mult de 5 atacuri de apnee pe oră, atunci aceasta este o amenințare serioasă. Dacă este lăsat netratat, acest tip patologic de respirație dă simptome însoțitoare sub formă de:

• somnolenţă;
• iritabilitate;
• tulburări de memorie;
• oboseală rapidă și performanță scăzută;
• boli cardiovasculare cronice exacerbate.

Există, de asemenea, un simptom de „apnee falsă”, când stopul respirator este rezultatul unei schimbări bruște a temperaturii (intrare în apă rece) sau a presiunii aerului. Acest lucru nu este cauzat de tulburări ale creierului, cum este cazul bolii, ci de un spasm al laringelui.

Tipuri de insuficiență respiratorie

Insuficiența respiratorie este clasificată în funcție de mai multe caracteristici: în funcție de mecanismul de apariție, cauze, cursul și severitatea bolii, compoziția gazelor din sânge.

Clasificarea după patogeneză

Există tipuri hipoxemice și hipercapnice ale originii respirației patologice.

Insuficiența pulmonară hipoxemică începe pe fondul scăderii cantității și presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial. În acest caz, terapia cu oxigen ajută slab. O astfel de condiție patologică este adesea observată cu pneumonie, sindrom de detresă respiratorie.

Insuficiența respiratorie hipercapnică se manifestă prin creșterea cantității și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge. Apare și hipoxemie, dar oxigenul este bine tratat. Acest tip de dezvoltare a patologiei este posibilă cu mușchii respiratori slabi, disfuncția centrului respirator, defecte ale coastelor și mușchilor pieptului.

Împărțirea după etiologie

În funcție de cauzele apariției, se disting următoarele tipuri de patologie:

• bronhopulmonar (subdivizat în obstructiv, restrictiv și difuziv);
• centrogen;
• neuromuscular;
• toracofrenic;
• vasculare.

Insuficiența respiratorie bronhopulmonară obstructivă se dezvoltă atunci când aerul este obstrucționat în timpul trecerii prin tractul respirator. Acest lucru face expirarea dificilă, iar ritmul respirator scade. Acest lucru se poate întâmpla atunci când:

• blocarea lumenului bronhiilor cu spută;
• , umflătură.

Este o consecință a apariției restricțiilor asupra extensibilității țesutului pulmonar. Acest lucru reduce profunzimea inspirației. Pentru a provoca apariția acestui tip patologic poate:

• procese adezive ale pleurei cu obliterarea cavității pleurale;
• pneumonie;
• alveolită;
• emfizem;
• pneumotorax.

Deoarece astfel de modificări patologice la nivelul plămânilor sunt greu de eliminat, majoritatea pacienților trebuie să trăiască cu insuficiență respiratorie care a devenit cronică.

Cauza tipului de difuzie este o îngroșare patologică a membranei pulmonare alveolo-capilare, care perturbă schimbul de gaze. Aceasta apare cu pneumoconioză, fibroză, sindrom de detresă respiratorie.

Este cauzată de disfuncționalități ale medulei oblongate (cu intoxicație, leziuni cerebrale, hipoxie cerebrală, comă). Cu leziuni profunde, apar tipuri periodice și terminale de respirație.

Cauzele altor tipuri de insuficiență respiratorie

Insuficiența respiratorie neuromusculară poate apărea ca urmare a leziunilor măduvei spinării, nervilor motorii sau slăbiciunii musculare (epuizare, tetanos, botulism, miastenia gravis), care provoacă disfuncții ale mușchilor respiratori.

Tipul toracodiafragmatic este asociat cu tulburări datorate deformării toracelui, stărilor sale patologice, cu o poziție ridicată a diafragmei, pneumotorax și comprimare a plămânului.

Insuficiența vasculară respiratorie este asociată cu tulburări vasculare.

Clasificare în funcție de rata de dezvoltare și severitatea bolii

Insuficiența respiratorie poate fi acută, dezvoltată în mai multe ore sau zile și uneori chiar în minute (cu leziuni toracice, corpi străini în laringe) și foarte amenințătoare de viață, sau cronică (pe fondul altor boli cronice - plămâni, sânge, inimă). boala).sistem vascular).

Există 3 grade de severitate:

• Apariția dificultății de respirație cu efort mare sau moderat.
• Dificultăți de respirație cu o ușoară sarcină, mecanismele compensatorii sunt activate în repaus.
• În repaus, sunt prezente hipoxemie, dispnee și cianoză.

În funcție de compoziția gazului, patologia este împărțită în compensată (când raportul dintre gaze este normal) și decompensată (prezența deficienței de oxigen sau a excesului de dioxid de carbon în sângele arterial).

Respirația patologică (periodică) - respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, adesea alternând cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee) sau cu respirații periodice intercalare.

Încălcări ale ritmului și profunzimii mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație, o modificare a profunzimii mișcărilor respiratorii.

Motivele pot fi:

1) efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice incomplet oxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie din cauza tulburărilor acute ale circulației sistemice și ale funcției de ventilație a plămânilor, intoxicații endogene și exogene (boli hepatice severe; , diabet zaharat, intoxicații);

2) edem reactiv-inflamator al celulelor formațiunii reticulare (leziune cerebrală traumatică, compresia trunchiului cerebral);

3) înfrângerea primară a centrului respirator printr-o infecție virală (encefalomielita de localizare a tulpinii);

4) tulburări circulatorii la nivelul trunchiului cerebral (spasm al vaselor cerebrale, tromboembolism, hemoragie).

Modificările ciclice ale respirației pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și normalizarea acesteia în timpul ventilației crescute. În același timp, presiunea arterială fluctuează, de regulă, crescând în faza de creștere a respirației și scăzând în faza de slăbire a acesteia. Respirația patologică este un fenomen al unei reacții biologice generale, nespecifice a organismului.Teoriile medulare explică respirația patologică printr-o scădere a excitabilității centrului respirator sau o creștere a procesului inhibitor în centrii subcorticali, efectul umoral al toxicului. substanțe și lipsă de oxigen. În geneza acestei tulburări respiratorii, sistemul nervos periferic poate juca un anumit rol, ducând la deaferentarea centrului respirator. În respirațiile patologice se distinge faza dispneei - ritmul patologic propriu-zis și faza de apnee - stopul respirator. Respirația patologică cu faze de apnee este desemnată ca fiind intermitentă, spre deosebire de remitentă, în care se înregistrează grupuri de respirație superficială în loc de pauze.

La tipuri periodice de respirație patologică care rezultă dintr-un dezechilibru între excitare și inhibiție în c. n. pp., includ respirația periodică Cheyne-Stokes, respirația bioțiană, respirația Kussmaul mare, respirația Grokk.

CHAYNE-STOKES RESPIRA

Numit după medicii care au descris pentru prima dată acest tip de respirație anormală - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).

Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin periodicitatea mișcărilor respiratorii, între care există pauze. În primul rând, are loc o scurtă pauză respiratorie, iar apoi în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație superficială și tăcută, care crește rapid în profunzime, devine zgomotoasă și atinge un maxim la a cincea sau a șaptea respirație și apoi scade în aceeași succesiune și se termină cu următoarea scurtă pauză respiratorie.

La animalele bolnave se remarcă o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (până la hiperpnee pronunțată), urmată de dispariția lor până la oprire completă (apnee), după care reîncepe un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină și cu apnee. Durata apneei este de 30-45 de secunde, după care ciclul se repetă.

Acest tip de respirație periodică se înregistrează de obicei la animalele cu boli precum febra petechială, hemoragie la nivelul medular oblongata, cu uremie, otrăvire de diverse origini. Pacienții în timpul unei pauze sunt prost orientați în mediul înconjurător sau își pierd complet cunoștința, care este restabilită la reluarea mișcărilor respiratorii. Este, de asemenea, cunoscută o varietate de respirație patologică, care se manifestă numai prin respirații profunde intercalate - „vârfuri”. Respirația Chain-Stokes, în care respirațiile intercalare apar în mod regulat între cele două faze normale ale dispneei, se numește respirație alternativă Cheyne-Stokes. Este cunoscută respirația patologică alternativă, în care fiecare al doilea val este mai superficial, adică există o analogie cu o încălcare alternativă a activității cardiace. Sunt descrise tranzițiile reciproce ale respirației Cheyne-Stokes și dispneea paroxistică recurentă.

Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunilor subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările continue ale conținutului de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori, împreună cu un efect direct asupra centrelor de concentrații mari de dioxid de carbon și stimuli de la baroreceptori din cauza scăderii tensiunii arteriale, este suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia cerebrală și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința se limpezește, tensiunea arterială crește, umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a reflexului și a stimulării chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să se estompeze - apare apneea.

RESPIRAȚIA BIOTA

Respirația lui Biot este o formă de respirație periodică, caracterizată prin mișcări respiratorii ritmice uniforme alternante, caracterizate printr-o amplitudine, frecvență și adâncime constante și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).

Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicații, șoc. De asemenea, se poate dezvolta cu o leziune primară a centrului respirator cu o infecție virală (encefalomielita stem) și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medularei oblongata. Adesea, respirația lui Biot este observată în meningita tuberculoasă.

Este caracteristică stărilor terminale, de multe ori precede stopul respirator și cardiac. Este un semn de prognostic nefavorabil.

RESPIRAREA LUI GROCK

„Respirația ondulată” sau respirația lui Grokk amintește oarecum de respirația Cheyne-Stokes, cu singura diferență că, în loc de o pauză respiratorie, se observă o respirație slabă și superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.

Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerată ca etape ale acelorași procese patologice care provoacă respirația Cheyne-Stokes. Respirația Chain-Stokes și „respirația ondulată” sunt interdependente și pot curge una în cealaltă; forma de tranziție se numește „ritmul Cheyne–Stokes incomplet”.

RESPIRAȚIA LUI KUSSMAULE

Numit după Adolf Kussmaul, un om de știință german care a descris-o pentru prima dată în secolul al XIX-lea.

Respirația Kussmaul patologică („respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de încetare a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.

Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.

Respirația lui Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, accelerată fără un sentiment subiectiv de sufocare, în care inspirațiile costoabdominale profunde alternează cu expirație mare sub formă de „extra-expirații” sau un final expirator activ. Se observă în stare extrem de gravă (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de otrăvire cu alcool metilic, sau în alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirația lui Kussmaul sunt în comă. În comă diabetică, respirația lui Kussmaul apare pe fondul exsicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; adunat într-un pliu, este greu de îndreptat. Pot exista modificări trofice la nivelul membrelor, zgârieturi, hipotensiune arterială a globilor oculari și miros de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială este scăzută, conștiența este absentă. În coma uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.

Gâfâind și apneistic

Gâfâind

Respirația apneustică

Când organismul moare, din momentul apariției stării terminale, respirația suferă următoarele etape de modificări: mai întâi apare dispneea, apoi pneumotaxia este suprimată, apnezia, gâfâirea și paralizia centrului respirator. Toate tipurile de respirații patologice sunt o manifestare a automatismului pontobulbar inferior, eliberat din cauza funcției insuficiente a părților superioare ale creierului.

Cu procese patologice profunde, de anvergură și acidificarea sângelui, respirație cu respirații unice și diferite combinații de tulburări de ritm respirator - se remarcă aritmii complexe. Respirația patologică se observă în diferite afecțiuni ale organismului: tumori și hidropizie ale creierului, ischemie cerebrală cauzată de pierderea de sânge sau șoc, miocardită și alte boli cardiace însoțite de tulburări circulatorii. În experimentele pe animale, respirațiile patologice sunt reproduse în timpul ischemiilor repetate ale creierului de diverse origini. Respirațiile patologice sunt cauzate de o varietate de intoxicații endogene și exogene: comă diabetică și uremică, intoxicații cu morfină, hidrat de cloral, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri care provoacă diferite tipuri de hipoxie; introducerea peptonei. Este descrisă apariția respirației patologice în infecții: scarlatina, febră infecțioasă, meningită și alte boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi traumatisme cranio-cerebrale, scăderea presiunii parțiale a oxigenului din aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și alte influențe.

În cele din urmă, respirația anormală este observată la oamenii sănătoși în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural în stadiile inferioare ale filogenezei și în perioada timpurie a dezvoltării ontogenetice.

Pentru a menține schimbul de gaze în organism la nivelul dorit, în cazul unui volum insuficient al respirației naturale sau al opririi acesteia din orice motiv, se recurge la ventilația pulmonară artificială.

Tipuri patologice de respirație.

1.Respirația lui Cheyne—Stokes Se caracterizează printr-o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii până la hiperpnee, apoi scăderea acesteia și apariția apneei. Întregul ciclu durează 30-60 de secunde și apoi se repetă din nou. Acest tip de respirație poate fi observat chiar și la oamenii sănătoși în timpul somnului, mai ales în condiții de mare altitudine, după consumul de droguri, barbiturice, alcool, dar a fost descris pentru prima dată la pacienții cu insuficiență cardiacă. În majoritatea cazurilor, respirația Cheyne-Stokes este o consecință a hipoxiei cerebrale. În special, acest tip de respirație este observat cu uremie.

2. Respirația lui Biot. Acest tip de respirație periodică se caracterizează printr-o schimbare bruscă a ciclurilor respiratorii și apnee. Se dezvoltă cu afectare directă a neuronilor creierului, în special a oblongata, ca urmare a encefalitei, meningitei, creșterii presiunii intracraniene, provocând hipoxie profundă a trunchiului cerebral.

3. Respirația Kussmaul(„respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de încetare a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase. Se referă la tipurile terminale de respirație, este un semn de prognostic extrem de nefavorabil. Respirația lui Kussmaul este ciudată, zgomotoasă, accelerată, fără un sentiment subiectiv de sufocare.

Se observă în stare extrem de gravă (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de otrăvire cu alcool metilic, sau în alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirația lui Kussmaul sunt în comă.

De asemenea, tipurile de terminale sunt gâfâit și apneustic suflare. O trăsătură caracteristică a acestor tipuri de respirație este o modificare a structurii unei unde respiratorii separate.

Gâfâind- apare în stadiul terminal al asfixiei - suspine profunde, ascuțite, scăzând în forță. Respirație apneustică caracterizat prin extinderea lentă a toracelui, care multă vreme a fost în stare de inspirație. În acest caz, există un efort inspirator continuu și respirația se oprește la înălțimea inspirației. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat.

2. Mecanisme de generare a căldurii și modalități de transfer de căldură.

La o persoană sănătoasă adultă, temperatura corpului este constantă și, atunci când este măsurată la axilă, variază între 36,4-36,9 °.

Căldura este generată în toate celulele și țesuturile corpului ca urmare a metabolismului care are loc în ele, adică procesele oxidative, descompunerea nutrienților, în principal carbohidrați și grăsimi. Constanța temperaturii corpului este reglată de raportul dintre formarea căldurii și eliberarea acesteia: cu cât se generează mai multă căldură în corp, cu atât se eliberează mai multă. Dacă în timpul lucrului muscular, cantitatea de căldură din corp crește semnificativ, atunci excesul său este eliberat în mediu.

Odată cu creșterea producției de căldură sau a transferului de căldură crescut, capilarele pielii se extind și apoi începe transpirația.

Datorită extinderii capilarelor pielii, sângele curge la suprafața pielii, se înroșește, devine mai cald, „fierbinte”, iar din cauza diferenței crescute de temperatură dintre piele și aerul din jur, transferul de căldură crește. La transpirație, transferul de căldură crește, deoarece atunci când transpirația se evaporă de la suprafața corpului, se pierde multă căldură.

De aceea, dacă o persoană lucrează din greu, mai ales la temperaturi ridicate ale aerului (în magazine fierbinți, o baie, sub razele arzătoare ale soarelui etc.), se înroșește, se înfierbântă și apoi începe să transpire.

Transferul de căldură, deși într-o măsură mai mică, are loc și de la suprafața plămânilor - alveolele pulmonare.

O persoană expiră aer cald saturat cu vapori de apă. Când o persoană este fierbinte, el respiră mai profund și mai frecvent.

O cantitate mică de căldură se pierde în urină și fecale.

Odată cu generarea crescută de căldură și transferul redus de căldură, temperatura corpului crește, persoana obosește mai repede, mișcările sale devin mai lente, lente, ceea ce reduce oarecum generarea de căldură.

O scădere a generării de căldură sau o scădere a transferului de căldură, dimpotrivă, se caracterizează prin îngustarea vaselor pielii, albirea și răcirea pielii, datorită cărora transferul de căldură scade. Când o persoană este rece, începe involuntar să tremure, adică mușchii lui încep să se contracte, atât îngropați în grosimea pielii („piele tremurândă”), cât și scheletici, în urma căruia crește generarea de căldură. Din același motiv, începe să facă mișcări rapide și să frece pielea pentru a crește generarea de căldură și a provoca înroșirea pielii.

Generarea de căldură și transferul de căldură sunt reglate de sistemul nervos central.

Centrii care reglează schimbul de căldură se află în diencefal, în regiunea subtalamică sub influența de control a creierului, de unde impulsurile corespunzătoare se propagă prin sistemul nervos autonom către periferie.

Adaptarea fiziologică la modificările temperaturii exterioare, ca orice reacție, poate avea loc numai până la anumite limite.

Odată cu supraîncălzirea excesivă a corpului, atunci când temperatura corpului atinge 42-43 °, are loc așa-numita insolație, din care o persoană poate muri dacă nu sunt luate măsurile adecvate.

Odată cu răcirea excesivă și prelungită a corpului, temperatura corpului începe să scadă treptat și poate apărea moartea prin îngheț.

Temperatura corpului nu este o valoare constantă. Valoarea temperaturii depinde de:

- ora din zi. Temperatura minima este dimineata (3-6 ore), maxima - dupa-amiaza (14-16 si 18-22 ore). Lucrătorii de noapte pot avea o relație opusă. Diferența dintre temperatura de dimineață și cea de seară la oamenii sănătoși nu depășește 10C;

- activitate motorie. Odihna și somnul ajută la scăderea temperaturii. Imediat după masă, există și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Stresul fizic și emoțional semnificativ poate provoca o creștere a temperaturii cu 1 grad;

- fondul hormonal. La femei în timpul sarcinii și în perioada menstruală, corpul crește ușor.

- vârsta. La copii, este mai mare decât la adulți cu 0,3-0,4 ° C, la bătrânețe poate fi oarecum mai scăzut.

VEZI MAI MULT:

Prevenirea

Partea a II-a. Respirație conform lui Buteyko

Capitolul 6

Dacă vi se pune întrebarea: cum să respirați corect? – aproape sigur vei răspunde – profund. Și veți greși fundamental, spune Konstantin Pavlovich Buteyko.

Respirația profundă este cauza unui număr mare de boli și a morții timpurii în rândul oamenilor. Vindecătorul a dovedit acest lucru cu ajutorul Filialei Siberiei a Academiei de Științe a URSS.

Ce este respirația profundă? Se dovedește că cea mai frecventă respirație este atunci când putem vedea mișcarea toracelui sau a abdomenului.

„Nu se poate! exclami tu. „Toți oamenii de pe Pământ respiră greșit?” Ca dovadă, Konstantin Pavlovich propune să efectueze următorul experiment: respirați profund treizeci în treizeci de secunde - și veți simți slăbiciune, somnolență bruscă, amețeli ușoare.

Se pare că efectul distructiv al respirației profunde a fost descoperit în 1871 de omul de știință olandez De Costa, boala a fost numită „sindrom de hiperventilație”.

În 1909, fiziologul D. Henderson, efectuând experimente pe animale, a demonstrat că respirația profundă este dezastruoasă pentru toate organismele. Cauza morții animalelor de experiment a fost lipsa de dioxid de carbon, în care excesul de oxigen devine otrăvitor.

K. P. Buteyko crede că prin stăpânirea tehnicii sale, se pot învinge cele mai comune 150 de boli ale sistemului nervos, plămânilor, vaselor de sânge, tractului gastrointestinal și metabolismului, care, în opinia sa, sunt cauzate direct de respirația profundă.

„Am stabilit o lege generală: cu cât respirația este mai adâncă, cu atât o persoană este mai bolnavă și cu atât moartea are loc mai repede. Cu cât respirația este mai superficială, cu atât o persoană este mai sănătoasă, mai rezistentă și mai durabilă. Aici contează dioxidul de carbon. Ea face totul. Cu cât este mai mult în organism, cu atât persoana este mai sănătoasă.

Dovezile pentru această teorie sunt următoarele:

În timpul dezvoltării intrauterine a unui copil, sângele său conține de 3-4 ori mai puțin oxigen decât după naștere;

Celulele creierului, inimii, rinichilor au nevoie în medie de 7% dioxid de carbon și 2% oxigen, în timp ce aerul conține de 230 de ori mai puțin dioxid de carbon și de 10 ori mai mult oxigen;

Când copiii nou-născuți au fost plasați într-o cameră de oxigen, au început să orbească;

Experimentele efectuate pe șobolani au arătat că, dacă sunt plasați într-o cameră de oxigen, aceștia orbesc din cauza sclerozei fibrei;

Șoarecii plasați într-o cameră de oxigen mor după 10-12 zile;

Un număr mare de centenari din munți se explică printr-un procent mai mic de oxigen în aer; datorită aerului rarefiat, clima din munți este considerată curativă.

Având în vedere cele de mai sus, K. P. Buteyko consideră că respirația profundă este deosebit de dăunătoare pentru nou-născuți, așa că înfășarea tradițională strânsă a copiilor este cheia sănătății lor. Poate că o scădere bruscă a imunității și o creștere bruscă a incidenței copiilor mici se datorează faptului că medicina modernă recomandă asigurarea imediată a copilului cu libertate maximă de mișcare, ceea ce înseamnă asigurarea unei respirații profunde distructive.

Respirația profundă și frecventă duce la scăderea cantității de dioxid de carbon din plămâni și, prin urmare, din organism, ceea ce provoacă alcalinizarea mediului intern. Ca urmare, metabolismul este perturbat, ceea ce duce la multe boli:

Reactii alergice;

raceli;

depozite de sare;

Dezvoltarea tumorilor;

Boli nervoase (epilepsie, insomnie, migrene, scădere bruscă a capacității mentale și fizice de muncă, tulburări de memorie);

Dilatarea venelor;

Obezitate, tulburări metabolice;

Încălcări în sfera sexuală;

Complicații în timpul nașterii;

procese inflamatorii;

Boli virale.

Simptomele respirației profunde conform lui K. P. Buteyko sunt „amețeli, slăbiciune, dureri de cap, tinitus, tremur nervos, leșin. Acest lucru arată că respirația profundă este o otravă teribilă.” În prelegerile sale, vindecatorul a demonstrat cum atacurile anumitor boli pot fi cauzate și eliminate prin respirație. Principalele prevederi ale teoriei lui K. P. Buteyko sunt următoarele:

1. Corpul uman este protejat de respirația profundă. Prima reacție de protecție sunt spasmele mușchilor netezi (bronhii, vase de sânge, intestine, tractul urinar), se manifestă prin crize de astm, hipertensiune arterială, constipație. Ca urmare a tratamentului astmului, de exemplu, are loc o extindere a bronhiilor și o scădere a nivelului de dioxid de carbon din sânge, ceea ce duce la șoc, colaps, moarte. Următoarea reacție de protecție este scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor, adică etanșarea pereților vaselor de sânge pentru a evita pierderea de dioxid de carbon. Colesterolul, care acoperă membranele celulelor, vaselor de sânge, nervilor, protejează organismul de pierderea de dioxid de carbon în timpul respirației profunde. Flegma secretată de membranele mucoase este, de asemenea, o reacție de protecție la pierderea de dioxid de carbon.

2. Organismul este capabil să construiască proteine ​​din elemente simple prin atașarea propriului dioxid de carbon și absorbția acestuia. În același timp, o persoană are o aversiune față de proteine ​​și apare vegetarianismul natural.

3. Spasmele și scleroza vaselor de sânge și a bronhiilor duc la faptul că mai puțin oxigen pătrunde în organism.

Aceasta înseamnă că, cu respirația profundă, se observă lipsa de oxigen și lipsa de dioxid de carbon.

4. Conținutul crescut de dioxid de carbon din sânge este cel care poate vindeca majoritatea celor mai frecvente boli. Și acest lucru poate fi realizat printr-o respirație superficială adecvată.

Respirația lui Kussmaul

B. Astmul bronşic

D. Pierderea de sânge

G. febră

D. Edem laringian

D. I stadiu de asfixie

D. Atelectazie

D. Rezecție pulmonară

B. Respirația apneustică

G. Polipnee

D. bradipnee

E. respirație gafâită

12. În ce boli se dezvoltă insuficiența respiratorie în majoritatea cazurilor după un tip restrictiv?

A. Emfizem

B. Miozita intercostală

LA. Pneumonie

E. Bronsita cronica

13. Dispneea inspiratorie se observă în următoarele boli:

A. Emfizem

B. Criza de astm

LA . Stenoza traheala

E. II stadiul asfixiei

14. Este respirația Kussmaul tipică pentru coma diabetică?

DAR. da

15. Care dintre semne indică cel mai probabil o lipsă de extern

A. Hipercapnie

B. cianoză

B. Hipocapnie

G. Dispneea

D. Acidoza

E. Alcaloza

16. Dispneea expiratorie se observă în următoarele stări patologice:

A. I stadiu de asfixie

B. Emfizem

B. Edem laringian

G. Criză de astm

D. Stenoza traheală

17. Ce tipuri de patologie pot fi însoțite de dezvoltarea hiperventilației alveolare?

A. Pleurezie exudativă

B. Astmul bronşic

LA . Diabet

E. Tumora pulmonară

18. În ce boli se dezvoltă tulburarea de ventilație pulmonară în funcție de tipul obstructiv?

A. Pneumonie croupoasă

B. Bronsita cronica

G. Pleurezie

19. Apariția respirației Kussmaul la un pacient indică cel mai probabil dezvoltarea:

A. Alcaloza respiratorie

B. Alcaloză metabolică

B. Acidoza respiratorie

G. acidoza metabolica

20. Reflexul tusei apare din cauza:

1) Iritația terminațiilor nervoase ale nervului trigemen

2) Inhibarea centrului respirator

3) Excitarea centrului respirator

4) Iritarea membranei mucoase a traheei, bronhiilor.

21. Dispneea expiratorie se observă în următoarele stări patologice:

1) Pneumotorax închis

2) Criză de astm

3) Stenoza traheală

4) Emfizem

5) Umflarea laringelui

22. Precizați cauzele cele mai probabile ale tahipneei:

1) hipoxie

2) Excitabilitate crescută a centrului respirator

3) Acidoza compensata

4) Scăderea excitabilității centrului respirator

5) Alcaloză compensată

23. Respirațiile terminale includ:

1) Respirație apneustică

4) Polipnee

5) Bradipnee

24. Care dintre următoarele motive poate duce la apariția unei forme centrale de insuficiență respiratorie?

1) Expunerea la substanțe chimice cu efecte narcotice

2) Înfrângerea n. frenicul

3) Intoxicare cu monoxid de carbon

4) Încălcarea transmiterii neuromusculare în timpul proceselor inflamatorii la nivelul mușchilor respiratori

5) Poliomielita

25. În ce proces patologic se întinde alveolele mai puternic decât de obicei și scade elasticitatea țesutului pulmonar:

1) Pneumonie

2) Atelectazie

3) Pneumotorax

4) emfizem

26. Ce tip de pneumotorax poate duce la deplasarea mediastinului, compresia plămânului și respirația:

1) Închis

2) Deschide

3) Față dublă

4) Supapă

27. În patogeneza respirației stenotice, rolul principal îl au:

1) Scăderea excitabilității centrului respirator

2) Excitabilitate crescută a centrului respirator

3) Accelerarea reflexului Hering-Breuer

4)Întârzierea reflexului Hering-Breuer

28. Principalii indicatori ai insuficienței respirației externe sunt:

1) modificări ale gazelor din sânge

2) crește capacitatea de difuziune a plămânilor

3) ventilație afectată a plămânilor