Diagnosticare

Semne ECG ale extrasistolei ventriculare:

Apariția prematură pe ECG a unui complex QRS ventricular alterat, în fața căruia nu există undă P (cu excepția extrasistolelor ventriculare tardive, în fața cărora există R. Dar PQ este scurtat în comparație cu ciclurile sinusale).
- Extindere semnificativă (până la 0,12 s sau mai mult) și deformare a complexului QRS extrasistolic (în formă seamănă cu o blocare a fasciculului fascicul His, opus față de partea de apariție a extrasistolelor - localizarea segmentului RS-T iar unda T a extrasistolei este discordantă cu direcţia dintelui principal al complexului QRS).
- Prezenţa unei pauze compensatorii complete după o extrasistolă ventriculară (suplimentează intervalul de cuplare extrasistolei pentru a dubla RR-ul ritmului principal).

Ocazional, extrasistolele ventriculare pot fi efectuate retrograd la atri și, ajungând la nodul sinusal, îl descarcă; în aceste cazuri, pauza compensatorie va fi incompletă.
Numai uneori, de obicei pe fondul unui ritm sinusal principal relativ rar, poate să nu existe o pauză compensatorie după o extrasistolă ventriculară. Acest lucru se explică prin faptul că următorul (primul după extrasistolă) impuls sinusal ajunge la ventricule în momentul în care au părăsit deja starea de refractare. În acest caz, ritmul nu este perturbat și extrasistolele ventriculare se numesc „inserate”.
O pauză compensatorie poate fi absentă și în cazul extrasistolei ventriculare pe fondul fibrilației atriale.

Trebuie subliniat faptul că niciunul dintre semnele ECG enumerate nu are sensibilitate și specificitate de 100%.

Pentru a evalua valoarea prognostică a extrasistolei ventriculare, poate fi utilă evaluarea caracteristicilor complexelor ventriculare:

În prezența unei leziuni organice a inimii, extrasistolele sunt adesea de amplitudine mică, largi, zimțate; segmentul ST și unda T pot fi direcționate în aceeași direcție ca și complexul QRS.
- Extrasistolele ventriculare relativ „favorabile” au o amplitudine mai mare de 2 mV, nu sunt deformate, durata lor este de aproximativ 0,12 secunde, segmentul ST și unda T sunt îndreptate în direcția opusă QRS.

De importanță clinică este determinarea extrasistolelor ventriculare mono-/politopice, care se efectuează ținând cont de constanța intervalului de cuplare și de forma complexului ventricular.

Monotopicitatea indică prezența unui anumit focar aritmogen. A cărui locație poate fi determinată de forma extrasistolei ventriculare:

Extrasistole ventriculare stângi - dominate de R în derivațiile V1-V2 și S în V5-V6.
- Extrasistole din departamentul de ieșire a ventriculului stâng: axa electrică a inimii este situată vertical, rS (cu raportul lor constant) în derivațiile V1-V3 și o tranziție bruscă la tipul R în derivațiile V4-V6.
- Extrasistole ventriculare drepte - dominate de S in derivatiile V1-V2 si R in derivatiile V5-V6.
- Extrasistole din tractul de ieșire al ventriculului drept - R ridicat în II III aVF, zonă de tranziție în V2-V3.
- Extrasistole septale - complexul QRS este usor extins si seamana cu sindromul WPW.
- Extrasistole apicale concordante (sus in ambii ventriculi) - S domina in derivatiile V1-V6.
- Extrasistole bazale concordante (în jos în ambii ventriculi) - R domină în derivațiile V1-V6.

Cu o extrasistolă ventriculară monomorfă cu un interval de ambreiaj inconsecvent, ar trebui să se gândească parasistole- funcționarea simultană a stimulatorului cardiac principal (sinus, mai rar fibrilație atrială / flutter) și suplimentar situat în ventriculi. Parasistolele se succed la intervale diferite, cu toate acestea, intervalele dintre parasistole sunt multipli ai celor mai mici dintre ele. Complexele confluente sunt caracteristice, care pot fi precedate de o undă P.


PVC funcțional unele caracteristici electrocardiografice sunt caracteristice:

Amplitudine QRS 20 mm;

Axa electrică a QRS are o direcție normală;

Lățimea QRS nu depășește 0,12 s, fără crestături;

Segmentul ST și unda T sunt direcționate în sens opus față de QRS (discordanță);
- Undele T sunt asimetrice, iar segmentele ST de obicei nu au o fază orizontală inițială, îndreptându-se imediat în jos sau în sus.

Se utilizează monitorizarea Holter ECG pentru diagnosticul PVC-urilor simptomatice și asimptomatice, pentru evaluarea prognostică a acestora și stratificarea riscului în diferite populații, precum și pentru evaluarea eficacității terapiei antiaritmice. Studiul este indicat nu numai în prezența PVC-ului pe un ECG standard sau în istoric, ci și la toți pacienții cu boală cardiacă organică, indiferent de prezența unei clinici de aritmii ventriculare și de depistarea acestora pe un ECG standard. Face posibilă evaluarea frecvenței, duratei, PVC mono-/politopic, dependența acestora de ora din zi, activitatea fizică, modificările segmentului ST, frecvența ritmului și alți factori. Studiul trebuie efectuat înainte de începerea tratamentului.

Teste electrocardiografice de efort. Cu ajutorul lor, este posibil să se evalueze posibilul risc de apariție a aritmiilor în boala coronariană. Uneori, testele pot detecta aritmii induse de efort.

ecocardiografie vă permite să determinați modificările morfologice și funcționale ale inimii (defecte valvulare, hipertrofie miocardică VS, fracțiune de ejecție VS, prezența unor zone de hipo- și akinezie, o creștere a cavităților cardiace), care poate provoca aritmie. Electrocardiografia cu medie a semnalului, analiza dispersiei intervalului Q-T, studiul variabilității ritmului cardiac și potențialelor ventriculare tardive ne permit să evaluăm riscul de apariție a aritmiilor ventriculare și SCD potențial periculoase.

Studiu electrofiziologic intracardiac. In cazul PVC, o indicatie pentru un studiu electrofiziologic intracardiac poate fi necesitatea stabilirii mecanismului si localizarii extrasistolei (cu PVC monotopic frecvent). Inducerea cu un stimul localizat al PVC-urilor care sunt complet identice cu cele „naturale” confirmă acuratețea diagnosticului topic și face posibilă ablația focarului aritmogen.


Diagnosticul de laborator

Un studiu al nivelului electroliților din sânge și al hormonilor tiroidieni este indicat pentru a exclude cauzele extracardiace ale PVC.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu extrasistole supraventriculare. (faceți referire la I49.1 și I49.2)

Complicații

Extrasistolele de grup se pot transforma în tulburări de ritm mai periculoase: atriale - în flutter atrial, ventriculare - în tahicardie paroxistică. La pacienții cu congestie sau dilatație atrială, extrasistola poate evolua spre fibrilație atrială.

Extrasistolele frecvente determină insuficiență cronică a circulației coronariene, cerebrale, renale.

Cele mai periculoase sunt extrasistole ventriculare din cauza posibilei dezvoltări a fibrilației ventriculare și a morții subite.

Este mai probabil să aveți tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară dacă:

Extrasistolele ventriculare apar foarte des (10 sau mai multe pe minut);

Există o extrasistolă politopică;

Există o extrasistolă de grup.

Extrasistole ventriculare precoce

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

După ce pacientul este repartizat într-o anumită categorie de risc, se poate decide problema alegerii tratamentului. Indiferent de categoria extrasistolei ventriculare, tratamentul etiotrop este necesar acolo unde este necesar. Ca și în tratamentul extrasistolei supraventriculare, principala metodă de monitorizare a eficacității terapiei este monitorizarea Holter: o scădere a numărului de extrasistole ventriculare cu 75-80% indică eficacitatea tratamentului.

Tactici de tratament pentru pacienții cu extrasistole ventriculare prognostice diferite:
- La pacienții cu extrasistolă ventriculară benignă, care este subiectiv bine tolerată de către pacienți, este posibil să se refuze terapia antiaritmică.
- Pacienților cu extrasistole ventriculare benigne, care sunt subiectiv slab tolerate, precum și pacienților cu aritmii potențial maligne de etiologie non-ischemică, li se administrează de preferință antiaritmice de clasa I. Dacă sunt ineficiente - amiodarona sau sotalol. Aceste medicamente sunt prescrise numai pentru etiologia non-ischemică a extrasistolei ventriculare - la pacienții post-infarct, conform studiilor bazate pe dovezi, un efect proaritmic pronunțat al flecainidei, encainidei și etmozinei este asociat cu o creștere a riscului de deces de 2,5 ori. ! Riscul de acțiune proaritmică este crescut și în miocardita activă.

Dintre antiaritmicele de clasa I, următoarele sunt eficiente:

Propafenona (Propanorm, Ritmonorm) pe cale orală la 600-900 mg / zi sau forme retard (propafenona SR 325 și 425 mg, sunt prescrise de două ori pe zi). Terapia este de obicei bine tolerată. Posibile combinații cu beta-blocante, d,l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (sub controlul ritmului cardiac și al conducerii AV!), precum și cu amiodarona (Cordarone, Amiodarone) în doză de 200-300 mg/zi
- Etatsizin in interior 100-200 mg/zi. Terapia începe cu numirea de jumătate de doză (0,5 tab. de 3-4 ori pe zi) pentru a evalua toleranța. Combinațiile cu medicamente de clasa III pot fi aritmogene. Combinația cu beta-blocante este potrivită pentru hipertrofia miocardică (sub controlul ritmului cardiac, în doză mică!).
- Etmozin în interior 400-600 mg/zi. Terapia începe cu numirea unor doze mai mici - 50 mg de 4 ori pe zi. Etmozinul nu prelungește intervalul QT și este în general bine tolerat.
- Flecainidă în interior 200-300 mg/zi. Destul de eficient, reduce oarecum contractilitatea miocardică. Provoacă parestezii la unii pacienți.
- Disopiramida in interior 400-600 mg/zi. Poate provoca tahicardie sinusală și, prin urmare, sunt recomandate combinații cu beta-blocante sau d,l-sotalol.
- Allapinin - medicamentul de elecție pentru tendința la bradicardie. Se prescrie ca monoterapie la o doză de 75 mg/zi. sub formă de monoterapie sau 50 mg/zi. în combinație cu beta-blocante sau d, l-sotalol (nu mai mult de 80 mg / zi). Această combinație este adesea adecvată, deoarece crește efectul antiaritmic, reducând efectul medicamentelor asupra ritmului cardiac și vă permite să prescrieți doze mai mici dacă fiecare medicament este slab tolerat.
- Medicamente mai puțin utilizate, cum ar fi Difenin (cu extrasistolă ventriculară pe fondul intoxicației cu digitalică), mexiletina (cu intoleranță la alte antiaritmice), aymalin (cu sindrom WPW însoțit de tahicardie supraventriculară paroxistică), Novocainamida (cu ineficacitate sau intoleranță la alte antiaritmice). ; medicamentul este destul de eficient, dar extrem de incomod de utilizat și cu utilizarea prelungită poate duce la agranulocitoză).
- Trebuie remarcat faptul că în majoritatea cazurilor de bătăi premature ventriculare, verapamilul și beta-blocantele sunt ineficiente. Eficacitatea medicamentelor de primă clasă ajunge la 70%, dar este necesară luarea în considerare strictă a contraindicațiilor. Utilizarea chinidinei (Kinidin Durules) pentru extrasistole ventriculare este nedorită.

Este indicat renunțarea la alcool, fumat, consumul excesiv de cafea.La pacienții cu extrasistole ventriculare benigne, un antiaritmic poate fi prescris doar într-un moment al zilei în care manifestările extrasistolei sunt resimțite subiectiv. În unele cazuri, vă puteți descurca cu utilizarea Valocordin, Corvalol. La unii pacienți, se recomandă utilizarea terapiei psihotrope și/sau vegetotrope (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Frecvente bătăi premature ventriculare necesită terapie parenterală în cazurile de manifestare acută sau de creștere a pacienților cu risc crescut de moarte subită. Adică, terapia parenterală este indicată pacienților cu infarct miocardic acut, disfuncție miocardică severă, episoade de tahicardie ventriculară în istorie, precum și tulburări electrolitice și intoxicație cu glicozide.
Frecvența extrasistolei ventriculare poate scădea în timpul tratamentului cu beta-blocante (în principal cu infarct miocardic). In/in bolus in perioada acuta si apoi picurare se administreaza amiodarona sau lidocaina.
În cazul extrasistolei ventriculare din cauza hipokaliemiei, clorură de potasiu se injectează intravenos până la 4-5 meq/kg/zi până la atingerea limitei superioare a potasiului seric normal. Frecvența administrării și durata tratamentului este determinată de nivelul de potasiu din sânge.
În cazul extrasistolei ventriculare din cauza hipomagnezemiei, sulfatul de magneziu este indicat intravenos la 1000 mg 4 r/zi (doza se calculează în funcție de magneziu) până la atingerea limitei superioare a magneziului seric normal. În hipomagnezemie severă, doza zilnică poate ajunge la 8-12 g/zi (doza se calculează în funcție de magneziu).
În cazul extrasistolei ventriculare din cauza intoxicației cu glicozide, dimercaprol IV este indicat la 5 mg/kg 3-4 r/zi în a 1-a zi, 2 r/zi în a 2-a zi, apoi 1 r/zi până la apariția simptomelor de intoxicație. eliminat + clorură de potasiu IV până la 4-5 meq/kg/zi până la atingerea limitei superioare a potasiului seric normal (frecvența administrării și durata tratamentului este determinată de nivelul de potasiu din sânge).

În unele cazuri - cu extrasistolă ventriculară frecventă (până la 20-30 mii pe zi) cu un focus aritmogen identificat într-un studiu electrofiziologic și ineficacitate sau dacă este imposibil să luați antiaritmice pentru o perioadă lungă de timp în combinație cu tolerabilitate slabă sau prognostic slab - este folosit ablația cu radiofrecvență.


Prognoza

Principala complicație a extrasistolei ventriculare, care determină semnificația sa clinică, este moartea subită. Aritmiile ventriculare sunt asociate cu probabilitatea de a dezvolta aritmii fatale, adică cu moarte subită aritmică. Pentru determinarea gradului de risc al acestuia în practica clinică reală se utilizează clasificarea după B.Lown, M.Wolf, în modificarea lui M.Ryan și stratificarea riscului aritmiilor ventriculare de către J.T. Bigger. Ea implică analiza nu numai a naturii activității ectopice ventriculare, ci și a manifestărilor sale clinice, precum și a prezenței sau absenței leziunilor organice ale inimii ca cauză a apariției acesteia.

Bigger (1984) a propus o clasificare prognostică care caracterizează aritmiile ventriculare benigne, potențial maligne și maligne.

Valoarea prognostică a aritmiilor ventriculare.

O scurtă descriere a extrasistolelor ventriculare poate fi prezentată după cum urmează:

Extrasistolă ventriculară benignă - orice extrasistolă ventriculară la pacienții fără leziuni cardiace (inclusiv hipertrofie miocardică) cu o frecvență mai mică de 10 pe oră, fără sincopă și istoric de stop cardiac.

Extrasistolă ventriculară cu potențial malignă - orice extrasistolă ventriculară cu o frecvență mai mare de 10 pe oră sau tahicardie ventriculară apare la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă, fără sincopă și istoric de stop cardiac.

Extrasistolă ventriculară malignă - orice extrasistolă ventriculară cu o frecvență mai mare de 10 pe oră la pacienții cu patologie miocardică severă (cel mai adesea cu o fracție de ejecție VS mai mică de 40%), sincopă sau un istoric de stop cardiac; apare adesea tahicardia ventriculară susținută.

În cadrul grupelor de extrasistole ventriculare potențial maligne și maligne, riscul potențial este determinat și de gradarea extrasistolelor ventriculare (Conform clasificării Laun-Wolf).

Pentru a îmbunătăți acuratețea prognozei, pe lângă semnele fundamentale, se utilizează un complex de predictori clinici și instrumentali ai morții subite, fiecare dintre care individual nu este critic:

Fracția de ejecție a ventriculului stâng. Dacă fracția de ejecție a ventriculului stâng scade la mai puțin de 40% în boala coronariană, riscul crește de 3 ori. Cu extrasistolă ventriculară non-coronară, semnificația acestui criteriu poate scădea).

Prezența potențialelor tardive ale ventriculilor - un indicator al zonelor de conducere lentă în miocard, detectate pe un ECG de înaltă rezoluție. Potențialele ventriculare tardive reflectă prezența unui substrat pentru reintrare și, în prezența extrasistolei ventriculare, fac mai gravă tratarea acesteia, deși sensibilitatea metodei depinde de boala de bază; capacitatea de a controla terapia cu potențiale tardive ventriculare este discutabilă.

Creșterea varianței intervalului QT.

Scăderea variabilității ritmului cardiac.

Prevenirea

Prevenirea se rezumă la măsuri de prevenire a bolilor și afecțiunilor patologice, cel mai adesea extrasistolei subiacente (boli cardiace ischemice, miocardite infecțio-alergice recurente, distrofie miocardică de diverse origini), precum și prevenirea exacerbărilor acestora.

informație

informație

  1. „Prelegeri clinice despre bolile interne. Volumul 1” V.G. Perederiy, S.M. Tkach, Kiev, 1998
  2. Doshchitsin VL Electrocardiografie practică. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M .: Medicină, 1987. - 336 p.
  3. Dekhtyar G. Ya. Diagnosticare electrocardiografică. -ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M .: Medicină, 1972. - 416 p.
  4. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Electrocardiografie clinică (aritmii cardiace și tulburări de conducere): un ghid pentru medici. - Ed. a 2-a revizuire si suplimentare - L .: Medicină, 1984. - 272 p.
  5. A.B. de Luna. Ghid clinic ECG. - M., Medicină, 1993
  6. Boli ale inimii și ale vaselor de sânge. Ghid pentru medici în 4 volume. Ed. Chazova E.I. - M., Medicină, 1992
  7. Vinogradov A.V. Diagnosticul diferențial al bolilor interne. Ed. al 2-lea. - M., Medicină, 1987
  8. Boli interne. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf și alții - M., Medicină, 1994
  9. Mazur N.A. Tahicardie paroxistică - M., Medicină, 1984
  10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Electrocardiografie.- M., Medicină, 1991
  11. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie - M., Medicină, 1984
  12. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace - „Shtiintsa”, 1990
  13. Ianușkevichus Z.I. etc.Tulburări ale ritmului și conducerii inimii.- M., Medicină, 1984

XI Congres KARM-2019: Tratamentul infertilității. ARTĂ

  • Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
  • Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
  • Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
  • Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
  • Modificări în procesul de depolarizare a ventriculilor care. Depolarizare atrială prematură și depolarizare ventriculară prematură

    Mai jos vom lua în considerare caracteristicile utilizării acestui medicament pentru a scădea presiunea cauzată de hipertensiune arterială și patologiile asociate, vom analiza indicațiile și contraindicațiile pentru utilizarea acestuia, acordând o atenție deosebită riscului de supradozaj și efectelor secundare.

    Descriere

    Compoziția și forma eliberării

    Lisinopril este un medicament prescris pentru hipertensiune arterială și alte boli pentru scăderea tensiunii arteriale:

    • Disponibil sub formă de tablete;
    • cele mai comune doze ale substanței active sunt de la 2,5 mg la 20 mg;
    • pachetul contine 20, 30 sau 50 de tablete.

    Principalul ingredient activ este lisinopril dihidrat. În plus față de aceasta, compoziția tabletelor include excipienți:

    • amidon de porumb;
    • celuloză microcristalină;
    • stearat de magneziu;
    • fosfat acid de calciu etc.

    efect farmacologic

    Acest medicament aparține grupului de medicamente care inhibă acțiunea ACE. Acțiunea principală este reducerea transformării angiotensinei-1 în angiotensină-2.

    În plus, acest medicament:

    • reduce nivelul de secreție de aldosteron;
    • ajută la reducerea degradării bradicardinei;
    • stimulează formarea de prostaglandine.

    Acest lucru are ca rezultat următoarele efecte:

    1. Tensiunea arterială (TA) a pacientului este redusă la valori acceptabile.
    2. Există o scădere a presiunii în capilarele plămânilor.
    3. Forța rezistenței vasculare periferice scade.
    4. Volumul de sânge pompat de inimă pe minut crește semnificativ.
    5. Rezistența miocardului (mușchiului inimii) la sarcinile funcționale crește (efectul este deosebit de pronunțat la persoanele cu insuficiență cardiacă severă).
    6. Scade hipertrofia mușchiului inimii și a pereților arteriali (cu utilizare sistematică prelungită).

    În plus, administrarea acestui medicament promovează excreția de săruri de sodiu în urină, adică se caracterizează și printr-un efect natriidiuretic.

    Când luați medicamentul, absorbția substanței active în tractul gastrointestinal este de 25-29% (prezența sau absența alimentelor în tractul gastrointestinal nu afectează acest proces). Substanța activă nu suferă transformare în organism și este excretată prin rinichi fără modificări ale compoziției. Când luați, merită să luați în considerare modul în care funcționează aceste pastile de presiune. „Lisinopril” arată efectul în aproximativ 45-60 de minute după administrare și atinge cea mai mare eficacitate după aproximativ 5-7 ore (intervalul poate varia în funcție de doza medicamentului și de starea inițială a pacientului). Durata totală de acțiune este de aproximativ o zi.

    Indicații și contraindicații de utilizare

    Înainte de a lua aceste pastile, trebuie să studiați cu atenție pentru ce este destinat Lisinopril, împotriva ce presiune ajută, cum este utilizat în terapia combinată și ce contraindicații există.

    Scopul principal al acestui medicament este reducerea tensiunii arteriale, care crește cu diferite forme de hipertensiune arterială. Poate fi utilizat atât ca medicament separat, cât și împreună cu alte medicamente ca parte a unui complex terapeutic.

    În plus, Lisinopril este prescris pentru:

    • insuficiență cardiacă (cel mai adesea cronică) - ca parte a terapiei.
    • atac de cord (tratament precoce, în prima zi) - pentru prevenirea insuficienței cardiace, îmbunătățirea funcției ventriculare și menținerea unui nivel stabil al hemodinamicii.
    • nefropatie la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și tip 2

    Înainte de a lua Lisinopril pentru presiune, este important să vă familiarizați cu cele mai importante contraindicații. Acest medicament nu este prescris dacă pacientul are:

    • hipersensibilitate la substanțele care inhibă acțiunea ACE;
    • edem (angioedem ereditar, angioedem etc.);
    • hipertensiune arterială severă;
    • stenoza valvei mitrale.

    Aceasta include, de asemenea:

    • sarcina (în primul trimestru - nedorit, în al doilea și al treilea - este imposibil din cauza riscului de intoxicație fetală);
    • alăptarea (dacă este necesar să luați medicamentul, copilul este transferat la hrănire artificială).

    Prezența bolii coronariene, a insuficienței coronariene sau renale, a diabetului zaharat și a altor boli la un pacient poate determina, de asemenea, refuzul medicamentului. În oricare dintre aceste situații, este recomandat să consultați un medic înainte de a începe tratamentul.

    De asemenea, este necesar să se consulte cu un specialist cu privire la modul de utilizare a Lisinopril - la ce presiune ar trebui să fie luat și dacă poate fi luat deloc - este, de asemenea, necesar pentru pacienții care urmează o dietă cu un conținut limitat de sare de masă și pentru bătrâni.

    Instructiuni de folosire

    Dacă vi s-a prescris Lisinopril, instrucțiunile de utilizare care vin cu trusa descriu destul de pe deplin principalele aspecte ale utilizării acestuia. Deci numai cele mai importante nuanțe vor fi enumerate aici:

    • medicamentul se administrează pe cale orală nu mai mult de o dată pe zi, indiferent de ora din zi. Aportul alimentar este, de asemenea, neimportant, deoarece nu afectează procesul de asimilare a substanței active;
    • doza zilnică standard a medicamentului, care este utilizat pentru a reduce tensiunea arterială - 10 mg. În cazul hipertensiunii arteriale persistente, doza poate fi menținută timp de câteva luni - până când apare o îmbunătățire constantă;
    • cu tratament suplimentar, se prescrie o doză crescută - 20 mg pe zi;
    • doza maximă zilnică utilizată pentru scăderea tensiunii arteriale în hipertensiune arterială este de 40 mg/zi. Este prescris de un medic în cazuri excepționale.

    Când Lisinopril este luat de la presiune conform acestei scheme, recenziile indică faptul că efectul maxim al medicamentului apare la 3-4 săptămâni după începerea administrării. Dacă întrerupeți tratamentul sau reduceți doza fără a consulta un specialist, este foarte probabil ca dinamica să se înrăutățească sau tensiunea arterială să crească din nou.

    Notă! Dacă pacientul este tratat cu diuretice, diureticele trebuie întrerupte cu cel puțin 48 de ore înainte de a lua medicamentul. Dacă nu se face acest lucru, există riscul ca presiunea să scadă brusc, provocând o deteriorare generală a stării. În situația în care este imposibil să refuzați diureticele, este necesară o reducere a dozei de Lisinopril (până la 5 mg / zi):

    • dacă pacientul are insuficiență cardiacă, atunci doza inițială este de 2,5 mg. În a 3-a-5-a zi de tratament (în funcție de dinamică), doza este de obicei dublată;
    • în tratamentul nefropatiei (diabetice), medicamentul este prescris la o doză de 10 până la 20 mg pe zi;
    • insuficiența renală este, de asemenea, una dintre indicațiile pentru administrarea medicamentului: cu clearance-ul creatinei până la 10 ml / min - 2,5 mg, până la 30 ml / min - 5 mg, până la 80 ml / min - 10 mg pe zi;
    • dacă medicamentul este utilizat pentru infarctul miocardic, atunci ar trebui să fie luat conform următorului algoritm: în prima și a doua zi - 5 mg fiecare și începând din a treia zi - 10 mg la fiecare două zile, iar în etapa finală - 10 mg/zi. Odată cu dezvoltarea unui infarct miocardic acut la un pacient, durata medicamentului este de cel puțin o lună și jumătate.

    Notă! Dacă vi s-a prescris Lisinopril, instrucțiunile de utilizare de la presiune pot fi utilizate numai în tratamentul hipertensiunii arteriale. Pentru alte boli, medicamentul trebuie utilizat conform schemei stabilite de medic!

    Reacții adverse posibile

    Efectele secundare la administrarea lisinoprilului sunt similare cu efectele secundare cauzate de administrarea altor inhibitori ai ECA. Frecvența acestor efecte poate fi diferită:

    • adesea: erupții cutanate alergice, scăderea tensiunii arteriale, tuse, tulburări gastro-intestinale, dureri de cap etc.;
    • rareori: labilitate emoțională, pierderea echilibrului, tulburări de somn, congestie nazală, disfuncție erectilă, halucinații, slăbiciune generală;
    • extrem de rare: scădere bruscă a zahărului din sânge, dureri abdominale (pot fi însoțite de greață sau vărsături), dificultăți de respirație, leșin.

    Dacă apar efecte secundare din această listă, precum și umflarea părților corpului, leziuni ale pielii (erupții cutanate, peeling), amețeli severe, palpitații ale inimii sau îngălbenirea pielii din jurul ochilor, ar trebui să încetați imediat să luați medicamentul și să consultați un medic!

    Supradozaj

    În cazul unei supradoze de medicament, tensiunea arterială poate scădea brusc, precum și tahicardie și relaxarea mușchilor netezi ai vaselor de sânge periferice. Pentru a elimina consecințele supradozajului, este imposibil să luați următoarele măsuri:

    • Clătiți stomacul (remediul este eficient datorită absorbției lente).
    • Luați cărbune activ.
    • Așezați persoana pe spate, astfel încât picioarele să fie deasupra nivelului capului.
    • Monitorizați nivelul tensiunii arteriale și, dacă este necesar, corectați-l (cu o scădere bruscă, se utilizează dopamil).

    Notă! În situația descrisă, hemodializa este ineficientă. În orice caz, în caz de supradozaj (chiar și în absența efectelor negative pronunțate), este necesar să consultați un medic cât mai curând posibil.

    Interacțiunea cu alte medicamente și substanțe

    Administrarea simultană a "Lizinoprilului" cu alte medicamente poate duce la consecințe nedorite:

    • antiacide - încetinește absorbția substanței active;
    • "Indometacin", adrenostimulante și simpatomimetice - o scădere a efectului terapeutic;
    • neuroleptice și chinină - efect hipotensiv crescut;
    • diuretice care economisesc potasiu ("Triamteren", "Amiloride" și analogi) - hiperkaliemie.

    În timpul perioadei de tratament cu utilizarea "Lizinopril" (sau a analogilor săi), experții recomandă abandonarea completă a consumului de alcool. Acest lucru se datorează faptului că administrarea simultană a medicamentului și alcoolului sporește în mod imprevizibil efectul hipotensiv. Consecințele pot fi tahicardie, bradicardie, insuficiență cardiacă acută și, în unele cazuri, colaps ortostatic, însoțit de leșin.

    Lisinopril în farmacii

    În farmaciile din Federația Rusă, acest medicament este eliberat pe bază de rețetă.

    Dacă intenționați să cumpărați Lisinopril pentru presiune, prețul acestuia va depinde de doză, de numărul de tablete din pachet și de producător:

    • 5 mg nr. 30 - de la 20 la 70 de ruble.
    • 10 mg nr. 20 - de la 22 la 120 de ruble.
    • 20 mg nr. 30 - de la 80 la 200 de ruble.

    Există mai mulți analogi disponibili. Cele mai populare sunt:

    • „Diroton” (Ungaria, „Gedeon Richter”).
    • „Lizinoton” (Islanda, „ACTAVIS Ltd”).
    • Lizoril (India, Laboratoarele Ipca).
    • „Irumed” (Croația, „Belupo”).

    Unele alte medicamente au, de asemenea, o acțiune similară cu acțiunea Lisinoprilului.

    Concluzie

    Lisinopril este un medicament care, atunci când este utilizat corect și este selectată doza optimă, asigură o reglare eficientă a tensiunii arteriale și are un efect bun în tratamentul hipertensiunii arteriale. În același timp, având în vedere posibilitatea de apariție a reacțiilor adverse și riscul de supradozaj, trebuie luat numai conform prescripției medicului conform schemei stabilite de acesta.

    Tensiunea arterială scăzută cauzează nu mai puține probleme de sănătate decât tensiunea arterială crescută. Prin urmare, toți pacienții cu vase problematice ar trebui să știe cum să răspundă la o presiune de 60 până la 40. Da, și o persoană sănătoasă care a avut brusc un salt în jos, astfel de informații nu vor strica.

    1. Descriere
    2. Motivele
    3. Simptome
    4. Presiune 60 până la 40 la pacienții imobilizați la pat
    5. Care ar putea fi consecințele
    6. Diagnosticare
    7. Tratament
    8. Prevenirea
    9. Prognoza
    10. In cele din urma

    Descriere

    Ce este presiunea scăzută? Norma tensiunii arteriale este considerată a fi de 100 până la 60 mm Hg. stâlp. Orice de mai jos nu este normal. Dar tensiunea arterială scăzută poate fi explicată prin motive obiective, precum și prin caracteristicile individuale ale unei persoane. Pentru sănătate, este considerat un indicator critic atunci când tensiunea arterială este de 60 până la 40 mm Hg. stâlp.

    Cel mai adesea, hipotensiunea arterială apare la copii, femeile însărcinate și persoanele cu anumite tulburări ale sistemului nervos parasimpatic. Există mulți astfel de pacienți printre persoanele implicate profesional în sport. De asemenea, persoanele în vârstă nu suferă întotdeauna de hipertensiune arterială, poate fi chiar invers.

    Motivele

    Există mai multe motive pentru care poate apărea această afecțiune:

    1. Ereditate.
    2. Munca sedentară și un stil de viață sedentar.
    3. Lucrați într-o industrie periculoasă.
    4. Sarcina, în special cu toxicoză.
    5. Varsta in varsta.

    Hipotensiunea arterială este, de asemenea, frecventă la adolescenți. Dacă nu provoacă o sănătate precară și nu interferează, atunci puteți ignora complet această condiție. Acest lucru nu se aplică pacienților în vârstă, precum și celor care se simt rău din cauza tensiunii arteriale scăzute. Prin urmare, merită să știți ce să faceți dacă presiunea este de 60 până la 40.

    Simptome

    Simptomele tensiunii arteriale scăzute sunt greu de confundat cu altceva. Starea specifică poate fi recunoscută după următoarele caracteristici:

    1. Pielea de găină în ochi. Adesea observat la schimbarea poziției corpului.
    2. Dificultăți de respirație și palpitații în timpul efortului fizic ridicat.
    3. Oboseală constantă și oboseală crescută.
    4. Poate interfera cu lumina puternică, sunetele puternice. Există iritabilitate excesivă.
    5. Se reduce temperatura, se simte raceala la picioare si brate.
    6. Slabiciune musculara.
    7. Scăderea apetitului sexual.

    Dacă o persoană are mai multe dintre aceste semne simultan, atunci ar trebui să consultați un medic, astfel încât un specialist să poată efectua un diagnostic complet și să identifice încălcările în organism.

    Presiune 60 până la 40 la pacienții imobilizați la pat

    Pericolul presiunii scazute la pacientii imobilizati la pat este ca practic nu se observa. Această persoană activă se poate simți amețită și greață, iar un pacient cu un stil de viață culcat nu va observa astfel de modificări. Acest lucru poate provoca apariția șocului cardiogen, care, la rândul său, poate duce la moarte. Prin urmare, alții trebuie să fie mai atenți și să răspundă la apariția următoarelor semne de șoc cardiogen:

    1. Paloarea pielii.
    2. Model de marmură pe față.
    3. Pacientul se plânge de anxietate, vorbește despre frica de moarte.
    4. Albăstruirea buzelor și a pielii.
    5. Pierderea conștienței.

    La persoanele culcate, din cauza activității reduse, hipotensiunea este mai frecventă decât la altele. Prin urmare, pe cât posibil, merită să acordați tuturor sistemelor o sarcină mică, dar zilnică. Există exerciții speciale pentru asta.

    Care ar putea fi consecințele

    Este interesant că un număr destul de mare de oameni trăiesc mult timp cu tensiune arterială scăzută și nici măcar nu o observă. Au avantajul că nu există restricții la alimente și băuturi precum cafeaua, ciocolata și ceaiul tare.

    Dar, în același timp, trebuie înțeles că o scădere bruscă unică a presiunii la un indicator critic de 60 până la 40 poate indica încălcări grave. De exemplu, acest lucru este posibil cu sângerare gastrointestinală deschisă, precum și cu probleme cu glandele suprarenale și boli endocrine.

    Șocul cardiogen are 4 varietăți, fiecare dintre ele complicând activitatea întregului organism și poate duce în cele din urmă la moarte. Socul aritmic poate rezulta din tahicardia ventriculară. Adevăratul șoc cardiogen apare atunci când capacitatea inimii de a se contracta este redusă. Reflexul apare din cauza durerii ascuțite. Areactive nu răspunde la resuscitarea activă.

    Șocul cardiogen se poate dezvolta din cauza infarctului miocardic, când este afectat mai mult de 40% din mușchiul inimii, sau din cauza diabetului.

    Diagnosticare

    În primul rând, dacă apar indicatori de presiune de 60 până la 40, ar trebui să apelați imediat o ambulanță. Medicii vor putea ajuta și diagnostica șocul cardiogen. În plus, în viitor, specialiștii vor prescrie un tratament adecvat.

    În primul rând, medicii trebuie să normalizeze tensiunea arterială. Pentru ca acesta să se stabilizeze și să nu cadă în viitor, ar trebui să aflați cauza problemei. Acest lucru se realizează printr-o varietate de proceduri de diagnosticare, cum ar fi ECG cardiac, ecocardiograma și angiografia. În plus, șocul cardiogen este diagnosticat prin măsurarea presiunii pulsului, monitorizarea stării de conștiență afectate și măsurarea ratei diurezei.

    Tratament

    Este important să acordați primul ajutor victimei cu tensiune arterială scăzută. Ea poate salva viața unei persoane. Imediat după chemarea unei ambulanțe, pacientul este așezat pe o suprafață plană, într-o astfel de poziție încât picioarele să fie ridicate. Acestea oferă un aflux de aer proaspăt și, de asemenea, oferă un medicament anestezic dacă afecțiunea a apărut din cauza durerii.

    Apoi descheie-ți cămașa, eliberează-ți respirația. Oferiți pacientului odihnă completă.

    Medicii in acest caz trebuie sa spitalizeze pacientul si in spital sa-i faca o cardiograma si alte masuri de diagnostic. După aceea, tratamentul este prescris. În primul rând, se iau măsuri pentru restabilirea și normalizarea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, se utilizează atât tratamentul medicamentos, cât și (în cazurile severe) intervenția chirurgicală.

    Se administrează intravenos medicamente care îmbunătățesc presiunea renală, afectează pozitiv activitatea mușchiului inimii și cresc tensiunea arterială. Pentru ca mușchiul inimii să funcționeze normal, pacientului i se prescriu soluții de glucoză, calciu și magneziu.

    Prevenirea

    Pentru a preveni apariția șocului cardiogen, trebuie să vă monitorizați pe cât posibil sănătatea. Există mai multe reguli, a căror implementare va ajuta la evitarea consecințelor neplăcute ale hipertensiunii arteriale:

    1. Fiți mai des în aer liber.
    2. Faceți plimbări.
    3. Alegeți o dietă echilibrată, excluzând un aport mare de alimente grase.
    4. Renunta la alcool si fumat.
    5. Asigurați-vă somnul (8 ore pe zi) într-o zonă ventilată.

    De asemenea, dacă o persoană în vârstă are probleme cu inima, nu trebuie să amânați să mergeți la medic și, de asemenea, trebuie să urmați cu strictețe toate recomandările acestuia.

    Prognoza

    Dacă începeți cu putere procesul și nu vă monitorizați starea de sănătate, atunci prognoza poate fi foarte nefavorabilă. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele în vârstă. Mortalitatea prin șoc cardiogen este de 85 de cazuri din 100. Dar este important să înțelegem că nu se întâmplă pur și simplu.

    Dacă apar primele simptome de hipotensiune arterială și tensiunea arterială scăzută interferează cu un stil de viață normal, mergeți imediat la medic. Atunci prognoza este favorabilă și o persoană poate să nu se teamă pentru sănătatea sa. Controlul constant al presiunii, un stil de viață sănătos și o activitate fizică moderată vor face situația complet controlabilă și gestionabilă.

    In cele din urma

    Toată lumea știe pericolele hipertensiunii arteriale. Dar puțini oameni cred că hipotensiunea este la fel de gravă ca și hipertensiunea. Prin urmare, merită să acordați atenție faptului că faceți în mod regulat zgomot în urechi sau vă simțiți în mod constant obosit. Orice scadere a presiunii, mai ales daca acest fenomen este permanent, trebuie convenita cu un specialist. Nu vă riscați sănătatea.

    Dacă, totuși, cineva a experimentat cu dvs. șoc cardiogen, pe care îl veți recunoaște după culoarea pielii, trebuie să sunați cât mai curând posibil la ambulanță și să acordați primul ajutor victimei.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor nu are simptome clinice specifice - poate fi detectat atât la persoanele cu patologii ale inimii și vaselor de sânge, cât și la cei care sunt absolut sănătoși.

    Pentru a identifica prezența sindromului, este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător, precum și să fie supus unei examinări la dispensar de către un cardiolog. Dacă aveți semne de SRHR, trebuie să excludeți stresul psiho-emoțional, să vă limitați activitatea fizică și, de asemenea, să vă ajustați dieta.

    Cod ICD-10

    I45.6 Sindromul de preexcitare

    Epidemiologie

    Aceasta este o tulburare destul de comună - un astfel de sindrom poate apărea la 2-8% dintre oamenii sănătoși. Odată cu vârsta, riscul apariției acestui sindrom scade. Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor se găsește în principal la persoanele de 30 de ani, dar la bătrânețe aceasta este o apariție destul de rară. Practic, această boală este observată la persoanele care duc un stil de viață activ, precum și la sportivi. Persoanele inactive ocolesc această anomalie. Deoarece boala are unele simptome similare cu boala sindromului Brugada, a devenit din nou de interes pentru cardiologi.

    Cauzele sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Cât de periculos este sindromul repolarizării precoce a ventriculilor inimii? În general, el nu are semne caracteristice, deși medicii notează că din cauza modificărilor sistemului de conducere cardiacă, ritmul bătăilor inimii poate fi perturbat. Pot apărea și complicații grave, cum ar fi fibrilația ventriculară. În unele cazuri, poate provoca chiar moartea pacientului.

    În plus, această boală se manifestă adesea pe fondul unor boli vasculare și cardiace severe sau probleme neuroendocrine. La copii, astfel de combinații de afecțiuni patologice apar cel mai adesea.

    Apariția sindromului de repolarizare prematură poate fi declanșată de efort fizic excesiv. Apare sub influența unui impuls electric accelerat, care trece prin sistemul de conducere cardiac datorită apariției unor căi de conducere suplimentare. În general, prognosticul în astfel de cazuri este favorabil, deși pentru a elimina riscul de complicații, sarcina asupra inimii ar trebui redusă.

    Factori de risc

    Care sunt cauzele exacte ale sindromului de repolarizare ventriculară precoce nu sunt cunoscute în prezent, deși există unele afecțiuni care pot deveni un factor cauzal în dezvoltarea acestuia:

    • Medicamente precum agoniştii a2-adrenergici;
    • Sângele conține un procent mare de grăsimi;
    • Displazia apare în țesuturile conjunctive;
    • Cardiomiopatie hipertropica.

    Pe lângă semnele descrise mai sus, o anomalie similară poate fi observată la cei care au defecte cardiace (dobândite sau congenitale) sau o patologie congenitală a sistemului de conducere cardiacă.

    Patogeneza

    Oamenii de știință sugerează că sindromul de repolarizare timpurie a ventriculilor se bazează pe caracteristicile congenitale ale proceselor electrofiziologice care apar în miocardul fiecărei persoane. Acestea duc la apariția repolarizării premature a straturilor subepicardice.

    Studiul patogenezei a făcut posibilă exprimarea părerii că această tulburare apare ca urmare a unei anomalii în conducerea impulsurilor prin atrii și ventriculi datorită prezenței unor căi suplimentare - antegrade, paranodale sau atrioventriculare. Medicii care au studiat problema cred că crestătura situată pe genunchiul descendent al complexului QRS este o undă deltă întârziată.

    Procesele de re- și depolarizare a ventriculilor decurg neuniform. Datele analizelor electrofiziologice au arătat că baza sindromului este cronotopografia anormală a acestor procese în structurile individuale (sau suplimentare) ale miocardului. Sunt situate în secțiunile cardiace bazale, limitate la spațiul dintre peretele anterior al ventriculului stâng și apex.

    Perturbarea sistemului nervos autonom poate provoca si dezvoltarea sindromului datorita predominantei diviziunilor simpatice sau parasimpatice. Apexul anterior poate suferi o repolarizare prematură datorită activității crescute a nervului simpatic din dreapta. Ramurile sale pătrund probabil în peretele cardiac anterior și septul interventricular.

    Simptomele sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce este un termen medical și înseamnă doar modificări ale electrocardiogramei pacientului. Această încălcare nu are simptome externe. Anterior, acest sindrom era considerat o variantă a normei și, prin urmare, nu are un impact negativ asupra vieții.

    Au fost efectuate diferite studii pentru a determina simptomele caracteristice sindromului de repolarizare ventriculară precoce, dar nu s-au obținut rezultate. Anomaliile ECG care corespund acestei anomalii apar chiar și la persoanele complet sănătoase care nu au plângeri. Ele există și la pacienții cu patologii cardiace și alte patologii (se plâng doar de boala de bază).

    Mulți pacienți la care medicii au descoperit sindromul de repolarizare ventriculară precoce au adesea un istoric al următoarelor tipuri de aritmii:

    • Fibrilatie ventriculara;
    • Tahiaritmia regiunilor supraventriculare;
    • extrasistolă ventriculară;
    • Alte tipuri de tahiaritmii.

    Astfel de complicații aritmogene ale acestui sindrom pot fi considerate o amenințare gravă pentru sănătate, precum și pentru viața pacientului (pot provoca chiar moartea). Statisticile mondiale arată multe decese din cauza asistolei în fibrilația ventriculară, apărută tocmai din cauza acestei anomalii.

    Jumătate dintre subiecții cu acest fenomen au disfuncții cardiace (sistolice și diastolice), care provoacă probleme hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta șoc cardiogen sau criză hipertensivă. De asemenea, pot fi observate edem pulmonar și dificultăți de respirație de severitate diferită.

    Primele semne

    Cercetătorii cred că crestătura care apare la capătul complexului QRS este o undă delta întârziată. O confirmare suplimentară a prezenței unor căi electrice conductoare suplimentare (acestea devin prima cauză a fenomenului) este reducerea intervalului P-Q la mulți pacienți. În plus, sindromul de repolarizare ventriculară precoce poate apărea din cauza unui dezechilibru în mecanismul electrofiziologic responsabil de modificarea funcțiilor de de- și repolarizare în diferite zone ale miocardului, care sunt situate în regiunile bazale și în vârful cardiac.

    Dacă inima funcționează normal, atunci aceste procese au loc în aceeași direcție și într-o anumită ordine. Repolarizarea începe de la epicardul bazei cardiace și se termină în endocardul apexului cardiac. Dacă se observă o încălcare, primele semne sunt o accelerare bruscă în secțiunile subepicardice ale miocardului.

    Dezvoltarea patologiei este, de asemenea, foarte dependentă de disfuncțiile NS autonome. Geneza vagală a anomaliei este dovedită prin efectuarea unui test cu activitate fizică moderată, precum și a unui test de droguri cu medicamentul izoproterenol. După aceea, indicatorii ECG ai pacientului se stabilizează, dar semnele ECG se agravează în timpul somnului noaptea.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la gravide

    Această patologie este caracteristică numai atunci când se înregistrează potențiale electrice pe ECG și într-o formă izolată nu afectează deloc activitatea cardiacă și, prin urmare, nu necesită tratament. De obicei, i se acordă atenție numai dacă este combinată cu forme destul de rare de aritmii cardiace severe.

    Numeroase studii au confirmat că acest fenomen, însoțit mai ales de sincopă cauzată de probleme cardiace, crește riscul de moarte coronariană subită. În plus, boala poate fi combinată cu dezvoltarea aritmiilor supraventriculare, precum și cu o scădere a hemodinamicii. Toate acestea pot duce în cele din urmă la insuficiență cardiacă. Acești factori au devenit catalizatorul pentru faptul că cardiologii au devenit interesați de sindrom.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la femeile însărcinate nu afectează procesul de gestație și fătul.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la copii

    Dacă copilul dumneavoastră a fost diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce, trebuie efectuate următoarele teste:

    • Prelevarea de sânge pentru analiză (venă și deget);
    • Porțiunea medie de urină pentru analiză;
    • Verificarea cu ultrasunete a inimii.

    Examinările de mai sus sunt necesare pentru a exclude posibilitatea dezvoltării asimptomatice a tulburărilor în muncă, precum și conducerea ritmului cardiac.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor la copii nu este o propoziție, deși după detectarea sa, de obicei, este necesar să se parcurgă procesul de examinare a mușchiului inimii de mai multe ori. Rezultatele obținute după ecografie trebuie trimise la un cardiolog. El va dezvălui dacă copilul are patologii în zona mușchilor inimii.

    O anomalie similară poate fi observată la copiii care au avut probleme cu circulația cardiacă în perioada embrionară. Vor avea nevoie de controale regulate la un cardiolog.

    Pentru ca copilul să nu simtă atacuri de bătăi accelerate ale inimii, numărul de activități fizice ar trebui redus și, de asemenea, făcute mai puțin intense. Menținerea unei alimentații adecvate și menținerea unui stil de viață sănătos nu va interfera cu el. De asemenea, va fi util pentru a proteja copilul de diverse stresuri.

    Forme

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculului stâng periculos deoarece în acest caz aproape nu există simptome de patologie. De obicei, această încălcare este detectată numai în timpul electrocardiogramei, unde pacientul a fost trimis dintr-un motiv complet diferit.

    Pe cardiogramă vor fi afișate următoarele:

    • unda P se modifică, indicând faptul că atriile sunt depolarizante;
    • complexul QRS indică depolarizarea miocardului ventricular;
    • unda T vorbește despre caracteristicile repolarizării ventriculare - abateri de la normă și sunt un simptom al unei tulburări.

    Din totalitatea simptomelor se distinge sindromul de repolarizare prematură a miocardului. În acest caz, procesul care restabilește încărcarea electrică începe înainte de termen. Cardiograma arată situația în acest fel:

    • partea ST se ridică de la indicatorul J;
    • în regiunea de cădere a undei R se pot observa crestături speciale;
    • concavitatea ascendentă se observă în fundal în timpul ridicării ST;
    • unda T devine asimetrică și îngustă.

    Dar trebuie să înțelegeți că există mult mai multe nuanțe care indică sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor. Doar un medic calificat le poate vedea în rezultatele ECG. Numai el poate prescrie tratamentul necesar.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce la un alergător

    Sporturile constante pe termen lung (cel puțin 4 ore pe săptămână) sunt afișate pe ECG ca semne care indică o creștere a volumului camerelor inimii, precum și o creștere a tonusului nervului vag. Astfel de procese de adaptare sunt considerate o normă, deci nu trebuie să fie investigate în continuare - nu există nicio amenințare pentru sănătate în acest sens.

    Peste 80% dintre sportivii antrenați au bradicardie sinusală, adică. ritm cardiac mai mic de 60 de bătăi/min. Pentru cei cu un fizic bun forma de frecvență a oamenilor - 30 de lovituri/min. considerat normal.

    Aproximativ 55% dintre sportivii tineri au aritmie sinusală - ritmul cardiac se accelerează la inhalare și încetinește atunci când expiră. Acest fenomen este destul de normal și trebuie distins de tulburările din nodul sinoatrial. Acest lucru se vede în axa electrică a undei P, care rămâne stabilă dacă corpul este adaptat la sarcina sportivă. Pentru a normaliza ritmul în acest caz, o scădere ușoară a încărcăturii va fi suficientă - aceasta va elimina aritmia.

    Sindromul de repolarizare ventriculară timpurie a fost identificat anterior doar cu supradenivelarea ST, dar acum poate fi identificat prin prezența unei unde J. Acest simptom este observat la aproximativ 35%-91% dintre persoanele care fac exerciții fizice și este considerat sindromul de repolarizare ventriculară timpurie al alergătorului.

    Complicații și consecințe

    Pentru o perioadă destul de lungă, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor a fost considerat un fenomen normal - medicii nu au întreprins niciun tratament atunci când l-au diagnosticat. Dar, de fapt, există riscul ca această încălcare să provoace dezvoltarea hipertrofiei sau aritmiei miocardice.

    Dacă ați fost diagnosticat cu acest sindrom, trebuie să treceți la o examinare amănunțită, deoarece poate însoți boli mai grave.

    Hiperlipidemie familială, în care există o creștere anormală a lipidelor din sânge. În această boală, SRPG este, de asemenea, adesea diagnosticat, deși nu a fost încă posibil să înțelegem care este relația dintre ei.

    Displazia în țesuturile conjunctive cardiace apare adesea la pacienții cu un sindrom mai pronunțat.

    Există o versiune conform căreia această anomalie este asociată și cu apariția cardiomiopatiei hipertrofice obstructive (forma limită), deoarece au semne ECG similare.

    De asemenea, SRHR poate apărea la persoanele cu boli cardiace congenitale sau în prezența unor anomalii în sistemele cardiace de conducere.

    Boala poate provoca astfel de consecințe și complicații precum:

    • extrasistolă;
    • tahicardie sinusală sau bradicardie;
    • Fibrilatie atriala;
    • blocarea inimii;
    • tahicardie paroxistica;
    • ischemie cardiacă.

    Diagnosticul sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor

    Există doar o singură modalitate fiabilă de a diagnostica sindromul de repolarizare ventriculară precoce - aceasta este o examinare ECG. Cu ajutorul acestuia, puteți identifica principalele semne ale acestei patologii. Pentru a face diagnosticul mai fiabil, trebuie să înregistrați un ECG folosind stres, precum și să efectuați monitorizarea zilnică a electrocardiogramei.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor de pe ECG are următoarele simptome:

    • segmentul ST este deplasat cu 3+ mm deasupra izoliniei;
    • unda R crește și, în același timp, unda S este nivelată - aceasta arată că zona de tranziție din derivațiile toracice a dispărut;
    • un pseudo-dinte r apare la capătul particulei unde R;
    • complexul QRS se prelungește;
    • axa electrică se deplasează spre stânga;
    • se observă unde T înalte cu asimetrie.

    Practic, pe lângă examinarea obișnuită ECG, unei persoane i se face o înregistrare ECG folosind sarcini suplimentare (fizice sau cu utilizarea medicamentelor). Acest lucru vă permite să aflați care este dinamica semnelor bolii.

    Dacă urmează să vizitați din nou un cardiolog, aduceți cu dvs. rezultatele ECG-urilor anterioare, deoarece orice modificări (dacă aveți acest sindrom) poate provoca un atac acut de insuficiență coronariană.

    Teste

    Adesea, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor la un pacient este detectat întâmplător - în procesul de verificare a ECG. Pe lângă modificările înregistrate de acest aparat, atunci când sistemul cardiovascular al unei persoane este în regulă, acest sindrom nu are simptome în majoritatea cazurilor. Și subiecții înșiși nu au plângeri cu privire la sănătatea lor.

    Examenul include următoarele teste:

    • Un test de efort, în care nu există semne de boală pe ECG;
    • Testul de potasiu: Pacientul cu sindrom ia potasiu (2g) pentru a agrava severitatea simptomelor;
    • Utilizarea novocainamidei - se administrează intravenos, astfel încât semnele anomaliei să se manifeste clar pe ECG;
    • Monitorizare ECG zilnică;
    • Efectuarea unui test de sânge biochimic, precum și a rezultatelor unui profil lipidic.

    Diagnosticul instrumental

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor poate fi detectat doar prin verificarea ECG și nimic altceva. Această boală nu are simptome clinice speciale, deci poate fi întâlnită chiar și la o persoană perfect sănătoasă. Deși, în unele cazuri, sindromul poate însoți anumite boli, de exemplu, distonia neurocirculară. Acest fenomen a fost identificat și descris pentru prima dată în 1974.

    La efectuarea diagnosticului instrumental, se utilizează o electrocardiogramă, așa cum s-a menționat mai sus. În același timp, principalul semn al prezenței acestui sindrom la o persoană este o modificare a segmentului RS-T - există o creștere de la linia izoelectrică în sus.

    Următorul simptom este apariția unei crestături specifice, care se numește „undă de tranziție” pe genunchiul dintelui R care coboară în jos. Această crestătură poate apărea și în partea superioară a dintelui S în creștere (similar cu g "). Acesta este un semn destul de important pentru diferențiere, deoarece ridicarea izolată a particulei RS-T poate fi observată și în boli grave grave. este stadiul acut al infarctului miocardic, pericardita acută;

    semne ECG

    Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor nu are simptome clinice speciale. Poate fi văzut doar ca unele modificări ale citirilor de pe electrocardiogramă. Acestea sunt semnele:

    • Unda T și particula ST își schimbă forma;
    • În unele ramuri, segmentul ST se ridică deasupra izoliniei cu 1-3mm;
    • Adesea, segmentul ST începe să se ridice după o crestătură;
    • Particula ST are o formă rotunjită, care apoi merge direct într-o undă T mare cu o valoare pozitivă;
    • Convexitatea particulei ST este îndreptată în jos;
    • Unda T are o bază largă.

    Cel mai mult, semnele ECG ale anomaliilor sunt vizibile în locurile derivațiilor toracice. Segmentul ST se ridică deasupra izoliniei, având o convexitate care tinde în jos. Unda T ascuțită are o amplitudine mare și poate fi inversată în unele exemple de realizare. Punctul de îmbinare J este situat sus pe genunchiul descendent al dintelui R sau pe ultima parte a dintelui S. O crestătură care a apărut la locul schimbării dintelui S în particula ST descendentă poate provoca formarea unei unde r´.

    Dacă unda S a scăzut sau a dispărut cu totul din derivațiile pieptului stâng (marcajele V5 și V6), aceasta demonstrează o rotire a inimii în sens invers acelor de ceasornic de-a lungul axei longitudinale. Totodată, în zonele V5 și V6 se formează un complex QRS, care are tipul qR.

    Diagnostic diferentiat

    Acest sindrom este capabil să însoțească o varietate de boli și să fie provocat de diverse motive. La efectuarea unei examinări, aceasta poate fi confundată cu boli precum hiperkaliemia și displazia aritmogenă în ventriculul drept, pericardita, sindromul Brugada, precum și dezechilibrul electrolitic. Toți acești factori vă fac să acordați atenție acestei anomalii - consultați un cardiolog și treceți la o examinare cuprinzătoare.

    Diagnosticul diferențial se realizează pentru:

    • Excludeți posibilitatea unei tulburări acute în peretele inferior al ventriculului stâng;
    • Excludeți posibilitatea unei tulburări acute în peretele lateral anterior al ventriculului stâng.

    Acest fenomen poate determina aparitia semnelor sindromului coronarian (forma acuta) pe electrocardiograma. În acest caz, diagnosticul diferențial poate fi efectuat din următoarele motive:

    • Nu există un tablou clinic inerent IHD;
    • În partea finală a complexului QRS cu prezența unei crestături, se observă o formă caracteristică;
    • Segmentul ST capătă un aspect deosebit;
    • Atunci când un ECG funcțional este efectuat cu efort, segmentul ST este adesea aproape de izolinie.

    Sindromul de repolarizare ventriculară precoce trebuie diferențiat de sindromul Brugada, infarctul miocardic (sau sindromul coronarian cu supradenivelare a ST), pericardită și displazia ventriculară dreaptă aritmogenă.

    În cazul infarctului miocardic, pe lângă tabloul clinic, va fi foarte important să se efectueze un examen ECG dinamic, precum și să se identifice nivelul markerilor (troponină și mioglobină) ai distrugerii miocardice. Sunt cazuri când, pentru a clarifica diagnosticul, este necesară efectuarea coronarienei.

    Tratamentul sindromului de repolarizare ventriculară precoce

    Persoanele diagnosticate cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce ar trebui să se abțină de la sport intens și de la activitate fizică în general. De asemenea, trebuie să vă ajustați dieta - adăugați alimente care conțin magneziu și potasiu, precum și vitamina B (acestea sunt fructe crude cu legume, verdeață, nuci, produse din soia, pește de mare).

    Tratamentul sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor se efectuează printr-o metodă invazivă - un fascicul suplimentar este supus ablației cu radiofrecvență. Aici cateterul este adus la locul acestui pachet și eliminat.

    Acest sindrom poate provoca o formă acută de sindrom coronarian, de aceea este important să găsiți în timp util cauza problemelor cu activitatea cardiacă și funcționarea valvelor cardiace. Forma acută a sindromului coronarian poate provoca moarte subită.

    Dacă un pacient are aritmii sau patologii concomitente care pun viața în pericol, i se poate prescrie un curs de terapie medicamentoasă - va preveni dezvoltarea complicațiilor care pun în pericol sănătatea. Există și cazuri când pacientului i se prescrie tratament chirurgical.

    Medicamente

    Adesea, atunci când este detectat un sindrom de repolarizare ventriculară precoce, nu este prescrisă nicio terapie medicamentoasă, dar dacă pacientul are și simptome ale oricărei patologii cardiace (aceasta poate fi una dintre formele de aritmie sau un sindrom coronarian), va trebui să fie supus un curs de tratament specific cu medicamente.

    Mai multe studii aleatorii au arătat că medicamentele de terapie energotropă sunt foarte potrivite pentru a elimina semnele acestei patologii - sunt potrivite atât pentru adulți, cât și pentru copii. Desigur, acest grup de medicamente nu are legătură directă cu sindromul, dar ajută la îmbunătățirea trofismului mușchiului inimii, precum și la eliminarea posibilei apariții a complicațiilor în activitatea sa. Sindromul este cel mai bine tratat cu astfel de medicamente cu energie tropicală: Kudesan, a cărui doză este de 2 mg / 1 kg pe zi, Carnitină 500 mg de două ori pe zi, Neurovitan 1 comprimat pe zi și un complex de vitamine (grupa B).

    Pot fi prescrise și medicamente antiaritmice. Sunt capabili să încetinească procesul de repolarizare. Printre astfel de medicamente se disting novocainamida (doză de 0,25 mg la fiecare 6 ore), sulfatul de chinidină (de trei ori pe zi, 200 mg), Etmozin (de trei ori pe zi, 100 mg).

    vitamine

    Dacă un pacient a fost diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce, i se pot prescrie vitamine din grupa B, medicamente care includ magneziu și fosfor și carnitină.

    Pentru a vă menține inima sănătoasă, trebuie să urmați o dietă nutritivă, precum și să satisfaceți nevoia organismului de oligoelemente și vitamine utile.

    Fizioterapia, precum și homeopatia, remediile pe bază de plante și populare pentru tratamentul sindromului de repolarizare ventriculară precoce nu sunt utilizate.

    Tratament chirurgical

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor poate fi tratat și într-un mod radical - cu ajutorul intervenției chirurgicale. Dar trebuie înțeles că această metodă nu este utilizată dacă pacientul are o formă izolată a bolii. Poate fi utilizat numai dacă există simptome clinice de intensitate moderată sau severă sau dacă există o deteriorare a sănătății.

    Dacă se găsesc căi de conducere suplimentare în miocard sau RRJ are unele semne clinice, pacientului i se prescrie o procedură de ablație cu radiofrecvență care distruge focarul aritmiei apărute. Dacă un pacient are aritmii care pun viața în pericol sau leșina, medicii pot implanta un stimulator cardiac.

    Tratamentul chirurgical poate fi utilizat dacă un pacient cu sindrom are atacuri frecvente de fibrilație ventriculară - i se implantează un așa-numit defibrilator-cardioverter. Datorită tehnicilor moderne de microchirurgie, un astfel de dispozitiv poate fi instalat fără toracotomie, folosind o metodă minim invazivă. Defibrilatoarele-cardioverter de generația a 3-a sunt bine tolerate de către pacienți fără a provoca respingere. Acum această metodă este considerată cea mai bună pentru tratamentul patologiilor aritmogene.

    Sportivii care au sincopă după efort fizic ar trebui să fie supuși unor examinări amănunțite. Dacă aritmiile prezintă simptome care pun viața în pericol, pacienților ar trebui să li se implanteze un ICD.

    Sindromul repolarizării precoce a ventriculilor și a armatei

    Această patologie nu este o bază pentru interzicerea serviciului militar, recruții cu un astfel de diagnostic sunt supuși unui examen medical și primesc un verdict de „apt”.

    Sindromul în sine poate deveni unul dintre factorii pentru elevarea segmentului (non-ischemic).

    • Structura celulelor inimii
    • De ce bate inima
    • Ce este „depolarizarea” și „repolarizarea”
    • Diagnosticare
    • Când apare repolarizarea precoce?
    • Repolarizare precoce în bolile de inimă

    Datele moderne despre mecanismul de contracție a fibrelor cardiace, conducerea unui impuls nervos de-a lungul căilor de conducere sunt asociate cu studiul electrofiziologiei inimii. Înțelegerea rolului acestor procese în dezvoltarea patologiei ajută la alegerea tratamentului potrivit pentru insuficiența cardiacă cronică, distrofia miocardică, cardiomiopatie.

    Încălcarea proceselor de repolarizare în miocard dezvăluie „secretele” modificărilor metabolice (de schimb) în mușchiul inimii, sinteza și conservarea rezervelor de energie.

    Vom încerca să „traducem” limbajul științific al termenilor în toată interpretarea accesibilă a proprietăților biologice ale celulei.

    Structura celulelor inimii

    Cu ajutorul microscopiei electronice, a devenit posibilă studierea structurii celulelor inimii. Au fost dezvăluite miofibrile, două tipuri de fibre proteice: fibrile groase s-au dovedit a fi miozină, iar fibrilele subțiri s-au dovedit a fi actină.

    În procesul de contracție, fibrele subțiri alunecă peste cele groase, actina și miozina se combină pentru a forma un nou complex proteic (actomiozina), țesutul muscular se scurtează și se strânge. Când te relaxezi, totul revine la normal. Între ele există punți prin care substanțele chimice sunt transferate de la o celulă la alta.

    De ce se contractă inima?

    Inima este „pornită” de un impuls electric. Se formează din mulți curenți electrici de la joncțiunea celulelor inimii.

    Dar pentru celulele inimii, o modificare a potențialului este caracteristică sub acțiunea ionilor în mișcare prin tubuli deschiși (particule încărcate de sodiu, potasiu, calciu). Datorită lor, apare un curent electric. Se mai numește și potențial de acțiune.

    Ce este „depolarizarea” și „repolarizarea”

    Apariția unui impuls (curent electric sau potențial de acțiune) în celulele inimii trece prin două perioade principale:

    • Depolarizare - ionii de sodiu și calciu intră în celulă și sarcina se schimbă în pozitivă. Cu o anumită viteză, unda de depolarizare este transmisă celulelor învecinate și acoperă întregul mușchi. Actina se leagă de miozină și inima se contractă. Viteza de propagare a undei depinde de prezența celulelor sănătoase sau alterate (țesut ischemic sau cicatricial) pe calea impulsului.
    • Repolarizarea miocardică este o perioadă mai lungă, este necesară restabilirea sarcinii intracelulare negative, fluxul de ioni de potasiu trebuie să părăsească celulele. Această fază determină acumularea de energie în mușchiul inimii și pregătirea pentru următoarea contracție. Odihna vizibilă include de fapt toate mecanismele biochimice de producere a energiei, sunt cheltuite enzimele, oxigenul din sânge. Până la finalizarea recuperării complete, inima nu se poate contracta.

    Cel mai important mecanism pentru a asigura un potențial de acțiune suficient este pompa de sodiu-potasiu.

    Încălcarea repolarizării miocardice poate fi înregistrată în timpul unei examinări electrocardiografice pentru a determina timpul de repolarizare.

    Diagnosticare

    Electrocardiografia cardiacă (ECG) este utilizată pentru a diagnostica procesele corecte de depolarizare și repolarizare.

    Dinții și intervalele nu înseamnă nimic pentru profan. Medicii de diagnosticare funcțională sunt familiarizați cu semnele subtile și modificările dinților caracteristici și pot calcula timpul de repolarizare.

    O creștere a timpului de depolarizare a ventriculilor inimii indică un obstacol mecanic în propagarea impulsului. Acest lucru este posibil cu blocaje de diferite grade. Infarctul acut afectează cel mai adesea ventriculul stâng. Aici se formează o cicatrice de țesut conjunctiv, care servește ca un obstacol în calea impulsului. În concluzia ECG, medicul, pe lângă semnele unui atac de cord, va scrie cu siguranță despre o încălcare moderată a depolarizării.

    O scădere a undei T indică o repolarizare afectată. Aceasta este tipică pentru modificările distrofice difuze, cardioscleroza. În acest caz, încheierea ECG nu pune un diagnostic, dar ajută la înțelegerea mecanismului de formare a simptomelor bolii, stadiul și forma.

    Repolarizarea este perturbată de hipertrofia miocardică, luarea anumitor medicamente, lipsa oligoelementelor și vitaminelor din dietă și deshidratarea organismului. Un astfel de pacient ar trebui examinat într-un spital, trebuie efectuat un test de stres cu clorură de potasiu. După introducerea potasiului pe ECG, se înregistrează normalizarea formei complexelor ventriculare.

    Când apare repolarizarea precoce?

    Sindromul repolarizării miocardice precoce se caracterizează prin constanța imaginii ECG. La adulți, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu infarct acut. Un simptom tipic este eliminarea simptomelor după un test cu activitate fizică (20 de genuflexiuni). Acest lucru se explică printr-o creștere arbitrară a ritmului contracțiilor ventriculare, ceea ce duce la normalizarea undei de excitație electrică.

    La examinarea copiilor și adolescenților, frecvența detectării modificărilor metabolice la nivelul miocardului crește. Copilul nu are boli organice ale inimii și vaselor de sânge. În astfel de cazuri se acordă importanță perturbărilor energetice.

    Cauzele repolarizării precoce la copii, conform oamenilor de știință, sunt asociate cu o dezvoltare afectată în stadiul embrionar. Vinovata este mama, care nu a urmat regimul in timpul sarcinii, a mancat prost, a suferit de anemie. Copiii nu au nevoie de tratament special, dar se recomandă să observăm un cardiolog, să reducă stresul fizic și emoțional și să mănânce corect.

    Astfel de modificări sunt tipice pentru sportivi, oameni care au suferit hipotermie. Unii cardiologi dovedesc natura ereditară a modificărilor sistemului de conducere al inimii.

    Repolarizare precoce în bolile de inimă

    Frecvența de detectare a sindromului de repolarizare precoce variază de la 1 la 9%. La bărbați, se găsește de 3 ori mai des. La internarea de urgență cu durere în inimă, sindromul se găsește la 13 până la 48% dintre pacienți.

    Se crede că în acest caz o undă mai rapidă de excitație vine din stratul exterior al miocardului spre interior. Un anumit rol este acordat predominantei sistemului nervos autonom sau simpatic, cresterii continutului de calciu din sange.

    feluri

    Clasificările existente subdivizează sindromul de repolarizare precoce în legătură cu bolile de inimă:

    • cu afectarea inimii și a vaselor de sânge;
    • fără înfrângere.

    În funcție de severitatea ECG (manifestare în 12 derivații) - 3 clase:

    • minim (disponibil în 2-3 derivații);
    • moderat (în 4-5);
    • maxim (6 sau mai mult).

    Nu au fost identificate simptome clinice tipice. Există puține asocieri cu tulburările de ritm și de conducere. Unii cardiologi insistă că acești pacienți sunt mai susceptibili de a dezvolta aritmii bruște, care pun viața în pericol.

    Procesele de activitate electrică a miocardului sunt importante în diagnosticul bolilor de inimă. Ele continuă să fie studiate. Poate că în viitorul apropiat vor exista noi medicamente sau tratamente energetice care acționează prin potențialul celular.

    Hipertrofia ventriculului stâng al inimii: tratament, cauze, simptome

    Hipertrofia ventriculară stângă este un sindrom caracteristic majorității bolilor sistemului cardiovascular, care constă într-o creștere a masei musculare a inimii.

    Din păcate, astăzi există tot mai multe cazuri de hipertrofie ventriculară stângă la tineri. Pericolul acestui fapt este completat de un procent mai mare de decese decât la vârstnici. Bărbații cu hipertrofie miocardică ventriculară stângă mor de 7 ori mai des decât femeile.

    Mecanismul de dezvoltare

    Într-o stare fiziologică normală, inima, împingând sângele în aortă, îndeplinește funcția de pompă. Sângele curge din aortă către toate organele. Când ventriculul stâng se relaxează, primește o porțiune de sânge din atriul stâng. Cantitatea sa este constantă și suficientă pentru a asigura nivelul optim de schimb de gaze și alte funcții metabolice în întregul organism.

    Ca urmare a formării modificărilor patologice în sistemul cardiovascular, devine mai greu pentru mușchiul inimii să îndeplinească această funcție. Este nevoie de mai multă energie pentru a face aceeași cantitate de muncă. Apoi se activează mecanismul compensator natural - o creștere a sarcinii duce la o creștere a masei musculare a inimii. Acest lucru poate fi comparat cu modul în care, prin creșterea sarcinii asupra mușchilor din sala de sport, aceștia obțin o creștere a masei și volumului muscular.

    De ce ventriculul stâng nu își poate „construi” masa musculară și să nu-și deranjeze proprietarul? Faptul este că doar cardiomiocitele cresc în țesutul cardiac. Și ele reprezintă doar aproximativ un sfert din țesutul inimii. Partea de țesut conjunctiv nu se modifică.

    Pentru hipertrofia VS, rețeaua capilară nu are timp să se dezvolte, prin urmare, țesutul hipertrofiat rapid poate suferi de foamete de oxigen. Ceea ce duce la modificări ischemice la nivelul miocardului. În plus, sistemul de conducere al inimii rămâne același, ceea ce duce la tulburări de conducere a impulsurilor și diferite aritmii.

    Țesutul ventriculului stâng, în special septul interventricular, este cel mai expus la hipertrofie.

    Cu efort fizic intens, inima trebuie să pompeze mai mult sânge, să muncească din greu. Prin urmare, sportivii profesioniști pot dezvolta hipertrofie moderată a ventriculului stâng, care este fiziologică sau compensatorie.

    Etiologia hipertrofiei

    În aproape toate bolile cardiace pe termen lung, hipertrofia ventriculară stângă este o consecință obligatorie.

    Hipertrofia miocardului ventriculului stâng se observă cu:

    • hipertensiune;
    • stenoza valvei aortice;
    • cardiomiopatie hipertropica;
    • activitate fizică intensă prelungită;
    • obezitatea;
    • fumatul, consumul de alcool.

    Astfel, în orice boală de inimă, hipertrofia ventriculară stângă este un sindrom obligatoriu.

    Hipertensiunea arterială, mai ales persistentă, prost tratată, este principalul vinovat. Dacă pacientul spune că valorile de presiune ridicată sunt obișnuite și „funcționează” pentru el, dacă hipertensiunea arterială a fost corectată doar ocazional sau nu a fost tratată deloc, atunci el are în mod necesar o hipertrofie pronunțată a ventriculului stâng al inimii.

    Excesul de greutate este un factor de risc pentru hipertensiune arterială, care are ca rezultat hipertrofia ventriculară stângă. În plus, în obezitate, alimentarea cu sânge a corpului mărit necesită multă muncă pentru a asigura alimentarea cu sânge a tuturor țesuturilor, ceea ce duce și la o modificare a miocardului.

    Dintre bolile congenitale, locul principal este în defectele cardiace cu scurgere afectată de sânge din ventricul.

    Cu toate acestea, simptomele hipertrofiei ventriculare stângi se vor arăta la fel pentru orice etiologie.

    Tipuri de hipertrofie

    În funcție de gradul de modificare a formei ventriculului stâng al inimii și de grosimea acestuia, se distinge hipertrofia excentrică și concentrică a miocardului ventricularului stâng.

    Hipertrofia concentrică a ventriculului stâng se caracterizează prin îngroșarea pereților acestuia. Cavitatea sa în acest caz nu se schimbă. Se formează atunci când ventriculul este supraîncărcat cu tensiunea arterială. Această formă este tipică pentru hipertensiune arterială. Această etiologie este de cel puțin 90% și are un risc ridicat de complicații cardiovasculare care pun viața în pericol - mai mult de 35%.

    Hipertrofia ventriculară stângă excentrică se caracterizează prin conservarea relativă a grosimii pereților ventriculului, creșterea masei sale și a dimensiunii cavității. Riscul de complicații severe este de aproximativ 25%. Această specie se dezvoltă cu un volum excesiv de sânge.

    Cum să bănuiești o boală

    De mult timp, hipertrofia ventriculară stângă a inimii are simptome minore sau inima nu vă anunță că funcționează prin forță. Când posibilitățile compensatorii sunt epuizate și o persoană începe să se plângă, modificările miocardului sunt deja semnificative.

    Următoarele semne de hipertrofie ventriculară stângă apar în diferite grade de severitate:

    • dispnee;
    • tahicardie;
    • dureri cardiace;
    • senzație de slăbiciune și leșin;
    • oboseală rapidă.

    Detectarea precoce la timp reduce riscul de complicații severe. Semnele ECG ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt ușor de determinat de orice terapeut. Această metodă este ieftină și informativă.

    Hipertrofia ventriculară stângă pe ECG se manifestă printr-o creștere a timpului de tranzit al impulsului, modificări ischemice pe ECG, tulburări de conducere a impulsului, deviație a axei către regiunea hipertrofiată, o schimbare a poziției electrice a inimii, și locația zonei de tranziție.

    Tratament

    Dacă există dificultăți de respirație, există dorința de a vă opri și de a vă trage respirația cu sarcina obișnuită, dacă apăsați în piept, există o slăbiciune nerezonabilă, atunci ar trebui să consultați un medic.

    Medicul cardiolog va prescrie un examen complet clinic, biochimic si instrumental. La examinare, pot fi detectate suflu cardiac specific și o creștere a limitelor acesteia. O examinare cu raze X va arăta cât de mărită este inima, în ce departamente. O ecocardiogramă va ajuta la determinarea localizării tulburărilor, cu gradul de scădere a activității inimii.

    Odată stabilit diagnosticul de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng, tratamentul depinde de gradul de severitate a acestuia și de severitatea stării generale a pacientului.

    O modificare a dimensiunii inimii este o consecință a altor boli. Atunci când se tratează un pacient diagnosticat cu hipertrofie ventriculară stângă, cauzele care au condus la aceasta sunt de o importanță capitală.

    În funcție de severitatea stării pacientului și de cât de gravă este hipertrofia ventriculară stângă, tratamentul poate fi efectuat într-un spital sau la domiciliu.

    O condiție prealabilă pentru succesul tratamentului este stilul de viață corect. Dacă această recomandare este ignorată, orice terapie este inutilă.

    Monitorizarea constantă a ECG și a nivelurilor de presiune, este necesară o examinare regulată de către un cardiolog.

    Dacă starea este satisfăcătoare, plimbările regulate în aer curat sunt bune. De asemenea, hipertrofia moderată a ventriculului stâng nu exclude mersul sportiv, înotul într-un ritm moderat. Activitățile fizice mari sunt excluse.

    Medicamentele se iau pe tot parcursul vieții. Acestea sunt blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante, medicamente antihipertensive, medicamente metabolice cardiace.

    Complicații

    Complicațiile sunt mai mult decât periculoase. Aceasta este insuficiența circulatorie și tulburările de ritm și modificările ischemice și infarctul miocardic.

    Insuficiența cardiovasculară este incapacitatea inimii de a-și îndeplini funcția de pompare și de a furniza organismului sânge.

    Tulburările de ritm apar ca urmare a faptului că sistemul de conducere al inimii nu are capacitatea de a hipertrofia. Timpul și calitatea impulsurilor sunt modificate. Pot exista zone unde impulsurile nu trec.

    Manifestările ischemice (lipsa oxigenului în țesut) apar datorită dezvoltării relativ lente a rețelei capilare în țesutul cardiac hipertrofiat. Ca urmare, ea primește mai puțin oxigen. Pe de altă parte, atunci când se lucrează cu o sarcină crescută, cererea miocardică de oxigen crește semnificativ.

    Cu hipertrofia ventriculului stâng al inimii, tratamentul continuă pentru o lungă perioadă de timp. S-a dovedit că tratamentul precoce și atitudinea responsabilă a pacientului față de acesta pot îmbunătăți semnificativ calitatea și durata vieții la pacienți.

    Video despre hipertrofia ventriculară stângă:

    Conform clasificării clinice și funcționale a cardiologilor, sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor nu aparține niciunei aritmii. Fenomenul electrocardiografic are o imagine tipică înregistrată printr-o înregistrare grafică, dar nu este considerat o boală. Uneori, schimbările nu sunt considerate deloc o patologie. Ele sunt inerente oamenilor sănătoși și nu necesită tratament.

    Pericolul constă în imprevizibilitatea altor anomalii fiziologice ale mușchiului inimii, precum și în combinarea sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor cu o patologie gravă a inimii. Prin urmare, detectarea lui pe ECG necesită o examinare atentă de către un cardiolog și observație.

    Prevalența modificărilor ECG

    Conform statisticilor din studiile cardiace, prevalența modificărilor tipice sindromului variază de la 1 la 8,2%. Se găsește la tineri, copii și adolescenți. Este rar la bătrânețe.

    • semne pronunțate în V1-V2;
    • modificările predomină în V4-V6;
    • fără nici un model în lead-uri.

    Cine are tulburări similare?

    Repolarizarea prematură se caracterizează printr-o manifestare pe fondul:

    • suprasolicitarea ventriculului stâng în criză hipertensivă, insuficiență circulatorie acută;
    • extrasistolă ventriculară;
    • tahiaritmie supraventriculară;
    • fibrilatie ventriculara;
    • în adolescență cu pubertate activă a copilului;
    • la copiii cu probleme de circulație placentară în timpul sarcinii, malformații congenitale;
    • la persoanele implicate în sport de mult timp.

    Absența oricărei influențe a sindromului de repolarizare prematură a mamei însărcinate asupra dezvoltării fătului și a procesului de gestație a fost dovedită, dacă nu apar alte aritmii grave.

    Caracteristicile sindromului la un atlet

    Observațiile sportivilor care dedică patru ore pe săptămână sau mai mult antrenamentului au arătat dezvoltarea îngroșării adaptive a peretelui ventricular stâng și predominanța influenței vagale. Aceste modificări ale medicinei sportive sunt considerate normale și nu necesită tratament.

    80% dintre oamenii instruiți au o frecvență cardiacă de până la 60 de bătăi pe minut (bradicardie).


    Sindromul de repolarizare precoce este determinat, conform diverselor surse, la 35–90% dintre sportivi

    Cum se identifică sindromul?

    Diagnosticul se bazează pe o examinare ECG. Pentru simptome intermitente, se recomandă monitorizarea Holter în timpul zilei.

    Testele cu medicamente pot provoca sau elimina modificări tipice ECG. Acestea se efectuează numai într-un spital sub supravegherea medicului curant.

    Cel mai acceptabil test pentru condiții policlinice este activitatea fizică. Este prescris pentru identificarea patologiei ascunse și a gradului de adaptabilitate a inimii. Se folosesc genuflexiuni, benzi de alergare, mersul pe scari.

    Un astfel de test este considerat obligatoriu atunci când se decide dacă să servească în armată, să se alăture poliției, forțelor speciale sau să solicite un certificat medical în instituțiile militare de învățământ.

    Repolarizarea prematură izolată nu este considerată o contraindicație în aceste cazuri. Dar schimbările însoțitoare pot fi considerate de comisia medicală militară ca fiind incapacitatea de a lucra într-o zonă dificilă sau de a servi în forțele speciale.

    Este necesară o examinare completă pentru a exclude o patologie cardiacă. Numit:

    • teste biochimice (lipoproteine, colesterol total, creatin fosfokinaza, lactat dehidrogenaza);
    • Ecografia inimii sau dopplerografia.

    Diagnosticul diferențial necesită în mod necesar excluderea semnelor de hiperkaliemie, pericardită, displazie în ventriculul drept, ischemie. În cazuri rare, angiografia coronariană este necesară pentru clarificare.

    Ar trebui tratat sindromul?

    Sindromul de repolarizare precoce necomplicată are nevoie în astfel de cazuri:

    • refuzul creșterii activității fizice;
    • schimbarea dietei pentru a reduce proporția de grăsimi animale și a crește legumele proaspete și fructele bogate în potasiu, magneziu, vitamine;
    • este necesar să respectați un regim sănătos, să obțineți un somn suficient și să evitați stresul.


    Nu este recomandat să încărcați copilul cu activități suplimentare.

    Terapia medicamentosă include, dacă este necesar:

    • în prezența patologiei cardiace, agenți specifici (coronarolitice, medicamente antihipertensive, β-blocante);
    • medicamente antiaritmice care încetinesc repolarizarea dacă sunt însoțite de tulburări de ritm;
    • unii medici prescriu medicamente care cresc conținutul de energie în celulele inimii (Carnitina, Kudesan, Neurovitan), ar trebui să acordați atenție faptului că aceste medicamente nu au o bază clară de dovezi care să confirme eficacitatea lor;
    • Vitaminele B sunt recomandate ca coenzime în procesele de restabilire a echilibrului activității electrice și transmiterii impulsurilor.

    Tratamentul operator este utilizat numai în cazurile severe de aritmii care contribuie la insuficiența cardiacă.

    Prin introducerea unui cateter în atriul drept, căi suplimentare pentru propagarea impulsului sunt „tăiate” prin ablație cu radiofrecvență.

    Cu atacuri frecvente de fibrilație, pacientului i se poate oferi să atașeze un defibrilator cardioverter pentru a elimina atacurile care pun viața în pericol.

    Ce spune prognoza?

    Cardiologia modernă este setată să prevină toate patologiile care afectează complicațiile fatale (stop cardiac brusc, fibrilație). Prin urmare, se recomandă să se observe pacienții cu repolarizare afectată, să se compare dinamica ECG și să se caute semne ascunse ale altor boli.

    Sportivii trebuie să fie examinați în dispensarele de educație fizică. Verificați înainte și după antrenamente intense, competiții.

    Nu există indicii clare ale tranziției sindromului la o patologie tipică. Riscul de deces este mult mai mare în cazul alcoolismului, fumatului, consumului excesiv de alimente grase. Cu toate acestea, dacă medicul prescrie o examinare cuprinzătoare, atunci ar trebui efectuată pentru a exclude posibile abateri ascunse. Acest lucru vă va ajuta să evitați problemele în viitor.

    Extrasistola ventriculară (PV) este o contracție prematură (extraordinară) a inimii cauzată de un impuls care a apărut într-unul dintre departamentele sistemului de conducere intraventriculară (mănunchiul His și picioarele sale, fibrele Purkinje) sau miocardul ventriculilor. .

    Clasificare

    CLASIFICAREA (GRADAREA) EXTRASISTOLEI VENTRICULARE

    (Lown B., Wolf M., 1971)

    0 - fără PVC

    1 - PVC-uri monomorfe rare - mai puțin de 30 pe oră

    2 - PVC-uri monomorfe frecvente - mai mult de 30 pe oră

    3 - PVC-uri polimorfe

    4 - forme repetate de aritmii ventriculare

    4A - PVC-uri pereche

    4B - PVC de grup (saluri - 3 sau mai multe complexe), inclusiv episoade scurte de tahicardie ventriculară

    5 - PVC timpuriu tip R pe T

    PVC gradele 3-5 se referă la extrasistole de grad înalt și sunt considerate factori de risc pentru moartea subită de origine aritmică.


    Versiune modificată a gradării aritmiilor ventriculare (M. Ryan, 1975)

    0 - fără PVC în 24 de ore de la monitorizare

    I - nu mai mult de 30 de PVC-uri monomorfe în orice oră de monitorizare

    II - mai mult de 30 de PVC-uri monomorfe pe oră

    III - PVC-uri polimorfe

    IV A - PVC-uri pereche monomorfe

    IV B - PVC-uri perechi polimorfe

    V - tahicardie ventriculară (trei sau mai multe PVC-uri la rând cu o frecvență de peste 100 pe minut)


    Etiologie și patogeneză

    Principalele mecanisme de dezvoltare a extrasistolei:

    Reintrarea undei de excitație (reintrarea) în zone ale miocardului sau ale sistemului de conducere al inimii, care diferă prin viteza inegală a impulsului și dezvoltarea unei blocări unidirecționale a conducerii.

    Creșterea activității oscilatorii (declanșatoare) a membranelor celulare ale secțiunilor individuale ale atriilor, joncțiunii AV sau ventriculilor.

    Impulsul ectopic din atrii se propagă de sus în jos de-a lungul sistemului de conducere al inimii.

    Impulsul ectopic care apare la joncțiunea AV se propagă în două direcții: de sus în jos de-a lungul sistemului de conducere al ventriculilor și de jos în sus (retrograd) prin atrii.

    Caracteristicile patogenezei extrasistolei ventriculare:

    Extrasistole ventriculare monomorfe unice pot apărea ca urmare atât a formării unei reintrari a undei de excitație (reintrare), cât și a funcționării mecanismului de post-depolarizare.

    Activitatea ectopică repetitivă sub forma mai multor extrasistole ventriculare succesive se datorează de obicei mecanismului de reintrare.

    Sursa extrasistolelor ventriculare în majoritatea cazurilor este ramificarea fasciculului His și a fibrelor Purkinje. Aceasta duce la o întrerupere semnificativă a procesului de propagare a undei de excitație prin ventriculii drept și stâng, ceea ce duce la o creștere semnificativă a duratei totale a complexului QRS ventricular extrasistolic.

    Cu extrasistola ventriculară, se modifică și secvența repolarizării.

    Epidemiologie

    Prevalență: Foarte frecvente


    Prevalența extrasistolelor ventriculare crește semnificativ în prezența afecțiunilor cardiace organice, în special a celor însoțite de afectarea miocardului ventricular, corelând cu severitatea disfuncției acestuia. Indiferent de prezența sau absența patologiei sistemului cardiovascular, frecvența acestei tulburări de ritm crește odată cu vârsta. S-a remarcat, de asemenea, relația apariției extrasistolelor ventriculare cu ora din zi. Deci, dimineața sunt observate mai des, iar noaptea, în timpul somnului, mai rar.

    Tabloul clinic

    Criterii clinice de diagnostic

    Întreruperi în activitatea inimii, răsturnare, estompare a inimii, palpitații, uneori durere în regiunea inimii, amețeli. auscultator – aritmie

    Simptome, desigur

    Plângerile pacienților cu extrasistolă depind de starea sistemului nervos. Cu un prag ridicat de iritare, pacienții nu simt extrasistole, care sunt detectate accidental în timpul unui examen medical.Mulți pacienți simt întreruperi în activitatea inimii în primele zile și săptămâni după apariție, apoi se obișnuiesc cu ele.

    Senzația de lovitură sau împingere puternică în regiunea inimii este cauzată de o energie, cu volum mare, prima contracție după o extrasistolă și este mult mai rar rezultatul unei extrasistole în sine. În acest caz, senzația de stop cardiac de scurtă durată este cauzată de o pauză compensatorie lungă. Aceste senzații pot fi combinate, iar pacienții le descriu ca sărituri, răsturnare și estompare a inimii. Cu bigeminie și extrasistole de grup frecvente, pacienții simt cel mai adesea bătăi scurte ale inimii, contracție, lovituri contondente sau flutter în zona inimii. Durerea în regiunea inimii este rară și este de tip scurt perforant sau sub formă de durere nedefinită asociată cu iritația interoreceptorilor din cauza debordării cu sânge a ventriculilor în timpul unei pauze post-extrasistolice. Apariția durerii este facilitată de o expansiune bruscă a atriilor datorită contracției simultane sau aproape simultane a atriilor și ventriculilor.

    Sentimentul unui val care merge de la inimă la gât sau cap, senzația de constricție sau de curgere a sângelui la gât, coincide cu contracția prematură a inimii. Ele sunt cauzate de fluxul invers din atriul drept la venele jugulare din cauza contracției simultane a atriilor și ventriculilor cu valva tricuspidă închisă.

    Uneori, cu extrasistolă, apar simptome asociate cu ischemia cerebrală - amețeli, senzație de amețeală și altele. Nu este întotdeauna ușor să distingem în ce măsură aceste simptome se datorează unor factori nevrotici și în ce măsură factorilor hemodinamici. Cel mai adesea, simptomatologia generală în aritmia extrasistolică este o expresie a tulburărilor autonome.

    Simptome obiective cu extrasistolă

    Un semn auscultator important și clar este apariția prematură a contracțiilor cardiace. Ele sunt auzite mai devreme decât se așteaptă bătăile obișnuite ale inimii.

    Puterea primului ton depinde de durata intervalului de dinaintea extrasistolei, de umplerea ventriculilor si de pozitia valvelor atrioventriculare in momentul contractiei extrasistolice. Primul ton divizat este rezultatul contracției non-simultane a ambilor ventriculi și al închiderii non-simultane a valvelor tricuspide și bicuspide în timpul extrasistolelor ventriculare.

    Al doilea ton este de obicei slab, deoarece volumul stroke scăzut în timpul extrasistolei duce la o ușoară creștere a presiunii în aortă și artera pulmonară. Tonul de fracțiune de secundă se explică prin trântirea non-simultană a valvelor semilunare din cauza unei modificări a raportului dintre presiunea din aortă și artera pulmonară.

    Cu extrasistole precoce, contracția ventriculilor este atât de slabă încât nu poate depăși rezistența în aortă, iar valvele semilunare nu se deschid deloc, drept urmare nu există un al doilea ton cu o astfel de extrasistolă - extrasistole sterile.

    O pauză lungă după o contracție prematură este un semn important de extrasistolă. Cu toate acestea, poate fi absent, de exemplu, cu extrasistole interpolate. Cea mai lungă pauză diastolică se observă după extrasistole ventriculare; mai scurtă – după extrasistole atriale și ganglionare. În același timp, este destul de dificil să distingem extrasistole ventriculare de cele supraventriculare pe baza datelor auscultatorii.

    Extrasistola obișnuită, numită alorritmii, are propriile sale caracteristici auscultatorii. În grupul aloritmic, fiecare a doua contracție cu bigemin și a treia cu trigemin este o extrasistolă. În timpul unei contracții extrasistolice, aproape întotdeauna se observă o accentuare accentuată a primului ton. Acest lucru face posibilă distingerea aloritmiei extrasistolice de aloritmia cu bloc atrioventricular parțial cu un raport de 3:2 sau 4:3, în care puterea sunetelor inimii nu se modifică și nu există contracții premature.

    Extrasistolele (de grup) provoacă mai multe sunete puternice și rapid care se succed, iar după ultima dintre ele are loc o pauză lungă post-extrasistolică. Extrasistolele frecvente la ascultare seamănă cu aritmia cu fibrilație atrială.

    Dacă pacientul are un suflu sistolic, atunci acesta se aude mai puțin clar în timpul extrasistolelor în comparație cu contracțiile normale. În timpul primei contracții sinusale după o extrasistolă, se aude o creștere a suflulor de ejecție sistolice (stenoza valvei aortice) și o scădere a suflulor pansistolici de regurgitare (insuficiență de valvă mitrală). O excepție de la această regulă o constituie suflurile de regurgitare în insuficiența valvei tricuspidiene sau bicuspide în IHD, însoțite de disfuncția mușchilor papilari corespunzători.

    La examinarea pulsului se determină pauze lungi post-extrasistolice și apare un deficit de puls. Cu bigeminia cu pierderea unei unde de puls extrasistolice se formează așa-numita bradicardie falsă. Pulsul rămâne regulat și lent.

    La examinarea venelor cervicale se constată o pulsație sistolică, caracteristică extrasistolelor ventriculare și mai ales ganglionare, când atriile și ventriculii se contractă simultan. În acest moment, valva tricuspidă este închisă și sângele se întoarce din atriul drept în venele jugulare.

    Extrasistolele atriale blocate sunt contracții atriale extraordinare izolate urmate de blocarea conducerii impulsurilor la nivelul joncțiunii AV. Ele nu sunt detectate prin auscultație; ne putem gândi la prezența lor doar atunci când un puls venos pozitiv este combinat cu o pauză lungă în pulsul arterial.

    Caracteristici distinctive ale aritmiei extrasistolice în prezența bolilor de inimă organice și în absența acesteia.

    CATEGORII

    ARTICOLE POPULARE

    2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane