Sindromul de compresie pozițional microbian 10. Sindromul de compresie prelungită: cauze, simptome, diagnostic, ajutor și tratament

Sindromul de compresie prelungită (sindromul crash) este o afecțiune gravă, care, din fericire, apare rar în viața de zi cu zi. În timp de pace, victimele cu o astfel de rănire sunt găsite sub dărâmături din mine, după prăbușirea clădirilor și a altor structuri ca urmare a cutremurelor și a altor cataclisme.

Forma acestui sindrom, care poate apărea în viața de zi cu zi, va ieși în evidență separat - compresie pozițională. Patologia se dezvoltă cu strângerea prelungită a unei părți a corpului în stare inconștientă sau somn profund sub influența drogurilor sau a alcoolului.

Pe scurt despre ce se întâmplă cu un sindrom de accident

Când o parte a corpului este comprimată (cel mai adesea membrele suferă), există o încălcare a alimentării cu sânge a țesuturilor de sub locul de stoarcere. Țesuturile încep să experimenteze lipsa de oxigen (hipoxie), moartea (necroza) țesutului muscular începe treptat cu eliberarea unei cantități mari de substanțe toxice.

Adesea, deja în momentul rănirii, are loc o distrugere masivă a mușchilor, sunt posibile fracturi osoase, leziuni ale vaselor de sânge și, ca urmare, sângerare. Există, de asemenea, un sindrom de durere pronunțat, în urma căruia victimele se pot dezvolta.

Semne ale sindromului de compresie prelungită

Starea victimei și prognosticul depind direct de timpul petrecut sub moloz, zona leziunii, forța de presiune și alți factori.

Tabloul clinic depinde în mare măsură de ce membru a fost comprimat, dacă zona afectată este mare, de forța presiunii externe și, desigur, de timpul petrecut sub dărâmături. Victimele care au suferit comprimarea prelungită a ambelor picioare la nivelul coapsei vor avea o stare mai gravă și un prognostic mai prost decât victimele după comprimarea brațului la nivelul antebrațului.

Starea unei persoane la momentul descoperirii poate fi destul de satisfăcătoare sau poate fi extrem de dificilă:

• Dacă a trecut puțin timp de la începutul compresiei, atunci membrul va fi edemat, pielea va fi palidă și rece la atingere, pulsația periferică va fi redusă sau complet absentă.
• Dacă victima a fost sub dărâmături pentru o perioadă lungă de timp (4-6 ore sau mai mult), atunci zonele afectate ale corpului pot fi de culoare roșie-albăstruie, puternic edematoase, nu există pulsație a vaselor, mișcare a membrelor. este imposibil, încercările de a le muta provoacă dureri severe.

Primul ajutor

La detectarea victimelor care se aflau sub orice obiecte care strâng, este categoric imposibil să se elibereze imediat membrele transferate. În primul rând, este necesar să aplicați un garou deasupra locului rănirii și numai după aceea puteți îndepărta cu atenție obiectele sub care se afla persoana. Dacă le îndepărtați imediat, fără a aplica un garou, produsele toxice formate în timpul distrugerii masive a țesutului muscular vor intra în circulația sanguină generală. Acest lucru va cauza leziuni renale rapide, dezvoltarea, care poate duce rapid la moartea victimei înainte ca aceasta să poată fi livrată la o unitate medicală.

Membrul vătămat trebuie bandajat strâns, răcit și imobilizat pe cât posibil, după îndepărtarea hainelor și încălțămintei de pe acesta, dacă vorbim de membrele inferioare. Rănile deschise (abraziuni, tăieturi) trebuie tratate dacă este posibil. Dacă este posibil, este necesar să se administreze pacientului orice analgezice. Dacă rănitul este conștient și nu există suspiciuni de o leziune abdominală, atunci i se poate da de băut.

Victima trebuie dusă la o unitate medicală cât mai curând posibil pentru asistență calificată. De menționat că la garou trebuie atașată o notă, care va indica momentul aplicării. Vara, trebuie îndepărtat la jumătate de oră după aplicare, în sezonul rece - după o oră.

Tabloul clinic al sindromului de accident

După acordarea primului ajutor rănitului, acesta trebuie dus la o unitate medicală cât mai curând posibil.

Clinica sindromului de compresie prelungită este complexă și poate fi foarte diferită pentru diferiți răniți. Cu cât victima a fost sub compresie mai mult și cu cât presiunea era mai puternică, cu atât mai rapide apar modificări patologice locale și generale în organism, cu atât sindromul este mai sever și prognosticul este mai rău.

1. În perioada timpurie (1-3 zile după eliberarea din compresie), ca urmare a compresiei masive prelungite, la victime se poate dezvolta șocul traumatic, insuficiența renală acută crește rapid și alte afecțiuni care amenință viața pacientului. În cazurile în care răniții au fost îndepărtați rapid de pe moloz, iar forța de comprimare nu a fost foarte mare, starea lor în această perioadă poate rămâne destul de satisfăcătoare (interval de lumină). Dar sunt îngrijorați de durerile severe ale membrelor rănite, rămân umflate, pot apărea vezicule pe piele, sensibilitatea este afectată sau absentă cu totul.
2. După trei zile, apare o perioadă intermediară a sindromului de compresie prelungită, care poate dura până la 20 de zile, în funcție de gravitatea leziunii. Starea pacienților se înrăutățește, apar simptome de insuficiență a funcțiilor diferitelor organe, afectarea rinichilor este pe primul loc și insuficiența renală acută se dezvoltă. Umflarea membrelor lezate poate crește, pot apărea focare de necroză tisulară, infecția poate fi atașată. Acest lucru este deosebit de periculos, deoarece pe fondul insuficienței multiple de organe, este posibilă dezvoltarea rapidă a sepsisului.
3. În perioada târzie, care poate dura câteva luni, are loc o restabilire a funcțiilor organelor afectate, precum și a membrului deteriorat. Cursul acestei perioade poate fi complicat de complicații infecțioase. Datorită încălcării trofismului pe membrele deteriorate, acestea se pot forma, astfel încât riscul de a dezvolta complicații infecțioase rămâne ridicat.

Din păcate, restabilirea funcțiilor membrelor nu este întotdeauna posibilă. Medicii evaluează continuu viabilitatea țesuturilor deteriorate pe întreaga perioadă de tratament. Pacienții în orice stadiu pot necesita tratament chirurgical: îndepărtarea zonelor musculare necrozate, sutura trunchiurilor nervoase deteriorate, în cel mai rău caz, amputarea membrului afectat.

Este dificil să evidențiem cele mai importante etape în ajutorul răniților cu sindromul de compresie prelungită. Cu toate acestea, este foarte important să scoateți victimele de pe moloz cât mai curând posibil și să le livrați la unitățile medicale pentru asistență calificată. Acest lucru nu numai că poate preveni invaliditatea răniților, ci și le poate salva viața.

La ce medic să contactați

Dacă bănuiți un sindrom de compresie prelungită (de exemplu, după intoxicație cu alcool severă), trebuie să contactați un traumatolog. În plus, poate fi necesar să consultați un anestezist, nefrolog, dermatolog, cardiolog și alți specialiști, deoarece această patologie duce la insuficiență multiplă de organe.

Pediatrul E. O. Komarovsky vorbește despre sindromul de stoarcere prelungită:

Un specialist de la clinica Moscow Doctor vorbește despre sindromul de stoarcere prelungită:

Sindromul de compresie pozițională (SPS) este un tip de PDS. Principala sa diferență este absența leziunii inițiale a țesuturilor moi prin violență puternică de strivire. Compresia pozițională apare atunci când victima este inconștientă și este asociată cu o postură inconfortabilă în care membrele sunt fie apăsate de corp, fie se aplecă peste un obiect solid, fie atârnă sub influența propriei gravitații.

Intoxicație alcoolică profundă sau inconștiență cauzată de alte motive, uneori forțat să stea într-o poziție inconfortabilă timp de 10-12 ore. Ca urmare, la nivelul extremităților apar tulburări neuro-ischemice severe, ducând la necroză tisulară și efecte toxice datorate absorbției produselor de autoliză.

Rezultatul procesului patologic depinde de durata compresiei, diagnosticul corect precoce și tratamentul rațional. Au murit pacienți la care diagnosticul în timpul vieții nu a fost pus deloc sau recunoscut cu mare întârziere. Adesea la pacienții după compresia pozițională rămân tulburări neurologice ireversibile.

tablou clinic. Trezindu-se și recuperându-se, pacienții observă o durere semnificativă și o încălcare accentuată a funcțiilor membrului afectat. Slăbiciune, dureri de cap agravează starea generală. Tulburările locale sunt exprimate în paloare și răceală a membrului bolnav, scăderea sensibilității pielii, limitarea severă a funcției, letargie, slăbirea sau absența completă a pulsației arterelor. Temperatura corpului este normală sau ușor crescută, tensiunea arterială este neschimbată.

Dacă pacientul a fost internat la câteva ore după debutul bolii, atunci pe membre apare edem în creștere, pielea devine violet. În recunoașterea corectă a suferinței, anamneza joacă un rol imens. Între timp, pacienții sunt reticenți să raporteze o intoxicație severă, să vorbească despre traume sau o cauză necunoscută. Cel mai adesea, medicii diagnostichează tromboflebita, iar în unele cazuri avansate - o infecție anaerobă și, prin urmare, fac incizii largi.

Edemul lemnos în creștere, tulburările neurovasculare pronunțate sunt agravate de modificări severe ale funcției renale. Cantitatea zilnică de urină scade brusc până la dezvoltarea anuriei.

TRATAMENT

În prima perioadă de dezvoltare a SDS, terapia antișoc nespecifică, adecvată stării hemodinamicii pacientului, îmbunătățește semnificativ prognosticul vieții acestuia.

Terapia complexă ar trebui să includă următoarele activități:

Corectarea tulburărilor hemodinamice;

ameliorarea insuficienței respiratorii;

detoxifiere;

Eliminarea insuficienței renale acute;

Prevenirea și tratamentul CID;

Creșterea rezistenței imune generale și specifice a organismului;

Stimularea proceselor regenerative.

Algoritmul măsurilor de prim ajutor pentru sindromul de compresie prelungită:

1. Aplicarea unui garou proximal de locul de compresie.

2. Bandaj strâns al membrului.

3. Răcirea zonei deteriorate.

4. Imobilizarea membrului.

5. Ameliorarea durerii.

6. Măsuri anti-șoc (în/în perfuzie, hormoni, adrenalină).

Măsurile de eliminare a tulburărilor hemodinamice amintesc în multe privințe de tratamentul șocului traumatic. Eliminarea factorului durere și a stresului ca verigă principală în lanțul patogenetic neuroreflex ar trebui să înceapă deja în perioada de compresie a sindromului de zdrobire. Pentru aceasta, se folosesc injecții cu neuroleptice (droperidol 0,1-0,2 mg/kg) sau tranchilizante comprimate (seduxen, clozepid, diazepam etc.). După decompresie se folosesc analgezice narcotice și nenarcotice: dacă este necesar, anestezie generală.

Următoarele activități se desfășoară la nivel local.

Garouul este aplicat proximal de locul leziunii până când membrul este eliberat de compresie, apoi bandajul este strâns bandajat și zona rănită este răcită. După aceea se scoate garoul și se efectuează imobilizarea corespunzătoare a transportului. Această ordine de proceduri vizează atât oprirea durerii, cât și reducerea intoxicației generale a organismului. Dacă prognosticul pentru salvarea membrului este nefavorabil, iar starea generală a pacientului nu permite amputarea imediată, atunci izolarea la rece prin garou a zonei vătămate este asigurată prin fulgerarea vaselor sale principale și aplicarea de gheață. Dacă indicațiile pentru amputare sunt evidente și medicul are echipamentul adecvat, atunci operația trebuie efectuată cât mai curând posibil.

Asistența medicală de urgență ar trebui să includă blocarea novocaină pararenală conform A.V. Vishnevsky, caz blocarea novocaină a membrului rănit. Se efectuează o blocare cu novocaină (200-400 ml soluție caldă 0,25%) proximal de garoul aplicat, după care garoul este îndepărtat lent. Dacă garoul nu a fost aplicat, blocarea se realizează proximal de nivelul de compresie. Este mai util să se introducă antibiotice cu spectru larg în soluția de novocaină, se injectează toxoidul tetanic.

În paralel cu aceste evenimente începe terapia perfuzie-transfuzie. Înlocuitorii de plasmă sunt transfuzați intravenos (reopoliglyukin, poliglukin, gelatinol, hemodez, albumină etc.)

Dacă este posibil, începeți cât mai devreme transfuzia de plasmă proaspătă congelată (1000-1500 ml/zi) cu heparină 2500 UI de 4 ori sub pielea abdomenului pentru a combate DIC și plasmoragia. .

Lupta împotriva acidozei - introducerea unei soluții de 3-5% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 300-500 ml. prescrie doze mari (15-25 g pe zi) de citrat de sodiu, care are capacitatea de a alcaliniza urina, ceea ce previne formarea depozitelor de mioglobina. De asemenea, este indicat să bei cantități mari de soluții alcaline, folosirea clismelor cu conținut ridicat de bicarbonat de sodiu.

Se mai folosesc remedii pentru inimă și antihistaminice, medicamente pentru restabilirea echilibrului acido-bazic și echilibrul apă-electrolitic. Volumul mediu zilnic de transfuzie pentru SDS este de 5 litri.

Dacă nu există nicio îmbunătățire a parametrilor hemodinamici pe fondul transfuziei acestor medicamente, se prescriu hormoni steroizi. Victimei i se administrează prednisolon în doză de 1-3 mg la 1 kg greutate corporală o dată, urmată de adăugarea unei jumătăți de doză la fiecare 4-6 ore.

Pentru eliminarea insuficienței respiratorii se restabilește permeabilitatea căilor respiratorii, se folosește oxigenul umidificat și se igienizează arborele traheobronșic. Analepticele respiratorii sunt utilizate numai atunci când respirația este păstrată.

Setul de măsuri pentru eliminarea intoxicației, pe lângă procedurile locale și de perfuzie-transfuzie indicate, include și metode de detoxifiere activă.

Alegerea metodei de detoxifiere activă în perioada timpurie de decompresie în SDS ar trebui decisă în principiu după cum urmează:

La pacienții cu manifestări moderate de intoxicație endogenă pe fondul sindromului postcompresiv precoce fără semne de insuficiență renală și hepatică, hemodiluția, tamponarea rapidă a mediului intern și stimularea diurezei pot fi limitate.

· La pacienții cu SDS moderată și semne evidente clinice și de laborator de intoxicație endogenă, dar cu păstrarea funcției urinare a rinichilor, plasmafereza terapeutică este considerată prima alegere a terapiei eferente. Ținând cont de greutatea moleculară mare a mioglobinei și de nondializabilitatea sa practică prin membranele semipermeabile, plasmafereza este cea care poate fi considerată una dintre principalele variante ale sarcinii de îndepărtare a mioglobinei din sângele circulant, deși rolul hemosorpției este de asemenea recunoscut.

· La pacienţii cu tablou clinic de insuficienţă renală, ca una dintre componentele insuficienţei multiple de organe, hemofiltrarea este considerată în prezent metoda de primă alegere.

În absența posibilității de hemofiltrare și hemodiafiltrare (indicată cu diselectricemie semnificativă și tulburări metabolice ale CBS) în perioada timpurie de decompresie, trebuie utilizate soluții alternative. Acestea includ metoda de ultrafiltrare urmată de hemosorpție sau plasmafereză sau plasmafereză de detoxifiere cu plasmasorbție și hemodializă ulterioară, uneori în combinație cu hemosorpție.

Plasmafereza zilnică și oxigenarea hiperbară fac posibilă evitarea amputării chiar și în cazurile în care pacienții au fost sub resturi timp de 5-7 zile. Începând din a doua perioadă a etapei de intoxicație, insuficiența renală acută devine simptomul principal în tabloul clinic al toxicozei traumatice. Toate măsurile de mai sus au ca scop eliminarea OPN și a consecințelor sale. Rămâne să adăugați doar o serie de proceduri specifice pentru tratamentul insuficienței renale acute. Pe fondul terapiei de perfuzie-transfuzie descrisă, o soluție de manitol 10% este administrată intravenos la o rată de 1 g per 1 kg din greutatea corporală a pacientului. 2 ore mai târziu, cantitatea de urină pe oră ar trebui să fie de aproximativ 50 ml. Dacă acest lucru nu se întâmplă, reintroduceți manitol în aceeași doză și așteptați din nou 2 ore. Lipsa de răspuns la aceste măsuri din partea rinichilor este o indicație pentru hemodializă. Dacă utilizarea manitolului are succes, acesta trebuie administrat în mod repetat sub controlul diurezei. Furosemidul poate fi folosit și pentru diureza forțată.

Recent, prostaglandina E2 (prostenon) a fost utilizată în tratamentul insuficienței renale acute. După diagnosticarea SDS, se recomandă injectarea a 1,0 ml intravenos. 0,1-0,5% soluție de prostenon în 300 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Continuați timp de 3-5 zile.

Odată cu debutul stadiului poliuric al insuficienței renale acute (stadiul de convalescență al SDS), terapia specifică este oprită.

Pentru a crește rezistența imună a organismului, pacienților li se prescriu plasmă hiperimună, gama globulină țintită, lizozim și alte medicamente. Pentru prevenirea infecției, se prescriu antibiotice cu spectru larg, se efectuează enterosorbția.

În perioada de convalescență se folosesc analgezice nenarcotice, prozerină, galantamina, reflexoterapie, injecții cu vitamine B, masaj terapeutic, terapie cu exerciții fizice, terapia UHF pentru eliminarea nevritelor traumatice.

Problema alegerii unei tactici chirurgicale adecvate în tratamentul manifestărilor locale ale DFS rămâne dificilă. Autorii cred că o formă extrem de severă de DFS și compresie pentru mai mult de 24 de ore sunt indicații absolute pentru amputare. În condițiile unei penurii de agenți de purificare a sângelui extracorporei, formele severe și extrem de severe de SDS pot fi considerate o indicație pentru amputare.

Metoda de decompresie chirurgicală a țesuturilor moi în perioada post-compresivă a toxicozei traumatice este fasciotomia. Utilitatea acestei metode este în prezent contestată. Fasciotomia deschide porți suplimentare ale infecției rănilor, care, în condițiile unui corp slăbit, poate provoca complicații severe în timpul SDS. Prin urmare, unii autori recomandă să nu se efectueze fasciotomie dacă este posibil să se efectueze o purificare activă a sângelui cu drepturi depline și o răcire locală a extremităților cu gheață. Dacă astfel de condiții nu sunt fezabile în stadiul de îngrijire medicală calificată și este imposibil să transportați rapid pacientul la un spital specializat, atunci ar trebui efectuată fasciotomia.

Indicații pentru fasciotomie:

Edem subfascial sever

Tulburări progresive ale circulației limfei și sanguine,

Contractura musculara ischemica (limitata),

Infecție anaerobă purulentă.

Tratamentul chirurgical primar al rănilor victimei se efectuează în stadiul de îngrijire medicală calificată în centrul dezastrului. Se efectuează intervenții chirurgicale: deschiderea flegmonului, striații, îndepărtarea zonelor musculare necrozate. Trebuie amintit că impunerea suturilor primare surde pe rană este strict contraindicată. În viitor se aplică proceduri fizioterapeutice și exerciții de fizioterapie.

Cursul SDS poate fi complicat de prezența fracturilor osoase și a rănilor extinse ale segmentului deteriorat la pacient. În tratamentul fracturilor în prezent, metoda de alegere este utilizarea dispozitivelor de compresie-distracție (Ilizarov, Volkov-Oganesyan etc.). În unele cazuri, cu SDS, este permisă repoziționarea fragmentelor prin metoda tracțiunii scheletice. Impunerea de gips în SDS este contraindicată datorită efectului lor compresiv pronunțat.

CONCLUZIE

Sindromul de compresie prelungită ocupă un loc special printre numeroasele forme de leziuni închise datorită complexității și diversității mecanismelor care stau la baza patogenezei sale și determinând cursul clinic neobișnuit, care se manifestă în prezența unui decalaj „ușor” care se ascunde devreme. semne ale dezvoltării unor tulburări funcționale și metabolice severe în organele și sistemele importante vitale.

Bibliografie:

1. Terapie intensivă. Resuscitare. Primul ajutor: Manual / Ed. V.D. Malyshev. - M.: Medicină. - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatologie și Ortopedie: Manual pentru studenții instituțiilor de învățământ superior / Ed. G.M. Kavalersky. - M .: Centrul editorial „Academia”, 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Îngrijirea traumatologică și ortopedică în clinică: un ghid pentru medici. - Sankt Petersburg: Hipocrate, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. și colab. Leziunea prin compresie a membrului. – M.: Rus. Panorama, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. Medical Care in disasters: Textbook. – M.: Medicină, 1994.

6. „Asistență medicală de urgență”, ed. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Traducere din engleză de Dr. med. Științe V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Ştiinţe A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkov; ed. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moscova „Medicina”, 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Diagnosticul și tratamentul patogenetic al sindromului de compresie prelungită. - M .: Editura Militară, 1992.

8. Sokolov V.A. Leziuni multiple și combinate. M. : GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. Traumatologie și ortopedie / Ghid pentru medici. În 3 volume. T.1 - M.: Medicină, 1997.

- aceasta este o afecțiune asemănătoare șocului care apare după comprimarea prelungită a trunchiului, a membrelor sau a segmentelor acestora cu obiecte grele. Se manifestă prin durere, deteriorare, umflare a părților afectate ale corpului, insuficiență renală acută. Fără îngrijire medicală, pacienții mor din cauza insuficienței renale acute, intoxicație în creștere, insuficiență pulmonară sau cardiovasculară. Tratamentul include detoxifiere și terapie de substituție cu plasmă, hemocorecție extracorporală, terapie cu antibiotice, excizia zonelor de necroză sau amputarea unui membru zdrobit.

ICD-10

T79.5 anurie traumatică

Informatii generale

Sindromul de zdrobire prelungit (SDR), alte denumiri - toxicoza traumatică, sindromul crash, sindromul Bywaters, sindromul miorenal - o afecțiune patologică asemănătoare șocului care apare după comprimarea prelungită a trunchiului, a membrelor sau a segmentelor acestora cu obiecte grele. Sindromul de accident se dezvoltă imediat după eliberarea pacientului și restabilirea fluxului sanguin și limfatic în părțile afectate ale corpului. Însoțită de o deteriorare a stării generale, dezvoltarea toxemiei și a insuficienței renale acute, cu o zonă mare de afectare, se termină adesea cu moartea pacientului. În traumatologie și ortopedie, se distinge o varietate domestică de sindrom de accident - așa-numitul sindrom de compresie pozițională (SPS), care se dezvoltă ca urmare a strângerii prelungite (mai mult de 8 ore) a părților corpului în timpul poziției imobile a unei persoane pe un dur. suprafaţă.

Cauzele SDR

De obicei, sindromul strivirii prelungite apare la victime în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, prăbușirilor în mine, lucrărilor de construcții, accidentelor rutiere, tăierilor forestiere, exploziilor și distrugerii clădirilor ca urmare a bombardamentelor.

Sindromul de compresie pozițională este de obicei detectat la pacienții care în momentul accidentării se aflau în stare de otrăvire cu somnifere, droguri sau alcool. Membrele superioare ascunse sub corp sunt cel mai adesea afectate. În ceea ce privește cauzele de dezvoltare, simptomele și metodele de tratament, sindromul de zdrobire pozițional este practic același cu sindromul de zdrobire pe termen lung, cu toate acestea, de obicei, decurge mai favorabil datorită zonei mai mici a leziunii.

Patogeneza

Sindromul de zdrobire prelungit apare din cauza unei combinații a trei factori:

• sindromul durerii;
• pierderea masivă de plasmă din cauza eliberării părții lichide a sângelui prin pereții vaselor de sânge în țesuturile deteriorate;
• toxemie traumatică (intoxicație a organismului cu produse de degradare a țesuturilor).

Iritarea durerii prelungite cu un sindrom de accident duce la dezvoltarea șocului traumatic. Pierderea plasmei provoacă îngroșarea sângelui și tromboza vaselor mici. Toxemia traumatică în sindromul de zdrobire se dezvoltă datorită absorbției în sânge a produselor de degradare a țesuturilor mușchilor răniți. Imediat după eliberarea membrului din țesuturile deteriorate, o cantitate semnificativă de ioni de potasiu intră în patul vascular, ceea ce poate provoca aritmie și, în cazuri severe, oprirea plămânilor și a inimii.

În viitor, țesutul muscular zdrobit al unui pacient cu sindrom de zdrobire pierde până la 66% potasiu, 75% mioglobină, 75% fosfor și 70% creatinină. Produșii de degradare intră în sânge, provocând acidoză și tulburări hemodinamice (inclusiv o îngustare bruscă a vaselor glomeruliilor renali). Mioglobina dăunează și înfundă tubii renali. Toate acestea duc la dezvoltarea insuficienței renale acute, care amenință viața unui pacient cu sindrom de zdrobire.

Clasificare

După gravitate:

• Forma ușoară de sindrom de zdrobire. Apare la zdrobirea segmentelor membrelor timp de 4 ore sau mai puțin.
• Forma moderată de sindrom de accident. Se dezvoltă ca urmare a zdrobirii unui membru în 4-6 ore. Cu inițierea la timp a tratamentului, prognosticul este favorabil.
• Sindrom de accident sever. Apare atunci când un membru este zdrobit timp de 6-8 ore. Însoțită de tulburări hemodinamice și insuficiență renală acută. Cu inițierea la timp a tratamentului, prognosticul este relativ favorabil.
• O formă extrem de severă de sindrom de accident. Se dezvoltă ca urmare a zdrobirii a două sau mai multe membre timp de 6 sau mai multe ore. Însoțită de șoc sever. Prognosticul este nefavorabil.

După simptomele clinice:

• perioada timpurie (din momentul eliberării până la 3 zile);
• perioada toxică (începe la 4-5 zile);
• perioada complicațiilor tardive (se dezvoltă după 20-30 de zile de la momentul accidentării).

Simptomele SDR

Imediat după îndepărtarea compresiei, starea generală a victimei se îmbunătățește. Un pacient cu sindrom de zdrobire prelungit este îngrijorat de durere și de mișcarea limitată a membrului zdrobit. În primele ore după eliberare, umflarea zonei afectate crește treptat, care devine densă, lemnoasă. Pe pielea membrului se formează vezicule cu conținut seros-hemoragic. La examinarea părții deteriorate a corpului, se evidențiază o slăbire a pulsației arterelor, o scădere a sensibilității și a temperaturii locale.

Simptome generale în creștere. Starea victimei cu sindrom de accident se înrăutățește. După o scurtă perioadă de excitare, pacientul devine lent, inhibat. Există o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, aritmie, tahicardie, paloare severă a pielii. Pielea unui pacient cu sindrom de zdrobire este acoperită cu transpirație rece lipicioasă. Posibilă pierdere a conștienței, defecare involuntară și urinare. Uneori se dezvoltă edem pulmonar. Reduce cantitatea de urină produsă. Fără îngrijire medicală adecvată, există șansa de deces în 1 sau 2 zile.

Pe membrul zdrobit se formează focare de necroză. Când țesuturile moarte sunt respinse, sunt expuși mușchii care au aspectul caracteristic cărnii fiarte. Se dezvoltă supurația rănilor și a suprafețelor erodate. Apare și crește treptat insuficiența renală acută. În a 5-a-6-a zi, pacienții cu sindrom de strivire prelungit dezvoltă sindrom uremic. O creștere a nivelului de potasiu din sânge provoacă aritmie și bradicardie.

În ziua a 5-7 se dezvăluie semne de insuficiență pulmonară. Intoxicația în creștere, datorită intrării în sânge a produselor de degradare a țesuturilor și a toxinelor bacteriene dintr-un membru zdrobit, provoacă hepatită toxică. Posibil șoc endotoxic. Fenomenele de insuficiență multiplă de organe la pacienții cu sindrom de zdrobire scad treptat în 2-3 săptămâni.

Insuficiența renală acută cu sindrom de zdrobire se oprește la aproximativ o lună după leziune. Starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Reducerea durerii și umflarea membrului. Mușchii necrozați sunt înlocuiți cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la atrofie musculară și la dezvoltarea contracturilor. Cu o dezvoltare nefavorabilă a evenimentelor, sunt posibile complicații locale (supurație) și generale (sepsis).

Diagnosticare

Pentru a compensa acidoza metabolică, unui pacient cu sindrom de zdrobire i se administrează prin picurare o soluție 4% de bicarbonat de sodiu. Prescripți antibiotice cu spectru larg intramuscular. Efectuați terapie simptomatică (diuretice, analgezice, antihistaminice și medicamente antiaritmice). În cazul sindromului de zdrobire prelungit, hemocorecția extracorporală (hemodializă, plasmă și hemosorpție) se efectuează cât mai devreme posibil.

În timp ce menține viabilitatea țesuturilor musculare și edem subfascial sever cu circulație locală afectată, traumatologul efectuează fasciotomie cu revizuirea și excizia fasciculelor musculare necrotice. Dacă nu există supurație, rana se suturează timp de 3-4 zile, după ce umflarea scade și starea generală a pacientului cu sindromul de zdrobire se îmbunătățește.

În cazurile de ischemie ireversibilă, membrul este amputat deasupra locului garoului. În alte cazuri, excizia zonelor necrotice este indicată cu păstrarea fasciculelor musculare viabile. Viabilitatea musculară este determinată în timpul intervenției chirurgicale. Criteriile de viabilitate sunt păstrarea colorației normale, capacitatea de a sângera și de a se contracta. După excizia țesuturilor, rana este spălată abundent cu antiseptice. Cusăturile nu sunt aplicate. Rana se vindecă prin intenție secundară.

Pe termen lung, pacienților cu sindrom de zdrobire prelungit li se prezintă cursuri de tratament de reabilitare (masaj, terapie cu exerciții fizice) care vizează restabilirea forței musculare și eliminarea contracturilor.

Starea patologică definită de termenul " sindrom de compresie pe termen lung„- SDS (sin.: sindrom de accident, toxicoză traumatică, sindrom de strivire prelungită), se caracterizează prin particularitatea tabloului clinic, severitatea cursului și frecvența ridicată a deceselor.

Sindromul de compresie prelungită a membrelor- acesta este un fel de stare patologică a corpului, care apare, de regulă, ca răspuns la compresia prelungită a unei mase mari de țesuturi moi. Sunt descrise cazuri rare când SDS se dezvoltă cu compresia pe termen scurt a unei mase mari de țesuturi moi. Forța de compresie cu conștiința păstrată a victimei, de regulă, este mare, iar acesta nu este capabil să extragă membrul rănit de sub presă.

Acest lucru se observă, de exemplu, în timpul cutremurelor, blocajelor în mine, accidentelor etc. Forța de presiune poate fi mică. În același timp, SDS se dezvoltă din cauza compresiei prelungite, ceea ce este posibil în cazurile în care victimele sunt inconștiente din diverse motive (comă, otrăvire, convulsii epileptice etc.). În medicina clinică, termenii „compresie pozițională”, „compresie pozițională” sunt folosiți pentru a se referi la o astfel de compresie. Experiența arată că SDS se dezvoltă în principal cu presiune prelungită (pentru 2 ore sau mai mult) a unei mase mari de țesuturi moi.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul sindromului de compresie prelungită:

Se știe că cel puțin trei teorii ale patogenezei DFS au fost discutate anterior: teoria toxemiei, teoria pierderii de plasmă și sânge și teoria mecanismului neuroreflex. Experiența clinică vastă și rezultatele studiilor experimentale arată că toți acești factori joacă un rol în dezvoltarea DFS. Conform conceptelor moderne, principalul factor patogenetic este toxemia traumatică, care se dezvoltă ca urmare a pătrunderii produselor de degradare a celulelor deteriorate în fluxul sanguin. Tulburările hemodinamice cauzate de endotoxine includ modificări ale integrității endoteliului vascular și activarea cascadei kalikreinei.

scurgere capilară duce la extravazarea lichidului intracelular. Bradikininele, ca și alte kinine vasoactive, provoacă hipotensiune arterială. Ca urmare a expunerii directe la endotoxine și factorul XII de coagulare, este activat mecanismul de coagulare intravasculară, care provoacă fibrinoliza și coagularea intravasculară diseminată (DIC). Un rol important în dezvoltarea stazei capilare, a tulburărilor de microhemocirculație și a lipsei de oxigen a organelor îl joacă o modificare a proprietăților reologice ale sângelui și o scădere a capacității eritrocitelor de a se deforma din cauza endotoxicării. Sistemul complement DIC este, de asemenea, activat, ducând la deteriorarea în continuare a endoteliului și modificări ale vasoactivitatii.

LA patogeneza mai multe opțiuni diferite SDS(origine traumatică, origine pozițională, compresie pe termen scurt cu tablou clinic al SDS) există o componentă comună care determină soarta victimei în viitor - compresia tisulară, însoțită de ischemia acestora, urmată de reluarea circulației sanguine și circulația limfei în țesuturile deteriorate.

Fiecare variantă de compresie este caracterizată de trăsături care le deosebesc unele de altele, dar tulburările ischemice acute (AIR) în țesuturile lezate au o singură patogeneză și, de fapt, determină starea majorității victimelor în viitor, dacă alte leziuni (rană, radiații, infecție secundară) nu se alătură SDS. , arsuri, otrăviri etc.). Este recomandabil să combinați toate variantele de compresie a țesuturilor moi cu termenul de „leziune prin compresie”. Dacă avem în vedere că tulburările post-ischemice în leziunea prin compresie sunt principalele și de acestea depinde activitatea vitală a organismului sau funcționarea membrului lezat, atunci leziunea prin compresie poate fi considerată ca un caz special de tulburări ischemice acute (AID) a oricărei geneze care apar în ţesuturile ischemice după reluarea fluxului sanguin în ele. . Cu leziuni, astfel de condiții sunt observate în cazuri prelungite (presiunea membrului cu un garou (leziunea garoului), replantarea membrului (toxicoză de replantare), restabilirea fluxului sanguin în vasele mari lezate și tromboembolismul acestora („pornire). sindrom"), leziune la rece etc.

În cazurile în care tulburări ischemice amenință viața victimelor, acestea pot fi distinse ca o formă severă de OIR; dacă amenință doar funcția organului (membrul) lezat, atunci pot fi considerate ca o formă ușoară de OIR. O astfel de diviziune a IIR va face posibilă stabilirea în ce instituție medicală este necesar să se acorde asistență calificată și specializată victimelor, în special celor cu leziuni de compresie. Acest lucru este deosebit de important în leziunile de masă, când este necesar triajul medical. Luând în considerare cele de mai sus, SDS poate fi considerată ca o formă severă de leziune prin compresie a membrului, care pune viața în pericol pentru victimă, care poate muri din cauza endotoxicozei postischemice asociată cu reluarea fluxului sanguin și a circulației limfatice în țesuturile ischemice. În unele cazuri, apare pe fondul șocului de durere (răni în timpul cutremurelor etc.), în altele - fără o componentă a durerii (compresie pozițională de diverse origini). Endotoxicoza post-ischemică nu este întotdeauna cea mai amenințătoare pentru viața victimelor leziunilor grave de compresie, deoarece apariția ei poate fi prezisă. Dezvoltarea endotoxicozei postischemice trebuie prevenită în măsura în care circumstanțele leziunii și datele actuale privind patogeneza acesteia o permit.

Compresia membrelor creează anoxie a segmentului lezat, în urma căreia, pe fondul unui șoc dureros sau al unei comei cauzate de altă cauză, procesele redox sunt perturbate în zona de anoxie, până la cele ireversibile. Acest lucru se datorează suprimării activității sistemelor de enzime redox ale mitocondriilor celulelor țesutului anoxic. După decompresie, în zona afectată se dezvoltă tulburări ischemice acute, cauzate de ingestia de produse incomplet oxidate ale metabolismului afectat în organism prin intermediul căilor sanguine și limfatice, constând din elemente ale citoplasmei celulelor ischemice în concentrații toxice, produse ale glicolizei anaerobe. și oxidarea radicalilor liberi peroxid. Cele mai toxice sunt produsele „moleculare medii” ale descompunerii proteinelor, potasiul, mioglobina etc.

Țesuturile ischemice, în care se reia circulația sanguină și limfatică, după decompresie își pierd arhitectura normală din cauza permeabilității crescute a membranelor celulare, se dezvoltă edem membranogen, se pierde plasma și sângele se îngroașă. La nivelul mușchilor, microcirculația normală nu este restabilită din cauza vasoconstricției de origine toxică. Trunchiurile nervoase și ganglionii simpatici nu numai ai lezatului, ci și membrului simetric se află într-o stare de deaferentare morfologică. Țesuturile ischemice ale membrului lezat sunt toxice. În prezența unei mase mari de țesuturi ischemice, se dezvoltă o toxicoză postischemică care pune viața în pericol. Produsele toxice suboxidate din țesuturile deteriorate afectează în principal toate organele și sistemele vitale: miocardul (datorită efectului inotrop negativ al toxinelor ischemice asupra acestuia) - creierul, plămânii, ficatul, rinichii; există tulburări profunde ale sistemului eritron, însoțite de hemoliză și o inhibare accentuată a funcției de regenerare a măduvei osoase, provocând dezvoltarea anemiei; există modificări ale sistemului de coagulare a sângelui în funcție de tipul de DIC; toate tipurile de metabolism sunt perturbate din cauza consecințelor anoxiei, reactivitatea imunologică a organismului este suprimată brusc, iar riscul de a dezvolta o infecție secundară crește. Astfel, apare un cerc vicios divers de tulburări ale tuturor organelor și sistemelor corpului, descrise suficient de detaliat în literatură, care în cele din urmă duce adesea la moartea victimei (de la 5 la 100%). Cele de mai sus fac posibilă crearea unui model pentru prevenirea și tratamentul DFS. Pentru prevenirea SDS, este necesar să se excludă toxicoza postischemică. Cea mai sigură și mai simplă modalitate de a preveni SDS este amputarea membrului rănit sub un garou aplicat înainte ca victima să fie eliberată de compresie. Indicațiile pentru amputare ar trebui extinse în cazul admiterii în masă a victimelor într-un mediu nefavorabil.

Pentru a preveni SDS fără amputare, este necesar să se efectueze o terapie locală complexă, care poate fi numită resuscitare regională. Acest complex constă în măsuri care vizează stoparea anoxiei în țesuturile ischemice: detoxifierea acestora și restabilirea proceselor redox perturbate în țesuturile ischemice. Hemosorbanții de tip SKN sunt utilizați în prezent cu succes ca detoxifianți; circulația artificială izolată a membrului lezat cu legătură de xenoliver și hemoperfuzie prin țesutul hepatic crioconservat sunt utilizate pentru restabilirea proceselor metabolice în țesuturile ischemice. O zonă promițătoare de resuscitare regională în DFS este transportul direcționat al medicamentelor folosind lipozomi.

Cele mai eficiente în tratamentul SDS deja dezvoltate sunt metodele toxicologice care vizează eliberarea corpului victimei de „toxine ischemice” (metode de sorbție, dializă, plasmafereză) și metodele folosite pentru a rupe cercul vicios divers al tulburărilor care duc la viață. complicații amenințătoare (de exemplu, prevenirea DIC, imunostimulare, înlocuirea temporară a funcției renale afectate). Ar trebui considerat eronat folosirea oricăror metode de tratament care, în cazul unei leziuni grave de compresie, contribuie într-o oarecare măsură la o „lovitură toxică” suplimentară de la țesuturile lezate către organele și sistemele vitale. Acestea includ fasciotomia, terapia intensivă anti-șoc în perfuzie în absența bandajului strâns și răcirea membrului fără detoxifiere a organismului, oxigenarea hiperbară (HBO) fără a ține cont de pericolul consecințelor hipoxiei tisulare în condiții de concentrație ridicată de oxigen. .

Simptomele sindromului de compresie prelungită:

Tabloul clinic al SDSîncepe să se formeze din momentul comprimării țesuturilor moi; iar complicațiile care pun viața în pericol apar de obicei după decompresie și sunt asociate cu reluarea fluxului sanguin și a microcirculației în țesuturile ischemice. Rezultatele numeroaselor experimente și observații clinice arată că amputarea membrului rănit înainte ca presa sau garoul să fie îndepărtat din acesta, aplicat proximal de locul de compresie, de regulă, salvează viața victimelor. În practică, s-a dovedit că sursa de intoxicație în leziunea de compresie severă este membrul rănit și „toxinele ischemice” pătrund în sistemul general de circulație a sângelui și a limfei după ce victimele sunt eliberate de compresie. Sub presiune, victima, de regulă, nu moare. Blocajele de caz novocaină ca metodă de tratare a SDS au fost ineficiente. Anestezia de conducere, deși mai preferabilă pentru SDS decât blocarea cazului, totuși, nu salvează în sine victimele de la moarte cu leziuni grave de compresie. S-a dovedit că trunchiurile nervoase ale membrului lezat suferă o deaferentare morfologică deja în perioada compresiunii. Luând în considerare aceste date, ideea rolului principal al componentei durerii neuroreflex în patogeneza DFS apare diferit. Sindromul durerii, prezent fără îndoială în leziunea prin compresie, creează doar un fundal nefavorabil pe care se dezvoltă endotoxicoza postischemică, de regulă, nu este cauza morții.

Rezultatele experimentelor au arătat că, după decompresie, circulația sângelui în membrul comprimat este restabilită într-un mod deosebit, foarte asemănător cu cel din timpul revascularizării țesuturilor ischemice pe termen lung. Odată cu păstrarea anatomică a microvasculaturii membrului supus unei compresiuni prelungite, după o hiperemie „reactivă” de scurtă durată, fluxul sanguin se reia mai ales în formațiunile de țesut conjunctiv (țesut adipos subcutanat, fascia, periost). În același timp, mușchii aproape că nu sunt alimentați cu sânge, ceea ce provoacă necroza lor aseptică postischemică. Modificările musculare postischemice sunt foarte ciudate: fenomenele de necroză în ele se dezvoltă neuniform și este imposibil să se vadă întreaga zonă de necroză ischemică cu ochiul liber, deoarece miofibrilele individuale sunt păstrate, iar unele sunt deteriorate. Este imposibil să se excize mușchii cu necroză aseptică post-ischemică, păstrând în același timp fibrele intacte. În plus, se știe că funcția membrului, ai cărui mușchi au fost ischemici în timpul leziunii prin compresie, și au fost observate semne de pareză flască și paralizie, este restabilită. S-a stabilit că detoxifierea unui membru ischemic cu un adsorbant contribuie la normalizarea distribuției sângelui în țesuturile ischemice. De asemenea, se știe că „toxinele ischemice” au un efect vasoactiv direct asupra mușchilor netezi ai peretelui vascular.

Aceste date ne permit să concluzionam că „toxinele ischemice” care intră în circulația generală de la membrul vătămat au un efect patogen asupra organelor și sistemelor vitale, închizând astfel o serie de „cercuri vicioase” ale endotoxicozei. Compoziția chimică a „toxinelor ischemice” nu a fost pe deplin elucidată, dar se știe că acestea sunt în principal substanțe care fac parte din țesuturile ischemice pe termen lung, în care fluxul sanguin a fost restabilit. Aceste substanțe sunt „spălate” în sânge și limfă în cantități mari. În plus, în țesuturile ischemice, procesele de oxidare sunt perturbate din cauza blocării sistemelor mitocondriale cu enzime redox. În acest sens, oxigenul care intră în țesuturi după reluarea fluxului sanguin în ele nu este absorbit, ci participă la formarea produselor toxice de peroxidare.

Rezultatele experimentelor și observațiilor clinice indică faptul că sângele venos dintr-un membru rănit este mai toxic decât sângele care curge din el. Toxicitatea sângelui venos al membrului rănit este deosebit de mare în primele minute după decompresie. În viitor, se pare că datorită creșterii edemului și blocării fluxului de sânge și limfa din țesuturile ischemice, toxicitatea sângelui și a limfei în vasele membrului lezat scade oarecum. În prezent, în clinică, este posibil să se controleze dinamica toxicității fluidelor biologice folosind metode precum „testul parameciului” și determinarea concentrației de „molecule medii”. Există și alte teste și metode pentru determinarea toxicității sângelui și limfatic. Aceste date sugerează că, pentru detoxifierea corpului, este mai oportun să se preleveze sânge venos din zona leziunii, de exemplu, din vena femurală a membrului rănit.

Reluarea fluxului sanguin la nivelul membrului după decompresie este însoțită de o încălcare a arhitecturii țesuturilor ischemice din cauza creșterii permeabilității membranelor celulare - se dezvoltă edem membranogen, care este caracteristic stării postischemice a țesuturilor. Aceste încălcări ale arhitecturii țesuturilor deteriorate pot fi prevenite într-o oarecare măsură prin restabilirea treptată a fluxului sanguin într-un mod blând și răcirea locală, ceea ce reduce fluxul sanguin către țesuturile ischemice.

Problema patogenezei și semnificației biologice a edemului în țesuturile ischemice nu a fost în cele din urmă rezolvată. Cu o leziune prin compresie, se poate distinge între edem predominant local, localizat în zona țesuturilor lezate și pierderea generală de plasmă cu edem local ușor, iar în ambele cazuri se poate observa coagularea sângelui. În experimente s-a stabilit că cu cât leziunea prin compresie este mai gravă, cu atât edem postischemic local este mai puțin și cu atât pierderea totală de plasmă este mai mare. Aceste date au condus la concluzia că severitatea edemului local reflectă gradul de conservare a reacțiilor de protecție ale organismului, iar edemul țesuturilor ischemice este protector. Această concluzie este confirmată de datele care indică faptul că, cu cât leziunea de compresie este mai gravă, cu atât mai semnificativ scade reactivitatea imunologică a organismului.

Edemul țesuturilor ischemice crește pe măsură ce absorbția substanțelor toxice din țesuturile afectate scade. Aceasta înseamnă că edemul țesuturilor lezate protejează organismul de pătrunderea substanțelor toxice din acestea în mediile lichide. În acest sens, „lupta” cu consecințele edemului prin fasciotomie în leziunea severă prin compresie a membrului duce inevitabil la o „lovitură” toxică suplimentară asupra corpului, datorită fluxului sanguin îmbunătățit în membrul rănit. Astfel, încercând să salvăm membrul, funcția acestuia, riscăm viața victimei. Toate măsurile terapeutice (fasciotomie, necrectomie, fixarea fracturilor etc.) pentru salvarea unui membru comprimat trebuie efectuate în paralel cu terapia intensivă, utilizarea metodelor moderne de detoxifiere activă - hemolimfosorbție și hemodializă.

O pierdere totală semnificativă de plasmă în leziuni severe de compresie pe fondul șocului este o indicație fără îndoială pentru terapia intensivă prin perfuzie, care este o componentă a tratamentului anti-șoc. În același timp, însă, trebuie avut în vedere faptul că stimularea parametrilor hemodinamici poate deveni periculoasă pentru victime dacă se menține o comunicare liberă între canalele sanguine și limfatice ale corpului și membrul vătămat. În aceste cazuri, după cum a arătat experimentul, stimularea hemodinamicii cu ajutorul măsurilor anti-șoc, în același timp cu creșterea fluxului sanguin în membrul ischemic, contribuie la un efect toxic mai distructiv, în special asupra ficatului, precum și a altor elemente vitale. organele și sistemele animalelor rănite. Ca urmare, terapia anti-șoc prin perfuzie în leziunile de compresie severă este eficientă pe fondul separării canalelor sanguine și limfatice ale corpului și membrului rănit, care se realizează prin bandaj strâns, răcire sau aplicarea unui garou (dacă o decizie este făcut să amputeze).

Principalii factori ai toxemiei în SDS sunt hiperkaliemia care afectează inima, rinichii și mușchii netezi; amine biogene, polipeptide vasoactive și enzime lizozomale proteolitice care provoacă sindromul de detresă respiratorie; mioglobinemie, care duce la blocarea tubilor și afectarea funcției de reabsorbție a rinichilor; dezvoltarea unei afecțiuni autoimune cu formarea de autoanticorpi la propriile antigene. Acești factori patologici determină următoarele mecanisme pentru dezvoltarea SDS.

După reperfuzia tisulară, plămânii sunt una dintre primele bariere în calea mișcării endotoxinelor și agregatelor din țesuturile ischemice și deteriorate. O microvasculatură largă a plămânilor este principalul „câmp de luptă” al organismului cu endotoxine. La pacienții cu SDS, numărul de leucocite înjunghiate crește semnificativ și apare edem interstițial perivascular. Granulocitele pătrund în interstițiu din lumenul capilarelor, unde se degranulează. Pe lângă granulele cu enzime, leucocitele înjunghiate eliberează radicali liberi de oxigen care blochează inhibitorii plasmatici ai enzimelor și cresc permeabilitatea membranei capilare. Intrarea endotoxinelor în patul capilar al plămânilor și interstițiului pulmonar este reglată prin creșterea sau scăderea șuntării arteriovenoase fiziologice sau mixte (cu patologice) în sistemul de microcirculație pulmonară și o creștere compensatorie a ratei fluxului limfatic.

Cu un aport masiv de endotoxine în plămâni, apare o încălcare treptată a sistemelor enzimatice ale granulocitelor, apare insuficiența sau blocarea sistemelor de drenaj limfatic, se observă epuizarea funcției antitoxice a plămânilor și dezvoltarea sindromului de suferință.

Elementele de degradare musculară, în principal mioglobina, potasiul, fosforul și acidul lactic, se acumulează în sânge și provoacă acidoză metabolică. În același timp, lichidul este exudat din capilarele afectate în țesutul muscular, rezultând edem sever al membrelor și hipovolemie. Datorită dezvoltării hipovolemiei, mioglobinemiei și acidozei pe fondul sindromului de detresă respiratorie, apare insuficiența renală acută. În acest caz, au loc distrugerea epiteliului glomerular și tubular, dezvoltarea stazei și trombozei atât în ​​corticală, cât și în medular. În tubii renali, apar modificări distrofice semnificative, integritatea tubilor individuali este perturbată, lumenul lor este umplut cu produse de degradare celulară. Aceste modificări precoce și rapid progresive duc la dezvoltarea insuficienței renale. Mioglobina, hemoglobina formată în timpul hemolizei eritrocitelor, precum și o încălcare a capacității eritrocitelor de a se deforma, crește ischemia stratului cortical al rinichilor, ceea ce contribuie la progresia modificărilor morfologice în aparatul lor glomerular și tubular și duce la dezvoltarea oliguriei și anuriei.

Compresia prelungită a segmentului, dezvoltarea lipsei de oxigen și a hipotermiei în țesuturile sale conduc la acidoză tisulară pronunțată. După ce compresia este îndepărtată, produsele metabolice incomplet oxidate (acizi lactic, acetoacetic și alți acizi) vin din segmentul deteriorat în fluxul sanguin general. Acidul lactic este metabolitul care determină o scădere bruscă a pH-ului sângelui și a tonusului vascular, duce la o scădere a debitului cardiac și la dezvoltarea șocului ireversibil.

Dezvoltarea hipoxiei are un impact negativ asupra funcțiilor sistemelor vitale. Deficiența de oxigen duce la o creștere a permeabilității peretelui intestinal și o încălcare a funcției sale de barieră, prin urmare, substanțele vasotoxice de natură bacteriană pătrund liber în sistemul portal și blochează sistemul reticuloendotelial al ficatului. Încălcarea funcției antitoxice a ficatului și anoxia acestuia contribuie la eliberarea de factori vasopresivi. Tulburările hemodinamice în această afecțiune sunt asociate nu numai cu formarea vasopresoarelor. S-au obţinut date că un anumit factor miocardic depresiv umoral apare în diferite tipuri de şoc. Aceste componente pot fi cauzele inhibării contractilității miocardice și a răspunsului la catecolamine, precum și factori importanți în dezvoltarea șocului. În șoc, insuficiența multiplă de organe apare în mod inevitabil dacă nu a fost efectuată o terapie intensivă adecvată înainte de a se dezvolta acidoză metabolică severă și insuficiență vasculară.

În funcție de tabloul clinic distingeți următoarele forme de SDS: extrem de greu, greu, moderat si usor. După cum a arătat experiența, toate aceste forme de SDS au fost observate la pacienții veniți din zona cutremurului.

Există patru perioade în cursul clinic al SDS.

• punct- compresia tesuturilor moi cu dezvoltarea socului traumatic si exotoxic.
• perioada II- modificari locale si intoxicatie endogene. Începe din momentul decompresiei și durează 2-3 zile.

Pielea pe un membru zdrobit palidă la culoare, se remarcă cianoza degetelor și unghiilor. Umflarea crește. Pielea devine strânsă. Pulsația vaselor periferice din cauza edemului dens nu este determinată. Pe măsură ce manifestările locale se adâncesc, starea generală a victimelor se înrăutățește. Sunt dominate de simptome de șoc traumatic: sindrom de durere, stres psiho-emoțional, hemodinamică instabilă, hemoconcentrație, creatinimie, crește concentrația de fibrinogen, crește toleranța plasmatică la heparină, scade activitatea fibrinolitică, crește activitatea sistemului de coagulare a sângelui. Urina are o densitate relativă mare, în ea apar proteine, eritrocite și ghips.

SDS se caracterizează printr-o stare relativ bună a victimelor imediat după îndepărtarea compresiei. Abia după câteva ore (dacă membrul nu a fost „distrus” ca urmare a unei catastrofe) apar modificări locale în segmentul deteriorat - paloare, cianoză, culoare variată a pielii, absența pulsației în vasele periferice. În următoarele 2-3 zile, umflarea unuia sau mai multor membre care au fost supuse compresiei crește. Edemul este însoțit de apariția de vezicule, infiltrate dense, necroză locală și uneori totală a întregului membru. Starea victimei se deteriorează rapid, se dezvoltă insuficiență cardiovasculară acută.

În sângele periferic, se observă îngroșarea, schimbarea neutrofilă și limfopenia. Pierderea de plasmă duce la o scădere semnificativă a BCC și BCC; există tendința de tromboză.

În această perioadă este necesară terapia intensivă prin perfuzie folosind diureză forțată și detoxifiere, fără de care pacienții dezvoltă sindromul de detresă respiratorie.

• perioada a III-a- dezvoltarea complicațiilor, manifestate prin înfrângerea diferitelor organe și sisteme, perioada de insuficiență renală acută. Durata perioadei este de la 2 la 15 zile. O analiză a observațiilor clinice a arătat că nu există întotdeauna o corespondență între prevalența și durata compresiei membrelor sau membrelor și severitatea insuficienței renale. În acest sens, pe lângă clasificare, trebuie distinsă insuficiența renală acută ușoară, moderată și severă. În această perioadă, umflarea membrului comprimat sau a segmentului său crește, pe pielea deteriorată apar vezicule cu conținut transparent sau hemoragic. Hemoconcentrarea este înlocuită de hemodiluție, anemia crește, diureza scade brusc, până la anurie. Conținutul de azot rezidual, uree, creatinină, potasiu crește în sânge. O imagine clasică a uremiei se dezvoltă cu hipoproteinemie, o creștere a cantității de fosfor și potasiu și o scădere a conținutului de sodiu.

Temperatura corpului crește. Starea victimei se deteriorează brusc, letargia și letargia cresc, apar vărsături și sete, icterul sclerei și al pielii, indicând implicarea în procesul patologic al ficatului. În ciuda terapiei intensive, până la 35% dintre cei afectați mor. În această perioadă, este necesar să se folosească metodele de detoxifiere extracorporală sau (în absența unui aparat „rinichi artificial”) dializă peritoneală; după cum a demonstrat experiența noastră, hemosorpția dă rezultate bune (de preferință cu prelevare de sânge din vena membrului afectat sub controlul testelor de intoxicație).

• perioada a IV-a- convalescență. Începe după restabilirea funcției renale. În această perioadă, schimbările locale prevalează asupra celor generale. Complicațiile infecțioase ale leziunilor deschise rezultate din traumatisme, precum și complicațiile rănilor după fasciotomii, vin în prim-plan. Este posibilă generalizarea infecției și sepsisului. În cazurile necomplicate, umflarea membrului și durerea acestora dispar până la sfârșitul lunii. Restaurarea funcției articulațiilor membrului afectat, eliminarea parezei și paralizia nervilor periferici depind de gradul de afectare a mușchilor și a trunchiurilor nervoase. Ca urmare a morții elementelor musculare, acestea sunt înlocuite cu țesut conjunctiv și dezvoltarea atrofiei membrelor, dar funcția se poate recupera treptat, în special cu compresia pozițională.

O analiză a rezultatelor observațiilor victimelor în timpul cutremurului din Armenia în perioada IV a SDS a arătat că acestea au o istorie lungă de anemie severă, hipoproteinemie, disproteinemie (scăderea albuminei, creșterea fracțiilor de globulină, în special a fracțiunii y). ), hipercoagulabilitatea sângelui, precum și modificări ale urinei - prezența proteinelor și a cilindrilor. Toate victimele au un apetit scăzut pentru o perioadă lungă de timp. Modificările homeostaziei sunt persistente, cu ajutorul terapiei intensive de perfuzie-transfuzie pot fi eliminate în medie până la sfârșitul unei luni de tratament intensiv.

• perioada V - victimele relevă o scădere semnificativă a factorilor naturali de rezistență, reactivitatea imunologică, activitatea bactericidă a sângelui, activitatea lizozimei serice. Dintre factorii celulari, modificările apar în principal în sistemul limfocitelor T. Multă vreme, indicele de intoxicație leucocitară (LII) rămâne modificat.

La majoritatea victimelor, o abatere a stării emoționale și psihice persistă mult timp sub formă de psihoze depresive sau reactive și isterie.

Izolat de răni (în prezenţa leziunilor deschise) microflora are caracteristici. În perioada timpurie (primele 7 zile) după cutremur, rănile au fost însămânțate abundent cu clostridiu, în principal. Acest lucru indică un risc ridicat de a dezvolta mionecroză clostridiană sau „gangrenă gazoasă” la acești pacienți. Clostridiile la toți pacienții izolați în asociere cu enterobacterii, Pseudomonas, coci anaerobi. Sub influența tratamentului chirurgical și a terapiei antibacteriene, rănile la toți pacienții sunt curățate de clostridiu în 7-10 zile.

La majoritatea pacienților care ajung la o dată ulterioară, sunt izolate asociațiile microbiene, a căror componentă obligatorie este Pseudomonas aeruginosa, iar „însoțitorii” lor sunt enterobacterii, stafilococi și alte câteva bacterii.

La unele victime din perioada IV a SDS, se detectează necroza mușchilor profundi ai membrului lezat sau a segmentului acestuia, care apare cu simptome reduse sau asimptomatic. Vindecarea unei răni a unui membru comprimat este mai lungă decât a rănilor convenționale.

Severitatea manifestărilor clinice ale sindromului de compresie și prognosticul acestora depind de gradul de compresie a membrului, de masa țesuturilor afectate și de afectarea combinată a altor organe și structuri (leziuni cerebrale traumatice, traumatisme ale organelor și sistemelor interne, fractură osoasă, afectarea articulațiilor, a vaselor de sânge, a nervilor etc.).

Tratament pentru sindromul de compresie prelungită:

Tratament modern victimele cutremurelor și ale altor dezastre în masă cu SDS de gravitate diferită ar trebui să fie cuprinzătoare, ținând cont de toate aspectele patogenezei acestor daune, etapele și continuitatea acordării prestațiilor medicale. Complexitatea prevede impactul asupra macroorganismului pentru a corecta toate abaterile hemostazei, focalizarea patologică locală și microflora rănilor. Etapată înseamnă furnizarea unui anumit și necesar pentru fiecare etapă a volumului și naturii asistenței medicale. Continuitatea tratamentului asigură continuitatea și scopul măsurilor terapeutice de la începutul îngrijirii medicale până la recuperarea victimei.

Cu leziuni masive, este recomandabil să organizați trei etape de îngrijire medicală:

• pun în scenă- asistență în focalizarea distrugerii în masă,
• etapa II- asistență medicală calificată, care este acordată într-o unitate medicală situată la mică distanță de zona de distrugere în masă și dotată cu tot ce este necesar pentru sortare și acordare asistență calificată în caz de afectare a sistemului musculo-scheletic și a organelor interne, precum și șoc și SDS cu simptome inițiale de insuficiență renală. În legătură cu fluxul în masă al victimelor, șederea în această instituție este limitată la 1-2 zile.

În această etapă pot fi utilizate unități de aterizare medicală sub formă de „spitale zburătoare” sau „spitale pe roți” care își desfășoară activitățile în apropierea centrului de leziuni. În funcție de situație, aceste instituții pot crește sau reduce cantitatea de îngrijiri medicale acordate.

• Etapa III- îngrijiri medicale de specialitate. În acest scop, se folosește un centru chirurgical și traumatologic mare, dotat cu tot ceea ce este necesar pentru a asigura îngrijiri de specialitate pentru leziunile deschise și închise ale sistemului musculo-scheletic și consecințele acestora, precum și serviciu de resuscitare pentru tratamentul șocului, toxicozei postischemice, sepsisului și insuficienta renala acuta in totalitate. Datorită organizării unor astfel de centre, transferurile temporare ale pacienților către alte instituții înalt specializate pentru tratamentul, de exemplu, a insuficienței renale acute etc., unde nu există specialiști în tratamentul leziunilor, rănilor infectate etc. exclus.

Tratament la fața locului. La locul incidentului, victima trebuie să fie injectată cu analgezice, dacă este posibil, se efectuează o blocare cu novocaină (de preferință conductivă) la baza membrului. Un garou se aplică numai cu o zdrobire clară a membrului pentru a ascuți amputația. În alte cazuri, succesiunea asistenței la locul incidentului ar trebui să fie următoarea: aplicarea unui garou, eliberarea membrului de obstrucție, bandajarea strânsă a membrului stors, frig, imobilizare, îndepărtarea garoului, dacă există răni, a acestora. curatare mecanica, aplicare de pansamente care au proprietati antiseptice, enzimatice si deshidratante, bandaj. Dacă este posibil, segmentul de membru deteriorat este acoperit cu pachete de gheață și se efectuează imobilizarea la transport.

La etapa de îngrijire calificată și de specialitate se continuă terapia intensivă perfuzională-transfuzională, se efectuează cateterizarea venoasă centrală (dacă nu a fost efectuată în etapa anterioară). Tratamentul are ca scop creșterea în continuare a volumului de urină prin diureză forțată. Volumul terapiei prin perfuzie-transfuzie nu este mai mic de 500 ml/h. Compoziția agenților de perfuzie include plasmă proaspătă congelată (500-700 ml pe zi), amestec de glucoză-novocaină (400 ml), 5% soluție de glucoză cu vitaminele C și grupa B (până la 1000 ml), albumină 5-10% (200 ml), soluție de bicarbonat de sodiu 4% (400 ml), soluție de manitol în proporție de 1 g la 1 kg greutate corporală, agenți de detoxifiere (hemodez, neohemodez). Compoziția fluidelor și volumul acestora este corectată în funcție de diureză, gradul de intoxicație și indicatorii KOS. Efectuați monitorizarea tensiunii arteriale, CVP, urinare. Pentru a ține seama de cantitatea de urină, cateterizarea vezicii urinare se efectuează din oră. Terapie medicamentoasă: pentru stimularea diurezei se prescriu lasix și eufillin, heparină, antiagregante plachetare (curantil, trental), retabolil sau nerobolil, agenți cardiovasculari, imunocorectori. Un astfel de tratament ar trebui să asigure urinarea într-o cantitate de cel puțin 300 ml / h.

Cu ineficacitatea tratamentului conservator timp de 8-12 ore și o scădere a diurezei la 600 ml/zi și mai jos, se decide problema hemodializei. Anuria, hiperkaliemia peste 6 mmol/l, edemul pulmonar si cerebral sunt indicatii urgente pentru hemodializa. Volumul terapiei prin perfuzie în perioada interdializă este de 1500-2000 ml.

În caz de sângerare datorată uremiei și coagulării intravasculare diseminate, se efectuează urgent plasmafereză, urmată de o transfuzie de până la 1000 ml de plasmă proaspătă congelată și se prescriu inhibitori de protează (trasylol, Gordox, contrical).

Tactici chirurgicale depinde de starea victimei, de gradul de ischemie a membrului rănit, de prezența țesuturilor zdrobite, de fracturi osoase și ar trebui să fie activ.

În absența rănilor pe membrul comprimat, tactica chirurgicală poate fi determinată de clasificarea gradului de ischemie.

• am grad- usor edem indurativ al tesuturilor moi.

Pielea este palidă, la marginea leziunii atârnă peste cea sănătoasă. Nu există semne de tulburări circulatorii. Tratamentul conservator dă un efect pronunțat.

• gradul II- edem indurativ moderat exprimat al țesuturilor moi și tensiunea acestora. Pielea este palidă, cu zone ușoare