Tratamentul tuberculozei splinei. Tuberculoza splinei: simptome, măsuri de diagnostic, caracteristici de tratament Tratamentul bolii în timpul sarcinii

UDK 616.36-002.5

O. S. Talanova, O. A. Kuzmina, A. O. Holeva, L. N. Savonenkova, O. L. Aryamkina

TBC AL FICATULUI ȘI SPLINEI

Adnotare. Ficatul și splina în tuberculoza abdominală sunt afectate în fiecare al treilea caz (32,3%). Tuberculoza hepatică și a splinei în 69,4% din cazuri este combinată cu tuberculoza pulmonară, predominant miliară, în 58,1% cu tuberculoza cu localizări extrapulmonare, ceea ce mărturisește în favoarea răspândirii limfohematogene a infecției. Hepatita și splenita tuberculoase apar în prezent în principal sub formă de forme miliare, pe fondul intoxicației tuberculoase - febră febrilă, VSH crescut, limfopenie, anemie moderată. Pentru hepatita tuberculoasă, hepatomegalie, citoliză moderată, icter ușor parenchimatos, îngroșarea capsulelor ficatului și splinei, aderențe diafragmatice, prezența erupțiilor cutanate „mei”, granuloamele cu celule epitelioide cu necroză cazeoasă sunt patognomonice.

Cuvinte cheie: tuberculoză hepatică, tuberculoză splinei, clinică, diagnostic.

abstract. În cazurile de tuberculoză abdominală, ficatul și splina sunt afectate la 32,3% dintre pacienți. Tuberculoza hepatică și tuberculoza splenică sunt însoțite în 69% din cazuri de tuberculoză pulmonară, mai ales de forma miliară a acesteia, iar în 58,1% din cazuri -de tuberculoză extrapulmonară, care testează diseminarea limfohematogenă a infecției. Hepatita tuberculoasă și splenita apar cel mai frecvent în formele militare pe fondul intoxicației tuberculoase - febră febrilă, viteze crescute de sedimentare a eritrocitelor, limfopenie, anemie ușoară. Patognomonice pentru hepatita tuberculară sunt următoarele: hepatomegalie, grad moderat de citoliză, icter hepatocelular uşoară, ficatul mărit şi capsule splenice, aderenţe diafragmatice, erupţii militare, granuloame cu celule epitelioide cu necroză de cazeaţie.

Cuvinte cheie: tuberculoză hepatică, tuberculoză splenică, tablou clinic, diagnostic.

Introducere

Numărul pacienților cu patologie a organelor digestive și, în primul rând, cu hepatită cronică crește progresiv în întreaga lume. Diagnosticul diferențial al sindroamelor clinice și de laborator ale hepatitei este foarte dificil datorită faptului că, pe de o parte, sunt nespecifice, iar pe de altă parte, pot fi manifestări ale unor boli de diverse etiologii. În ultimii ani, ideile despre etiologia, clinica, evoluția și rezultatele hepatitei cronice au fost extinse și au fost descrise manifestările extrahepatice ale acesteia. Pe fondul creșterii numărului de pacienți cu boli hepatice severe virale și alcoolice, este în creștere și numărul pacienților cu steatohepatită autoimună, indusă de medicamente, nealcoolice, precum și cu leziuni hepatice de altă etiologie. În clinica gastroenterologică se depistează tot mai mult cazurile cu tuberculoză abdominală nou diagnosticată, inclusiv cele hepatice.

Tuberculoza este una dintre cele mai importante probleme medicale și sociale ale Rusiei moderne. În Rusia, incidența tuberculozei și prevalența acesteia din 1990 până în 2004 a crescut de 2,4 și 1,2 ori, atingând

respectiv 83,1 şi 218,3 la 100.000 de locuitori. În ultimii patru sau cinci ani, aceste cifre s-au stabilizat. Cu toate acestea, rezistența ridicată la medicamente a agentului patogen, patologia concomitentă severă, inclusiv infecția cu HIV, depistarea tardivă a bolii cu o predominanță a proceselor generalizate comune la pacienții nou diagnosticați mențin intensitatea situației epidemice pentru tuberculoză. Nivelul de detectare a tuberculozei extrapulmonare este, de asemenea, nesatisfăcător. Jumătate dintre pacienții cu tuberculoză extrapulmonară sunt diagnosticați cu forme avansate de boală, ceea ce duce la invaliditate la 25-50% dintre ei.

Tuberculoza abdominală, care ocupă o poziție specială în rândul formelor extrapulmonare din cauza dificultăților semnificative în diagnosticul său, reprezintă 4,4–8,3 până la 17–21% din toate localizările extrapulmonare, ceea ce nu ne permite să o considerăm o boală rară. În 2/3 din cazuri, tuberculoza abdominală este diagnosticată în instituțiile medicale din rețeaua generală: servicii terapeutice și infecțioase - în 13,4%, chirurgicale - în 40,1%, oncologice sau hematologice - în 16,2% din cazuri, iar în 1/3 din cazuri. cazuri – postmuritoare. În același timp, numărul cazurilor sale cu forme generalizate și avansate este în creștere, iar timpul de la contactul inițial al unui pacient cu tuberculoză abdominală până la rețeaua medicală până la stabilirea diagnosticului corect este nerezonabil de mare.

Formele abdominale, pe lângă cele incluse în clasificarea clinică a tuberculozei intestinului, peritoneului și ganglionilor limfatici mezenterici, ar trebui să includă și tuberculoza organelor parenchimatoase ale cavității abdominale - ficatul și splina. În anii 70-90. a secolului trecut, afectarea specifică a ficatului și splinei a fost diagnosticată la 22% dintre cei care au murit din cauza tuberculozei pulmonare, precum și la 5,8-10,7% dintre pacienții cu localizări abdominale ale tuberculozei. Cu toate acestea, până acum tuberculoza ficatului și a splinei sunt considerate localizări rare. Deoarece nu sunt înregistrate oficial ca forme independente, ar trebui să se presupune că datele privind prevalența lor nu sunt adevărate. Tabloul clinic al unei leziuni specifice a ficatului și splinei este descris pe exemplul de observații unice de tuberculoză abdominală.

Scop - de a studia tabloul clinic și criteriile de diagnostic pentru tuberculoza hepatică și a splinei.

Materiale și metode

Am examinat 192 de pacienți cu tuberculoză abdominală în vârstă de 41,2 ± 0,94 ani (95% CI 35,4-47), dintre care 2/3 erau bărbați, cu un raport egal de rezidenți urbani și rurali, identificați pentru prima dată printr-o metodă de eșantionare continuă pe parcursul perioada 1990-2010. Diagnosticul de tuberculoză a localizărilor abdominale a fost stabilit pe baza unei evaluări a unui complex de date clinice, de laborator și instrumentale și în 86,5% din cazuri s-a verificat morfologic prin analiza probelor de biopsie obținute în timpul laparoscopiei sau laparotomie (n = 78), endoscopie (n = 13), secțiuni (n = 75). Studiul a inclus numai cazuri de tuberculoză a ficatului și a splinei,

stabilit la 62 de pacienţi, confirmat histologic şi diagnosticat în instituţiile medicale din reţeaua generală în 80,6% din cazuri. Hepatita tuberculoasă a fost diferențiată de hepatita de etiologie virală, alcoolică și de altă natură. Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată folosind pachete statistice licențiate 8TLT18T1SL 6.0, 8R88 13.0, folosind metode parametrice și neparametrice.

Rezultatele și discuția lor

S-a constatat că printre organele cavității abdominale, ganglionii limfatici intraabdominali și organele tractului gastrointestinal au fost cel mai adesea implicate într-un proces specific în tuberculoza abdominală, mai rar organele parenchimatoase și membranele seroase (Fig. 1).

Orez. 1. Frecvența de implicare a diferitelor organe abdominale în tuberculoza abdominală

Tuberculoza abdominală poate apărea izolat, răspândindu-se doar la organele abdominale, sau combinată cu tuberculoza pulmonară sau alte localizări extratoracice.

Inflamația specifică a organelor parenchimatoase - ficatul și (sau) splina - a apărut la fiecare al treilea pacient cu tuberculoză abdominală (n = 62, 32,3%), iar la 3/4 dintre aceștia (n = 49,79%), ficatul și splina au fost afectate simultan. Tuberculoza hepatică (n = 60, 31,3%) și tuberculoza splinei (n = 51, 26,6%) au apărut la pacienții cu tuberculoză abdominală cu aceeași frecvență (p > 0,05).

Hepatita tuberculoasă și splenita în 21% din cazuri se desfășoară izolat, iar la 79% dintre pacienți - sub formă de forme combinate. Tuberculoza combinată a organelor parenchimatoase a apărut simultan cu tuberculoza pulmonară (n = 43), tuberculoza cu localizări extrapulmonare (n ​​= 36), inclusiv tuberculoza pulmonară și tuberculoza extrapulmonară, simultan (n = 25). În plus, tuberculoza organelor parenchimatoase ale cavității abdominale la 38 (61,3%) pacienți a procedat cu leziuni specifice ale ganglionilor limfatici intraabdominali și peritoneului, mai rar ale intestinelor. Multiplicitatea leziunilor face dificilă diagnosticarea în timp util a tuberculozei abdominale, inclusiv a ficatului și a splinei.

La 49 din 62 de pacienți (79%) cu tuberculoză a ficatului și a splinei, atât organele respiratorii, cât și organele altor organe au fost implicate într-un proces specific.

sisteme, inclusiv 25 (40,3%) dintre ambele în același timp. Tuberculoza pulmonară a apărut la 43 de pacienţi; în 69,4% din cazuri. La 12 dintre ele au fost diagnosticate forme distructive de tuberculoză pulmonară cu excreție bacteriană - infiltrative în faza de dezintegrare și fibros-cavernoasă. La 31 de pacienți, tuberculoza pulmonară a fost fără carie și fără excreție bacteriană: la 29 de persoane sub formă de miliar, în 2 - formă diseminată. Trebuie remarcat faptul că tuberculoza abdominală este combinată în principal cu tuberculoza pulmonară miliară (X = 4,51; p< 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.

Leziunile specifice ale organelor altor sisteme, adesea două sau mai multe, inclusiv rinichii, oasele și articulațiile, meningele, ganglionii limfatici periferici, organele genitale, apar în mai mult de jumătate din cazuri (58,1%) de hepatită și splenită tuberculoasă. Tuberculoza hepatică și a splinei este combinată cu tuberculoza pulmonară și alte tuberculoze extrapulmonare cu aceeași frecvență (p > 0,05). Într-o treime din cazuri (30,6%), tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale se combină cu multiple leziuni extrapulmonare specifice sub formă de forme miliare, ceea ce indică o generalizare a infecției. În fiecare al patrulea caz (27,4%), hepatita tuberculoasă și splenita sunt diagnosticate concomitent cu forme distructive de nefrotuberculoză, tuberculoză osteoarticulară și salpingo-ooforită cazeoasă, care sunt surse de infecție răspândită la nivelul organelor parenchimoase abdominale și indică o specificitate larg răspândită pe termen lung. proces.

Monitorizarea dinamică a majorității pacienților în procesul de căutare a diagnosticului, precum și capacitatea de a evalua modificările patomorfologice ale organelor abdominale în toate și, în unele cazuri, în plămâni și alte organe, au făcut posibilă determinarea modificărilor morfologice și mecanismele patogenetice ale tuberculozei organelor parenchimatoase ale cavității abdominale, ceea ce este important pentru diagnosticarea lor în timp util.

Tuberculoza hepatică și a splinei poate apărea sub formă miliară sau difuză, formă focală sau tuberculom. La pacienții examinați de noi, tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale s-a desfășurat în marea majoritate a cazurilor (85,5%) sub formă de hepatită miliară și splenită, dezvoltându-se ca urmare a diseminării hematogene sau limfohematogene a micobacteriilor din alte organe. Sursa răspândirii Mycobacterium tuberculosis în organele parenchimatoase abdominale au fost cel mai adesea focare extrapulmonare de necroză cazeoasă (66,1%) localizate în alte organe ale cavității abdominale (38,7%), în rinichi sau oase (27,4%). În 19,4% din cazuri, ficatul și splina au fost afectate de un proces specific hematogen în timpul diseminării infecției din cavitățile de carie din plămâni.

Mult mai rar (14,5%), tuberculoza organelor parenchimatoase din cavitatea abdominală apare sub formă de tuberculoame unice. Deoarece nu există alte focare de infecție cu tuberculoză în organism, iar tuberculoamele conțin calcificări, se poate presupune că formarea lor a avut loc în perioada primară a infecției. Cel mai probabil, contaminarea cu mycobacterium tuberculosis a avut loc în stadiul infecției bacteriene.

mii cu aerogen primar, si eventual cu infectie alimentara.

Tuberculoza ficatului și a splinei apare întotdeauna pe fondul intoxicației cu tuberculoză. Intoxicația și leziunile tuberculoase ale organelor predomină în tabloul clinic al tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale. Pe lângă intoxicație, există și simptome de la organele afectate de procesul tuberculos - abdominale și extra-abdominale. La 3/4 dintre pacienții cu tuberculoză a ficatului și splinei (79,0%), pe lângă simptomele abdominale, au fost detectate semne clinice din organele altor sisteme (plămâni, meninge, rinichi etc.).

Semnele obiective de intoxicație se manifestă prin febră febrilă cu creșterea temperaturii corpului până la 38,6 ± 0,2° (95% CI 38,2-38,9°) și modificări ale hemogramei: creșterea VSH (36,6 ± 3,1; 95% CI 30,342). 9 mm/oră); leucocitoză ușoară (8,5 ± 0,7; 95% CI 7,1-9,8 x 109/l) și limfopenie (16,3 ± 1,7; 95% CI 12,8-19,8%). De asemenea, este detectată o scădere moderată a nivelului hemoglobinei (105,7 ± 4,1; 95% CI 97,7-113,9 g/l). Manifestările clinice ale intoxicației sunt mai pronunțate la pacienții cu hepatită și splenită tuberculoasă, combinate cu tuberculoza plămânilor și a altor organe. Deci, în cursul combinat al hepatitei și splenitei tuberculoase, comparativ cu varianta sa izolată, febra și creșterea VSH sunt mai mari (p.< 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).

Deoarece în 2/3 din cazuri (61,3%) cu tuberculoză a ficatului și a splinei, peritoneul, ganglionii limfatici intraabdominali și, uneori, intestinele sunt implicate într-un proces specific, apar abdomialgie, tulburări ale scaunului și ascita.

Pe fondul simptomelor enumerate mai sus, a fost diagnosticată hepatita. Au fost evidențiate diferențe în manifestările clinice ale hepatitei tuberculoase miliare și ale tuberculoamelor hepatice. Forma miliară a tuberculozei hepatice se caracterizează prin hepatomegalie - în 85,4% din cazuri ficatul se mărește semnificativ, palpabil la 4-5 cm sub marginea arcului costal, iar pacienții observă greutate și disconfort în hipocondrul drept. În aceste cazuri, cel mai adesea au fost excluse insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, leziunile septice, carcinomatoza, hepatitele de diverse etiologii (virale acută, toxică, medicamentoasă). Un sfert dintre pacienți (26,8%) au prezentat icter și prurit, în 14,6% din cazuri - erupție hemoragică.

Semnele de laborator ale hepatitei tuberculoase sunt modificări ale probelor biochimice. Sunt detectate citoliză, insuficiență hepatocelulară, icter parenchimatos și rareori colestază. Hiperbilirubinemia atinge o creștere a nivelului indicatorului cu cel mult două sau trei norme, cu o medie de 33,1 ± 4,5 µmol / l (95% CI 23,5-42,6) cu un raport dintre fracțiile sale directe și indirecte de 54,6 / 45,4. Scăderea nivelului de protrombină variază de la 88 la 49%, scăderea activității colineserazei ajunge la 4560 I / 1, iar activitatea de laborator a hepatitei corespunde unui grad moderat (II) - activitatea ALT și AST atinge un crestere cu 2,5-3,5 din norma. În condițiile unui proces infecțios - pe fondul intoxicației și al febrei - este dificil să se judece markerii inflamației mezenchimale. Cu toate acestea, creșterea nivelului testului de timol a atins o valoare de trei ori a valorilor normale. Din laborator

markeri ai colestazei în hepatita tuberculoasă, doar o creștere nepermanentă a activității GGTP (maxim - până la 153 I / 1, în medie până la 79,2 ± 13,6 I / 1 (95% CI 47,9-110,6)) sau un exces față de normă a indicatorului nu este mai mare de 3-4,6 norme.

O creștere a activității fosfatazei alcaline până la 1,2-1,5 norme a fost detectată numai în cazurile de leziuni tuberculoase ale oaselor cu un curs combinat de hepatită tuberculoasă.

Tuberculoamele hepatice sunt asimptomatice. Nu există modificări ale probelor biochimice cu acestea, cu toate acestea, ele necesită diagnostic diferențial cu formațiuni volumetrice în ficat de diverse origini, deoarece în funcție de semnele ecografice și macroscopice, fie formațiuni, fie calcificări sunt detectate în ficat.

Semnele clinice ale unei leziuni specifice a splinei s-au manifestat doar prin splenomegalie, care a fost depistată fizic doar la jumătate dintre pacienți cu implicarea acesteia și numai în formă miliară. Cu tuberculoamele splinei, cel mai adesea sunt detectate calcificări.

Dificultățile de diagnosticare sunt cauzate nu numai de cazurile izolate, adică. fără implicarea plămânilor și a altor organe, tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale. Hepatita și splenita tuberculoase, combinate cu tuberculoza pulmonară miliară, al cărei tablou clinic și radiologic, după cum se știe, cel mai adesea nu prezintă semne patognomonice, iar agentul cauzal al bolii este absent în spută, provoacă, de asemenea, dificultăți în diagnostic. Tuberculoza pulmonară miliară în astfel de cazuri este diagnosticată numai după stabilirea diagnosticului de tuberculoză a organelor parenchimatoase abdominale.

Conform rezultatelor anamnezei, examenului fizic și de laborator, la 12 din 62 de pacienți (19,4%) s-ar putea suspecta o etiologie specifică a leziunilor de organe abdominale parenchimatoase, și anume, cu forme bacilare distructive de tuberculoză pulmonară cu rezistență multidrog a agentului patogen. Cu toate acestea, tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale la acești pacienți a fost diagnosticată numai după moarte, cauza căreia a fost șocul infecțios-toxic.

Diagnosticul hepatitei și splenitei tuberculoase, după cum arată rezultatele studiului, prezintă dificultăți semnificative. Manifestările clinice ale tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale au fost luate ca simptome de insuficiență cardiacă congestivă, boli sistemice ale țesutului conjunctiv, sepsis, hepatită alcoolică, virală și indusă de medicamente, iar după excluderea patologiei de mai sus, pentru procesele neoplazice.

Metodele de cercetare a radiațiilor - diagnosticul cu ultrasunete, tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică nucleară - confirmă doar prezența hepato- și splenomegaliei și fac posibilă detectarea „modificărilor difuze” în ficat și splină în formă miliară, formațiuni focale sau cu focalizare mică în parenchimul organelor și calcificări în cazul lui Berkulemah. În majoritatea cazurilor, natura modificărilor identificate nu a fost stabilită. Tuberculoza hepatică și a splinei pe baza metodelor de cercetare radiologică ar putea fi diagnosticată cu un grad suficient de certitudine numai în cazurile de depistare simultană a calcifiilor la pacienți.

organele abdominale renchimatoase și ganglionii limfatici mezenterici, care apar la fiecare al cincilea pacient.

În cele mai multe cazuri, diagnosticul de tuberculoză a organelor abdominale parenchimatoase a necesitat laparoscopie diagnostică sau laparotomie urmată de examen histologic.

Hepatomegalia se vizualizează macroscopic, la 39% dintre pacienți - îngroșarea capsulei hepatice, aderențe cu diafragma, iar la 19,5% dintre pacienți se constată ganglioni limfatici paraportali măriți la 1-1,5 cm. Cu hepatita si splenita tuberculoasa miliara se gasesc multipli tuberculi mici, de 2-3-4 mm, de culoare galben-albicioasa, situati sub capsula organului, avand aceeasi culoare pe taietura, in unele cazuri cu continut cazeos „cogulit”. Tuberculoamele hepatice și splinei sunt în mare parte unice, definite ca formațiuni elastice dense sau moi, de formă rotunjită, de 0,6-0,8-1,5 cm, de culoare gri-gălbui, pe o tăietură cu conținut cazeos sub formă de „zdrobit” sau mase „pastoste”, uneori cu incluziuni de saruri de var sub forma de calcificari.

Histologic se determină granuloame cu celule epitelioide cu prezența celulelor Pirogov-Langhans, elemente limfoide și necroză cazeoasă în centru. În același timp, unele dintre granuloame se caracterizează printr-o predominanță a componentei celulare, iar altele - prin detritus cazeos. Hepatita tuberculoasă este caracterizată morfologic ca fiind minimă sau uşoară conform nomenclaturii conform Ya. O. Knode11 şi a1. (1981) și nu este însoțită de dezvoltarea fibrozei (Fig. 2).

La 69,6% dintre pacienții cu tuberculoză a organelor parenchimatoase, rezultatul bolii este nefavorabil. Cauzele de deces la ele în proporții egale (X2 = 0,56; p > 0,05) sunt intoxicația tuberculoasă datorită multiplicității și prevalenței procesului tuberculos. Complicațiile fatale în tuberculoza organelor parenchimatoase abdominale sunt șocul infecțios-toxic ca urmare a intoxicației cu tuberculoză severă, umflarea și dislocarea creierului și insuficienței renale în cursul combinat al tuberculozei abdominale cu tuberculoza meningelor și rinichilor. Cu toate acestea, insuficiența hepatocelulară poate complica cursul bolii. Din cauza insuficienței hepatocelulare, care a complicat cursul hepatitei tuberculoase, 1,61% dintre pacienți mor. În ciuda faptului că complicațiile fatale asociate direct cu afectarea ficatului se dezvoltă extrem de rar, diagnosticul precoce al tuberculozei organelor parenchimatoase abdominale vă permite să câștigați timp prețios pentru prescrierea chimioterapiei specifice și îmbunătățirea rezultatului bolii.

Astfel, tuberculoza organelor parenchmatoase abdominale trebuie suspectată la pacienții cu semne clinice și moderate de laborator de hepatită în prezența focarelor hipoecogene de modificări difuze în parenchimul ficatului și splinei, calcificări în ganglionii limfatici mezenterici, procese miliare în plămâni, precum și în prezența unui proces specific distructiv în plămâni, rinichi, organe genitale, oase.

1 Sindroame clinice: hepatomegalie / hepatospleiomegalie)

Sindrom de intoxicație-inflamator

Sindroame de citoliză, inflamație mezenchimală

Citoliza +, inflamație mezenchimală +++ Citoliză ++, inflamație mezenchimală +++

Sindromul de insuficiență hepatocelulară

1 + -H- / 1 - 1 + 1 + / ++

Sindroame de icter, colestază

Intermitent în stadiul de hepatită cronică, evoluând cu ciroză Icter +++„ PT colestază (GGTP), Prurit cutanat ±, colestază (GTTP) - Icter + / colestază - Icter -H-, colestază ±

Sindromul edem-ascitic

Hipertensiunea portală în ciroză Hepatită ++, ciroză ^++ ± - ± MVT în lichidul ascitic ±

ETIOLOGIE

"й-"-pu.. -ісу, cm\o + (Alcool) Nestabilit Hemocultură + Hemocultură -

HISTOLOGII KSCI ȘI CERCETĂRI

Hepatită cu NHA 4_i8 puncte, Pm_sht% Hepatită cu IHA 4_ge puncte, p1_sh sau U?, corpi Mallory Modificări ale măduvei osoase Focare mici de necroză purulentă a parenchimului hepatic, splinei Granuloame cu celule etiteliale, necroză cazeoasă, hepatită cu IHA . , G0? săruri de var (calcificări) în ficat și splină

DIAGNOSTICUL KLIYICHESYUSH

Hepatită cronică, ciroză hepatică Steatoheatită nealcoolică (alcoolică), ciroză hepatică Hemoblastoză Sepsis Hepatită tuberculoasă. Tuberculoză

Orez. 1. Puncte forte pentru diagnosticul de tuberculoză a organelor parenchimoase abdominale

Pentru diagnosticarea în timp util a tuberculozei hepatice și splinei, este necesară o laparoscopia diagnostică cu examen histologic.

1. Tuberculoza hepatică și a splinei apare cu aceeași frecvență la o treime dintre pacienții cu tuberculoză abdominală, iar în 3/4 din cazuri ambele organe sunt afectate simultan, în 2/3 din cazuri cu afectarea concomitentă a ganglionilor intraabdominali. , peritoneu, intestine.

2. Hepatita și splenita tuberculoasă în 3/4 din cazuri (79%) se dezvoltă în procese specifice generalizate în combinație cu tuberculoza pulmonară, cel mai adesea miliară și diseminată, precum și alte localizări extrapulmonare.

3. Din punct de vedere morfologic, hepatita tuberculoasă și splenita în 85,5% din cazuri decurge sub forma unei forme miliare cu răspândire hematogenă din focarele extrapulmonare.

4. Tuberculoza hepatică apare întotdeauna pe fondul intoxicației tuberculoase, se caracterizează prin semne clinice și de laborator ale hepatitei cu activitate moderată de laborator, iar în cazul tuberculozei splinei se detectează splenomegalie și calcificări, în fiecare al cincilea caz combinate cu calcificări ale ficatului. aparatul limfatic abdominal.

Bibliografie

1. Shulutko, B. I. Standarde pentru diagnosticul și tratamentul bolilor interne / B. I. Shulutko, S. V. Makarenko. - a 4-a ed. - St.Petersburg. : ELBI-SPb, 2007. - 704 p.

2. Gastroenterologie: ghid național / ed. V. T. Ivashkina, T. L. Lapina. - M. : GEOTAR-Media, 2008. - 704 p. - (ghizi naționali).

3. Kalinin, A. V. Gastroenterologie și hepatologie. Diagnostic și tratament / A. V. Kalinin; ed. A. V. Kalinina, A. I. Khazanova. - M. : Miklosh, 2007. -602 p.

4. Ftiziologie: ghiduri naționale / ed. M. I. Perelman. - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 512 p. - (ghizi naționali).

5. Programul țintă federal „Prevenirea și controlul bolilor semnificative din punct de vedere social pentru 2007-2011”. - IYL: http://www.cnikvi.ru/

content.php?id=2.99

6. Shilova, M. V. Rezultatele furnizării de îngrijiri antituberculoase populației Rusiei în 2003 / M. V. Shilova // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2005. - Nr 6. - S. 3-10.

7. Russkikh, O. E. Tuberculoza, combinată cu infecția HIV, în instituțiile de corecție ale Republicii Udmurt / O. E. Russkikh, V. A. Stakhanov // Russian Medical Journal. - 2009. - Nr 1. - S. 9-10.

8. Levashov, Yu. N. Tuberculoza extrapulmonară în Rusia: statistici oficiale și realitate / Yu. N. Levashev și colab. // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2006. - Nr. 11. - S. 3-6.

9. Savonenkova, L. N. Tuberculoză abdominală / L. N. Savonenkova, O. L. Aryamkina. - Ulyanovsk: Editura Ulyan. stat un-ta, 2007. - 163 p.

10. Aryamkina, O. L. Tuberculoză abdominală / O. L. Aryamkina, L. N. Savonenkova // Gastroenterologie din Sankt Petersburg. - 2008. - Nr 1. - S. 41-43.

11. Savonenkova, L. N. Leziuni abdominale specifice și nespecifice în tuberculoză: clinică, diagnostic, curs, prognostic: Rezumat al tezei. ... Dr. med. Științe / Savonenkova L. N. - Novosibirsk, 2008.- 42 p.

12. Skopin, M. S. Tuberculoza organelor abdominale și caracteristicile detectării acesteia / M. S. Skopin și colab. // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2007. - Nr 1. - S. 22-26.

13. Skopin, M. S., Kornilova Z. Kh., Batyrov F. A., Matrosov M. V. Caracteristicile tabloului clinic și diagnosticul formelor complicate de tuberculoză a cavității abdominale // Probleme de tuberculoză și boli pulmonare. -

2008. - Nr 9. - S. 32-40.

14. Parpieva, N. N. Clinica de tuberculoză abdominală în condiții moderne / N. N. Parpieva, M. A. Khakimov, K. S. Mukhammedov, Sh. Sh. Massavirov // Tuberculoza în Rusia, 2007: materiale ale ftiziatricienilor al VIII-lea Congres rus. -M. : Idea LLC, 2007. - S. 350-351.

15. Batyrov, F. A. Un caz dificil de diagnostic și tratament al tuberculozei abdominale / F. A. Batyrov, M. V. Matrosov, M. S. Skopin // Russian Medical Journal. - 2009. - Nr. 1. - S. 56.

16. Matrosov, M. V. Valoarea unei examinări endoscopice cuprinzătoare în detectarea tuberculozei organelor abdominale / M. V. Matrosov și colab. // Russian Medical Journal. - 2009. - Nr 1. - S. 40-42.

Talanova Olga Stanislavovna studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Kuzmina Olga Anatolyevna studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Holeva Anna Olegovna Medic rezident, Policlinica Orășenească nr. 4 (Ulyanovsk); student postuniversitar, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor în științe medicale, profesor, Departamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor în științe medicale, profesor, Departamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

E-mail: [email protected]

Talanova Olga Stanislavovna Studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Kuzmina Olga Anatolyevna Studentă postuniversitară, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Kholeva Anna Olegovna rezident, ambulatoriu Clinica municipală nr. 4 (Ulyanovsk); student postuniversitar, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor în științe medicale, profesor, subdepartamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor în științe medicale, profesor, subdepartamentul de terapie facultății, Universitatea de Stat din Ulyanovsk

UDC 616.36-002.5 Talanova, O. S.

Tuberculoza ficatului și a splinei / O. S. Talanova, O. A. Kuzmina, A. O. Holeva, L. N. Savonenkova, O. L. Aryamkina // Știri ale instituțiilor de învățământ superior. Regiunea Volga. Stiinte Medicale. - 2012. - Nr. 4 (24). -DIN. 112-122.

Trombi în venele membrului inferior

Tromb-cheag de sange, asociat cu intima, uscat, tern, compactat, are o suprafata aspra denivelata, usor deformat .

Cauzele cheagurilor de sânge (triada lui Virchow)

1. Deteriorarea endoteliului sau endocardului. (lezare - distrofie, inflamație a vasului)

2. Decelerarea fluxului sanguin. Întâlnire cu stagnare a sângelui, în anevrisme, cu angiospasm în zona plăcii aterosclerotice.

3. Încălcarea coagulării sângelui.

4 stadii de formare a trombului:

1. Lipirea de perete, lipirea trombocitelor.

2. Coagularea fibrinogenului cu formarea fibrinei.

3. Aglutinarea eritrocitelor.

4. Depunerea proteinelor plasmatice.

4 tipuri de culori:

Cheag de sânge alb constă din trombocite, fibrină și leucocite, se formează în arterele și camerele inimii. Are originea în artere. cu ateroscleroză, în anevrisme și în camere - cu insuficiență cardiacă, afectare valvulară în reumatism sau sepsis și anevrisme cardiace.

Cheag de sânge roșu comp. din trombocite, fibrină și un număr mare de globule roșii. Se formează în vene.(1-vene pelvine, 2-vene ale capătului inferior.) În vene, apare în timpul inflamației - flebită, la bolnavii imobilizați la pat, cu tumefacție malignă. cu deshidratare generală – esicoză. Un tip mixt de tromb - constă dintr-un cap, corp și coadă.

tromb hialin-nu contine fibrina, aflata in vasele microvasculaturii.

În raport cu lumenul fluxului sanguin:

1. Perete

2. Obturator

3. Trombii sferici nu sunt atașați de perete, întâlnindu-se în camerele inimii.

rezultate: cheaguri mici de sânge se rezolvă; organizare; recanalizare; vascularizare; petrificare.

Embolie pulmonară

Există 3 forme:

1. Forma fulger - aici trombul se oprește fie în trunchiul pulmonar, fie în bifurcația arterei pulmonare. Moartea survine în 15-20 de minute. Cauza morții: reflexul pulmocoronar, care constă în faptul că apare în mod reflex un spasm al arterelor coronare, arterelor pulmonare și al bronhospasmului.

2. Formă cu curgere rapidă - aici trombul se oprește în ramurile mari ale arterei pulmonare. Durează zile întregi. Moartea apare din cauza insuficienței ventriculare drepte sau din cauza hemoragiilor masive în plămâni, insuficiență respiratorie acută.

H. Forma care curge încet - trombul se oprește în ramurile mici ale arterei pulmonare. Morfologic manifestat prin infarct pulmonar.

Abces hepatic.

Infecția se introduce în 2 moduri: 1) prin căile biliare, 2) hematogenă prin sistemul venei porte în infecțiile intestinale.

Forma organului se păstrează, masa și dimensiunile nu se măresc. Colorația este maro închis. În partea inferioară a organului există o depresiune de formă ovală de 5x8 cm, cu adâncimea de până la 4 cm, a cărei suprafață interioară este căptușită cu țesut conjunctiv. Țesutul conjunctiv este situat de-a lungul graniței depresiunii și în imediata apropiere a acesteia.

Modificările patologice s-ar putea dezvolta ca urmare a unei leziuni infecțioase a ficatului, care ar putea fi primară (o boală independentă) și să fie o manifestare a unei alte boli. Se dezvoltă inflamația purulentă exudativă, în care se formează un arbore de țesut de granulație în jurul focarului de infecție, delimitând cavitatea abcesului și furnizând celule de apărare a țesuturilor (leucocite) focarului infecțios. Țesutul de granulație este în cele din urmă înlocuit cu țesut conjunctiv fibros grosier. Se formează capsule și un abces acut devine cronic.

Exod: 1) favorabil: a) eliminarea agenților infecțioși și organizarea cavității abcesului (înlocuirea cu țesut de granulație); b) cursul cronic al bolii;

c) îngroșarea puroiului, transformându-l în detritus necrotic și pietrificare;

2) nefavorabil: a) generalizarea inflamației; b) o străpungere a conținutului abcesului în cavitatea abdominală cu formarea de peritonită sau în plămâni; c) distribuţie limfogenă şi hematogenă – septicopiemie

Pneumonie croupoasă (KP)

Croupul (lobar, pleuropneumonie) este o inflamație infecțioasă-alergică primară a plămânilor.

Etiologie: Pneumococ tipuri 1-2, mai rar Klebsiella (bățul lui Friedlander)

Patogeneza: asociate cu reacții de IHT (hipersensibilitate de tip imediat) în regiunile respiratorii ale plămânilor. Există 2 mecanisme pentru dezvoltarea CP:

1. Pneumococii intră în căile respiratorii superioare și provoacă sensibilizarea întregului organism. Sub influența factorilor de rezoluție (hipotermie, traumatisme etc.), agentul patogen este aspirat în alveole, ceea ce provoacă o reacție hiperergică cu dezvoltarea CP.

2. Agentul patogen din nazofaringe pătrunde în parenchimul pulmonar și în organele RES unde apar reacții imune, apoi în fluxul sanguin, bacteriemia și intrarea repetată a pneumococului în plămâni cu sânge duce la afectarea imunocomplexului vaselor microcirculatorii ale alveolelor cu un reacție exudativă caracteristică.

În dezvoltarea pneumoniei croupoase, există 4 etape:

1. Etapa de maree înaltă(durează 1 zi), porțiunea afectată este mărită, îngroșată, roșu închis, puternic pletoric. sub microscopîn alveole există lichid seros, un număr mare de agenți patogeni, un epiteliu dezumflat și o pletoră pronunțată a pregordei interalveolare.

2. Stadiul hepatizării roșii - durează următoarele 2-3 zile. În acest stadiu, lobul plămânilor capătă densitate hepatică, este greu, scufundându-se în apă. Pe pleura, impunerea fibrinei, pe incizia unei culori roșii murdare. Suprafața tăiată este cu granulație fină.

Histo: exudat fibrinos-hemoragic.

H. Stadiul hepatizării cenuşii- durează următoarele 4-6 zile.

Macro: lobul este fără aer, mărit, greu, dens, cenușiu pe tăietură, suprafața tăiată este cu granulație fină. Fibrina pe pleura. Histo: exudat fibrinos-leucocitar.

4. Etapa de rezoluție.Începe de la 9-11 zile de boală, durează diferit. În această etapă, exudatul fibrinos se lichefiază sub acțiunea enzimelor, neutrofilelor și macrofagelor. Apoi exudatul este îndepărtat prin vasele limfatice, are loc regenerarea epiteliului alveolar. Macroscopic proporția revine la dimensiunea normală, granularitatea dispare.

Rezultate:

1.recuperarea completă cu regenerarea epiteliului.

2. este posibilă moartea prin insuficienţă pulmonară sau ventriculară dreaptă.

H. Dezvoltarea complicațiilor:

1. complicatii pulmonare

1.1 carnificarea este organizarea exudatului în lumenul alveolelor.

1.2 necroza țesutului pulmonar

1,3 abcese

1.4 Empiem pleural

1.5.gangrenă pulmonară.

2. Complicații extrapulmonare:

2.1 Complicații limfogene: - l/s inflamație. mediastin.-mediastenita.-pericardita.

2.2 complicatii hematogene: - meningita, - endocardita.

Tuberculoza miliară a splinei.

Tuberculoza hematogenă afectează orice organe și țesuturi, formând granuloame primare.

Sursă: complex tuberculos primar dispărut, screening-uri.

Există trei tipuri de tuberculoză hematogenă:

1. tuberculoză hematogenă generalizată;

2. tuberculoză hematogenă cu leziune primară a plămânilor;

3. tuberculoză hematogenă cu leziuni extrapulmonare predominante.

Macroscopic, pe secțiunea splinei, sunt vizibile focare multiple, localizate difuz, în formă de mei, cenușii, dense („tuberculi”).

Structura granulomului tuberculos primar.

De obicei detectate la microscop, dar sunt capabile să se îmbine, apoi sunt vizibile macroscopic, se numesc mei sau miliar.

Micro: necroză cazeoasă în centru, în jurul celulelor epitelioide printre ele sunt împrăștiate celule gigantice Pirogov-Langhans. Stratul exterior de limfocite.

Rezultatele granuloamelor:

Scleroză

Încapsulare

Supuraţie

13. Boala polichistică de rinichi. ( atrofia presiunii)

Boala de rinichi polichistic este boală bilaterală congenitală. Se bazează pe lipsa de comunicare a unor tubuli direcți și contorți. Ca urmare a lipsei de lichid, urina, se formează multe chisturi în rinichi. Aceste chisturi comprimă nefronii normali. Nefronii se atrofiază. Țesuturile grase și conjunctive cresc în rinichi. Macroscopic mugurii sunt măriți, tuberoși, arată ca ciorchinii de struguri. La tăiere, ele constau din multe chisturi umplute cu un lichid translucid.

Complicatii:

1. urolitiaza.

2. se pot dezvolta tumori canceroase.

3. insuficienta renala cronica.

4. Accesarea infecției și dezvoltarea pielonefritei

Atrofia este o reducere de-a lungul vieții a unui organ din cauza parenchimului.

Poate:

local

Atrofia generală, sau epuizarea, apare sub formă de epuizare alimentară (cu înfometare sau absorbție afectată a alimentelor); epuizare în cașexia cancerului (din greacă kakos bad, stare hexis); epuizare cu cașexie hipofizară (boala Simmonds cu afectare a glandei pituitare); epuizare în cașexia cerebrală (lezarea hipotalamusului); epuizare în alte boli (infectii cronice precum tuberculoza, bruceloza, dizenteria cronica etc.).

Aspectul pacienților cu epuizare este caracteristic. Există o emaciare ascuțită, țesutul adipos subcutanat este absent; acolo unde se păstrează, are o culoare maronie (acumulare de pigment lipocrom). Mușchii sunt atrofici, pielea este uscată, moale. Organele interne sunt reduse în dimensiune. În ficat și miocard se remarcă fenomenele de atrofie brună (acumularea pigmentului de lipofuscină în celule). În glandele endocrine apar modificări atrofice și distrofice, exprimate într-o măsură diferită, în funcție de cauza epuizării. În cortexul cerebral se găsesc zone de celule nervoase moarte. Se dezvoltă osteoporoza.

Atrofia locală apare din diverse cauze. Se disting următoarele tipuri:

1. disfuncțional;

2. cauzate de lipsa aportului de sânge;

3. presiune;

4. nevrotic;

5. sub influenţa factorilor fizici şi chimici.

Atrofia disfuncțională (atrofie din inactivitate) se dezvoltă ca urmare a scăderii funcției organelor.

Atrofia cauzată de aportul insuficient de sânge se dezvoltă din cauza îngustării arterelor care hrănesc acest organ.

Atrofia cauzată de presiune se dezvoltă chiar și în organele formate din țesut dens. Atrofia din cauza presiunii are loc la nivelul rinichilor, cu dificultate la ieșirea urinei.

Atrofia nevrotică este cauzată de încălcări ale conexiunii organului cu sistemul nervos, care apare atunci când conductorii nervoși sunt distruși.

Atrofia sub influența factorilor fizici și chimici nu este neobișnuită. Sub acțiunea energiei radiațiilor, atrofia este deosebit de pronunțată în măduva osoasă și organele genitale.

Hipertrofia inimii.

Informații similare.

Tuberculoza hepatică este un proces patologic care apare ca urmare a diseminării hematogene sau a răspândirii bacilului Koch pe cale limfogenă. Boala este periculoasă, adesea diagnosticată la persoanele care abuzează de alcool, fumează, sunt supuse frecvent la stres, cu condiții precare de viață și de igienă personală.

Uneori boala devine secundară (cu procesul patologic existent în organism). Lăsate netratate, micobacteriile se pot răspândi prin fluxul sanguin către alte organe.

Cauzele și tipurile bolii

Cea mai frecventă formă a bolii este tuberculoza pulmonară. Cu toate acestea, slăbirea sistemului imunitar, care este cauzată de diverși factori, duce la apariția unor forme extrapulmonare ale bolii.

Din plămâni, bagheta lui Koch, ajungând în sânge, se răspândește în tot corpul. Orice țesuturi și organe sunt afectate, următoarele soiuri sunt mai des remarcate:

• tuberculoza splinei;
• TB a organelor genito-urinale;
• TBC de oase;
• pericardită tuberculoasă;
• TB a sistemului nervos central;
• tuberculoza inimii.

Cauzele bolii sunt diferite, principala este pătrunderea micobacteriilor în țesuturi și organe împreună cu fluxul sanguin. Ca urmare, se dezvoltă următoarele forme de leziuni hepatice:

• TBC focal;
• TBC miliar;
• granulomatoza tuberculoasa.

Tuberculoza miliară a ficatului se dezvoltă ca urmare a pătrunderii bacililor în ficat. Mai frecvente și mai ușoare curge o altă formă - granulomatoza tuberculoasă.

Examenul evidențiază multiple granuloame, în centrul cărora se află necroza. În timp, în jurul lor se formează zone fibroase, ceea ce provoacă modificări fibrotice la nivelul ficatului.

Când particulele cazeoase intră în lumenul căilor biliare, se dezvoltă colangita tuberculoasă și pileflebita tuberculoasă. O leziune severă este o combinație de tuberculoză a ficatului, a splinei și a măduvei osoase.

Tuberculoza organelor interne are diverse manifestări, care depind de tipul de dezvoltare, de caracteristicile individuale ale pacientului, de forma patologiei etc.

Prezența unui număr mare de semne creează dificultăți în diagnostic.

Simptome în funcție de tip

În stadiul inițial al hepatitei TB, manifestările sunt similare cu cele ale TB pulmonară. Mai des, leziunile miliare se dezvoltă ca urmare a unui curs lung de tuberculoză pulmonară sau intestinală cronică. Se întâmplă ca patologia să fie detectată după moartea pacientului.

Manifestări caracteristice pentru tuberculoza miliară:

• hepatomegalie;
• uneori - splenomegalie;
• îngălbenirea sclerei, a pielii;
• simptome de intoxicație: frisoane, transpirație excesivă, febră.

Astfel de simptome apar ca urmare a formării de granuloame în lobulii ficatului și pereții canalelor. Îngălbenirea pielii se datorează comprimării ductului hepatic.

Granulomatoza tuberculoasă este mai frecventă (la pacienţii cu forme pulmonare şi extrapulmonare). Manifestările clinice sunt minime, iar o creștere a dimensiunii ficatului nu este întotdeauna remarcată.

Se caracterizează prin formarea de tuberculi înconjurați de o capsulă fibroasă cu zone de necroză în centrul focarului.

În procesul de palpare, este posibilă determinarea hepatomegaliei, în unele cazuri - proeminențe ale unei forme asemănătoare tumorii pe suprafața ficatului. De-a lungul timpului, pacienții încep să se îngrijoreze de:

• slăbiciune severă;
• pierderea poftei de mâncare;
• pierdere în greutate;
• febră.

Odată ajunse în lumenul căilor biliare, particulele cazeoase provoacă colestază intrahepatică și distrugerea țesuturilor ductului. Aceasta este însoțită de:

• febră;
• pierderea poftei de mâncare;
• pierdere în greutate;
• icter.

În caz de afectare a ganglionilor limfatici portali, dacă mase infectate pătrund în lumenul venei porte, se dezvoltă pileflebita tuberculoasă. Adesea, această patologie se termină cu moartea.

Când apare tuberculoza la sân, simptomele includ:

• pierderea poftei de mâncare;
• creșterea temperaturii;
• pierdere în greutate;
• transpirație crescută;
• roșeață a pielii deasupra sigiliului.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul tuberculozei hepatice pe baza plângerilor pacientului este dificil: starea generală poate fi perturbată de leziuni tuberculoase ale altor organe.

Dintre metodele de cercetare de laborator utilizate:

• test general de sânge;
• test biochimic de sânge;
• testul la tuberculina.

Pentru a confirma diagnosticul se efectuează:

• Raze x la piept;
• Ecografia ficatului și a căilor biliare;
• biopsie prin puncție cu ac fin;
• ecografie;
• laparoscopie de diagnostic.

Adesea există o ESR accelerată, un nivel crescut de gamma-glutamil transpeptidază, fosfatază alcalină, fracții de alfa-2-globulină. Uneori, pacienții dezvoltă simptome de anemie.

Diagnosticul diferențial al tuberculozei hepatice se realizează cu următoarele patologii:

• hepatoză;
• hepatită cronică;
• colangită cronică;
• ciroza hepatică;
• tuberculoza intestinala.

Dacă este diagnosticată tuberculoza hepatică, tratamentul continuă timp de aproximativ un an. Scopul său este de a elimina sursa de infecție. Dintre medicamentele antituberculoase se folosesc rifampicina, izoniazida, streptomicina, pirazinamida, etambutolul.

Dozajul medicamentelor și regimul de administrare depind de localizarea focarului patologic. Având în vedere toxicitatea ridicată a medicamentelor antituberculoase, în timpul tratamentului, pacientul poate fi nevoit să consulte un nefrolog, cardiolog, oftalmolog etc.

Pentru a normaliza activitatea organismului, se prescriu hepatoprotectori, inhibitori de protează, glucocorticosteroizi. Pacienților li se recomandă dieta nr. 5 sau nr. 5a cu o restricție:

• alimente condimentate, conservate, sărate, prăjite;
• substanțe extractive;
• grăsimi refractare (smântână, carne grasă, unt).

Opțiunile de tratament pentru tuberculoza hepatică includ:

• terapie cu vitamine (pentru a accelera recuperarea țesutului hepatic);
• terapie prin perfuzie (pentru detoxifierea organismului).

La ce medic să contactați

Dacă aveți tuse noaptea, febră persistentă, transpirație excesivă, hemoptizie, durere, trebuie să contactați un medic ftiziatru.

În funcție de vârsta pacientului, medicii la care trebuie să vă adresați: un medic generalist sau un pediatru.

Un medic TB este un medic care diagnostichează și tratează TB.

Alți medici de contactat:

• hepatolog;
• gastroenterolog.

Afectarea ficatului cu bacilul Koch este o boală periculoasă, rezultatul tratamentului depinde de forma patologiei și de oportunitatea detectării.

Tuberculoza hepatică este o boală rară, dar nu mai puțin periculoasă. Cu un tratament prematur sau cu absența acestuia, sunt posibile cazuri de deces. Această boală poate fi o manifestare a tuberculozei miliare sau a formei sale locale în absența manifestărilor extrahepatice. Principala formă de afectare a ficatului în tuberculoză este granulomul.

Dezvoltarea bolii tuberculozei hepatice are loc pe fondul unei slăbiri generale a corpului uman.

Motivele acestei slăbiri pot fi:

• surmenaj;
• somn puțin;
• situații stresante frecvente;
• condiții meteorologice nefavorabile;
• stil de viață insalubre;
• consumul de droguri.

Atât un adult, cât și un copil se pot infecta cu tuberculoza hepatică. Acest lucru se datorează faptului că bacilul tuberculos intră în sânge. Cele mai vulnerabile la această boală sunt persoanele care duc un stil de viață nesănătos (alcool și fumat), precum și cei cu diabet, cancer sau infecție HIV.

Tratamentul durează o perioadă lungă (până la un an), iar prognosticul de recuperare este de aproximativ 85%.

Tuberculoza hepatică în stadiul inițial are simptome similare cu cele pulmonare:

• tuse prelungită, uscată în prima etapă, apoi cu spută;
• creșterea somnolenței și transpirației;
• senzație generală de slăbiciune;
• creșterea temperaturii corpului;
• pierdere în greutate;
• durere în zona pieptului;
• hemoptizie.

Principalele simptome ale tuberculozei hepatice în etapele ulterioare sunt:

• o creștere a dimensiunii ficatului, exprimată printr-o modificare a dimensiunii în partea inferioară a sternului;
• disfuncție a ficatului;
• uneori, această boală este însoțită de icter;
• prezența durerilor ascuțite în ficat.

Simptomele bolii hepatice tuberculoase pot trece după ceva timp, dar acest lucru nu ar trebui să fie de așteptat. Numai tratamentul în timp util va ajuta la restabilirea completă a sănătății.

În funcție de caracteristicile evoluției bolii și de simptomele clinice, există astfel de tipuri de tuberculoză hepatică:

• tuberculoză miliară;
• granulomatoza tuberculoasă;
• tuberculoză focală;
• colangită tuberculoasă;
• pileflebita tuberculoasă.

Granulomatoza tuberculoasă este mai frecventă decât alte forme. Apare cu tuberculoza pulmonară sau extrapulmonară.

Acest tip de boală se caracterizează printr-o abundență de granuloame cu o masă necrotică în centru și în jur - celule epitelioide și limfoide. În astfel de granuloame sunt concentrați bacilii rezistenți la mediile acide.

Consecința evoluției bolii este fibroza (există o formare de țesut conjunctiv în jurul granulomului).

Cu tuberculoza focală, se formează mai multe tuberculoame hepatice, în jurul cărora se află o capsulă fibroasă, iar în centrul acesteia există focare de necroză. Există, de asemenea, o creștere a dimensiunii ficatului. Cursul bolii se caracterizează prin prezența slăbiciunii și oboselii, lipsa poftei de mâncare și pierderea în greutate, creșterea dimensiunii splinei și a ficatului.

Tuberculoza miliară este însoțită de formarea de tuberculi în mai multe organe simultan, poate fi atât acută, cât și cronică.

Principalele sale simptome includ:

• febră și slăbiciune (acest lucru se datorează faptului că bacteriile patogene pot fi transmise în mod constant în fluxul sanguin);
• prezența frisoanelor și a tusei;
• Dificultăți de respirație.

Macroprepararea „Tuberculoza miliară a plămânului” se caracterizează printr-un nivel mic de umflare a plămânului, există un număr mare de tuberculi mici, asemănător meiului, care au o nuanță galben-cenușie.

Micropreparatul „Tuberculoza pulmonară miliară” se caracterizează prin formarea unui număr mare de granuloame cu necroză cazeoasă în centru, în septurile interalveolare și țesutul peribronșic. De asemenea, în secțiunile periferice există celule mari Pirogov-Lankhgans și un nivel crescut de limfocite.

Uneori există o leziune tuberculoasă diseminată a organelor umane, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței hepatice. În acest caz, efectul medicamentelor anti-TB nu funcționează.

Când materialul cazeos intră în căile biliare, apare colangita tuberculoasă. Aceste canale sunt distruse pe fondul faptului că infecția progresează, se formează granuloame în vezica biliară și în țesuturile hepatice.

Principalul simptom al acestei boli este febra și scăderea apetitului (greutatea corporală scade), se poate dezvolta și icter, iar viteza de sedimentare a eritrocitelor în sânge crește la 95 mm/h.

În caz de afectare a ganglionilor limfatici, mase cazeoase pot fi transmise la venele porte, ceea ce duce la apariția pileflebitei tuberculoase. Această evoluție a bolii duce cel mai adesea la moarte.

Ca și în cazul oricărei alte forme de tuberculoză, aspectul principal al unei recuperări rapide este examinarea și diagnosticarea în timp util a bolii.

Există o serie de tehnici care pot detecta teste hepatice slabe în tratamentul tuberculozei:

• tomografie computerizată (CT);
• probă de biopsie hepatică;
• imagistica prin rezonanță magnetică (RMN);
• scanarea cavității abdominale și toracice (ecografie și fotografie).

Un test de sânge pentru o astfel de boală este ineficient, deoarece adesea dă un rezultat incorect. Colangiocarcinomul este uneori diagnosticat greșit.

Aceste metode fac posibilă observarea tuturor modificărilor în structura ficatului și a neoplasmelor de pe suprafața acestuia. Pe baza rezultatelor procedurii, se face o evaluare a stadiului bolii, iar cea mai bună modalitate de a confirma boala detectată este o biopsie cu ac fin.

Decesele cauzate de tuberculoză hepatică apar cel mai frecvent la persoanele sub 22 de ani care urmează tratament cu steroizi, au HIV sau SIDA, ciroză sau insuficiență hepatică.

Este necesar să se trateze pacientul în stadiile inițiale ale bolii, apoi va fi cel mai eficient. Cursul tratamentului durează mult timp, iar medicamentele au o serie de efecte secundare. Cel mai adesea, în tratamentul tuberculozei hepatice, medicii prescriu: rifampicină, izoniazidă, etambutol și pirazinamidă.

O altă condiție pentru un tratament de calitate este aderarea la dieta corectă (este prescrisă dieta nr. 5 sau 5a). Gălbenușurile de ou, carnea și peștele cu abundență de grăsimi, cafeaua, carnea afumată și alimentele picante ar trebui excluse din dietă. Pentru a îmbunătăți metabolismul aminoacizilor din organism, dieta ar trebui să includă: brânză de vaci, ficat, curcan, pui, ciuperci, brânză tare, mazăre.

Alimentația corectă în acest tip de tuberculoză este de mare importanță. Este ficatul care trece prin el însuși toate componentele dăunătoare, făcându-le inofensive. Tuberculoza îi perturbă funcțiile, ceea ce poate duce la otrăvire.

Prevenirea tuberculozei include examinări profesionale regulate și programe de screening (permițând depistarea bolii într-un stadiu incipient), copiii sunt vaccinați și cu vaccin BCG sau BCG-M.

Afectarea ficatului cu un bacil tuberculos este uneori complicată de alte tipuri de tuberculoză: splina și măduva osoasă.

Principalele caracteristici ale acestei combinații sunt:

• modificarea dimensiunii splinei;
• febră ondulată;
• dezvoltarea reacțiilor leucemoide;
• durere și greutate în hipocondrul stâng.

Riscul de fibroză hepatică secundară crește odată cu tuberculoza splenică prelungită. Cu un astfel de curs al bolii, suferă deformare, suprafața sa devine mai densă și mai neuniformă, iar procesul de fuziune cu țesuturile din jur este posibil. Există, de asemenea, posibilitatea ca pneumonia să progreseze.

Cu tuberculoza intestinală, poate apărea și degenerarea grasă a ficatului. Ca urmare a unei astfel de boli, ficatul crește în dimensiune, densitatea acestuia crește, se observă tulburări dispeptice.

Cursul bolii amiloidozei hepatice are loc fără nicio caracteristică, acesta este motivul dificultății detectării acesteia. Dezvoltarea bolii are loc pe fondul tuberculozei osoase pe termen lung sau tuberculozei pulmonare de formă fibros-cavernoasă.

Hepatitele virale B și C și tuberculoza sunt deosebit de periculoase. Recent, a existat o tendință de creștere a formei cronice de hepatită în combinație cu tuberculoza. Acest lucru se datorează complicației condițiilor socio-economice, creșterii dependenței de alcool și droguri.

Conform rezultatelor cercetării, a fost dezvăluită dependența creșterii bolilor hepatitei B și C în combinație cu tuberculoza de sezon. Cel mai adesea, o creștere a ratei de incidență se observă toamna și primăvara.

O analiză a principalelor caracteristici ale combinației de tuberculoză aurulară și hepatită a arătat că creșterea incidenței se datorează unei creșteri a contingentului de pacienți care au suferit anterior forme acute de hepatită B și C, precum și creșterii potențialul pacienților cu tuberculoză infecțioasă, inclusiv formele latente.

Unul dintre efectele secundare ale tratamentului tuberculozei este probabilitatea unei „boali medicamentoase” (un medicament toxic afectează organismul, ducând la modificări biochimice și funcțional-structurale ale organismului). Hepatita toxică după terapia antituberculoză apare ca răspuns la tratament.

Patologiile hepatice apar la pacientii cu tuberculoza in 15-20% din cazuri.

Ele se datorează mai multor factori:

• expunerea la medicamente antituberculoase;
• alcoolism cronic;
• prezența bolilor concomitente (de exemplu, hepatită);
• dependența de droguri.

Hepatopatia este una dintre cele mai dezvoltate tipuri de patologie din Federația Rusă. Diferite grupuri de pacienți au frecvență și cauze diferite ale disfuncției hepatice, iar unul dintre aceste grupuri este pacienții cu tuberculoză.

Ciroza hepatică se poate dezvolta din cauza expunerii prelungite la medicamente în tratamentul tuberculozei. Ele pot duce la hepatită acută sau cronică. Întreruperea medicamentelor duce la stabilizarea sau regresia leziunilor hepatice.

Utilizarea hepatoprotectorilor în combinație cu tratamentul antituberculos contribuie la faptul că terapia patogenetică va fi mai eficientă. Astfel de medicamente (Reamberin, Remaxol, Cytoflavin) vă permit să restabiliți membrana celulară care a fost distrusă în timpul tratamentului tuberculozei.

Tratamentul tuberculozei hepatice la domiciliu

După identificarea bolii, medicul ftiziatru stabilește locul unde va fi tratat pacientul:

• tratament la domiciliu;
• tratament spitalicesc.

A doua metodă este de preferat, deoarece tratamentul este mai eficient, dar este posibilă și prima opțiune. O atenție primordială în tratament este acordată focarelor principale de micobacteriilor.

Alegerea strategiei de tratament determină eficacitatea acesteia. Aceasta ia în considerare factorii endogeni și exogeni care afectează distribuția micobacteriilor în țesutul hepatic.

Tuberculoza este o boală mortală, așa că utilizarea medicinei tradiționale nu este suficientă pentru a o vindeca. Micobacteriile afectează organismul cu un grad ridicat de agresivitate, extractele din plante nu sunt capabile să le influențeze suficient. Dacă rezultatul este atins, acesta va fi pe termen scurt, iar consecințele pot fi severe.

În combinație cu tratamentul sub supravegherea unui ftiziatru, puteți utiliza:

• muguri de mesteacăn și cătină;
• rădăcină de maral sau leuzee asemănătoare șofrănelului;
• măceș;
• lemongrass chinezesc;
• afine;
• elecampane;
• păducel.

Pe baza formei bolii, se folosește un amestec de frunze de aloe și miere. În forma obișnuită, utilizarea sa începe din a doua lună de tratament, cu forma rezistentă la medicamente - din a patra.

Tratamentul tuberculozei hepatice în timpul sarcinii

Tratamentul acestei boli în timpul sarcinii are loc sub supravegherea unor specialiști de specialitate. Dintre toate medicamentele disponibile, medicul ftiziatru le prescrie pe cele mai sigure, iar procesul de tratament în sine are loc după reguli generale.

Grupul cu risc crescut de exacerbare a cursului bolii în timpul sarcinii sunt:

• femeile însărcinate care au suferit o operație legată de tuberculoză cu mai puțin de un an în urmă;
• femeile însărcinate sub 20 de ani și peste 35 de ani care sunt deja infectate;
• femeile însărcinate sănătoase care sunt în contact cu bolnave de TBC.

Dezvoltarea sarcinii nu este un factor care contribuie la dezvoltarea tuberculozei. Cu toate acestea, studiile clinice au arătat că există un risc mic de exacerbare în perioada postpartum.

Specialiștii în acest tip de boală sunt un gastroenterolog și un hepatolog. Diagnosticul bolii se face prin laparoscopie sau cu ajutorul unei biopsii hepatice (este de o importanță deosebită atunci când nu există simptom).

Analizele arată o ușoară modificare a testelor funcționale, dar se observă o creștere a nivelurilor:

• fosfataza alcalină;
• fracțiuni de gamma-glutamil transpeptidază;
• fracţiuni de alfa-2 globuline.

Accesul în timp util la un medic vă permite să reduceți timpul de tratament și să accelerați recuperarea. Nu vă automedicați, pentru a nu agrava evoluția bolii.

Faceți un test online gratuit pentru tuberculoză

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 17 sarcini finalizate

informație

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți rula din nou.

Testul se încarcă...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să finalizați următoarele teste pentru a începe acesta:

rezultate

Timpul a expirat

• Felicitări! Șansele ca tu să fii peste TB sunt aproape de zero.

  Dar nu uitați să vă monitorizați și corpul și să treceți regulat la examinări medicale și nu vă este frică de nicio boală!
  De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

• Există motive de gândire.

  Este imposibil să spui cu exactitate că ai tuberculoză, dar există o astfel de posibilitate, dacă nu este, atunci ceva este în mod clar în neregulă cu sănătatea ta. Vă recomandăm să treceți imediat la un control medical. De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

• Contactați imediat un specialist!

  Probabilitatea de a fi afectat este foarte mare, dar diagnosticarea la distanță nu este posibilă. Trebuie să contactați imediat un specialist calificat și să treceți la un control medical! De asemenea, vă recomandăm insistent să citiți articolul despre.

1. Cu un răspuns
2. Verificat

1. Sarcina 1 din 17

   1 .

   Stilul tău de viață implică activitate fizică intensă?

2. Sarcina 2 din 17

   2 .

   Cât de des îți faci un test TBC (de exemplu, mantoux)?

3. Sarcina 3 din 17

   3 .

   Respectați cu atenție igiena personală (duș, mâinile înainte de a mânca și după mers etc.)?

4. Sarcina 4 din 17

   4 .

   Ai grijă de imunitatea ta?

5. Sarcina 5 din 17

   5 .

   A suferit vreunul dintre rudele sau membrii familiei dumneavoastră de tuberculoză?

6. Sarcina 6 din 17

   6 .

   Locuiți sau lucrați într-un mediu nefavorabil (gaze, fum, emisii chimice de la întreprinderi)?

7. Sarcina 7 din 17

   7 .

   Cât de des vă aflați într-un mediu umed sau prăfuit cu mucegai?

8. Sarcina 8 din 17

   8 .

   Cati ani ai?

Adesea suntem frivoli în ceea ce privește sănătatea noastră, ne iubim obiceiurile proaste și nu ne gândim la faptul că putem fi afectați de o boală atât de teribilă precum tuberculoza splinei. Și, cu toate acestea, nimeni nu este imun la această boală, precum și la multe altele. Ce este această boală, cum se manifestă și cum este tratată?

Aceasta este o boală care apare cel mai adesea ca o infecție secundară cu tuberculoză pulmonară. Mult mai rar, apare ca o boală independentă. De regulă, apare atunci când este infectat cu bacterii patogene care pătrund prin sânge. Dar uneori intră în splină prin limfă. Pe organul bolnav apar noduli mici, care pot varia ca mărime de la o sămânță la o nucă mică. Uneori există noduri mari și cavități formate.

Pot exista mai multe motive pentru această boală insidioasă, dar iată cele mai comune:

• scăderea imunității;
• tuberculoza plămânilor;
• ecologie proastă, emisie de substanțe nocive în atmosferă.

Uneori, dezvoltarea bolii este rapidă. Dar cel mai adesea are un curs lent, cronic.

Simptomele sunt prezente sub formă de: temperatură subfebrilă, slăbiciune, oboseală, lipsă de apetit, durere în partea stângă. Adesea, splina este mărită. Uneori, un organ bolnav crește greutatea cu până la 3 kg. Suprafața splinei este netedă, dar uneori este denivelată. Această boală duce la o scădere bruscă a numărului de leucocite și trombocite din sânge și la o scădere a coagulării sângelui. Ca urmare, se dezvoltă diverse sângerări și hemoragii. Anemia este cea mai frecventă, deși în unele cazuri cantitatea de hemoglobină din sânge crește. Uneori apare apariția tuberculozei hepatice.

În unele cazuri, apare o evoluție acută a bolii. Temperatura pacientului crește brusc la cifre foarte mari. În sânge, cantitatea de hemoglobină, leucocite și trombocite scade. Slăbiciunea și epuizarea generală a unei persoane sunt puternic vizibile.

Diagnosticul și tratamentul bolii

Cel mai adesea, se efectuează o examinare cu raze X. Uneori, o biopsie va fi potrivită pentru a pune diagnosticul corect. Este important să găsiți bățul lui Koch în stomac. De asemenea, este necesar să se efectueze o reacție pentru bruceloză, tularemie, reacția Mantoux, Pirquet, un test de sânge pentru malarie.

Uneori, diagnosticul corect se pune numai după intervenție chirurgicală.

În zilele noastre, această boală este complet vindecabilă. Principalul lucru este să vedeți un medic la timp pentru a începe tratamentul. Această boală este tratată cel mai adesea prin metode conservatoare.

Terapia include de obicei:

1. Prescrierea antibioticelor (de obicei streptomicina).
2. medicamente antituberculoase.
3. Numirea de vitamine.
4. Numirea agenților imunostimulatori.

Acest lucru duce la normalizarea dimensiunii organului, la îmbunătățirea analizelor de sânge și la bunăstarea generală a pacientului.

Cu toate acestea, terapia conservatoare nu garantează absența recidivei. Apoi are loc o operație de îndepărtare a organului. Cu toate acestea, este îngreunată de faptul că splina este protejată în mod fiabil de multe aderențe. După operație, este adecvată terapia cu antibiotice, transfuzia de sânge. În cazul căutării întârziate a ajutorului medical sau al unui diagnostic incorect, există adesea un rezultat fatal.

Remedii populare

Este de la sine înțeles că este inutil să tratați această boală doar cu remedii populare. Dar este destul de potrivit să combinați tratamentul cu medicamentele tradiționale și cu medicina tradițională. Practic, acestea vizează tratamentul tuberculozei pulmonare. Dar, deoarece tuberculoza splinei este mai des o boală secundară, acestea pot fi utilizate și pentru a trata această boală.

Există mai multe rețete de medicină alternativă care ajută la a face față acestei boli, iată câteva dintre ele:

• Veți avea nevoie de frunze de aloe și un pahar de miere. Se amestecă o mână de frunze zdrobite cu miere, se adaugă puțină apă și se pune totul la fiert două ore și jumătate la foc mic. Apoi scoateți de pe foc, dați în judecată. Trebuie să luați medicamentul într-o lingură. Este suficient să luați acest medicament o dată pe zi.
• Usturoiul a fost mult timp considerat un antibiotic natural. Medicina tradițională susține că dacă mănânci opt căței de usturoi pe zi, poți obține succes în tratamentul acestei boli, precum și al multor alte boli infecțioase.

• O infuzie de muguri de mesteacăn va ajuta, de asemenea, în tratamentul tuberculozei splinei. Este necesar să luați o lingură de rinichi pentru o jumătate de litru de vodcă. Este necesar să le insistați până când culoarea infuziei devine maro închis. Este necesar să utilizați medicamentul înainte de masă într-o lingură de trei ori pe zi.
• O troscot din plante foarte utilă și accesibilă tratează această boală împreună cu medicina tradițională. Trebuie să luați o lingură din această plantă și să turnați un pahar cu apă clocotită. Puneți într-o baie de apă timp de zece minute. Apoi rece. Luați un decoct dintr-o lingură de trei până la patru ori pe zi.
• Cea mai comună plantă - pătlagina va ajuta în tratamentul acestei boli. Trebuie să luați 1 lingură. frunzele acestei plante și se toarnă un pahar cu apă clocotită. Trebuie să beți acest medicament într-o lingură de patru ori pe zi cu douăzeci de minute înainte de mese.

• Turnați ovăz într-o cratiță, umplând două treimi din recipient. Se toarnă lapte peste, lăsând doi centimetri până la vârful cratiței. Apoi adăugați niște untură. Închideți capacul și dați la cuptor. Păstrați la cuptor până când ovăzul este complet aburit. În același timp, adăugați în mod constant lapte. Apoi scoate, cool. Luați amestecul lichid o jumătate de cană de trei ori pe zi.
• Sucul de castraveți amestecat cu miere va ajuta la vindecarea acestei boli dacă este luat de trei linguri de mai multe ori pe zi.

Tratamentul bolii în timpul sarcinii

Nu este nevoie să intrați în panică dacă această boală este descoperită în timpul sarcinii. În zilele noastre, există multe medicamente care pot trata această boală care nu afectează fătul. Toată lumea înțelege că tuberculoza trebuie tratată în timpul sarcinii numai sub supravegherea atentă a unui medic. Atunci când prescrieți medicamente, este necesar să cântăriți beneficiile și riscurile pentru mamă și făt.

Cu un tratament adecvat, este posibil să suportați un copil complet sănătos.

Dacă bănuiți că aveți această boală sau terapeutul a pus la îndoială diagnosticul, trebuie să contactați imediat un medic: un ftiziatru sau un hematolog. Este mai bine să nu amânați acest lucru, deoarece succesul tratamentului depinde direct de stadiul bolii la care a fost detectat. Cu cât pacientul apelează mai devreme la un specialist, cu atât mai repede va fi dezvăluit diagnosticul și va fi prescris tratamentul corect. Timpul este totul în acest caz. Nu ar trebui să fii frivol în ceea ce privește sănătatea ta.