Modificări în structura țesuturilor moi. Tipuri de aceste încălcări

BOLI GASTROINTESTINALETRACT

BOLI ALE STOMICULUI

Dintre bolile de stomac, gastrita cronică, ulcerul peptic și cancerul sunt de cea mai mare importanță.

Gastrită

Gastrita este o inflamație a mucoasei stomacului. Gastrita din aval poate fi acută și cronică.

gastrită acută

Se dezvoltă ca urmare a iritației membranei mucoase de către factori alimentari, toxici, microbieni.

În funcție de caracteristicile modificărilor morfologice, se disting următoarele forme de gastrită acută:

A. Catarhal (simplu).

b. fibrinos.

în. Purulent (flegmon).

d. Necrotic (coroziv).

Cea mai frecventă formă este gastrita catarrală (vezi „Cursul general”, subiectul 6 „Inflamația”).

Gastrita cronică

În morfogeneza gastritei cronice, o încălcare a regenerării și restructurarea structurală a membranei mucoase joacă un rol important.

Clasificarea gastritei cronice.

1- După etiologia și caracteristicile patogenezei alocă gastrita A, B și C. Gastrita B predomină, gastrita A și C sunt rare.

1) Gastrita A - gastrită autoimună.

Boală autoimună asociată cu apariția autoanticorpilor la lipoproteina celulelor parietale și a factorului intrinsec care blochează legarea acesteia de vitamina B12-

Adesea combinat cu alte boli autoimune (tiroidita, boala Addison).

Apare în principal la copii și la vârstnici.

Localizat în fund.

Caracterizat printr-o scădere bruscă a secreției de HCL (aclorhidrie), hiperplazie a celulelor G și gastrinemie.

Însoțită de dezvoltarea anemiei pernicioase.

2) Gastrita B - gastrită non-imună.

Cea mai comună formă de gastrită.

Etiologia este asociată cu Helicobacter pylori, care se găsește la 100% dintre pacienți.

Diferiți factori endogeni și exogeni joacă, de asemenea, un rol în dezvoltare (intoxicație, tulburări de alimentație, abuz de alcool).

Localizat în antru, se poate răspândi în întregul stomac.

3) Gastrită DIN- gastrita de reflux.

Este asociată cu refluxul conținutului duodenului în stomac.

Apare adesea la persoanele care au suferit o gastrectomie.

Localizat în antru.

Secreția de HC1 nu este perturbată și cantitatea de gastrină nu este modificată.

Prin topografia procesului distinge gastrita antrala, fundica si pangastrita.

Depinzând de tablou morfologic aloca gastrita superficiala (neatrofica) si atrofica.

Fiecare dintre aceste forme se caracterizează prin infiltrarea limfoplasmocitară a membranei mucoase.

În funcție de intensitatea infiltratului celular, există usoara, moderatași pronunţatgastrită.

Gastrita poate fi activă sau inactivă. Faza activă se caracterizează prin pletoră, edem al stromei, apariția PMN în infiltrat și leucopedeză (penetrarea PMN în celulele epiteliale).

A.Gastrita superficială.

Infiltratul limfoplasmocitar este localizat in sectiunile superficiale ale mucoasei gastrice la nivelul crestelor.

Prognosticul este de obicei favorabil. În unele cazuri, se poate transforma în gastrită atrofică.

b.gastrită atrofică.

Membrana mucoasă este subțiată, numărul de glande este redus.

În lamina propria există un infiltrat limfoid-plasmocitar difuz, scleroză severă.

Reorganizarea structurală cu apariția focarelor de metaplazie intestinală și pilorică este caracteristică. În primul caz, în locul crestelor gastrice, apar vilozități intestinale, căptușite cu epiteliu intestinal cu numeroase celule caliciforme. În al doilea caz, glandele seamănă cu mucoase sau pilorice.

Adesea există focare de displazie. Pe fondul displaziei severe a epiteliului, se poate dezvolta cancer gastric.

ulcer peptic

Ulcerul peptic este o boală cronică, al cărei substrat morfologic este un ulcer gastric sau duodenal cronic recurent.

Ulcerul peptic trebuie diferențiat de ulcerele simptomatice care apar cu alte boli și afecțiuni (ulcere cu steroizi, aspirină, toxice, hipoxice etc.).

* Ulcerele cronice din ulcerul peptic pot fi localizate în corpul stomacului, în regiunea piloroantrală și în duoden.

Patogeneza ulcere ale corpului stomacului și ulcere piloroduodenale este diferită.

1. Patogenia ulcerului piloroduodenal:

° hipertonicitatea nervului vag cu o creștere a activității factorului acid-peptic,

° dismotilitatea stomacului și duodenului,

° niveluri crescute de ACTH și glucocorticoizi,

° o predominanță semnificativă a factorului acido-peptic de agresiune asupra factorilor de protecție a mucoasei.

2. Patogenia ulcerelor gastrice:

° suprimarea funcțiilor sistemului hipotalamo-hipofizar, o scădere a tonusului nervului vag și a activității secreției gastrice,

° slăbirea factorilor de protecție a mucoasei.

Morfogenezacroniculcere.În timpul formării unui ulcer cronic, acesta trece prin etapele de eroziune și ulcer acut.

A.Eroziune - Acesta este un defect superficial rezultat din necroza membranei mucoase.

b.ulcer acut - un defect mai profund care captează nu numai membrana mucoasă, ci și alte membrane ale peretelui stomacului. Are o formă neregulată rotundă-ovală și margini moi.

Fundul eroziunilor acute și ulcerelor este colorat în negru datorită acumulării de clorhidrat de hematină.

Morfologiecroniculcere.

În stomac, este mai des localizat pe curbura mai mică, în duoden - în bulbul de pe peretele din spate.

Are aspectul unui defect profund de forma ovala sau rotunjita, captand membranele mucoase si musculare.

Marginile ulcerului sunt dense, caluse. Marginea proximală este subminată și membrana mucoasă atârnă peste ea, cea distală este blândă, are forma unei terase, ale cărei trepte sunt formate din straturile mucoase, submucoase și musculare.

Imagine microscopică depinde de stadiul ulcerului peptic.

A. În remisieîn fundul ulcerului este vizibil țesutul cicatricial, deplasând stratul muscular, cu vase unice sclerozate și obliterate. Adesea există epitelizare a ulcerului.

b. În stadiul de exacerbareÎn fundul ulcerului se disting clar 4 straturi: exudat fibrinos-purulent, necroză fibrinoidă, granulație și țesut fibros, în care sunt vizibile vasele sclerotice. Necroza fibrinoidă este observată în pereții unor vase.

Prezența unei zone de necroză, delimitată de un arbore inflamator, precum și fibrom modificările pereților vaselor de sânge indică o exacerbare a procesului ulcerativ.

Complicațiile ulcerului peptic maladie.

1. Ulcerativ-distructiv:

o perforarea (perforarea) ulcerului,

o penetrare (în pancreas, peretele colonului, ficat etc.),

despre sângerare.

2. Inflamator:

despre gastrită, perigastrită,

° duodenită, periduodenită.

3. Cicatrici ulcerative:

° stenoza la intrarea și ieșirea din stomac,

o stenoza si deformarea bulbului duodenal.

Malahizarea ulcerului gastric(nu mai mult de 1%).

Complicații combinate.

Cancer la stomac

Timp de mulți ani a fost cea mai frecventă tumoare malignă, cu toate acestea, în ultimele două decenii, s-a observat o tendință de scădere clară a incidenței și mortalității cauzate de aceasta în întreaga lume.

Predomină după vârsta de 50 de ani, mai frecvent la bărbați.

* În apariție, joacă un rol nitrozaminele formate endogen și furnizate exogen cu nitriți alimentari (utilizate la fabricarea conservelor); se discută despre posibilul rol al Helicobacter pylori.

Bolile cu risc crescut de cancer de stomac includ: adenom gastric (polip adenomatos), gastrită cronică atrofică, anemie pernicioasă, ulcer cronic, ciot de stomac.

Procesele precanceroase din stomac includ în prezent numai displazie epitelială severă.

Clasificarecancerstomac.

1 În funcție de localizare secreta cancer:

A. Departamentul piloric.

b. Curbură mai mică cu trecere la pereții posterior și anterior ai stomacului.

în. Departamentul cardiac.

d. Curbură mai mare.

D. Fundusul stomacului.

3/4 din toate carcinoamele gastrice sunt localizate în regiunea pilorică și curbură mai mică.

Cancerul gastric poate fi subtotal și total.

2. Forme clinice și anatomice (macroscopice) de cancer gastric.

A. Cancer cu expansiune predominant exofiticăcreştere:

° în formă de placă,

° polipoză,

° ciuperci (ciuperci),

° cancer ulcerat:

a) ulcer primar,

b) în formă de farfurie (cancer-ulcer),

c) cancer de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

b. Cancer cu infiltrat predominant endofiticcrestere in crestere:

° infiltrativ-ulcerativ,

° difuză.

în. Cancer cu creștere endoexofitică (mixtă):

° forme tranzitorii.

Din punct de vedere clinic, este important să se izoleze cancerul gastric precoce care nu crește mai adânc decât stratul submucos, adică. cancer superficial, în care supraviețuirea la 5 ani postoperator este de aproape 100%.

3. Tipuri histologice de cancer de stomac (clasificare OMS).

A. Adenocarcinom:

° după structură: tubular, papilar, mucinos (cancer mucos),

° după gradul de diferențiere: foarte diferențiat, moderat diferențiat și puțin diferențiat.

b. cancer nediferențiat.

în. Carcinom cu celule scuamoase.

G. Carcinom glandular cu celule scuamoase.

d. Cancer neclasificat.

Adenocarcinomul, ca o formă mai diferențiată de cancer, este mai frecvent cu creșterea tumorală predominant exofitică.

Formele nediferențiate de cancer (adesea cu un tip de creștere scirrhos) predomină cu creștere predominant endofitică, în special cu cancer difuz.

Metastaze ale cancerului de stomac.

Se efectuează prin metode limfogene, hematogene și de implantare.

Primele metastaze apar în ganglionii limfatici regionali de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului.

Dintre metastazele limfogene la distanță, din punct de vedere diagnostic, retrogradmetastaze:

A. În ambele ovare - metastaze Krukenberg.

b. În țesutul pararectal - metastaze Schnitzler.

în. În ganglionul limfatic supraclavicular stâng - glanda lui Virchow.

Metastaze de implantare duce la carcinomatoza peritoneului, pleurei, pericardului, diafragmei.

Metastaze hematogene apar adesea în ficat, plămâni etc.

Apendicită; -cecum, inflamatie a apendicelui

Există două forme clinice și morfologice de apendicită: acută și cronică.

Apendicita acuta

Dezvoltarea contează:

A. Obstrucția apendicelui (de obicei cu fecale) cu scăderea rezistenței membranei mucoase și invazia microorganismelor în peretele procesului.

b. Apendicita non-obstructivă poate apărea secundar unor boli infecțioase generalizate (de obicei virale).

Forme morfologiceacutsuspendicită.

1. Simplu.

Însoțit de tulburări circulatorii, hemoragii mici, acumulări mici de leucocite - afectul primar.

2. Suprafata.

Un focar de inflamație purulentă în membrana mucoasă este caracteristic.

3. Distructiv.

A. flegmon:

° procesul este mărit, membrana seroasă este plictisitoare, plină de sânge, acoperită cu placă fibrinoasă; pereții sunt îngroșați, conținutul purulent este eliberat din lumen,

° a evidențiat microscopic infiltrarea difuză a leucocitelor polimorfonucleare pe toată grosimea procesului.

b. Flegmon-ulcerativ:

° inflamație purulentă difuză cu necroză și ulcerație a membranei mucoase.

în. Apostematos:

° Pe fondul inflamației purulente difuze, se determină abcese.

G. Gangrena:

° apare cu tromboza sau tromboembolismul arterei mezenterice a apendicelui (apendicita gangrenoasă primară) sau cu tromboza acesteia din cauza dezvoltării periapendicitei și mezenteriolitului purulent (apendicita gangrenoasă secundară),

° pereții procesului capătă o culoare gri-negru, pe membrana seroasă apar suprapuneri fibrinos-purulente.

Complicațiiacutapendicită.

0 Apar în forme distructive de apendicită.

A. Perforare:

° cu dezvoltarea peritonitei purulente difuze,

° cu dezvoltarea unui abces periapendicular, urmată de creșterea țesutului fibros și compactare.

b. Proces empiem:

° se dezvoltă cu obstrucția procesului proximal.

în. Abcese hepatice pileflebitice:

° asociat cu tromboflebita purulentă a vaselor mezenterului și pileflebita (inflamația venei cave).

Apendicita cronică

Se dezvoltă după apendicita acută

Se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, infiltrație limfohistiocitară.

Boala inflamatorie intestinală

Boala Crohn

Predispoziția genetică joacă un rol în dezvoltare.

Boala apare predominant la tineri, deși poate apărea la orice vârstă.

Orice părți ale tractului gastrointestinal pot fi afectate, dar cea mai caracteristică localizare este regiunea ileocecală (vechea denumire a bolii este „ileita terminală”) -

Adesea însoțită de manifestări extraintestinale: artrită, colangită sclerozantă, diverse manifestări cutanate etc.

Caracteristica morfologică.

În peretele intestinului se dezvoltă inflamația cronică, captând toate straturile peretelui.

În mai mult de jumătate din cazuri, granuloamele nespecifice se formează fără necroză (amintește de cele sarcoide), fibroza stratului submucos este pronunțată.

Leziuni tipice spasmodice ale intestinului: zonele afectate ale intestinului alternează cu cele normale.

Îngroșarea peretelui segmentului afectat al intestinului cu îngustarea lumenului este caracteristică.

Ulcere transversale și longitudinale sub formă de fante adânci; umflarea stratului submucos al secțiunilor rămase ale intestinului cu umflarea membranei mucoase care le acoperă, ceea ce îi conferă aspectul unui pavaj pietruit.

Complicații.

Diaree, sindrom de malabsorbție.

Obstrucție intestinală (din cauza îngustarii cicatriciale).

Fistule - interintestinale, enterovezicale, enterovaginale, externe etc.

Aproximativ 3% dintre pacienți dezvoltă cancer de colon.

Colita ulcerativa nespecifica

Etiologia este necunoscută.

Poate fi familial.

Apare la orice vârstă, mai des tânăr.

Manifestările extraintestinale sunt frecvente: artrită, irită și episclerită, colangită sclerozantă, boli de piele.

Modificările sunt limitate la colon (în marea majoritate a cazurilor); rectul este implicat în proces la toți pacienții; întregul colon poate fi afectat.

Inflamația și ulcerația se limitează la mucoasă și submucoasă; abcese caracteristice de criptă (acumularea de leucocite polimorfonucleare în criptele intestinului).

Ulcerațiile pot fi extinse, rămânând doar pete mici de mucoasă care formează „pseudo-polipi”.

Macroscopic, mucoasa intestinală este de obicei roșie cu o suprafață granulară.

Complicații.

Megacolonul toxic este o afecțiune în care există o expansiune semnificativă a intestinului.

Perforație intestinală.

5-10% dintre pacienți dezvoltă cancer de colon.

Colita pseudomembranoasa

Este cauzată de o enterotoxină produsă de Clostridium difficile (o componentă comună a microflorei intestinale).

Apare (cel mai des) după tratamentul cu antibiotice cu spectru larg.

Se manifestă prin intoxicație severă, diaree.

Caracteristica morfologică.

Pe suprafața membranei mucoase a colonului apar plăci cenușii limitate.

Imagine microscopică:în zonele afectate sunt determinate muco-necrotice

mase (uneori cu un amestec de fibrină), impregnate cu leucocite, atașate zonelor afectate și ulcerate ale membranei mucoase. Zonele mucoase adiacente par de obicei normale.

În peretele intestinului - edem pronunțat.

Colita ischemică

Se dezvoltă predominant la vârstnici.

Este asociat cu scleroza vaselor peretelui intestinal, care apare cu ateroscleroza, diabetul zaharat și alte boli însoțite de arterioscleroză.

Caracteristica morfologică.

Natura segmentară a leziunii, regiunea flexurii splenice a colonului este mai des implicată.

Imagine macroscopică: ulceratie,

pseudopolipi, fibroza peretelui.

Imagine microscopică: ulcerațiile sunt produse de țesutul de granulație care înconjoară fasciculele laminei musculare și se extinde în stratul submucos. Se determină o cantitate mare de hemosiderin; în lumenul vaselor mici - trombi hialini, pot apărea abcese de criptă. Pe suprafața exudatului de fibrină și leucocite polimorfonucleare, în faza acută - necroza mucoasei.

LAa ramane fara există o scleroză pronunțată a laminei propria a membranei mucoase.

Complicatii:

° sângerare;

° perforație, peritonită.

INFILTRARE(lat. în in + filtrare filtrare) - pătrunderea în țesuturi și acumularea de elemente celulare, lichide și diverse substanțe chimice în ele. I. poate fi activ (I. celular în timpul inflamației, creșterii tumorii) sau pasiv (impregnarea țesuturilor cu soluții anestezice).

Acumularea de elemente celulare în țesuturi și organe se numește infiltrat; la formarea sa în timpul inflamației, împreună cu elementele formate, participă plasma sanguină și limfa care părăsesc vasele. Impregnarea țesuturilor biol, lichide fără amestec de elemente celulare, de exemplu, plasmă sanguină, bilă, este desemnată prin termenii edem (vezi), imbibiție (vezi).

Și. ca fiziol normal, procesul are loc în timpul diferențierii anumitor țesuturi și organe, de exemplu. I. celule limfoide ale bazei reticulare a organului în timpul formării glandei timus, limf, ganglioni.

La patol. I. celule de origine inflamatorie - inflamatorii I. (vezi Inflamație) - există infiltrate din leucocite polimorfonucleare, limfoide (celule rotunde), macrofage, eozinofile, hemoragice etc. Adesea, țesuturile sunt infiltrate cu celule neoplasmatice (cancer, sarcom) ; în astfel de cazuri se vorbește despre țesături și tumoare, despre creșterea infiltrativă a unei tumori. Patol. I. se caracterizează printr-o creștere a volumului țesuturilor, densitatea crescută a acestora, uneori durere (I. inflamatorie), precum și o schimbare a culorii țesuturilor în sine: I. leucocitele polimorfonucleare conferă țesuturilor o nuanță gri-verde. , limfocite - gri pal, eritrocite - roșii etc. d.

Rezultatul infiltratelor celulare este diferit și depinde de natura procesului și de compoziția celulară a infiltratului. De exemplu, în infiltratele inflamatorii leucocitare, substanțele proteolitice care apar atunci când enzimele lizozomale sunt eliberate de leucocitele polimorfonucleare determină adesea topirea și dezvoltarea țesuturilor infiltrate. abces(vezi) sau flegmon (vezi); celulele infiltrate din leucocitele polimorfonucleare migrează parțial din fluxul sanguin, se descompun parțial, merg parțial la construcția de noi elemente tisulare. I. de către celulele tumorale atrage după sine atrofia sau distrugerea ţesutului preexistent. Și. cu modificări distructive semnificative în țesuturi în viitor dă cel mai adesea patol persistent. modificări în formă de scleroză (vezi), scăderea sau pierderea funcției țesuturilor sau organelor. Infiltratele libere, tranzitorii (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile.

Infiltratele limfoide (celule rotunde), limfocitare și plasmocelulare și macrofage în majoritatea cazurilor sunt expresia hron, procese inflamatorii în țesături. Pe fondul unor astfel de infiltrate, apar adesea modificări sclerotice. Ele pot fi observate și în unele tulburări ale metabolismului tisular, de exemplu, în stroma glandei tiroide cu gușă toxică difuză (vezi gușă toxică difuză), boala Addison (vezi), cu modificări atrofice în parenchimul diferitelor organe, cum ar fi actul regenerativ inițial al elementelor țesutului conjunctiv al organului. Aceleași infiltrate pot servi ca expresie a proceselor extramedulare ale hematopoiezei, de exemplu, infiltrate limfocitare și limfoame în diferite organe cu limfadenoză (vezi Leucemia), în stadiile inițiale ale reticulozei. În unele cazuri, infiltratele celulare rotunde nu pot fi considerate patol. proces: celulele infiltrate în sine, asemănătoare în exterior cu limfocitele, sunt forme tinere ale sistemului nervos simpatic în curs de dezvoltare. Astfel, de exemplu, sunt grupurile de simpatogonii din substanța medulară a glandelor suprarenale. În organe și țesuturi pot fi observate infiltrate limfocitare și plasmatice și macrofage cu diferite imunol, modificări în organism (imunizare artificială și naturală, imunopatol alergic. procese și boli alergice). Apariția infiltratelor limfocito-plasmatice este o reflectare a procesului de producere a anticorpilor efectuat de celulele plasmatice, ai căror precursori sunt limfocitele B, cu participarea macrofagelor.

De la I. chem. substanţele cele mai frecvente I. glicogenul şi lipidele. I. glicogenul epiteliului buclelor nefronului (bucla de Henle), hepatocitelor, epidermei pielii se observă în diabet și în așa-numitul. boala de glicogen (vezi. Glicogenoze), cu o tăietură, există depozite abundente de glicogen în ficat, mușchi striați, miocard, epiteliul tubilor contorți ai rinichilor, uneori până la 10% din greutatea organului. I. lipidele se pot raporta la grăsimi neutre, de exemplu, gras I. ficat (cu o creștere a cantității de grăsime până la 30% din greutatea organului). Cu toate acestea, apariția grăsimii vizibile în celulele organelor parenchimatoase nu indică întotdeauna infiltrare. Poate avea loc descompunerea complexelor amino- și proteine-lipidice ale citoplasmei, dar compoziția lipidică va fi diferită: un amestec de fosfolipide, colesterol și esterii săi și grăsimi neutre. Și. intima arterelor colesterolul se observă la ateroscleroză (vezi). I. lipidele sistemului reticuloendotelial apare ca o manifestare a fermentopatiei.

În tuberculoza pulmonară se observă I. gelatinoasă (pneumonie gelatinoasă sau netedă), care este una dintre manifestările unei reacții exudative în tuberculoza pulmonară, pneumonie tuberculoasă cu caracter lobular, mai rar lobar și este adesea un prestadiu al pneumoniei cazeoase. ; uneori apare ca proces perifocal în jurul focarelor productive de tuberculoză (vezi Tuberculoza sistemului respirator).

Bibliografie: Davydovsky I. V. Patologie umană generală, M., 1969; In ii cu h n e a lui F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.

Modificările morfologice care apar în toate tipurile de gastrită sunt reacții stereotipe ale membranei mucoase ca răspuns la diverși factori patogeni. Principalele modificări care alcătuiesc tabloul morfologic al gastritei cronice includ inflamația, atrofia, reînnoirea celulară afectată, inclusiv metaplazia și displazia.

Inflamație cronică în gastrită

Prezența inflamației este evidențiată prin infiltrarea laminei propria și a epiteliului cu elemente mononucleare. Infiltratul mucoasei gastrice include plasmocite, limfocite, macrofage și leucocite. Toate aceste celule sunt asociate cu răspunsuri imune, ceea ce indică implicarea mecanismelor imunitare în dezvoltarea gastritei cronice.

În prezent, se crede că în mod normal mucoasa gastrică nu conține mai mult de 2-5 limfocite, plasmocite și macrofage în câmpul vizual (obiectiv 40) sau 2-3 celule mononucleare într-un singur rol. Prezența chiar și a 1-2 plasmocite în câmpul vizual indică deja o inflamație cronică.

Noduli limfatici (foliculi) cu gastrită

Mici agregate limfoide fără centri germinativi în partea bazală a mucoasei gastrice pot apărea și în condiții normale. Prezența centrilor germinali este întotdeauna o dovadă a patologiei și, mai ales, a gastritei asociate cu Hp.

Infiltrarea de neutrofile în gastrită

Infiltrarea neutrofilelor este principalul indicator al activității gastritei cronice. Neutrofilele se pot infiltra în propria placă, epiteliu, umple golurile glandelor, formând așa-numitele abcese de groapă. De obicei, infiltrarea leucocitelor se corelează cu severitatea leziunii mucoasei.

Atrofia mucoasei

Atrofia mucoasei se caracterizează printr-o scădere a numărului de glande normale. Baza biologică a gastritei atrofice este tulburările de proliferare și apoptoză induse de diverși factori patogeni. Se propune să se considere că în mod normal 3-4 glande tăiate transversal sunt vizibile în câmpul vizual cu mărire mare. Dacă sunt mai puține, atunci atrofia poate fi diagnosticată. Odată cu atrofie, împreună cu pierderea ireversibilă a glandelor gastrice, acestea sunt înlocuite cu epiteliu metaplazic sau țesut fibros.

A.Kalinin și alții.

„Modificări morfologice în gastrită” si alte articole din sectiune

5.14. Gastrita limfocitară ("Varioloform";, "Erozivă cronică";).

Gastrita limfocitară se caracterizează printr-o serie de trăsături care fac posibilă deosebirea acesteia ca o formă specială de gastrită (178). Simptomul său principal este infiltrarea limfocitară pronunțată a epiteliului. Se știe că în toate gastritele se observă o creștere a conținutului de MEL, dar infiltrarea epiteliului este combinată cu infiltrarea laminei propria a membranei mucoase. În cazul gastritei limfocitare există, parcă, infiltrare selectivă sau predominantă a epiteliului; există relativ puține limfocite și celule plasmatice în lamina propria, inclusiv în zonele de eroziune.

Limfocitele cu marginea ușoară caracteristică sunt localizate în grupuri doar pe creste (Fig. 5.88) și partea superficială a foselor, nu sunt prezente în secțiunile mai profunde.Putem vorbi despre gastrită limfocitară când numărul de limfocite depășește 30/ 100 de epiteliocite.

Examinarea endoscopică a unor astfel de pacienți evidențiază noduli, pliuri îngroșate și eroziune. Prezența constantă a nodulilor cu suprafață ulcerată a determinat desemnarea acestui tip de gastrită ca varioloform. În ultima ediție a manualului R. Whitehead (1990) este inclusă în grupa „gastritelor cronice erozive”; (paisprezece).

În clasificarea Societății Germane de Patologi „gastrita limfocitară”; listată ca formă patogenetică specială de gastrită, „pe picior de egalitate”; cu gastrită autoimună, bacteriană și de reflux. În ceea ce privește termenul „gastrită erozivă”, acesta este eliminat din clasificările germane și Sydney. Prezența și caracteristicile eroziunilor în aceste clasificări sunt indicate în diagnostic, dar ca „sufix”; (16.18). Cu toate acestea, considerăm că este posibil în această secțiune să discutăm relația dintre gastrită și eroziuni.

Mucoasa nodulară cu gastrită limfocitară se găsește la 68% dintre pacienți, cu „gastrită nespecifică”; în 16%, pliuri îngroşate în 38, respectiv 2% (178).

Localizarea gastritei limfocitare diferă de asemenea de gastrita „nespecifică”; La 76% este pangastrita, la 18% este fundica si doar la 6% este antrala. „Nespecific”; gastrita este antrală în 91%, fundică în 3% și totală în 6% (178).

Gastrita limfocitară reprezintă aproximativ 4,5% din toate gastritele (179).

Etiologia și patogeneza acestui „nou”; (178) formele de gastrită sunt necunoscute.

Se poate presupune că vorbim despre o reacție imună la efectul local al unui fel de antigene. Astfel de antigeni ar putea fi HP sau ingrediente alimentare. Într-adevăr, HP a fost găsită la 41% dintre pacienți, dar mult mai puțin frecvent decât la pacienții cu gastrită cronică activă din grupul de control, unde HP a fost detectată la 91% (179). În același timp, semnele serologice de infecție cu HP au fost atât de frecvente încât au dat motive să se considere HP ca antigenul responsabil pentru apariția gastritei limfocitare (179). Adevărat, nu toți cercetătorii sunt de acord cu acest lucru (180). Trebuie remarcat faptul că modificările imunomorfologice diferă de cele observate în gastrita de tip B: în mucoasa nodulară, conținutul de plasmocite IgM este redus, dar numărul de celule IgG și IgE este crescut (178).

Infiltrarea epiteliului în gastrita limfocitară este remarcabil de asemănătoare cu modelele care se observă constant în intestinul subțire al pacienților cu boală celiacă (Fig. 5.89). În acest sens, s-a sugerat chiar că gastrita limfocitară este o manifestare a bolii celiace (181). Într-adevăr, gastrita limfocitară a fost găsită la 45% dintre pacienții cu boală celiacă, ceea ce este de 10 ori mai frecvent decât în ​​rândul pacienților cu toate formele de gastrită cronică. Conținutul de MEL în intestinul subțire a fost aproape același ca și în stomac (47,2 și 46,5/100 epiteliocite) (180,181). În același timp, nu există semne macroscopice de gastrită limfocitară („varioloformitate” a membranei mucoase) în boala celiacă (180).

Localizarea la suprafață a limfocitelor este asociată cu acțiunea glutenului. Este posibil ca glutenul să fie absorbit pasiv de mucoasa gastrică a pacienților sensibili la gluten, provocând un răspuns imun, a cărui expresie este gastrita limfocitară (181). Această presupunere nu este contrazisă de faptul că mucoasa gastrică, spre deosebire de membrana mucoasă a intestinului subțire, este destinată nu pentru absorbție, ci pentru secreția de mucus. După cum se știe, rectul secretă și mucus, dar introducerea glutenului. în aceasta duce la o creștere semnificativă a numărului de MEL (182 ).

Gastrita limfocitară, de regulă, este însoțită de eroziuni ale mucoasei gastrice și, pe această bază, este inclusă în grupul gastritei erozive cronice.

R. Whitehead (1990) consideră că există cel puțin 2 forme de gastrită erozivă cronică (14).

Unul este legat de gastrita B Helicobacter pylori și este combinat cu ulcerul peptic, poate chiar îl precede. O astfel de gastrită este localizată în principal în antru.

Se poate presupune că inflamația membranei mucoase, reducând rezistența acesteia

rezistență la diferiți factori dăunători, predispune la dezvoltarea eroziunii. Astfel de eroziuni arată ca necroze superficiale infectate cu leucocite (Fig. 5.90).În cercul lor este o imagine a gastritei cronice active. Astfel de eroziuni sunt ascuțite.

A doua formă de gastrită erozivă cronică se caracterizează prin prezența eroziunilor cronice, al căror fund este format din mase necrotice, fibrinoide și un strat subțire, instabil de țesut de granulație (Fig. 5.91). În circumferința lor se află gropi hiperplazice, alungite, răsucite și ramificate, adesea căptușite cu epiteliocite imature. Există multe MEL în mucoasa înconjurătoare. Placa musculară este fie intactă, fie hiperplastică.

Mai mult, 99% dintre pacienții cu eroziuni cronice găsesc HP. Intensitatea însămânțării HP și a activității gastritei au fost semnificativ mai mari decât la pacienții cu gastrită cronică cu H. pylori, dar fără eroziune. Pe această bază, s-a făcut o presupunere cu privire la rolul principal al gastritei cu Helicobacter pylori în patogenia eroziunilor cronice. Acest lucru se datorează citotoxicității ridicate a microorganismelor, care provoacă inițial microeroziunea de suprafață. HCL pătrunde prin bariera mucoasă distrusă din această cauză, dăunează țesutului subiacent, care, în plus, este relativ slab aprovizionat cu sânge în aceste zone.Aceste caracteristici topografice pe fondul unei gastrite pronunțate împiedică regenerarea reparatorie și eroziunea devine cronică (183) .

Conceptul rolului HP în patogeneza eroziunilor cronice face posibilă înțelegerea originii așa-numitei leucocitoze la distanță (38). Vorbim despre detectarea constantă la o oarecare distanță de eroziune a zonelor de infiltrare leucocitară a laminei propria și a epiteliului. Există toate motivele pentru a le atribui focarelor active de gastrită Helicobacter pylori, manifestarea lor ulterioară și asigură natura recurentă a eroziunii.

Judecățile despre patogeneza și morfogeneza eroziunilor sunt complicate de faptul că eroziunile pe care le vede endoscopistul nu se regăsesc întotdeauna în preparatele histologice. Un studiu european multicentric (184) a arătat că defecte epiteliale de suprafață au fost găsite în specimenele de biopsie la doar 42% dintre pacienții cu eroziuni diagnosticate endoscopic. În majoritatea biopsiilor, au fost vizibile doar zonele de inflamație acută, metaplazie intestinală și hiperemie subepitelială.

5.15. Pseudolimfom.

Pseudolimfoamele se caracterizează prin hiperplazie pronunțată a țesutului limfoid, cu infiltrare nu numai a mucoasei, ca în toate tipurile de gastrită cronică, dar și a submucoasei. Cu toate acestea, ele sunt clasificate ca gastrită cronică.

acolo (1.158), folosind ca sinonim termenul de gastrită limfatică (limfoblastoidă), propus încă din anii 30 de R. Schindler (1937) și G.H. Konjetzny (1938).

De obicei, pseudolimfoamele sunt combinate cu ulcer peptic, mai rar sunt independente.

Cele mai multe pseudolimfoame sunt localizate într-un loc tipic pentru gastrita cronică - în regiunea piloroantrapală, în principal pe curbura sa mai mică.

În timpul gastroscopiei, se evidențiază hiperplazia polipoid difuză a pliurilor, uneori membrana mucoasă arată ca un pavaj pietruit. Modificări similare se observă de obicei în circumferința ulcerelor gastrice.

Membrana mucoasă este abundent infiltrată cu limfocite mici mature, întotdeauna cu un amestec de plasmocite și macrofage (Fig. 5.92). Eozinofilele sunt, de asemenea, frecvente. Infiltratul împinge glandele în afară și poate pătrunde prin placa musculară în submucoasă (fig. 5.93). Mai rar, infiltratele apar în propriul strat muscular (Fig. 5.94).

Pseudolimfoamele se caracterizează prin prezența unor noduli limfatici (foliculi) cu centri lumini mari (embrionari) (Fig. 5.95a). Sunt localizați, ca toți foliculii, în principal în partea bazală a membranei mucoase, dar datorită dimensiunii lor, grupurile lor pot ocupa aproape toată grosimea acesteia. Foliculii sunt frecventi si in submucoasa (Fig. 5.956). Infiltratul, parcă, împinge rețeaua preexistentă de fibre argirofile, neoplasmele acestora nefiind observate (Fig. 5.96).

Au fost identificate trei subtipuri de pseudolimfoame gastrice (186).

1. Ulcerații înconjurate de infiltrat limfocitar abundent. Aparent, aceste imagini ar trebui privite ca un proces reactiv.

2. Hiperplazia limfoidă nodulară. Ulcerația și fibroza post-ulcerativă sunt absente în aceste cazuri. Există mari agregate limfatice localizate superficial care deformează câmpurile gastrice. La astfel de pacienți, se observă hipogammaglobulinemia și giardioza.

3. Hiperplazia limfoidă angiofoliculară. Acest subtip este rar și diferă semnificativ de cele două precedente. După structura histologică se disting celulă monomorfă, celulă polimorfă și variante mixte (187).

Infiltratul în varianta monomorfo-celulară a pseudolimfomului este format în principal din limfocite mature, dar există întotdeauna un amestec de plasmocite și eozinofile, astfel încât „monomorfism”; aici, spre deosebire de „adevărat”; limfomul este incomplet. Prin urmare, este mai bine să vorbim de „pseudolimfom predominant monomorf”;.

În varianta celulară polimorfă, alături de limfocite, se găsesc multe plasmocite, eozinofile și limfoblaste. În această variantă s-a remarcat o infiltrare mai profundă a peretelui stomacului.

Tabelul 5.5. Diagnosticul diferențial între limfoamele maligne și pseudolimfoamele gastrice (1 fiecare).

Criterii	Limfom malign	Peevdol imfoma
	de obicei scurte< 1 года)	de obicei lung (1-5 ani)
Generalizare	adesea (ganglioni limfatici, splină, ficat)	dispărut
Localizare	toate departamentele	de obicei piloroantral
Adâncimea invaziei	la serosa	de obicei în interiorul mucoasei, dar poate pătrunde în straturile mai adânci
Încolțirea vaselor sânge-nazale		dispărut
starea vaselor de sânge	neschimbat	pereții sunt adesea îngroșați
Polimorfonucleare infiltrare		mereu valabil
Dimensiunea nucleelor ​​limfocitelor	de obicei mare
Forma nucleelor	oval
foliculi limfatici	rare (excepție - pseudofoliculi în limfomul folicular), fără centri strălucitori	hiperplazie reactivă
zona mantalei	celule limfoplasmocitoide,	limfoliți mici, plasmă
foliculi	imunoblaste	celule magice
Imunomorfologie	proliferarea celulelor monoclonale	proliferarea celulelor policlonale
Indicele mitotic
		dispărut

Varianta mixtă se caracterizează prin faptul că zonele monomorfo-celulare alternează cu cele polimorfo-celulare.

Este posibil să se diagnosticheze pseudolimfom cu ajutorul unei gastrobiopsii, dar concluzia unui patolog poate fi doar conjecturală în acest caz din cauza dimensiunii mici a biopsiei.

Principalul lucru cu o biopsie este diagnosticul diferențial dintre pseudolimfom și limfom malign. În acest caz, trebuie luat în considerare faptul că imaginea pseudolim-

Foma într-o biopsie tăiată superficial nu exclude prezența limfomului în zonele mai profunde. În plus, infiltrarea celulelor limfoide poate fi o reacție la limfomul malign. De asemenea, nu poate fi exclus faptul că, deoarece limfomul provine din elemente reactive preexistente, atunci acele modificări care sunt considerate pseudolimfom se pot dovedi a fi un stadiu incipient al tumorii (14) sau „pre-tumoral” (186). S-a sugerat chiar că așa-numitul pseudolimfom este un limfom, dar cu un grad scăzut de malignitate (188). S-a stabilit că limfomul primar cu celule B al stomacului poate rămâne un proces local pentru o lungă perioadă de timp, ganglionii limfatici pot să nu fie implicați, iar rezultatele pe termen lung ale tratamentului chirurgical sunt foarte favorabile (189).

Câteva criterii pentru diagnosticul diferențial dintre pseudolimfoame și limfoamele maligne sunt prezentate în Tabelul 5.5.

La studierea materialului de biopsie, limfomul trebuie suspectat în prezența unei infiltrații dense a membranei mucoase care și-a păstrat structura fără semne de ulcerație (14). Limfomul se caracterizează prin fenomenul de tropism epitelial al celulelor tumorale cu formarea așa-numitelor leziuni limfoepiteliale cu distrugerea progresivă a epiteliului (189). Aceste imagini sunt ușor de distins de gastrita activă, în care epiteliul este distrus de leucocite și non-limfocite. Spre deosebire de limfocitele interepiteliale, acestea nu au o margine ușoară caracteristică, ele formează grupuri mari care ies în lumen.

Cu pseudolimfoame, există adesea leziuni ale epiteliului de suprafață sub formă de distrofie severă (Fig. 5.97), necrobioză și necroză cu formarea de meroziuni. Aceste procese, aparent, sunt cauzate de microcirculația afectată din cauza infiltrării abundente a membranei mucoase, ceea ce poate explica prezența eroziunilor nevindecătoare pe termen lung la mulți pacienți.

Pseudolimfomul poate fi combinat cu cancerul de stomac (Fig. 5.98). Sunt admise două posibilități: prima este că pseudolimfomul este o reacție la cancer, iar a doua este că pseudolimfomul stimulează dezvoltarea adenocarcinomului (190). Nu se poate exclude faptul că existența prelungită a unui defect al mucoasei duce la stimularea constantă a activității proliferative a epiteliului, ceea ce creează anumite premise pentru malignitate din cauza tulburărilor în regenerarea reparatorie din cauza trofismului tisular alterat (191).

Gastrita cronică, L.I. Aruin, 1993

Sigiliile pot apărea în spațiul tisular, constând din diferite elemente structurale biologice. Această împrejurare este de natură polietiologică. Din acest motiv, este important să știm ce boli provoacă dezvoltarea acestui tip de formațiuni patologice.

Ce este un infiltrat

Practica medicală descrie multe cazuri de dezvoltare a acestei afecțiuni la pacienți. Sub infiltrat (infiltratus) se obișnuiește să se înțeleagă formarea în țesuturile moi a unei formațiuni limitate sau larg răspândite care conține exudat de compoziție diferită. Acesta din urmă este un fel de efuziune din vasele de sânge, constând din fluide biologice (sânge, limfa), substanțe chimice, microorganisme străine și elemente celulare.

Potrivit studiilor, infiltrarea tisulară este în principal de natură post-traumatică. O opțiune mai periculoasă pentru dezvoltarea patologiei este reproducerea reactivă a celulelor atipice într-un proces proliferativ malign. Este important de menționat că exudatul intern al tumorilor canceroase este extrem de specific: ele constau din țesuturi proprii, agenți patogeni, calcificări și alte elemente.

Infiltrat apendicular

Inflamația apendicelui cecului este principalul factor care contribuie la acumularea elementelor tisulare afectate în această zonă. Infiltratul apendicular se caracterizează prin limite clare cu includerea în procesul cupolei a intestinului gros și a buclelor intestinului subțire, peritoneului și epiploonului mare. Trebuie remarcat faptul că formarea unei formațiuni patologice are loc deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii. În etapele ulterioare, de regulă, există o resorbție a conglomeratului de celule format sau trecerea acestuia la un abces periapendicular.

Infiltrat inflamator

Geneza traumatică are o importanță decisivă în această formă de modificări patologice. Adesea, este detectată și o cauză infecțioasă a acumulării de exudat. Unii autori preferă să sinonimizeze flegmonul și infiltratul inflamator - ce fel de afecțiune sunt acestea, puteți afla mai de încredere din enciclopedia medicală. Conform informațiilor prezentate acolo, identificarea acestor diagnostice este imposibilă din cauza diferențelor de manifestări clinice ale acestora. Deci, infiltratul inflamator este însoțit de:

• leziuni ale pielii, mucoaselor, grăsimii subcutanate și mușchilor;
• includerea în inflamația țesutului limfoid;
• temperatura subfebrila;
• îngroșarea și hiperemia pielii.

Se infiltrează în plămâni

Sistemul respirator uman este atacat constant de agenți patogeni. Infiltrația în plămâni, de regulă, se dezvoltă pe fondul inflamației și necesită tratament imediat. Accesarea unui proces purulent este periculoasă prin apariția disfuncției de organ cu toate consecințele negative care decurg din această stare. Spre deosebire de edem, infiltrația pulmonară are loc pe fondul acumulării nu numai de lichid, ci și de incluziuni celulare. O creștere moderată a volumului organului este o dovadă a dezvoltării inflamației cu formarea în continuare a formării exsudative.

Infiltrat abdominal

Acest tip de stare negativă poate avea o cu totul altă orientare etiologică. Deci, un infiltrat al cavității abdominale se formează adesea ca urmare a unei infecții stafilococice sau streptococice, candidoza. Este extrem de important să se elimine compactarea patologică rezultată în timp util. Acumularea de exudat în abdomen poate provoca un abces și sângerare. Separat, merită menționată peritonita cu infiltrație tisulară perivesicală focală ulterioară. Această condiție necesită intervenție chirurgicală imediată.

Infiltrat post-injectare

Acest tip de modificări patologice apar pe fondul penetrării și acumulării temporare în țesuturile medicamentului. Un infiltrat după o injecție se dezvoltă dacă nu sunt respectate regulile de tratament antiseptic sau medicamentul este administrat prea repede. Dezvoltarea unei astfel de complicații post-injectare depinde de caracteristicile fiecărui organism în parte. Acumularea de exudat în acest caz la unii pacienți este extrem de rară, în timp ce la alții se observă după fiecare injectare a acului seringii.

Infiltrat postoperator

Formarea unei astfel de formațiuni are loc adesea din cauza materialului de sutură de proastă calitate utilizat în timpul intervenției chirurgicale. În acest caz, infiltratul după operație se dezvoltă la locul formării cicatricilor. Sigiliul rezultat este deschis în principal chirurgical. Experții nu exclud faptul că organismul poate elimina în mod independent infiltratul cicatricii postoperatorii. Cu toate acestea, pentru a evita complicațiile grave, medicii recomandă să nu ezitați și să contactați chirurgii la primul semn de eșec al suturii.

Infiltrat tumoral

Probabilitatea de a dezvolta astfel de modificări patologice este prezentă în aceeași măsură la fiecare persoană. Termenul de „infiltrat tumoral” este folosit pentru a se referi la pătrunderea celulelor atipice de diverse geneze în țesuturile corpului: sarcoame, carcinoame etc. În acest caz, zonele de țesut afectate se caracterizează prin densitate mare, uneori dureroase. Un astfel de plan de educație este caracterizat de creșterea proliferativă a tumorii.

Cauza infiltratelor

Acumularea de exudat în țesuturile corpului poate apărea sub influența factorilor endogeni și exogeni. Experții spun că principala cauză a infiltrațiilor este o sursă traumatică. Rolul nu mai puțin important în formarea formațiunilor exudative este atribuit diferitelor boli infecțioase. Alte cauze ale procesului infiltrativ includ:

• infecție odontogenă;
• acumulare de colesterol (ateroscleroză) sau glicogen (diabet);
• complicații postoperatorii;
• creșterea masei tumorale;
• acumularea de trigliceride în celulele hepatice;
• apendicita acută și alte inflamații pelvine;
• acumulare în plămâni de celule sanguine, fibrină;
• compactarea zonei pielii datorită impregnării acesteia cu substanțe chimice (medicamente);

Infiltrat - tratament

Terapia procesului inflamator exsudativ se bazează pe utilizarea unor metode conservatoare pentru a rezolva problema. În acest caz, tratamentul infiltratului se realizează prin electroforeza medicamentoasă. Trebuie spus că fizioterapie de mare intensitate cu efect termic este permisă numai în absența unui focar inflamator purulent.

Infiltratul apendicular este tratat exclusiv într-un cadru spitalicesc. Terapia pentru această afecțiune include dieta, antibiotice, restricția activității motorii. Procesul de formare a abcesului necesită intervenție chirurgicală pentru deschiderea și igienizarea abcesului. Majoritatea tumorilor maligne sunt eliminate și prin intervenție chirurgicală.

Tratamentul infiltratului post-injectare implică aplicarea unei plase de iod și aplicarea locală a unguentului Vishnevsky. Odată cu acumularea de exudat în plămâni, trebuie efectuate studii suplimentare de diagnosticare. Deci, diaskintest vă permite să identificați tuberculoza incipientă. În cazul unei reacții pozitive a organismului, nu renunțați. Medicamentele moderne au mare succes în combaterea agenților cauzali ai acestei boli.

Tratamentul infiltrației cu remedii populare

Acumularea de exudat în organele interne trebuie eliminată numai definitiv. Tratamentul infiltratului cu remedii populare este posibil numai cu complicații post-injectare sub formă de vânătăi și inflamații minore. În cazul infecțiilor odontogenice la un copil fără adăugarea unui proces purulent, părinții sunt sfătuiți să folosească comprese și clătiri saline. Nu încercați să tratați alte tipuri de procese exudative acasă: acest lucru poate duce la dezvoltarea abceselor și a flegmonului.

Video: infiltrat post-injectare - tratament