Ce este șocul neurologic. Şocul durerii
Tulburarea circulatorie se bazează pe afectarea directă a măduvei spinării în traumatismele coloanei vertebrale cervicale inferioare și toracice superioare prin tumefierea intraneronului și edem extracelular, însoțite de disfuncția neuronilor simpatici, ceea ce duce la scăderea tonusului vascular, vasodilatație și depunere de sânge în periferia.
Există un deficit relativ de BCC din cauza unei discrepanțe între volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular, iar întoarcerea venoasă scade. Datorită înfrângerii centrilor simpatici, reacția simpatică nu se realizează, prin urmare, hipotensiunea arterială nu este însoțită de tahicardie, dar bradicardia poate crește din cauza predominării tonusului sistemului nervos parasimpatic.
Caracteristicile clinice ale șocului neurogen: fără tahicardie și paloarea pielii, fără simptom de „pată albă”. Scăderea sensibilității și a activității motorii completează tabloul și corespund nivelului leziunii.
soc de ardere
Există 3 grade de OR:
SAU compensat - apare atunci când zona arsă este de până la 15-20% din suprafața corpului. Pacientul geme, se grăbește, se plânge de durere în răni de arsuri, frisoane, sete, greață. Cu o arsură prin inhalare, respirația este dificilă.
Excitația este înlocuită cu adinamie, confuzie, oligurie.
OS subcompensat - se dezvoltă atunci când zona arsă este de la 20 la 45% din suprafața corpului. Excitația este înlocuită cu adinamie, confuzie, oligurie. Caracterizat prin instabilitatea hemodinamicii, hipotensiune arterială 90 mm Hg, vărsături Mortalitate până la 40% din boala de arsuri.
OR decompensat - se dezvoltă atunci când suprafața de ardere este peste 45%.
Hipotermie, vărsături de „zaț de cafea”, urină neagră cu miros de ars, anurie, pareză intestinală, presiunea pulsului este redusă drastic, uneori nu este prinsă. Letalitatea se apropie de 100%.
Leziunea prin inhalare termică se manifestă prin dificultăți de respirație, răgușeală, cianoză.
Semne externe - arsură la nas, păr înțepat. Încălcarea microcirculației în plămâni, microembolie a fluxului sanguin capilar pulmonar, infarct pulmonar, atelectazie, pneumonie extinsă.
Indicele de severitate al procesului este determinat folosind indicele Frank.
Principii generale ale primului ajutor pentru șoc în etapa prespitalicească:
Începeți măsurile anti-șoc cât mai curând posibil.
Eliminați cauza șocului.
3. Oferiți pacientului repaus la pat, acoperiți-l cu căldură sau acoperiți-l cu plăcuțe de încălzire.
4. Scoateți perna de sub cap și ridicați picioarele la un unghi de 35-45 de grade.
5. Puneți o compresă rece pe capul pacientului
Aerisiți camera sau dați pacientului un amestec de oxigen-aer
Aduceți un tampon umezit cu amoniac la nasul pacientului
8. Oferă pacientului un ceai (cafea) fierbinte, puternic, dulce.
9. Asigurați-l pe pacient și inspirați-l cu ideea de a elimina rapid problema.
10. Sunați imediat un medic sau o ambulanță
Farmacoterapia în etapa prespitalicească
Terapie de rehidratare și detoxifiere pentru recuperarea rapidă a CBC
În caz de șoc hipovolemic, septic și anafilactic, este necesar să se înceapă cât mai curând înlocuirea și detoxifierea BCC.
Soluții cristaloide pentru administrare enterală: Regidron, Glucosolan, Citroglucosolan și altele. Soluția se administrează sub formă caldă, 30-50 mililitri de 3-4 ori pe oră.
Soluții cristaloide pentru administrare parenterală: Lactosol, Closol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringer, Ringer-Lock, Philips 1, Philips 2 și altele.
Soluții coloidale pentru detoxifiere parenterală: Albumină, Polyglucin, Rheomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Gelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol și altele.
Terapia parenterală se efectuează la o rată de 3:1 pe zi.
Criteriul de eficacitate este creșterea presiunii sistolice până la 100 mm. rt. Artă.
Tratamentul insuficientei respiratorii
Obiectivele tratamentului: asigurarea permeabilității căilor respiratorii, ventilarea plămânilor și oxigenarea țesuturilor.
În șocul cardiogen și neurogen, inhalarea de oxigen este de obicei suficientă; în șocul hipovolemic și septic, deseori trec la ventilație mecanică.
Se folosește intubația traheală:
Pentru a asigura permeabilitatea tractului respirator cu oprimarea conștiinței.
Pentru prevenirea aspirației conținutului gastric în caz de deprimare a conștienței.
Pentru eliberarea tractului respirator din spută în pneumonie.
Pentru stimularea centrilor respiratori și vasculari administrați : Cofeină; Cordiamin; Sulfocampfocaină.
Tratamentul insuficientei renale
Restabilirea fluxului sanguin prin rinichi și stimularea diurezei se realizează prin dopamină (creșterea debitului cardiac și a fluxului sanguin renal). Cu oligurie și anurie, introducerea diureticelor nu este eficientă. Eufillin stimulează ușor fluxul sanguin renal.
Tratamentul insuficientei cardiace
În cazul șocului cardiogen, neurogen și septic (care nu este supus terapiei prin perfuzie), dopamina sau dobutamina se administrează parenteral și foarte rar adrenalină sau norepinefrină. Izoprenalina, Amrinon, Ditoxina sunt utilizate în unitatea de terapie intensivă în scopul lor
Informatii generale
Șocul este răspunsul organismului la acțiunea stimulilor externi agresivi, care poate fi însoțit de tulburări ale circulației sângelui, metabolismului, sistemului nervos, respirației și alte funcții vitale ale corpului.
Există astfel de cauze de șoc:
1. Leziuni rezultate din efecte mecanice sau chimice: arsuri, lacerații, leziuni tisulare, avulsii ale membrelor, expunere curentă (șoc traumatic);
2. Traumatism concomitent pierderi de sânge în cantități mari (șoc hemoragic);
3. Transfuzie la pacient de sânge incompatibil în volum mare;
4. Intrarea alergenilor într-un mediu sensibilizat (șoc anafilactic);
5. Necroză extinsă a ficatului, intestinelor, rinichilor, inimii; ischemie.
Diagnosticul de șoc la o persoană care a suferit un șoc sau rănire se poate baza pe următoarele semne:
- anxietate;
- conștiență încețoșată cu tahicardie;
- scăderea tensiunii arteriale;
- respirație tulburată
- volum redus de urină;
- pielea este rece și umedă, marmorată sau cianotică pal
Tabloul clinic al șocului
Tabloul clinic al șocului diferă în funcție de severitatea expunerii la stimuli externi. Pentru a evalua corect starea unei persoane care a suferit șoc și pentru a oferi asistență în caz de șoc, ar trebui să se distingă mai multe etape ale acestei stări:
1. Soc 1 grad. O persoană își păstrează conștiința, face contact, deși reacțiile sunt ușor inhibate. Indicatoare de puls - 90-100 de bătăi, presiunea sistolica - 90 mm;
2. Soc 2 grade. Reacțiile unei persoane sunt, de asemenea, inhibate, dar el este conștient, răspunde corect la întrebările puse și vorbește cu o voce înăbușită. Există o respirație superficială rapidă, puls frecvent (140 bătăi pe minut), presiunea arterială este redusă la 90-80 mm Hg. Prognosticul pentru un astfel de șoc este grav, starea necesită proceduri anti-șoc urgente;
3. Soc 3 grade. O persoană are reacții inhibate, nu simte durere și este adinamică. Pacientul vorbește încet și în șoaptă, poate să nu răspundă deloc la întrebări sau în monosilabe. Conștiința poate fi complet absentă. Pielea este palidă, cu acrocianoză pronunțată, acoperită de transpirație. Pulsul victimei abia se observă, palpabil doar pe arterele femurale și carotide (de obicei 130-180 bpm). Există, de asemenea, o respirație superficială și frecventă. Presiunea centrală venoasă poate fi sub zero sau zero, iar presiunea sistolică poate fi sub 70 mmHg.
4. Șocul de gradul 4 este o stare terminală a organismului, adesea exprimată în modificări patologice ireversibile - hipoxie tisulară, acidoză, intoxicație. Starea pacientului cu această formă de șoc este extrem de gravă, iar prognosticul este aproape întotdeauna negativ. Victima nu ascultă inima, este inconștientă și respiră superficial cu suspine și convulsii. Nu există nicio reacție la durere, pupilele sunt dilatate. În acest caz, tensiunea arterială este de 50 mm Hg și este posibil să nu fie determinată deloc. De asemenea, pulsul este greu de observat și se simte doar pe arterele principale. Pielea unei persoane este gri, cu un model de marmură caracteristic și pete asemănătoare cadavrelor, indicând o scădere generală a aportului de sânge.
Tipuri de șoc
Starea de șoc este clasificată în funcție de cauzele șocului. Deci, putem distinge:
șoc vascular (septic, neurogen, șoc anafilactic);
Hipovolemic (șoc angiremic și hemoragic);
Șoc cardiogen;
Soc dureros (arsura, soc traumatic).
Șocul vascular este un șoc cauzat de scăderea tonusului vascular. Subspeciile sale: septic, neurogen, șocul anafilactic sunt afecțiuni cu patogeneză diferită. Șocul septic apare ca urmare a infecției umane cu o infecție bacteriană (sepsis, peritonită, proces cangrenos). Șocul neurogen apare cel mai adesea după leziuni ale măduvei spinării sau medulei oblongate. Șocul anafilactic este o reacție alergică severă care apare în primele 2-25 de minute. după ce alergenul intră în organism. Substanțele care pot provoca șoc anafilactic sunt preparatele plasmatice și proteinele plasmatice, radioopace și anestezice și alte medicamente.
Șocul hipovolemic este cauzat de o deficiență acută a sângelui circulant, o scădere secundară a debitului cardiac și o scădere a întoarcerii venoase la inimă. Această stare de șoc apare cu deshidratare, pierderea plasmei (șoc angidremic) și pierderea sângelui - șoc hemoragic.
Șocul cardiogen este o afecțiune extrem de gravă a inimii și a vaselor de sânge, caracterizată printr-o mortalitate ridicată (de la 50 la 90%) și care apare ca urmare a unei tulburări circulatorii grave. În cazul șocului cardiogen, creierul se confruntă cu o lipsă accentuată de oxigen din cauza lipsei de alimentare cu sânge (funcția cardiacă perturbată, vase dilatate care nu sunt capabile să rețină sânge). Prin urmare, o persoană aflată în stare de șoc cardiogen își pierde cunoștința și de cele mai multe ori moare.
Șocul de durere, cum ar fi șocul cardiogen, anafilactic, este o afecțiune frecventă de șoc care apare cu o reacție acută la o leziune (șoc traumatic) sau o arsură. Mai mult, este important de înțeles că arsurile și șocul traumatic sunt varietăți de șoc hipovolemic, deoarece cauza lor este pierderea unei cantități mari de plasmă sau sânge (șoc hemoragic). Acestea pot fi sângerări interne și externe, precum și exudarea lichidului plasmatic prin zonele arse ale pielii în timpul arsurilor.
Ajutor la șoc
Atunci când acordați asistență în caz de șoc, este important să înțelegeți că adesea cauza stărilor de șoc tardiv este transportul necorespunzător al victimei și primul ajutor în caz de șoc, de aceea este foarte important să efectuați proceduri elementare de salvare înainte de sosirea ambulanței. .
Ajutor la șoc, sunt următoarele activități:
1. Eliminați cauza șocului, de exemplu, opriți sângerarea, eliberați membrele ciupite, stingeți îmbrăcămintea arsă asupra victimei;
2. Verificați dacă există obiecte străine în gura și nasul victimei, dacă este necesar, îndepărtați-le;
3. Verificați prezența respirației, pulsului și, dacă este necesar, efectuați un masaj cardiac, respirație artificială;
4. Asigurați-vă că victima stă întinsă cu capul pe o parte, astfel încât să nu se sufoce cu propria vărsătură, limba să nu se scufunde;
5. Stabiliți dacă victima este conștientă și administrați-i un anestezic. Este indicat să se dea pacientului ceai fierbinte, dar înainte de asta, exclude o rană în abdomen;
6. Slăbiți hainele de pe centură, piept, gâtul victimei;
7. Pacientul trebuie încălzit sau răcit în funcție de anotimp;
8. Victima nu trebuie lăsată singură, nu trebuie să fumeze. De asemenea, nu puteți aplica un tampon de încălzire în locurile rănite - acest lucru poate provoca o scurgere de sânge din organele vitale.
Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:
Şoc este o stare de amenințare imediată la adresa vieții, caracterizată printr-o scădere generală a fluxului sanguin periferic (hipoperfuzie), care provoacă hipoxie tisulară. Cel mai adesea este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), care, totuși, poate fi în limite normale (și chiar crescută) în faza inițială a șocului (care se numește șoc compensat).
Cauze și mecanisme de dezvoltare
1. Scăderea volumului total de sânge (hipovolemie absolută) - șoc hipovolemic:
1) pierderi de sange(sângerare sau sângerare externă sau internă masivă) - soc hemoragic;
2) scăderea volumului plasmatic datorită:
- a) trecerea plasmei în țesuturile zdrobite (traumatisme) sau pierderea de la suprafața pielii (arsuri, sindrom Lyell, sindrom Stevens-Johnson, dermatită exfoliativă);
- b) scăderea volumului de lichid extracelular (condiții de deshidratare) - aport insuficient de apă (mai des la vârstnici [pentru tulburări de sete] și la persoanele dependente de sine) sau pierdere excesivă de apă și electroliți prin tractul gastrointestinal (diaree și vărsături) , rinichi (diureza osmotică în cetoacidoza diabetică și hiperglicemia hiperosmolară non-cetoacidemică), poliurie și eliminare excesivă de sodiu cu deficit de corticosteroizi și mineralocorticoizi, rar diabet insipid hipotalamic sau renal), piele (febră, hipertermie);
- c) pierderea de lichide în așa-numita. al treilea spațiu - lumenul intestinal (obstrucție paralitică sau mecanică), rar cavități seroase (peritoneal - ascita);
- d) o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge în șoc anafilactic și septic.
2. Capacitate vasculară crescută (hipovolemie relativă, șoc redistributiv[vasogenă] - datorită vasodilatației) → scăderea volemiei efective, adică. umplerea cu sânge a locurilor circulatorii, a volumului și a chemoreceptorilor (practic acest lucru se aplică arterial), în timp ce crește volumul de sânge în vasele venoase și capilare (volumul total de sânge poate fi nemodificat și chiar crescut):
1) șoc septic- sepsis (uneori se eliberează șoc toxic - cauzat de toxinele stafilococilor sau streptococilor);
2) șoc anafilactic- anafilaxie;
3) șoc neurogen- leziune a măduvei spinării (șoc spinal); leziuni, accidente vasculare cerebrale și edem cerebral; hipotensiune arterială ortostatică (pe termen lung); vasodilatație ca răspuns la durere („șoc dureresc”);
4) șoc, (în plus față de vasodilatație, poate exista o încălcare a inimii și a altor mecanisme) - insuficiență suprarenală acută, criză tirotoxică, comă hipometabolică.
3. Încălcarea inimii (insuficiență cardiacă acută) și modificări ale vaselor mari, care determină o scădere a debitului cardiac (debitul cardiac) - cardiogenăşoc.
Efecte
1. Reacții compensatorii(expiră în timp) - cele mai importante sunt:
1) excitarea sistemului nervos simpatic și creșterea eliberării de adrenalină de către medula suprarenală → tahicardie și centralizarea circulației sanguine (îngustarea vaselor precapilare și venoase ale pielii, apoi mușchii, circulația viscerală și renală → scăderea fluxului sanguin și umplerea vaselor venoase în aceste zone → păstrarea fluxului sanguin în organele cele mai importante pentru viață [inima și creierul]); cu hipovolemie, restabilirea volumului plasmatic prin transferul lichidului intercelular în vasele capilare (datorită spasmului vaselor precapilare și scăderii presiunii hidrostatice intracapilare cu o presiune oncotică constantă); în unele cazuri de șoc noncardiogen, o creștere a contractilității mușchiului inimii (precum și o creștere a volumului de ejecție); hiperventilație; hiperglicemie;
2) stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și eliberarea de vasopresină (ADH) și HA → duce la centralizarea circulației sanguine și favorizează reținerea de sodiu și apă în organism;
3) consumul crescut de oxigen de către țesuturi ca răspuns la o scădere a aportului acestuia → o dezoxigenare mare a hemoglobinei, o scădere a saturației cu oxigen a hemoglobinei din sângele venos (SvO 2).
2. Tulburări metabolice și electrolitice din cauza hipoxiei:
1) creșterea metabolismului anaerob și creșterea producției de lactat → acidoză lactică metabolică;
2) tranziția potasiului, fosfaților și a unor enzime (LDH, CPK, AST, ALT) din celule și spațiul extracelular, o creștere a aportului de sodiu în celule (datorită deficienței sintezei ATP) → sunt posibile hiponatremia, hiperkaliemia și hiperfosfatemia.
3. Consecințele ischemiei de organ: insuficiență de organe multiple (leziune renală acută prerenală, tulburări de conștiență [inclusiv virgulă] și alte tulburări neurologice, insuficiență respiratorie acută, insuficiență hepatică acută, CID), sângerare din tractul gastrointestinal (datorită gastropatiei hemoragice [erozive] acute, ulcere de stres ale stomac și duoden sau ischemic), ileus paralitic și pătrunderea microorganismelor din lumenul tractului gastrointestinal în sânge (poate provoca sepsis).
IMAGINĂ CLINICĂ
1 . Simptomecolaturisistemecirculatia sangelui: (rar, bradicardie, mai degrabă în fază terminală, poate preceda stopul circulator în mecanismul asistoliei sau activitatea electrică fără puls), hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale sistolice<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 mmHg Art.], scăderea tensiunii arteriale medii [suma 1/3 presiunea sistolica și 2/3 presiunea diastolică]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.
2 . Simptome de hipoperfuzie de organ
1) piele - paloare, răcire și transpirație (dar cu șoc septic, pielea este de obicei uscată și caldă la început, iar în stările de deshidratare este uscată și elastică), încetinirea umplerii capilare (după oprirea apăsării unghiei, albirea dispare după > 2 s), cianoză ;
2) mușchi - slăbire;
3) tractul digestiv - greață, vărsături, flatulență, slăbire sau absența peristaltismului, sângerare;
4) SNC - un sentiment de frică, anxietate, confuzie, agitație psihomotorie, somnolență, stupoare, comă, deficit neurologic focal;
5) rinichi - oligurie sau anurie și alte simptome de insuficiență acută;
6) ficat - icterul este un simptom, apare rar și târziu, sau după retragerea din șoc;
7) - respiratia la inceput este superficiala si rapida, apoi lenta, reziduala sau apneica; insuficienta respiratorie acuta.
3 . Simptome legate de cauza șocului: simptome de deshidratare, sângerare, anafilaxie, infecție (sepsis), boală a inimii sau a vaselor mari, embolie pulmonară, pneumotorax tensional, obstrucție intestinală etc.
Triada clasică (hipotensiune, tahicardie, oligurie) poate să nu fie observată.
DIAGNOSTICĂ
Pe baza simptomelor, de obicei nu este dificil, dar nu este neobișnuit să fie dificil să se determine cauza, deși poate fi posibil pe baza istoricului propriu-zis (de exemplu, pierdere de lichid sau sânge, simptome de infecție sau anafilaxie) și fizic. examinare (de exemplu, simptome de sângerare activă, deshidratare, tamponare cardiacă sau pneumotorax tensional). Luați în considerare alte cauze decât șoc ale aprovizionării deficitare cu oxigen a țesuturilor și hipoxiei tisulare (anemie, insuficiență respiratorie, otrăvire care perturbă transportul oxigenului în sânge și utilizarea acestuia de către celule).
Cercetări auxiliare
1 . Examinarea sistemului circulator:
1) măsurarea tensiunii arteriale(invaziv cu șoc prelungit);
2) ECG cu 12 derivații și monitorizare constantă - tulburări de ritm, simptome de ischemie sau infarct miocardic sau alte boli de inimă;
3) ecocardiografie- poate ajuta la stabilirea cauzei socului cardiogen (tamponada cardiaca, disfunctie valvulara, afectarea contractilitatii muschiului cardiac);
4) evaluarea debitului cardiac(CO) și presiunea de pană în vasele capilare ale plămânilor(PCWP) - în caz de îndoieli cu privire la diagnostic și dificultăți în tratament. Pentru a evalua starea de inundare și preîncărcare (umplere ventriculară stângă), care este de o importanță fundamentală în diagnosticul diferențial și determinarea strategiei de tratament farmacologic, evaluarea PCWP cu ajutorul unui cateter Swan-Gans poate fi potrivită. PCWP corespunde presiunii din atriul stâng și informează direct presiunea diastolică în ventriculul stâng; valori ≈ 15-18 mm Hg. Artă. indică umplerea optimă a ventriculului stâng. Cateterul Swan-Gans permite, de asemenea, evaluarea CO prin termodiluare (în prezent sunt disponibile alte metode de evaluare a CO). În șocul cardiogen, CO este redus, iar în faza inițială de hipovolemic și în șoc anafilactic și septic, de regulă, este crescut.
2 . Studii de laborator ale sângelui venos:
1) analiza generală a sângelui periferic:
a) hematocritul, concentrația hemoglobinei și numărul de globule roșii - scăderea șocului hemoragic (dar nu în faza inițială), creșterea altor tipuri de șoc hipovolemic;
b) leucocite - leucocitoză neutrofilă sau leucopenie în șoc septic; o creștere a numărului de leucocite și a procentului de neutrofile este posibilă și cu alte tipuri de șoc (de exemplu, hipovolemic); eozinofilie uneori în caz de anafilaxie;
c) trombocite - scăderea numărului este primul simptom al DIC (cel mai adesea cu șoc septic sau după leziuni masive), poate fi și o consecință a sângerării masive și a transfuziilor de masă eritrocitară;
2) studiu de coagulare- o creștere a MNI, o prelungire a APTT și o scădere a concentrației de fibrinogen indică DIC sau poate fi rezultatul unei coagulopatii post-hemoragice sau post-transfuzionale; o creștere a MNI și o prelungire a APTT pot fi simptome ale insuficienței hepatice; o creștere a concentrației de D-dimeri nu este un simptom specific al emboliei pulmonare, se observă inclusiv. cu DIC;
3) studii biochimice ale serului sanguin:
a) evaluarea consecintelor socului - tulburari electrolitice (se determina Na si K); concentrație crescută de lactat, creatinină, uree, bilirubină, glucoză; activitate crescută a AST, ALT, CPK și LDH;
b) o creștere a activității troponinelor, CPK-MB sau mioglobinei poate indica un infarct miocardic recent, iar peptidele natriuretice (BNP sau NT-proBNP) - insuficiență cardiacă, ca cauză sau consecință a șocului.
3 . Oximetria pulsului: posibilă scădere a SaO 2 ; este nevoie de monitorizare.
4 . gazometria sângelui arterial: acidoză metabolică sau mixtă; uneori, în faza incipientă a șocului, alcaloză respiratorie datorată hiperventilației; posibila hipoxemie.
5 . Studii imagistice: radiografie toracică- Evaluați dacă există semne de insuficiență cardiacă (marirea cavităților cardiace, congestie în circulația pulmonară, edem pulmonar) și cauze de insuficiență respiratorie și sepsis. CT toracic- cu suspiciune de embolism pulmonar (angio-CT), disectie aortica, ruptura unui anevrism de aorta. Radiografie panoramică a cavității abdominale- dacă bănuiți o perforație a tractului gastrointestinal sau o obstrucție intestinală mecanică. Ecografia sau CT a abdomenului— incl. detectarea focarelor de infecție în sepsis. Ecografia venelor- dacă se suspectează embolie pulmonară. CT cap- daca suspectati un accident vascular cerebral sau edem cerebral sau modificari post-traumatice.
6 . Grupa de sange: determina pe baza documentatiei sau efectueaza un studiu de laborator la fiecare pacient.
7 . Alte studii: microbiologice (în șoc septic), hormonale (TSH și tiroxină liberă în suspiciune de comă hipometabolică sau furtună tiroidiană, cortizon în suspiciune de criză suprarenală), toxicologică (suspectată otrăvire), alergologică (IgE și eventual teste cutanate după suferirea de șoc anafilactic).
TRATAMENT DE ȘOC
1 . Menține permeabilitatea căilor respiratorii se intubate si se ventila mecanic daca este necesar.
2 . Întindeți pacientul cu picioarele ridicate eficient în hipotensiune arterială, mai ales dacă nu este disponibil echipament medical, dar poate afecta ventilația, și în șoc cardiogen cu congestie pulmonară, de asemenea, funcția cardiacă.
3 . A punecatetere intravasculare:
- 1) la venele periferice 2 catetere cu diametru mare (mai bine ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), care vor permite o terapie eficientă prin perfuzie → vezi mai jos;
- 2) dacă este necesar, introducerea multor medicamente (inclusiv catecolamine → vezi. Mai jos) un cateter în vena cavă; de asemenea, vă permite să monitorizați presiunea venoasă centrală (CVP);
- 3) un cateter arterial (de obicei un cateter cu radiații) face monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale în caz de șoc persistent sau necesitatea utilizării pe termen lung a catecolaminelor. Cateterizarea venei cave și a arterelor nu trebuie să întârzie tratamentul.
4 . Aplicați tratament etiologic→ vezi mai jos și în același timp sprijină activitatea sistemului circulator și oxigenarea țesuturilor
- 1) dacă pacientul primește medicamente antihipertensive → anulați-le;
- 2) în majoritatea tipurilor de șoc, refacerea volumului intravascular prin Soluții perfuzabile IV; excepția este șocul cardiogen cu simptome de stază sanguină în circulația pulmonară. Soluțiile coloidale (6% sau 10% hidroxietil amidon [HES], soluție de gelatină 4%, dextran, soluție de albumină) nu s-au dovedit a fi mai eficiente în reducerea mortalității decât soluțiile cristaloide (soluție Ringer, soluție de polielectroliți, 0,9% NaCl), deși pentru a corecta hipovolemia este nevoie de un volum mai mic de coloid decât cristaloizi. Inițial, se administrează de obicei 1000 ml de cristaloizi sau 300-500 ml de coloizi în decurs de 30 de minute, iar această strategie se repetă în funcție de efectul asupra tensiunii arteriale, CVP și debitul de urină, precum și de efectele secundare (simptome de supraîncărcare de volum). Pentru perfuzii masive, nu aplicați NaCl 0,9% singur, deoarece perfuzia cu volume mari din această soluție (numită incorect ser fiziologic) are ca rezultat acidoză hipercloremică, hipernatremie și hiperosmolaritate. Chiar și cu hipernatremie, nu aplicați glucoză 5% pentru a restabili șocul volemic. Soluțiile coloidale reproduc volumul intravascular - rămân aproape complet în vase (înlocuitori de plasmă - gelatină, soluție de albumină 5%) sau rămân în vase și conduc la tranziția apei din spațiul extravascular în cel intravascular [agenți de creștere a volumului plasmatic - hidroxietil amidon [HES], soluție de albumină 20%, dextrani); soluțiile de cristaloizi egalizează deficitul de lichid extracelular (exterior și intravascular); soluțiile de glucoză măresc volumul total de apă din organism (lichidul extern și intracelular).Corectarea unei deficiențe semnificative de volemie poate începe cu perfuzia de soluții hipertonice, de exemplu, amestecuri speciale de cristaloizi și coloizi (așa-numitele mici- resuscitarea volumului folosind între altele.7 .5% NaCl cu 10% HES) întrucât cresc mai bine volumul plasmatic. La pacienții cu sepsis sever sau împovărați cu un risc crescut de leziune renală acută, este mai bine să nu se utilizeze HES în special cu o greutate moleculară ≥ 200 kD și/sau o substituție molară > 0,4, se poate folosi o soluție de albumină (totuși nu la pacienții după o leziune la cap);
- 3) dacă nu este posibilă eliminarea hipotensiunii, în ciuda perfuziei de soluții → începeți o perfuzie IV constantă (de preferință printr-un cateter în vena cavă) de catecolamine, vasoconstricție, norepinefrină(adrenor, tartrat de norepinefrină Agetan), de obicei 1-20 mcg/min (mai mare de 1-2 mcg/kg/min) sau adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, sau dopamina(dopamină Admeda, Dopamină-Darnitsa, Dopamină clorhidrat, dopamină-Health, Dopmin, în prezent nu este medicamentul de alegere pentru șoc septic) 3-30 mcg/kg/min și se aplică monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale. Pentru șocul anafilactic, începeți cu o injecție de epinefrină 0,5 mg IM în exteriorul coapsei;
- 4) la pacienții cu debit cardiac scăzut, în ciuda inundațiilor adecvate (sau în suprahidratare), se administrează sub formă de perfuzie IV continuă dobutamina(Dobutamina Admeda, Dobutamina-Sănătate) 2-20 mcg/kg/min; dacă hipotensiunea arterială coexistă, poate fi utilizat concomitent un medicament vasoconstrictor;
- 5) concomitent cu tratamentul descris mai sus, utilizați oxigenoterapie(maximizarea oxigenării hemoglobinei, aportul acesteia către țesuturi crește; afișarea absolută este SaO 2<95%);
- 6) dacă, în ciuda acțiunilor de mai sus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию globule roșii împachetate.
5 . Principala metodă de corectare a acidozei lactice este tratamentul etiologic și tratamentul care susține funcția sistemului circulator; se evaluează indicaţiile pentru administrarea NaHCO 3 i.v. la pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6 . Monitorizați semne vitale (tensiune arterială, puls, respirație), stare de conștiență, ECG, SaO 2 , CVP, indicatori gazometrici (și eventual concentrația de lactat), natremie și potasiu, parametrii funcției renale și hepatice; dacă este necesar, debitul cardiac și presiunea de pană în capilarele plămânilor.
7 . Protejați pacientul înainte de pierderea călduriiși oferi pacientului un mediu calm .
8. Dacă este prezent șoc:
- 1) permit sângerarea din tractul gastrointestinalși complicații tromboembolice(la pacienții cu sângerare activă sau cu risc crescut de apariție a acesteia, nu utilizați medicamente anticoagulante, ci doar metode mecanice);
- 2) corecta hiperglicemia dacă > 10-11,1 mmol/l) perfuzie IV continuă de insulină cu acțiune scurtă, se va evita totuși hipoglicemia; încercați să mențineți nivelul glicemic între 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) până la 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).
Uneori şoc se dezvoltă în absența pierderii de sânge. Dacă capacitatea sistemului vascular crește de multe ori, chiar și volumul normal de sânge este insuficient pentru a-l umple în mod adecvat. Motivul principal pentru aceasta este o scădere bruscă a tonusului vascular, în special venele varicoase răspândite. Condiția rezultată se numește șoc neurogen.
Rolul capacitatii vasculareîn reglarea hemodinamicii este detaliat în articolul nostru, unde s-a subliniat că atât o creștere a capacității vasculare, cât și o scădere a volumului sanguin duc la o scădere a presiunii medii de umplere sistemică și, în consecință, la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui. la inimă. Scăderea returului venos cauzată de vasodilatație se numește congestie venoasă.
Cauzele șocului neurogen. Principalii factori neurogeni care determină scăderea tonusului vascular sunt următorii.
1. Anestezie generală profundă, care provoacă deprimarea centrului vasomotor, ducând la vasodilatație paralitică și la dezvoltarea șocului neurogen.
2. Rahianestezie (care acoperă în special toată măduva spinării), care determină o blocare a nervilor simpatici care merg ca parte a rădăcinilor anterioare, ceea ce poate duce la dezvoltarea șocului neurogen.
3. Leziuni ale creierului, care adesea duc la o vasodilatație paralitică. Mulți pacienți cu comoție cerebrală sau contuzie ale părților bazale ale creierului dezvoltă șoc neurogen profund.
În plus, ischemia cerebrală poate provoca șoc. Deci, dacă în primele minute ischemia cerebrală determină stimularea puternică a centrului vasomotor și vasoconstricția, ischemia prelungită (care durează mai mult de 5-10 minute) duce la efectul opus: inactivarea completă a centrului vasomotor al tulpinii cu dezvoltarea ulterioară a neurogenului sever. şoc.
Anafilaxie și șoc anafilactic
Anafilaxia este o afecțiune alergică în care există adesea o scădere semnificativă a debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Se dezvoltă ca urmare a reacțiilor antigen-anticorp care apar imediat după intrarea în sânge a unui antigen la care o persoană este sensibilă. Baza șocului anafilactic este eliberarea histaminei sau a substanțelor asemănătoare histaminei de către bazofilele din sânge și mastocite ale țesuturilor pericapilare. Histamina determină: (1) o creștere a capacității sistemului vascular datorită expansiunii venelor, ceea ce duce la scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă; (2) dilatarea arteriolelor, ducând la o scădere a tensiunii arteriale; (3) o creștere bruscă a permeabilității capilare, care duce la o tranziție rapidă a proteinelor și a fluidului de la capilare la țesuturi.
Ca urmare, există o semnificativă scăderea returului venosși se dezvoltă șocul, uneori atât de sever încât persoana moare în doar câteva minute.
Administrarea intravenoasă a unor doze mari de histamină determină dezvoltarea șocului histaminic, care se caracterizează prin aceleași simptome ca și șocul anafilactic.
Și totuși, principalul lucru aici este starea de oprimare profundă a circulației sângelui. Ca urmare, fluxul sanguin devine insuficient pentru furnizarea normală a țesuturilor cu oxigen, nutriția și purificarea acestora din produse metabolice. Dacă dezvoltarea șocului nu se oprește spontan (ceea ce este practic puțin probabil) sau nu este întreruptă de măsuri medicale adecvate, atunci apare moartea. Pentru a preveni acest lucru, trebuie să normalizați circulația sângelui în organism cât mai curând posibil. În prezent, în funcție de cauze, se obișnuiește să se distingă trei categorii de șoc: hipovolemic, normovolemic, hipervolemic (cardiogenic).
Șocul hipovolemic apare cu scăderea BCC (volumul sângelui circulant) din cauza sângerării, arsurilor, pierderii de săruri de către organism, diferitelor forme de deshidratare etc. La persoanele sănătoase, o scădere a BCC cu 25% este compensată de redistribuire. a fluxului sanguin. Înlocuirea timpurie a volumului pierdut de sânge sau plasmă previne în mod fiabil dezvoltarea șocului.
Simptome. În stadiile incipiente ale șocului hipovolemic, pierderea de sânge este compensată prin eliberarea unei cantități semnificative de sânge din piele, vasele musculare și țesutul adipos subcutanat în favoarea fluxului sanguin cardiac, cerebral, renal și hepatic. Pielea devine palidă și rece, alimentarea cu sânge a vaselor cervicale scade. Dacă pierderea de sânge continuă, atunci și circulația rinichilor, inimii, creierului și ficatului începe să se deterioreze. În acest stadiu de șoc, se observă sete, diureză scăzută și densitate crescută a urinei. Poate exista tahicardie (frecvență cardiacă crescută), instabilitate a tensiunii arteriale, slăbiciune, agitație, confuzie, uneori chiar pierderea acesteia. Tensiunea arterială scade treptat. Pulsul se accelerează, devine slab. Se schimbă și natura respirației, care devine profundă, rapidă.
Dacă sângerarea nu se oprește și hipovolemia nu este corectată imediat, poate apărea stop cardiac și deces.
Tratamentul șocului hipovolemic (stadii principale):
1) se introduce în venă un cateter din plastic de calibru suficient pentru a permite administrarea rapidă a medicamentului;
2) se administrează poliglucină și reopoliglyukin, care ocupă un loc important în tratament. Ele rămân în sistemul circulator destul de mult timp și sunt capabile să schimbe proprietățile sângelui: reduc vâscozitatea sângelui și îmbunătățesc semnificativ circulația periferică. Una dintre cele mai importante proprietăți ale acestor medicamente este menținerea fluxului sanguin renal normal;
3) începeți o transfuzie cu jet sau prin picurare (în funcție de circumstanțe) a 500 ml de sânge dintr-un grup, compatibil Rh, încălzit la 37 ° C, după care se toarnă 500 ml de plasmă, proteine sau albumină;
4) se administrează medicamente care normalizează echilibrul acido-bazic al organismului;
5) introduceți cantități mari (până la 1 l) de soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție Ringer, care au un efect satisfăcător;
6) odată cu începerea substituției sângelui, se administrează intravenos o doză mare de hormoni (prednisolon - 1–1,5 g). Hormonii nu numai că îmbunătățesc funcția contractilă a mușchiului inimii, dar ameliorează și spasmul vaselor periferice;
7) utilizați terapia cu oxigen, care este de mare importanță în tratamentul șocului. Cu pierderi masive de sânge, transportul de oxigen este afectat semnificativ. Lipsa de oxigen din sânge, împreună cu spasmul vaselor mici, este cauza lipsei de oxigen a țesuturilor în timpul șocului.
Este important ca urina să fie normală, nivelul optim este de cel puțin 50-60 ml/h. O cantitate mică de descărcare de urină în timpul șocului reflectă în primul rând lipsa de sânge în fluxul sanguin și depinde direct de aceasta; numai în etapele ulterioare de șoc este posibil din cauza leziunii țesutului renal.
Motivele. Apare ca urmare a scăderii debitului cardiac și a dezvoltării așa-numitului sindrom de debit scăzut. Debitul insuficient de sânge de către inimă apare în infarctul miocardic acut. Mortalitatea prin șoc cardiogen este mare, ajungând la 90%.
Simptomele șocului cardiogen seamănă cu cele ale șocului hipovolemic. Pulsul este de obicei rapid și slab, tensiunea arterială este scăzută, pielea este umedă și rece, respirația este rapidă, urinarea este redusă.
Motivele. Cel mai adesea, șocul septic se dezvoltă din cauza apariției unei infecții acute, și anume sepsis, în care o mulțime de proteine străine (bacterii) intră în sânge. Lucrarea capilarelor este întreruptă, în care fluxul sanguin încetinește până când se oprește complet. Imediat după aceasta, în țesuturile corpului apare lipsa de oxigen.
Simptome. În prima fază a șocului septic, numită „șoc hiperdinamic”, are loc o activare a circulației sanguine, care se caracterizează printr-o creștere a debitului cardiac. În această perioadă, temperatura corpului crește moderat. Pulsul este frecvent, tensionat cu tensiune arterială normală și umplere satisfăcătoare a venelor jugulare. Adesea există o oarecare creștere a respirației. Deoarece fluxul sanguin periferic este crescut în timpul fazei hiperdinamice, pielea rămâne caldă, uneori roz, iar producția de urină este normală.
Dacă șocul continuă, atunci lichidul din vase intră în celule, volumul lichidului intravascular scade, ca o consecință inevitabilă, se dezvoltă faza hipodinamică a șocului. Din acest moment, șocul septic este mai asemănător cu șocul hipovolemic. Ca urmare, pielea pacientului devine cenușie, rece și umedă, venele gâtului se cedează, pulsul este rapid, dar slab, tensiunea arterială scade, diureza scade. Dacă șocul septic nu este tratat imediat, se dezvoltă comă și în curând urmează moartea.
Tratamentul cu succes al formei descrise de șoc este posibil atunci când cauza apariției sale este stabilită cu exactitate, se determină locul inflamației și tipul de agent patogen. Este destul de evident că până la eliminarea cauzei șocului septic (înainte de drenarea abceselor, operații de peritonită, necroză pancreatică etc.), tratamentul nu poate fi decât suportiv și simptomatic.
Motivele. De obicei, este o consecință a scăderii tonusului vascular, care, la rândul său, se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a inervației peretelui vascular. Această variantă de șoc apare ca urmare a diferitelor leziuni ale sistemului nervos central, cel mai adesea ca urmare a leziunii măduvei spinării și poate fi observată și la pacienții supuși unei anestezii spinale ridicate.
Simptome. În unele cazuri, pot apărea tahicardie și hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută), dar cele mai frecvente sunt pulsul destul de rar și hipotensiunea arterială foarte ușoară. Pielea, de regulă, este uscată și caldă, conștiința este păstrată, funcția respiratorie nu este perturbată, venele cervicale sunt prăbușite. În unele cazuri, este suficient să ridicați ambele membre inferioare deasupra corpului pacientului, care se află în poziție orizontală, astfel încât toate simptomele șocului neurogen să fie îndepărtate. Această tehnică este cea mai eficientă în șocul cauzat de rahianestezia ridicată. În șocul neurogen cauzat de leziunea măduvei spinării, de regulă, devine necesară creșterea BCC prin administrarea intravenoasă a unui substitut de plasmă și a unui medicament pentru menținerea tonusului vascular.
Motivele. Principalele cauze ale acestui șoc sunt durerea, pierderea de sânge și răcirea ulterioară. Cu sindromul de zdrobire prelungit și leziuni extinse ale țesuturilor moi, pătrunderea unei cantități mari de toxine în sânge este una dintre principalele cauze ale șocului. Tulburările circulatorii în șoc traumatic tipic (cu excepția arsurilor, șocului chimic, electric și rece) sunt asociate cu redistribuirea sângelui în organism: umplerea organelor interne și a vaselor musculare cu sânge crește. Circulația centrală (a creierului și a inimii), precum și cea periferică, suferă semnificativ în aceste condiții. Datorită pierderii de sânge și deplasării unor volume mari de sânge către periferie, întoarcerea venoasă scade și, în consecință, debitul cardiac.
În caz de șoc de arsură, pe lângă apariția durerii severe și a otrăvirii sângelui cu toxine, un punct important este pierderea de plasmă sanguină de la suprafața arsurii, de care depinde ulterior în mare măsură deficitul de proteine și potasiu. Există, de asemenea, o concentrație pronunțată de sânge în vase și, din această cauză, funcția rinichilor este afectată.
Simptome. În timpul șocului traumatic, se disting două faze: erectilă și torpidă. În faza erectilă, se observă procesele de excitare a tuturor funcțiilor corpului. Aceasta se manifestă prin hipertensiune normală sau chiar hipertensiune (tensiune arterială crescută), tahicardie, respirație crescută. Pacientul este de obicei conștient, emoționat, îngrijorat, reacționează la orice atingere (excitabilitate reflexă crescută), pielea este palidă, pupilele sunt dilatate.
Faza torpidă se caracterizează prin indiferență și prostrație, absență sau reacție slabă la stimuli externi. Pupilele sunt dilatate, răspund slab la lumină. Pielea este palidă cu o nuanță de pământ, membrele sunt reci, adesea pielea este acoperită cu transpirație rece, lipicioasă, temperatura corpului este redusă. Pulsul este frecvent, filiforme, uneori nu este palpabil pe membre și se determină doar pe vase mari. Presiunea arterială, în special sistolică, este redusă semnificativ. Debitul cardiac este redus. Producția de urină este redusă sau absentă.
Tratament. În metoda complexă acceptată de tratament al șocului traumatic, baza este ameliorarea rapidă și eficientă a durerii cu analgezice sau neuroleptice, compensarea pierderii de sânge și a încălzirii. Cu indicații pentru intervenție chirurgicală, se folosește anestezia endotraheală sub ventilație mecanică; conducere, caz anestezie a extremităților; diverse tipuri de blocaje. Antihistaminice (difenhidramină, pipolfen), doze mari de corticosteroizi (până la 10–15 mg/kg hidrocortizon), plasmă, soluții de substituție plasmatică (albumină, proteine), reopoliglucină, poliglucină, soluții de bicarbonat pentru normalizarea echilibrului acido-bazic, diureticele ar trebui fi folosit.
Cea mai importantă măsură în tratamentul șocului traumatic este transfuzia de sânge proaspăt donator. Cu o scădere profundă a tensiunii arteriale (șoc ireversibil), este indicată introducerea norepinefrinei, adrenalină. De o importanță decisivă în asistența unei victime cu avarii mecanice în stare de șoc este factorul timp: cu cât asistența este acordată mai devreme, cu atât rezultatul este mai favorabil. Adoptarea măsurilor anti-șoc la fața locului este de mare importanță deoarece se realizează în timpul fazei erectile a șocului, ceea ce reduce severitatea fazei torpide. Potrivit Institutului de Medicină de Urgență. N. V. Sklifosovsky, tratamentul în faza torpidă necesită un timp mai lung, iar mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparație cu grupul de victime, unde tratamentul de șoc a fost efectuat începând din faza erectilă. Acest tratament este în principal de natura măsurilor preventive: îndepărtarea atentă de la locul leziunii, crearea de odihnă atât pentru organul vătămat, cât și pentru cel afectat (imobilizarea în caz de fracturi), introducerea de analgezice, agenți care susțin activitatea cardiacă și tonusul vascular. În cazul tulburărilor profunde ale respirației și ale activității cardiace, trebuie utilizate respirația artificială și masajul cardiac. Terapia anti-șoc ar trebui să continue într-o ambulanță, unde este posibilă oprirea temporară a sângerării, producerea blocării novocainei, injectarea de sânge și înlocuitori de sânge intravenos, efectuarea terapiei cu oxigen și anestezie de suprafață cu protoxid de azot prin respirație artificială.
șoc neurogen
n.vagus
neuroanatomie
Mecanisme fiziopatologice
Tabloul clinic
Potrivit lui C. Popa și coautorilor, toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, pentru corectarea căreia la 35% dintre pacienți se introduce introducerea. de vasopresoare este necesară, iar 16% au bradicardie severă, transformându-se în asicitolie (stop cardiac). Spre deosebire de cei anteriori, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii medulare (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în % din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.
Diagnostic diferentiat
Tratament
Şocul neurogen este
Șocul neurogen este definit ca o scădere a perfuziei tisulare ca urmare a pierderii tonusului vasomotor în patul arterial periferic. Pierderea impulsurilor vasoconstrictoare duce la creșterea capacității vasculare, scăderea întoarcerii venoase și a debitului cardiac.
Șocul neurogen este de obicei rezultatul leziunii măduvei spinării în fracturile coloanei cervicale sau toracice superioare, când reglarea simpatică a tonusului vascular periferic este întreruptă.
Ocazional, o leziune, cum ar fi un hematom epidural care se extinde în măduva spinării, poate provoca șoc neurogen fără fractură vertebrală. Leziunile penetrante ale măduvei spinării pot provoca, de asemenea, șoc neurogen.
Semnalele simpatice către inimă, care cresc în mod normal ritmul cardiac și contractilitatea, și semnalele către medula suprarenală, care măresc eliberarea de catecolamine, pot fi întrerupte în cazul leziunilor mari ale măduvei spinării, prevenind tahicardia reflexă tipică care apare cu hipovolemie relativă din cauza capacității venoase crescute. .canale si pierderea tonusului vasomotor.
Diagnosticul șocului neurogen
Simptomele clasice ale șocului neurogen sunt scăderea tensiunii arteriale, bradicardia (absența tahicardiei reflexe din cauza întreruperii impulsurilor simpatice), extremitățile calde (pierderea vasoconstricției periferice), tulburări motorii și senzoriale care indică leziuni ale măduvei spinării și dovezi radiografice ale fractură a coloanei vertebrale.
Cu toate acestea, stabilirea prezenței șocului neurogen poate fi dificilă, deoarece pacienții cu leziuni multiple, inclusiv leziuni ale măduvei spinării, au adesea traumatisme cerebrale care pot face dificilă identificarea cauzei deficiențelor motorii și senzoriale. Mai mult, leziunile combinate pot provoca hipovolemie și complica tabloul clinic.
În subgrupul de pacienți cu leziuni ale măduvei spinării din cauza leziunilor penetrante, majoritatea pacienților cu hipotensiune arterială au pierderi de sânge (74%) mai degrabă decât o cauză neurogenă și doar câțiva (7%) au toate caracteristicile clasice ale șocului neurogen. Hipovolemia trebuie exclusă înainte de a se pune diagnosticul de șoc neurogen.
Tratamentul șocului neurogen
După asigurarea căilor respiratorii și stabilirea unei ventilații adecvate, perfuzie de lichid și restabilirea volumului intravascular în șoc neurogen, tensiunea arterială sistemică și perfuzia se îmbunătățesc adesea. Administrarea de vasoconstrictoare poate îmbunătăți tonusul vascular periferic, poate reduce capacitatea vasculară și poate crește întoarcerea venoasă, dar numai după ce hipovolemia a fost exclusă și a fost stabilit un diagnostic de șoc neurogen.
Tratamentul specific pentru șoc este, în sine, adesea de scurtă durată și nevoia de medicamente vasoconstrictoare durează de obicei doar ore. Durata suportului vasopresor în șocul neurogen se poate corela cu prognosticul general al îmbunătățirii funcției neurologice. Restabilirea rapidă adecvată a tensiunii arteriale și a perfuziei poate îmbunătăți, de asemenea, alimentarea cu sânge a măduvei spinării, poate preveni progresia ischemiei măduvei spinării și poate minimiza leziunea secundară a măduvei spinării.
Restabilirea hemodinamicii normale ar trebui să preceadă orice încercare chirurgicală de stabilizare a unei fracturi vertebrale.
șoc neurogen
R 57,8.
Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a leziunii măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonul nerestricționat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În funcție de frecvența leziunilor măduvei spinării, liderul este cervical, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei vertebrale lombare (afectarea caudei equina). ). Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul spinal, definit ca areflexie sub nivelul leziunii măduvei spinării.
neuroanatomie
Centrii de reglare a sistemului cardiovascular sunt nuclei cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating ținta prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.
Neuronii simpatici pregangliali sunt localizați în nucleii intermediolaterali ai coarnelor laterale ale segmentelor Th1-L2 ale măduvei spinării. Axonii acestor celule părăsesc segmentul măduvei spinării ca parte a rădăcinii ventrale și formează o sinapsă cu un neuron postganglionar situat în trunchiul simpatic paravertebral. Fibrele neuronilor simpatici postganglionari ajung la vasele și inima ca parte a nervilor periferici.
Mecanisme fiziopatologice
Pe lângă binecunoscutele deficite motorii și senzoriale, tulburările autonome sunt adesea observate în leziunile măduvei spinării. Sistemul nervos autonom joacă un rol foarte important în reglarea sistemului cardiovascular și controlează parametri precum tensiunea arterială și ritmul cardiac (FC). Sistemul nervos autonom este format din sistemul simpatic și parasimpatic. Ele interacționează între ele în mod antagonic în funcție de anumite reacții adaptative ale organismului. Sistemul nervos parasimpatic reduce ritmul cardiac. La rândul său, sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă, contractilitatea miocardică, iar prin vasoconstricție crește și rezistența vasculară periferică totală și tensiunea arterială.
Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare prin căile descendente către neuronii preganglionari simpatici spinali. Ca urmare a unei leziuni ale măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.
Astfel, o întrerupere a căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la o încălcare a reglajului său reflex.
Tabloul clinic
Mai des, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, pielea pacienților este caldă și uscată. Aceste simptome apar ca urmare a inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ceea ce duce la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, la o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR) și la o încălcare a centralizării sângelui. curgere. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, există o pierdere pronunțată de căldură.
Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul leziunii măduvei spinării. Leziunile localizate deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duc la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). , si altii).
Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării de la primul toracic și mai jos, perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. Deci, de exemplu, leziunile segmentelor toracice superioare sunt însoțite de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).
Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (absența funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de afectare), cât și incomplete (disfuncție parțială a măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice care au un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special de cele hipovolemice. La pacienții răniți grav, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem în primul rând șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică, pielea caldă și uscată a pacientului.
Tratament
Tactici terapeutice în departamentul de urgență
Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.
Examinarea inițială și tactica de tratament în caz de suspiciune de șoc neurogen nu diferă de cea în acordarea de îngrijiri pacienților răniți și include diagnosticarea urgentă și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.
- Controlul parametrilor sistemului respirator și al permeabilității căilor respiratorii.
- Imobilizarea (fixarea externă) a coloanei vertebrale afectate.
- Perfuzie intravenoasă de soluții cristaloide pentru a menține presiunea arterială medie peste 70 mm. rt. Artă. Pentru a preveni supra-perfuzia, poate fi plasat un cateter de arteră pulmonară pentru a monitoriza răspunsul hemodinamic. Dacă fluidele intravenoase nu sunt eficiente, agenții inotropi cum ar fi dopamina în doză de 2,5 până la 20,0 µg/kg/min și dobutamina în doză de 2,0 până la 20,0 µg pot fi administrați suplimentar pentru a menține perfuzia adecvată a țesuturilor corpului. /kg/min .
- Dacă este necesar, administrarea intravenoasă a 0,5-1,0 mg atropină la fiecare 5 minute până la o doză totală de 3,0 mg poate fi utilizată pentru a opri bradicardia severă.
- În prezența unui deficit neurologic în primele 8 ore după leziune, terapia hormonală decongestionantă cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform schemei: în primele 15 minute, metilprednisolonul se administrează în bolus la o doză de 30 mg/kg. , după care administrarea medicamentului continuă în următoarele 23 de ore cu o rată de 5,4 mg/kg/h.
- Pacienții cu șoc neurogen trebuie consultați de urgență de către un traumatolog ortoped și un neurochirurg pentru a identifica leziunile coloanei vertebrale complicate de contuzie și compresia măduvei spinării pentru îngrijiri chirurgicale de urgență.
Scrieți o recenzie la articolul „Șoc neurogen”
Note și surse
- Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Disfuncții vasculare în urma leziunilor măduvei spinării / Journal of Medicine and Life Vol. 3, Nr.3, iulie - septembrie 2010, pp.
- Leziunea măduvei spinării: progres, promisiune și priorități / Comitetul pentru leziuni ale măduvei spinării, Bard of Neuroscience and Behavioral Health C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.
Un fragment care caracterizează șocul neurogen
Care este sănătatea ta acum? Ei bine, spune-mi, - spuse contele, - ce zici de trupe? Se retrag sau vor mai fi lupte?
„Un singur zeu etern, tată”, a spus Berg, „poate decide soarta patriei. Armata arde de spirit de eroism, iar acum liderii, ca să spunem așa, s-au adunat la o întâlnire. Ce se va întâmpla este necunoscut. Dar îți voi spune în general, tată, un spirit atât de eroic, un curaj cu adevărat străvechi al trupelor ruse, pe care ei - acesta, - l-au corectat, - au arătat sau au arătat în această bătălie pe 26, nu există cuvinte demne de a fi descrie-le... Îți spun, tată (s-a lovit în piept la fel ca un general care vorbea în fața lui s-a lovit, deși puțin târziu, pentru că era nevoie să se lovească în piept la cuvântul „armata rusă”) - vă spun sincer că noi, șefii, nu numai că nu trebuia să îndemnăm soldații sau ceva de genul ăsta, dar cu greu ne-am putut ține de aceștia, aceștia... da, fapte curajoase și străvechi ”, a spus el repede. „Generalul Barclay înainte ca Tolly să-și sacrifice viața peste tot în fața trupelor, vă spun. Trupul nostru a fost așezat pe versantul muntelui. Iti poti imagina! - Și apoi Berg a povestit tot ce și-a amintit din diversele povești pe care le auzise în acest timp. Natasha, fără să-și coboare privirea, ceea ce îl încurca pe Berg, de parcă ar fi căutat pe chipul lui soluția unei întrebări, se uită la el.
- Un asemenea eroism în general, de care au dat dovadă soldații ruși, nu poate fi imaginat și lăudat pe merit! - spuse Berg, privind înapoi la Natasha și parcă ar fi vrut să o liniștească, zâmbindu-i ca răspuns la privirea ei încăpățânată... - "Rusia nu este la Moscova, este în inimile tuturor fiilor!" Deci, tată? spuse Berg.
În acel moment, Contesa a ieşit din camera canapelei, părând obosită şi nemulţumită. Berg sări în grabă, sărută mâna contesei, se întrebă de sănătatea ei și, exprimându-și simpatia clătinând din cap, se opri lângă ea.
- Da, mamă, îți voi spune cu adevărat, vremuri grele și triste pentru fiecare rus. Dar de ce să-ți faci atâtea griji? Mai ai timp sa pleci...
„Nu înțeleg ce fac oamenii”, a spus contesa, întorcându-se către soțul ei, „mi-au spus că încă nimic nu este gata. La urma urmei, cineva trebuie să aibă grijă de asta. Deci vei regreta Mitenka. Se va termina asta?
Contele a vrut să spună ceva, dar se pare că s-a abținut. Se ridică de pe scaun și se îndreptă spre uşă.
Berg în acest moment, de parcă ar fi vrut să-și sufle nasul, a scos o batistă și, uitându-se la pachet, a căzut pe gânduri, clătinând trist și semnificativ din cap.
„Și am o mare cerere pentru tine, tată”, a spus el.
- Hm. spuse contele oprindu-se.
— Trec pe lângă casa lui Yusupov chiar acum, spuse Berg râzând. - Managerul îmi este familiar, a fugit și a întrebat dacă poți cumpăra ceva. Am intrat, știi, din curiozitate și nu era decât un dulap și o toaletă. Știi cât de mult și-a dorit Verușka asta și cum ne-am certat despre asta. (Berg s-a transformat involuntar într-un ton de bucurie pentru bunăstarea lui când a început să vorbească despre un șifon și o toaletă.) Și un astfel de farmec! vine cu secretul englezesc, știi? Și Verochka și-a dorit de mult. Așa că vreau să o surprind. Am văzut atât de mulți dintre acești bărbați în curtea ta. Dă-mi unul, te rog, îi voi plăti bine și...
Contele tresări și oftă.
„Întreabă-o pe contesa, dar nu comand.
„Dacă este dificil, te rog să nu faci”, a spus Berg. - Mi-ar plăcea foarte mult doar pentru Veruşka.
„Ah, du-te în iad, în iad, în iad, în iad. strigă bătrânul conte. - Mi se învârte capul. Și a părăsit camera.
- Da, da, mami, vremuri foarte grele! spuse Berg.
Natasha a ieșit cu tatăl ei și, parcă s-ar fi gândit cu greu la ceva, l-a urmat mai întâi, apoi a alergat jos.
Pe verandă stătea Petya, care era angajată în înarmarea oamenilor care călătoreau din Moscova. În curte, vagoanele puse încă stăteau în picioare. Doi dintre ei au fost dezlegați, iar un ofițer, sprijinit de un batman, a urcat pe unul dintre ei.
- Stii de ce? - a întrebat Petya pe Natasha (Natasha și-a dat seama că Petya a înțeles: de ce s-au certat tatăl și mama). Ea nu a răspuns.
— Pentru că tata a vrut să dea toate căruțele răniților, spuse Petya. „Mi-a spus Vasilici. In al meu…
„După părerea mea”, a țipat aproape brusc Natasha, întorcându-și fața amărăcită către Petya, „în opinia mea, asta este atât de dezgustător, atât de urâciune, atât de... nu știu!” suntem nemti? - Gâtul îi tremura de suspine convulsive, iar ea, temându-se să nu slăbească și să-și elibereze degeaba o încărcătură de mânie, s-a întors și a urcat repede scările. Berg s-a așezat lângă Contesă și a mângâiat-o cu amabilitate. Contele, cu pipa in mana, se plimba prin camera cand Natasha, cu chipul desfigurat de furie, a dat buzna in camera ca o furtuna si s-a apropiat repede de mama ei.
- Asta este dezgustător! Aceasta este o urâciune! ea a tipat. „Nu poate fi ceea ce ai comandat.
Berg și contesa o priviră uluiți și speriați. Contele se opri la fereastră, ascultând.
- Mamă, asta e imposibil; uite ce e in curte! ea a tipat. - Ei rămân.
- Ce ți s-a întâmplat? Cine sunt ei? Ce vrei?
- Răniții, iată cine! E imposibil, mamă; nu seamănă cu nimic... Nu, mamă, dragă, nu este asta, te rog să mă ierți, dragă... Mamă, ei bine, ce ne trebuie, ce ne vom lua, uită-te doar la ce este în curte... Mamă. Nu poate fi.
Contele stătea la fereastră și, fără să-și întoarcă fața, ascultă cuvintele Natașei. Deodată a adulmecat și și-a pus fața aproape de fereastră.
Contesa s-a uitat la fiica ei, i-a văzut fața, rușinată de mama ei, i-a văzut entuziasmul, a înțeles de ce soțul ei acum nu se uită înapoi la ea și a privit în jur cu o privire nedumerită.
„O, fă ce vrei! Deranjez pe cineva? spuse ea, fără a renunța încă brusc.
- Mami, draga mea, iartă-mă!
Dar contesa și-a alungat fiica și s-a dus la conte.
- Mon cher, aruncă-l așa cum ar trebui... Nu știu asta, - a spus ea, coborând vinovată ochii.
„Ouăle... ouăle învață un pui...”, a spus contele printre lacrimi de bucurie și și-a îmbrățișat soția, care era bucuroasă să-și ascundă fața rușinată pe pieptul lui.
- Tati, mami! Poți aranja? Poate sa. întrebă Natasha. „Vom lua în continuare tot ce ne trebuie”, a spus Natasha.
Contele dădu afirmativ din cap, iar Natasha, cu alergarea rapidă cu care alerga în arzători, alergă pe hol în hol și urcă scările spre curte.
Oamenii s-au adunat lângă Natasha și până atunci nu le venea să creadă straniul ordin pe care ea l-a transmis, până când însuși contele, în numele soției sale, a confirmat poruncile de a da toate căruțele sub răniți, și de a duce cufărurile în cămară. După ce au înțeles comanda, oamenii cu bucurie și necazuri s-au apucat de o nouă afacere. Acum nu numai că nu li se părea ciudat slujitorilor, ci, dimpotrivă, părea că nu se poate altfel, la fel cum cu un sfert de oră înainte nu numai că nu părea ciudat nimănui că părăsesc răniții. și luând lucruri, dar părea că nu putea fi altfel.
Toate gospodăriile, de parcă ar plăti pentru faptul că nu au preluat asta mai devreme, s-au apucat de noi afaceri supărătoare de adăpostire a răniților. Răniții s-au târât afară din camerele lor și au înconjurat vagoanele cu fețe palide vesele. În casele vecine s-a răspândit și un zvon că ar fi căruțe, iar răniții din alte case au început să vină în curtea Rostovilor. Mulți dintre răniți au cerut să nu dea jos lucrurile și doar să le pună deasupra. Dar odată ce afacerea de a arunca lucrurile a început, nu se mai putea opri. Era tot la fel să lași tot sau jumătate. În curte zăceau lăzi necurățate cu vase, cu bronz, cu tablouri, oglinzi, pe care le împachetaseră cu atâta grijă în noaptea precedentă, și toată lumea căuta și găsi prilej să pună cutare și cutare și să dea tot mai multe căruțe.
„Poți să iei încă patru”, a spus managerul, „îmi dau căruța, altfel unde sunt?
— Da, dă-mi dressingul meu, spuse contesa. Dunyasha va sta cu mine în trăsură.
Au dat și un vagon de pansament și l-au trimis după răniți prin două case. Toată gospodăria și servitorii erau veseli animați. Natasha era într-o animație cu entuziasm, pe care nu o mai experimentase de mult.
- Unde o pot lega? - spuse oamenii, potrivindu-se cufărul pe spatele îngust al trăsurii, - trebuie să lași măcar un cărucior.
- Da, cu ce este? întrebă Natasha.
- Cu cărți de numărare.
- Lăsați-l. Vasilici o va elimina. Nu este necesar.
Căruța era plină de oameni; se îndoia unde va sta Piotr Ilici.
- E pe capre. La urma urmei, ești pe capre, Petya? țipă Natasha.
Sonya s-a ocupat și ea fără încetare; dar scopul necazurilor ei era opusul lui Natasha. Ea a pus deoparte acele lucruri care ar fi trebuit să rămână; le-a notat, la cererea contesei, și a încercat să ia cu ea cât mai multe.
La ora două, la intrare stăteau cele patru echipaje ale Rostovilor, întinse și întinse. Cărucioarele cu răniții, una după alta, au ieșit din curte.
Trăsura în care era cărat prințul Andrei, trecând pe lângă pridvor, i-a atras atenția Soniei, care, împreună cu fata, îi aranja scaunele contesei în trăsura ei uriașă și înaltă, care stătea la intrare.
Al cui scaun cu rotile este acesta? întrebă Sonya, aplecându-se pe fereastra trăsurii.
— Nu știi, domnișoară? răspunse slujnica. - Prințul este rănit: a petrecut noaptea cu noi și vin și ei cu noi.
- Da, cine este? Care este numele de familie?
- Fostul nostru logodnic, prințul Bolkonsky! - Oftând, răspunse servitoarea. Se spune că mor.
Sonya sări din trăsură și alergă la contesa. Contesa, îmbrăcată deja pentru drum, în șal și pălărie, obosită, s-a plimbat prin sufragerie, așteptându-și familia, ca să stea cu ușile închise și să se roage înainte de a pleca. Natasha nu era în cameră.
MED24INFO
Necunoscut, manualul furnizorului de asistență vitală avansată pediatrică (PALS). Reanimare calificată în pediatrie, 2006
șoc neurogen
Șocul neurogen, inclusiv șocul spinal, se dezvoltă cu o leziune traumatică a creierului sau a coloanei vertebrale, atunci când inervația simpatică a vaselor de sânge și a inimii este perturbată. De obicei, cauza șocului neurogen este o leziune a coloanei cervicale, dar șocul neurogen se poate dezvolta și cu o leziune cerebrală traumatică sau lezarea măduvei spinării deasupra nivelului celui de-al șaselea segment toracic (T6).
Fiziologia șocului neurogen
Pierderea bruscă a inervației simpatice a mușchilor netezi ai pereților vaselor de sânge duce la o vasodilatație necontrolată.
Semne de șoc neurogen
Principalele semne ale șocului neurogen:
- Hipotensiune arterială cu creșterea presiunii pulsului
- Frecvență cardiacă normală sau bradicardie
Semne suplimentare includ o creștere a frecvenței respiratorii, respirația diafragmatică (folosirea diafragmei atunci când respiră mai degrabă decât a mușchilor peretelui toracic) și alte semne de afectare a măduvei spinării la nivelul segmentelor cervicale sau toracice superioare.
Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul hipovolemic. Șocul hipovolemic apare de obicei cu hipotensiune arterială, scăderea presiunii pulsului din cauza vasoconstricției compensatorii și tahicardie compensatoare. În șocul neurogen, hipotensiunea nu este însoțită de tahicardie compensatorie sau de vasoconstricție periferică deoarece este afectată și inervația simpatică a inimii, rezultând bradicardie.
șoc neurogen
șoc neurogen
Definiție
Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a leziunii măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonusul nelimitat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine.
Patogenia tulburărilor cardiovasculare
Pentru o înțelegere clară a mecanismelor patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.
neuroanatomie
Centrii de reglare a sistemului cardiovascular sunt nuclei cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating ținta prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.
Neuronii simpatici pregangliali sunt localizați în nucleii intermediolaterali ai coarnelor laterale ale segmentelor Th1-L2 ale măduvei spinării. Axonii acestor celule părăsesc segmentul măduvei spinării ca parte a rădăcinii ventrale și formează o sinapsă cu un neuron postganglionar situat în trunchiul simpatic paravertebral. Fibrele neuronilor simpatici postganglionari ajung la vasele și inima ca parte a nervilor periferici.
Mecanisme fiziopatologice
Pe lângă binecunoscutele deficite motorii și senzoriale, tulburările autonome sunt adesea observate în leziunile măduvei spinării. Sistemul nervos autonom joacă un rol foarte important în reglarea sistemului cardiovascular și controlează parametri precum tensiunea arterială și ritmul cardiac (FC). Sistemul nervos autonom este format din sistemul simpatic și parasimpatic. Ele interacționează între ele în mod antagonic în funcție de anumite reacții adaptative ale organismului. Sistemul nervos parasimpatic reduce ritmul cardiac. La rândul său, sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă, contractilitatea miocardică, iar prin vasoconstricție crește și rezistența vasculară periferică totală și tensiunea arterială.
Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare prin căile descendente către neuronii preganglionari simpatici spinali. Ca urmare a unei leziuni ale măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.
Astfel, o întrerupere a căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la o încălcare a reglajului său reflex.
Tabloul clinic
Mai des, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, pielea pacienților este caldă și uscată. Aceste simptome apar ca urmare a inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ceea ce duce la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, la o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR) și la o încălcare a centralizării sângelui. curgere. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, există o pierdere pronunțată de căldură.
Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul leziunii măduvei spinării. Leziunile localizate deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duc la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). , si altii).
Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării de la primul toracic și mai jos, perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. Deci, de exemplu, leziunile segmentelor toracice superioare sunt însoțite de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).
Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (absența funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de afectare), cât și incomplete (disfuncție parțială a măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.
Potrivit lui C. Popa și coautorilor, toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, pentru corectarea căreia la 35% dintre pacienți se introduce introducerea. de vasopresoare este necesară, iar 16% au bradicardie severă, transformându-se în asicitolie (stop cardiac). Spre deosebire de cei anteriori, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii medulare (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în % din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice care au un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special de cele hipovolemice. La pacienții răniți grav, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem în primul rând șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică, pielea caldă și uscată a pacientului.
Tratament
Tactici terapeutice în departamentul de urgență
Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.
Examinarea inițială și tactica de tratament în caz de suspiciune de șoc neurogen nu diferă de cea în acordarea de îngrijiri pacienților răniți și include diagnosticarea urgentă și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.
- Controlul parametrilor sistemului respirator și al permeabilității căilor respiratorii.
- Imobilizarea (fixarea externă) a coloanei vertebrale afectate.
- Perfuzie intravenoasă de soluții cristaloide pentru a menține presiunea arterială medie peste 70 mm. rt. Artă. Pentru a preveni supra-perfuzia, poate fi plasat un cateter de arteră pulmonară pentru a monitoriza răspunsul hemodinamic. Dacă administrarea intravenoasă a soluțiilor este ineficientă, agenți inotropi precum dofamim în doză de 2,5 până la 20,0 pg/kg/min și dobutamina în doză de 2,0 până la 20,0 pg/min pot fi administrați suplimentar pentru a menține perfuzia adecvată a țesuturilor corporale kg. /min.
- Dacă este necesar, administrarea intravenoasă a 0,5-1,0 mg atropină la fiecare 5 minute până la o doză totală de 3,0 mg poate fi utilizată pentru a opri bradicardia severă.
- În prezența unui deficit neurologic în primele 8 ore după leziune, terapia hormonală decongestionantă cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform schemei: în primele 15 minute, metilprednisolonul se administrează în bolus la o doză de 30 mg/kg. , după care administrarea medicamentului continuă în următoarele 23 de ore cu o rată de 5,4 mg/kg/h.
- Pacienții cu șoc neurogen trebuie consultați de urgență de către un traumatolog ortoped și un neurochirurg pentru a identifica leziunile coloanei vertebrale complicate de contuzie și compresia măduvei spinării pentru îngrijiri chirurgicale de urgență.
