Clasificarea, simptomele și tratamentul osteocondropatiei. necroza aseptică a capului femural (angbk)

Osteocondropatia este un grup de boli ale oaselor și articulațiilor, care apar mai ales în copilărie și adolescență și se manifestă prin necroză aseptică a părților subcondrale ale scheletului supuse unui stres crescut (cel mai adesea substanță spongioasă, apofize și epifize ale oaselor tubulare).

Dintre întreaga patologie a organelor sistemului musculo-scheletic, osteocondropatia reprezintă aproximativ 2,7%, în timp ce necroza aseptică a țesuturilor osoase și cartilaginoase ale articulației șoldului se dezvoltă în 34% din cazuri, a articulației încheieturii mâinii și încheieturii mâinii - în 14,9%, a articulației genunchiului - în 8,5%, cot - în 14,9%. Afectarea articulațiilor extremităților superioare este observată la 57,5% dintre pacienți, la nivelul extremităților inferioare - în 42,5% din cazuri. Vârsta pacienților cu necroză aseptică variază de la 3-5 la 13-20 de ani.

Clasificare

Osteocondropatia este împărțită în mod convențional în patru grupuri:

1. Osteocondropatia epifizelor oaselor tubulare - humerus (boala Hass), capătul sternal al claviculei, oasele metacarpiene și falangele degetelor (boala Thiemann), capul femurului (boala Legg-Calve-Perthes), capetele oaselor metatarsiene II-III (boala Kohler II).

2. Osteocondropatia oaselor scurte spongioase - corpuri vertebrale (boala Calvet), osul lunar al mâinii (boala Kinböck), osul sesamoid al articulației I metatarsofalangiene, osul navicular al piciorului (boala Kohler I).

3. Osteocondropatia apofizelor (apofizita) - apofizita juvenila a vertebrelor (boala Scheiermann - mai), apofizita oaselor pelvine, tuberozitatea tibiei (boala Osgood-Schlatter), rotula (boala Larsen-Johanson, osul putelar), tuberculul calcaneus (boala Haglund - Shints), apofizita osului metatarsian (boala Islen).

4. Necroza parțială în formă de pană a capetelor articulare ale oaselor (osteocondroză de disecție) ale capului humerusului, epifiza distală a humerusului, condilul medial al epifizei distale a femurului (boala Koenig), corpul de talusul (boala lui Haglund-Sever).

Etiologie și patogeneză

Cauzele și mecanismele de dezvoltare a osteocondropatiei nu au fost în cele din urmă stabilite. Cu toate acestea, există o serie de factori care joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Astfel, s-a dovedit o predispoziție congenitală sau familială la dezvoltarea bolii. Adesea, osteocondropatia apare la copiii cu tulburări dishormonale, în special la cei care suferă de distrofie adipozogenitală. Confirmarea rolului important al sistemului endocrin în patogeneza osteocondropatiei este frecvența ridicată a acestei forme de patologie la pacienții cu acromegalie și hipotiroidism. Există, de asemenea, o legătură între osteocondropatie și bolile infecțioase.

Există cinci etape în dezvoltarea osteocondropatiei:
I - necroză aseptică ca urmare a tulburărilor vasculare;
II - fractura de compresie;
III - fragmentare, caracterizată prin dezvoltarea țesutului conjunctiv în zonele care au suferit necroză;
IV - productiv cu procese intensive de recuperare (reparatoare);
V - recuperarea (reconstrucția țesutului osos).

Tulburările vasculare joacă un anumit rol în patogeneza osteocondropatiei, printre care este necesar să se evidențieze angiospasmul neuroreflex cauzat de traumatisme sau de microtraumatizarea prelungită a ramurilor terminale ale vaselor de sânge. Dezvoltarea osteocondropatiei este facilitată și de sarcinile prelungite de presiune asupra oaselor spongioase, ceea ce duce la microcirculația afectată și obliterarea vaselor de sânge, urmată de dezvoltarea necrozei avasculare. În cazul eliminării precoce a factorului etiologic este posibilă proliferarea osteoclastelor, urmată de refacerea completă sau incompletă a structurii osoase.

Necroza osoasa aseptica a fost detectata pentru prima data la copii si adolescenti in diagnosticul diferential al tuberculozei osteoarticulare, care era frecvent in acea vreme. Această boală diferă de forma osteoarticulară a tuberculozei într-un curs mult mai favorabil. Prenumele său este osteocondropatia (literal, „boala oaselor și cartilajului”). Cu toate acestea, nu conține informații despre etiologia și patogeneza modificărilor patologice. În literatura mondială, acest termen nu a fost folosit de multă vreme. Termenul „osteonecroză aseptică” indică atât natura modificărilor patologice (necroză), cât și originea neinfecțioasă a necrozei, spre deosebire de, de exemplu, osteonecroza în osteomielita.

Rolul tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice este evidențiat de absența penetrării radiofarmaceutice în zona necrotică a osului în stadiul incipient al bolii în timpul scintigrafiei osoase și de îmbunătățirea semnalului acestuia după contrastul cu RMN. Fără îndoială, importanța tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice după fracturi și luxații, însoțite de rupturi vasculare, precum și în hemoglobinopatii, care duc la agregarea eritrocitară și creșterea vâscozității sângelui, sau în boala de decompresie. Necroza aseptică în boala Gaucher și hipercortizolismul se explică printr-o încălcare a microcirculației din cauza creșterii presiunii intraosoase. Acest lucru se datorează proliferării histiocitelor în spațiile medulare în boala Gaucher și datorită creșterii volumului măduvei osoase grase în hipercortizolism. Osteonecroza este adesea combinată cu hiperlipidemie. In cazul tulburarilor metabolismului lipidic, embolia grasa este considerata posibila datorita destabilizarii si aglomerarii lipoproteinelor plasmatice sanguine sau a rupturii maduvei osoase adipoase si a tesutului adipos extraosos. Cu toate acestea, un factor etiologic evident nu este întotdeauna detectat în necroza aseptică.

Cauzele necrozei aseptice:

• traumatisme (fracturi și luxații);
• hipercortizolism;
• hemoglobinopatii;
• boala de decompresie;
• alcoolism;
• pancreatită;
• colagenoză (lezarea vaselor mici);
• boala Gaucher;
• transplant de rinichi;
• gută și hiperuricemie;
• terapie cu radiatii;
• tulburări ale metabolismului grăsimilor;
• Diabet.

Apariția necrozei se explică prin ischemia zonei afectate a osului. S-a demonstrat că deja în primele 12-14 ore după încetarea alimentării cu sânge, celulele hematopoietice mor, celulele țesutului osos pot rămâne viabile până la 2 zile, iar celulele adipoase ale măduvei osoase - de la 2 la 5 zile. Cu toate acestea, nu toate cazurile de necroză aseptică pot fi explicate prin oprirea circulației sângelui și, ca urmare, dezvoltarea necrozei țesutului osos. Adesea, cu necroza aseptică, nu este posibil să se găsească cauze evidente. Nu este clar sub ce formă are loc această încălcare a alimentării cu sânge. Din punct de vedere morfologic, patul vascular nu este de obicei schimbat. Fără a pune sub semnul întrebării importanța factorului hemodinamic, nu se poate exclude rolul altor factori în dezvoltarea necrozei aseptice, inclusiv creșterea sarcinii. Cu tulburări ale metabolismului grăsimilor, dezvoltarea necrozei aseptice poate fi facilitată de suprasolicitarea statică din cauza creșterii în greutate. Un exemplu ar fi femeile cu obezitate puerperală, care dezvoltă mai întâi necroză aseptică a capetelor femurului, iar după ce încep să folosească cârje la mers, necroză aseptică a capetelor humerusului. Acest lucru poate fi explicat prin transferul sarcinii pe mâini. Poate că cauza necrozei aseptice este o nepotrivire între alimentarea cu sânge într-o anumită zonă a țesutului osos și sarcina efectuată.

Epifizele oaselor tubulare și unele oase spongioase afectate de necroză aseptică se află în condiții relativ nefavorabile de alimentare cu sânge. Cea mai mare parte a suprafeței lor este acoperită cu cartilaj articular și doar o mică parte rămâne pe partea suprafețelor prin care vasele pot pătrunde în os. În plus, în scheletul în creștere, aportul de sânge către epifize este relativ izolat de restul vascularizației osoase, ceea ce limitează posibilitatea fluxului sanguin colateral. În aceste condiții, probabilitatea de alimentare cu sânge a epifizei sau a osului mic crește cu o singură arteră fără aport colateral de sânge. Necroza aseptică se dezvoltă, de regulă, în capetele oaselor și nu în cavitățile articulare. Cel mai vulnerabil este capul femurului. Necroza aseptică poate avea mai multe locații. În astfel de cazuri, toate cauzele sistemice cunoscute trebuie excluse.

Necroza care apare în metadiafizele oaselor lungi este denumită în mod obișnuit infarcte ale măduvei osoase, deși substanța spongioasă este implicată și în proces. Au un curs mult mai favorabil, sunt limitate la cavitatea măduvei osoase, nu afectează stratul cortical și sunt de obicei detectate întâmplător deja în perioada de lungă durată după dezvoltarea unui atac de cord. Originea comună a necrozei aseptice și a infarctului medular este confirmată de cazurile de combinare a acestora în aceeași zonă.

La copii și adolescenți:

• cap femural;
• capul osului metatarsian II sau III (a doua boala Alban-Keller);
• osul navicular al piciorului (prima boală Alban-Keller);
• epifizele falangelor degetelor.

La adulti:

• cap femural;
• capul humerusului;
• bloc de talus;
• osul lunar (boala Kinböck).

Necroza aseptică exclude variantele de osificare a unor oase, cum ar fi calcaneul, precum și unele boli care au fost inițial confundate cu necroză aseptică. Printre acestea se numără boala Scheuermann-Mau, care era considerată necroză a apofizelor inelare ale corpurilor vertebrale. O astfel de necroză a fost obținută în condiții extrem de nefiziologice ale experimentului (crearea unei cifoze ascuțite prin suturarea cozii șobolanilor sub pielea abdomenului) și nu a fost confirmată de nimeni la om. În prezent, opinia predominantă este despre natura displazică a acestei boli cu o tulburare a osificării encondrale a plăcilor cartilajului de creștere a corpurilor vertebrale, creșterea neuniformă a acestora din urmă și apariția unor proeminențe locale în corpurile vertebrale (nodurile lui Schmorl). Boala Osgood-Schlatter apare ca urmare a leziunilor microtraumatice care apar la adolescentii implicati in sport (separari de mici fragmente de cartilaj de apofiza tuberozitatii, rupturi ale fibrelor acestui tendon in sine, tendinita cronica si bursita).

Boala Calve se caracterizează printr-o aplatizare uniformă a corpului vertebral și, în majoritatea cazurilor, este detectat un granulom eozinofil.

Din punct de vedere patomorfologic, în necroza aseptică se disting mai multe zone. Zona de necroză reală este caracterizată de moartea tuturor celulelor, inclusiv a țesutului adipos. Teoretic, ar trebui să devină hipointens pe imaginile RMN ponderate T1, dar poate păstra un semnal normal de măduvă osoasă pentru o perioadă lungă de timp sau se poate manifesta prin alte modificări ale semnalului. Există indicii ale posibilității conservării pe termen lung a depozitelor de lipide după moartea celulelor.

În cazul unei leziuni parțiale a osului, apar modificări reactive în afara zonei de necroză. La periferia sa există o zonă de ischemie, în care celulele măduvei osoase grase pot fi păstrate ca fiind mai puțin sensibile la hipoxie. În locul zonei ischemice se formează în timp o zonă reactivă, delimitând zona necrotică de osul viu. Necroza provoacă o reacție inflamatorie cu formarea de țesut de granulație la granița cu zona necrotică, care absoarbe osul necrotic. Chiar mai departe de periferie, celulele măduvei adipoase se transformă în fibroblaste sau osteoblaste, care produc os fibros atipic în foițe de pe suprafața trabeculelor osoase necrotice. În spatele acestei zone se află o zonă de hiperemie a osului intact.

Osteonecroza nu primește imagini directe pe radiografii și este detectată datorită modificărilor reactive secundare ale țesutului osos din jur.

• Densitatea crescută a zonei necrotice se explică prin excluderea acesteia din metabolism, ca urmare a căreia își păstrează densitatea inițială, evidențiind astfel de fondul osteopenic, care se datorează resorbției crescute a țesutului osos viu din jur în zona de hiperemie.
• Zona necrotică este delimitată de țesutul osos nemodificat de zona reactivă (dacă nu este afectat întregul os, ci doar o parte din acesta).

Cu toate acestea, pentru ca aceste modificări secundare să atingă o severitate suficientă și să fie afișate pe radiografii, trebuie să treacă câteva luni. Diagnosticul poate fi stabilit mult mai devreme în funcție de scintigrafie (zona „rece” în partea afectată a osului) și RMN.

Procesele luate în considerare duc la o slăbire a rezistenței structurilor osoase. Ca urmare a sarcinii mecanice în curs de desfășurare, apare o fractură de amprentă, care se manifestă în primul rând ca o deformare a conturului suprafeței articulare.

Deoarece cartilajul articular primește nutriție din lichidul sinovial articular, ischemia nu îl deteriorează: spre deosebire de artroză, lățimea normală a spațiului articular este menținută pentru o lungă perioadă de timp. Copiii dezvoltă chiar și hiperplazie a cartilajului articular odată cu extinderea spațiului articular.

Ulterior, osul afectat sau o parte a osului suferă o aplatizare în direcția celei mai mari presiuni, de obicei de-a lungul axei membrului, și este delimitată de țesutul osos viu. Ocazional, unul sau mai multe fragmente de os necrotic sunt rupte, devenind corpi intra-articulari liberi. Delimitarea osului necrotic se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de granulație la granița cu o zonă de necroză și osteoscleroză de-a lungul periferiei. Acesta este afișat pe radiografie ca o margine dublă în jurul periferiei zonei de osteonecroză. Pe radiografii se notează o margine interioară de iluminare și o margine exterioară de compactare, în unele cazuri doar o margine osteosclerotică. Pe imaginile RMN ponderate T2, marginea interioară are o intensitate crescută a semnalului, iar marginea exterioară are o intensitate scăzută a semnalului. În imaginile ponderate T1, ambele zone arată ca o singură chenar cu un semnal scăzut. Trebuie luat în considerare faptul că o astfel de margine în RMN poate apărea din cauza efectului deplasării chimice (în special cu secvențele de puls GRE).

Secvența considerată a evenimentelor este tipică pentru necroza aseptică a capului femural și se observă cu anumite variante în alte localizări ale osteonecrozei.

În stadiile anterioare ale cursului, necroza osoasă aseptică trece prin aceleași etape (necroză, fractură de amprentă, aplatizare) indiferent de vârsta pacientului. În viitor, cursul necrozei aseptice diferă la scheletul imatur și cel matur. La copii, necroza aseptică se termină cu refacerea țesutului osos. Acest lucru este posibil cu revascularizarea zonei afectate a osului, care are loc în procesul de creștere a țesutului conjunctiv în acesta. Aparent, un rol joacă și potența regenerativă a cartilajului la această vârstă, care suferă hiperplazie și crește și în zona afectată. La sfârşitul bolii, osul rămâne deformat, dar structura acestuia este restabilită complet sau aproape complet. Un astfel de curs de necroză aseptică la copii a servit ca bază pentru distingerea unui număr de etape, reflectând creșterea cartilajului și țesutului conjunctiv în os necrotic și procesele reparatorii în schema clasică Axhausen. La adulți, capacitatea de regenerare a cartilajului este pierdută sau slăbită brusc: țesutul osos nu este restaurat, iar procesul de resorbție a osului necrotic se prelungește ani de zile, culminând cu artroză severă cu un defect al osului afectat. De aceea, la adulți nu poate exista acea stadializare a dezvoltării necrozei aseptice, care se reflectă în schema Axhausen.

O formă specială de afectare a oaselor subcondrale este necroza aseptică limitată, care ocupă o parte a suprafeței articulare. Gradul de distribuție a necrozei aseptice este diferit - de la o leziune totală a osului subcondral, os mic al încheieturii mâinii sau tarsului până la modificări limitate la zone mici. În același timp, necroza aseptică limitată se distinge printr-o anumită originalitate și este considerată o formă specială. Pe de altă parte, osteocondroza disecantă a lui Koenig, considerată anterior ca necroză aseptică limitată, are o origine traumatică.

Există 3 grupe de necroză aseptică:

• necroză aseptică răspândită în scheletul imatur;
• necroză aseptică pe scară largă în scheletul matur;
• necroză aseptică limitată.

2682 0

Osteocondropatia este o necroză aseptică (neinfecțioasă) a țesutului osos rezultată din circulația sanguină locală și metabolismul afectat.

Există mai mult de zece tipuri de osteocondropatie, fiecare dintre ele având propriile simptome, curs și rezolvare.

În cele mai multe cazuri, osteocondropatia se dezvoltă la copii și adolescenți sub 17 ani. Cel mai adesea sunt diagnosticați la băieți.

Acele părți ale sistemului musculo-scheletic care suferă cea mai mare sarcină sunt cele mai susceptibile la boli: încheietura mâinii, genunchiul, articulația șoldului și încheietura mâinii.

Boala este destul de rară. Dintre toate bolile ortopedice, este doar 2,5-3%. Cu toate acestea, în ultimii ani, proporția pacienților cu această boală a crescut semnificativ.

Acest lucru este asociat cu dezvoltarea intensivă a sportului în rândul copiilor și adolescenților și, ca urmare, cu o creștere a sarcinii asupra sistemului musculo-scheletic.

Tipuri de boli

În funcție de locul de dezvoltare a procesului necrotic, se disting 4 tipuri de osteocondropatii.

Necroza epifizelor oaselor tubulare:

• capete ale oaselor metatarsiene II și III;
• falangele degetelor;
• capul femurului;
• deformarea în varus a piciorului.

Necroza oaselor scurte spongioase:

• osul lunar;
• osul sesamoid al articulației I metatarsofalangiene;
• scafoid;
• corp vertebral.

Osteocondropatia apofizelor:

• tuberozitatea calcaneană;
• tuberozitatea tibiei;
• inele vertebrale.

Necroza parțială a suprafețelor articulațiilor:

• condilii coapsei;
• eminenta capitata a humerusului.

Cauze și factori de risc

Încălcarea apare din cauza disfuncției alimentării locale cu sânge a țesutului osos. Ca urmare a faptului că sângele nu poate livra la micronutrienți către țesuturi, acestea mor, adică se formează necroza osoasă. Apoi zonele moarte se dezintegrează.

Tulburarea circulatorie este principalul, dar nu singurul motiv pentru dezvoltarea necrozei.

De exemplu, încă nu există un consens cu privire la apariția, care afectează corpul vertebral. Se crede că necroza se dezvoltă sub influența granulomului eozinofil. Cel puțin nu se observă tulburări circulatorii.

În ciuda faptului că cauzele multor osteocondropatii nu sunt complet clare, medicii identifică o serie de factori de risc pentru formarea necrozei:

• aparținând sexului masculin;
• supraponderal;
• predispoziție ereditară;
• tulburări metabolice;
• tulburări neurotrofice;
• luarea de corticosteroizi;
• vârsta copiilor și tinereții;
• malnutriție sau dieta excesivă;
• patologia endocrină;
• trauma;
• tulburări ale țesutului conjunctiv.

Cu cât o persoană are mai mulți factori de risc, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta boala.

Simptomele și tratamentul bolii

Fiecare tip de osteocondropatie are propriile sale manifestări clinice și, prin urmare, necesită o descriere mai detaliată. Deoarece multe tipuri de această boală sunt reprezentate de cazuri izolate, le vom lua în considerare doar pe cele mai frecvente.

Neinfectios. Se caracterizează printr-o curbură a gâtului și a capului femurului, ceea ce duce la dezvoltarea coxartrozei.

Apare de obicei la bărbați la vârsta de 5-10 ani.Această patologie se caracterizează prin tulburări de mers, șchiopătură și durere în articulația șoldului. Apare atrofia musculară, mișcarea în articulație este limitată.

Într-o stare calmă, durerea în articulație dispare sau dispare cu totul. Tratamentul bolii include odihna, precum și stimularea proceselor de restaurare a țesutului osos cu fizioterapie și medicamente. În cazuri rare, se efectuează o intervenție chirurgicală.

Necroza epifizei osului navicular al piciorului

El este cel care devine motivul pentru a merge la medic. Acest tip de osteocondropatie este însoțit de deformarea mai multor vertebre simultan. Pentru a atenua consecințele, pacientului i se prescrie odihnă completă.

Tratamentul include exerciții de gimnastică, masaj al mușchilor spatelui și abdomenului. Cu detectarea în timp util a patologiei, rezultatul acesteia este favorabil.

Osteocondropatia tuberculului calcanean

O patologie destul de rară, care este detectată, de regulă, la vârsta de 7-14 ani. Se caracterizează prin umflare și durere în zona călcâiului.

Tratamentul include proceduri termice, electroforeză cu calciu și limitarea sarcinii pe picior.

Necroza osului semilunar

Principalele simptome includ umflarea pe dosul mâinii și durerea în articulația încheieturii mâinii. Durerea crește odată cu progresia bolii și mișcarea.

Ca tratament se foloseste imobilizarea - imobilizarea articulatiei cu ajutorul unei atele din plastic sau gips. De asemenea, pacientul este creditat cu terapie cu nămol, blocaje cu novocaină, terapie cu parafină. În unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală.

Osteocondropatie parțială

Acestea includ boala Panner și altele. În cele mai multe cazuri, osteocondropatia se dezvoltă în articulația genunchiului.

Ele afectează cel mai adesea bărbații sub 25 de ani. În primul rând, necroza se dezvoltă pe suprafața convexă a articulației, iar apoi zona afectată se separă de cea sănătoasă și se transformă într-un „șoarece articular”.

Toate acestea sunt însoțite de durere în articulația genunchiului, limitarea mișcării și umflare.

În stadiul inițial al dezvoltării patologiei, este indicat tratamentul conservator: kinetoterapie, terapie cu parafină, imobilizare, odihnă completă.

Dacă se formează „” și apar blocaje frecvente ale articulației, se efectuează o intervenție chirurgicală, în timpul căreia sunt îndepărtate țesuturile necrotice.

Nu lăsați mâinile jos

La prima vedere, diagnosticul de osteocondropatie sună ca o propoziție. Cu toate acestea, nu vă fie frică de această boală. În primul rând, se întâlnește este foarte rar.

În al doilea rând, majoritatea tipurilor de necroză aseptică au o rezoluție favorabilă. Desigur, în timp, pot apărea complicații precum artroza sau osteocondroza, dar acestea nu reprezintă un mare pericol pentru viața umană.

Principalul lucru care este necesar pentru a combate această patologie este răbdarea colosală.

Boala se dezvoltă foarte lent și poate dura ani pentru ca țesutul osos mort să fie înlocuit cu unul nou. Dar dacă aderați la tratamentul potrivit și duceți un stil de viață sănătos, boala se va retrage cu siguranță.

Acesta este un proces patologic caracterizat prin necroza unei părți a osului acelei părți a scheletului care suferă un stres semnificativ. Primar A. n.k. (osteocondropatie) sunt observate în timpul creșterii corpului, adică în copilărie și adolescență. Ele se bazează pe necroza avasculară subcondrală a osului și a măduvei osoase. Nu există leziuni ale cartilajului, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile se desfășoară relativ bine, cu refacerea țesutului osos și un rezultat favorabil. Ele ar trebui să fie distinse de secundare A. n.k. în bolile reumatismale, când există o afectare simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificărilor degenerative cu distrugere ulterioară). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femural, apare adesea proeminența acetabulului osului innominat, ceea ce nu se observă în osteocondropatie. Există osteocondropatie a capului femural (boala Legg-Calve-Perthes), capete ale oaselor metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Kohler II), osul navicular al piciorului (boala Kohler I), osul lunar al mâinii ( boala Kienböck), falangele degetelor (boala Tiemann), osul navicular al mâinii (boala Praiser), corpul vertebral (boala Calve), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, tuberozitatea tibiei (boala Osgood-Schlatter), tuberozitatea a calcaneului (boala Haglund-Schinz), corpul talusului (boala Haglund) ), apofizele vertebrelor (boala Scheuermann-Mau) a rotulei (boala Larsen-Johansson), osteocondropatia parțială (în formă de pană) a articulației capete ale epifizelor distale ale humerusului si femurului (boala Koenig). În bolile reumatice (artrita reumatoidă, LES, sclerodermia sistemică, osteoartrita), se observă de obicei necroza aseptică a capului femural, mult mai rar - capetele humerusului, ulnei și oaselor radiusului și chiar mai rar oasele piciorului inferior. și încheieturi.

Etiologie și patogeneză. Potrivit majorității cercetătorilor, principala cauză a osteocondropatiei este trauma în combinație cu circulația sanguină locală afectată, ceea ce duce la ischemia părților corespunzătoare ale osului. În apariția lui A. n.k. modificările vasculare joacă, de asemenea, un rol important în bolile reumatismale. Se crede că în acest caz, vasele intraoase ale unui imun, în special imunocomplexul, sunt deteriorate (adică, apare una dintre manifestările vasculitei). De o anumită importanță sunt fapte precum tromboza sau embolia adipoasă a vaselor epifizelor oaselor. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor utilizați în tratament a fost exagerat, întrucât A. n.k. a apărut adesea la pacienții care nu le luaseră niciodată. A. n.k. observat în boala de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii (anemia secerată). Dintre osteocondropatii, bolile Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau sunt cele mai frecvente, mai rar bolile Koehler, Koenig, Kienböck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calve-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar la o dată mai devreme sau mai târziu.

tablou clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă (etapa inițială a necrozei), se observă histologic un model de necroză focală a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări la radiografii în această perioadă. În a doua etapă (etapa unei fracturi de compresie), care se dezvoltă la câteva luni după debutul bolii, compresia zonei osoase moarte este detectată din cauza fracturilor grinzilor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. Epifiza femurului este redusă și deformată. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin compactarea umbrei osului și o creștere a spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. La radiografie, umbra capului pare a fi împărțită în mai multe fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, se observă trecerea bolii la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele asemănătoare cu sechestrarea dispar pe radiografii. Și în ultima etapă a cincea, structura și forma capului femural sunt restaurate. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare.

Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatice în stadiile incipiente are o imagine similară cu raze X, în plus, există semne caracteristice de coxită: osteoporoza, îngustarea spațiului articular, iluminarea chistică și eroziunea osoasă (în special în artrita reumatoidă) .

Leziunea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este o reparație foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

tablou clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, durerile locale intermitente (la început la mișcare), uneori șchiopătură, sunt deranjante. Durerea iradiază adesea în zona inghinală, coapsă, articulația genunchiului. Există durere în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, funcția membrului este afectată treptat (în mod semnificativ în etapele ulterioare). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Se observă un simptom Trendelenburg pozitiv: când stați pe piciorul afectat, pliul femuro-gluteal al părții neafectate cade sub pliul similar al părții opuse. Adesea, durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiologice. Adesea, există o oarecare discrepanță între tabloul clinic și modificările radiologice: într-un stadiu incipient, pot apărea dureri ascuțite și tulburări semnificative de mers, iar pe măsură ce se dezvoltă fracturi de compresie, ducând la deformarea severă a capului femural, durerea scade temporar, în timp ce există este o limitare semnificativă a abducției și rotației șoldului.

Diagnostic. Imaginea caracteristică cu raze X este principala în diagnostic. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiologic. În prezent, se studiază posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei aseptice într-un stadiu incipient. În bolile reumatismale A. n.k. sunt mereu. complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat Efectuat cu coxită tuberculoasă. Cu acestea din urmă apar dureri, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, se constată o creștere semnificativă a articulației șoldului, formarea de abcese subcutanate și fistule cu scurgere seros-purulentă (inodoră). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) sugerează în cazurile în care există modificări semnificative cu raze X în articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A. n.k. trebuie luată în considerare terapia activă a bolii de bază, prevenind apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită imunocomplexă). După stabilirea diagnosticului, este necesar să se elibereze cât mai mult posibil membrul afectat de activitatea fizică (mers cu baston sau cârje). Atribuiți medicamente care îmbunătățesc procesele de microcirculație (complamină, prodectină etc.). Rezultate bune s-au obtinut cu numirea unor cure repetate de calcitrina (tirocalcitonina), un preparat hormonal obtinut din glandele tiroide ale animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului, se efectuează un test (injectare intradermică a 1 unitate de calcitrina în 0,1 ml de solvent). Cu o toleranță bună, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 UI intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni. În același timp, sunt prescrise preparate de calciu (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) 1000-5000 UI pe zi. timp (de ani de zile). Medicamentele anabolice (retabolil, nerobolil) sunt prescrise în cure repetate. Un anumit efect analgezic este exercitat de kinetoterapie (electro- și fonoforeză, terapie cu laser, terapie cu microunde). S-a discutat despre utilizarea anticoagulantelor și a agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar acestea nu au fost utilizate pe scară largă. Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Dintre metodele chirurgicale, osteotomia este utilizată în stadiile incipiente, iar înlocuirea endoprotezelor și artroplastia sunt utilizate în etapele ulterioare.

Necroza aseptică a tuberozității tibiei (boala Osgood-Schlatter)

Boala este predominant a adolescenței (de obicei până la 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea la tuberozitatea tibială, în special la mers; la palpare se determină o umflătură dureroasă în această zonă. Pe radiografie în proiecția laterală în zona tuberozității tibiei sunt vizibile zone de iluminare, alternând cu zone de întunecare, uneori se observă fragmentarea completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani, de obicei se termină cu recuperare completă.

Tratament. Cu sindrom de durere - odihnă, limitând ulterior sarcinile, fizioterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

Necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

tablou clinic. Boala începe în adolescență. Initial, apare o usoara durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natura difuza, agravata dupa efort si care dispar dupa o noapte de odihna; se dezvoltă treptat curbura arcuită a coloanei vertebrale (cifoza). Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. În viitor, durerile radiculare se alătură.

Diagnostic. Diagnosticul corect ne permite realizarea unei imagini radiografice caracteristice a coloanei vertebrale, în special în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, secțiunile lor anterioare sunt situate sub cele posterioare; spre deosebire de boala lui Calve, sunt afectate mai multe vertebre. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este acordat terapiei cu exerciții fizice și activităților ortopedice. Când apare un sindrom radicular, tratamentul este de obicei staționar (tracțiune, masaj al mușchilor spatelui, kinetoterapie). Cu un curs nefavorabil, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică Epifiza femurului (boala Koenig). În aceste cazuri, epifiza distală a femurului este mai des afectată.

tablou clinic. La început, durerile (nepermanente) la una, mai rar la ambele articulații ale genunchiului sunt tulburătoare; apoi durerile devin constante, agravate de mers. Adesea există o sinovită secundară. În viitor, există perioade de „blocare” a articulației - cu o mișcare incorectă, apare o durere ascuțită, articulația genunchiului rămâne într-o poziție fixă ​​în unghi. Pe radiografie în regiunea condilului femural, la început există un focar de iluminare, apoi este detectată o umbră a fragmentului osos.

Diagnostic diferentiat Efectuat cu afectarea meniscului, osteită tuberculoasă.

TratamentÎn stadiu incipient, conservator (repaus și reducerea sarcinii asupra articulației, fizioterapie), după separarea fragmentului osos - chirurgical.

Necroza aseptică a capetelor, metatarsienilor (boala Kohler II, de obicei a 2-a sau a 3-a)

Fetele sunt mai predispuse să se îmbolnăvească în timpul pubertății. În acest caz, purtarea pantofilor incomozi, picioarele plate, precum și factorii profesionali joacă un rol: lucrul în picioare cu o înclinare înainte, ceea ce creează o sarcină suplimentară asupra capului oaselor metatarsiene. Piciorul drept este cel mai frecvent afectat.

tablou clinic. Se notează durere la picior, umflare, durere ascuțită la palpare la nivelul capului metatarsian corespunzător. Radiologic, se observă aceeași evoluție a procesului ca și în boala Legg-Calve-Perthes.

Diagnostic diferentiat Realizat cu tuberculoză, osteomielita cronică.

Tratament Conservator (într-un stadiu incipient, o cizmă de ipsos, apoi purtarea pantofilor ortopedici, kinetoterapie).

Necroza aseptică a osului navicular al piciorului (boala Kohler)

Este rar, de obicei la băieți.

tablou clinic. Pacienții au dureri și umflături în zona suprafeței mediale din spatele piciorului, adesea șchiopătură. Pe radiografie, umbra osului navicular devine la început omogenă, apoi are loc sechestrarea; ulterior se dezvoltă deformarea osului.

Tratament Simptomatic.

Necroza aseptică a osului semilunar al încheieturii mâinii (boala Kienböck), de obicei cea dreaptă

Cu boala, sarcinile profesionale joacă un rol (în principal dulgherii și lăcătușii sunt bolnavi).

tablou clinic. Pacienții sunt îngrijorați de durerea persistentă. și umflare în regiunea osului lunar; mișcarea în articulația încheieturii mâinii este limitată din cauza durerii. Pe radiografie se determină îngroșarea osului lunar, apoi fragmentarea, urmată de o deformare accentuată.

Diagnostic diferentiat Efectuat cu tuberculoza oaselor încheieturii mâinii.

Tratament Conservator (imobilizare, kinetoterapie).

un proces patologic caracterizat prin necroza unei părți a osului acelei părți a scheletului care suferă un stres semnificativ. Primar A.n.c. (osteocondropatie) sunt observate în timpul creșterii corpului, adică. în copilărie şi adolescenţă. Ele se bazează pe necroza avasculară subcondrală a osului și a măduvei osoase. Nu există leziuni ale cartilajului, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile se desfășoară relativ bine, cu refacerea țesutului osos și un rezultat favorabil. Ele ar trebui să fie distinse de secundare A.n.k. în bolile reumatismale, când există o afectare simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificărilor degenerative cu distrugere ulterioară). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femural, apare adesea proeminența acetabulului osului innominat, ceea ce nu se observă în osteocondropatie. Există osteocondropatie a capului femural (boala Legg-Calve-Perthes), capete ale oaselor metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Kohler II), osul navicular al piciorului (boala Kohler I), osul lunar al mâinii ( boala Kienböck), falangele degetelor (boala Tiemann), osul navicular al mâinii (boala Praiser), corpul vertebral (boala Calve), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, tuberozitatea tibiei (boala Osgood-Schlatter), tuberozitatea a calcaneului (boala Haglund-Schinz), corpul talusului (boala Haglund) ), apofizele vertebrelor (boala Scheuermann-Mau) a rotulei (boala Larsen-Johansson), osteocondropatia parțială (în formă de pană) a articulației capete ale epifizelor distale ale humerusului si femurului (boala Koenig). În bolile reumatice (artrita reumatoidă, LES, sclerodermia sistemică, osteoartrita), se observă de obicei necroza aseptică a capului femural, mult mai rar - capetele humerusului, ulnei și oaselor radiusului și chiar mai rar oasele piciorului inferior. și încheieturi.

Etiologie și patogeneză. Potrivit celor mai mulți cercetători, principala cauză a osteocondropatiei este trauma în combinație cu circulația sanguină locală afectată, ceea ce duce la ischemia părților corespunzătoare ale osului. În apariția lui A.n.c. modificările vasculare joacă, de asemenea, un rol important în bolile reumatismale. Se crede că în acest caz, vasele intraoase ale unui imun, în special imunocomplexul, sunt deteriorate (adică apare una dintre manifestările vasculitei). De o anumită importanță sunt fapte precum tromboza sau embolia adipoasă a vaselor epifizelor oaselor. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor utilizați în tratament a fost exagerat, întrucât A.n.k. a apărut adesea la pacienții care nu le luaseră niciodată. A.n.k. observat în boala de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii (anemia secerată). Dintre osteocondropatii, bolile Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau sunt cele mai frecvente, mai rar bolile Koehler, Koenig, Kienböck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calve-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar la o dată mai devreme sau mai târziu. tablou clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă (etapa inițială a necrozei), se observă histologic un model de necroză focală a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări la radiografii în această perioadă. În a doua etapă (etapa unei fracturi de compresie), care se dezvoltă la câteva luni după debutul bolii, compresia zonei osoase moarte este detectată din cauza fracturilor grinzilor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. Epifiza femurului este redusă și deformată. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin compactarea umbrei osului și o creștere a spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. La radiografie, umbra capului pare a fi împărțită în mai multe fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, se observă trecerea bolii la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele asemănătoare cu sechestrarea dispar pe radiografii. Și în ultima a cincea etapă, structura și forma capului sunt restaurate

femur. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare. Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatismale în stadiile incipiente are

o imagine similară cu raze X, în plus, există semne caracteristice de coxită: osteoporoza, îngustarea spațiului articular, iluminarea chistică și eroziunea osoasă (în special cu artrita reumatoidă). Leziunea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este o reparație foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

tablou clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, durerile locale intermitente (la început la mișcare), uneori șchiopătură, sunt deranjante. Durerea iradiază adesea în zona inghinală, coapsă, articulația genunchiului. Există durere în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, funcția membrului este afectată treptat (în mod semnificativ în etapele ulterioare). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Există un semn Trendelenburg pozitiv: când stai în picioare

pe piciorul afectat, pliul femuro-gluteal al părții neafectate cade sub pliul similar al părții opuse. Adesea, durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiologice. Adesea există o oarecare discrepanță între tabloul clinic și modificările radiologice: într-un stadiu incipient, pot apărea dureri ascuțite și tulburări semnificative de mers și, pe măsură ce se dezvoltă fracturi de compresie, ducând la deformarea severă a capului femural, durerea scade temporar, în timp ce există este o limitare semnificativă a abducției și rotației șoldului.

Diagnostic. Imaginea caracteristică cu raze X este principala în diagnostic. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiografic. În prezent, se studiază posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei aseptice într-un stadiu incipient. În bolile reumatismale A.n.k. sunt întotdeauna complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat efectuată cu coxită tuberculoasă. Cu acestea din urmă, există și dureri, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, există o creștere semnificativă a articulației șoldului, formarea de abcese subcutanate și fistule cu scurgere purulentă seroasă (inodoră). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) sugerează în cazurile în care există modificări semnificative cu raze X în articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A.N.K. trebuie luată în considerare terapia activă a bolii de bază, prevenind apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită imunocomplexă). După stabilirea diagnosticului, este necesar să se elibereze cât mai mult posibil membrul afectat de activitatea fizică (mers cu baston sau cârje). Atribuiți medicamente care îmbunătățesc procesele de microcirculație (complamină, prodectină etc.). Rezultate bune s-au obtinut cu numirea unor cure repetate de calcitrina (tirocalcitonina), un preparat hormonal obtinut din glandele tiroide ale animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului, se efectuează un test (injectare intradermică a 1 unitate de calcitrina în 0,1 ml de solvent). Cu o toleranță bună, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 UI intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni. În același timp, sunt prescrise preparate de calciu (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) 1000-5000 UI pe zi. timp (de ani de zile). Medicamentele anabolice (retabolil, nerobolil) sunt prescrise în cure repetate. Un anumit efect analgezic este exercitat de kinetoterapie (electro- și fonoforeză, terapie cu laser, terapie cu microunde). S-a discutat despre utilizarea anticoagulantelor și a agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar acestea nu au fost utilizate pe scară largă. Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Dintre metodele chirurgicale, osteotomia este utilizată în stadiile incipiente, iar înlocuirea endoprotezelor și artroplastia sunt utilizate în etapele ulterioare.

Necroza aseptică a tuberozității tibiei (boala Osgood-Schlatter)

boala predominant a adolescenței (de obicei până la 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea la tuberozitatea tibială, în special la mers; la palpare se determină o umflătură dureroasă în această zonă. Pe radiografie în proiecția laterală în zona tuberozității tibiei sunt vizibile zone de iluminare, alternând cu zone de întunecare, uneori se observă fragmentarea completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani, de obicei se termină cu recuperare completă.

Tratament. Cu sindrom de durere - odihnă, limitând ulterior sarcinile, fizioterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

tablou clinic. Boala începe în adolescență. Initial, apare o usoara durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natura difuza, agravata dupa efort si care dispar dupa o noapte de odihna; se dezvoltă treptat curbura arcuită a coloanei vertebrale (cifoza). Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. În viitor, durerile radiculare se alătură.

Diagnostic. Diagnosticul corect ne permite realizarea unei imagini radiografice caracteristice a coloanei vertebrale, în special în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, secțiunile lor anterioare sunt situate sub cele posterioare; spre deosebire de boala lui Calve, sunt afectate mai multe vertebre. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este acordat terapiei cu exerciții fizice și activităților ortopedice. Când apare un sindrom radicular, tratamentul este de obicei staționar (tracțiune, masaj al mușchilor spatelui, kinetoterapie). Cu un curs nefavorabil, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică epifiza femurului (boala Koenig). În aceste cazuri, epifiza distală a femurului este mai des afectată.

tablou clinic. La început, durerile (nepermanente) la una, mai rar la ambele articulații ale genunchiului sunt tulburătoare; apoi durerile devin constante, agravate de mers. Adesea există un secundar