Edemul pulmonar toxic determină primul ajutor clinic. Cauzele și consecințele edemului pulmonar: această cunoaștere poate salva o viață

1996 0

Medicii de diferite specialități, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, observă în mod constant complexul de simptome al insuficienței respiratorii acute, a cărui dezvoltare se poate datora mai multor motive. Caracterul dramatic al acestei situații clinice constă în faptul că reprezintă o amenințare directă la adresa vieții. Pacientul poate muri într-o perioadă scurtă de timp de la momentul apariției sale. Rezultatul depinde de corectitudinea și promptitudinea asistenței.

Dintre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și colaps pulmonar, revărsat pleural masiv și pneumonie cu implicarea unor zone mari ale parenchimului pulmonar în proces, starea astmatică, embolie pulmonară etc.), edem pulmonar este cel mai adesea detectat. - un proces patologic în care în interstițiul țesutului pulmonar, și mai târziu în alveolele înseși, lichidul se acumulează în exces.

Edemul pulmonar se poate baza pe diverse mecanisme patogenetice, în funcție de care este necesar să se facă distincția între două grupe de edem pulmonar (Tabelul 16).

Etiologie și patogeneză

În ciuda mecanismelor inegale de dezvoltare a edemului pulmonar, medicii adesea nu le disting prin patogeneză și efectuează același tip de tratament pentru condiții fundamental diferite, ceea ce afectează negativ soarta pacienților.

Cel mai frecvent este edemul pulmonar asociat cu o creștere semnificativă a presiunii hemodinamice (hidrostatice) în capilarele pulmonare, ca urmare a creșterii semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng (boală cardiacă aortică, hipertensiune arterială sistemică, cardioscleroză sau cardiomiopatie, aritmie, hipervolemie datorată perfuzia de cantitati mari de lichid sau insuficienta renala) sau atriul stang (defecte ale valvei mitrale, mixom atrial stang).

În astfel de cazuri, ca urmare a creșterii semnificative a gradientului de presiune, fluidul trece prin bariera alveolo-capilară. Deoarece permeabilitatea epiteliului alveolelor este mai mică decât cea a endoteliului capilarelor pulmonare, la început se dezvoltă edemul larg răspândit al interstițiului pulmonar și abia mai târziu apare extravazarea intraalveolară. Capacitatea unui perete vascular intact de a reține proteinele din sânge determină acumularea de lichid cu un conținut scăzut de proteine ​​în alveole.

Tabelul 16. Principalele boli (afecțiuni) care duc la dezvoltarea edemului pulmonar

Edemul pulmonar poate fi asociat cu o creștere a permeabilității membranei alveolo-capilare din cauza leziunilor acesteia. Un astfel de edem pulmonar se numește toxic. În literatură, se face referire la el și prin termenii „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronar (non-cardiac)”, „sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS)”.

Edemul pulmonar toxic apare atunci când unul sau altul factor dăunător (substanță, agent) afectează direct membrana alveolo-capilară. O astfel de substanță poate ajunge la membrana alveolo-capilară pe cale aerogenă prin inhalarea de gaze sau fumuri toxice, sau hematogen cu fluxul sanguin (endotoxine, alergeni, complexe imune, heroină etc.). Mecanismele patogenetice care stau la baza acestei stări patologice depind de boală (afecțiune), pe baza căreia se dezvoltă SDRA.

Edemul pulmonar toxic poate apărea atunci când endoteliul capilarelor pulmonare este expus direct la substanțe toxice și alergeni (complexe imune) care intră în sânge. Patogenia SDRA în endotoxicoze a fost studiată în detaliu folosind exemplul sepsisului. În astfel de cazuri, cel mai important rol în apariția edemului pulmonar toxic este jucat de endotoxinele, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect - datorită activării sistemelor mediatoare ale corpului.

Endotoxinele interacționează cu celulele sensibile și le determină să elibereze cantități mari de histamină, serotonină și alți compuși vasoactivi. În legătură cu participarea activă a plămânilor la metabolismul acestor substanțe (așa-numita funcție non-respiratorie a plămânilor), în acest organ apar modificări pronunțate.

Microscopia electronică a arătat că în zona capilarelor alveolare se creează concentrații mari de histamină, bazofilele tisulare se acumulează și în ele are loc degranularea, care este însoțită de deteriorarea atât a celulelor endoteliale, cât și a pneumocitelor de tip 1.

În plus, sub influența toxinelor, macrofagele secretă așa-numitul factor de necroză tumorală, care are un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale, provocând tulburări pronunțate atât în ​​permeabilitatea lor, cât și în microcirculație. De o anumită importanță sunt diferite enzime eliberate în timpul descompunerii masive a neutrofilelor: elastaza, colagenaza și proteazele nespecifice care distrug glicoproteinele interstițiului și membrana principală a pereților celulari.

Ca urmare a tuturor acestora, în timpul sepsisului apare deteriorarea membranei alveolo-capilare, ceea ce este confirmat de rezultatele examinării microscopice: edem al pneumocitelor, tulburări de microcirculație în capilarele alveolare cu tulburări structurale în celulele endoteliale și semne de permeabilitate vasculară crescută. sunt detectate în țesutul pulmonar.

Asemănătoare în patogeneză sunt edemul pulmonar toxic în alte endotoxicoze și boli infecțioase (peritonită, leptospiroză, infecții anaerobe meningococice și non-clostridiene) și pancreatita, deși, poate, în acestea din urmă, efectul direct al proteazelor asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare. este, de asemenea, de mare importanță.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic prin inhalarea unor substanțe foarte toxice sub formă de vapori și aerosoli, precum și fumuri, a fost studiată în cele mai multe detalii. Aceste substanțe sunt depuse pe membranele mucoase ale tractului respirator și conduc la o încălcare a integrității acestora. Natura leziunii depinde în primul rând de ce parte a tractului respirator și a țesutului pulmonar este afectată, ceea ce este legat în principal de solubilitatea substanței chimice în lipide și apă.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este cauzată în principal de substanțele toxice care au tropism pentru lipide (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclormetan etc.). Se dizolvă în surfactant și difuzează ușor prin pneumocite subțiri la endoteliul capilar, dăunându-le.

Substanțele care sunt foarte solubile în apă (amoniac, oxid de calciu, acid clorhidric și fluor, formaldehidă, acid acetic, brom, clor, cloropicrin etc.) au un efect dăunător ușor diferit. Se dizolvă în secreția bronșică a căilor respiratorii, exercitând un efect iritant pronunțat.

Clinic, aceasta se manifestă sub formă de laringospasm, umflarea corzilor vocale și traheobronșită toxică cu tuse dureroasă persistentă până la stop respirator reflex. Doar în cazul inhalării unor concentrații foarte mari de substanțe toxice, în procesul patologic pot fi implicate și barierele alveolo-capilare.

Cu edem pulmonar toxic de diferite etiologii și patogeneză, același ciclu de modificări are loc în țesutul pulmonar, provocând simptomele clinice în două faze ale sindromului de detresă respiratorie la adulți. Astfel, peretele capilarului pulmonar răspunde la impactul unui factor dăunător cu modificări metabolice și structurale cu o creștere a permeabilității sale și eliberarea de plasmă și celule sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă a alveolo-capilarului. membrană.

Ca urmare, calea de difuzie a oxigenului și a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilară este prelungită. În primul rând, difuzia oxigenului prin acesta are de suferit, în urma căreia se dezvoltă hipoxemie.

În paralel, tulburările de microcirculație care apar sub formă de stază de sânge în capilarele pulmonare dilatate paralitic afectează semnificativ schimbul de gaze. În această perioadă, ARDS pacientul începe să observe dificultăți de respirație cu respirație crescută, ca la o persoană sănătoasă după efort. În timpul unui examen fizic, modificările patologice ale plămânilor nu sunt de obicei detectate în cazurile în care nu există un proces patologic independent în țesutul pulmonar, doar o îmbunătățire difuză a modelului pulmonar datorită componentei vasculare este detectată în timpul radiografiei și o scădere a presiunea parţială a oxigenului din sângele capilar (sub 80 mm Hg) este detectată într-un studiu de laborator.Art.).

Acest stadiu al edemului pulmonar se numește interstițial. Este cel mai frecvent în pancreatită, leptospiroză, reacții alergice severe și unele forme de sepsis și poate dura de la 2 la 12 ore.Este dificil de urmărit în SDRA cauzată de inhalarea de substanțe toxice și vapori, precum și în peritonită. și aspirarea conținutului gastric acid.

În aceste cazuri, precum și odată cu progresia procesului patologic în țesutul pulmonar, apar modificări grosolane ale microvasculaturii plămânilor cu tromboză intravasculară, o dilatare accentuată a vaselor de sânge și o încălcare a drenajului limfatic prin membranele septale și perivasculare. , ceea ce duce la acumularea de lichid în alveole și blocarea bronhiolelor. Din cauza deteriorării endoteliului vascular, cantități mari de proteine ​​intră în cavitatea alveolară împreună cu lichidul.

Ca urmare a deteriorării pneumocitelor de tip II (care este cel mai pronunțată la persoanele ai căror plămâni au fost expuși la gaze și fumuri toxice), sinteza surfactantului este întreruptă și colapsul alveolelor. Toate acestea duc la o perturbare și mai mare a schimbului de gaze în plămâni cu dezvoltarea unei insuficiențe respiratorii severe. Deasupra plămânilor apar rale umede împrăștiate, respirația devine barbotatoare, iar examenul cu raze X relevă o scădere a pneumatizării țesutului pulmonar în funcție de tipul „furtună de zăpadă” (stadiul intra-alveolar al edemului pulmonar).

Spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, sputa copioasă, spumoasă, de culoare roz este rar observată în sindromul de detresă respiratorie a adultului. Deteriorarea membranei mucoase deschide calea unei infecții bacteriene, care, împreună cu acumularea de lichid bogat în proteine ​​în alveole, contribuie la apariția bronșitei purulente și a pneumoniei. Cei mai frecventi agenți cauzali ai procesului inflamator sunt microbii oportuniști - Escherichia și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella și Staphylococcus aureus.

Se pot observa unele caracteristici ale cursului clinic al edemului pulmonar toxic în diferite boli și afecțiuni. Cu sepsis, leptospiroză și o serie de alte boli infecțioase, SDRA apare adesea la apogeul dezvoltării șocului infecțios-toxic (septic), agravând în mod semnificativ starea deja gravă a pacientului. Sunt descrise cazuri când reacțiile alergice la medicamente (în primul rând la antibiotice) au servit ca unul dintre factorii de dezvoltare a SDRA la pacienții cu endotoxicoză, inclusiv sepsis.

Edemul pulmonar toxic poate fi observat și cu o reacție alergică severă (în primul rând la medicamentele administrate intravenos - înlocuitori de plasmă, antibiotice etc.). În aceste cazuri, insuficiența respiratorie acută se alătură manifestărilor cutanate, hipotensiunea, hipertermia, dar nu se bazează pe bronhospasmul total, ci pe edem pulmonar cu afectare a endoteliului pulmonar prin complexe imune și substanțe biologic active (histamină, serotonina, substanță cu reacție lentă). de anafilaxie, alergeni etc.). .), formate în timpul reacțiilor alergice de tip 1.

Inhalarea aerosolilor toxici, a gazelor industriale, precum și a fumului generat în cantități mari în timpul unui incendiu, provoacă imediat o tuse paroxistică, o senzație de cruditate la nivelul nazofaringelui și se poate observa laringo-bronhospasm. După încetarea contactului (părăsirea zonei contaminate sau din incintă, punerea unei măști de gaz), începe o perioadă de bunăstare imaginară, care poate dura câteva ore, iar la inhalarea fumului - până la 2-3 zile.

Cu toate acestea, în viitor, starea victimei se deteriorează brusc: tusea se intensifică, dispneea crește în intensitate, se notează manifestări clinice ale edemului pulmonar expandat. Când se inhala dioxid de azot în concentrații mari, methemoglobinemia se dezvoltă simultan cu edem pulmonar. Când victima se află în zona de incendiu, împreună cu fum și produse toxice de ardere incompletă, monoxidul de carbon intră în plămâni, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de carboxihemoglobină din sânge.

Astfel de modificări duc la perturbări semnificative în schimbul de gaze și transportul oxigenului și, prin urmare, gradul de înfometare de oxigen a țesuturilor în sindromul de detresă respiratorie adultă crește semnificativ.

Tratament

Eficacitatea tratamentului edemului pulmonar toxic depinde în mare măsură de viteza de recunoaștere a acestuia și de inițierea în timp util a terapiei adecvate. În ciuda faptului că SDRA și edemul pulmonar hemodinamic se bazează pe mecanisme patogenetice fundamental diferite, medicii le consideră adesea ca un singur complex de simptome și efectuează același tip de tratament al acestor afecțiuni fundamental diferite.

Pacientului i se prescriu medicamente care reduc presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare (vasodilatatoare periferice, diuretice și glicozide cardiace), ceea ce îi afectează negativ starea. În acest sens, este important să se facă distincția între edem pulmonar hemodinamic și toxic.

Diagnosticul acestuia din urmă se realizează pe baza următoarelor criterii:

1) dezvoltarea insuficienței respiratorii acute pe fondul unei boli sau afecțiuni patologice, însoțită de fenomene de endotoxicoză sau expunere la plămâni la substanțe toxice;
2) manifestări clinice și radiologice ale stadiului interstițial sau intraalveolar al edemului pulmonar;
3) cursul edemului pulmonar pe fondul presiunii venoase centrale normale și al presiunii capilare pulmonare, marginile normale ale matității cardiace și absența efuziunii în cavitățile pleurale (dacă nu există boli concomitente severe ale inimii și plămânilor).

După stabilirea diagnosticului de SDRA, ar trebui să începeți imediat terapia complexă activă: tratamentul bolii de bază și ameliorarea edemului pulmonar toxic. Direcția principală în tratamentul edemului pulmonar toxic este utilizarea unui set de medicamente și măsuri terapeutice pentru a normaliza permeabilitatea afectată a membranei alveolo-capilare și pentru a preveni deteriorarea ulterioară a acesteia.

În prezent, medicamentele de elecție în prevenirea și tratamentul edemului pulmonar toxic de natură variată sunt medicamentele glucocorticoide, care, datorită varietății mecanismelor de acțiune (antiinflamatorii, producția redusă de histamină, metabolismul crescut etc.), reduc iniţial permeabilitate mare a membranei alveolare.

Prednisolonul se administrează de obicei până la 1,2-2 g pe zi intravenos (injecții intravenoase repetate în bolus la fiecare 2-3 ore). În același timp, este necesar să se efectueze cursuri scurte de tratament cu medicamente glucocorticoide (nu mai mult de 24-48 de ore), deoarece, cu o utilizare mai lungă, acestea cresc semnificativ riscul de complicații pulmonare purulente-inflamatorii secundare, adesea fatale.

Se justifică, mai ales în cazul dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți, la inhalarea de fumuri și substanțe toxice, inhalarea de glucocorticoizi în doze mari după următoarea metodă: 4-5 inhalări dintr-un aerosol în doză măsurată de auxilozonă (dexametazonă). izonicotinat) sau becotidă (dipropionat de becometazonă) la fiecare 10 minute până la golirea completă a inhalatorului cu doză măsurată, conceput pentru 200-250 de doze.

Datorită eficienței suficiente în aceste situații într-un număr de țări europene, echipamentele echipelor de salvare și pompierilor includ medicamentul „Auxiloson” (firma „Thomae”, Germania) într-un pachet individual. Este folosit pentru a oferi auto-asistență și asistență reciprocă atunci când victima se află într-o atmosferă contaminată și cu atât mai mult atunci când apar primele simptome de edem pulmonar toxic.

Cea mai importantă direcție patogenetică în tratamentul SDRA este adecvată oxigenoterapie. Începe cu inhalarea de oxigen 100% umidificat printr-un cateter nazal (6-10 l/min), creând o presiune finală de expirație pozitivă, care crește complianța pulmonară și îndreaptă zonele atelectatice. Cu o creștere a fenomenelor de hipoxemie (presiune parțială a oxigenului mai mică de 50 mm Hg), este necesar să se transfere pacientul la ventilația artificială a plămânilor.

Tratamentul pentru edem pulmonar toxic include terapie prin perfuzie. Pentru a direcționa fluxul de lichid din interstițiu în lumenul vasului prin creșterea presiunii oncotice a sângelui, este necesar să se creeze un gradient în exces. În acest scop, se reintroduc 200-400 ml de soluție de albumină 10-20% pe zi. În cazul SDRA datorată endotoxicozei, este obligatorie terapia de detoxifiere prin metode de detoxifiere extraorganică (hemofiltrare, hemosorpție, plasmafereză).

Eficiența ridicată a ședințelor repetate de hemofiltrare se datorează nu numai transferului convertibil de cantități mari de molecule medii implicate în formarea endotoxicozei și a tulburărilor de permeabilitate vasculară, ci și îndepărtării excesului de lichid extravascular. Programul de tratament include și utilizarea heparinei în doze mici (10.000-20.000 de unități pe zi subcutanat), care ajută la prevenirea progresiei tulburărilor de hemocoagulare în vasele plămânilor, și inhibitori de protează (kontrykal, Gordox), blocând plasma și leucocite. proteoliza.

Este dificil și ambiguu să rezolvi problema tacticii terapiei cu antibiotice la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie adultă care apare cu endotoxicoză de origine infecțioasă, deoarece fără utilizarea adecvată a medicamentelor antibacteriene este imposibil să se oprească procesul infecțios. Cu toate acestea, terapia activă cu agenți antibacterieni selectați corespunzător duce în mod natural la distrugerea microorganismelor, crescând toxemia datorită eliberării unor cantități mari de endotoxine. Aceasta contribuie la progresia (dezvoltarea) șocului infecțios-toxic și a edemului pulmonar toxic.

Există cazuri frecvente în care dezvoltarea edemului pulmonar toxic coincide cu începutul terapiei cu antibiotice, care este tipic în special pentru pacienții cu forme severe de leptospiroză. În plus, trebuie luat în considerare faptul că în ARDS, spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, în alveole se acumulează lichid cu un conținut ridicat de proteine, ceea ce este un mediu favorabil pentru reproducerea microflorei.

Toate acestea forțează utilizarea medicamentelor antibacteriene în doze terapeutice medii în tratamentul pacienților cu edem pulmonar toxic. În același timp, după cum arată practica, în cazurile de dezvoltare a SDRA la apogeul șocului infecțios-toxic cu leptospiroză, sepsis și infecție meningococică, este necesar să se reducă temporar (cel puțin până la stabilizarea parametrilor hemodinamici) dozele unice de antibiotice.

Spre deosebire de edem pulmonar hemodinamic, în care după introducerea vasodilatatoarelor periferice și a diureticelor, în majoritatea cazurilor, starea pacientului se îmbunătățește aproape imediat, cu edem toxic, tratamentul este o sarcină destul de dificilă din cauza varietății mecanismelor patogenetice și a lipsei de metode eficiente. (medicamente) pentru prevenirea dezvoltării și oprirea permeabilității membranei alveolo-capilare.

Cel mai dificil de tratat este edemul pulmonar toxic, care se dezvoltă la un pacient cu insuficiență multiplă de organe de natură variată (pe fondul sepsisului sau peritonitei). Toate acestea conduc la o incidență mare a deceselor în aceste situații clinice dificile și necesită dezvoltarea ulterioară a abordărilor pentru tratamentul edemului pulmonar toxic.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Edem pulmonar

O formă caracteristică de afectare a pulmonotoxicelor este edemul pulmonar. Esența stării patologice este eliberarea de plasmă sanguină în peretele alveolelor și apoi în lumenul alveolelor și în tractul respirator. Lichidul edematos umple plămânii - se dezvoltă o afecțiune, denumită anterior „înec pe uscat”.

Edemul pulmonar este o manifestare a unei încălcări a echilibrului hidric în țesutul pulmonar (raportul dintre conținutul de lichid din interiorul vaselor, din spațiul interstițial și din interiorul alveolelor). În mod normal, fluxul de sânge către plămâni este echilibrat de scurgerea acestuia prin vasele venoase și limfatice (rata de drenaj limfatic este de aproximativ 7 ml/oră).

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat de:

Reglarea presiunii în circulația pulmonară (în mod normal 7-9 mm Hg; presiune critică - mai mult de 30 mm Hg; debitul sanguin - 2,1 l / min).

Funcțiile de barieră ale membranei alveolo-capilare, care separă aerul din alveole de sângele care curge prin capilare.

Edemul pulmonar poate apărea ca urmare a încălcării ambelor mecanisme de reglementare și fiecare separat.

În acest sens, există trei tipuri de edem pulmonar:

- edem pulmonar toxic, dezvoltându-se ca urmare a unei leziuni primare a membranei alveolo-capilare, pe fondul presiunii normale, în perioada inițială, în circulația pulmonară;

- edem pulmonar hemodinamic, care se bazează pe o creștere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară, din cauza leziunilor toxice ale miocardului și a unei încălcări a contractilității acestuia;

- edem pulmonar mixt când victimele au atât o încălcare a proprietăților barierei alveolo-capilare cât și a miocardului.

Principalele substanțe toxice care provoacă formarea edemului pulmonar de diferite tipuri sunt prezentate în Tabelul 4.

De fapt, edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea de către substanțe toxice a celulelor implicate în formarea barierei alveolo-capilare. Toxicanții de grad militar capabili să provoace edem pulmonar toxic sunt numiți HIT asfixiant.

Mecanismul de deteriorare a celulelor țesutului pulmonar prin asfixierea OVTV nu este același (vezi mai jos), dar procesele care se dezvoltă după aceea sunt destul de apropiate.

Deteriorarea celulelor și moartea acestora duce la o creștere a permeabilității barierei și la perturbarea metabolismului substanțelor biologic active din plămâni. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. Inițial, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular se scurge în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază de dezvoltare a edemului pulmonar se numește interstițială. În timpul fazei interstițiale, este compensatorie, fluxul limfatic de aproximativ 10 ori mai rapid. Cu toate acestea, această reacție adaptativă este insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat prin stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolelor, umplându-le. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte. „Oprirea” unei părți a alveolelor din procesul de schimb de gaz este compensată prin întinderea alveolelor intacte (emfizem), ceea ce duce la comprimarea mecanică a capilarelor plămânilor și a vaselor limfatice.

Deteriorarea celulelor este însoțită de acumularea de substanțe biologic active precum norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinele E1, E2, F2, kinine în țesutul pulmonar, ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității alveolare. barieră capilară, afectarea hemodinamicii în plămâni. Viteza fluxului sanguin scade, presiunea în circulația pulmonară crește.

Edemul continuă să progreseze, lichidul umple bronhiolele respiratorii și terminale și, datorită mișcării turbulente a aerului în căile respiratorii, se formează spumă, stabilizată de surfactantul alveolar spălat. Pe lângă aceste modificări, pentru dezvoltarea edemului pulmonar sunt de mare importanță tulburările sistemice, care sunt incluse în procesul patologic și se intensifică pe măsură ce acesta se dezvoltă. Printre cele mai importante sunt: ​​încălcări ale compoziției gazoase a sângelui (hipoxie, hiper- și apoi hipocarbie), modificări ale compoziției celulare și proprietăților reologice (vâscozitate, capacitatea de coagulare) ale sângelui, tulburări hemodinamice în circulația sistemică, afectare. funcția renală și sistemul nervos central.

Caracteristicile hipoxiei

Principala cauză a tulburărilor multor funcții ale organismului în caz de otrăvire cu pulmonotoxice este înfometarea de oxigen. Deci, pe fondul dezvoltării edemului pulmonar toxic, conținutul de oxigen din sângele arterial scade la 12 vol.% sau mai puțin, cu o rată de 18-20 vol.%, venos - până la 5-7 vol.%, la un rata de 12-13 vol.%. Tensiunea CO2 în primele ore de desfășurare a procesului crește (mai mult de 40 mm Hg). În viitor, pe măsură ce patologia se dezvoltă, hipercapnia este înlocuită cu hipocarbia. Apariția hipocarbiei poate fi explicată printr-o încălcare a proceselor metabolice în condiții hipoxice, o scădere a producției de CO2 și capacitatea dioxidului de carbon de a difuza ușor prin lichidul edematos. Conținutul de acizi organici din plasma sanguină crește în același timp la 24-30 mmol/l (cu o rată de 10-14 mmol/l).

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării edemului pulmonar toxic, excitabilitatea nervului vag crește. Acest lucru duce la faptul că o întindere mai mică, comparativ cu normalul, a alveolelor în timpul inhalării servește drept semnal pentru oprirea inhalării și începerea expirației (reflexul Hering-Breuer). În același timp, respirația devine mai frecventă, dar adâncimea acesteia scade, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare. Eliberarea de dioxid de carbon din organism și furnizarea de oxigen a sângelui sunt reduse - apare hipoxemia.

O scădere a presiunii parțiale a oxigenului și o creștere ușoară a presiunii parțiale a CO2 în sânge duce la o creștere suplimentară a dispneei (o reacție din zonele reflex vasculare), dar, în ciuda naturii sale compensatorii, hipoxemia nu numai că nu scade, ci, dimpotriva, creste. Motivul fenomenului este că, deși în condiții de dificultăți respiratorii reflexe se păstrează volumul minute al respirației (9000 ml), ventilația alveolară este redusă.

Deci, în condiții normale, la o frecvență respiratorie de 18 pe minut, ventilația alveolară este de 6300 ml. Volumul curent (9000 ml: 18) - 500 ml. Volumul spațiului mort - 150 ml. Ventilatie alveolara: 350 ml x 18 = 6300 ml. Cu o creștere a respirației la 45 și același volum pe minut (9000), volumul curent scade la 200 ml (9000 ml: 45). Doar 50 ml de aer (200 ml -150 ml) intră în alveole la fiecare respirație. Ventilația alveolară pe minut este: 50 ml x 45 = 2250 ml, adică. scade de aproximativ 3 ori.

Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, deficiența de oxigen crește. Acest lucru este facilitat de o încălcare din ce în ce mai mare a schimbului de gaze (dificultate în difuzarea oxigenului printr-un strat în creștere de lichid edematos), iar în cazurile severe - o tulburare hemodinamică (până la colaps). Dezvoltarea tulburărilor metabolice (scăderea presiunii parțiale a CO2, acidoză, datorită acumulării de produse metabolice incomplet oxidate) afectează procesul de utilizare a oxigenului de către țesuturi.

Astfel, înfometarea de oxigen care se dezvoltă atunci când este afectată de substanțe asfixiante poate fi caracterizată ca un tip mixt de hipoxie: hipoxică (respirație externă afectată), circulatorie (perturbare a hemodinamicii), tisulară (perturbare a respirației tisulare).

Hipoxia stă la baza tulburărilor severe ale metabolismului energetic. În același timp, organele și țesuturile cu un nivel ridicat de consum de energie (sistemul nervos, miocardul, rinichii, plămânii) suferă cel mai mult. Încălcările din partea acestor organe și sisteme stau la baza clinicii de intoxicație cu OVTV asfixiant.

Încălcarea compoziției sângelui periferic

În sângele periferic se observă modificări semnificative ale edemului pulmonar. Pe măsură ce edemul crește și lichidul vascular iese în spațiul extravascular, crește conținutul de hemoglobină (la înălțimea edemului, ajunge la 200-230 g / l) și eritrocite (până la 7-9,1012 / l), ceea ce poate fi explicat nu. numai prin coagularea sângelui, dar și prin eliberarea elementelor formate din depozit (una dintre reacțiile compensatorii la hipoxie). Creste numarul de leucocite (9-11,109/l). Timp de coagulare a sângelui accelerat semnificativ (30-60 s în loc de 150 s în condiții normale). Acest lucru duce la faptul că cei afectați au tendință de tromboză, iar în caz de otrăvire severă, se observă coagularea sângelui intravital.

Hipoxemia și îngroșarea sângelui exacerba tulburările hemodinamice.

Încălcarea activității sistemului cardiovascular

Sistemul cardiovascular, împreună cu cel respirator, suferă cele mai severe modificări. Deja în perioada timpurie se dezvoltă bradicardie (excitația nervului vag). Pe măsură ce hipoxemia și hipercapnia cresc, se dezvoltă tahicardia și crește tonusul vaselor periferice (reacție de compensare). Cu toate acestea, cu o creștere suplimentară a hipoxiei și a acidozei, contractilitatea miocardului scade, capilarele se extind și sângele se depune în ele. Tensiunea arterială scade. În același timp, crește permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce duce la edem tisulare.

Încălcarea sistemului nervos

Rolul sistemului nervos în dezvoltarea edemului pulmonar toxic este foarte semnificativ.

Efectul direct al substantelor toxice asupra receptorilor cailor respiratorii si parenchimului pulmonar, asupra chemoreceptorilor circulatiei pulmonare poate fi cauza afectarii neuro-reflexe a permeabilitatii barierei alveolo-capilare. Dinamica dezvoltării edemului pulmonar este oarecum diferită atunci când este afectată de diferite substanțe cu acțiune asfixiante. Substanțele cu efect iritant pronunțat (clorul, cloropicrina etc.) determină un proces de dezvoltare mai rapidă decât substanțele care practic nu provoacă iritații (fosgen, difosgen etc.). Unii cercetători se referă la substanțe cu „acțiune rapidă” în principal cele care afectează în principal epiteliul alveolar, „acțiune lentă” – afectând endoteliul capilarelor pulmonare.

De obicei (cu intoxicație cu fosgen), edemul pulmonar ajunge la maximum 16 până la 20 de ore după expunere. Se menține la acest nivel pentru o zi sau două. La înălțimea edemului se observă moartea afectatului. Dacă moartea nu are loc în această perioadă, atunci de la 3 la 4 zile începe dezvoltarea inversă a procesului (resorbția lichidului de către sistemul limfatic, fluxul crescut de sânge venos), iar în zilele 5 până la 7 alveolele sunt complet eliberate de lichid. . Mortalitatea în această stare patologică formidabilă este de obicei de 5-10%, iar aproximativ 80% din numărul total de decese mor în primele 3 zile.

Complicațiile edemului pulmonar sunt pneumonia bacteriană, formarea de infiltrat pulmonar, tromboembolismul vaselor principale.