Astăzi, simptomele „ochilor” ca semne de afectare a creierului includ (A.V. Gorbunov, A.A. Bogomolova, K.V. Khavronina, 2014):

■ hemoragii retiniene;
■ apariţia sângelui în camera anterioară a ochiului în corpul vitros (sindromul Terson);
■ orbire mononucleară tranzitorie;
■ pareza privirii din cauza afectarii „centrului privirii” cortical (simptomul lui Prevost);
■ diplopie și strobism;
■ paralizia privirii în lateral, menținând conștiința;
■ strabism, în care globul ocular de pe partea laterală a leziunii este întors în jos și spre interior, iar celălalt - în sus și în exterior (sindromul Hertwig-Magendie);
■ diplopie şi tulburări oculomotorii;
■ Orbire la ambii ochi sau hemianopie bilaterală cu posibilă conservare a vederii tubulare centrale.

EXPLICAŢIE
Deoarece ochiul face parte din aparatul sistemului nervos, tulburările circulatorii și hipoxia cerebrală ulterioară sunt factori de risc pentru apariția și dezvoltarea sindromului ischemic ocular. Artera oftalmică este prima ramură intracraniană a arterei carotide interne (ICA), care determină în mare parte participarea acesteia la alimentarea cu sânge a creierului. Modificările patologice ale segmentelor extracraniene și intracraniene ale marilor vase afectează negativ nu numai parametrii de circulație a sângelui ai vaselor cerebrale, ci și exacerbează încălcările parametrilor circulației sanguine ai vaselor oculare, ceea ce duce la progresia sindromului ischemic ocular. W. Gowers în 1875 a asociat pentru prima dată apariția hemiplegiei drepte și a orbirii la ochiul stâng (sindrom optic-piramidal) cu ocluzia unilaterală a ICA, ceea ce a marcat începutul studiului problemei leziunilor vasculare ale creierul.

Patologia ICA poate fi însoțită de tulburări circulatorii nu numai în bazinul ICA în sine, ci și în bazinul ramurilor sale implicate în alimentarea cu sânge a structurilor ochiului. Stenoza ICA se poate manifesta printr-un spectru de simptome „oculare”, astfel încât pacienții cu patologie ICA pot solicita pentru prima dată ajutor medical de la un oftalmolog. Detectarea hemoragiilor retiniene la un pacient cu semne clinice de tulburări circulatorii acute (ACV) ne permite să considerăm procesul ca un accident vascular cerebral hemoragic dezvoltat. Odată cu hemoragia, împreună cu focarele hemoragice în retină, sângele poate apărea în camera anterioară a ochiului în corpul vitros (sindromul Terson). Perturbarea dinamică a fluxului sanguin în ICA proximal de originea arterei oftalmice se manifestă prin criza vasculară Petzl. Odată cu aceasta, pe partea tulburării hemodinamice, apare o deficiență vizuală pe termen scurt - orbire mononucleară tranzitorie, iar pe partea opusă - parestezie. Formarea unei leziuni în bazinul arterei cerebrale medii este însoțită de simptomul lui Prevost - pareza privirii din cauza lezării „centrului privirii” cortical. În 1952, M. Fisher a descris pacienţi cu orbire mononucleară tranzitorie şi hemipareză contralaterală ulterioară (sindrom optopiramidal).

Leziunile clinice ale sistemului vertebrobazilar pot avea episoade periodice de diplopie și strobism (strabism), în combinație cu alte semne de afectare a trunchiului cerebral sau cerebelului, indică de obicei dezvoltarea crizelor vasculare la pacient prin tipul de atac ischemic tranzitoriu în bazinul sistemului vertebrobazilar. Nevrita se caracterizează printr-o scădere rapidă a acuității vizuale cu modificări paralele ale fundului de ochi. Gradul de reducere a acuității vizuale depinde de intensitatea inflamației și de gradul de deteriorare a mănunchiului papilomacular. Cu cât este lovit mai mult, cu atât acuitatea vizuală este mai ascuțită. Modificarea câmpurilor vizuale în nevrite se caracterizează prin îngustarea concentrică și prezența scotoamelor centrale pozitive. Îngustarea câmpurilor vizuale poate fi uniformă și neuniformă, ceea ce este afectat și de localizarea și severitatea inflamației. La nevrita, scotoamele centrale sunt înregistrate mai rar decât la nevrita retrobulbară. Cu nevrita retrobulbară, vederea scade de obicei semnificativ și rapid - în câteva ore. Mai des un ochi suferă, durerea oculară poate fi tulburătoare, se poate observa exoftalmie ușoară. Odată cu dezvoltarea unui focar de infarct la baza trunchiului cerebral la nivelul pontului, mai des din cauza ocluziei ramurilor paramediale ale arterei bazilare (BA), este posibil să se dezvolte un sindrom „blocat”, sau sindrom pontin ventral sau sindrom de blocare - tetraplegie, paralizie pseudobulbară și paralizie a privirii laterale cu electroencefalogramă conștientă păstrată și normală. De asemenea, cu încălcarea hemodinamicii în trunchiul cerebral, este posibil sindromul Hertwig-Magendie. Aceasta este o formă specială de strabism, în care globul ocular de pe partea laterală a leziunii este întors în jos și în interior, iar celălalt este în sus și în exterior. Tromboza AD este caracterizată prin diplopie și tulburări oculomotorii, a căror natură este determinată de zona de formare a unui focar ischemic în trunchiul cerebral, există paralizia privirii către focarul ischemic care a apărut în puntea cerebrală. Ocluzia bifurcației BA de către un embol sau tromb determină ischemie în bazinul ambelor artere cerebrale posterioare, acest proces fiind caracterizat prin orbire la ambii ochi sau hemianopsie bilaterală cu posibilă conservare a vederii tubulare centrale.

Cu tulburări hemodinamice în regiunea hipotalamo-mezencefalică, uneori apare halucinoza pedunculară Lermitt: halucinații vizuale deosebite de tip hipnotic. Halucinațiile vizuale în patologia cerebrovasculară pot apărea și cu un accident vascular cerebral în bazinul ramurilor arterelor cerebrale posterioare. Cu presiune intracraniană ridicată, ca urmare a comprimării sinusului cavernos sau sigmoid, este posibilă o încălcare a fluxului de ieșire din sinusul venos al orbitei, ceea ce duce la dezvoltarea exoftalmiei și a altor tulburări oculomotorii. În timpul epilepsiei, cu o simplă absență, pacientul îngheață în aceeași poziție cu privirea înghețată, uneori apar zvâcniri ritmice ale globilor oculari sau pleoapelor, pupile dilatate, crizele vizuale se caracterizează prin percepții false, în unele cazuri există un aspect paroxistic. de scotom.

23376 0

Anatomie

Acțiunile mușchilor externi ai ochiului sunt prezentate în Fig. 1. Mușchiul oblic superior al ochiului este controlat de nervul cranian trohlear, mușchiul rect extern este controlat de abducent. Toți ceilalți mușchi sunt inervați de nervul oculomotor, care transportă și fibre parasimpatice către sfincterul pupilei și se apropie de mușchiul care ridică pleoapa superioară.

Orez. unu. Efecte motorii și inervația mușchilor externi ai ochiului (globul ocular stâng)

Studiu

Examinarea unui pacient conștient include o evaluare a urmăririi unui obiect (degetul medicului, ciocanul, stiloul) care se deplasează în direcții verticale și orizontale. Subiectul ar trebui să urmeze o cale în formă de H (mai degrabă decât o cruciformă) pentru a evalua mai precis mișcările globului ocular. Acest lucru face posibilă studierea funcțiilor mușchilor externi ai ochiului relativ independent unul de celălalt (Fig. 1).

urmărirea ochilor Urmărirea unui obiect este cea mai bună modalitate de a detecta perturbările existente, deoarece urmărirea normală este asigurată de integritatea tuturor căilor implicate în mișcările prietenoase ale globilor oculari. Elementele acestui sistem complex pot fi examinate separat folosind alte metode clinice:

• Sacades- miscare rapida a ochilor realizat atunci când medicul îi cere pacientului să privească rapid la dreapta, la stânga, în sus sau în jos
• Convergenţă- capacitatea globilor oculari de a se adapta la vederea de aproape prin convergență prietenoasă spre interior, în timp ce urmărirea și sacadele folosesc mișcarea la o distanță constantă de ochi
• Mișcări optokinetice observată în timpul rotației cilindrului cu dungi albe și negre alternative în fața ochilor pacientului. În stare normală, se observă urmărirea lentă, alternând cu sacade corective rapide ( nistagmus optocinetic). Aceste mișcări sunt absente la pacient, cu oprimare a conștiinței. Studiul nistagmusului optocinetic este valoros pentru identificarea tulburărilor simulate ale conștiinței.
• Reflex vestibulo-ocular. Spre deosebire de toate metodele descrise mai sus, care necesită un nivel susținut de veghe, acest test poate fi utilizat la un pacient cu depresie a conștienței. Căile trunchiului cerebral, în special cele care conectează nucleii vestibulari (primesc semnal de la aparatul vestibular din urechea internă; vezi mai jos) la nucleii nervoși III, IV și VI, pot fi examinate în următoarele moduri:

Orez. 2. Studiul reflexului vestibulo-ocular, a - trunchiul intact - întoarcerea capului determină o mișcare tranzitorie a globilor oculari în direcția opusă - reflexul oculocefalic, sau un simptom al capului păpușii. Acest reflex este aplicabil și mișcărilor verticale ale globilor oculari în timpul înclinării și coborârii capului. Testul caloric - introducerea a 50 ml de apă rece în canalul auditiv extern determină o abducție prietenoasă a globilor oculari în direcția iritației; b — moartea trunchiului cerebral: absența reacțiilor oculocefalice și calorice

Aceste teste sunt importante în diagnosticarea leziunilor trunchiului cerebral la un pacient inconștient.

Tulburări de mișcare a globului ocular și a pleoapelor

Simptome

Pacientul se poate plânge de căderea pleoapei superioare (parțială sau completă). ptoza).

Diplopie, sau dublarea, în practica neurologică are loc din cauza nealinierii globilor oculari, în urma căreia lumina pătrunde în diferite părți ale celor două retine și creierul nu poate combina cele două imagini. Acesta este cazul binocular diplopie care apare cu ambii ochi deschiși, trebuie distinsă de monocular diplopie care apare atunci când privim cu un ochi. Această tulburare nu este un simptom al unei boli neurologice și se poate datora unei boli oftalmice (de exemplu, tulburarea cristalinului) sau, mai frecvent, este un defect funcțional.

Cauza diplopiei binoculare este dezechilibrul în activitatea mușchilor externi ai ochiului și încălcarea inervației acestora. Diplopia este întotdeauna clar identificată (sau există vedere dublă, sau nu este), dar severitatea ei poate varia. Pacientul poate spune în ce direcție se împarte imaginea - orizontală, verticală sau oblică.

Sindroame de înfrângere

Principalele tulburări ale inervației oculomotorii sunt destul de ușor de detectat la un pacient conștient prin identificarea sindroamelor clasice cu ajutorul unui test de urmărire.

Paralizia nervului oculomotor (nervul III)

Ptoza în forma sa completă este cauzată de paralizia mușchiului care ridică pleoapa superioară. Când medicul ridică pleoapa pacientului, ochiul se află într-o poziție coborâtă în jos și întors spre exterior - rezultatul unei acțiuni care nu se întâlnește cu rezistența mușchilor oblici superiori și rectus externi. Paralizia nervului oculomotor poate implica, de asemenea, o disfuncție a fibrelor parasimpatice, determinând ca pupila să nu răspundă la schimbările de iluminare și să se dilate ( "chirurgical" paralizia nervului al treilea) sau reflexele pupilare sunt slăbite ( "medicament" paralizie). Motivele sunt prezentate în tabel. unu.

Tabelul 1. Cauze de afectare a nervului oculomotor

Paralizia nervului trohlear (nervul IV)

Paralizia oblică anterioară unilaterală izolată poate rezulta din traumatismele capului ușoare. Pacientul are de obicei vedere dublă când coboară scările și încearcă să-și țină capul plecat pentru a compensa diplopie. Paralizia mușchiului oblic superior este detectată atunci când se efectuează un test adecvat (vezi mai jos).

Paralizia nervului abducens (nervul VI)

Pacientul nu poate răpi globul ocular afectat spre exterior datorită acțiunii necontrolate a mușchiului drept medial, în cazuri extreme aceasta duce la apariția strabismului convergent. Diplopia apare atunci când se privește spre partea afectată cu apariția unei bifurcări orizontale a imaginii. Paralizia izolată a nervului VI este de obicei asociată cu o încălcare a alimentării cu sânge a nervului (leziune vasa nervorum) din cauza diabetului sau a hipertensiunii arteriale. Restaurarea funcțiilor nervoase după aceasta microvasculare boala apare în câteva luni. Paralizia nervului VI poate fi, de asemenea semn fals de localizare cu presiune intracraniană crescută, deoarece nervul are o lungime mare și o cale complexă de trecere prin oasele craniului. Ca urmare, există un risc mare de deteriorare din cauza presiunii intracraniene crescute sau a efectelor de volum.

sindromul Horner

O parte din mușchii responsabili cu ridicarea pleoapei superioare este inervată de fibrele nervoase simpatice. Ca urmare, înfrângerea părții bucale a sistemului nervos simpatic se poate manifesta prin ptoză parțială împreună cu mioza(constricția pupilelor ca urmare a paraliziei fibrelor simpatice care inervează mușchiul care extinde pupila). Alte semne ale sindromului Horner - poziționarea profundă a globului ocular pe orbită (enoftalmie), transpirație redusă sau absentă pe partea afectată a feței (anhidroză) - sunt mai puțin frecvente. Sursa de inervație simpatică a pupilei este hipotalamusul. Sindromul Horner poate fi cauzat de afectarea fibrelor simpatice la diferite niveluri (Fig. 3).

Orez. 3. Cauzele sindromului Horner, clasificate în funcție de nivelul de afectare a sistemului nervos simpatic - de la hipotalamus la globul ocular

nistagmus

Nistagmusul este o mișcare involuntară de balansare ritmică a globilor oculari care apare atunci când încerci să-ți fixezi privirea în direcțiile extreme verticale sau orizontale, mai rar observate când te uiți în fața ta. Nistagmusul poate apărea cu aceeași viteză de mișcare a globilor oculari în ambele direcții ( nistagmus pendul), dar mai des faza lentă (revenirea la poziția inițială din direcția privirii) alternează cu o fază rapidă corectivă - mișcare în sens opus ( nistagmus sacadat). Un astfel de nistagmus este definit ca o împingere în conformitate cu direcția fazei rapide, deși acestea sunt sacade aproape normale, al căror scop este de a compensa procesul patologic reprezentat de componenta lentă.

Clasificarea nistagmusului sacadat:

1. Apare numai când se privește spre componenta rapidă.
2. Apare în direcția normală a privirii (privirea este îndreptată drept înainte).
3. Apare când se privește spre componenta lentă.

Nistagmusul poate fi congenital, caz în care este de obicei pendular. Nistagmusul dobândit poate fi un semn al bolii urechii interne (labirint) (vezi mai jos), trunchiului cerebral sau cerebelului și poate apărea și ca efect secundar al medicamentelor (de exemplu, anticonvulsivante). Nistagmusul rotativ (rotativ) este observat atunci când fie părțile periferice (labirint) sau centrale (tulnului cerebral) ale analizorului vestibular sunt deteriorate. Nistagmusul vertical nelegat de medicamente indică de obicei implicarea trunchiului cerebral și are o oarecare valoare pentru diagnosticul local al leziunii (la nivelul foramenului magnum) dacă faza rapidă a nistagmusului este în jos când se privește în jos. De obicei, pacienții nu simt nistagmus, deși acesta poate fi asociat cu amețeli sistemice (vertij) (vezi mai jos). Uneori, mișcările ritmice ale globilor oculari cu nistagmus sunt percepute subiectiv ( oscilopsie), frecvente mai ales în nistagmusul vertical. În același timp, pacientul este conștient că lumea din jurul lui se mișcă în sus și în jos în mod neplăcut.

Oftalmoplegia internucleară

O privire normală prietenoasă cu ambii ochi la dreapta sau la stânga se datorează acțiunii coordonate a mușchiului drept extern al unui glob ocular, împreună cu acțiunea inversă a mușchiului drept intern al celuilalt. Baza anatomică a mișcărilor prietenoase ale globilor oculari este fascicul longitudinal medial- o fâșie de fibre nervoase mielinice rapid conductoare care leagă nucleii nervilor abducens pontin cu nucleii contralaterali care asigură inervație mușchilor drepti interni. Datorită înfrângerii acestei căi de conducere, se pierde posibilitatea mișcărilor prietenoase ale globilor oculari - se păstrează condițiile pentru abducția normală a unui ochi spre exterior, cu imposibilitatea mișcărilor celuilalt ochi spre interior. De asemenea, este posibilă apariția nistagmusului atunci când se privește în lateral, mai pronunțat la ochiul care se retrage spre exterior. Această combinație de simptome este cunoscută sub numele de oftalmoplegie internucleară și se găsește frecvent în scleroza multiplă. De asemenea, poate provoca deteriorarea fasciculului longitudinal medial poziție verticală diferită globi oculari, în care un glob ocular este mai sus decât celălalt în toate pozițiile.

Pierderea completă sau parțială a capacității ambilor globi oculari de a se mișca într-o anumită direcție este cauzată de leziune supranucleara căi responsabile pentru mișcarea globilor oculari ( paralizie supranucleară a privirii). În același timp, legăturile nucleelor ​​nervilor III, IV și VI cu structurile de deasupra au de suferit. De regulă, nu există diplopie, deoarece axele optice pot rămâne aliniate unele cu altele.

Leziunea se poate datora atât comprimării, cât și distrugerii structurilor relevante (de exemplu, hemoragie sau infarct). Paralizia supranucleară a privirii poate fi cronică și progresivă, cum ar fi în tulburările extrapiramidale. Dacă la un pacient cu paralizie a privirii, la examinarea reflexului oculocefalic, se păstrează mișcările globilor oculari, cel mai probabil există o leziune supranucleară. Leziunile extinse ale trunchiului cerebral sau emisferelor cerebrale afectează în mod semnificativ nivelul de conștiință, precum și starea sistemelor responsabile de mișcarea globilor oculari și poate fi cauza pareza privirii convergente(Fig. 4). Centrul care controlează mișcările ochilor în direcția orizontală este situat în pons (centri superiori din emisferele cerebrale); centrele vederii verticale nu sunt la fel de bine înțelese, dar sunt probabil localizate în părțile superioare ale creierului mediu.

Orez. patru. Paralizia privirii prietenoase. Direcția de abatere este valoroasă din punct de vedere diagnostic în determinarea leziunii la pacienții cu hemipareză și tulburări de conștiență, a - epilepsie parțială cu un focus de activitate patologică într-un lob frontal; globii oculari deviază spre membrele afectate, ceea ce nu corespunde emisferei în care se află focarul epileptic; b - distrugerea unuia dintre lobii frontali; globii oculari deviază de la membrele paralizate, deoarece centrii care controlează mișcările oculare (centrul privirii frontale) din emisfera neafectată nu trimit semnale pentru a rezista; c — leziune unilaterală a trunchiului cerebral (în regiunea pontului Parolian); globii oculari deviază spre partea afectată. Leziunea este situată deasupra intersecției piramidelor, astfel încât hemipareza este detectată pe partea opusă leziunii. Cu toate acestea, focalizarea este situată sub intersecția fibrelor din centrul cortical al privirii, îndreptându-se către nucleii pons varolii și controlând mișcările orizontale ale globilor oculari. In aceasta situatie, o actiune care nu intalneste rezistenta centrului oculomotor al jumatatii neafectate de punte duce la devierea globilor oculari in aceeasi directie.

Tulburări oculomotorii complexe

Combinațiile de paralizii ale mai multor nervi care alimentează globii oculari pot fi diferite (de exemplu, afectarea nervilor III, IV și VI cauzată de un proces patologic în sinusul cavernos sau o fractură a marginii superioare a orbitei), cauzele care nu sunt stabilite (de exemplu, deteriorarea trunchiului cerebral este de natură neclară). Trebuie avută în vedere cauza vindecabilă a bolii - miastenia gravis sau afectarea mușchilor globului ocular din cauza bolii tiroidiene.

Diplopie

La mulți pacienți cu diplopie binoculară, mecanismul său este dezvăluit prin observarea mișcărilor oculare, atunci când este detectată slăbiciune a anumitor mușchi. În unele cazuri, defectul nu este atât de pronunțat și mișcările globilor oculari par normale la examinare, deși pacientul remarcă totuși o dublare. În astfel de cazuri, este necesar să se determine direcția în care diplopia este cea mai pronunțată și, de asemenea, să se stabilească în ce direcție imaginea este bifurcată - orizontală, oblică sau verticală. Ochii sunt închiși pe rând și observă care dintre imagini dispare. De obicei imagine falsă(pentru ochiul afectat) mai departe de centru. Deci, în cazul evaluării diplopiei cu un glob ocular acoperit la un pacient cu paralizie ușoară a mușchiului drept extern drept, diplopia este maximă când se privește în dreapta, în timp ce imaginea se desparte orizontal. Când globul ocular drept este închis, imaginea departe de centru dispare, în timp ce când globul ocular stâng este închis, cel din apropiere dispare.

Neurologie pentru medicii generalisti. L. Ginsberg

Când oricare dintre mușchii externi ai ochilor este paralizat, se dezvoltă un tablou clinic special cu propriile sale simptome speciale. Deși există destul de multe astfel de picturi, toate au o serie de caracteristici comune.

Aceste semne sunt următoarele: 1) pierderea mișcării oculare corespunzătoare, 2) strabism, 3) deviație secundară a ochiului sănătos, 4) diplopie, 5) tulburare în percepția relațiilor spațiale ("falsă proiecție"), 6) amețeli și 7) schimbarea poziției capului.

Să aruncăm o privire mai atentă la fiecare dintre aceste simptome.

1. Aruncați cutare sau cutare mișcare a ochilor cu paralizia unui mușchi este cel mai simplu și mai ușor de înțeles simptom. De exemplu, mușchiul rect extern al ochiului - m. rectus externus, - după cum știți, întoarce ochiul spre exterior. Dacă, în funcție de afectarea nervului abducens, acesta se dovedește a fi paralizat, atunci pacientul nu va putea efectua testul despre care am vorbit, adică să-și întoarcă ochii în lateral. Imaginați-vă că cazul este despre paralizia nervului abducens drept. Pacientul vă va îndeplini cererea de a-și întoarce bine ochii spre stânga, deoarece mecanismul corespunzător este în regulă. Dar când cereți să întoarceți ochii spre dreapta, ochiul stâng va efectua această mișcare, dar cel drept nu: m rectus externus nu va acționa în ea.

Veți observa fenomene similare cu paralizia oricărui mușchi, se va schimba doar direcția în care ochiul dureros nu se poate mișca.

2. Strabism, strabism (strabism) - aceasta este în esență o contractură pasivă deja cunoscută de tine - doar nu pe membre, ci pe ochi. Vă amintiți că atunci când un mușchi este paralizat, antagoniștii săi aduc membrul într-o poziție forțată specială numită contractură.

Această lege, comună majorității mușchilor voluntari, este justificată și în mușchii ochiului.

Dacă, de exemplu, se observă paralizia nervului abducens și, prin urmare, m. recti externi, apoi antagonistul ultimului muschi, m. drept

temporar, va trage globul ocular spre interior și îl va fixa ferm în această poziție. Această poziție a ochiului se numește strabism.

Deoarece în acest caz ochiul va fi aproape de linia mediană, acest tip de strabism se numește convergent (strabismus convergens).

Dimpotrivă, dacă m. rectus interim, antagonistul său va trage ochiul spre exterior și îl va fixa în această poziție. Acest tip de strabism se numește divergent (strabisnms divergens).

3. Deviația secundară a unui ochi sănătos îți va deveni clar dacă îți amintești că mișcările globilor oculari sunt asociate și sunt efectuate în principal într-o singură direcție. Dacă deviăm în mod arbitrar ochiul drept la dreapta, atunci ochiul stâng se abate în aceeași direcție, adică spre dreapta. Aceasta înseamnă că ce putere primește impulsul m. rectus extermis dexter, m. rectus interim sinistru. Și cu cât este mai mare impulsul pentru primul mușchi, cu atât este mai mare pentru al doilea.

Acum imaginați-vă că aveți paralizie a nervului abducens drept. Ochiul drept, sub influența unui antagonist sănătos, se va deplasa spre interior, adică va lua poziția de strabism convergent.

În ceea ce privește ochiul stâng sănătos, la prima vedere nu ar trebui să sufere nicio modificare în instalație, deoarece totul este sănătos în el. Cu toate acestea, clinica vă va arăta că nu este cazul: cu paralizia nervului abducens drept, ochiul stâng evident sănătos se va abate spre interior aproape în același mod ca cel drept bolnav.

Strabismul convergent va apărea de ambele părți, în timp ce un ochi este paralizat.

Cum putem explica acest fenomen aparent ciudat? Când, din momentul paralizării nervului abducens drept, ochiul drept se deplasează spre interior, pacientul va inerva constant muşchiul bolnav pentru a pune ochiul în poziţia sa normală.

Dar, așa cum v-am spus deja, în această condiție, n m va primi impulsuri amplificate. rectul intern sinistru. Și din aceasta, ochiul stâng va fi adus la linia mediană, adică va deveni și în poziția de strabism convergent.

Deci paralizia nervului abducens unilateral va da strabism bilateral.

Acum imaginați-vă paralizia m. recti interni dextri. Sub acțiunea antagonistului, ochiul drept se va deplasa spre exterior, va lua poziția de strabism divergent. Pentru a aduce ochiul în poziția sa normală, pacientul va inerva intens mușchiul paralizat. Din aceasta, aceleași impulsuri amplificate vor fi trimise către m. rectus externus sinistru, deoarece ambii acești mușchi acționează împreună. Dar în această ultimă condiție, ochiul stâng va fi tras în afară, adică va deveni și într-o poziție de strabism divergent.

Deci paralizia unui t. recti interni dă un strabism divergent bilateral.

Trebuie să se înțeleagă clar că, în ciuda asemănării aparente a fenomenelor la ambii ochi, natura lor este profund diferită: la un ochi, deviația este de origine paralitică, în celălalt, dacă pot spune așa, spastică.

4. Diplopia, sau vederea dublă, este o afecțiune când un pacient, privind un obiect, îl vede de două ori. Pentru a-i înțelege originea, trebuie să vă amintiți fiziologia actelor vizuale.

Când privim un obiect, fiecare ochi îl percepe separat, dar tot vedem un obiect, nu două. Undeva în cortex există un proces de îmbinare a două percepții într-una singură. Nu cunoaștem mecanismul acestei fuziuni, dar cunoaștem una dintre condițiile necesare pentru aceasta: paralelismul axelor vizuale. Atâta timp cât instalarea globilor oculari este astfel încât axele vizuale să fie paralele, vedem un obiect cu ambii ochi; dar de îndată ce acest paralelism dispare, fuziunea dispare imediat, iar persoana începe să vadă cu fiecare ochi separat, adică. de două ori. Odată cu paralizia mușchilor oculari, după cum știți deja, apare strabismul, adică abaterea ochilor de la setarea normală. În acest caz, desigur, paralelismul axelor oculare este încălcat, adică este dată principala condiție pentru dezvoltarea diplopiei.

Este necesar, totuși, să facem o rezervă că diplopia nu este întotdeauna însoțită de strabism și pierderea mișcărilor globului ocular, care se observă în timpul unui test normal. Foarte des, ochii în timpul studiului efectuează toate mișcările, iar strabismul nu este vizibil, dar pacientul încă se plânge de diplopie. Aceasta înseamnă că pareza unor mușchi este foarte nesemnificativă și este suficientă doar pentru o ușoară încălcare a paralelismului axelor vizuale. Pentru a afla care mușchi are pareză, aceștia folosesc o metodă specială de cercetare folosind ochelari colorați. Această metodă, a cărei tehnică ar trebui să vă fie cunoscută din cursul bolilor oculare, rezolvă problema fără prea multe dificultăți dacă este vorba de pareza oricărui mușchi. Cu paralizia combinată a mai multor mușchi, sarcina devine deja dificilă sau chiar complet de nerezolvat.

5. Aprecierea corectă a relațiilor spațiale depinde, printre altele, de starea aparatului muscular al ochiului. Indiferent de modul în care psihologii privesc această problemă, pentru noi, medicii, nu poate exista nicio îndoială că gradul de efort pe care îl fac în același timp mușchii ochilor joacă un rol important în determinarea distanței.

Când un mușchi este paralizat, pacientul face eforturi neobișnuit de mari pentru a pune ochiul în poziția sa normală. Această inervație excesivă corespunde unei evaluări incorecte a distanței dintre obiecte și a poziției lor relative - așa-numita „proiecție falsă”. Ca urmare a acestui fapt, pacientul, dorind, de exemplu, să ia de la masă un cuțit, o furculiță etc., „dorește” în mod constant, întinde mâna în direcția greșită.

6. Dublarea obiectelor și „proiecția falsă” provoacă amețeli la pacienți. Nu știm cum aceste fenomene se succed unele de altele, care este mecanismul lor intern, dar însuși faptul acestei conexiuni este dincolo de orice îndoială. Pacienții înșiși observă adesea acest lucru și se luptă cu senzația dureroasă de amețeală în așa fel încât închid sau leagă o batistă de ochiul dureros. Dintr-o astfel de tehnică de protecție se obține vederea monoculară în care nu mai poate exista nici diplopie, nici proiecție falsă. Și apoi amețeala încetează.

7. Legarea la ochi este o tehnică de protecție conștientă prin care pacientul este salvat de consecințele paraliziei mușchilor oculari. Există și alte metode, de asemenea, în esență, de natură protectoare, dar nu tocmai inventate în mod conștient. Acestea sunt diverse posturi deosebite pe care le ia capul la astfel de pacienți.

De exemplu, cu paralizia nervului abducens drept, ochiul drept nu se poate întoarce spre exterior. Pacientul vede greu obiectele situate în dreapta lui. Pentru a corecta acest defect, el întoarce tot capul spre dreapta și, parcă, expune ochiul dureros la impresiile vizuale care vin din partea dreaptă,

Această tehnică defensivă devine permanentă, astfel încât un subiect cu paralizie a nervului abducens poate fi recunoscut după modul în care este rotit capul în direcția paraliziei.

Cu paralizie m. recti interni dextri ochiul drept nu se poate mișca spre stânga, iar pacientul întoarce tot capul spre stânga pentru a expune ochiul afectat la impresiile corespunzătoare. De aici și modul de a menține capul întors în lateral, adică în esență același ca în cazul precedent.

Datorită acelorași mecanisme, pacienții cu paralizie m. recti superioris își înclină puțin capul înapoi, iar cu paralizie m. recti inferioris coboară-l în jos.

Acestea sunt simptomele generale ale paraliziei mușchilor externi ai ochiului. Cunoscându-le, precum și anatomia și fiziologia fiecărui mușchi separat, este posibil să se construiască teoretic un tablou clinic specific al paraliziei fiecărui mușchi separat, iar aceste construcții teoretice, în general, sunt justificate în practică.

Dintre detalii, paralizia lui m. levatoris palpebrae superioris - așa-numita ptoză (ptoză). Acesta este rezultatul afectarii nervului oculomotor; ptoza se exprimă prin faptul că pleoapa superioară a pacientului rămâne coborâtă, iar acesta nu o poate ridica, nu poate deschide ochii.

Pe lângă paralizia mușchilor individuali, există un alt tip de paralizie în această zonă - așa-numita paralizie asociată sau paralizia privirii. Sunt orizontale și verticale.

Cu paralizia privirii orizontale, ochii pacientului sunt fixați ca și cum ar privi drept înainte și nu există strabism. Dar nu are mișcări în lateral: ambii ochi nu pot traversa linia mediană. Interesant este că uneori convergența poate persista.

Această tulburare se observă de obicei cu leziuni în puț; se pare că se asociază cu afectarea fasciculului longitudinal posterior (fasciculus longitudinalis posterior).

Cu paralizia verticală a privirii, mișcările laterale ale ochilor nu sunt perturbate, dar nu există mișcări în sus sau în jos sau, în sfârșit, atât în ​​sus, cât și în jos.

Acest simptom este de obicei observat cu leziuni în cvadrigemina.

Un alt tip de tulburări oculomotorii, care amintesc oarecum de precedentul, este o abatere prietenoasă a ochilor. Se observă cel mai adesea prima dată după un accident vascular cerebral. De regulă, este combinat cu aceeași abatere a capului. Tulburarea constă în faptul că capul pacientului este întors în lateral, de exemplu spre stânga, iar ochii sunt întoarse tot la stânga. Când i se cere să întoarcă ochii spre dreapta, pacientul efectuează această mișcare într-un volum mic și pentru o perioadă scurtă de timp, după care revine din nou la poziția anterioară.

Acest simptom este observat cu focare în diferite părți ale creierului. Ochii sunt de obicei înclinați în direcția vetrei, mai rar în direcția opusă (formule vechi: „pacientul se uită la vatra lui”, „pacientul se întoarce de la vatră”).

Se observă o altă tulburare a aparatului oculomotor, deja cu natura hiperkinezei - acesta este nistagmus.

PARALII ȘI PAZEZI ALE MUSCHILOR OCULUI. Etiologie și patogeneză. Ele apar atunci când nucleii sau trunchiurile nervilor oculomotori, trohleari și abducenți sunt afectați, precum și ca urmare a lezării acestor nervi în mușchi sau în mușchii înșiși. Paralizia nucleară se observă în principal cu hemoragii și tumori în regiunea nucleară, cu tabe, paralizie progresivă, encefalită, scleroză multiplă și traumatisme craniului. Paralizia tulpină sau bazală se dezvoltă ca urmare a meningitei, nevritelor toxice și infecțioase, fracturilor bazei craniului, compresiei mecanice a nervilor (de exemplu, de către o tumoare) și bolilor vasculare la baza creierului. Leziunile orbitale sau musculare apar in afectiuni ale orbitei (tumori, periostita, abcese subperiostale), trichineloze, miozite, dupa leziuni.

Simptome. Cu o leziune izolată a unuia dintre mușchi, deviația ochiului bolnav în direcția opusă (strabism paralitic). Unghiul strabismului crește pe măsură ce privirea se mișcă și direcția de acțiune a mușchiului afectat. La fixarea oricărui obiect cu ochiul paralizat, ochiul sănătos deviază, și la un unghi mult mai mare față de cel la care a fost deviat ochiul bolnav (unghiul abaterii secundare este mai mare decât unghiul abaterii primare). Mișcările ochilor în direcția mușchiului afectat sunt absente sau sever limitate. Există vedere dublă (de obicei cu leziuni proaspete) și amețeli care dispar atunci când un ochi este închis. Capacitatea de a evalua corect locația unui obiect văzut de un ochi dureros este adesea afectată (proiecție monoculară falsă sau localizare). Poate exista o poziție forțată a capului - rotirea sau înclinarea acestuia într-o direcție sau alta.

Tablou clinic divers și complex apare în cazurile de afectare simultană a mai multor mușchi la unul sau ambii ochi. Odată cu paralizia nervului oculomotor, pleoapa superioară este coborâtă, ochiul este deviat spre exterior și oarecum în jos și se poate mișca doar în aceste direcții, pupila este dilatată, nu răspunde la lumină, acomodarea este paralizată. Dacă toți cei trei nervi sunt afectați - oculomotor, bloc și abducent, atunci se observă oftalmoplegie completă: ochiul este complet nemișcat. Există și oftalmoplegia externă incompletă, în care mușchii externi ai ochiului sunt paralizați, dar nu sunt afectați sfincterul pupilei și mușchiul ciliar, și oftalmoplegia internă, când sunt afectați doar acești ultimi doi mușchi.

curgere depinde de boala de bază, dar, de regulă, pe termen lung. Uneori, procesul rămâne persistent chiar și după ce cauza a fost eliminată. La unii pacienți, vederea dublă dispare în timp datorită suprimării (inhibării) active a impresiilor vizuale ale ochiului deviat.

Diagnostic pe baza simptomelor caracteristice. Este important să se stabilească ce mușchi sau grup de mușchi este afectat, pentru care se recurge în principal la studiul imaginilor duble. Pentru a clarifica etiologia procesului este nevoie de un examen neurologic amănunțit.

Tratament. Tratamentul bolii de bază. Exerciții pentru dezvoltarea mobilității ochilor. Stimularea electrică a mușchiului afectat. Cu paralizie persistentă - intervenție chirurgicală. Pentru a elimina vederea dublă, se folosesc ochelari cu prisme sau un bandaj peste un ochi.