Boli infecțioase și neinfecțioase ale pielii nou-născuților. Bolile purulent-septice ale nou-născuților: etiologie, clinică, tratament, prevenire

BOLI INFECTIOASE ALE NOI-NASCUTILOR

Bolile pioinflamatorii includ infecția purulentă localizată și sepsisul. La nou-născuți, linia dintre formele locale și generalizate de infecție purulentă este arbitrară, deoarece există adesea o tranziție rapidă a procesului inflamator local la o infecție generalizată. Pentru dezvoltarea unei boli purulente-inflamatorii, sunt necesare anumite condiții: reactivitate imunologică redusă a copilului, prezența unei porți de intrare și masivitatea infecției, proprietățile virulente ale microbilor. Agenții cauzali ai bolilor pot fi diferite microorganisme. Cel mai adesea, bolile purulent-inflamatorii sunt cauzate de flora gram-negativă, stafilococul auriu, streptococul, adesea de o asociere microbiană. Infecția poate apărea în uter, în timpul nașterii unui copil sau după naștere.

Sursele de infecție sunt pacienții (personal medical, mame, copii), purtători de bacterii sănătoase, precum și articolele de îngrijire, echipamentele și instrumentele medicale. Infecția se răspândește prin aer, contact, căi alimentare, in utero. Răspândirea infecției este facilitată de încălcarea regimului sanitar și igienic.

BOLI PURULENTO-INFLAMATOARE LOCALIZATE

Infecție purulentă localizată. Este un proces purulent-inflamator, limitat la limitele unui singur organ. Infecțiile purulente localizate includ: boli ale buricului (omfalită), forme ale pielii de boli purulent-inflamatorii (piodermie), leziuni glandulare (mastita), boli inflamatorii ale mucoaselor (conjunctivită etc.).

Omfalita - inflamația pielii și a țesutului subcutanat din buric. Alocați omfalita primară și secundară. Omfalita primară se dezvoltă ca urmare a infecției precoce a plăgii ombilicale; secundar - asociat cu adăugarea infecției pe fondul anomaliilor congenitale (fistulă ombilicală incompletă, gălbenușă sau urinară). Omfalita secundară se manifestă la o dată ulterioară și continuă pentru o lungă perioadă de timp. Prin natura procesului inflamator, se disting omfalita catarrală, flegmonoasă și necrotică.

Omfalita catarrală se dezvoltă cu epitelizarea întârziată a unei plăgi ombilicale infectate. Se caracterizează clinic prin hiperemie limitată și umflarea inelului ombilical, proliferarea țesutului de granulație la fundul plăgii ombilicale cu secreție seros-purulentă. Starea generală a copilului rămâne satisfăcătoare, analiza de sânge rămâne neschimbată.

Omfalită flegmonoasă se dezvoltă atunci când procesul inflamator se extinde la țesuturile adiacente inelului ombilical. Boala începe adesea cu simptome de omfalită catarrală. Câteva zile mai târziu, din rana ombilicală apare o scurgere purulentă. Pielea din jurul buricului devine hiperemică, edematoasă, regiunea ombilicală iese oarecum deasupra suprafeței abdomenului. Caracteristică este expansiunea vaselor peretelui abdominal anterior (întărirea rețelei venoase) și apariția dungilor roșii din cauza adaosului de limfangite. Uneori procesul trece la vasele ombilicale (venă și artere), care se îngroașă și sunt palpate sub formă de garouri deasupra și sub inelul ombilical. Starea pacientului este perturbată. Copilul devine letargic, suge prost la sân, eructe, are loc o modificare a greutății corporale (se oprește sau cade). Temperatura corpului este crescută. În sângele periferic - semne ale unei reacții inflamatorii.

Odată cu răspândirea inflamației de-a lungul vaselor ombilicale, este posibilă dezvoltarea trombozei venelor ombilicale și generalizarea procesului cu trecerea la sepsis. Omfalita poate duce la flegmonul peretelui abdominal și peritonită.

Omfalita necrotică este rar, este o complicație a flegmonului din regiunea ombilicală la copiii cu imunitate scăzută. Pielea devine violet-cianotică. Necroza tisulară se răspândește rapid la toate straturile cu formarea unei răni adânci. Această formă de omfalită este cea mai gravă, însoțită de intoxicație severă și se termină în majoritatea cazurilor cu sepsis.

piodermie- un grup de boli purulente-inflamatorii acute și cronice, superficiale și profunde ale pielii.

veziculopustuloza- una dintre cele mai comune forme de piodermie. Boala se caracterizează prin apariția pe piele a unor vezicule mici de 1-3 mm, localizate superficial, umplute cu exudat transparent. Conținutul bulelor devine rapid purulent - se formează o pustulă. După 2-3 zile, elementele sunt deschise, apar eroziuni de suprafață, care se usucă și se epitelizează. Elementele sunt localizate în principal în partea din spate a capului, gât, pliurile pielii, pe spate, fese.

Numărul de pustule poate varia. Cu mici erupții cutanate, starea generală a copilului nu este perturbată. Tratamentul prematur și scăderea imunității pot duce la generalizarea infecției.

Pemfigus la nou-născuți este o formă specială de leziuni ale pielii și se referă la boli foarte contagioase. Se caracterizează prin apariția pe piele a veziculelor superficiale, flasde, de diferite dimensiuni (de obicei 0,5 - 2 cm în diametru) cu o margine roșie la bază. Bulele pot fi localizate pe orice parte a corpului, cu excepția palmelor picioarelor. Numărul de erupții cutanate variază de la una la mai multe. Elementele tind să se răspândească sau să se îmbine rapid. Conținutul seros al veziculelor după 1-2 zile capătă un caracter seros-purulent. Erupțiile apar în șocuri, astfel încât erupția este polimorfă: unele vezicule se usucă curând, altele, exfoliând epiderma, cresc în dimensiune, iar altele se deschid, expunând suprafața erodata. Epitelizarea zonelor erodate se desfășoară rapid, petele roz pal cu contururi festonate sau rotunjite rămân în locul lor mult timp. Starea generală a copilului nu este perturbată, iar cu o evoluție favorabilă a bolii, recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. Cu erupții cutanate abundente, starea se poate agrava: temperatura crește, apare anxietatea, copilul suge lent, există o oprire a creșterii sau scăderii greutății corporale. Boala poate avea un curs septic.

Dermatita exfoliativă a nou-născutului (boala Ritter)) este cea mai severă formă de pemfigus neonatal. Boala debutează cu roșeață și macerarea pielii în buric, pliuri inghinale, în jurul gurii. În decurs de 1-2 zile, eritemul se răspândește în tot corpul, apoi apare o detașare neregulată a epidermei cu formarea unor suprafețe extinse erodate. Procesul se dezvoltă rapid, pielea feței, a trunchiului și a extremităților se desprinde în straturi. Starea generală este severă din cauza cursului septic al bolii. Uneori nu există eritem, pielea are un aspect normal, dar cu cea mai mică frecare epiderma se exfoliază ușor (simptomul Nikolsky pozitiv).

Cu multiple abcese cutanate (pseudofurunculoză) procesul inflamator se dezvoltă în canalele excretoare ale glandelor sudoripare. Abcesele sunt localizate în locuri supuse frecării și poluării (piele scalpului, ceafă, spate, fese, membre). La început apar pustule, predispuse la dezvoltare inversă. Apoi, în locul lor sau în apropiere, apar noduri albăstrui-violet, cu dimensiuni variind de la un bob de mazăre la o alună. În centrul focarului inflamator este planificată fluctuația. Când se deschide un abces, se eliberează puroi gros de culoare galben-verzuie. După vindecare, rămâne o cicatrice. Abcesele multiple sunt însoțite de intoxicație severă. Boala decurge mult timp și în valuri.

Flegmonul nou-născuților- boala purulent-inflamatorie severa a pielii si a tesutului subcutanat. Regiunile toracice, lombosacrale și fesiere sunt cel mai frecvent afectate. În primele ore ale bolii, pe piele se formează o zonă limitată de hiperemie, aceasta crește în dimensiune, apar edem și indurație. În a 2-3-a zi apare o zonă de înmuiere în centrul infiltratului, pielea de deasupra devine cianotică. La locul de înmuiere se formează fistule prin care se eliberează shoy. Necroza tisulară extinsă se dezvoltă rapid. Din a 5-a - a 6-a zi, zonele necrotice sunt rupte și se formează o rană extinsă cu margini subminate. În cazurile severe, mușchii sunt implicați în proces. Tratament chirurgical.

Mastita purulentă- apare de obicei pe fondul ingurgirii fiziologice a glandelor mamare. Contribuie la dezvoltarea bolii piodermie, iritație mecanică (strângerea secretului). În cele mai multe cazuri, există o mărire unilaterală a glandei. Procesul inflamator este însoțit de edem, hiperemie, adesea înmuiere în centru. Puroiul este secretat de canalele excretoare ale sânului. Procesul poate fi complicat de flegmon.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Bolile acestui grup sunt printre cele mai frecvente la copiii din perioada neonatală. Ponderea lor în structura diagnosticelor în secțiile de patologie neonatală se apropie de 70-80%, ceea ce se datorează imaturității funcțiilor de barieră ale pielii și mucoaselor nou-născutului, rezistenței reduse la infecția bacteriană.

Grupul focarelor purulente-inflamatorii locale combină în mod condiționat așa-numitele mici infecții - omfalită, fistula buricului, dacriocistită, erupții cutanate pustuloase, precum și boli grave - flegmon și pemfigus la nou-născuți, osteomielita. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilo- și streptococi), în 1/4-1/3 cazuri - microbi gram-negativi (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas etc.).

Omfalita („buricul plângător”) este o inflamație purulentă sau seroasă a plăgii ombilicale, însoțită de apariția unei secreții seroase sau purulente, infiltrarea și hiperemie a inelului ombilical, epitelizarea întârziată a plăgii. Poate o combinație cu o fistulă incompletă și o ciupercă a buricului.

Tratament local: tratament cu soluții apoase și alcoolice de antiseptice (furatsilin, clorofillipt, verde strălucitor, permanganat de potasiu), lizozim; utilizarea unui laser cu heliu-neon, cu infiltrare semnificativă - unguentul lui Vishnevsky, cu modificări necrotice - ulei de cătină și măceș. Ciuperca buricului este cauterizată o dată pe zi cu un băț de lapis. Antibioticele pot fi utilizate atât local (irigații, unguente), cât și parenteral, ținând cont de sensibilitatea florei semănate din rana ombilicală și de severitatea procesului inflamator.

Fistula buricului

Fistula buricului este o anomalie congenitală de dezvoltare, care este rezultatul neînchiderii ductului vitelin sau a tractului urinar, existentă în perioada embrionară timpurie și obliterându-se până la momentul nașterii. Fistula este completă și incompletă.

tablou clinic. După ce cade cordonul ombilical, se găsește o deschidere fistuloasă, din care iese membrana mucoasă de culoare roșu aprins și se eliberează conținutul intestinal (fistulă completă a ductului vitelin). Cu o fistulă completă a tractului urinar, nu există o proeminență sferică a membranei mucoase în partea inferioară a fosei ombilicale, dar există o zonă de suprafață de plâns cu o deschidere fistuloasă în centru. Urina este expulzată din această deschidere atunci când se strecoară. Fistulele incomplete se desfășoară cu fenomenele de plâns ușor al buricului, pielea în jurul căreia poate fi macerată.

Diagnostic. Suspiciunea unei fistule congenitale a buricului apare în toate cazurile de nevindecare prelungită a plăgii ombilicale, prezența scurgerii din aceasta. Adesea, o fistulă incompletă este dificil de determinat vizual. Pentru precizarea diagnosticului și diferențierea fistulei complete și incomplete poate fi prezentată fistulografia cu raze X.

Tratament. O fistulă completă este supusă unui tratament chirurgical la diagnosticare, o fistulă incompletă - la vârsta de peste 1 an.

veziculopustuloza

Veziculopustuloza - stafilodermia superficială a nou-născuților. Procesul este localizat în gura glandelor sudoripare ecrine. Astenizarea și deficiența imunitară sunt importante la copiii hrăniți cu lapte praf. Factorii care contribuie sunt cel mai adesea supraîncălzirea, transpirația excesivă, macerarea.

tablou clinic. Pustulele foliculare de mărimea unui bob de mei sau de mazăre sunt localizate în toată pielea, dar sunt localizate mai des pe spate, în pliurile pielii, pe gât, piept, în fese și pe scalp, însoțite de corp subfebril. temperatura. Posibile complicații precum otita, bronhopneumonie, pielonefrită.

Tratament. În perioada de boală, nu este recomandat să spălați și să spălați copilul. Leziunile și pielea sănătoasă vizibilă sunt tratate cu agenți antiseptici: o soluție de furacilină 1: 5000, o soluție 0,1% de rivanol (lactat de etacridină), o soluție 0,1-0,2% de permanganat de potasiu, coloranți anilină. Pastele cu 1% eritromicină, 1% lincomicină, unguente (eritromicină, heliomicină, lincomicină, rivanol, streptocid) se aplică direct pe focarele elementelor pustuloase.

Pemfigus epidemic al nou-născutului (pemfigoid al nou-născutului)

Pemfigusul epidemic la nou-născuți este cauzat de Staphylococcus aureus patogen, uneori (în 1,6% din cazuri) de Staphylococcus aureus în asociere cu alte microorganisme (strepto-, diplococi). Boala este o leziune purulentă generalizată la copiii din primele zile de viață cu rezerve imune insuficiente, antecedente prenatale nefavorabile și prezența posibilă a focarelor de infecție cronică la părinți.

tablou clinic. Se constată o erupție cutanată polimorfă diseminată multiplă. Polimorfismul evolutiv al elementelor este caracteristic: vezicule, pustule-conflicte, eroziune la locul veziculelor deschise, stratificarea crustelor seros-purulente. Localizare - pielea trunchiului, membrelor, pliuri mari. Procesul se extinde la mucoasele gurii, nasului, ochilor și organelor genitale, însoțit de hipertermie, astenie, diaree, modificări reactive în sânge și urină. Sunt posibile complicații septice severe.

Dermatita exfoliativă a nou-născutului (boala Ritter)

Dermatita exfoliativă a nou-născutului este o formă severă de pemfigus epidemic al nou-născutului. Se caracterizează printr-o stare de eritrodermie cu vezicule multiple, suprafețe erozive extinse. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Private de epidermă, zonele pielii seamănă cu o arsură de gradul doi. Există trei etape ale bolii: eritematoasă, exfoliativă și regenerativă. În cazurile severe, procesul decurge septic cu scădere în greutate, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie și disproteinemie.

Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența unei infecții nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.

Tratament. Poate administrarea parenterală a penicilinelor semisintetice (meticilină, oxacilină etc.), care au capacitatea de a inhiba producția de toxină epidermolitică și a florei microbiene rezistente la penicilază. Fusidin sodiu, clorhidrat de lincomicină și derivați de cefalosporină - cefaloridina (ceporină), cefalexina și cefazolina (kefzol) sunt utilizate ca antibiotice cu acțiune specifică antistafilococică. Medicamentele sulfanilamide sunt rareori prescrise din cauza lipsei lor de eficacitate și a posibilelor complicații toxic-alergice. Concomitent cu antibioticele, se folosesc imunoglobuline intravenoase (nitraglobină, octagam, sandoglobină). În scopul detoxifierii, se administrează prin picurare albumină intravenoasă, plasmă nativă, soluție de glucoză 10%, se efectuează hemossorbția sau plasmafereza. Cu disbacterioza intestinală, sunt prescrise eubiotice (bifidumbacterin, bifikol, bactisubtil, lactobacterin etc.). Este indicata terapia cu vitamine, in special acid ascorbic, fosfat de piridoxal, pantotenat sau pangamat de calciu, vitaminele A si E.

Bulele se deschid sau își sug conținutul cu o seringă. Pielea din jurul veziculelor este tratată cu coloranți anilină, 0,1-0,2% soluție alcoolică de sanguiritrină, 1-2% alcool salicilic. Eroziunile rezultate sunt supuse iradierii UV urmate de tratament cu unguente si paste care contin antibiotice: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomicina, eritromicina, lincomicina.

O importanță deosebită datorită contagiozității procesului este îngrijirea copiilor, inclusiv schimbarea zilnică a lenjeriei, băile zilnice cu o soluție de permanganat de potasiu (1:10.000). Este necesară respectarea cu atenție a regimului igienic, iradierea cu ultraviolete a secțiilor este obligatorie. Dacă este posibil, copiii care suferă de stafilodermie sunt plasați în cutii. Se menține alăptarea sau, în caz de hipogalactie la mamă, copilul este transferat în laptele matern donator.

Piodermia stafilococică

Distingeți formele superficiale și cele profunde. Superficiale includ ostiofoliculita, foliculita; la cele profunde - hidradenită, furuncul, carbuncul.

Ostiofoliculita este o inflamație purulentă a gurii foliculului de păr cu formarea unei pustule conice superficiale străpunse în centru de un fir de păr. Când supurația se extinde adânc în folicul, apare foliculita. O inflamație purulent-necrotică mai profundă a foliculului de păr și a țesuturilor înconjurătoare cu formarea unei tije necrotice se numește furuncul. Furunculul feței este periculos din cauza posibilei metastaze a infecției cu dezvoltarea unei afecțiuni septice și a meningitei.

Hidradenita este o inflamație purulentă a glandelor sudoripare apocrine, mai des în fosa axilară, precum și în anus, organele genitale. Factorii patogenetici sunt aceiași ca pentru toate procesele stafilococice, dar transpirația crescută și o reacție alcalină a transpirației au un efect suplimentar.

piodermie streptococică

Piodermia streptococică se manifestă prin principalul element pustular primar – conflictul. Cele mai frecvente tipuri de piodermie la copii sunt leziunile streptococice superficiale - impetigo și profunde - ectima. Impetigo streptococic se manifestă printr-o bulă superficială - conflict. Localizare: fata, pielea trunchiului, membrelor. În colțurile gurii, conflictele se deschid rapid, iar suprafața erozivă se transformă într-o fisură longitudinală (bloc). Pe falangele unghiilor mâinilor, conflictele înconjoară unghia într-un mod asemănător cu potcoava, formând impetigo periungual (tourniole). Cu infecția streptostafilococică superficială combinată, apare impetigo vulgar, care se caracterizează printr-o contagiozitate semnificativă, o tendință de diseminare în diferite părți ale pielii.

Tratament. Cu streptostafilodermie superficială și profundă răspândită, antibioticele sunt prescrise (ținând cont de datele antibiogramei și toleranța individuală) în combinație cu preparate de imunoglobuline intravenoase, precum și imunomodulatoare, vitaminele A, E, C. Extern - coloranți anilină, 2% salicilici alcool camfor, alcool levomicetinic 2-5 %, urmat de aplicarea de paste si unguente cu antibiotice si medicamente antibacteriene. Kinetoterapie este indicată: iradiere UV, terapie magneto-laser, terapie cu lumină cu lampă cu lumină polarizată „Bioptron”.

În prevenirea piodermiei la copii, o alimentație rațională, măsurile sanitare și igienice în perioadele ante, inter și postnatale sunt cele mai eficiente.

Otita medie exudativă medie

Otita medie se caracterizează prin prezența exudatului seros în cavitatea urechii medii. Cauza poate fi procesele alergice la nivelul nazofaringelui, utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor. Acumularea de exudat seros limitează mobilitatea osiculelor auditive și a membranei timpanice, ceea ce duce la dezvoltarea hipoacuziei conductoare. La otoscopie, timpanul are o culoare cenușie cenușie-gălbuie până la violet, în funcție de culoarea exudatului.

Tratament: igienizarea nazofaringelui, restabilirea permeabilității tubului auditiv. În absența efectului, sunt indicate puncția membranei timpanice, evacuarea exudatului și introducerea de medicamente hormonale.

Osteomielita acută

Osteomielita acută este o inflamație purulentă a țesutului osos, al cărei agent cauzal poate fi orice microorganism piogen.

Boala începe acut. Primul simptom este o durere ascuțită la nivelul membrului, din care copilul țipă și evită orice mișcare. Copiii mai mari localizează durerea cu strictețe, la copiii mai mici ea se manifestă cu o anxietate deosebită atunci când sunt ridicați sau mutați. Temperatura corpului crește la 39-40°C. Se observă vărsături, diaree. Semnele externe ale osteomielitei pot fi inițial absente. La palpare, locul celei mai mari dureri poate fi stabilit doar la copiii mai mari. Pe măsură ce procesul se dezvoltă, când trece la țesuturile moi, apare umflarea locală, configurația membrului se modifică. Pielea devine edematoasă și hiperemică. Articulația adiacentă este deformată.

Evoluția clinică a osteomielitei acute depinde de virulența microorganismului și de reactivitatea corpului copilului, de vârsta pacientului etc. Există trei forme de boală: toxică, septic-piemică, locală. Primul se caracterizează printr-un debut furtunos, predomină fenomenele de sepsis, iar pacientul moare adesea înainte ca modificările locale să fi avut timp să se manifeste. A doua formă este observată mai des decât altele. Fenomenele locale sunt clar exprimate, combinate cu o reacție septică generală; uneori sunt afectate mai multe oase deodată, se observă metastaze purulente în alte organe.

Recunoașterea este dificilă la copiii mici, în special la nou-născuți. Dacă se suspectează osteomielita, capetele oaselor tubulare lungi și articulațiile sunt examinate cu atenție în special, se efectuează un examen cu raze X. Semnele radiologice precoce apar la copiii mici în a 7-10-a zi, la copiii mai mari - în a 10-12-a zi de boală. La începutul bolii în sânge - leucocitoză, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga; în cazurile severe, se observă adesea leucopenie. Tratament chirurgical.

Dacriocistita nou-născutului

Dacriocistita la nou-născuți este o inflamație a sacului lacrimal cauzată de deschiderea incompletă a ductului nazolacrimal până în momentul nașterii. Se manifestă prin lacrimare, scurgeri mucopurulente la colțul interior al ochiului. Când apăsați pe zona sacului lacrimal, conținutul purulent este eliberat din deschiderile lacrimale.

Tratament: masați zona sacului lacrimal de sus în jos pentru a rupe pelicula și a restabili permeabilitatea ductului nazolacrimal. În cazurile în care permeabilitatea ductului nazolacrimal nu este restabilită în decurs de o săptămână, oftalmologul sondajează și spală canalele lacrimale.

BOLI PURULENTO-INFLAMATOARE ȘI SEPSIS LA COPII NOI NĂSCUȚI ȘI SUGAR.

Prelegere pentru studenții din anul V ai Facultății de Medicină a Universității RUDN

În ciuda extinderii gamei de medicamente antibacteriene utilizate, a îmbunătățirii asistenței medicale și a unui număr de alte măsuri organizatorice și terapeutice și preventive, incidența bolilor purulente-inflamatorii (BIP) la nou-născuți practic nu a scăzut în ultimele decenii. Conform literaturii de specialitate, în 1995, din 126 de milioane de copii născuți vii, 8 milioane (6%) au murit în primul an de viață, cu 5 milioane în perioada neonatală și o parte semnificativă în lunile a 2-a și a 3-a de viață ( B. J. Stoll, 1997). O pondere mare în structura mortalității neonatale este ocupată de HL severă, iar principalele cauze de deces în aproape toate țările lumii sunt pneumonia severă, meningita și sepsisul.

Una dintre cauzele deceselor în LH severă este imperfecțiunea sistemului imunitar al nou-născuților și copiilor în primele luni de viață, cunoscută sub numele de imunodeficiență tranzitorie. Un alt motiv obiectiv este o anumită gamă de agenți patogeni HL la nou-născuți și modificarea acesteia. Aceasta din urmă se datorează atât intervențiilor medicale (imunizare, folosirea antibioticelor, imunomodulatoare, noi metode de alăptare a nou-născuților, cât și creșterii numărului de prematuri, în special foarte prematuri etc.), cât și modificărilor evolutive biologice în microflora.

Bolile purulent-inflamatorii la nou-născuți și copiii mici apar la copii în 2 forme - localizate și generalizate. Bolile purulent-inflamatorii localizate includ leziuni ale diferitelor organe și sunt cele mai frecvente manifestări patologice. Forma generalizată include sepsis, care poate apărea sub formă de septicemie cu o clinică de toxicoză infecțioasă și septicopiemie cu manifestări de toxicoză infecțioasă în combinație cu focare purulente locale, adesea multiple.

Cel mai adesea la nou-născuți și sugari, bolile purulent-inflamatorii afectează acele organe care sunt în contact cu mediul (piele și membranele mucoase, tractul gastrointestinal, tractul respirator), ceea ce este asociat cu imaturitatea funcțiilor de barieră și rezistența redusă a copiilor acestora. grupe de vârstă până la infecție bacteriană. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilococi și streptococi), în 1/4-1/3 cazuri - microbi gram-negativi (Klebsiela, Escherichia coli, Pseudomonas).

Sa observat că spectrul de agenți cauzali ai HL severă la nou-născuți diferă semnificativ în țările în curs de dezvoltare și industrializate. În special, în țările în curs de dezvoltare, etiologia sepsisului neonatal este caracterizată de un rol important al agenților patogeni precum Staphylococcus aureus,streptococpiogenesși Escherichia coli. Destul de des, agenții cauzali ai sepsisului sunt Pseudomonas spp.. și Salmonella spp.. În același timp S. agalactiae,Klebsiella spp.(al căror rol este mare în dezvoltarea sepsisului la nou-născuții din țările industrializate) sunt rar detectate.

La nou-născuți, bolile purulent-inflamatorii localizate au fost clasificate în tabelul prezentat ...

Leziunile purulente-inflamatorii ale pielii sau piodermiei sunt împărțite în stafilodermie și streptodermie, deși unele dintre aceste forme pot fi cauzate de ambele microorganisme.

veziculopustuloza- stafilodermia superficială a nou-născuților. Procesul este localizat în gura glandelor sudoripare ecrine (periporita stafilococică)

Pseudofurunculoza(abcese multiple) - leziune stafilococică a întregii glande sudoripare ecrine. Diferă de un furuncul în absența unui infiltrat dens și a unui „tij” necrotic caracteristic

Pemfigus- pemfigus epidemic al nou-născuților - unul dintre tipurile de leziuni cutanate stafilococice, care apar în forme benigne și maligne.

Forma benigna se caracterizeaza prin aparitia la sfarsitul primei saptamani de viata sau mai tarziu, pe fond de roseata, vezicule si vezicule flasce de 0,2-0,5 cm, umplute cu un lichid translucid care contine puroi. Localizare - abdomenul inferior, brațele, picioarele, pliurile inghinale, cervicale și alte ale pielii, mai rar - alte părți ale corpului. Toate straturile pielii sunt afectate de granulare. Mai des, pustulele sunt multiple, erupții cutanate în grupuri, dar pot fi unele singure. Simptomul lui Nikolsky este negativ.

Forma maligna se dezvolta si la sfarsitul primei saptamani de viata, dar odata cu ea apar mai multe vezicule flasce (conflicte) cu dimensiuni cuprinse intre 0,5 si 2-3 sau mai mult cm in diametru, pielea dintre ele este exfoliata. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Temperatura este peste 38 de grade C, starea este gravă - pe lângă letargie, se exprimă lipsa poftei de mâncare, fenomene de intoxicație - paloare, respirație crescută, palpitații, vărsături. Boala este foarte contagioasă și se termină de obicei cu sepsis.

Este necesar să se diferențieze pemfigusul de epidermoliza buloasă și pemfigusul sifilitic al nou-născuților. Epidermoliza buloasă este o boală ereditară, veziculele apar încă de la naștere pe pielea aparent sănătoasă, în principal pe zonele proeminente supuse frecării, umplute cu conținut seros, seros-purulent sau hemoragic. În formele distrofice, atrofia cicatricială rămâne la locul veziculelor.

Pemfigusul sifilitic poate fi detectat deja la naștere sau poate apărea în primele zile de viață. Blisterele sunt localizate pe palme și tălpi, ocazional - pe alte părți ale pielii. La baza veziculelor există un infiltrat specific, astfel încât veziculele sunt înconjurate de o margine roșiatică-violet. Când bulele se deschid, suprafața erodata este expusă.

Dermatita exfoliativă a lui Ritter- o formă severă de pemfigus epidemic la nou-născut. Este cauzată de tulpinile spitalicești de Staphylococcus aureus, care produc exotoxină - exfoliatina. Începe la sfârșitul primului început al celei de-a 2-a săptămâni de viață cu roșeață, plâns al pielii și formarea de crăpături, apoi vezicule flasce. Sfântul Nikolsky este pozitiv. Copilul are aspectul de a fi ars cu apa clocotita. Procesul decurge septic cu pierdere în greutate, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie, disproteinemie. Similar acestei boli, dar la copiii de grupe de vârstă mai înaintate, apare sindromul pielii opărite stafilococice (SSSS).

Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența unei infecții nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.

Pemfigusul epidemic, EPDR, SSS trebuie diferențiat de bolile ereditare congenitale ale pielii care apar cu dezlipirea epidermică (epidermoliza buloasă, ihtioză congenitală), unde procesul afectează toate straturile pielii, inclusiv bazale, și leziunile cutanate de natură nepurulentă. (Stevens Johnson și -m Lyell - necroliza epidermică toxică), având o etiologie alergică, sau toxic-alergică. Aceste boli pot apărea la orice vârstă.

Impetigo- una dintre formele de piodermie, o boală foarte contagioasă, este cauzată atât de streptococi, cât și de stafilococi. Eczema, pediculoza, scabia și infecția fungică predispun la dezvoltarea impetigo. Vezicule purulente apar mai întâi pe față - în jurul gurii și nasului - și se răspândesc foarte repede în alte părți ale corpului. Vesiculele se usucă și formează cruste. Impetigo streptococic diferă de impetigo stafilococic prin culoarea aurie a crustelor. Agentul cauzal al impetigoului obișnuit (non-bulos), de regulă, este Streptococcus pyogenes, dar în acest caz, stafilococii pot provoca suprainfecție.

Impetigo poate apărea ca infecție primară (pe pielea curată) și ca infecție secundară (pe fundalul unei alte dermatoze). Sunt caracteristice pustulele superficiale care, după deschidere, se acoperă cu cruste brun-gălbui (miere). Stafilococii provoacă uneori impetigo bulos. impetigo bulos- Infecție superficială a pielii (vezicule tensionate cu conținut limpede) cauzată de Staphylococcus aureus. Sub acțiunea exfoliatinelor Staphylococcus aureus se produc detașarea epidermică și formarea de vezicule cu diametrul de 1-2 cm, în conținutul cărora se găsesc neutrofile și stafilococi. La început, erupția apare în jurul nasului și gurii, apoi se răspândește rapid în alte părți ale corpului, apar vezicule cu conținut purulent. După ce bulele se deschid, se formează cruste. Copiii sub 5 ani sunt deosebit de sensibili la boală; diseminarea infectiei poate duce la moarte.

Una dintre manifestările impetigoului este impetigo în formă de fante (stomatită unghiulară, convulsii).

Streptoderma intertriginoasă - apare pe suprafețele de contact ale pliurilor mari ale pielii. În cazurile ușoare, o constatare destul de comună în timpul controalelor de rutină, care nu necesită altceva decât o bună igienă a ridurilor și preparate simple cu pastă de zinc. În cazurile severe, se formează conflicte de până la 1 cm în dimensiune, fuzionând unele cu altele. După deschidere, se formează suprafețe erozive de plâns de culoare roșie sau roz cu margini festonate, apare infecția, necesitând utilizarea de antibiotice topice, uneori cu utilizarea pe termen foarte scurt a unguentelor ușoare cu corticosteroizi pentru a calma umflarea.

Cu îngrijire slabă la copii, apare adesea intertrigo streptococic mixt, caracterizat printr-un grad mai mare de hiperemie și umflare a pielii afectate. Deci este foarte important să examinăm cu atenție pliurile, mai ales la copiii cu paratrofie, cu transpirație excesivă, diabet.

Ectima- forma ulcerativa a streptodermei, uneori de etiologie mixta. Boala este facilitată de o scădere a reactivității generale a organismului din cauza infecțiilor anterioare și a bolilor generale severe.

Ectima se dezvoltă ca urmare a pătrunderii streptococilor în profunzimea pielii, sub epidermă. În acest sens, nu se formează un conflict, ci o adâncime, pe fondul unui infiltrat inflamator, a unei bule sau a unei pustule epidermo-dermice de mărimea unui bob de mazăre mare sau mai mult. O bulă sau pustulă se micșorează rapid într-o crustă seroasă-hemoragică sau purulent-hemoragică, scufundată în grosimea pielii și mărginită de o zonă de hiperemie moale. După îndepărtarea crustei, se găsește un ulcer cu margini tăiate, care se umple cu granulații în timp. În cursul natural al ectimului, sub crustă se dezvoltă granulații, care este forțată treptat să iasă din ulcer, apoi dispare, lăsând o cicatrice înconjurată de o margine de hiperpigmentare.

Pătrunderea streptococilor în profunzimea pielii se datorează microtraumatismelor, dermatozelor pruriginoase. Ectimele sunt de obicei multiple, adesea liniare (în cursul zgârierei).

erizipel- boală infecțioasă acută recurentă a pielii și țesutului subcutanat cauzată de streptococ. Erizipelul la copii procedează în mod similar cu adulții.

La nou-născuți, erizipelîncepe cel mai adesea cu buricul sau cu degetele. Foarte repede, erizipelul migrează („erizipelul călător”, „erizipelul rătăcit”). Eritemul din erizipel la nou-născuți poate să nu fie la fel de intens ca la copiii mai mari sau la adulți, dar umflarea, infiltrarea pielii, a țesutului subcutanat este întotdeauna prezentă. Marginile leziunii au un contur în zig-zag, dar rola restrictivă nu este exprimată. Nou-născuții pot avea și așa-numitul erizipel „alb”, când nu există roșeață, iar în zona afectată apar uneori vezicule, abcese subcutanate și necroză.

Boala începe cu febră mare și frisoane. În același timp, apar zone dense de înroșire a pielii, calde la atingere și cu margini zimțate.

Uneori, debutul bolii poate fi insidios - fără sau cu o ușoară creștere a temperaturii. Apoi starea generală se înrăutățește progresiv, temperatura corpului rămâne la 39-40 ° C, copilul devine letargic, refuză să alăpteze, apar tulburări digestive, se dezvoltă miocardită, nefrită, meningită, sepsis. Rata mortalității nou-născuților din cauza erizipelului este extrem de ridicată. Erizipelul este la fel de periculos pentru copiii din primul an de viață.

Bolile infecțioase ale plăgii ombilicale apar sub formă de catar omfalita(buricul plâns), omfalită purulentă - inflamație bacteriană a fundului plăgii ombilicale, inelul ombilical, țesutul gras subcutanat din jurul vaselor ombilicale. Simptomul pozitiv al lui Krasnobaev.

Flegmonul nou-născuților- una dintre cele mai severe boli purulent-inflamatorii ale pielii și țesutului adipos subcutanat al nou-născuților, începând cu apariția unei pete roșii pe o zonă mică a pielii, de obicei densă la atingere, în viitor, 4 etape se poate distinge în dezvoltarea sa. stadiul inițial Se caracterizează prin răspândirea rapidă a procesului în profunzime în țesutul adipos subcutanat, a cărui expansiune purulentă este înaintea ritmului de schimbare a pielii. Stadiul necrotic alternativ apare după 1-1,5 zile - culoarea zonei afectate a pielii capătă o nuanță violet-albăstruie, înmuierea are loc în centru. Etapa de respingere se caracterizează prin necroza pielii exfoliate. În stadiul de reparare, dezvoltarea granulațiilor, epitelizarea suprafeței plăgii, urmată de formarea de cicatrici.

Mastita la nou-născuți- o boală gravă care debutează pe fondul îngrășării fiziologice a glandelor mamare. Se manifestă clinic printr-o creștere a unei glande, infiltrarea acesteia, roșeață, apoi apare fluctuația. Din canalele excretoare apare o scurgere purulentă.

Osteomielita- inflamația măduvei osoase, răspândindu-se la substanța compactă și spongioasă a osului. Stafilococii intră în os hematogen din focarele din piele sau nazofaringe, adesea porțile infecției nu pot fi identificate. Copiii sunt mai predispuși să sufere de osteomielita, localizarea obișnuită este metafizele oaselor tubulare lungi, la nou-născuți epifizele femurului și humerusului sunt mai des afectate. Un factor predispozant este o leziune recentă a membrelor. Initial predomina simptomele de intoxicatie, cu febra mare si confuzie; ulterior apar dureri severe la nivelul membrului afectat, agravate de miscare. Într-un stadiu incipient, numărul de leucocite din sânge este în intervalul normal sau mai scăzut, mai târziu se dezvoltă leucocitoza neutrofilă. Modificările cu raze X apar de obicei după 2-3 săptămâni de la debutul bolii, scintigrafia osoasă vă permite să puneți un diagnostic mai rapid. Odată cu pătrunderea puroiului de sub periost în țesuturile moi, apar hiperemia și fluctuația pielii.

Septicemie.

O formă generalizată de infecție purulent-inflamatoare cu un curs aciclic, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei bază patogeneză este dezvoltarea rapidă a unui răspuns inflamator sistemic (generalizat) al organismului (SVR) ca răspuns la o septică primară. se concentreze.

SVR este o reacție imunologică generală biologică nespecifică a corpului uman ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen.

Răspunsul inflamator sistemic se caracterizează printr-o creștere a producției de citokine proinflamatorii și, într-o măsură mai mică, de citokine antiinflamatorii produse de aproape toate celulele corpului uman, inclusiv cele imunocompetente. Această direcție a răspunsului mediator SVR la un stimul este denumită SVR cu o orientare predominant proinflamatoare.

Principalele manifestări clinice ale RVS adecvate includ: o creștere a temperaturii corpului (hipertermie), o creștere a numărului de contracții ale inimii (tahicardie), o creștere a numărului de respirații (tahipnee), hiperventilație a plămânilor, o creștere a numărul de leucocite în sângele periferic (leucocitoză), o creștere a numărului de leucocite imature (metamielocite, mielocite, înjunghiere) în sângele periferic

Alături de aceasta se poate observa RVS cu o orientare predominant antiinflamatoare a răspunsului mediator. Una dintre cele mai severe și mai puțin gestionate este o reacție antagonistă mixtă sau dereglarea SVR, așa-numita „furtună mediatoare”, „haos mediator”. Acțiunea rapidă, inadecvată a factorului dăunător, dezvoltarea SVR contribuie în cele din urmă la apoptoza indusă și, în unele cazuri, la necroza celulară, ceea ce determină efectul dăunător al SVR asupra organismului.

Reglarea SVR se realizează prin activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, care oferă în mod normal răspunsul organismului la stres. În acest sens, manifestările pronunțate ale SIRS sunt însoțite de o creștere a secreției de hormon adrenocorticotrop (ACTH) în adenohipofiză cu o stimulare corespunzătoare a activității hormonale a cortexului suprarenal și o creștere a nivelului de cortizol din sânge.

Astfel, sepsisul este un răspuns inflamator sistemic al organismului la infecție. La copiii de vârstă școlară superioară și adulți, se disting sindromul sepsis (sepsis fără PON), sepsisul sever ca manifestare a sepsisului cu insuficiență multiplă de organe, șocul septic (sepsisul cu hipotensiune arterială). Nou-născuții și copiii mici, datorită caracteristicilor fiziologice ale sistemului imunitar, au tendința de a generaliza reacțiile organismului la expunerea excesivă la factori dăunători (infecții), sepsisul apare întotdeauna cu insuficiență multiplă de organe. La nou-născuți este izolat și sepsisul congenital, care se împarte în timpuriu, care a apărut în primele 72 de ore de la naștere și târziu, ale cărui simptome au apărut în zilele 4-6 și, de asemenea, dobândite, cu debut după 7 zile. În aval, fulgerul se distinge - 1 - 7 zile, acut 4-8 săptămâni și prelungit mai mult de 8 săptămâni.

Frecvența sepsisului.

Potrivit lui T. E. Ivanovskaya în 1978-1982. sepsisul a fost găsit la 4,5% dintre copiii decedați, printre aceștia predominând nou-născuții (92,3%) și, în special, prematurii.

Conform rezultatelor autopsiilor efectuate în Biroul Patologic și Anatomic al Copiilor din Leningrad (LODPAB), frecvența sepsisului în structura mortalității totale a copiilor a fost de 1% în 2000, 1,4% în 2001 și 1% în 2002, 9%, în timp ce proporția de nou-născuți în rândul copiilor care au murit de sepsis nu a depășit 50%.

Potrivit autorilor străini, frecvența sepsisului în rândul nou-născuților variază de la 0,1 la 0,8%. De îngrijorare deosebită sunt copiii din secțiile de terapie intensivă și nou-născuții prematuri, printre care incidența sepsisului este în medie de 14% (de la 8,6% în rândul prematurilor cu vârsta gestațională de 31 până la 38 de săptămâni până la 25% în rândul prematurilor). vârsta gestațională de 28 până la 31 săptămâni).

În Federația Rusă, în structura mortalității neonatale, sepsisul a ocupat locul 4-5 în ultimele decenii, cu o medie de 4-5 cazuri la 1000 de născuți vii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile, la 30-40%.

Printre copiii mai mari, sepsisul ocupă 7-10 locuri în structura mortalității.

Caracteristici ale statutului nou-născuților, care determină o sensibilitate crescută la infecții:

1. Chemotaxie redusă, activitate bactericidă scăzută a fagocitelor, nivel scăzut de properdină, C3, IgM, IgA

2. Expresie scăzută a moleculelor din clasa HLA-2 → imaturitatea mecanismelor de prezentare, inclusiv de către celulele dendritice.

4. Tendința de diferențiere în direcția T-x 2 → IL4, IL13 → sensibilitate crescută la infecții

5. Producție scăzută de IL12, IL15 ca răspuns la stimulare → producție scăzută de celule IL2, γIFT → citotoxicitate celulară scăzută

6. Producție scăzută de TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Funcția NK este suprimată.

8. Expresia scăzută a CD21 pe limfocitele B neonatale

Factori de risc ridicat pentru sepsis neonatal:

Decesul copiilor anteriori din familie din cauza infecțiilor bacteriene sistemice sub vârsta de 3 luni (suspiciune de imunodeficiență ereditară).

Numeroase avorturi în istorie, preeclampsie la mamă, care a durat mai mult de 4 săptămâni.

Vaginoza bacteriana diagnosticata clinic la mama in timpul sarcinii si nasterii.

Procesele infecțioase bacteriene pronunțate clinic la mamă imediat înainte și în timpul nașterii, inclusiv pielonefrita, corioamnionita.

Detectarea streptococului B sau a antigenelor acestuia la mamă în canalul de naștere.

Interval anhidru mai mult de 12 ore.

Nașterea unui copil cu greutate corporală foarte mică și mai ales extrem de mică.

Tahicardie fetală fără febră maternă, hipotensiune arterială, pierderi de sânge sau medicamente care provoacă tahicardie.

Asfixia la naștere sau altă patologie care a necesitat beneficii de resuscitare și abstinența prelungită de la nutriția enterală.

Operații chirurgicale, în special cu traumatisme tisulare extinse.

Malformații congenitale cu piele deteriorată, arsuri.

SDR de tip 1 și edem pulmonar.

Cateterizarea pe mai multe zile a venelor ombilicale și centrale.

infectii intrauterine.

Malformații multiple sau stigmate ale disembriogenezei.

clasificarea sepsisului.

Timpul și condițiile dezvoltării	Poarta de intrare (localizarea focarului septic primar)	Forme clinice	Manifestări ale insuficienței multiple de organe
Sepsis neonatal: Târziu în afara spitalului spital Pe fondul stărilor de imunodeficiență	Ombilical Pulmonar Intestinal rinofaringian Rinoconjunctivala Otogenă Urogenă Abdominale Post-cateterizare	Septicemie Septicopiemie	Șoc septic Insuficiență pulmonară acută Insuficiență cardiacă acută Insuficiență renală acută Obstrucție intestinală acută Insuficiență suprarenală acută edem cerebral Disfuncție imună secundară etc.

Etiologia sepsisului

Etiologia sepsisului neonatal precoce

Streptococcus agalactiae (streptococ beta-hemolitic grup B)

Listeria monocytogenes

Etiologia sepsisului neonatal târziu

reprezentanți ai familiei Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus și alții)

Rareori găsite: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcusaureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. și ciuperci din genul Candida

Extrem de rare: Streptococi aparținând grupelor serologice A, D și E; și Streptococcus pneumoniae, care sunt foarte sensibili la penicilinele naturale și la toate celelalte beta-lactamine

Patogeneza sepsisului

Dezvoltarea leziunilor organosistemice în sepsis este asociată în primul rând cu răspândirea necontrolată a mediatorilor proinflamatori de origine endogenă din focarul primar al inflamației infecțioase, urmată de activarea sub influența lor a macrofagelor, neutrofilelor, limfocitelor și a unui număr de alte celule în alte celule. organe și țesuturi, cu eliberare secundară de substanțe endogene similare, afectarea endoteliului și scăderea perfuziei organelor și a eliberării de oxigen.

Diseminarea microorganismelor poate fi absentă cu totul sau poate fi de scurtă durată și subtilă. Cu toate acestea, chiar și această descoperire poate declanșa eliberarea de citokine proinflamatorii la distanță de focalizare. Exo și endotoxinele bacteriilor pot activa și hiperproducția lor din macrofage, limfocite, endoteliu.

Efectele totale exercitate de mediatori formează un sindrom de răspuns inflamator sistemic.

Există trei etape principale în dezvoltarea sa.

Etapa 1 - producerea locală de citokine ca răspuns la acțiunea microorganismelor. Citokinele acționează în focarul inflamației și pe teritoriul organelor limfoide care reacționează, în cele din urmă efectuând o serie de funcții de protecție, participând la procesele de vindecare a rănilor și protejând celulele corpului de microorganismele patogene.

Etapa 2 - eliberarea unei cantități mici de citokine în circulația sistemică. O cantitate mică de mediatori poate activa macrofagele, trombocitele, eliberarea de molecule de adeziune din endoteliu și producția de hormon de creștere. Reacția de fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatori proinflamatori (IL1,6, 8, TNF (factor de necroză tumorală) și citokine antiinflamatorii (IL4, 10.13, TGF (factor de creștere transformator)). Ca rezultat al echilibrului lor, sunt create condiții prealabile pentru vindecarea rănilor, distrugerea microorganismelor patogene. Modificările adaptive sistemice în inflamația acută includ reactivitatea la stres a sistemului neuroendocrin, febră, eliberarea neutrofilelor în circulație din depozitul vascular și al măduvei osoase, creșterea leucocitopoiezei în măduva osoasă, supraproducția de proteine ​​de fază acută în ficat și dezvoltarea formelor generalizate ale răspunsului imun.

Etapa 3 - generalizarea răspunsului inflamator.

Cu o inflamație severă, unele citokine (TNF, TGF, Il 1, 6, 10) se acumulează în circulația sistemică, provoacă modificări distructive în patul microcirculator, permeabilitate capilară afectată, hipoxie, declanșează DIC, insuficiență multiplă de organe și formarea de metastaze la distanță. focare.

Opțiuni pentru cursul sepsisului:

Varianta hiperergică a sepsisului

Asfixie acută intranatală de severitate moderată în timpul nașterii

Date clinice pentru IUI, cursuri lungi și masive de antibiotice, intervenții chirurgicale, HDN, BPD, nutriție parenterală pe termen lung, defecte de îngrijire a cateterului

Debut precoce, violent, curs acut, depresie profundă a sistemului nervos central până la comă, cu semne de excitare pe termen scurt, este posibilă meningoencefalită.

Hipotensiune arterială precoce, suport inotrop pe termen scurt în doze medii.

Hipertermia persistentă este tipică.

„marmorare”, erupții cutanate-petechiale

Adesea - sindrom de detresă respiratorie de tip adult, pneumonie lobară, uneori distructivă.

Caracterizat prin vărsături și regurgitare, o scădere rapidă a greutății corporale.

Focurile de infecție sunt adesea unul sau aproape simultan din mai multe.

Infecțiile tractului urinar nu sunt frecvente.

DIC timpuriu, curs „supracompensat”, ondulat

În testele de laborator:

Anemia normocromă, eritrocite regenerative > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leucocitoză (în 90%) neutrofilie (în 85%) cu o schimbare regenerativă, în 18% - reacție leucemoidă (până la 65 mii la 1 μl.) granularitate toxică.

Monocitoză absolută din primele zile

80% au eozinofilie.

Hiperbilirubinemie (97 µmol/l) în prima zi de viață, bilirubina neconjugată a crescut semnificativ în dinamică.

Fluctuații ale parametrilor hemostatici cu tendință pronunțată la hipercoagulabilitate (scurtarea APTT, PT, PTT), un conținut crescut de anticoagulante principale (AT III și α1 AT), plasminogen, fibrinogen, agregare plachetară mai mare cu adrenalină.

7. Terapia cu vitamine.

2. Igienizarea focarelor de infecție.

studfiles.net

Boli purulent-septice la sugari

BOLI PURULENT-SEPTICE

Pentru dezvoltarea bolilor purulent-septice, mai mulți factori sunt de mare importanță.

Primul factor: Activitatea fagocitară este redusă semnificativ, fagocitoza este incompletă, la copii imunitatea pasivă este asociată în principal cu IgG, care sunt transferate copilului de la mamă prin bariera placentară (pentru alte imunoglobuline este impracticabil), răspunsul activ este epuizat rapid.

Al doilea factor: toate organele interne de excreție participă la eliminarea bacteriilor și a toxinelor din organism (focare purulente apar cu ușurință).

Al treilea factor: barierele protectoare ale pielii si mucoaselor sunt imperfecte: grosimea epidermei este redusa cu aproape 30% fata de cea a adultilor; membrana bazală dintre epidermă și derm este slab dezvoltată, astfel încât epiderma este ușor separată de derm (bule apar rapid în timpul infecției); funcțiile de protecție sunt slab dezvoltate în timpul întinderii, traumei, compresiei; se eliberează o cantitate semnificativă de toxine și produse metabolice.

Infecțiile bacteriene la copii apar în principal cu leziuni locale, în primul rând ale pielii, ale conjunctivei și ale plăgii ombilicale și apoi ale altor organe. Generalizarea procesului are loc numai în prezența unui fond nefavorabil, în prezent este în principal cu infecție intrauterină concomitentă sau infecție postnatală cu agenți patogeni deosebit de virulenți sau numărul lor semnificativ.

Microorganisme patogene tipice care infectează și provoacă boli în perioada perinatală:

streptococi beta hemolitici grup B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis și altele

Agenții patogeni tipici care provoacă boli în perioada postnatală:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

candida albicans

Esphericia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococ, etc.

BOLI PURULENTE-SEPTICE LOCALE

Se observă la nou-născuți, la copiii din prima lună de viață și la o vârstă fragedă. Pustula este de mărimea unui cap de ac, uneori mai mare, localizată în pliurile naturale ale pielii de pe trunchi, scalp, membre. Temperatura este normală, starea generală este rareori perturbată. Durata bolii este de la câteva zile la câteva luni. Veziculopustuloza poate provoca multiple abcese ale pielii și celulită.

Tratament: elementele de veziculopustuloză sunt îndepărtate, suprafața erozivă este tratată cu o soluție 1% de coloranți anilină (verde strălucitor, violet de metil) sau o soluție 2% de permanganat de potasiu. Terapia antibacteriană, de regulă, nu se efectuează.

VEMBULOZA NOULUI NĂSCUT

Se dezvoltă mai des la 1-2 săptămâni de viață. Bulele apar în diametru de la 0,5 la 2 cm, de la unic la mai multe zeci. Există o margine roșie în jurul bulei. Conținutul este inițial transparent, dar în curând tulbure. Integritatea veziculelor este ruptă rapid și o suprafață erozivă este expusă, adesea sângerând. Localizare frecventă - gât, abdomen, membre. Erupții cutanate în smucituri, erupția este polimorfă. Starea generală a copilului se înrăutățește, apar simptome de toxicoză infecțioasă. Severitatea corespunde gradului de afectare a pielii: temperatura până la 38-40. Copilul devine letargic, ia prost sânul, apar scaune moale, creștere slabă în greutate. Durata bolii este de până la 2-3 săptămâni. Pemfigusul este cea mai contagioasă formă de stafilodermie.

Tratament: local - se deschid veziculele, suprafata eroziva se trateaza cu coloranti anilina (ca si in cazul veziculopustulozei); general - antibioticoterapie, ținând cont de sensibilitatea microorganismelor în dozele terapeutice uzuale, de obicei într-o cură de 7-10 zile.

Dermatita exfoliativă a lui Ritter

Cea mai severă formă de pemfigus la nou-născuți. Începe în a 4-a-6-a zi, uneori în a 2-a-3-a zi de viață. Apar hiperemia și macerarea pielii din jurul gurii și buricului, procesul se extinde foarte repede la trunchi și membre, epiderma se exfoliază, se formează vezicule, se sparg rapid, expunând eroziuni extinse. Pe extremități, pielea se desprinde în straturi sub formă de ciorapi sau mănuși. Prognosticul acestei boli este extrem de prost. Rar văzut în prezent.

Tratament: local - tratament cu medicamente antiseptice, suspensii antibacteriene, unguente. General - terapie combinată antibacteriană activă (cea mai bună combinație este cefalosporine din generația 3-4 + aminoglicozide); doze septice (de 2 ori mai mari decât cele terapeutice); cursuri repetate până la obținerea efectului. Terapia prin perfuzie în scopul detoxifierii și corectării hipovolemiei (se pierde o cantitate mare de lichid de pe suprafața erozivă) - plasmă, înlocuitori de plasmă, klistalloizi.

flegmonul nou-născuților

O boală foarte gravă, cu afectare nu numai a pielii, ci și a țesutului subcutanat. Aceasta este o leziune purulent-necrotică. Infecția are loc fie prin piele, fie pe cale hematogenă. Inițial, apare o pată - o zonă de hiperemie, înconjurată de un inel violet. Îmi aduce aminte de erizipel. Pata crește, pielea și țesutul subcutanat sunt rupte și se formează un loc de necroză. Cea mai frecventă localizare a flegmonului este suprafața din spate a corpului, mai rar sunt afectate membrele, gâtul și pieptul. Caracteristica principală a acestei boli este răspândirea extrem de rapidă a necrozei (câteva ore, zile) și creșterea dimensiunii leziunii. Starea generală este foarte dificilă. Simptomele toxicozei infecțioase sunt exprimate. Cu flegmon, sunt necesare diagnosticarea precoce și intervenția chirurgicală urgentă. În cazurile severe, mușchii pot fi implicați în proces, țesuturile devin moarte, rupte până la oase. Prognosticul în astfel de cazuri este nefavorabil.

Tratament: local - se deschide zona afectata (taieturile se fac in sah de 1,5-2 cm in tesuturile sanatoase, drenaj); apoi se aplică un bandaj cu o soluție hipertonică (soluție 25% de sulfat de magneziu, schimbată la fiecare 8-12 ore). General - antibioticoterapie combinată, ținând cont de sensibilitatea microorganismelor, dacă acest lucru nu este posibil - începerea terapiei cu cefalosporine de 3-4 generații + aminoglicozide (doze septice, de 2 ori mai mari decât dozele terapeutice cu frecvența maximă posibilă de administrare, de preferință intravenoasă ). Terapie prin perfuzie în scopul detoxifierii și corectării tulburărilor metabolice. Această boală duce foarte des la dezvoltarea unui proces generalizat (sepsis) cu o poartă de intrare a pielii.

pseudofurunculoza

Se dezvoltă adesea la copii după perioada neonatală. Procesul inflamator este localizat în canalele excretoare ale glandelor sudoripare, care sunt relativ largi la copiii mici, cel mai adesea este scalpul. Este mai corect să vorbim de un abces multiplu al pielii.

Se formează noduli de culoare albăstruie-violet, cu dimensiuni variind de la o mazăre la o alună. În centrul focarului inflamator, fluctuația este rapid conturată. Când abcesul este deschis, se eliberează puroi gros, galben-verzui. După vindecare, se formează o cicatrice. Abcesele multiple la copii sunt uneori însoțite de simptome de toxicoză infecțioasă.

Tratament: local - se rade parul, se spala bine capul cu sapun si se trateaza cu coloranti antiseptici de anilina, se desfac abcesele si se aplica bandaje cu solutie hipertona. General - terapia parenterală antibacteriană se efectuează cu leziuni extinse și întotdeauna în prezența simptomelor de toxicoză infecțioasă. Curs 7-10 zile. Dozele sunt normale.

MASTITA PURULENTĂ A NOULUI NĂSCUT

De regulă, o consecință a manipulărilor nerezonabile în timpul perioadei de ingurgitare fiziologică a glandelor mamare (care nu necesită influențe externe). Glanda mamară se infectează, apar ingurgitare, edem, indurație, hiperemie. Apoi se determină fluctuația, uneori ganglionii limfatici regionali cresc. Stare generală sau normală, dar se agravează mai des; există simptome de toxicoză infecțioasă.

Tratament: local - deschidere cu ajutorul unor incizii în model de șah cu captarea țesuturilor moi, apoi un bandaj cu soluție hipertonică, drenaj. General - antibioticoterapie, ținând cont de sensibilitate, 7-10 zile, în doze uzuale.

BOLI ALE PLAGII OMBILICE

Fiziologie. Cu metoda modernă de prelucrare a reziduului de cordon ombilical (impunerea unui bracket metalic), reziduul de cordon ombilical cade în 3-5 zile, mai rar mai târziu. La un copil sănătos, rana este acoperită cu epiteliu în câteva zile. Epitelizarea completă are loc la 12-14 zile. Infecția poate apărea atât în ​​timpul tratamentului inițial al cordonului ombilical, cât și în timpul îngrijirii ulterioare a cordonului ombilical și a plăgii ombilicale. De asemenea, trebuie amintit că după tratamentul inițial al cordonului ombilical se formează 2 trombi în arterele ombilicale, care sunt cea mai frecventă localizare a infecției.

buric plângând

Rana ombilicală devine umedă, se formează o scurgere seroasă sau seros-purulentă, care se usucă în cruste.

Pioreea buricului.

Descărcarea din rana ombilicală capătă un caracter pur purulent și se acumulează în cantități mari în pliul ombilical.

Omfalita purulentă.

Cea mai gravă formă a bolii plăgii ombilicale. Procesul inflamator se extinde la piele și la țesutul subcutanat din jurul buricului. Pielea din jurul buricului devine roșie, infiltrată, regiunea ombilicală iese vizibil, puroiul este eliberat și uneori se observă ulcerații. Există simptome de toxicoză infecțioasă, febră.

Principii generale de tratament: tratarea corectă a plăgii ombilicale; este bine să extindeți inelul ombilical și să tratați cu o soluție de peroxid de hidrogen, apoi cu un flagel de bumbac, umezit abundent cu o soluție de lichide antiseptice (utilizați o soluție 1% de verde strălucitor, sau o soluție de 3-5% de potasiu permanganat), tratează pereții și fundul plăgii ombilicale). Cu omfalita purulentă, după tratamentul cu peroxid de hidrogen, se aplică un bandaj cu sulfat de magneziu 25%, iar după 2-3 ore - un bandaj cu o emulsie antibiotică. Pe zona ombilicului se folosește kinetoterapie: UHF, UVI. Dacă infiltrația este semnificativă și captează regiunea ombilicală, se determină fluctuația, se fac incizii în șah, apoi ser fiziologic hiperton, drenaj. Terapie generală - antibiotice, ținând cont de sensibilitatea de 7-10 zile. la doza obișnuită însă, având în vedere că rana ombilicală este cel mai adesea poarta de intrare pentru sepsis, este necesar să se determine foarte precis eficacitatea terapiei, eventual cu înlocuirea medicamentului cu productivitate scăzută a tratamentului.

CONJUNCTIVITA PURULENTA

La un nou-născut și copiii din primele luni de viață, aceasta este o boală destul de comună. De regulă, este asociată cu infecția în timpul nașterii sau postnatal în maternitate. Baza fiziologică este prezența într-o parte semnificativă a nou-născuților a unei încălcări a permeabilității canalului nasolacrimal.

Simptome: lacrimare pe una sau ambele părți și scurgere purulentă de la ușoară la abundentă.

Tratament: în absența dacriocistitei - instilarea în conjunctivă sau o soluție 20% de sulfacyl de sodiu și, de preferință, o soluție 0,25% de cloramfenicol. Cu dacriocistită congenitală - sondarea canalului nazolacrimal pentru a restabili permeabilitatea, urmată de instilarea soluțiilor de mai sus.

flegmonul sacului lacrimal

Complicația dacriocistitei congenitale. Există hiperemie și edem în zona sacului lacrimal pe partea laterală a leziunii sau pe ambele părți, țesuturile sunt infiltrate. În colțul ochiului apare scurgeri purulente abundente, groase, ca o pastă dintr-un tub. Copilul nu poate deschide ochii dimineața. Starea generală este tulburată: apar simptome de toxicoză infecțioasă.

Tratament: local: ca si in cazul dacriocistitei, uneori se introduce un antibiotic suplimentar in zona de infiltratie (de preferat ampicilina). Se sondează canalul nazo-lacrimal. General: administrarea parenterală a antibioticelor se efectuează, ținând cont de sensibilitatea de 7-10 zile, sub controlul stării, deoarece dacă tratamentul este ineficient, boala trece rapid în:

FEGMONUL ORBITEI

Proces inflamator în zona țesutului retrobulbar. Apare exoftalmia, starea este foarte grava, simptome severe de toxicoza infectioasa cu febra mare. Tratament: același, dar antibioticele sunt injectate în zona țesutului retrobulbar și parenteral se începe terapia combinată cu cele mai optime medicamente antibacteriene. În cazul intoxicației severe, terapia cu perfuzie se efectuează și în scopul detoxifierii.

ETMOIDITA

Inflamația sinusurilor etmoidale. De regulă, o complicație a flegmonului orbital sau a flegmonului orbital. Exoftalmie, o afecțiune foarte gravă, toxicoză severă cu tulburări hemodinamice. Tratament în asociere cu un otolaringolog, care deschide sinusurile etmoidale pentru a asigura scurgerea conținutului purulent. Antibioticele sunt prescrise ținând cont de acumularea lor în țesutul osos (fortum, klaforan, longocef, dardum etc.). Terapia prin perfuzie se efectuează pentru detoxifierea și corectarea tulburărilor metabolice.

Pentru dezvoltarea sepsisului, sunt necesare anumite condiții:

fond premorbid nefavorabil (infectie intrauterina, atat virusi cat si bacterii;

infecție postnatală cu microorganisme deosebit de virulente sau numărul mare al acestora;

imaturitatea morfo-funcțională; prematuritate;

prezența prelungită a focarelor locale de infecție etc.),

insuficiență a sistemului imunitar (imunodeficiențe secundare sau primare),

antibioticoterapie irațională în perioada neonatală timpurie (suprimarea florei dominante și creșterea subdominantului) etc.

Dezvoltarea procesului septic durează: cu infecția intranatală și postnatală, procesul se dezvoltă după interacțiunea dintre macro și microorganism după aproximativ 2 săptămâni. Cu toate acestea, cu infecția intrauterină - poate fi fulgerător.

Clasificarea sepsisului

1. In functie de poarta de intrare: - piele, pulmonara, ombilicala, otogena, intestinala, renala, criptogena (cu poarta de intrare neidentificata)

2. După etiologie: - stafilococice, streptococice, pneumococice, cauzate de flora oportunistă, meningococice etc.

3. Conform tabloului clinic:

Septicpiemie (prezența focarelor purulente),

Septicemia (toxemie),

4. În aval:

Leneș (subacut, prelungit).

Criterii pentru un proces generalizat.

Semne și simptome ale unei infecții bacteriene:

1. Semne clinice de sepsis:

sindrom de detresă respiratorie cu etiologie necunoscută,

intoleranță alimentară de etiologie neclară (regurgitații frecvente, vărsături, anorexie, aplatizarea curbei greutății, malnutriție),

instabilitatea temperaturii,

somnolență, iritabilitate,

decolorarea pielii (paloare, subicterică, culoare cenușie),

balonare, tulburări dispeptice,

hepatosplenomegalie,

deprimarea funcțiilor sistemului nervos central.

Pentru practica clinică este importantă totalitatea acestor manifestări, fiecare individ neputând constitui baza pentru afirmarea prezenței unei infecții.

2. Semne de laborator de sepsis.

1. Sânge periferic:

leucocitoză sau leucopenie,

neutrofilie, schimbare la stânga,

anemie precoce,

trombocitopenie,

VSH accelerat.

2. Sindrom hemoragic (deficit de vitamina K, DIC, trombocitopenie):

sângerare crescută la locul injectării,

• hematurie etc.

3. Test biochimic de sânge:

hipoproteinemie,

hipoalbuminemie,

disproteinemie,

creșterea ALT, AST în hepatită,

creșterea proteinei C reactive, DPA.

4. Rezultate pozitive ale studiului hemoculturii la apogeul febrei.

5. Prezența mai multor focare de inflamație.

6. Sindrom de edem: edem în principal în zona peretelui abdominal anterior, pubis și extremități inferioare.

7. Modificarea organelor parenchimatoase:

hepatomegalie (leziune hepatică toxică sau hepatită cu hiperbilirubinemie directă),

splenomegalie - mai rar.

8. Reacția la temperatură nu este tipică.

SEPSIS OMBILICAL

Poarta de intrare: plaga ombilicala. După cum am menționat mai devreme, la un copil se formează cheaguri de sânge în arterele ombilicale (2) după separarea cordonului ombilical. Permiteți-mi să vă reamintesc că arterele ombilicale transportă sânge venos. În condiții nefavorabile, apare infecția, se dezvoltă tromboembolismul vaselor ombilicale, un proces local și apoi generalizarea.

Tabloul clinic:

1. Simptome de toxicoză infecțioasă, enumerate mai devreme.

2. Simptome locale:

deteriorarea ombilicului și a vaselor de sânge,

un simptom al unui buric deschis „secundar”,

balonare (rețea venoasă, suprafața lucioasă a peretelui abdominal anterior),

Simptomul lui Krasnobaev (tensiune a mușchiului drept al abdomenului pe partea laterală a vasului afectat),

palparea vaselor ombilicale,

apariția puroiului în plaga ombilicală (simptomul tubului).

Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor locale, a criteriilor enumerate anterior pentru procesul septic și a parametrilor de laborator.

PRINCIPII DE TRATARE A PROCESULUI SIPTIC

După stabilirea diagnosticului de sepsis, se elaborează un program de tratament. În primul rând, aceasta se referă la alimentația copilului, având în vedere prezența tulburărilor dispeptice.

1. Alăptarea dacă laptele matern este steril. În toate celelalte cazuri, hrănirea cu amestecuri adaptate, mai bune de lapte acru.

a) numărul de hrăniri de 8-10 ori pe zi (50 ml fiecare), la fiecare 2-2,5 ore. Încărcare de apă - până la 150-200 ml fracționat între hrăniri cu apă fiartă.

b) după oprirea sindromului dispeptic, trecerea rapidă la ritmul fiziologic de nutriție.

2. Controlul infecțiilor:

antibiotice cu spectru larg, ținând cont de sensibilitate, dacă este definită, sau terapie combinată cu 2 antibiotice (peniciline semisintetice + aminoglicozide sau cefalosporine de 3-4 generații + amiglicozide); dozele sunt de 2 ori mai mari decât cele terapeutice (septice); frecvența maximă de administrare, ținând cont de farmacocinetica acestui medicament (la nivelul timpului de înjumătățire, concentrația antibioticului trebuie să fie bactericidă); calea de administrare este intravenoasă (dozele mari de antibiotice nu sunt absorbite din mușchi și nu se creează concentrație bactericidă). Durata la nevoie (2-3 cursuri).

3. Terapie patogenetică:

a) terapie prin perfuzie în scop de detoxifiere (combaterea șocului infecțios-toxic), corectarea tulburărilor metabolice (combaterea acidozei metabolice tisulare, tulburările electrolitice), îmbunătățirea parametrilor hemodinamici (eliminarea simptomelor de centralizare a circulației sanguine), oprirea CID:

plasmă proaspătă congelată

înlocuitori de plasmă,

amestec polarizant,

cristaloizi,

KKB, vitamine, medicamente care stabilizează permeabilitatea vasculară și membranară.

4. Imunizare pasiva:

picurare intravenoasă cu plasmă hiperimună la fiecare 3-4 zile.

toxoizi,

seruri antitoxice.

imunoglobuline intravenoase, picurare.

Trebuie remarcat faptul că este imposibil să se imunizeze cu vaccinuri în această stare, deoarece copilul nu poate sintetiza anticorpi în această situație.

5. Igienizarea focarelor de infecție (aceasta a fost menționată mai devreme).

PREVENIREA BOLILOR PURULENT-SEPTICE

Înainte de sarcină - igienizarea focarelor de infecție.

Monitorizarea constantă a unei femei însărcinate cu corectarea încălcărilor identificate (toxicoză, boli virale și bacteriene etc.).

Prevenirea infecției în spital.

Refuzul prescrierii necontrolate de antibiotice.

Îngrijirea atentă a copilului în perioada neonatală.

studfiles.net

17. Boli purulent-septice ale nou-născuților.

Etiologie: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.Infecția unui copil în perioada postnatală are loc prin mâinile personalului, a mamei și prin contactul direct cu o sursă de infecție din mediu (scutece, echipamente, soluții perfuzabile). , amestecuri de nutrienți etc.).

Sursa unei infecții intestinale poate fi un copil bolnav, infectat de la mamă sau de la un purtător de bacil din rândul personalului medical.

1. Veziculopustuloza este o formă de piele a bolilor purulent-inflamatorii ale nou-născuților. Pe pielea pliurilor naturale, capul, fesele apar vezicule mici localizate superficial, de până la câțiva milimetri, umplute cu conținut transparent și apoi tulbure din cauza inflamației din gura glandelor sudoripare merocrine. Veziculele izbucnesc la 2-3 zile de la apariție, iar eroziunile sunt acoperite cu cruste uscate care nu lasă cicatrici sau pigmentare după cădere. Cursul bolii este de obicei benign. Starea generală a copiilor nu este perturbată, dar este posibilă generalizarea infecției.

2. Pemfigusul (pemfigusul) nou-născuților se caracterizează prin apariția veziculelor de până la 0,5-1 cm diametru pe fondul unor pete eritematoase, umplute cu conținut seros-purulent. Bulele pot fi în diferite stadii de dezvoltare, au o bază ușor infiltrată cu un halou de hiperemie în jurul bulei. Ele sunt de obicei localizate în jumătatea inferioară a abdomenului, lângă buric, pe extremități, în zona pliurilor naturale După deschiderea bulelor se formează eroziuni. Starea nou-născuților nu poate fi perturbată. Temperatura corpului subfebrilă. Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. Cu o formă malignă de pemfigus, pe piele apar o mulțime de vezicule flasce de dimensiuni predominant mari - până la 2-3 cm în diametru. Starea copiilor este severă, simptomele de intoxicație sunt exprimate. Boala se termină adesea în sepsis. Tratamentul constă în străpungerea veziculelor și tratarea lor cu soluții alcoolice de coloranți anilină. Se recomandă iradierea cu ultraviolete a pielii. Dacă este necesar, se efectuează terapie antibacteriană și perfuzie.

3. Pseudofurunculoza - inflamația gurii foliculilor de păr cu extinderea în continuare a procesului la întreaga glanda sudoripare - apare un abces. Cea mai frecventă localizare: scalp, ceafă, spate, fese, membre. Pe măsură ce dimensiunea abceselor crește (până la 1-1,5 cm), apare fluctuația, iar puroiul apare la deschidere. Caracterizat prin creșterea temperaturii corpului, simptome de intoxicație, posibilă limfadenită, dezvoltarea sepsisului.

4. Mastita la nou-născuți se dezvoltă pe fondul îngorgerii fiziologice a glandelor mamare. Se manifesta clinic prin marirea si infiltrarea glandei mamare. Hiperemia în primele zile poate fi absentă sau ușor pronunțată. Curând, hiperemia pielii peste glande crește, apare fluctuația. Din canalele excretoare ale glandei mamare, atunci când sunt presate sau spontan, se eliberează conținut purulent. Palparea este însoțită de durere. Starea copilului se înrăutățește: temperatura corpului crește, apar simptome de intoxicație. Copilul plânge, suge prost, devine neliniştit. Boala este periculoasă complicații purulent-septice.

5. Erizipelul nou-născuților – streptodermia, debutează mai des în buric, în treimea inferioară a abdomenului, regiunea inghinală, pe interiorul coapselor, pe pielea feței. Boala se răspândește rapid în alte zone ale pielii prin tractul limfatic. Începe cu apariția hiperemiei locale, infiltrarea pielii și a țesutului adipos subcutanat. Marginile leziunii sunt în zig-zag, nu există creastă restrictivă. Pielea alterată este caldă la atingere. Nou-născuții pot avea un „erisipel alb”, în care nu există hiperemie, iar în zona afectată apar vezicule cu conținut hemoragic, abcese subcutanate și necroză. Cursul bolii este de obicei sever, temperatura corpului ajunge la 39-40 ° C, starea copiilor se deteriorează rapid, copilul devine letargic, refuză să mănânce, apar diaree, miocardită și meningită. Se poate dezvolta șoc infectios-toxic.

6. Flegmonul nou-născuților - inflamație acută purulentă a țesutului subcutanat. Poate apărea ca un flegmon simplu sau necrotic și ca limfadenită. Cea mai severă formă de proces purulent-inflamator în perioada neonatală este flegmonul necrotic al nou-născuților. Mai des localizate pe spatele și lateralul pieptului, regiunea lombară și sacră, fese. Boala începe cu apariția la început a unei zone mici de roșeață și umflare a pielii, densă și dureroasă la atingere, fără contururi clare. Leziunea se răspândește rapid. Pielea capătă o nuanță violet-cianotică, se observă înmuierea în centru. Până la sfârșitul celei de-a doua zile, fluctuația devine mai pronunțată, nutriția zonei pielii exfoliate este perturbată, apar semne de necroză a acesteia - zonele gri-cianotice alternează cu cele palide. După respingerea zonelor cutanate necrotice, se formează defecte ale plăgii cu margini subminate și buzunare purulente. De regulă, cu un astfel de curs de flegmon, se dezvoltă sepsis. Dezvoltarea granulațiilor și epitelizarea plăgii se desfășoară lent, urmată de formarea de cicatrici.

Boala începe acut. Există semne de intoxicație: vărsături, dispepsie, apariția focarelor metastatice de infecție.

7. Omfalita unui nou-născut - inflamație a pielii și a țesutului subcutanat în buric. Prin natura procesului inflamator, acesta poate fi cataral, purulent și gangrenos.

a) Omfalita catarrală se caracterizează prin prezența secreției seroase din rana ombilicală și o încetinire a momentului epitelizării acesteia. Este posibilă o ușoară hiperemie și o ușoară infiltrare a țesuturilor inelului ombilical. Starea nou-născutului nu este de obicei perturbată. Tratament local: tratarea plăgii ombilicale de 3-4 ori pe zi cu soluție de peroxid de hidrogen 3%, apoi soluție de alcool etilic 70% și soluție de permanganat de potasiu, precum și UVI pe zona plăgii ombilicale.

b) Omfalita purulentă debutează de obicei la sfârșitul primei săptămâni de viață a unui copil, adesea cu simptome de omfalită catarrală. Câteva zile mai târziu, apare o scurgere purulentă din rana ombilicală, umflarea și hiperemia țesuturilor inelului ombilical, infiltrarea țesutului subcutanat din jurul buricului, precum și simptomele unei leziuni infecțioase a vaselor ombilicale. Pe peretele abdomenului sunt vizibile dungi roșii, caracteristice limfangitei atașate. Venele superficiale sunt dilatate. Cu tromboflebita venei ombilicale, se palpează un cordon rotund de-a lungul liniei mediane a abdomenului deasupra buricului, cu tromboarterită - pe ambele părți sub buric și pe lateral. În cazul periflebitei și periarteritei, pielea de deasupra vaselor afectate este edematoasă, hiperemică. Boala se caracterizează prin prezența simptomelor de intoxicație de severitate diferită. Omfalita poate fi complicată prin formarea de focare metastatice purulente (osteomielita, enterocolită necrotică ulceroasă), dezvoltarea sepsisului. Pe lângă tratamentul local, terapia cu antibiotice este obligatorie.

c) Omfalita gangrenoasă – practic nu apare în instituțiile obstetricale.

8. Conjunctivită și dacriocistită la nou-născuți - inflamație acută a conjunctivei și a sacului lacrimal, caracterizată prin edem, hiperemie a conjunctivei și a sacului lacrimal cu secreții purulente sau seroase din ochi. Când se tratează boala, este necesar să se îndepărteze cu atenție secreția purulentă cu un tampon de vată separat pentru ochiul drept și cel stâng, cu o mișcare ușoară de la colțul lateral al ochiului în cel medial. Sacul conjunctival se spală de mai multe ori pe zi cu o soluție de antibiotic sau soluție izotonică de clorură de sodiu. După spălare, este necesar să se pună un unguent pentru ochi (penicilină, eritromicină etc.). În prezența manifestărilor generale ale bolii, se efectuează terapie cu antibiotice.

9. Rinita acută a nou-născuților - inflamație a membranei mucoase a cavității nazale. Se caracterizează prin scurgeri mucopurulente abundente din nas. Acumularea secreției mucopurulente îngreunează respirația pe nas a copilului, ceea ce duce la imposibilitatea sugării sânului mamei. Copilul devine neliniştit, somnul este perturbat, se observă pierderea în greutate. Procesul inflamator din cavitatea nazală se răspândește cu ușurință în faringele posterior, trompei lui Eustachio și urechea medie. Când un secret se acumulează în nas, acesta este aspirat cu un balon de cauciuc sau o aspirație electrică. Căile nazale pot fi, de asemenea, curățate de secreții cu tampoane de ulei steril de vaselină. Soluțiile de medicamente antibacteriene sunt instilate în nas sau fitilele de tifon umezite cu acestea sunt introduse în fiecare pasaj nazal timp de 5-10 minute.

10. Otita medie acută a nou-născuților - inflamație a mucoaselor cavităților urechii medii la nou-născuți. Otita medie seroasă se caracterizează prin apariția unui transudat în cavitatea timpanică ca urmare a răspândirii procesului inflamator din cavitatea nazală sau nazofaringe. Otita purulentă este însoțită de un edem ascuțit, infiltrarea membranei mucoase a cavității timpanice și formarea de exsudat purulent în ea. Din punct de vedere clinic, otita medie la nou-născuți decurge imperceptibil la început. Inspecția membranei timpanice este dificilă. Este posibil să nu se schimbe, dar odată cu creșterea presiunii în cavitatea urechii medii, se umflă ușor. Există durere la apăsarea tragusului auricular, nodulul limfatic de pe procesul mastoid crește. Bebelușii nu pot suge din cauza durerii la înghițire. Temperatura corpului în otita medie purulentă este aproape întotdeauna ridicată, cu otita medie seroasă poate fi normală. Tratamentul se efectuează împreună cu un otolaringolog. Aplicați căldură uscată și UHF în zona procesului mastoid (2-3 ședințe). Dacă este necesar, se administrează antibiotice parenterale.

11. Pneumonia nou-născuților - un proces inflamator al țesutului pulmonar.

Pneumonia neonatală debutează în primele zile de viață. Caracterizat prin supt slab, letargie, paloarea pielii, febră. Apoi semnele insuficienței respiratorii se unesc. Percuția este determinată de scurtarea sunetului pe secțiuni individuale ale plămânilor. Auscultarea dezvăluie mici zgomote barbotatoare, crepitus inspirator și zgomot uscat la expirație. Se observă tahicardie, zgomote cardiace înfundate.

Pneumonia la copiii prematuri se caracterizează prin simptome de intoxicație, insuficiență respiratorie. Acidoză respiratorie-metabsiptesky pronunțată, hipoxie și hipercapnie. Există o scădere a greutății corporale, depresie a sistemului nervos central, o scădere a tonusului muscular și a reflexelor, regurgitare și vărsături. Aritmiile și ținerea respirației sunt caracteristice. Auscultarea dezvăluie întotdeauna o abundență de mici râs umede, crepitus, congestie în plămâni.

Tratamentul include crearea unui regim medico-protector.

1. Terapia prin perfuzie. Soluțiile coloidale (albumină, plasmă) se administrează în doză de 10-15 ml/kg pe zi. La acidoză se administrează o soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

2. Terapia cu antibiotice. Antibioticele sunt prescrise în conformitate cu microflora suspectată sau identificată.

3. Imunizare pasivă - numirea imunoglobulinei 0,2 ml / kg de 3-4 ori cu un interval de 3-4 zile și alți imunomodulatori. Interferonul este instilat în căile nazale la fiecare 2 ore.

4. Oxigenoterapia se realizează prin soluții izotonice de bicarbonat de sodiu sau clorură de sodiu.

5. Kinetoterapie în perioada acută a bolii se reduce la utilizarea electroforezei cu preparate de aminofilină, novocaină, calciu.

6. Dacă se acumulează o cantitate mare de spută, tractul respirator este igienizat.

7. Terapia cu vitamine.

12. Enterocolita nou-născutului - inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire și gros. Etiologie: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus aureus. Infecția are loc prin mâinile adulților care au grijă de copii. Sursa de infecție poate fi mama, personalul departamentului, precum și alți copii care excretă agentul patogen corespunzător. Clinică: peristaltism crescut, scaune verzi moale cu mucus. Copilul refuză să sugă, devine letargic. Mai târziu, vărsături cu un amestec de bilă, umflarea abdomenului inferior și a organelor genitale, flatulență constantă, reacție dureroasă a copilului în timpul palpării abdomenului, retenție de scaun sau un scaun rar care devine mai puțin apos, dar conține o abundență de mucus, adesea sânge, apar. Cu scaune frecvente, regurgitare și vărsături, se dezvoltă semne de deshidratare. Există o pierdere semnificativă a greutății corporale inițiale.

Tratament: nutriție rațională, terapie de hidratare adecvată, terapie cu antibiotice, bifidumbacterin și bactisubtil,

13. Sepsisul nou-născuților. Boala apare din cauza pătrunderii continue sau periodice a unui număr mare de bacterii în sânge cu un defect al barierelor naturale pe fondul unei imunități reduse sau pervertite a organismului.

Infecția nou-născutului poate apărea în timpul sarcinii, la naștere sau în perioada neonatală timpurie. În funcție de perioada de infecție, se disting septicemia congenitală și sepsisul postnatal.

Factori predispozanți: efectuarea resuscitării la nașterea unui copil; inhibarea reactivității imunologice; risc crescut de contaminare bacteriană masivă; apariția unei boli purulent-inflamatorii la un copil în prima săptămână de viață.

Etiologie: tulpini spitalicești oportuniste - Escherichia și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus și epidermic, streptococi din grupa B, Listeria, anaerobi.

Porți de intrare: plagă ombilicală, piele și mucoase lezate, intestine, plămâni, tract urinar mai rar, ureche medie, ochi.

Clinica. Cu septicemia, se observă simptome de intoxicație - modificări ale comportamentului copilului, letargie, pierdere în greutate, pierderea reflexelor fiziologice, febră, refuzul sânului, regurgitare, vărsături. Se dezvoltă epuizarea generală. Pielea capătă o culoare cenușie, pământoasă, apare îngălbenirea pielii și a mucoaselor. Caracterizat prin sindrom edematos (umflarea peretelui abdominal anterior, membrelor), hemoragii pe piele, mucoase și seroase. Temperatura de la subfebril la febril. Ficatul este mărit, splina este mărită mai rar. Foarte des cu sepsis se observă fenomene de omfalită. O rană infectată după ce cade cordonul ombilical nu se vindecă bine, se udă, se formează cruste, care cad periodic. Forma septicopemică se caracterizează prin apariția focarelor purulente în diferite țesuturi și organe cu o manifestare clinică corespunzătoare.

Cursul sepsisului este fulminant (1-3 zile), acut (până la 6 săptămâni), prelungit (mai mult de 6 săptămâni). Diagnostic: examen clinic, obținerea creșterii bacteriilor în hemoculturi și alte fluide corporale, parametri de laborator.

1. Organizarea îngrijirii și hrănirii optime.

2. Igienizarea focarelor de infecție.

3. Utilizarea antibioticelor cu spectru larg sau utilizarea combinată a cefalosporinelor cu aminoglicozide. Pe viitor, alegerea medicamentelor antibacteriene se bazează pe rezultatele semănării și pe determinarea sensibilității florei izolate la antibiotice. Cu un curs prelungit de sepsis, metronidazolul este inclus în tratamentul complex cu antibiotice. Concomitent cu medicamentele antibacteriene, se recomandă utilizarea bifidum sau lactobacterin de 2-3 doze de 3 ori pe zi, precum și piobacteriofag polivalent sau bacteriofag monovalenți, agenți antimicotici (nistatina, levorin, amfotericină B). 4. Terapia cu vitamine.

5. Imunocorecție - plasmă hiperimună (specifică și nespecifică), 10-20 ml/kg greutate corporală; imunoglobulină hiperimună sau convenţională; alți imunomodulatori (pentoxil, licopid, nucleinat de sodiu).

6. Neutralizarea toxinelor, menținerea homeostaziei apei și electroliților, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, hemodinamica, creșterea diurezei, restabilirea stării acido-bazice, completarea nevoilor energetice și plastice, eliminarea schimburilor de gaze perturbate și hipoxiei.

Prevenire: desfășurarea de activități recreative în rândul femeilor, prevenirea avortului spontan, monitorizarea regimului sanitar și epidemiologic în maternități și instituții de îngrijire a copilului, identificarea la timp a nou-născuților cu risc și creșterea rezistenței acestora la infecții, igienizarea focarelor de infecție identificate.

studfiles.net

Boli purulent-septice la copiii mici

Recent, infecțiile purulent-septice au condus în distribuția structurală a ratelor de morbiditate și mortalitate la nou-născuți. Cel mai adesea, bolile purulent-septice la sugari sunt cauzate de diverși agenți patogeni, dar mai des de Staphylococcus aureus, care are o rezistență ridicată la influențele mediului și o adaptare rapidă la medicamente.

Infecțiile intră în corpul unui nou-născut prin suprafața plăgii pielii și mucoaselor, conjunctivă și tractul gastrointestinal, vasele ombilicale, rana ombilicală. Agenții cauzali ai bolilor purulente-septice, care au pătruns în organism, provoacă formarea unui focar septic primar. Focalizarea septică primară în timpul infecției intrauterine este adesea localizată în placentă, în organele femeii însărcinate.

Pielea nou-născuților este cel mai adesea infectată. Formele clinice ale unor astfel de leziuni sunt unite sub denumirea generală pioderma, care se dezvoltă sub influența unor astfel de microorganisme piogene precum gonococi, stafilococi, Pseudomonas aeruginosa, streptococi și altele.

Bolile purulent-septice ale nou-născuților sunt împărțite în următoarele forme: generalizate (sepsis și complicațiile sale) și locale.

Cele mai frecvente boli purulent-septice includ veziculopustuloza, numită și stafilodermia superficială a nou-născuților. Cauzele bolii includ macerarea, transpirația excesivă, supraîncălzirea. Localizarea procesului are loc la gura glandelor sudoripare exocrine, pustulele foliculare răspândite pe toată pielea copilului.

Cu pseudofurunculoza, procesul inflamator acoperă glandele sudoripare merocrine (pseudofurunculoza degetului, numeroase abcese ale glandelor sudoripare). Dezvoltarea acestei boli este facilitată de stările de imunodeficiență, prematuritate și îngrijire insuficientă. Boala este însoțită de febră, o încălcare a stării generale, erupții cutanate pe corp.

Flegmonul nou-născuților aparține formelor severe de boli purulent-inflamatorii ale pielii, ducând adesea la dezvoltarea sepsisului. Procesul inflamator al țesutului subcutanat este cauzat de infecții care au pătruns în corpul copilului prin piele sau rana ombilicală. Flegmonul începe cu creșterea temperaturii, formarea unei zone dureroase limitate de compactare (de obicei pe piept, gât, în regiunea sacrococcigiană) cu formare ulterioară în centrul zonei fistulei. Cu flegmon, este necesar un tratament chirurgical de urgență.

Pemfigusul epidemic, sau pemfigoidul neonatal, este cea mai contagioasă formă de stafilodermie. Această leziune cutanată generalizată se manifestă printr-o erupție cutanată polimorfă multiplă diseminată pe corp, membre, pliuri mari, cu extindere în continuare la mucoasă. Procesul poate provoca complicații septice severe.

Astfel de boli includ și mastita purulentă, care apare cu înghițirea fiziologică (în special cu pioderma) a glandelor mamare; omfalita, un proces inflamator în fosa ombilicală; conjunctivită (inflamația membranei mucoase a ochilor); conjunctivită gonoreică.

Sepsisul se referă la boli infecțioase independente. Se caracterizează prin bacteriemie, o varietate de agenți patogeni, o evoluție malignă datorată imunosupresiei concomitente. Factorii de risc sunt un interval lung anhidru, nașterea prematură, greutatea mică la naștere a nou-născutului, asfixia la naștere și alte complicații.

Prevenirea bolilor este cel mai bine să începeți cu protecția antenatală a fătului, detectarea și tratamentul în timp util al bolilor acute și cronice ale viitoarei mame, monitorizarea sistematică a femeii însărcinate și cursul sarcinii. Un rol semnificativ este acordat igienei personale a mamei și personalului medical din maternitate, antiseptice, alăptare completă.

Nasul unui nou-născut nu respiră ce să facă

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev
Bolile purulent-inflamatorii locale ale nou-născuților
Bolile acestui grup sunt printre cele mai frecvente la copiii din perioada neonatală. Ponderea lor în structura diagnosticelor în secțiile de patologie neonatală se apropie de 70-80%, ceea ce se datorează imaturității funcțiilor de barieră ale pielii și mucoaselor nou-născutului, rezistenței reduse la infecția bacteriană.
Grupul focarelor purulente-inflamatorii locale combină în mod condiționat așa-numitele mici infecții - omfalită, fistula buricului, dacriocistită, erupții cutanate pustuloase, precum și boli grave - flegmon și pemfigus la nou-născuți, osteomielita. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilo- și streptococi), în 74-1/3 cazuri - microbi gram-negativi (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas etc.).
Omfalită
Omfalita („buricul plângător”) este o inflamație purulentă sau seroasă a plăgii ombilicale, însoțită de apariția unei secreții seroase sau purulente, infiltrarea și hiperemie a inelului ombilical, epitelizarea întârziată a plăgii. Poate o combinație cu o fistulă incompletă și o ciupercă a buricului.
Tratament local: tratament cu soluții apoase și alcoolice de antiseptice (furatsilin, clorofillipt, verde strălucitor, permanganat de potasiu), lizozim; utilizarea unui laser cu heliu-neon, cu infiltrare semnificativă - unguentul lui Vishnevsky, cu modificări necrotice - ulei de cătină și măceș. Ciuperca buricului este cauterizată o dată pe zi cu un băț de lapis. Antibioticele pot fi utilizate atât local (irigații, unguente), cât și parenteral, ținând cont de sensibilitatea florei semănate din rana ombilicală și de severitatea procesului inflamator.
Fistula buricului
Fistula buricului este o anomalie congenitală de dezvoltare, care este rezultatul neînchiderii ductului vitelin sau a tractului urinar, existentă în perioada embrionară timpurie și obliterându-se până la momentul nașterii. Fistula este completă și incompletă.
tablou clinic. După ce cade cordonul ombilical, se găsește o deschidere fistuloasă, din care iese membrana mucoasă de culoare roșu aprins și se eliberează conținutul intestinal (fistulă completă a ductului vitelin). Cu o fistulă completă a tractului urinar, nu există o proeminență sferică a membranei mucoase în partea inferioară a fosei ombilicale, dar există o zonă de suprafață de plâns cu o deschidere fistuloasă în centru. Urina este expulzată din această deschidere atunci când se strecoară. Fistulele incomplete apar cu fenomene de plâns ușor al buricului, pielea în jurul căreia poate fi macerată.
Diagnostic. Suspiciunea unei fistule congenitale a buricului apare în toate cazurile de nevindecare prelungită a plăgii ombilicale, prezența scurgerii din aceasta. Adesea, o fistulă incompletă este dificil de determinat vizual. Pentru precizarea diagnosticului și diferențierea fistulei complete și incomplete poate fi prezentată fistulografia cu raze X.
Tratament. O fistulă completă este supusă unui tratament chirurgical la diagnosticare, o fistulă incompletă - la vârsta de peste 1 an.
veziculopustuloza
Vezi kul o pustules ez - stafilodermia superficială a nou-născuților. Procesul este localizat în gura glandelor sudoripare ecrine. Astenizarea și deficiența imunitară sunt importante la copiii hrăniți cu lapte praf. Factorii care contribuie sunt cel mai adesea supraîncălzirea, transpirația excesivă, macerarea.
tablou clinic. Pustulele foliculare de mărimea unui bob de mei sau de mazăre sunt localizate în toată pielea, dar sunt localizate mai des pe spate, în pliurile pielii, pe gât, piept, în fese și pe scalp, însoțite de corp subfebril. temperatura. Posibile complicații precum otita, bronhopneumonie, pielonefrită.
Tratament. În perioada de boală, nu este recomandat să spălați și să spălați copilul. Leziunile și pielea sănătoasă vizibilă sunt tratate cu agenți antiseptici: o soluție de furacilină 1: 5000, o soluție 0,1% de rivanol (lactat de etacridină), o soluție 0,1-0,2% de permanganat de potasiu, coloranți anilină. Pastele cu 1% eritromicină, 1% lincomicină, unguente (eritromicină, heliomicină, lincomicină, rivanol, streptocid) se aplică direct pe focarele elementelor pustuloase.
Pemfigus epidemic al nou-născutului (pemfigoid al nou-născutului)
Pemfigusul epidemic la nou-născuți este cauzat de Staphylococcus aureus patogen, uneori (în 1,6% din cazuri) de Staphylococcus aureus în asociere cu alte microorganisme (strepto-, diplococi). Boala este o leziune purulentă generalizată la copiii din primele zile de viață cu rezerve imune insuficiente, antecedente prenatale nefavorabile și prezența posibilă a focarelor de infecție cronică la părinți.
tablou clinic. Se constată o erupție cutanată polimorfă diseminată multiplă. Polimorfismul evolutiv al elementelor este caracteristic: vezicule, pustule - conflicte, eroziune la locul veziculelor deschise, stratificarea crustelor sero-purulente. Localizare - pielea trunchiului, membrelor, pliuri mari. Procesul se extinde la mucoasele gurii, nasului, ochilor și organelor genitale, însoțit de hipertermie, astenie, diaree, modificări reactive în sânge și urină. Sunt posibile complicații septice severe.
Dermatita exfoliativă a nou-născutului (boala Ritter)
Dermatita exfoliativă a nou-născutului este o formă severă de pemfigus epidemic al nou-născutului. Se caracterizează printr-o stare de eritrodermie cu vezicule multiple, suprafețe erozive extinse. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Private de epidermă, zonele pielii seamănă cu o arsură de gradul doi. Există trei etape ale bolii: eritematoasă, exfoliativă și regenerativă. În cazurile severe, procesul decurge septic cu scădere în greutate, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie și disproteinemie.
Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența unei infecții nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.
Tratament. Poate administrarea parenterală a penicilinelor semisintetice (meticilină, oxacilină etc.), care au capacitatea de a inhiba producția de toxină epidermolitică și a florei microbiene rezistente la penicilază. Fusidin sodiu, clorhidrat de lincomicină și derivați de cefalosporină - cefaloridina (ceporină), cefalexina și cefazolina (kefzol) sunt utilizate ca antibiotice cu acțiune specifică antistafilococică. Medicamentele sulfanilamide sunt rareori prescrise din cauza lipsei lor de eficacitate și a posibilelor complicații toxic-alergice. Concomitent cu antibioticele, se folosesc imunoglobuline intravenoase (nitraglobină, octagam, sandoglobină). În scopul detoxifierii, se administrează prin picurare albumină intravenoasă, plasmă nativă, soluție de glucoză 10%, se efectuează hemossorbția sau plasmafereza. În disbacterioza intestinală se prescriu eubiotice (bifidumbacterin, bifikol, bactisubtil, lactobacterin etc.). Este indicata terapia cu vitamine, in special acid ascorbic, fosfat de piridoxal, pantotenat sau pangamat de calciu, vitaminele A si E.
Bulele se deschid sau își sug conținutul cu o seringă. Pielea din jurul veziculelor este tratată cu coloranți anilină, 0,1-0,2% soluție alcoolică de sanguiritrină, 1-2% alcool salicilic. Eroziunile rezultate sunt supuse iradierii UV urmate de tratament cu unguente si paste care contin antibiotice: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomicina, eritromicina, lincomicina.
De o importanță deosebită datorită contagiozității procesului este îngrijirea copiilor, inclusiv schimbarea zilnică a lenjeriei, băile zilnice cu o soluție de permanganat de potasiu (1:10 LLC). Este necesară respectarea cu atenție a regimului igienic, iradierea cu ultraviolete a secțiilor este obligatorie. Dacă este posibil, copiii care suferă de stafilodermie sunt plasați în cutii. Se menține alăptarea sau, în caz de hipogalactie la mamă, copilul este transferat în laptele matern donator.
Piodermia stafilococică
Distingeți formele superficiale și cele profunde. Cele superficiale includ ostiofoliculita, foliculita; la cele profunde - hidradenită, furuncul, carbuncul.
Ostiofoliculita este o inflamație purulentă a gurii foliculului de păr cu formarea unei pustule conice superficiale străpunse în centru de un fir de păr. Când supurația se extinde adânc în folicul, apare foliculita. O inflamație purulent-necrotică mai profundă a foliculului de păr și a țesuturilor înconjurătoare cu formarea unei tije necrotice se numește furuncul. Furunculul feței este periculos din cauza posibilei metastaze a infecției cu dezvoltarea unei afecțiuni septice și a meningitei.
Hidradenita este o inflamație purulentă a glandelor sudoripare apocrine, mai des în fosa axilară, precum și în anus, organele genitale. Factorii patogenetici sunt aceiași ca pentru toate procesele stafilococice, dar transpirația crescută și o reacție alcalină a transpirației au un efect suplimentar.
piodermie streptococică
Piodermia streptococică se manifestă prin principalul element pustular primar – conflictul. Cele mai frecvente tipuri de piodermie la copii sunt leziunile streptococice superficiale - impetigo și profunde - ectima. Impetigo streptococic se manifestă printr-o bulă superficială - conflict. Localizare: fata, pielea trunchiului, membrelor. În colțurile gurii, conflictele se deschid rapid, iar suprafața erozivă se transformă într-o fisură longitudinală (bloc). Pe falangele unghiilor mâinilor, conflictele înconjoară unghia într-un mod asemănător cu potcoava, formând impetigo periungual (tourniole). Cu infecția streptostafilococică superficială combinată, apare impetigo vulgar, care se caracterizează printr-o contagiozitate semnificativă, o tendință de diseminare în diferite părți ale pielii.
Tratament. Cu streptostafilodermie superficială și profundă răspândită, antibioticele sunt prescrise (ținând cont de datele antibiogramei și toleranța individuală) în combinație cu preparate de imunoglobuline intravenoase, precum și imunomodulatoare, vitaminele A, E, C. Extern - coloranți anilină, 2% salicilici -alcool camforic, alcool levomicetinic 2-5%, urmat de aplicarea de paste si unguente cu antibiotice si medicamente antibacteriene. Kinetoterapie este indicată: iradiere UV, terapie magneto-laser, terapie cu lumină cu lampă cu lumină polarizată „Bioptron”.
În prevenirea piodermiei la copii, o alimentație rațională, măsurile sanitare și igienice în perioadele ante, inter și postnatale sunt cele mai eficiente.
Otita medie exudativă medie
Otita medie se caracterizează prin prezența exudatului seros în cavitatea urechii medii. Cauza poate fi procesele alergice la nivelul nazofaringelui, utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor. Acumularea de exudat seros limitează mobilitatea osiculelor auditive și a membranei timpanice, ceea ce duce la dezvoltarea hipoacuziei conductoare. La otoscopie, timpanul are o culoare cenușie cenușie-gălbuie până la violet, în funcție de culoarea exudatului.
Tratament: igienizarea nazofaringelui, restabilirea permeabilității tubului auditiv. În absența efectului, sunt indicate puncția membranei timpanice, evacuarea exudatului și introducerea de medicamente hormonale.
Osteomielita acută
Osteomielita acută este o inflamație purulentă a țesutului osos, al cărei agent cauzal poate fi orice microorganism piogen.
Boala începe acut. Primul simptom este o durere ascuțită în extremitate, din care copilul țipă și evită orice mișcare.Copiii mai mari localizează durerea cu strictețe, la copiii mai mici se manifestă cu o anxietate deosebită atunci când sunt ridicați sau mutați.Temperatura corpului crește la 39- 40 ° C. Se observă vărsături, diaree.Semnele externe ale osteomielitei pot lipsi la început.La palpare, locul celei mai mari dureri poate fi stabilit numai la copiii mai mari.Pe măsură ce procesul se dezvoltă, când trece la țesuturile moi, apare umflatura locala, se modifica configuratia membrului.Tegumentul devine edemat si hiperemic, articulatia adiacenta este deformata.
Evoluția clinică a osteomielitei acute depinde de virulența microorganismului și de reactivitatea corpului copilului, de vârsta pacientului etc. Există trei forme de boală: toxică, septic-piemică, locală. Primul se caracterizează printr-un debut furtunos, predomină fenomenele de sepsis, iar pacientul moare adesea înainte ca modificările locale să fi avut timp să se manifeste. A doua formă este observată mai des decât altele. Fenomenele locale sunt clar exprimate, combinate cu o reacție septică generală; uneori sunt afectate mai multe oase deodată, se observă metastaze purulente în alte organe.
Recunoașterea este dificilă la copiii mici, în special la nou-născuți. Dacă se suspectează osteomielita, capetele oaselor tubulare lungi și articulațiile sunt examinate cu atenție în special, se efectuează un examen cu raze X. Semnele radiologice precoce apar la copiii mici în a 7-10-a zi, la copiii mai mari - în a 10-12-a zi de boală. La începutul bolii în sânge - leucocitoză, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga; în cazurile severe, se observă adesea leucopenie. Tratament chirurgical.
Dacriocistita nou-născutului
Dacriocistita la nou-născuți este o inflamație a sacului lacrimal cauzată de deschiderea incompletă a ductului nazolacrimal până în momentul nașterii. Se manifestă prin lacrimare, scurgeri mucopurulente la colțul interior al ochiului. Când apăsați pe zona sacului lacrimal, conținutul purulent este eliberat din deschiderile lacrimale.
Tratament: masați zona sacului lacrimal de sus în jos pentru a rupe pelicula și a restabili permeabilitatea ductului nazolacrimal. În cazurile în care permeabilitatea ductului nazolacrimal nu este restabilită în decurs de o săptămână, oftalmologul sondajează și spală canalele lacrimale.
paraproctită
Paraproctita este o inflamație a țesutului pararectal. La copii, este mai puțin frecventă decât la adulți și, de obicei, are caracterul unui abces subcutanat. Introducerea infecției este facilitată de macerarea pielii și erupția cutanată a scutecului.
Într-o zonă limitată a pielii din apropierea anusului, apar indurație și hiperemie, însoțite de durere în timpul defecării. Copilul devine neliniştit, uneori starea lui generală este tulburată, temperatura corpului se ridică la 38-39°C. Pacientul evită să stea jos sau să se sprijine doar pe o jumătate de fese. Durerile cresc treptat. Paraproctita este ușor de recunoscut în timpul examinării perineului. O creștere bruscă a durerii cu presiune este caracteristică, uneori puroi este eliberat din anus.
Tratamentul constă în deschiderea cât mai rapidă a abcesului. În unele cazuri, apare deschiderea spontană a abcesului, iar după ce fenomenele inflamatorii scad, se formează o fistulă cu scurgere purulentă - paraproctită cronică. Uneori, fistula se închide, dar după o altă exacerbare se deschide din nou. În prezența unei fistule, tratamentul chirurgical este indicat în perioada rece.
Flegmonul nou-născuților
Flegmonul nou-născuților este un fel de inflamație a țesutului subcutanat, observată în prima lună de viață. Agentul cauzal poate fi orice microorganism piogen, mai des stafilococul auriu.
Boala începe acut. Copilul este neliniştit, îşi pierde pofta de mâncare, temperatura corpului se ridică la 39-40°C. Pe piele apare o zonă limitată de roșeață și indurație, dureroasă la atingere. Localizarea cea mai frecventă este regiunea sacrococcigiană, piept, gât. Zona focarului inflamator crește rapid, pielea de deasupra devine violetă și apoi cianotică. În a 2-3-a zi, în centrul leziunii apare o zonă de înmuiere: pielea se topește rapid și se formează o fistulă prin care se rup țesuturile necrotice. De-a lungul marginilor are loc dezlipirea pielii, care se topește și se formează o rană extinsă cu margini neuniforme. Adesea, necroza se răspândește adânc și larg, oasele sunt expuse. Nou-născutul necesită îngrijire și tratament de urgență într-un spital chirurgical.
Sepsis neonatal
Sepsisul este o boală infecțioasă polietiologică generalizată cu un curs aciclic, prezența unui focar primar purulent-inflamator, a cărui apariție și curs sunt determinate de starea macroorganismului și de proprietățile agentului patogen.
În ultimii ani, ținând cont de cele mai recente realizări în imunologie, a fost propusă o definiție nouă, rafinată a conceptului de „Sepsis” - aceasta este o boală polietiologică infecțioasă bacteriană cu un curs ciclic, prezența unui focar de inflamație purulentă și / sau bacteriemie, un răspuns inflamator sistemic (SIR sau SIRS - sindrom inflamator sistemic). răspuns, SIRS) și insuficiență multiplă de organe (MOF).
Prezența PON implică cel puțin un simptom care caracterizează disfuncția fiecăruia dintre sistemele corpului. Criteriile clinice pentru SVR sunt încălcări ale termoreglării, tulburări ale hemogramei, DIC, semne de hipercatabolism.
În patogeneza sepsisului la nou-născuți, factorii de risc ridicat din partea macroorganismului își păstrează rolul principal - infecțiile urogenitale ale mamei, o perioadă lungă de anhidru și endometrul postpartum la ea; prematuritate, leziuni perinatale severe ale sistemului nervos central, ventilație mecanică și cateterism vascular prelungit la un copil. În ultimii ani, a fost clarificată semnificația factorilor de patogenitate microbiană - endotoxine, proteaze, exotoxine, neuraminidaze etc. Acești factori oferă o descoperire în sistemele de barieră ale unui organism imatur și activarea mediatorilor inflamatori care afectează endoteliul vascular (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandine și prostacicline) - prin care se realizează o reacție inflamatorie sistemică. Cu un tratament adecvat și oportunități suficiente pentru copil în perioada de reparare a sepsisului, se remarcă activarea antiinflamatoare a macrofagelor și sinteza citokinelor antiinflamatorii - IL-10; Receptorii TNF și IL-1.
În funcție de momentul apariției, se disting sepsisul intrauterin și postnatal. Sepsisul intrauterin este înțeles ca o boală care sa dezvoltat deja in utero (antenatal) la un făt infectat intrauterin. Mai mult, în acest caz, focarul primar purulent-inflamator (corionită, corioamnionită, placentă etc.) se află în afara corpului copilului. Infecția intrauterină este o afecțiune caracterizată prin contaminarea (contaminarea) microbiană a fătului. Contaminarea fătului cu microorganisme poate apărea prenatală (rar observată) sau intranatal (în timpul nașterii), ceea ce este mult mai frecvent.
Profesorul N.P.Shabalov a propus o clasificare a sepsisului, evidențiind așa-numitul. sepsis neonatal precoce și tardiv - aceasta corespunde în mare măsură sepsisului intrauterin și postnatal.
În funcție de starea de reactivitate a macroorganismului, de virulență și de gradul de colonizare (colonizare microbiană), în timpul infecției intrauterine intranatale în perioada postnatală a vieții unui copil, apar procese de deplasare treptată a acestei microflore de către saprofite sau transportul acestei microflore. se formează sau când mecanismele de protecție compensatorii ale macroorganismului sunt perturbate, boala inflamatorie purulentă localizată sau sepsis. Trebuie subliniat faptul că boala, ca atare, se dezvoltă în perioada postnatală și, dacă este sepsis, este considerată postnatală.
În sepsisul postnatal, există întotdeauna un focar primar purulent-inflamator. In functie de localizare se disting ombilicale, otogenice, cutanate, pulmonare, intestinale, urosepsis etc.. La nou-nascuti si sugari, sepsisul ombilical este mai frecvent cu focus primar in plaga ombilicala si/sau vasele ombilicale. În ultimii ani, focarul septic primar este adesea trombi infectați, tromboflebite care apar în legătură cu cateterizarea venelor pentru terapia prin perfuzie, precum și membrana mucoasă a esofagului și a intestinelor.
Aproape toate tipurile de microorganisme oportuniste și unele patogene pot fi cauza sepsisului: stafilococi și streptococi, bacterii din grupa intestinală, grupe pseudomonade, anaerobi etc. Locul principal (până la 50%) este ocupat de stafilococi, în al doilea rând. locul (36%) este microflora, în principal enterobacterii. O anumită valoare (până la 10%) are o etiologie mixtă a bolii. Etiologia bolii lasă o anumită amprentă asupra tabloului clinic al bolii, rezultatul acesteia, determină alegerea terapiei cu antibiotice. Prin urmare, stabilirea diagnosticului etiologic de sepsis este obligatorie.
Majoritatea autorilor disting două forme clinice de sepsis - septicemia (sepsis fără metastaze) și septicopiemie (sepsis cu metastaze purulente).
Septicemie. Cu septicemie, simptomele clinice pot să nu aibă o specificitate strictă, deoarece. depind de proprietățile microorganismului, precum și de gradul de încălcare a parametrilor homeostaziei.
Bacteremia în procesul de stabilire a corpului unui nou-născut cu floră microbiană poate apărea ca episod de scurtă durată la aproape fiecare copil, inclusiv unul practic sănătos (așa-numita bacteriemie asimptomatică, detectată în medie la 15% dintre nou-născuți la prima săptămână de viață). Dezvoltarea septicemiei depinde nu atât de faptul însuși circulația bacteriilor, cât de capacitatea de a purifica sângele și limfa de microbi prin sistemele de eliminare ale organismului și viteza acestui proces.
Septicemia, care s-a dezvoltat ca urmare a infecției intrauterine, este deja în primele 1-3 zile de viață însoțită de o stare generală severă, depresie progresivă a sistemului nervos central, hipotermie, mai rar - hipertermie, piele gri palida sau murdară. colorație, icter cu debut precoce și cu creștere rapidă, sindrom edematos progresiv, mărire a ficatului și splinei, insuficiență respiratorie în absența modificărilor radiografice pronunțate.Se pot observa regurgitare, vărsături, sindrom hemoragic.
Sepsisul care se dezvoltă după naștere se caracterizează mai des printr-un debut mai gradual. După introducerea unui agent infecțios, perioada de latentă este de 2-5 zile; la copiii prematuri, durata acesteia crește la 3 săptămâni.
Precursorii bolii includ o scădere a activității copilului, apetitul, regurgitarea, simptomele locale. Evaluarea stării plăgii ombilicale, ca loc de introducere primară a agenților infecțioși, prezintă cea mai mare dificultate, deoarece. flora gram-negativă care predomină acum nu dă reacția inflamatorie locală exprimată. Se ia în considerare căderea ulterioară a cordonului ombilical (după a 6-a zi la termen și a 10-a la prematur), starea fundului plăgii (compactare, proeminență sau retracție ascuțită), natura și durata scurgerea, conservarea unei cruste dense dupa 16-18 zile de viata. Prezența unui proces inflamator se evidențiază prin pastositatea țesutului în segmentul inferior al inelului ombilical, apariția sau întărirea rețelei venoase pe peretele abdominal anterior, în special pe dreapta, tensiunea mușchilor drepti abdominali deasupra sau dedesubt. inelul ombilical. Cu tromboflebită, este posibil să se palpeze vena ombilicală compactată. La palparea vaselor (vene, artere) de la periferie spre centru, poate apărea o scurgere purulentă în partea inferioară a plăgii ombilicale. Simptomele de deteriorare a plăgii ombilicale și a vaselor de sânge, fiind o manifestare aproape constantă a sepsisului ombilical, nu servesc în sine ca un criteriu pentru generalizarea infecției.
Dezvoltarea sepsisului se caracterizează prin apariția toxicozei infecțioase - letargie sau anxietate, reacție la temperatură (hiper- sau hipotermie), regurgitare, dispepsie, sindrom edematos sau, dimpotrivă, exsicoză, disreflexie, distonie. În perioada de vârf a bolii, toxicoza se intensifică. Leziunile toxice ale organelor individuale sunt detectate, de exemplu, tulburări ale funcției hepatice (hepatomegalie, icter, niveluri crescute de bilirubină directă și transaminaze), o reacție de la rinichi (oligurie, proteinurie, leucociturie, eritrociturie), de exemplu. insuficiență multiplă de organe.
Septicemia poate fi complicată prin adăugarea pneumoniei, o boală intercurrentă independentă cu infecție aerobronhogenă. Pe fondul septicemiei, tulburările respiratorii sunt posibile și din cauza microcirculației afectate în plămâni, modificări metabolice la nivelul miocardului.
Septicemia se caracterizează prin prezența metastazelor purulente (centri de screening) în meninge, plămâni, oase, ficat și mai rar în alte organe. Actuala schimbare a agentului patogen în flora gram-negativă a afectat caracteristicile metastazelor: cazurile de meningită purulentă cu simptome clinice și licorodinamice slabe la debutul bolii au devenit mai frecvente, ceea ce necesită puncții spinale repetate. Odată cu scăderea frecvenței unor astfel de focare metastatice, cum ar fi osteomielita epifizară, care este mai tipică pentru stafilococ, leziunile metafizare și epimetafizare au devenit mai frecvente: lente, dificil de diagnosticat, care apar adesea fără artrită distinctă, cu modificări radiologice rare și indistincte. În astfel de cazuri, simptomele principale sunt hiperextensia membrului în articulație și durerea în timpul mișcărilor pasive. Abia în a 3-a săptămână poate apărea o reacție periostală, determinată prin atingere și radiologic.
Alocați un curs fulminant de sepsis, care duce la un rezultat fatal în 3-7 zile, acut care durează 4-8 săptămâni și prelungit. Cursul fulminant al sepsisului se caracterizează prin dezvoltarea șocului septic, care de obicei servește drept cauză directă a morții pacientului.
Șoc septic
Șocul septic poate apărea atât în ​​septicemia, cât și în septicemia. Se caracterizează prin suprimarea profundă a imunității celulare. În centrul patogenezei acestei variante de sepsis este un răspuns inadecvat al organismului la procesul infecțios, defalcarea mecanismelor de apărare. S-a stabilit rolul dezechilibrului hormonal (glanda pituitară – glanda tiroidă – suprarenale) în originea șocului septic. Dezvoltarea șocului septic este cel mai probabil în cazul infecției gram-negative (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) în cazurile de însămânțare masivă (colonizare) a organismului nou-născut cu tulpini foarte virulente, de exemplu, în timpul focarelor nosocomiale.
În patogeneza șocului septic, un rol semnificativ revine hiperactivarea sistemelor de apărare ale corpului copilului cu endotoxine microbiene ale florei gram-negative și perturbarea sistemelor de apărare cu leziuni capilare masive, neuroendocrine și
tulburări metabolice.
Din punct de vedere clinic, șocul septic se manifestă printr-o creștere catastrofală a severității afecțiunii, o paloare ascuțită a pielii, creșterea în secțiunile distale, o scădere a temperaturii corpului până la numere subnormale, o schimbare rapidă de la tahicardie la bradicardie, o creștere a surditatea zgomotelor cardiace, apariția și generalizarea rapidă a scleremului, apariția oliguriei, sângerări, insuficiență respiratorie progresivă, dezvoltarea unei imagini de edem pulmonar („plămân de șoc”) din cauza tulburărilor profunde de microcirculație, blocarea microcirculatorii a rinichilor , care este însoțită de insuficiență renală acută.
Cursul sepsisului
În cursul acut al sepsisului (4-8 săptămâni), se disting perioada inițială, perioadele de vârf, recuperare și recuperare. Tabloul clinic al perioadei inițiale în cursul acut al sepsisului se caracterizează prin prezența unui focar primar și prin creșterea treptată a modificărilor generale (toxicoză). În perioada de vârf, manifestările toxicozei sunt cele mai pronunțate, trăsăturile sale caracteristice sunt încălcări ale termoreglării, funcțiile sistemului nervos central, respirația, hemodinamica și tractul gastrointestinal. La copiii din primele 10 zile de viață, se remarcă adesea hipotermia; sindromul icteric este caracteristic în prima lună de viață. GA Samsygina a notat sindrom edematos la 46% dintre nou-născuții bolnavi, a cărui geneză este asociată cu tulburări funcționale în sistemul hipofizo-glandei tiroide (hipotiroidism tranzitoriu). Pentru forma septicopemică de sepsis în perioada de vârf, formarea focarelor pielice este caracteristică.
Perioada de recuperare se caracterizează prin igienizarea focarelor metastatice, diminuarea treptată a toxicozei. În același timp, rămâne o creștere a ficatului și a splinei, o curbă plată a greutății. În perioada de convalescență, există o restabilire a funcțiilor tuturor organelor și sistemelor, normalizarea culorii pielii și a turgenței țesuturilor și o creștere a greutății corporale.
Un curs prelungit de sepsis (mai mult de 2 luni) se caracterizează nu numai printr-o dinamică mai lentă a simptomelor clinice, ci și prin niveluri scăzute de hormoni adaptativi, precum și manifestări ale deficienței imunologice (deteriorarea combinată a imunității celulare, umorale și fagocitoză). ).
Caracteristicile sepsisului cauzat de flora gram-negativă
În ultimii ani au fost descrise focare de infecții nosocomiale cauzate de microorganisme oportuniste gram-negative (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa etc.). Tabloul clinic al acestor boli este diferit, leziunile intestinale locale sunt descrise în principal - gastroenterita și enterocolita (când sunt infectate prin apă, lapte). Cu însămânțarea masivă și prezența unui fond premorbid complicat, este posibilă dezvoltarea sepsisului intestinal sever. În plus, sepsisul cauzat de flora gram-negativă se dezvoltă destul de des din cauza infecției intrauterine (patologia cronică urogenitală la mamă este un factor de risc). ?
Particularitatea clinică a sepsisului acestei etiologii se datorează toxicității agenților patogeni și rezistenței acestora la antibiotice. Boala apare adesea sub formă de șoc septic (curs fulminant); în curs acut, chiar și la prematuri, septicopiemia se observă mai des cu o leziune metastatică predominantă a oaselor și articulațiilor (osteoartrita), precum și meningele (meningita și leucemia neonatală melajimcjiDnDie).
ningoencefalită). Adesea, în special la copiii prematuri, se dezvoltă astfel de complicații formidabile precum enterocolita ulceroasă necrozantă, DIC. Focarele purulente sunt de obicei caracterizate printr-un curs mai persistent și mai prelungit decât cele cauzate de infecția stafilococică, o tendință de necroză tisulară. Osteomielita în sepsis Klebsiella se caracterizează printr-un curs „târâtor”, leziuni succesive ale articulațiilor mari, dizabilitate frecventă în rezultatul procesului. Mortalitatea în sepsis cauzat de flora gram-negativă este cea mai mare (până la 60%).
"Sepsis fungic" (candidoză generalizată)
Modificarea structurii etiologice a sepsisului din ultimii ani a dus la o creștere a frecvenței cazurilor cauzate de ciuperci, boli generalizate purulente-inflamatorii, care pot fi numite condiționat sepsis. Cel mai adesea se remarcă leziunea cauzată de ciuperci din genul Candida.Trăsătura morfologică a candidozei este formarea de granuloame în organele interne, precum și afectarea frecventă a tractului gastrointestinal, meningelor și articulațiilor. Infecția apare, de regulă, in utero de la o mamă care suferă de candidoză genitală sau este purtătoare de ciuperci. Porțile de intrare sunt membrana mucoasă a tractului gastrointestinal, pielea, venele după cateterizare.
Există dermatită fungică în jurul anusului, candidoză a membranelor mucoase ale cavității bucale, organe genitale, erupții cutanate fungice în zonele axilare. În același timp sau după 3-5 zile, apar simptomele unei generalizări a procesului, evidențiate prin dezvoltarea toxicozei și formarea focarelor septicopiemice (mai des meningită, osteoartrita, afectarea rinichilor, tromboendocardită).
Tabloul clinic se caracterizează prin simptome moderat severe de toxicoză. Spre deosebire de sepsisul bacterian, pielea rămâne roz sau roz pal pe tot parcursul bolii; de obicei sunt observate tulburări de microcirculație și tulburări respiratorii. Numai la unii pacienți pot fi observate manifestări pronunțate de toxicoză: o anumită creștere a paloarei pielii sau apariția unei nuanțe cianotice (dar nu cenușii), marmorare, cianoză distală, precum și dificultăți de respirație, tahicardie, regurgitare, și balonare. De regulă, acești pacienți au febră febrilă, restul pacienților au stare subfebrilă. Se caracterizează prin anorexie, lipsă de creștere în greutate, splina mărită. În a 2-a-3-a săptămână de boală, există o tendință la o anumită creștere a dimensiunii ficatului.
Cursul bolii este în cele mai multe cazuri prelungit. Hemograma în candidoza generalizată se caracterizează prin dezvoltarea anemiei normocrome moderate, care este depistată încă din prima săptămână de boală și persistă pe tot parcursul bolii până la recuperare. Numirea de vitamine (grupa B, acid folic) și transfuziile de sânge nu au un efect semnificativ asupra hemogramelor. Conținutul de leucocite la majoritatea pacienților este moderat crescut (12-18 x 107 l, în medie 13,2 ± 1,4 x 107 l), deplasarea formulei spre stânga nu este tipică. Eozinofilia este aproape întotdeauna observată.
Sindromul hemoragic în sepsis
Sindromul hemoragic în sepsis este polietiologic. Poate fi cauzată, în primul rând, de o încălcare a sintezei factorilor dependenți de vitamina K în plasma sanguină în leziuni severe ale părților superioare ale intestinului subțire, ficatului (boală hemoragică secundară); în al doilea rând, trombocitopenia datorată aderenței crescute pe structurile subendoteliale expuse ale vaselor trombocitelor și scăderii producției de măduvă osoasă a acestora în timpul înălțimii sepsisului gram-negativ.
Una dintre cele mai grave manifestări ale sepsisului la copii este sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC), care se caracterizează prin formarea de trombi multiple în vasele de microcirculație. Clinic, se manifestă prin deteriorare, paloare crescută a pielii, marmorare a acesteia, culoare cenușie, extremități reci. O erupție cutanată și edem sunt consecințele fluxului sanguin periferic afectat. Deteriorarea microcirculației în vasele rinichilor poate duce la dezvoltarea insuficienței renale acute (oligurie, creșterea ureei sanguine). Ca urmare a microtrombozei multiple, se dezvoltă edem cerebral (deteriorarea conștienței, convulsii, vărsături).
În unele cazuri, apare anemie microangiopatică, care se manifestă prin icter, scăderea nivelului de hemoglobină, reticulocitoză (mai mult de 1%) și apariția celulelor roșii (lizocite) deteriorate în sânge.
Circulația în sânge a factorilor de coagulare eliberați în timpul descompunerii eritrocitelor și trombocitelor, la rândul său, îmbunătățește procesele de coagulare, în timpul cărora există un consum activ de fibrinogen, proaccelerina și alți factori. Încălcarea microcirculației determină o creștere compensatorie a activității sistemului fibrinolitic, a cărei severitate excesivă duce la dezvoltarea sindromului trombohemoragic (faza de hipocoagulare). Această afecțiune este cauzată de consumul de factori de coagulare, trombocitopenia, care s-a dezvoltat în legătură cu scurtarea vieții trombocitelor, scăderea producției lor, consumul în procesul de coagulare. Coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă adesea în șoc și în perioada preterminală a sepsisului.
Sindromul hemoragic se manifestă în diferite moduri: erupție petechială, hemoragie, uneori vărsături cu zaț de cafea, scaune gudronate. Această afecțiune se dezvoltă mai des și este mai gravă la copiii cu antecedente obstetricale împovărate și la copiii prematuri. În sepsis, faza de hipocoagulare indică adesea ireversibilitatea procesului și precede moartea.
Disbacterioza intestinală (disbioza) în tabloul clinic al sepsisului
Încălcarea biocenozei intestinale la sugari și, în special, la nou-născuți și prematuri, pe de o parte, este o verigă importantă în patogeneza dezvoltării sepsisului (deoarece contribuie la disfuncția intestinală, la introducerea agentului patogen prin intestin). epiteliu din cauza scăderii imunității locale), pe de altă parte, disbacterioza se dezvoltă și se agravează ca o consecință a unui proces septic deja în desfășurare, ca complicație a acestuia. Pe lângă sepsisul în sine, terapia cu antibiotice masive contribuie la dezvoltarea disbacteriozei.
Orice manifestări clinice ale disfuncției tractului gastrointestinal în sepsis - frecvența crescută și modificarea naturii scaunului, apariția impurităților patologice în acesta, regurgitarea, flatulența, pareza parțială a intestinului - ar trebui luate în considerare nu numai ca urmare a intoxicație, dar și disbacterioză (după cum reiese din datele studiilor microflorei) . Apariția mucusului și a sângelui în scaun ar trebui să alerteze medicul în ceea ce privește dezvoltarea enterocolitei ulcerative necrozante, în special la copiii prematuri.
Caracteristicile tabloului clinic al sepsisului la nou-născuții prematuri
Bebelușii născuți prematur dezvoltă sepsis de 10 ori mai des decât bebelușii născuți la termen. Acest lucru se datorează particularităților reactivității imunologice și imaturității barierelor de protecție. La copiii prematuri, sepsisul apare, de regulă, sub formă de septicemie.
Debutul bolii este de obicei gradual; cursul este mai lent, prelungit (cu excepția sepsisului datorat însămânțării masive cu tulpini nosocomiale de microorganisme gram-negative). În perioada de recuperare se dezvoltă adesea anemie severă și malnutriție; disbacterioză mai accentuată. O complicație a sepsisului este enterocolita ulceroasă necrozantă cu perforare a ulcerului și peritonită, specifică prematurilor.
Diagnosticul de laborator al sepsisului
Rezultatele studiilor paraclinice nu sunt principalele, deoarece în orice boală purulentă localizată au multe în comun cu sepsisul. Cele mai informative modificări în sângele periferic. În perioada incipientă a sepsisului, de regulă, există o leucocitoză moderată (până la 15 x 107 l), anemia este cel mai adesea nesemnificativă sau absentă. La apogeul bolii, numărul de leucocite crește, se observă o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, apar mielocite, granularitatea toxică a neutrofilelor. În această perioadă, anemia este constantă.
La nou-născuții prematuri, în special cu etiologie gram-negativă a bolii, se poate observa leucopenie (până la 4 x 107l). Trombocitopenia nu este, de asemenea, un criteriu absolut pentru sepsis. De o oarecare valoare practică sunt studiile privind starea enzimatică a leucocitelor, în special a fosfatazei alcaline neutrofile, ai căror indicatori cresc odată cu sepsis. Cu toate acestea, acest test nu este absolut, deoarece poate fi pozitiv și în bolile purulente localizate.
În ultimii ani, pe lângă determinarea nivelului proteinei CP, pot fi utilizate criterii imunologice suplimentare pentru sepsis - o creștere a concentrației de citokine: IL-1, IL-6, IL-8 și TNF în ser.
Introducerea metodelor de diagnostic imunocitologic în practica clinică a făcut posibilă dezvoltarea metodelor de diagnosticare precoce a sepsisului. Acestea includ:
o scădere de peste 2 ori procentul de digestie în neutrofile și monocite din sângele periferic (în studiul activității fagocitare);
o creștere de peste 70% a numărului de neutrofile și monocite care dau o reacție pozitivă la nitro-albastru tetrazoliu (NST-test);
o scădere de peste 2 ori a parametrilor cantitativi și funcționali ai limfocitelor T.
Un rol important în diagnosticul sepsisului îl au hemoculturile, datorită rezultatelor cărora se stabilește etiologia bolii. Informativitatea acestei metode depinde de respectarea strictă a tehnicii de examinare și de interpretarea corectă a rezultatelor obținute.
Reguli pentru studiul hemoculturii:
însămânțarea trebuie efectuată înainte de numirea antibioticelor și din nou în timpul perioadei de stare febrilă severă;
manipularea trebuie efectuată într-o încăpere specială (de procedură), lângă arzător;
sterilizați cu atenție instrumentul, mâinile toiagului, pielea copilului; după tratament antiseptic, nu palpați pielea;
luați sânge prin puncție venoasă (chiar dacă există cateter în vasele principale);
evitați să luați un cheag;
cantitatea de sânge nu este mai mică de 2 ml;
raportul dintre mediul nutritiv și sânge 25:1.
Numai datele de hemocultură nu reprezintă un criteriu decisiv pentru diagnosticul de sepsis. O singură bacteriemie care nu este asociată cu toxicoză poate fi tranzitorie. Bacteremia care însoțește starea toxică este o indicație pentru terapia cu antibiotice, dar problema diagnosticului de sepsis este decisă în funcție de dinamica bolii. La repararea unui focar purulent cu eliminarea sincronă a toxicozei, bacteriemia poate fi interpretată ca simptomatică, cu toxicoză persistentă - ca o manifestare a sepsisului.
Având în vedere posibilitatea unui rezultat negativ al hemoculturii, următoarele criterii pot fi considerate suficiente pentru a stabili un diagnostic de sepsis în practica generală:
focar bacterian sau tromboangeită pe fundalul procesului purulent actual și trecut;
toxicoza, agravată în perioada de bacteriemie, a cărei severitate este inexplicabilă doar prin focarul purulent existent;
stare febrilă pirogenă;
hipotermie la nou-născuți;
o reacție pronunțată a sângelui alb și roșu (leucocitoză> 15-30 x 109 / l sau leucopenie; asincronie în eliminarea stării febrile, un proces local cu întârziere în recuperarea zilnică a greutății corporale timp de 1-2 săptămâni de normotermie.
În prezența unui complex de sindrom complet, o confirmare fiabilă a sepsisului poate fi primirea unei culturi de sânge identice cu microorganismul izolat dintr-un focar purulent, precum și dezvoltarea focarelor secundare de infecție de origine hematogenă, care au o comună. etiologie cu accent primar și hemocultură izolată (semn de septicopiemie).
Cu o boală infecțioasă localizată, pe măsură ce procesul local se atenuează, starea pacientului se îmbunătățește sincron: starea febrilă dispare, activitatea crește, apetitul se îmbunătățește, vărsăturile devin rare sau absente, culoarea normală a pielii este restabilită și se observă o creștere a greutății corporale. Dinamica parametrilor hematologici este de asemenea sincronă: leucocitoza scade, neurofilia dispare și formula se deplasează la stânga, apar limfocitoza absolută și monocitoza, anemia este absentă sau rapid eliminată.
În cazul sepsisului, nivelul de intoxicație depășește severitatea procesului local și posibilele modificări hematologice cu acesta, deoarece sindromul toxic este cauzat nu numai de toxemie care emană din focarul purulent, ci și de bacteriemie periodică sau constantă, homeostazie afectată. , etc. La acești pacienți, chiar și cu eliminarea procesului local și cu dispariția stării febrile, anemia hiporegenerativă rămâne încă 1-3 luni, iar curba greutății nu corespunde încărcăturilor nutriționale, adică. discrepanța dintre dinamica simptomelor generale și locale cu o curbă de greutate plată mărturisește în favoarea sepsisului. De aceea, după 1-2 săptămâni de la începerea terapiei adecvate, este necesară revizuirea diagnosticului clinic și confirmarea sau respingerea retrospectivă a sepsisului.
Diagnosticul diferențial al sepsisului
Diagnosticul diferențial este dificil, deoarece la o vârstă fragedă apar diferite boli infecțioase și somatice, ale căror simptome seamănă cu sepsisul. Toxicoza prelungită în absența unui proces purulent necesită excluderea bolilor grave de origine neinfecțioasă (sistemice, genetice, hematologice, infecțio-alergice etc.).
Deoarece simptomele generale caracteristice sepsisului pot fi observate în orice boli infecțioase care apar cu toxicoză (pneumonie în abces, meningită purulentă, enterocolită, flegmon etc.), acestea trebuie excluse.
Principiile terapiei
Când se tratează pacienții cu sepsis, este necesar să se țină cont de istoricul, gradul de maturitate al copilului la naștere, vârsta acestuia, durata bolii, localizarea focarului pielic, severitatea și natura cursului boala și comorbiditățile. Planul general al evenimentelor:
antibioticoterapie activă;
tratament de detoxifiere, corectiv și stimulator;
terapie topică viguroasă.
Antibiotice. În tratamentul sepsisului, terapia cu antibiotice țintită are o importanță primordială, ținând cont de sensibilitatea florei microbiene izolate sau suspectate. Înainte de a obține o antibiogramă, este recomandabilă o combinație de agenți care vizează stafilococii rezistenți la penicilină și flora gram-negativă. La primirea rezultatelor studiului hemoculturii și a conținutului focusului EI, tratamentul cu unul dintre medicamente este acceptabil sau se decide problema înlocuirii antibioticelor.
Cel mai eficient în / în introducerea medicamentelor. Durata primului curs de tratament este de 1-2 săptămâni. Un criteriu precoce de eficacitate, indiferent de durata bolii, poate fi o scădere a toxicozei sau o scădere a stării febrile cu 1-1,5 ° C în câteva ore (cel puțin în prima zi) de tratament. Pentru o judecată finală asupra adecvării terapiei, sunt suficiente 2-3 zile, timp în care se observă o dinamică pozitivă a bolii.
Algoritmii posibili pentru utilizarea antibioticelor în sepsisul neonatal includ:
începerea terapiei cu o combinație de 2 antibiotice - zeporină de generația a 3-a + aminoglicozidă - sau monoterapie cu carbopreparate;
terapie de rezervă - zeporină de generația a 4-a + una dintre noile aminoglicozide sau monoterapie cu glicopeptide (vancomicina);
terapie de rezervă profundă - thienam, conform indicațiilor vitale - fluorochinolone.
Recuperarea greutății corporale indică începutul recuperării și posibilitatea întreruperii antibioticelor, durata totală a tratamentului este de 3-4 săptămâni.
Având în vedere posibilitatea dezvoltării disbacteriozei, la efectuarea terapiei cu antibiotice pentru nou-născuți și prematuri, este recomandabil să se prescrie precoce agenți antifungici (micosis, diflucan), produse biologice, fagi, vitamine A, C, PP, grupa B, bifidumbacterin. Tratamentul se efectuează sub controlul analizelor de sânge, urinei și fecalelor pentru prezența ciupercilor, natura microflorei.
Detoxifiere, imunitar, terapie corectiva. În perioada de toxicoză, este necesară utilizarea timpurie a agenților de detoxifiere. În acest scop, se prescrie o soluție de glucoză 10%, plasmă (5-10 ml / kg) și se efectuează și imunoterapie pasivă specifică - perfuzii intravenoase cu preparate de imunoglobuline (sandoglobină, intraglobină, pentaglobulină etc.) - pentru un curs din 5-7 perfuzii.
Efectul de detoxifiere se exercită prin transfuzii directe de sânge, inclusiv de la donatori imunizați cu anatoxină stafilococică. O singură doză de sânge heparinizat este de 5-10 ml/kg. Această terapie, fiind o metodă de imunoterapie specifică pasivă, îmbunătățește simultan factorii de protecție nespecifici și imunitatea celulară. Gamma globulina, plasma, sângele conservat nu au un efect pronunțat asupra rezistenței nespecifice și imunității celulare și nu trebuie utilizate în acest scop. Cu leucopenie, sunt indicate transfuzii de 1-2 ori de masă leucocitară.
În ultimii ani, au început cercetările asupra unor noi medicamente imunotrope pentru infecțiile severe la nou-născuți (imunomodulatori precum lizatele bacteriene și analogii lor modificați genetic, stimulenți ai interferonogenezei și factori de stimulare a coloniilor). În viitor, este posibil să se utilizeze anticorpi monoclonali la mediatorii inflamatori și antagoniștii receptorilor acestor mediatori în terapie.
Numirea glucocorticoizilor este considerată justificată numai în șoc septic. Doza de prednisolon pentru administrare orală nu trebuie să depășească 1-2 mg/kg, hidrocortizon - 5-10 mg/kg/zi. Durata terapiei este de 5-7 zile, inclusiv zile de reducere a dozei. Terapia hormonală se efectuează pe fundalul numirii antibioticelor, vitaminelor, preparatelor cu potasiu, sub controlul echilibrului electrolitic.
Corectarea tulburărilor de homeostazie în sepsis se realizează prin prescrierea de cocarboxilază, vitamina C, soluție de albumină 5-10%, plasmă (cu hipoproteinemie), soluții de glucoză-sare în diferite rapoarte (cu exicoză). Pentru a preveni hipokaliemia în timpul nutriției parenterale totale, doza zilnică de potasiu ar trebui să fie de 2-3 mmol/kg. Cu nutriția parenterală parțială, volumul unei soluții de clorură de potasiu 3% scade proporțional. În prezența hipokaliemiei, se efectuează o corecție suplimentară.
Terapia prin perfuzie depinde de vârsta și greutatea corporală a copilului, de natura toxicozei, de gradul și tipul de exicoză etc. Se ia in considerare nutritia, bautul fractionat, agentii detoxifianti, corectivi si simptomatici, restul se administreaza intravenos prin picurare cu ajutorul unei pompe de perfuzie. Terapia prin perfuzie se efectuează sub controlul tensiunii arteriale, statusului acido-bazic, ECG, echilibrului electrolitic, hematocritului, zahărului din sânge.
În terapie, este necesar să se țină seama de indicațiile pentru numirea glucozidelor cardiace, insulină (1 unitate la 4-5 g de glucoză uscată), agenți de deshidratare (lasix - 1-3 mg / kg pe zi pentru 2-3 doze). , manitol 15% - 1 g substanță uscată la 1 kg/zi etc.). Diureticele sunt contraindicate în insuficiență renală, anurie.
Convulsiile, hiperpirexia, insuficienta cardiovasculara si respiratorie se trateaza dupa reguli generale.
Dacă există dovezi în favoarea hipercoagulabilității, se recomandă măsuri care vizează restabilirea circulației periferice. În acest scop, membrele sunt încălzite (tampoane fierbinți, frecare pe jumătate cu alcool), sunt prescrise reopoliglyukin, antiagregante (curantil). Agentul patogenetic principal este heparina în doză de 150-300 U/kg. Doza zilnică se administrează de 4-6 ori în/în sau s/c în țesutul adipos. Terapia cu heparină se efectuează sub controlul rezultatelor testelor de laborator și continuă până la dispariția semnelor de hipercoagulabilitate. Doza se reduce treptat, in decurs de 2-3 zile, cu mentinerea frecventei de administrare.
Apariția primelor semne ale sindromului hemoragic (faza de hipocoagulare) nu este o indicație pentru reducerea dozelor de heparină; cu sângerare crescută, doza zilnică trebuie redusă la 50-100 U / kg. Concomitent cu scopul înlocuirii se administrează sânge heparinizat (5-10 ml/kg) sau plasmă nativă proaspătă congelată (5 ml/kg).
¦ |.”.
În prezența DIC, prednisolonul trebuie utilizat cu prudență, deoarece îmbunătățește proprietățile de coagulare ale sângelui.
În terapia complexă a sepsisului este important tratamentul local, chirurgical și fizioterapeutic.
După eliminarea toxicozei, se efectuează tratamentul bolilor concomitente și terapia stimulativă. În perioada de recuperare se leagă masaj, gimnastică, băi terapeutice.
Prognoza. Potrivit diverșilor autori, mortalitatea prin sepsis variază de la 10 ds la 80%. O gamă atât de largă, aparent, se datorează arbitrarului interpretării diagnosticului de sepsis. În majoritatea clinicilor de top din țară și conform cercetătorilor străini, mortalitatea prin sepsis neonatal este de 30-40%.
În funcție de localizarea procesului septic, copiii recuperați pot prezenta diverse afecțiuni (dezvoltare fizică întârziată, boli intercurente frecvente, anemie, hepatosplenomegalie, afectare a SNC etc.), care ar trebui considerate nu ca o evoluție cronică, ci ca o consecință a sepsis sau o manifestare a tratamentului bolilor independente. Practica arată că alocarea sepsisului latent, prelungit și cronic nu este justificată, deoarece aceste diagnostice ascund cel mai adesea diverse stări nedescifrate.
Supravegherea dispensarului. Toți pacienții care au suferit sepsis sunt observați timp de 12 luni. La vârsta de până la 1 an, examinările se efectuează lunar, mai vechi de 1 an - trimestrial. În același timp, se acordă atenție stării generale a copilului, tonusului muscular și emoțional, apetitului, dinamicii greutății corporale, rutinei zilnice și alimentației. Parametrii sângelui periferic sunt monitorizați la 1 lună după externare, apoi 1 dată în 3 luni. Rețetele de medicamente depind de starea copilului. Prevenirea și tratamentul rahitismului, anemiei și a altor boli se efectuează conform regulilor generale. Cu o bunăstare completă a stării somatice a copiilor, aceștia sunt scoși din registru după 12 luni. După sepsis care s-a dezvoltat încă din primele zile de viață, vaccinarea BCG și alte vaccinări sunt efectuate strict individual.
Fundamentele prevenirii sepsisului la nou-născuți și sugari
Prevenirea sepsisului începe cu mult înainte de nașterea unui copil și include o gamă largă de măsuri de îmbunătățire a stării de sănătate a adolescentelor, educația sanitară și igienă a populației (combaterea fumatului, consumului de alcool, igiena vieții sexuale). De mare importanță este munca clinicilor prenatale pentru îmbunătățirea sănătății femeilor, prevenirea avorturilor și igienizarea femeilor însărcinate.
În ceea ce privește prevenirea infecțiilor fungice, femeile care folosesc contraceptive intrauterine și contraceptive hormonale necesită atenție. Respectarea strictă a regimului sanitar și igienic în maternitate, regulile de prelucrare a cordonului ombilical (prelucrare secundară în a 2-a-3 zi de viață), atașarea timpurie la sân și șederea în comun a mamei și a nou-născutului rămân importante. în prevenirea sepsisului.
Întrucât tulpinile nosocomiale de microorganisme gram-negative au jucat un rol important în etiologia sepsisului în ultimii ani, un rol important în prevenirea răspândirii acestora este acordat limitării utilizării antibioticelor (în special penicilinei) în maternitate și prevenirii disbacteriozei.
Importante în prevenirea bolilor purulent-septice la nou-născuți și sugari sunt hrănirea naturală, prevenirea mastita.