Complexe imune circulante. Marea enciclopedie a petrolului și gazelor

La fel ca autoimunitatea (p. 25), formarea complexelor antigen-anticorp sau a complexelor imune (IC) este un proces fiziologic normal care vizează protejarea organismului de influențe potențial patogene. Cu toate acestea, în anumite condiții, CI pot juca un rol important în dezvoltarea bolilor reumatismale. Vasculita, nefrita și artrita sunt manifestări clasice ale procesului imunocomplex asociat cu clearance-ul afectat și depunerea CI în țesuturi, care se numără printre principalele forme de patologie de organ în multe boli reumatice. În bolile reumatice, dezvoltarea patologiei imunocomplexului este asociată cu următorii factori: 1. Încălcarea mecanismelor de eliminare normală a complexelor imune din fluxul sanguin: a) patologia determinată genetic (p. 81) sau dobândită a sistemului complementului, conducând la o încălcare a procesului de inhibare a precipitării imune și solubilizarea complexelor antigene -anticorp, care promovează circulația complexelor cu un potențial inflamator mai pronunțat și posibilitatea depunerii lor în organele țintă; b) afectarea congenitală sau dobândită a clearance-ului eritrocitar al complexelor imune din cauza patologiei receptorilor CR1 eritrocitari; Recent, a fost demonstrată o încălcare a expresiei receptorilor CR1 pe eritrocite ale pacienților cu sindrom antifosfolipidic (p. 13): c) blocarea activității funcționale a receptorilor Fc ai celulelor fagocitare mononucleare localizate în ficat și splină. 2. Hiperproducția de complexe imune circulante cu o anumită structură și sarcină, care au capacitatea de a se lega de biomoleculele încărcate ale organelor țintă. S-a demonstrat recent că în LES, formarea de IC care conțin anti-ADN care exprimă idiotipul 0-81 se corelează cu activitatea LES și dezvoltarea nefritei proliferative difuze cu depozite subendoteliale. Hiperproducția de CI care conțin RF IgM și IgG se corelează cu dezvoltarea vasculitei reumatoide. Complexele imune crioprecipitatoare pot juca un rol patogenetic deosebit de important (p. 95).

În general, în bolile reumatice sistemice, procesele patologice autoimune și imunocomplex sunt strâns legate, ceea ce este determinat de o predispoziție genetică comună la imunoreglarea afectată și clearance-ul slăbit al complexelor imune și mecanisme similare pentru dezvoltarea inflamației și distrugerea țesuturilor mediate de autoanticorpi și imun. complexe.

Semnificația clinică a determinării complexelor imune circulante (CIC).

Pentru determinarea CEC, este recomandabil să se utilizeze mai multe metode bazate pe principii diferite, 1. Metoda de legare C1q.

Modificarea concentrației CIC, determinată prin metoda de legare a C1q, se corelează cu indicele articular în PR și, în unele cazuri, cu activitatea procesului patologic în LES. Cu toate acestea, această metodă poate da rezultate fals pozitive datorită producției de anticorpi anti-C1q, în special atunci când este utilizată pentru a detecta CEC imobilizat pe faza solidă a C1q.

2. Metoda folosind celule Raji.

Această metodă, până de curând, a fost considerată cea mai sensibilă modalitate de a detecta CEC.

La Dezavantajele acestei metode includ posibilitatea unor rezultate fals pozitive datorită legării

Cu celule de anticorpi anti-limfocitar. (p. 103), prezente adesea în serurile pacienţilor cu LES. Această metodă este uneori utilizată pentru a evalua activitatea bolii în vasculita sistemică necrozantă și sarcoidoză.

3. Metodă de precipitare a complexelor imune cu polietilen glicol.(metoda PEG).

Cea mai simplă și mai frecvent utilizată în practica clinică metodă pentru determinarea CEC: o creștere a concentrației CEC conform acestei metode se corelează cu activitatea inflamatorie și imunologică a procesului în LES, RA. artropatii seronegative. Dezavantajele metodei includ sensibilitatea insuficient de mare a acesteia, dificultatea cuantificării conținutului de CIC în termeni de gammaglobuline agregate, dependența rezultatelor de concentrația de IgG în ser. 4. IgA care conţine CEC.

Detectarea complexelor imune care conțin IgA se corelează cu hematuria în spondilita anchilozantă, în care se poate dezvolta nefropatia IgA. Complexele IgA-fibronectină sunt cele mai caracteristice nefropatiei IgA, în timp ce nu se găsesc în spondilita anchilozantă. Formarea complexelor imune care leagă C1q și a complexelor imune care conțin IgA se corelează cu seropozitivitatea, activitatea bolii și dezvoltarea vasculitei în PR. 5. Compoziția complexelor imune circulante. Ca parte a CIC, pot fi detectate antigene exogene sau endogene - yersinioza în artrita yersinia, HBsAg - în vasculita urticariană și periarterita nodoasă, ADN - în LES. Anticorpii împotriva Borrelia burgdorferi sunt prezenți în compoziția CEC la pacienții seronegativi cu borrelioză Lyme.

Se presupune că, în bolile autoimune, în care rareori este posibil să se detecteze orice autoantigen în compoziția complexelor imune, formarea de complexe imune idiotipan-idiotipice, a căror producție este asociată cu activarea celulelor B policlonale, este primară. importanţă.

LITERATURĂ.

Nasonov E.L. Complexe imune în bolile reumatismale. Rezultatele științei și tehnologiei. Seria Imunologie, Volumul II, 1984, p. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Relația dintre patologia autoimună și imunocomplex: starea actuală a problemei Terapeutul. arhiva, 1984, Nr.10, p. 4-10. Nasonov EL Aspecte metodice ale determinării complexelor imune circulante folosind polietilenglicol. Terapeutul. arhiva, 1987, Nr.4, p. 38-45; Davies K.A. Complexe imune și boli. EURO. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

HIDRATROZA INTERMITENTE

O boală rară caracterizată prin acumularea recurentă de lichid într-o articulație la intervale regulate. De obicei, boala este de natură idiopatică, dar uneori se dezvoltă o patologie similară cu RA, spondilita anchilozantă sau sindromul Reiter. Se deosebește de reumatismul palindromic (p. 125) prin regularitatea atacurilor și distribuția leziunilor articulare.

Afectează bărbații și femeile cu aceeași frecvență, apare la orice vârstă (vârf 20-50 de ani). Manifestări clinice: De obicei sunt afectate una sau două articulații, cel mai adesea genunchi (90%); în

În 65% din cazuri, doar articulațiile genunchiului sunt implicate în proces, iar la 60% dintre pacienți se observă un proces bilateral sau se observă afectarea articulațiilor genunchiului în diferite perioade ale bolii; in alte cazuri este afectata doar o articulatie a genunchiului, uneori articulatia cotului (15%), foarte rar umarul, glezna, articulatiile temporomandibulare, micile articulatii ale mainilor si picioarelor; în timpul atacurilor repetate, aceleași articulații sunt implicate în proces; atacul se caracterizează prin apariția rapidă (în 12-24 ore) a revărsării în articulație, durere, mobilitate limitată. La examinare se constată o efuziune mare în cavitatea articulară, foarte rar febră subfebrilă; Revărsatul dispare în 2-6 zile, iar apoi reapare după o perioadă fixă ​​de timp (3-30 de zile, mai ales în zilele 10, 14 și 21). Frecvența este strict menținută la fiecare pacient. Procesul poate reapari mulți ani, dar 60% dintre pacienți dezvoltă remisiuni pe termen lung care durează până la 10 ani sau mai mult. Deformările de obicei nu se dezvoltă.

Examenul cu raze X: extinderea spațiului articular. uneori cu un curs lung al bolii, modificări degenerative.

Cercetări de laborator: VSH este în limitele normale, RF nu este detectată: lichid sinovial de tip neinflamator: biopsie a membranei sinoviale - sinovită nespecifică.

Tratament: analgezice, AINS, aspirație de lichide, administrarea intravenoasă de HA, de regulă, nu are un efect semnificativ; există dovezi ale eficacității sărurilor de aur, sinovectomiei, dar acest tratament ar trebui rezervat numai pacienților cu evoluția cea mai severă a bolii.

BOALA ISCHEMICĂ A OSULUI

Un sindrom în care dezvoltarea necrozei cartilajelor și țesutului osos este asociată cu tulburări circulatorii datorate inflamației vaselor (arterită), trombozei, emboliei, modificărilor presiunii externe pe peretele vasului și traumatismelor.

Cauze: 1. Traumatisme (cu o fractură a colului femural). 2. Artropatie (AR, artrita psoriazica, osteoartrita severa, articulatia neuropatica). 3. Boli endocrine si metabolice (tratamentul GC, boala Cushing, alcoolism, guta, osteomalacie). 4. Boli de depozitare (boala Gaucher (p. 68)). 5. Boala de decompresie. 6. Boli reumatismale sistemice (LES), sindrom antifosfolipidic (p. 52); arterita cu celule gigantice. 7. Pancreatită, sarcină, arsuri, endocardită, radiații, policitemie, șoc electric, administrare locală de HA, boala Perthes (p. 128), boala Tillmann (p. 182). 8. Necroza avasculară idiopatică.

Necroza ischemică se dezvoltă adesea în capul oaselor șoldului la bărbații de vârstă mijlocie (vârsta 30-60 de ani, raportul bărbați față de femei 4:1), în 30% din cazuri leziunea este bilaterală.

Manifestări clinice: durere de diferite grade de intensitate, rigiditate la nivelul articulației afectate, mobilitate limitată, efuziune cu afectare a articulației genunchiului.

Examinare cu raze X: zone mici de infarct pe fundalul sclerozei și osteoporozei, zone de colaps ale suprafeței articulare, fragmente necrotice (imaginea seamănă cu osteocondrita disecantă,

Cercetare de laborator: modificările depind de boala de bază.

Tratament: in stadiu incipient, imobilizare completa, analgezice; tratament chirurgical în stadiu avansat.

BOALA KAWASAKI

O boală febrilă acută a copilăriei descrisă pentru prima dată în Japonia în 1967. Etiologia nu este cunoscută, însă caracteristicile epidemiologiei și spectrul manifestărilor clinice indică natura infecțioasă a bolii.

Boala este puțin mai frecventă la băieți decât la fete (raport 1,4:1). Majoritatea copiilor sub 5 ani (90%) se îmbolnăvesc.

Manifestări clinice: 1. Febră mare, intermitentă (1-2 săptămâni în lipsa tratamentului). 2. Conjunctivita cu leziune predominanta a conjunctivei bulbare fara exudare pronuntata se dezvolta dupa cresterea temperaturii, persista 1-2 saptamani. 3. Eritem, uscăciune, descuamare și sângerare a buzelor, eritem amigdalelor, limbă „crimson” cu eritem difuz și hipertrofie a papilelor. 4. Eritem (sau indurarea pielii palmelor și tălpilor, însoțită de durere severă, mobilitate limitată, incapacitate de a face mișcări fine (10-20 de zile de la debutul febrei); exfolierea degetelor începe din zona periunguală, iar apoi se întinde în palme

și tălpile. 5. Erupție cutanată polimorfă (primele 5 zile de la debutul febrei); exantem urticarian cu plăci mari eritematoase, eritrodermie macropapulară multiformă, stacojie cu localizare pe trunchi și extremități, în perineu. 6. Limfadenopatie cervicală unilaterală sau bilaterală; la palpare, ganglionii sunt densi, uneori durerosi. 7. Excitabilitate neobișnuit de mare, exprimată într-o măsură mai mare decât în ​​alte boli febrile la copii. 8. Leziuni articulare (30%): artralgie sau poliartrită a genunchiului, gleznei și articulațiilor mici ale mâinilor (se dezvoltă în prima săptămână, persistă aproximativ 3 saptamani). 9. Leziuni ale sistemului cardiovascular (45%): suflu cardiac, tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie, prelungirea intervalului PQ și lărgirea complexului QT, scăderea tensiunii, deprimarea segmentului ST, aritmie; cu angiografie coronariană

și studiul ecocardiografic evidențiază anevrisme, îngustarea, obstrucția vaselor de sânge; a descris dezvoltarea infarctului miocardic, de obicei în primul an de boală, la 30% dintre pacienții asimptomatici.

Primele 5 semne apar la mai mult de 90% dintre pacienți, iar 6 - la 50-75% (o creștere a cel puțin un ganglion limfatic cu peste 1,5 cm) sunt criterii de diagnosticare a bolii. 5 din 6 semne sunt necesare pentru a face un diagnostic.

Cercetări de laborator: leucocitoză, neutrofilie, VSH crescut, trombocitoză, concentrație crescută de proteină C reactivă, în analizele de urină - proteinurie și leucociturie. Criterii de diagnostic pentru boala Kawasaki (pagina 249). Tratament: aspirina in doza de 80-120 mg/kg pe zi (faza acuta a bolii pana la normalizarea proteinei C-reactive, apoi doza se reduce la 30 mg/kg pe zi pana la normalizarea VSH; doza de intretinere in timpul convalescenței 3-5 mg/kg/zi; imunoglobulină intravenoasă 400 mg/kg/zi timp de 5 zile (de preferință în primele 10 zile de la debutul bolii).

LITERATURĂ.

Wortmann DW, Nelson AM. sindromul Kawasaki. Clinica de Boli Reumatice Nord. amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

O proteină neglicozilată care reprezintă 60% din proteinele solubile ale fracției citosolice a granulocitelor neutrofile, care este eliberată din celule în timpul activării și distrugerii lor. Calprotectina are activitate antimicrobiană și de legare a calciului. O creștere a concentrației serice de calprotectină a fost observată în diferite boli infecțioase și inflamatorii cronice, inclusiv PR și LES. În PR, nivelurile serice de calprotectină se corelează cu CRP, ESR și parametrii activității clinice, precum și cu detectarea RF. În LES, concentrația de calprotectină se corelează cu activitatea bolii, cu nivelurile de anticorpi anti-ADN și cu dezvoltarea artritei. Se sugerează că nivelul de calprotectină poate fi un nou indicator de laborator al activității procesului patologic în bolile reumatismale.

SINDROMUL CARCINOID

Un sindrom rar asociat cu producerea de 5-hidroxitriptamină și alte amine active biologic

o tumoare carcinoidă care provine din celulele argentofile ale intestinului subțire. Ocazional, pe fondul bolii, se dezvoltă artrita tranzitorie, caracterizată printr-o leziune simetrică a articulațiilor interfalangiene ale mâinilor cu umflături și dureri severe, uneori contracturi de flexie. O manifestare caracteristică a sindromului este o înroșire ascuțită a feței, cu dezvoltarea ulterioară a eritemului persistent și telangiectaziei, scăderea în greutate, diaree cronică, crize de astm, mărirea ficatului, afectarea valvei tricuspidă și a valvei pulmonare a inimii. Diagnosticul este confirmat de constatarea excreției urinare crescute de 5-hidroxitriptamină.

BOALA KASHINA-BEKA (boala lui Urov)

Boala endemică, care se bazează pe încălcări ale osificării endocondrale, ducând la dezvoltarea osteoartritei deformante multiple. Boala apare în Siberia de Est, China de Nord, Coreea de Nord. Etiologia nu este clară, factorii exogeni caracteristici zonelor endemice respective sunt de o importanță incontestabilă.

Apare cu frecvență egală la bărbați și femei, începe în copilărie și adolescență. Manifestări clinice: Lezarea articulațiilor mici ale mâinilor, încheieturii mâinii, gleznelor, genunchiului, șoldului, apoi coloanei vertebrale. La examinarea durerii în articulații, umflarea, rigiditatea, mobilitatea limitată, crepitarea, modificările inflamatorii sunt absente; mai târziu, se poate dezvolta o deformare severă și scurtarea degetelor, asemănătoare cu artrita mutilantă. Cursul este cronic, lent progresiv, ducând la dizabilitate completă.

Examen cu raze X: modificări degenerative sub formă de îngustare a spațiilor articulare, scleroză, iluminări chistice; în stadiile ulterioare - distrugerea osului, în special falangele degetelor.

Cercetare de laborator: nu se detectează nicio patologie. Tratament: analgezice, AINS.

KICUCHI, BOALA (limfadenită histiocitară necrozantă)

Boală; manifestată prin limfadenopatii cervicale nedureroase, unilaterale, ulterior prin afectarea generalizată a ganglionilor (20%), febră, slăbiciune, leziuni cutanate de tipul urticariei, ocazional splenomegalie, ganglionii limfatici mezenterici măriți simulând apendicita; un studiu de laborator dezvăluie neutropenie, limfocitoză, o creștere bruscă a VSH, o creștere a concentrației enzimelor hepatice; examenul imunologic în serul pacienţilor a evidenţiat anticorpi la ADN (p. 70) şi anticorpi anti-limfocitari (p. 103). De obicei boala se termină cu recuperare spontană în decurs de 3 luni, rareori persistând până la un an. Examenul histologic al ganglionilor limfatici relevă necroză paracorticală (zona T) neregulată, constând din material fibrinoid eozinofil care conține un număr mare de fragmente nucleare, zona de necroză este înconjurată de histiocite, macrofage, celule T în absența plasmocitelor și leucocitelor polimorfonucleare.

Se crede că boala Kikuchi este un sindrom benign asemănător lupusului asociat cu infecția cu parvovirus B19; descrie dezvoltarea semnelor clinice și patologice caracteristice ale patologiei în LES clasic și boala Still. Tratament: prednisolon 1 mg/kg/zi (ameliorează simptomele constituționale și febra).

LITERATURĂ.

Meyer OS. Boala Kikuchi revizuită. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

ARTICULAȚII CLUTTONA

Hidrartroza bilaterală a articulațiilor genunchiului, în curs de dezvoltare cu sifilis secundar. Uneori, această boală este diagnosticată greșit ca boala lui Still.

Această formă de patologie articulară apare cu aceeași frecvență la bărbați și femei, se dezvoltă la vârsta de 8-15 ani la 10% dintre pacienții cu sifilis congenital.

Manifestări clinice: 1. Implicarea asimetrică a articulațiilor genunchiului în proces (leziunea unei articulații precede adesea afectarea altei articulații cu câțiva ani; foarte rar, procesul patologic se dezvoltă la nivelul articulațiilor gleznei și cotului. Boala începe treptat cu durere în articulațiile

Boli cu prezența complexelor imune

Există procese patologice în patogeneza cărora sunt implicate complexe imune (IC), adică. asocierea unui anticorp cu un antigen. În principiu, acest proces este un mecanism normal de îndepărtare a antigenului din organism. Cu toate acestea, în unele cazuri, aceasta poate fi cauza bolii. Complexele imune sunt de diferite tipuri: cu o greutate moleculară mică (sunt ușor excretați din organism cu urină), mari, care sunt captate cu succes de fagocite și distruse, dar uneori acest proces duce la eliberarea enzimelor proteolitice din celulele fagocitare, substanțe bioactive care dăunează țesuturilor. Și, în sfârșit, CI de greutate medie, care pot tromboza capilarele, se pot lega de complement și pot provoca leziuni ale organelor. Organismul are un sistem special de autocontrol, care limitează efectul patogen al IR asupra țesuturilor și este încălcat numai în diferite patologii. În termeni generali, formarea IC în circulație declanșează cascada de activare a complementului, care la rândul său se solubilizează IR, adică transformă precipitatul imun insolubil de AG-AT într-o stare dizolvată, le reduce dimensiunea și le transformă în CI care s-au pierdut

activitatea sa biologică. Astfel de circuite integrate sunt numite și „fundătură”. În acest sens, se poate presupune că una dintre cele mai importante funcții ale complementului în organism este prevenirea formării CI mari. Aparent, prin urmare, formarea IC într-un corp sănătos este destul de dificilă.

Bolile cu prezența complexelor imune sunt următoarele.

1. Boli inflamatorii idiopatice: LES, RA, spondilită anchilozantă, crioglobulinemie esențială, sclerodermie.

2. Boli infectioase:

a) endocardită bacteriană streptococică, stafilococică, subacută, pneumococică, micoplasmatică, lepră;

b) virale - hepatita B, hepatita acuta si cronica, febra dengue, mononucleoza infectioasa, CMV - boala nou-nascutului;

3. Boli de rinichi: glomerulonefrită acută, nefropatie IgA, transplant de rinichi.

4. Boli hematologice și neoplazice: leucemie acută limfoblastică și mieloblastică; leucemie limfocitară cronică; Boala Hodgkin; tumori solide care afectează plămânii, toracele, colonul; melanom, hemofilie severă, anemie hemolitică imună, vasculită sistemică.

5. Boli de piele: dermatita herpetiformă, pemfigus și pemfigoid.

6. Boli ale tractului gastrointestinal: boala Crohn, colita ulcerativa, hepatita cronica activa, ciroza biliara primara.

7. Boli neurologice: panencefalită sclerozantă subacută, scleroză laterală amiotrofică.

8. Boli ale sistemului endocrin: Tiroidita Hoshimoto, diabet juvenil.

9. Boli iatrogenice: boală acută a serului, nefropatie D-penicilină, trombocitopenie indusă de medicamente.

După cum se poate observa din lista prezentată întocmită de E. Naidiger et al. (1986), nicidecum fiecare boală în care sunt detectate complexe imune nu are elemente de reacții autoimune în patogeneza sa. Un exemplu este boala serului.

Pe de altă parte, glomerulonefrita difuză și reumatismul cronic sunt induse de infecția streptococică, în care CI se depun de-a lungul membranelor bazale ale glomerulului corpusculului renal (glomerulonefrita), în țesutul cardiac (reumatism cronic). La rândul lor, anticorpii împotriva antigenelor cu reacție încrucișată interacționează cu streptococii, țesutul miocardic, glicoproteinele valvei cardiace, antigenele vaselor de sânge etc.

Ateroscleroza, endarterita și alte procese patologice sunt însoțite de depunerea complexelor imune pe peretele interior al vaselor de sânge, provocând inflamația difuză a acestora.

De remarcat este faptul că CI joacă un rol important în dezvoltarea diferitelor vasculite sistemice, care se bazează pe o leziune vasculară generalizată cu implicarea secundară a diferitelor organe și țesuturi în procesul patologic. Caracterul comun al patogenezei lor este o încălcare a homeostaziei imune cu formarea necontrolată de auto-AT, CI, care circulă în sânge și se fixează în peretele vasului cu dezvoltarea unei reacții inflamatorii severe. Este preocupat vasculită hemoragică(boala Schonlein-Genoch), când CI care conțin IgA sunt depuse în peretele vascular, urmate de dezvoltarea inflamației, creșterea permeabilității vasculare și apariția unui sindrom hemoragic. La fel de important este IR granulomatoza Wegener când nivelul IgA serică și secretorie crește, se formează CI care se fixează în peretele vasului. Periarterita nodulară s-a referit și la patogeneza bolilor imunocomplexe cu activarea complementului. Se observă caracteristici tipice ale inflamației complexului imun. De mare importanță sunt tulburările hemoreologice, dezvoltarea DIC. Mai mult, în dezvoltarea DIC, unul dintre motivele cheie este, de asemenea, considerat efectul principal al complexelor imune asupra trombocitelor. Există opinia că în boala serului, LES, glomerulonefrita post-streptococică, afectarea imunocomplexului este responsabilă pentru principalele manifestări clinice ale bolii.

Diagnosticul bolilor imunocomplexe

Complexele imune sunt detectate prin diferite metode în sânge sau țesuturi. În acest din urmă caz ​​se folosesc anticorpi anti-complementari marcați cu fluorocromi, enzime anti-IgG, IgM, IgA, care detectează aceste substraturi în IR.

Tratamentul bolilor asociate complexelor imune

Tratamentul bolilor asociate complexelor imune include următoarele abordări.

2. Îndepărtarea anticorpilor: imunosupresie, hemosorpție specifică, citofereză sanguină, plasmafereză.

3. Îndepărtarea complexelor imune: transfuzii schimbătoare de plasmă, hemossorbție de complexe.

La aceasta se mai poate adăuga utilizarea imunomodulatoarelor care stimulează funcția și motilitatea celulelor fagocitare.

După cum se poate observa din aceste date, bolile imunocomplexe sunt strâns legate de bolile autoimune, apar adesea concomitent cu acestea, sunt diagnosticate și tratate aproximativ în același mod.

Diferiți antigeni invadează corpul nostru în fiecare secundă, dar în același timp cad sub neutralizarea anticorpilor imunitari. Compușii formați prin această interacțiune se numesc complexe imune circulante. Pentru corpul uman, acest proces este normal, totuși, numai dacă anticorpii sunt cu adevărat capabili să suprime antigenele, în timp ce fagocitele mononucleare provoacă un efect distructiv și, de asemenea, îndepărtează părțile rămase ale microorganismelor străine din organism.

Dacă există un exces de antigeni în organism, adică bacterii, infecții, viruși care pur și simplu nu sunt supuși anticorpilor, atunci apar complexe imune speciale. Acestea sunt cele care se acumulează în rinichi, vasele de sânge și în alte părți ale corpului nostru, având în același timp un efect devastator asupra lor. Astfel de complexe imune circulante au fost de mult recunoscute drept cauza principală a tuturor bolilor autoimune sistemice. Lupusul eritematos sistemic, hepatita autoimună, endocardita și chiar glomerulonefrita sunt considerate cele mai grave boli care provoacă complexe imune, a căror cantitate în sânge depășește norma.

Am spus deja că procesul prin care se produc complexele imune circulante este considerat normal pentru organismul uman. Adevărat, doar atâta timp cât organismul este capabil să facă față în mod adecvat antigenelor. Astfel, pentru ca astfel de complexe imune să nu dăuneze organismului, este necesară o imunitate foarte puternică, al cărei răspuns la manifestarea antigenelor le-ar putea îndepărta înainte ca acestea să dăuneze sănătății umane.

Complexele imune circulante din sângele uman sunt direct dependente de celulele roșii din sânge. În această situație, practic nu sunt capabili să provoace leziuni organelor și vaselor de sânge. Cele mai periculoase sunt sistemele imunitare care circulă liber prezente în plasma sanguină. Rata de concentrație este de 30-90 UI/ml. De îndată ce limita superioară este depășită, va fi posibilă raportarea dezvoltării unei boli sistemice în corpul uman. Pentru a clarifica: legătura dintre acest fenomen cu apariția lupusului eritematos sistemic a fost deja stabilită. În plus, acest lucru poate indica dezvoltarea patologiei imunității.

Acele sisteme imunitare circulante, a căror normă iese din scară, pot ieși la suprafață nu numai prin sânge, ci și prin alte fluide biologice. Acest proces indică faptul că în organism începe să se dezvolte un proces inflamator sau chiar un neoplasm malign. Desigur, astfel de boli grave nu apar după un exces. Numai în cazurile în care indicatorii sunt depășiți de mai multe ori, putem vorbi despre apariția unor astfel de boli.

Astfel, putem concluziona că formarea complexelor imune circulante este un fel de joc numit „ruletă”. Dacă astăzi anticorpii au ieșit învingători în lupta cu antigenele, au fost capabili nu numai să-l distrugă, ci și să îndepărteze toate rămășițele din organism, atunci mâine poate intra în corpul nostru un antigen mai puternic, pe care sistemul imunitar pur și simplu nu îl poate. luptă. Se dovedește că procesul patologic este activat. Între momentul pătrunderii și debutul bolii poate trece mult timp, așa că de obicei înțelegem că ne îmbolnăvim deja în momentul în care boala crește în corpul nostru.

Este posibil să nu-ți riști corpul? Din păcate, există o singură modalitate de a-ți menține corpul sănătos. Pentru a face acest lucru, este necesar să se permită cazurile de penetrare a antigenelor. Într-adevăr, ceea ce ar putea fi și mai simplu și mai logic. Adevărat, cu toată simplitatea ei, este foarte greu să faci asta, având în vedere că trăim în condiții dificile, un mediu agresiv poluat.

De fapt, problema este că distrugerea rapidă este acordată acelor antigene care sunt deja cunoscute sistemului imunitar sub denumirea de „inamic”. Dacă sistemul imunitar nu știe încă ce a întâlnit, atunci trebuie să petreacă timp formării complexelor imune circulante. Există o altă evoluție a situației actuale. În acest caz, antigenul va fi distrus instantaneu, deci nu există riscul de a se îmbolnăvi în organism.

Dacă doriți să vă ajutați celulele imune să obțină toate informațiile de care au nevoie despre antigenele existente, trebuie să utilizați un medicament numit Transfer Factor. Acest medicament este saturat cu lanțuri speciale, care includ 44 de aminoacizi. Acestea conțin toate informațiile necesare despre antigene care nu ar trebui să fie admise în corpul nostru.

Această informație în medicină se numește memorie imunitară. Nu este doar la oameni, ci și la fiecare dintre reprezentanții categoriei de mamifere. Lanțurile de peptide, numite și factori de transfer, sunt formațiuni unice care conțin date care s-au acumulat de-a lungul a multe milioane de ani. 4Life primește factori de transfer din colostrul bovin. După cum știm, colostrul pentru fiecare dintre mamifere este considerat o componentă indispensabilă, care conține cel mai mare număr de factori de transfer adecvati pentru transmiterea la copil de la mamă.

Un astfel de instrument precum factorul de transfer trebuie folosit de fiecare persoană modernă. Și totul pentru că mediul afectează negativ sistemul imunitar. Factorul de transfer vă va permite să restabiliți toate funcțiile necesare ale celulelor imune. Oricine poate lua acest remediu, inclusiv copiii, sugarii, persoanele în vârstă și chiar femeile însărcinate. Numeroase studii clinice și studii au confirmat că Transfer Factor este sigur pentru oameni.

Boala complexului imun (hipersensibilitate de tip III) rezultă din depunerea complexelor antigen-anticorp solubile în țesuturi. Ceea ce duce la inflamație.

Daunele în acest tip de reacție alergică sunt cauzate de complexele imune antigen-AT. În organism, reacțiile apar în mod constant cu formarea complexului AG-AT. Aceste reacții sunt o expresie a funcției protectoare a sistemului imunitar și nu sunt însoțite de leziuni. Dar, în anumite condiții, complexul AG-AT poate provoca daune și dezvoltarea bolii. Complexele imune se formează atunci când există un exces de antigen și anticorpi. Conceptul că complexele imune (CI) pot juca un rol în patologie a fost propus încă din 1905 de către Pirke și Schick. De atunci, un grup de boli în dezvoltarea cărora CI joacă rolul principal a devenit cunoscut sub numele de boli complexe imune.

Bolile complexe imune pot fi:

* sistemice - care sunt cauzate de anticorpii circulanți (de exemplu, boala serului);

* local - ca urmare a formării complexelor imune la locul de penetrare a anticorpilor (de exemplu, fenomenul Arthus).

Pot exista, de asemenea, reacții alergice întârziate care implică anticorpi din clasa Ig G, care sunt fixați și pe mastocite cu participarea componentei complementului C3. Ele sunt, de asemenea, o manifestare a reacțiilor de hipersensibilitate de tip 3.

Condițiile pentru dezvoltarea mecanismului imunocomplex al imunopatologiei sunt:

* prezența unui proces infecțios (cronic) de lungă durată, care implică fluxul constant de antigene în sânge;

* predominanța reacțiilor cu anticorpi, i.e. avantajul T-helpers de tip 2, care controlează dezvoltarea răspunsului imun umoral;

* insuficiența relativă a factorilor de distrugere și eliminare a CEC din sânge, și anume, sistemul complementului și reacția fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor;

* proprietățile CEC. Proprietățile patogene ale CEC sunt determinate de combinația proprietăților lor fizico-chimice, care includ dimensiunea, concentrația, compoziția, solubilitatea și capacitatea de a fixa complementul. Greutatea moleculară a CEC determină dimensiunea acestora, care este cel mai important indicator al patogenității. De asemenea, greutatea moleculară determină rata de eliminare a CEC din organism: CEC-urile mari sunt eliminate rapid și sunt relativ scăzute patogene; CEC-urile mici sunt slab eliminate, pot fi depuse subendotelial, nu sunt capabile să activeze sistemul complementului; CEC de dimensiuni medii se leagă foarte mult de complement și sunt cele mai patogene.

Complexele imune în al 3-lea tip de reacții alergice se depun pe peretele vascular sau pe membranele bazale. Această depunere a complexelor imune provoacă inflamarea complexului imun. Esența sa se reduce la activarea căii clasice a sistemului complementului cu formarea componentelor C3a-, C5a-complement. Ele atrag macrofagele, neutrofilele, mastocite la locul depunerii complexului imun, care determină leziuni tisulare. În plus, depozitele intravasculare de complexe imune duc la agregarea trombocitelor cu formarea de microtrombi, care cresc acumularea de mediatori inflamatori, ducând la distrugerea vaselor de sânge și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv.

În patogeneza reacțiilor complexe imune, se disting următoarele etape:

I. Stadiul imunologic. Ca răspuns la apariția unui alergen sau antigen, începe sinteza anticorpilor, în principal clase IgM și IgG. Acești anticorpi mai sunt numiți anticorpi precipitanți pentru capacitatea lor de a forma un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenii corespunzători. Când AT este combinat cu AG, se formează IC. Ele se pot forma local, în țesuturi sau în fluxul sanguin, ceea ce este determinat de căile de intrare sau de locul de formare a antigenelor (alergeni). Semnificația patogenă a CI este determinată de proprietățile lor funcționale și de localizarea reacțiilor pe care le provoacă.

II. stadiul patochimic. Sub influența IC și în procesul de îndepărtare a acestuia, se formează o serie de mediatori, al căror rol principal este de a oferi condiții favorabile fagocitozei complexului și digestiei acestuia. Cu toate acestea, în condiții nefavorabile, formarea de mediatori poate fi excesivă și apoi încep să aibă un efect dăunător.

Principalii mediatori sunt:

1. Complement, în condiții de activare a căruia diferite componente și subcomponente au efect citotoxic. Rolul principal este jucat de formarea C3, C4, C5, care intensifică anumite legături de inflamație (C3v sporește aderența imună a IC la fagocite, C3 și C4a joacă rolul anafilatoxinelor).

2. Enzime lizozomale, a căror eliberare în timpul fagocitozei sporește deteriorarea membranelor bazale și a țesutului conjunctiv.

3. Kinine, în special, bradikinină. Cu efectul dăunător al IC, factorul Hageman este activat; ca urmare, bradikinina se formează din alfa globuline din sânge sub influența kalikreinei.

4. Histamina și serotonina joacă un rol important în reacțiile alergice de tip III. Sursa lor sunt mastocitele, trombocitele și bazofilele. Ele sunt activate de componentele complementului C3a și C5a.

5. Anion-radicalul superoxid este implicat și în dezvoltarea reacțiilor alergice de tip III.

Toți acești mediatori îmbunătățesc proteoliza.

III. stadiul fiziopatologic. Ca urmare a acțiunii mediatorilor, inflamația se dezvoltă cu alterare, exudare și proliferare. Vasculita se dezvoltă, ducând la apariția, de exemplu, a glomerulonefritei. Pot apărea citopenii, cum ar fi granulocitopeniile. Datorită activării factorului Hageman și/sau a trombocitelor, poate apărea coagularea intravasculară.

Al treilea tip de reacții alergice conduce la dezvoltarea bolii serului, unele cazuri de alergii la medicamente și alimente, în unele cazuri boli autoimune etc. Cu activarea semnificativă a complementului, anafilaxia sistemică se dezvoltă sub formă de șoc.

Complexele imune circulante în plasmă sunt dovezi ale prezenței diferitelor procese inflamatorii în corpul uman. Datorită acestui studiu, puteți afla despre prezența bolilor autoimune și puteți urmări activitatea acestora. Un medic poate prescrie un astfel de diagnostic dacă este imposibil să se diagnosticheze un pacient din anumite motive, dar are suspiciuni cu privire la prezența bolilor autoimune virale, fungice și alte boli. Analiza complexelor imune circulante se efectuează atât la adulți, cât și la copii. Studiul poate fi efectuat ca o procedură separată sau într-un grup cu alte analize de sânge.

CEC sunt componente care încep să fie produse de corpul uman și se formează în sânge ca răspuns la pătrunderea corpurilor străine. Astfel de complexe includ de obicei antigene, anticorpi și alte elemente. Dacă o persoană nu are o reacție adecvată și producerea CEC este afectată, atunci acest lucru indică faptul că sistemul imunitar a eșuat în corpul pacientului. Sarcina principală a unor astfel de componente este să recunoască și să elimine corpurile dăunătoare și alergenii din organism cât mai repede posibil. După ce CEC-urile și-au îndeplinit funcția, ele sunt de obicei distruse de fagocite.

Complexele imune circulante pot fi formate nu numai direct în sânge, ci și în ficat. Când nu mai sunt necesare, ele sunt îndepărtate din organism. Dacă o persoană este foarte bolnavă, este afectată de o boală infecțioasă, atunci nivelul componentelor crește semnificativ. În acest caz, ele încep să se depună pe ficat și în cele din urmă formează o peliculă densă, care provoacă formarea unui proces inflamator. Dacă o astfel de leziune nu a fost observată într-un stadiu incipient, atunci aceasta poate duce la răspândirea inflamației la alte organe interne ale cavității abdominale. Adesea, aceste modificări pot duce la cancer. Conținutul normal al CIC în plasmă trebuie să fie de 30-90 UI/ml.

Când și de ce se face cercetarea?

Analiza este de obicei folosită pentru a diagnostica starea generală a pacientului. Acest lucru este necesar înainte de o operație majoră, în timpul sarcinii, în prezența cancerului. Printr-un astfel de diagnostic, este posibilă detectarea prezenței unei patologii imune în organism sau a unei reacții alergice puternice.

Infecțiile cronice care se află în corpul uman pot să nu se manifeste pe plan extern și să nu fie însoțite de simptome pronunțate, dar sunt ușor de detectat în timpul analizei complexelor imune circulante. Un astfel de diagnostic vă permite să controlați dezvoltarea glomerulonefritei și să ajustați tratamentul acesteia. Atunci când sistemul imunitar este deteriorat, un test de sânge este cel mai bun mod de a urmări tendința de dezvoltare sau de încetare a bolii.

Destul de des, doar un astfel de test de sânge va permite medicului să obțină o imagine completă a cursului proceselor alergice și virale din organism. Analiza este efectuată de mai multe ori. Dacă diagnosticul face parte dintr-un studiu al stării sistemului imunitar, atunci analiza va trebui repetată de mai multe ori. În timpul perioadei de tratament, pacientul nu trebuie să urmeze o dietă sau să recurgă la măsuri suplimentare pentru a se pregăti pentru analiză. Procesul de donare de sânge poate fi destul de dureros, dar aceste senzații dispar imediat după procedură.

Medicul poate prescrie un astfel de diagnostic în mai multe cazuri. Adesea, cauza este o patologie autoimună la un pacient. Dacă o persoană are o suspiciune de artrită, lupus, polimiozită, vasculită sau sclerodermie, atunci acesta este un motiv pentru a diagnostica. Ea va putea confirma sau infirma diagnosticul. Adesea, un astfel de test de sânge este prescris pacienților cu sindroame articulare, leziuni ale cartilajului și vaselor de sânge, tulburări ale rinichilor sau ficatului. Această analiză este o parte integrantă a diagnosticului în examinarea sistemului imunitar.

Creșterea ratei la pacienți

Pe lângă faptul că complexele imune circulante sunt create de corpul uman, acestea sunt distruse de acesta. Fagocitele încep să acționeze asupra acelor corpuri care și-au îndeplinit deja funcția de protecție și le distrug. Dar dacă un pacient are o boală autoimună, atunci aceasta înseamnă că fie sunt produși prea mulți anticorpi în organism la un moment dat, fie nu sunt distruși după ce și-au îndeplinit sarcina.

Dacă CEC produce mult, atunci își pierd toate proprietățile. Ca urmare, există multe elemente în corpul uman care nu îl pot proteja și, în același timp, provoacă procese inflamatorii. Complexele imune circulante neutilizate sau în exces încep să se depună pe organele umane. Rinichii sunt cei mai afectați. Sunt acoperite cu un strat de celule ale elementelor, iar funcția lor este împiedicată. Începe inflamația, care poate duce la progresia bolilor, distrugerea țesuturilor sau atrofia parțială a organului.

Formarea anticorpilor este un proces necesar care trebuie să aibă loc în organism. În cazul unui conținut excesiv de complexe și al unei încălcări a activității lor, virușii și alergenii pot pătrunde în organism, cărora nimic nu va rezista. În acest moment, corpul uman este deosebit de predispus la diferite boli. Chiar și cel mai simplu SARS poate provoca daune grave și se poate transforma într-o altă boală.

Cu un conținut crescut de complexe în sânge în corpul uman, se observă formarea nu numai a proceselor inflamatorii, ci și a tumorilor. Astfel de boli și neoplasme pot duce la dezvoltarea de patologii și leziuni grave ale sistemului imunitar și ale tuturor organelor interne. Pentru a efectua un studiu, trebuie să faceți o analiză a sângelui dvs., care va fi apoi conectat la elementele C1q. Rezultatul va depinde de cât de capabile sunt celulele plasmatice de a interacționa cu componentele C1q.

Reducerea nivelului de elemente

O scădere a cantității de CEC implică abateri și distrugerea țesuturilor. Producția insuficientă de elemente provoacă boli ale sistemului imunitar, deoarece acum organismul nu se poate proteja în mod independent de factorii nocivi din exterior. Dacă nu există suficiente complexe, atunci aceasta duce la acumularea lor pe organele individuale. Substanțele își pierd funcțiile de bază și cresc pe țesuturile corpului, în timp ce îl distrug. Acest lucru se întâmplă din cauza defalcării celulare și a scăderii densității pereților vasculari. Ca urmare, conținutul de CEC în țesuturi crește și fagocitele nu le mai pot descompune.

CEC-urile pot fi găsite nu numai independent în plasma pacientului, ci și asociate cu eritrocite. Aceste legături în exces sau deficiență nu au un efect distructiv și nu provoacă daune semnificative organismului, prin urmare, studiul se concentrează exclusiv pe prezența componentelor direct în sângele pacientului.

Nivelurile elementare pot fi verificate prin reacția la substanțele C3d și C1g. Dacă indicatorii sunt scazuți semnificativ, atunci aceasta indică deteriorarea genei, care este responsabilă pentru transformarea elementelor proteice din organism. O valoare mai mică indică prezența unei boli alergice, a vasculitei sau a unei leziuni autoimune. Adesea, acest indicator înseamnă prezența hepatitei, HIV, artritei infecțioase sau endocritului.