Calea fierului în organism. Svetlana Aleksandrovna Volkova

Fierul este unul dintre cei mai importanți nutrienți care sunt implicați în procesul biologic, inclusiv replicarea ADN-ului, expresia genelor, respirația cu oxigen a celulelor și formarea ATP. Fierul este necesar pentru implementarea eritropoiezei - formarea hemoglobinei. În plus, fierul este o componentă integrală a elementelor valoroase, fără de care dezvoltarea creierului, munca mușchilor și a inimii este imposibilă. Implementarea tuturor acestor procese și buna funcționare a organelor și sistemelor din corpul uman este posibilă numai printr-un metabolism adecvat al fierului. Prin urmare, merită luat în considerare mai detaliat schimbul de fier: absorbția, transportul, depunerea acestui element.

Fierul este absorbit în organism în două forme - organic și anorganic. Forma de natură organică (feritină sau hemoproteină) se caracterizează prin biodisponibilitate ridicată, principala localizare a fierului organic este ficatul și mușchii roșii. Fierul de natură anorganică (feros) este adesea folosit ca aditiv la alimentul principal. Doza de utilizare a acestui oligoelement pe zi este de aproximativ patru grame.

Absorbția fierului în organism are loc în intestinul subțire, acest lucru se datorează procesului activ de transport. Acest element, acționând împreună cu alimentele, poate fi absorbit în cele mai multe cazuri doar sub formă divalentă. Produsele conțin substanțe reducătoare speciale care sunt capabile să transforme fierul feric într-o altă formă - feroasă.

Etapele absorbției fiziologice a fierului includ procesul de asimilare a acestui element în diferite părți ale tractului gastrointestinal:

Ingestie.

Procesul metabolic începe cu distrugerea legăturilor de fier și hemoglobină. Apoi, datorită acțiunilor acidului ascorbic, fierul devine nu o formă trivalentă, ci una divalentă. Se formează un proces complex complex.

Intestinul superior.

Aici are loc procesul care s-a format în stomac. Începe descompunerea fierului în complexe mici: acid ascorbic, citric, precum și fier și unii aminoacizi. Asimilarea acestor elemente are loc complet în secțiunea superioară. Acest proces constă în faptul că vilozitățile membranei mucoase captează învelișul fierului feros și îl oxidează la feric.

Partea inferioară a intestinului subțire.

Absorbția fierului în intestin are loc cel mai intens în prezența acidului ascorbic și a acidului succinic, cu toate acestea, în acest caz, calciul îndeplinește sarcina opusă - inhibă acest proces. În intestinele inferioare, pH-ul este mult mai mare și, prin urmare, fierul este transformat într-un complex coloidal și apoi excretat din organism sub formă de hidroxid.

Depozit de fier în organism

În mod normal, fiecare persoană ar trebui să aibă o rezervă de fier, cu alte cuvinte, un depozit. Depozitul de fier în corpul uman este extrem de important pentru practica medicală. Fondul de rezervă reprezintă aproximativ o treime din tot fierul din corpul uman. Există mai multe organe care funcționează ca un depozit de fier în organism: ficatul, creierul, splina și măduva osoasă.

În rezerva de rezervă, fierul este conținut sub formă de feritină. Conținutul de fier din depozit se determină prin determinarea concentrației de SF. Până în prezent, este singurul marker de rezervă de fier care a fost recunoscut la nivel internațional. Rezultatul final este formarea hemosiderinei, care se depune în țesuturi.

Metabolismul fierului în corpul uman

Schimbul metabolic de fier la o persoană sănătoasă adultă are loc adesea după cum urmează: o persoană pierde zilnic 1 mg de fier și absoarbe aproape aceeași cantitate din alimente. În plus față de acest ciclu, celulele roșii din sânge care și-au servit timpul și s-au prăbușit eliberează o parte din acest element. Această parte a fierului este utilizată și poate fi folosită în sinteza hemoglobinei.

În ciuda celor mai importante funcții pe care le îndeplinește acest element, fierul poate reprezenta și o amenințare pentru organism sau, mai degrabă, are un efect toxic. Acest lucru se poate întâmpla dacă fierul este prezent în organism în concentrații mari. Schimbul de fier într-un organism viu are loc în mai multe etape: absorbție în tractul gastrointestinal, transport, metabolism și transfer în depozit, utilizare, excreție din organism.

Există mai multe moduri de a determina schimbul de fier în organism: biochimie sau hemograma completă. Analiza metabolismului fierului este necesară pentru a stabili cauza unei boli patologice destul de frecvente - tulburarea anemică. Efectuarea unui studiu de laborator ajută la înțelegerea motivelor care au condus la încălcarea proceselor metabolice ale fierului, ceea ce contribuie la numirea cea mai rapidă a unei tehnici terapeutice.

Tulburarea metabolismului fierului

Încălcarea metabolismului fierului în terminologia medicală se numește hemocromatoză. În această stare patologică, există o încălcare a metabolismului fierului și acumularea excesivă a acestuia în țesuturi și organe. Acest lucru, la rândul său, duce la faptul că bolile grave pot începe să progreseze la o persoană: insuficiență cardiacă, ciroză, artrită, diabet zaharat. Într-un caz, un metabolism perturbat de fier poate fi ereditar, în timp ce într-un alt caz, o încălcare a metabolismului fierului este o consecință a aportului excesiv de fier în organism.

Alți factori contribuie, de asemenea, la încălcarea procesului metabolic cu participarea fierului: transfuzii de sânge repetate frecvente, utilizarea excesivă a medicamentelor cu fier (este posibilă otrăvirea acută), unele tipuri de anemie, ciroza alcoolică a ficatului, hepatita virală cronică, tumori maligne, diete stricte și rigide sărace în proteine. Unele semne caracteristice vorbesc despre metabolismul afectat al fierului: oboseală crescută, scădere în greutate, slăbiciune și dureri de cap.

Fier - unul din corpul uman vital, implicat în transportul oxigenului, respirația țesuturilor, procesele de detoxifiere, diviziunea celulară, transferul informațiilor genetice, protecția împotriva infecțiilor. efectuate în laborator.

Corpul uman conține 3-4 grame de fier, sau 50 mg/kg la un bărbat și 35 mg/kg la o femeie de vârstă reproductivă (13-50 de ani).

Distribuția fierului

până la 2/3 din fier se află în compoziția globulelor roșii și precursorii acestora în măduva osoasă roșie, transportă oxigenul către țesuturi
10% în mioglobină, o proteină a mușchilor scheletici
15% în enzime hepatice care asigură decontaminarea
10% în macrofage
0,1% din fier este legat de transferină în sânge, adică. este „pe drum” prin vasele de sânge, acest număr este actualizat de 5 ori pe zi

Nivelul de fier din serul sanguin la un adult este de 8-10 mg/l.

Tipuri de fier

functionare sau " lucru„- îndeplinește funcțiile necesare organismului, este 75% fier
depus- fier de rezervă sau de rezervă pentru completarea bazinului de lucru, reprezentat de feritină și hemosiderin, până la 25%

Forme

biomoleculă	Cantitatea de fier	formă de fier
hemoglobină	2600 mg sau 65%	Fe2+
mioglobina	130 mg sau 6%
transferină	3 mg sau 0,1%
feritina	520 mg sau 13%
hemosiderina	480 mg sau 12%
catalaza, peroxidaza
citocromilor

Și de cât este nevoie?

Nevoile de fier ale corpului uman se modifică de-a lungul vieții.

Cantitatea de fier la un nou-născut la termen este de aproximativ 75 mg/kg greutate corporală, cea mai mare parte a fost primită de făt în al treilea trimestru de sarcină. Aceste volume se epuizează rapid în primele luni de viață datorită creșterii active a copilului.

Doar odată cu atingerea pubertății ratele consumului de fier se echilibrează cu costurile.

Necesarul zilnic, mg/zi

Copii

0-6 luni - 0,27
7-12 luni - 11
1-3 ani - 7
4-8 ani - 10
9-13 ani - 8

Bărbați

14-18 ani - 11
19-90 ani - 8

femei

14-18 ani - 15
19-50 ani - 18
51-90 ani - 8

Sarcina 27

Alăptarea — 10

Da, fierul este cu siguranță un microelement necesar, dar în același timp este toxic.

Fierul liber Fe 2+ stimulează formarea radicalilor liberi, dăunând în același timp ficatului, mușchiului inimii, glandelor endocrine (tiroidă, ovare/ovare, hipofizar). Prin urmare, fierul este întotdeauna asociat cu unul dintre purtători, iar absorbția și distribuția lui sunt sub control strict. La bărbați, există mai mult fier în organism decât la femei, ceea ce este cauzat nu numai de o masă musculară mai mare, ci și de cantitatea de eritropoietină (citiți mai multe în articolul despre).

schimb de fier

Metabolismul fierului are ca scop reglarea proceselor de absorbție și excreție a acestuia pentru a menține un echilibru optim.

Principalele organe din metabolismul fierului:

intestinele
ficat
măduvă roșie
macrofage din sistemul reticuloendotelial (RES) - splină, ganglioni limfatici, măduvă osoasă

Etapele metabolismului fierului:

aspiraţie
transport
utilizare
selecţie

Admitere

La naștere, un copil are 250 mg de fier, în timp ce alăptarea îl primește cu lapte matern, cu artificial - din amestecuri de lapte.

Fierul alimentar se găsește sub 2 forme:

hem (ionizat, feros) Fe 2+ - ușor de absorbit, sursă - produse de origine animală
non-hem (neionizat, oxid) Fe 3+ - nu se absoarbe singur, necesită conversie în Fe 2+, sursa sunt produse vegetale

Pentru om, principala sursă de fier este fierul hem Fe 2+, acesta fiind cel mai abundent în carnea roșie (până la 2/3 din Fe consumat). S-a scris despre sursele de fier din alimente.

Aspiraţie

Pe suprafața mucoasei duodenale și a părții superioare a jejunului la o persoană sănătoasă, aproximativ 10% din fierul alimentar este absorbit - 1-2 mg pe zi, această cantitate corespunde volumului pierderilor fiziologice (1-2 mg / zi). Cu cererea crescută, de exemplu, cu sângerare, absorbția crește de 10 ori.

În funcție de valență, absorbția fierului are loc în diferite moduri:

fierul nehem Fe 3+ se transformă în Fe 2 + sub influența unei enzime de pe suprafața marginii enterocitelor - citocrom duodenal care conține vitamina C (acid ascorbic).
Fe 2+ intră în celula epiteliului intestinal cu ajutorul unui purtător special DMT 1

Hemul din enterocit este eliberat din purtător de către enzima hemoxigenaza pentru a elibera fierul. Mecanismele exacte de transport al fierului în celulele intestinale nu au fost stabilite.

În interiorul enterocitelor, fierul este stocat sub formă de feritină sau transferat.

Din membrana bazală a enterocitelor, cu fața către vasele, fierul intră în fluxul sanguin cu ajutorul feroportinei și se leagă de purtătorul său specific - transferină. La părăsirea celulei, fierul trece în forma tehnică de Fe 3+ cu ajutorul hefestinului, iar procesul este controlat de o proteină. hepcidină(citeste mai departe).

Absorbția fierului este controlată, dar excreția nu!

Transport în sânge

O moleculă de transferină leagă 2 molecule de fier feric.

Metabolismul fierului este economic, este un ciclu închis, unde fierul aflat deja în circulație este folosit la maximum. Baza acestui ciclu sunt moleculele din „morți”. Astfel, se reciclează aproximativ 20 mg de fier pe zi, ceea ce înseamnă un aport de 10 ori mai mare.

Pe locul doi în ceea ce privește importanța în reciclare se află macrofagele care captează eritrocitele vechi. În interiorul macrofagului, eritrocitul se descompune, iar hemoxigenaza eliberează fier din hemoglobină. Fierul din macrofag, după ce a fost oxidat de ceruloplasmină prin feroportină, intră din nou în sânge pentru a transferină.

Utilizare de către celulele corpului

O celulă care are nevoie de fier are receptori de transferină pe suprafața sa, de care se leagă transferrina.

Endocitoza mediată de receptor aduce complexul receptor transferină-transferină-fier în celulă.

Fe 3+ este eliberat din această legătură și convertit în Fe 2 + , iese din endozom printr-un transportor special DMT 1 (la fel ca pe mucoasa intestinală). Receptorul transferinei revine la suprafața celulei și scindează transferina liberă în sânge.

În interiorul celulei, Fe 2 + fie intră în mitocondrii (unde enzima ferochelataza îl pune în protoporfirină - așa se termină sinteza hemului pentru hemoglobină), fie se depune sub formă de feritină - o moleculă complexă de proteine și fier (Fe). 3+).

Cu deficit de fier, numărul de receptori de transferină crește, cu un exces, acesta scade.

reproducere

Pierderea de fier este constantă – când epiteliul intestinal este descuamat (iese cu fecale) și cu sânge (în condiții fiziologice, doar în timpul menstruației). 1-2 miligrame pe zi.

Organismul nu este capabil să elimine excesul de fier.

Depozitare

Feritina și hemosiderina sunt forme depozit de fier. Dar, din feritină poate fi refolosită, din hemosiderin - nu.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Fierul este o componentă biochimică esențială în procesele cheie de metabolism, creștere și proliferare celulară. Rolul exclusiv al fierului este determinat de funcțiile biologice importante ale proteinelor, care includ acest biometal. Cele mai cunoscute proteine care conțin fier sunt hemoglobina și mioglobina.

Pe lângă acestea din urmă, fierul face parte dintr-un număr semnificativ de enzime implicate în procesele de producere a energiei (citocromi), în biosinteza ADN-ului și diviziunea celulară, detoxifierea produselor de degradare endogene care neutralizează speciile reactive de oxigen (peroxidaze, citocrom oxidaze, catalaze). ). În ultimii ani, a fost stabilit rolul proteinelor care conțin fier (feritina) în implementarea imunității celulare și în reglarea hematopoiezei.

În același timp, fierul poate fi extrem de toxic dacă este prezent în organism în concentrații crescute care depășesc capacitatea proteinelor care conțin fier. Toxicitatea potențială a fierului feros liber (Fe +2) se explică prin capacitatea sa de a declanșa reacții în lanț de radicali liberi care duc la peroxidarea lipidică a membranelor biologice și deteriorarea toxică a proteinelor și acizilor nucleici.

Cantitatea totală de fier din corpul unei persoane sănătoase este de 3,5-5,0 g. Acesta este distribuit după cum urmează (Tabelul 3).

Schimbul de fier în corpul uman este destul de economic. Există un schimb constant de fier între bazinele stocate și metabolizate activ (Fig. 12).

Metabolismul fierului în organism constă în mai multe etape: absorbția în tractul gastrointestinal, transportul, metabolismul și depozitarea intracelulară, utilizarea și reutilizarea și excreția din organism.

Cea mai simplă schemă a metabolismului fierului este prezentată în Fig. 13.

absorbția fierului

Principalul loc de absorbție a fierului este intestinul subțire. Fierul din alimente este conținut în principal sub formă de Fe +3, dar este mai bine absorbit sub formă divalentă de Fe +2. Sub influența acidului clorhidric al sucului gastric, fierul este eliberat din alimente și transformat din Fe +3 în Fe +2. Acest proces este accelerat de acidul ascorbic, ionii de cupru, care favorizează absorbția fierului în organism. Când funcția normală a stomacului este perturbată, absorbția fierului în intestin se înrăutățește. Până la 90% din fier este absorbit în duoden și în secțiunile inițiale ale jejunului. Cu deficit de fier, zona de absorbție se extinde distal, captând mucoasa ileonului superior, ceea ce sporește absorbția acestuia.

Mecanismele moleculare ale absorbției fierului nu sunt bine înțelese. Au fost identificate mai multe proteine specifice conținute în enterocit care promovează absorbția fierului: mobilferină, integrină și feroreductază. Fierul anorganic liber sau fierul hemic (Fe +2) intră în enterocite de-a lungul unui gradient de concentrație. Bariera principală pentru fier, aparent, nu este zona marginii periei a enterocitelor, ci membrana dintre enterocit și capilar, unde există un purtător specific de cationi divalenți (transportor de cationi divalenti 1 - DCT1), care leagă Fe 2+ . Această proteină este sintetizată numai în criptele duodenului. Cu sideropenia, sinteza acesteia crește, ceea ce duce la o creștere a ratei de absorbție a fierului alimentar. Prezența unor concentrații mari de calciu, care este un inhibitor competitiv al DCT1, reduce absorbția fierului.

Enterocitele conțin transferină și feritină, care reglează absorbția fierului în ele. Între transferină și feritină există un echilibru dinamic în legarea fierului. Transferrina leagă fierul și îl transportă pe suportul membranei. Activitatea purtătorului membranar este reglată de apoferitină (partea proteică a feritinei) (Fig. 14). În cazul în care organismul nu are nevoie de fier, există o sinteză în exces de apoferitină pentru a lega fierul, care este reținut în celulă în combinație cu feritina și îndepărtat cu epiteliul intestinal exfoliant. Dimpotrivă, cu deficiența de fier în organism, sinteza apoferitinei este redusă (nu este nevoie să depozitați fier), în timp ce transferul de fier DCT1 prin membrana enterocito-capilară crește.

Astfel, sistemul de transport al enterocitelor intestinale este capabil să mențină un nivel optim de absorbție a fierului din alimente.

Transportul fierului în sânge

Fierul din sânge se combină cu transferrina, o glicoproteină cu un Mm de 88 kDa, și este sintetizat în ficat. Transferrina leagă 2 molecule Fe +3. În condiții fiziologice și în deficiență de fier, doar transferina este importantă ca proteină transportoare de fier; cu haptoglobina si hemopexina se transporta doar hemul. Legarea nespecifică a fierului de alte proteine de transport, în special albumina, este observată în timpul supraîncărcării cu fier la un nivel ridicat de saturație a transferinei. Funcția biologică a transferinei constă în capacitatea sa de a forma cu ușurință complexe disociative cu fierul, ceea ce asigură crearea unui bazin netoxic de fier în fluxul sanguin, care este accesibil și permite distribuirea și stocarea fierului în organism. -locul de legare al moleculei de transferină nu este strict specific pentru fier. Transferrina poate lega, de asemenea, cromul, cuprul, magneziul, zincul, cobaltul, dar afinitatea acestor metale este mai mică decât cea a fierului.

Sursa principală a rezervorului seric de fier (fier legat de transferină) este aportul acestuia din sistemul reticuloendotelial (RES - ficat, splină), unde eritrocitele vechi se descompun și este utilizat fierul eliberat. O cantitate mică de fier intră în plasmă atunci când este absorbită în intestinul subțire.

În mod normal, doar o treime din transferină este saturată cu fier.

Metabolismul intracelular al fierului

Majoritatea celulelor, inclusiv eritrocariocitele și hepatocitele, conțin receptori de transferină pe membrană, care sunt necesari pentru intrarea fierului în celulă. Receptorul transferinei este o glicoproteină transmembranară constând din 2 lanțuri polipeptidice identice legate prin punți disulfură.

Complexul Fe 3+ - transferină pătrunde în celule prin endocitoză (Fig. 15). În celulă, ionii de fier sunt eliberați și complexul transferină-receptor este scindat, determinând ca receptorii și transferina să revină în mod independent la suprafața celulei. Rezervorul liber intracelular de fier joacă un rol important în reglarea proliferării celulare, sinteza proteinelor hem, exprimarea receptorilor transferinei, sinteza radicalilor activi de oxigen etc. Partea neutilizată a Fe este stocată intracelular în molecula de feritină. într-o formă netoxică. Eritroblastul poate atașa simultan până la 100.000 de molecule de transferină și poate primi 200.000 de molecule de fier.

Expresia receptorilor de transferină (CD71) depinde de nevoia de fier a celulei. O anumită parte a receptorilor de transferină sub formă de monomeri este aruncată de celulă în patul vascular, formând receptori de transferină solubili capabili să lege transferină. Odată cu supraîncărcarea cu fier, numărul de receptori celulari și solubili de transferină scade. În sideropenie, celula lipsită de fier răspunde cu o expresie crescută a receptorilor de transferină pe membrana sa, o creștere a receptorilor de transferină solubili și o scădere a feritinei intracelulare. S-a stabilit că cu cât densitatea de exprimare a receptorilor de transferină este mai mare, cu atât activitatea proliferativă a celulei este mai pronunțată. Astfel, expresia receptorilor de transferină depinde de doi factori: cantitatea de fier depusă în feritină și activitatea proliferativă a celulei.

Depozit de fier

Principalele forme de fier depus sunt feritina și hemosiderina, care leagă „excesul” de fier și se depun în aproape toate țesuturile corpului, dar mai ales intens în ficat, splină, mușchi și măduva osoasă.

Feritină - un complex format din protoxid de azot Fe +3 și proteină apoferitină, este o structură semi-cristalină (Fig. 16). Greutatea moleculară a apoferitinei este de 441 kD, capacitatea maximă a moleculei este de aproximativ 4300 FeOOH; în medie, o moleculă de feritină conține aproximativ 2000 de atomi de Fe +3.

Apoferitina acoperă miezul hidroxifosfat de fier sub formă de înveliș. În interiorul moleculei (în nucleu) există 1 sau mai multe cristale de FeOOH. Molecula de feritină seamănă cu un virus ca formă și aspect într-un microscop electronic. Conține 24 de subunități cilindrice de același tip, formând o structură sferică cu un spațiu intern de aproximativ 70 A în diametru, sfera are pori cu diametrul de 10 A. Ionii Fe +2 difuzează prin pori, sunt oxidați la Fe + 3, se transformă în FeOOH și se cristalizează. Fierul poate fi mobilizat din feritină cu participarea radicalilor superoxid formați în leucocitele activate.

Feritina conține aproximativ 15-20% din totalul de fier din organism. Moleculele de feritină sunt solubile în apă, fiecare dintre ele putând acumula până la 4500 de atomi de fier. Fierul este eliberat din feritina sub formă divalentă. Feritina este localizată predominant intracelular, unde joacă un rol important în depunerea pe termen scurt și lung a fierului, reglarea metabolismului celular și detoxifierea excesului de fier. Se presupune că principalele surse de feritină serică sunt monocitele din sânge, macrofagele hepatice (celule Kupffer) și splina.

Feritina care circulă în sânge practic nu este implicată în depunerea fierului, totuși, concentrația de feritine în ser în condiții fiziologice se corelează direct cu cantitatea de fier depusă în organism. În deficiența de fier, care nu este însoțită de alte boli, precum și în supraîncărcarea cu fier primară sau secundară, valorile feritinei serice oferă o indicație destul de precisă a cantității de fier din organism. Prin urmare, în diagnosticul clinic, feritina trebuie utilizată în primul rând ca parametru care evaluează fierul depus.

Tabelul 4. Indicatori de laborator ai metabolismului normal al fierului
Fier seric
Barbati:	0,5-1,7 mg/l (11,6-31,3 µmol/l)
Femei:	0,4-1,6 mg/l (9-30,4 µmol/l)
Copii: până la 2 ani	0,4-1,0 mg/l (7-18 µmol/l)
Copii: 7-16 ani	0,5-1,2 mg/l (9-21,5 µmol/l)
Capacitate totală de legare a fierului (TIBC)	2,6-5,0 g/l (46-90 µmol/l)
Transferrina
Copii (3 luni - 10 ani)	2,0-3,6 mg/l
adultii	2-4 mg/l (23-45 µmol/l)
Vârstnici (peste 60 de ani)	1,8-3,8 mg/l
Saturația cu fier transferină (ITI)	15-45%
Feritină serică
Barbati:	15-200 ug/l
Femei:	12-150 ug/l
Copii: 2-5 luni	50-200 ug/l 0,5-1
Copii: 6 ani	7-140 ug/l

Hemosiderina diferă puțin ca structură de feritină. Aceasta este feritina într-un macrofag în stare amorfă. După ce macrofagul absoarbe moleculele de fier, de exemplu, după fagocitoza eritrocitelor vechi, începe imediat sinteza apoferitinei, care se acumulează în citoplasmă, leagă fierul, formând feritina. Macrofagul este saturat cu fier timp de 4 ore, după care, în condiții de supraîncărcare cu fier în citoplasmă, moleculele de feritină se agregează în particule legate de membrană cunoscute sub numele de siderosomi. În siderozomi, moleculele de feritină cristalizează (Fig. 17) și se formează hemosiderina. Hemosiderina este „ambalată” în lizozomi și include un complex format din feritină, reziduuri lipidice oxidate și alte componente. Granulele de hemosiderină sunt depozite intracelulare de fier, care sunt detectate prin colorarea preparatelor citologice și histologice conform Perls. Spre deosebire de feritina, hemosiderina este insolubilă în apă; prin urmare, fierul hemosiderin este greu de mobilizat și practic nu este utilizat de organism.

Excreția fierului

Pierderea fiziologică de fier de către organism este practic neschimbată. În timpul zilei, se pierde aproximativ 1 mg de fier din corpul unui bărbat cu urină, apoi, la tăierea unghiilor, părului, exfolierea epiteliului pielii. Fecalele conțin atât fier neabsorbit, cât și fier excretat în bilă și în compoziția epiteliului intestinal descuamat. La femei, cea mai mare pierdere de fier are loc în timpul menstruației. În medie, pierderea de sânge pe menstruație este de aproximativ 30 ml, ceea ce corespunde la 15 mg de fier (o femeie pierde de la 0,8 la 1,5 mg de fier pe zi). Pe baza acestui fapt, necesarul zilnic de fier la femeile aflate la vârsta fertilă crește la 2-4 mg, în funcție de cantitatea de sânge pierdută.

Conform conceptelor moderne, cele mai adecvate teste pentru evaluarea metabolismului fierului în organism sunt determinarea nivelului de fier, transferinei, saturarea transferinei cu fier, feritina și conținutul de receptori solubili ai transferinei în ser.

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

Bercow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
Ghid de hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: Manual. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Studiul sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Caracteristicile citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica celulelor sanguine. - M.: Medicină, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
Anemia ereditară și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatii. - M.: Editura Universității Ruse de Prietenia Popoarelor, 1996.
Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

Sursă: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicina provincială”, 2001

Anemia feriprivă este confirmată de datele de laborator: un studiu al unui test clinic de sânge, fier seric, TIBC și feritină. Terapia include o dietă terapeutică, luarea de suplimente de fier și, în unele cazuri, o transfuzie de globule roșii.

Anemia prin deficit de fier

Anemia feriprivă (microcitară, hipocromă) este o anemie cauzată de lipsa de fier, care este necesară pentru sinteza normală a hemoglobinei. Prevalența anemiei hipocrome în populație depinde de sex, vârstă și factori climatici și geografici. Conform datelor generalizate, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie feriprivă. Deficiența de fier din țesut ascuns este detectată la aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia cu deficit de fier în hematologie reprezintă 80-90% din toate anemiile. Deoarece anemia cu deficit de fier se poate dezvolta într-o varietate de condiții patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie, traumatologie etc.

În ceea ce privește rolul său în asigurarea funcționării normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este un element esențial. Aportul de oxigen a celulelor, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc., depind de nivelul de fier.

În medie, conținutul de fier din organism este la nivelul de 3-4 g. Mai mult de 60% din fier (> 2 g) face parte din hemoglobină, 9% face parte din mioglobină, 1% face parte din enzime (heme). și non-hem). Restul fierului sub formă de feritină și hemosiderina se află în depozitul de țesuturi - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni, inimă. Aceste rezerve sunt mobilizate și cheltuite la nevoie. Aproximativ 30 mg de fier circulă continuu în plasmă, fiind parțial legat de principala proteină plasmatică care leagă fierul, transferină.

Nevoia zilnică pentru acest oligoelement depinde de sex și vârstă. Nevoia de fier este cea mai mare la nou-născuții prematuri, copiii mici și adolescenții (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeile din perioada reproductivă (datorită pierderilor menstruale lunare), femeile însărcinate (datorită formării și creșterii fătului). ), mamele care alăptează (din cauza consumului în compoziția laptelui). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde cu transpirație, fecale, urină și celule descuamate ale pielii și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) intră în organism cu alimente.

Principala absorbție a fierului din alimente are loc în duoden și nesemnificativ în jejun. Cel mai bine absorbit fier se găsește în carne și ficat sub formă de hem; fierul non-hem din alimentele vegetale practic nu este absorbit - în acest caz, trebuie mai întâi restabilit în fier hem cu participarea acidului ascorbic. Un dezechilibru între necesarul de fier al organismului și aportul sau pierderea acestuia contribuie la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Dezvoltarea deficitului de fier și anemiei ulterioare se pot datora diferitelor mecanisme. Cel mai adesea, anemia feriprivă este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruație abundentă, sângerare uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale din eroziuni ale mucoasei gastrice și intestinale, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale etc.

Pierderi de sânge ascunse, dar regulate se observă cu helmintiază, hemosideroză pulmonară, diateză exsudativă la copii etc. Un grup special este format din persoane cu boli de sânge - diateza hemoragică (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Poate dezvoltarea anemiei posthemoragice cauzată de o pierdere simultană, dar masivă de sânge în timpul leziunilor și operațiilor. Anemia feriprivă poate apărea din cauze iatrogenice – la donatorii care donează adesea sânge; Pacienții cu BRC în hemodializă.

Al doilea grup de cauze ale anemiei prin deficit de fier se datorează unei încălcări a absorbției fierului în tractul gastrointestinal. Scăderea absorbției fierului este caracteristică infecțiilor intestinale, gastritei hipoacide, enteritei cronice, sindromului de malabsorbție, afecțiunilor după rezecția stomacului sau intestinului subțire și gastrectomiei. Factorii nutriționali includ anorexia, vegetarianismul și respectarea dietelor cu restricție de produse din carne, alimentația deficitară; la copii - hrănire artificială, introducerea tardivă a alimentelor complementare.

Mult mai rar, anemia cu deficit de fier se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a transportului de fier din depozit cu funcție de sinteză proteică insuficientă a ficatului - hipotransferinemie și hipoproteinemie (hepatită, ciroză hepatică). O creștere a necesarului și a consumului de fier în organism se observă în unele perioade fiziologice (în pubertate, în timpul sarcinii, alăptării), precum și în diferite patologii (boli infecțioase și tumorale).

Anemia cu deficit de fier nu apare imediat. Inițial se dezvoltă o deficiență de fier prelatentă, caracterizată prin epuizarea doar a rezervelor de fier depus, în timp ce rezervorul de transport și hemoglobină este păstrat. În stadiul de deficiență latentă, se observă o scădere a fierului de transport conținut în plasma sanguină. În cele din urmă, anemia feriprivă în sine se dezvoltă cu scăderea tuturor nivelurilor de depozite metabolice de fier - depus, transport și eritrocite.

Conform etiologiei, se distinge anemia feriprivă: posthemoragică, alimentară, asociată cu consum crescut, deficiență inițială, resorbție insuficientă și transport afectat de fier. În funcție de severitatea anemiei cu deficit de fier, sunt împărțite în:

Anemia feriprivă ușoară poate apărea fără manifestări clinice sau cu severitate minimă. Cu grad moderat și sever se dezvoltă sindroame circulator-hipoxice, sideropenice, hematologice.

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Sindromul circulator-hipoxic în anemia cu deficit de fier este cauzat de o încălcare a sintezei hemoglobinei, a transportului de oxigen și a dezvoltării hipoxiei în țesuturi. Aceasta își găsește expresia într-un sentiment de slăbiciune constantă, oboseală crescută, somnolență. Pacienții sunt bântuiți de tinitus, „muște” intermitent în fața ochilor, amețeli, transformându-se în leșin. Caracterizat prin plângeri de palpitații, dificultăți de respirație care apare în timpul exercițiilor fizice, sensibilitate crescută la temperaturi scăzute. Tulburările circulator-hipoxice pot agrava evoluția bolii coronariene concomitente, insuficiența cardiacă cronică.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (catalază, peroxidază, citocromi etc.). Acest lucru explică apariția modificărilor trofice la nivelul pielii și mucoaselor în anemie feriprivă. Cel mai adesea se manifestă prin piele uscată; unghii striate, casante și deformate; creșterea căderii părului. Din partea mucoaselor sunt tipice modificările atrofice, care sunt însoțite de fenomene de glosită, stomatită unghiulară, disfagie, gastrită atrofică. Poate exista o dependență de mirosuri înțepătoare (benzină, acetonă), o distorsiune a gustului (dorința de a mânca argilă, cretă, pudră de dinți etc.). Semnele sideropeniei sunt, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurice.

Tulburările asteno-vegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanței psihice și a memoriei. Deoarece IgA își pierde activitatea în condiții de deficit de fier, pacienții devin susceptibili la frecvente ARVI și infecții intestinale. Cursul lung al anemiei prin deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG.

Aspectul pacientului poate indica prezența anemiei cu deficit de fier: piele palidă cu o nuanță de alabastru, pastositate a feței, picioarelor și picioarelor, „pungi” edematoase sub ochi. Auscultarea inimii relevă tahicardie, surditate a tonurilor, un suflu sistolic scăzut și uneori aritmie.

Pentru a confirma anemia feriprivă și a determina cauzele acesteia, se efectuează un studiu de laborator al analizelor generale și biochimice de sânge. În favoarea caracterului feripriv al anemiei, mărturisește o scădere a hemoglobinei, hipocromie, micro și poikilocitoză; scăderea concentrațiilor serice de fier și feritină (FIBC > 60 µmol/l), scăderea saturației transferinei cu fier (

Pentru a stabili sursa pierderii cronice de sânge, o examinare a tractului gastrointestinal (EGDS, radiografie a stomacului, colonoscopie, fecale pentru sânge ocult și ouă de helminți, irigoscopie), organe ale sistemului reproducător (ecografia pelvisului mic la femei, examinare pe un scaun) ar trebui efectuate. Examenul punctatului măduvei arată o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste, caracteristică anemiei feriprive. Diagnosticul diferențial are ca scop excluderea altor tipuri de afecțiuni hipocromice - anemie sideroblastică, talasemie.

Principalele principii ale tratamentului anemiei prin deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corectarea dietei, completarea deficitului de fier în organism. Tratamentul etiotrop este prescris și efectuat de specialiști gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic – de către hematologi.

În condiții de deficit de fier, se arată o dietă cu drepturi depline cu includerea obligatorie în alimentație a produselor care conțin fier hem (vițel, vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit că acidul ascorbic, citric, succinic contribuie la întărirea ferosorbției în tractul gastrointestinal. Absorbția fierului este inhibată de oxalați și polifenoli (cafea, ceai, proteine din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre alimentare și alte substanțe.

În același timp, nici măcar o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine deficitul de fier deja dezvoltat, astfel încât pacienților cu anemie feriprivă li se prezintă terapie de substituție cu feropreparate. Preparatele de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelului de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu o jumătate de doză de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei feriprive se folosesc preparate din fier feros și feric. În prezența indicațiilor vitale se recurge la terapia cu transfuzii de sânge.

Prognoza și prevenirea anemiei cu deficit de fier

În cele mai multe cazuri, anemia cu deficit de fier este corectată cu succes. Cu toate acestea, dacă cauza nu este eliminată, deficiența de fier poate reapare și poate progresa. Anemia cu deficit de fier la sugari și copiii mici poate provoca o întârziere a dezvoltării psihomotorii și intelectuale (IDD).

Pentru a preveni anemia feriprivă, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor unui test clinic de sânge, o nutriție bună cu conținut suficient de fier și eliminarea în timp util a surselor de pierdere de sânge din organism. Persoanelor cu risc li se poate arăta consum profilactic de medicamente care conțin fier.

Anemia cu deficit de fier - tratament la Moscova

Directorul de boli

Boli de sânge

Ultimele stiri

este doar în scop informativ

și nu este un substitut pentru îngrijirea medicală calificată.

depozit de fier

II. SCHIMB DE FIER

Corpul unui adult conține fier, din care doar aproximativ 3,5 mg se găsesc în plasma sanguină. Hemoglobina are aproximativ 68% din fierul întregului organism, feritina - 27%, mioglobina - 4%, transferrina - 0,1%, Toate enzimele care conțin fier reprezintă doar 0,6% din fierul prezent în organism. Sursele de fier din biosinteza proteinelor care conțin fier sunt fierul alimentar și fierul eliberat în timpul defalcării constante a eritrocitelor în celulele ficatului și splinei.

Într-un mediu neutru sau alcalin, fierul se află în stare oxidată - Fe 3+ , formând complexe mari, ușor de agregat cu OH-, alți anioni și apă. La valori scăzute ale pH-ului, fierul este redus și se disociază ușor. Procesul de reducere și oxidare a fierului asigură redistribuirea acestuia între macromoleculele din organism. Ionii de fier au o afinitate mare pentru mulți compuși și formează complexe chelate cu aceștia, modificând proprietățile și funcțiile acestor compuși, astfel încât transportul și depunerea fierului în organism se realizează prin proteine speciale. În celule, fierul este depus de proteina feritina; în sânge, este transportat de proteina transferină.

A. Absorbția fierului în intestin

În alimente, fierul se află în principal în stare oxidată (Fe 3+) și face parte din proteine sau săruri ale acizilor organici. eliberare

fierul din sărurile acizilor organici contribuie la mediul acid al sucului gastric. Cea mai mare cantitate de fier este absorbită în duoden. Acidul ascorbic conținut în alimente restabilește fierul și îi îmbunătățește absorbția, deoarece doar Fe 2+ intră în celulele mucoasei intestinale. Cantitatea zilnică de alimente conține de obicei mg de fier și doar aproximativ 10% din această cantitate este absorbită. Corpul unui adult pierde aproximativ 1 mg de fier pe zi.

Cantitatea de fier care este absorbită în celulele mucoasei intestinale, de regulă, depășește nevoile organismului. Fluxul de fier din enterocite în sânge depinde de viteza de sinteză a proteinei apoferitinei din acestea. Apoferitina „capcană” fierul în enterocite și se transformă în feritină, care rămâne în enterocite. În acest fel, fluxul de fier în capilarele sanguine din celulele intestinale este redus. Când necesarul de fier este scăzut, rata sintezei apoferitinei crește (vezi mai jos „Reglarea intrării fierului în celule”). Deversarea constantă a celulelor mucoasei în lumenul intestinal eliberează organismul de excesul de fier. Cu o lipsă de fier în organism, apoferitina aproape că nu este sintetizată în enterocite. fierul, provenit din enterocite în sânge, transportă transferina proteinei plasmatice sanguine (fig. 13-7).

B. Transportul fierului în plasma sanguină și intrarea lui în celule

În plasmă, fierul transportă proteina transferrina. Transferrina este o glicoproteină care este sintetizată în ficat și leagă doar fierul oxidat (Fe 3+). Fierul care intră în sânge este oxidat de enzima feroxidază, cunoscută sub numele de proteina plasmatică ce conține cupru, ceruloplasmină. O moleculă de transferină poate lega unul sau doi ioni de Fe 3+, dar simultan cu anionul CO 3 2- pentru a forma un complex transferină-2 (Fe 3+ -CO 3 2-). În mod normal, transferrina sanguină este saturată cu fier cu aproximativ 33%.

Transferrina interacționează cu receptorii specifici membranei celulare. Ca rezultat al acestei interacțiuni, în citosolul celulei se formează complexul Ca2+-calmodulină-PKC, care fosforilează receptorul transferinei și determină formarea unui endozom. O pompă de protoni dependentă de ATP situată în membrana endozomului creează un mediu acid în endozom. În mediul acid al endozomului, fierul este eliberat din transferină. După aceea complexul

Orez. 13-7. Intrarea fierului exogen în țesuturi. În cavitatea intestinală, fierul este eliberat din proteinele și sărurile acizilor organici din alimente. Absorbția fierului este favorizată de acidul ascorbic, care restabilește fierul. În celulele mucoasei intestinale, excesul de fier care intră se combină cu proteina apoferitina pentru a forma feritina, în timp ce feritina oxidează Fe 2+ la Fe 3+. Intrarea fierului din celulele mucoasei intestinale în sânge este însoțită de oxidarea fierului de către enzima feroxidază din serul sanguin. În sânge, Fe 3+ transportă transferina proteinei serice. În țesuturi, Fe 2+ este utilizat pentru sinteza proteinelor care conțin fier sau se depune în feritină.

receptor - apotransferina revine la suprafața membranei plasmatice a celulei. La o valoare neutră a pH-ului lichidului extracelular, apotransferina își schimbă conformația, se separă de receptor, intră în plasma sanguină și devine capabilă să lege din nou ionii de fier și să fie inclusă într-un nou ciclu de transport în celulă. Fierul din celulă este folosit pentru sinteza proteinelor care conțin fier sau este depus în proteina ferrigină.

Feritina este o proteină oligomerică cu o greutate moleculară de 500 kD. Este format din lanțuri polipeptidice grele (21 kD) și ușoare (19 kD) care alcătuiesc 24 de protomeri. Un set diferit de progomeri din oligomerul de feritină determină formarea mai multor izoforme ale acestei proteine în diferite țesuturi. Feritina este o sferă goală, în interiorul căreia poate conține 4500 de ioni de fier feric, dar de obicei conține mai puțin de 3000. Lanțurile grele de feritină oxidează Fe 2+ la Fe 3+, Fierul sub formă de hidroxid fosfat este situat în centrul sferei, a cărei înveliș este formată din partea proteică a moleculei. Acesta intră și este eliberat prin canalele care pătrund în învelișul proteic al apoferitinei, dar fierul poate fi depus și în partea proteică a moleculei de feritină. Feritina se găsește în aproape toate țesuturile, dar în cea mai mare cantitate în ficat, splină și măduva osoasă. O parte nesemnificativă a feritinei este excretată din țesuturi în plasma sanguină. Deoarece fluxul de feritină în sânge este proporțional cu conținutul său în țesuturi, concentrația de feritină în sânge este un indicator important de diagnostic al rezervelor de fier din organism în anemie cu deficit de fier. Metabolismul fierului în organism este prezentat în Fig. 13-8.

B. Reglarea intrării fierului în celule

Conținutul de fier în celule este determinat de raportul dintre ratele de intrare, utilizare și depunere a acestuia și este controlat de două mecanisme moleculare. Rata de intrare a fierului în celulele non-eritroide depinde de cantitatea de proteine receptorilor de transferină din membrana lor. Excesul de fier în celule depune feritina. Sinteza receptorilor de shoferitin și transferină este reglată de nivelul de translație al acestor proteine și depinde de conținutul de fier din celulă.

La capătul 3’ netradus al ARNm al receptorului de transferină și la capătul 5’ netradus al ARNm al apoferitinei, există bucle în ac de păr - elemente sensibile la fier IRE (Fig. 13-9 și 13-10). Mai mult, ARNm al receptorului transferinei are 5 bucle, iar ARNm al apoferitinei are doar 1.

Aceste regiuni ARNm pot interacționa cu proteina reglatoare de legare a IRE. La concentrații scăzute de fier în celulă, proteina de legare a IRE se leagă de ARNm de apoferitină IRE și previne atașarea factorilor proteici de inițiere a translației (Fig. 13-9, A). Ca urmare, rata de translație a apoferitinei și conținutul acesteia în celulă scade. În același timp, la concentrații scăzute de fier în celulă, proteina care leagă IRE se leagă de elementul sensibil la fier al ARNm al receptorului transferinei și previne distrugerea acestuia de către enzima RNază (Fig. 13-10, A). Acest lucru determină o creștere a numărului de receptori de transferină și o accelerare a intrării fierului în celule.

Odată cu creșterea conținutului de fier în celulă, ca urmare a interacțiunii sale cu proteina de legare a IRE, grupele SH ale centrului activ al acestei proteine sunt oxidate și afinitatea pentru elementele ARNm sensibile la fier scade. Acest lucru duce la două consecințe:

în primul rând, translația apoferitinei este accelerată (Fig. 13-9, B);
în al doilea rând, proteina de legare a IRE eliberează buclele în ac de păr ale ARNm al receptorului de transferină și este distrusă de enzima RNază, ca urmare, rata sintezei receptorului de transferină scade (Fig. 13-10, B). Accelerarea sintezei apoferitinei și inhibarea sintezei receptorilor transferinei provoacă o scădere a conținutului de fier din celulă.

În general, aceste mecanisme reglează conținutul de fier din celule și utilizarea acestuia pentru sinteza proteinelor care conțin fier.

D. Tulburări ale metabolismului fierului

Anemia feriprivă poate apărea cu sângerări recurente, sarcină, nașteri frecvente, ulcere și tumori ale tractului gastrointestinal,

Orez. 13-8. Metabolizarea fierului în organism.

dupa operatii la nivelul tractului gastrointestinal. Cu anemie feriprivă, dimensiunea eritrocitelor și pigmentarea lor scad (eritrocite hipocrome de dimensiuni mici). În eritrocite, conținutul de hemoglobină scade, saturația cu fier a transferinei scade, iar concentrația de feritină scade în țesuturi și plasma sanguină. Motivul acestor modificări este lipsa fierului din organism, în urma căreia sinteza hemului și feritinei în țesuturile non-eritroide și a hemoglobinei în celulele eritroide scade.

Hemocromatoza. Când cantitatea de fier din celule depășește volumul depozitului de feritină, fierul este depus în partea proteică a moleculei de feritină. Ca urmare a formării unor astfel de depozite amorfe de exces de fier, feritiul este transformat în hemosiderin. Hemosiderina este slab solubila in apa si contine pana la 37% fier.Acumularea de granule de hemosiderina in ficat, pancreas, splina si ficat duce la afectarea acestor organe - hemocromatoza. Hemocromatoza se poate datora unei creșteri ereditare a absorbției de fier în intestin, în timp ce conținutul de fier din organismul pacienților poate ajunge la 100 g. Această boală este moștenită în mod autosomal recesiv, aproximativ 0,5% dintre caucazieni fiind homozigoți pentru hemocromatoză. gena. Acumularea hemosiderinei în pancreas duce la distrugerea celulelor β ale insulelor Langerhans.

Orez. 13-9. Reglarea sintezei apoferitinei. A - cu o scădere a conținutului de fier din celulă, proteina care leagă fierul are o afinitate mare pentru IRE și interacționează cu aceasta. Acest lucru previne atașarea factorilor proteici de inițiere a translației la ARNm care codifică apoferitina, iar sinteza apoferitinei se oprește; B - cu o creștere a conținutului de fier în celulă, interacționează cu proteina care leagă fierul, în urma căreia afinitatea acestei proteine pentru IRE scade. Factorii de inițiere a translației proteinelor se atașează la ARNm care codifică apoferitina și inițiază translația apoferitinei.

și, în consecință, la diabet. Depunerea hemosiderinei în hepatocite provoacă ciroza hepatică, iar în miocardiocite - insuficiență cardiacă. Pacienții cu hemocromatoză ereditară sunt tratați cu sângerare regulată, săptămânal sau o dată pe lună, în funcție de severitatea stării pacientului. Transfuziile frecvente de sânge pot duce la hemocromatoză, în aceste cazuri, pacienții sunt tratați cu medicamente care leagă fierul.

Anemia feripriva - Anemia

ANEMIE DATORITĂ PERTURBĂRII FORMĂRII CITELOR ROSII ȘI A HEMOGLOBINEI

Anemia feriprivă este o anemie cauzată de deficitul de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozitul. Persoanele care suferă de deficiență de fier latentă și anemie prin deficit de fier reprezintă 15-20% din populația lumii. Cel mai adesea, anemia cu deficit de fier apare la copii, adolescenți, femei de vârstă fertilă și vârstnici. În general, este acceptat să se distingă două forme de stări de deficit de fier: deficit de fier latent și anemie prin deficit de fier. Deficitul latent de fier se caracterizează printr-o scădere a cantității de fier din depozitul său și o scădere a nivelului de fier de transport în sânge cu niveluri normale de hemoglobină și eritrocite.

Informații de bază despre metabolismul fierului

Fierul din corpul uman este implicat în reglarea metabolismului, în procesele de transfer de oxigen, în respirația tisulară și are un impact uriaș asupra stării de rezistență imunologică. Aproape tot fierul din corpul uman face parte din diferite proteine și enzime. Se pot distinge două forme principale: hem (parte a hemului - hemoglobină, mioglobină) și non-hem. Fierul hem din produsele din carne este absorbit fără participarea acidului clorhidric. Cu toate acestea, achilia poate contribui într-o oarecare măsură la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier în prezența unor pierderi semnificative de fier din organism și a unui necesar mare de fier. Absorbția fierului se realizează în principal în duoden și jejunul superior. Gradul de absorbție a fierului depinde de nevoia organismului de el. Cu deficit sever de fier, absorbția acestuia poate avea loc în alte părți ale intestinului subțire. Odată cu scăderea necesarului de fier al organismului, scade rata de intrare a acestuia în plasma sanguină și crește depunerea în enterocite sub formă de feritină, care este eliminată în timpul descuamării fiziologice a celulelor epiteliale intestinale. În sânge, fierul circulă în combinație cu transferrina plasmatică. Această proteină este sintetizată în primul rând în ficat. Transferrina captează fierul din enterocite, precum și din depozitele din ficat și splină și îl transferă către receptorii de pe eritrocitele măduvei osoase. În mod normal, transferrina este saturată cu fier în proporție de aproximativ 30%. Complexul transferină-fier interacționează cu receptorii specifici de pe membrana eritrocariocitelor și reticulocitelor măduvei osoase, după care pătrunde în ei prin endocitoză; fierul este transferat în mitocondriile lor, unde este încorporat în protoporfirina și astfel participă la formarea hemului. Eliberată de fier, transferrina este implicată în mod repetat în transferul fierului. Costul fierului pentru eritropoieză este de 25 mg pe zi, ceea ce depășește cu mult capacitatea de absorbție a fierului în intestin. În acest sens, fierul este utilizat în mod constant pentru hematopoieză, care este eliberată în timpul defalcării globulelor roșii din splină. Depozitarea (depunerea) fierului se efectuează în depozit - ca parte a proteinelor feritinei și hemosiderinei.

Cea mai comună formă de depozitare a fierului în organism este feritina. Este un complex glicoproteic solubil în apă, constând dintr-un fier situat central, acoperit cu un strat proteic de apoferitină. Fiecare moleculă de feritină conține de la 1000 la 3000 de atomi de fier. Feritina este determinată în aproape toate organele și țesuturile, dar cea mai mare cantitate se găsește în macrofagele ficatului, splinei, măduvei osoase, eritrocitelor, în serul sanguin, în membrana mucoasă a intestinului subțire. Cu un echilibru normal de fier în organism, se stabilește un fel de echilibru între conținutul de feritină din plasmă și depozit (în primul rând în ficat și splină). Nivelul feritinei din sânge reflectă cantitatea de fier depusă. Feritina creează rezerve de fier în organism, care pot fi mobilizate rapid atunci când necesarul de fier în țesuturi crește. O altă formă de depunere a fierului este hemosiderina, un derivat slab solubil al feritinei cu o concentrație mai mare de fier, constând din agregate de cristale de fier care nu au înveliș de apoferitină. Hemosiderina se acumulează în macrofagele măduvei osoase, splinei și celulele Kupffer ale ficatului.

Pierderea fiziologică a fierului

Pierderea fierului din corpul bărbaților și femeilor are loc în următoarele moduri:

cu fecale (fier neabsorbit din alimente; fier excretat în bilă; fier în compoziția epiteliului intestinal descuamant; fier în eritrocite în fecale);
cu epiteliu cutanat exfoliant;
cu urina.

În aceste moduri, se eliberează aproximativ 1 mg de fier pe zi. În plus, la femeile aflate în perioada fertilă, apar pierderi suplimentare de fier din cauza menstruației, sarcinii, nașterii și alăptării.

Pierderea cronică de sânge este una dintre cele mai frecvente cauze ale anemiei cu deficit de fier. Cele mai caracteristice nu sunt abundente, ci pierderea prelungită de sânge, care este invizibilă pentru pacienți, dar reduce treptat rezervele de fier și duce la dezvoltarea anemiei.

Principalele surse de pierdere cronică de sânge

Pierderea de sânge uterin este cea mai frecventă cauză a anemiei cu deficit de fier la femei. La pacientii de varsta reproductiva, cel mai adesea vorbim de pierderi de sange prelungite si abundente in timpul menstruatiei. Pierderea de sânge menstruală este considerată normală, în valoare de ml (15-30 mg fier). Cu o alimentație completă a unei femei (cu includerea de carne, pește și alte produse care conțin fier), maxim 2 mg de fier pot fi absorbite din intestine zilnic și 60 mg de fier pe lună și, prin urmare, anemie. nu se dezvoltă odată cu pierderea normală a sângelui menstrual. Cu o cantitate mai mare de pierderi lunare de sânge menstrual, se va dezvolta anemie.

Sângerarea cronică din tractul gastrointestinal este cea mai frecventă cauză a anemiei cu deficit de fier la bărbați și la femeile care nu au menstruație. Sursele de sângerare gastrointestinală pot fi eroziuni și ulcere ale stomacului și duodenului, cancerul de stomac, polipoza gastrică, esofagita erozivă, hernia diafragmatică, sângerarea gingivală, cancerul esofagului, venele varicoase ale esofagului și cardia stomacului (cu ciroză a stomacului). ficat și alte forme hipertensiune portală), cancer intestinal; boală diverticulară a tractului gastrointestinal, polipi de colon, hemoroizi care sângerează.

În plus, fierul se poate pierde cu sângerări nazale, cu pierderi de sânge ca urmare a bolilor pulmonare (cu tuberculoză pulmonară, bronșiectazie, cancer pulmonar).

Pierderea de sânge iatrogenă este pierderea de sânge cauzată de manipulări medicale. Acestea sunt cauze rare ale anemiei cu deficit de fier. Acestea includ sângerări frecvente la pacienții cu policitemie, pierderea de sânge în timpul procedurilor de hemodializă la pacienții cu insuficiență renală cronică, precum și donarea (conduce la dezvoltarea deficienței latente de fier la 12% dintre bărbați și 40% dintre femei și cu mulți ani de experiența provoacă dezvoltarea anemiei cu deficit de fier).

Nevoia crescută de fier

O nevoie crescută de fier poate duce, de asemenea, la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier.

Sarcina, nașterea și alăptarea - în aceste perioade ale vieții unei femei, se consumă o cantitate semnificativă de fier. Sarcina - 500 mg de fier (300 mg pentru copil, 200 mg pentru placenta). La naștere se pierd 50-100 mg de Fe. În timpul alăptării se pierd mg de Fe. Este nevoie de cel puțin 2,5-3 ani pentru a restabili rezervele de fier. În consecință, femeile cu intervale de naștere mai mici de 2,5-3 ani dezvoltă cu ușurință anemie feriprivă.

Perioada de pubertate și creștere este adesea însoțită de dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Dezvoltarea anemiei prin deficit de fier se datorează creșterii nevoii de fier din cauza creșterii intensive a organelor și țesuturilor. La fete joacă un rol și factori precum apariția pierderii de sânge din cauza menstruației și alimentația deficitară din cauza dorinței de a pierde în greutate.

O nevoie crescută de fier la pacienții cu anemie cu deficit de B12 poate fi observată în timpul tratamentului cu vitamina B12, ceea ce se explică prin intensificarea hematopoiezei normoblastice și utilizarea unor cantități mari de fier în aceste scopuri.

Sporturile intense în unele cazuri pot contribui la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier, mai ales dacă anterior a existat o deficiență de fier latentă. Dezvoltarea anemiei în timpul sportului intens se datorează creșterii nevoii de fier în timpul efortului fizic ridicat, creșterii masei musculare (și, prin urmare, utilizării mai multor fier pentru sinteza mioglobinei).

Aport insuficient de fier din alimente

Anemia feripriva alimentara, cauzata de aportul insuficient de fier din alimente, se dezvolta la vegetarieni stricti, la persoanele cu un nivel socio-economic de trai scazut, la pacientii cu anorexie psihica.

Malabsorbția fierului

Principalele motive care duc la afectarea absorbției fierului în intestin și la dezvoltarea anemiei feriprive ca urmare sunt: enterita cronică și enteropatia cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție; rezecția intestinului subțire; rezecția stomacului conform metodei Billroth II („cap lat”), atunci când o parte a duodenului este oprită. În același timp, anemia cu deficit de fier este adesea combinată cu anemia cu deficit de B12-(folic) din cauza malabsorbției vitaminei B12 și acidului folic.

Tulburări de transport al fierului

Anemia feriprivă, cauzată de o scădere a conținutului de transferină în sânge și, în consecință, o încălcare a transportului de fier, se observă cu hipo- și atransferinemie congenitală, hipoproteinemii de diverse origini și apariția anticorpilor la transferină.

Baza tuturor manifestărilor clinice ale anemiei prin deficit de fier este deficitul de fier, care se dezvoltă în cazurile în care pierderea de fier depășește aportul acestuia cu alimente (2 mg/zi). Inițial, rezervele de fier din ficat, splină și măduva osoasă scad, ceea ce se reflectă într-o scădere a nivelului de feritină din sânge. În această etapă, există o creștere compensatorie a absorbției fierului în intestin și o creștere a nivelului de transferină mucoasei și plasmatice. Conținutul de fier seric nu este încă redus, nu există anemie. Cu toate acestea, în viitor, depozitele epuizate de fier nu mai sunt capabile să asigure funcția eritropoetică a măduvei osoase și, în ciuda nivelului ridicat continuu de transferină din sânge, conținutul de fier din sânge (fier de transport), sinteza hemoglobinei, anemie. iar tulburările tisulare ulterioare se dezvoltă semnificativ.

În cazul deficitului de fier, activitatea enzimelor care conțin și sunt dependente de fier în diferite organe și țesuturi scade și, de asemenea, scade formarea mioglobinei. Ca urmare a acestor tulburări și o scădere a activității enzimelor respiratorii tisulare (citocrom oxidaze), leziuni distrofice ale țesuturilor epiteliale (piele, anexele sale, mucoasă, tract gastrointestinal, adesea tract urinar) și mușchi (miocard și mușchi scheletici) sunt observate.

O scădere a activității unor enzime care conțin fier în leucocite perturbă funcțiile lor fagocitare și bactericide și inhibă răspunsurile imune protectoare.

Clasificarea anemiei cu deficit de fier

Etapa 1 - deficit de fier fără clinică de anemie (anemie latentă)

Etapa 2 - anemie feriprivă cu o imagine clinică și de laborator detaliată

1. Lumină (conținut Hbg/l)

2. Medie (conținut Hbg/l)

3. Greu (conținut de Hb sub 70 g/l)

Manifestările clinice ale anemiei feriprive pot fi grupate în două sindroame majore - anemic și sideropenic.

Sindromul anemic este cauzat de scăderea conținutului de hemoglobină și a numărului de globule roșii, aport insuficient de oxigen a țesuturilor și este reprezentat de simptome nespecifice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanței, amețeli, tinitus, muște în fața ochilor, palpitații, dificultăți de respirație în timpul efortului, apariția leșinului. Poate exista o scădere a performanței mentale, a memoriei, a somnolenței. Manifestările subiective ale sindromului anemic deranjează mai întâi pacienții în timpul efortului și apoi în repaus (pe măsură ce anemia crește).

O examinare obiectivă evidențiază paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile. Adesea, o oarecare pastositate se găsește în zona picioarelor, picioarelor, feței. Umflarea tipică de dimineață - „pungi” în jurul ochilor.

Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tahicardie, adesea aritmie, extinderea moderată a marginilor inimii spre stânga, surditatea zgomotelor cardiace, suflu sistolic scăzut în toate punctele auscultatorii. În anemia severă și prelungită, distrofia miocardică poate duce la insuficiență circulatorie severă. Anemia feriprivă se dezvoltă treptat, astfel încât organismul pacientului se adaptează treptat, iar manifestările subiective ale sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.

Sindromul sideropenic (sindromul de hipodezeroză) este cauzat de deficitul de fier din țesut, ceea ce duce la scăderea activității multor enzime (citocrom oxidază, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.). Sindromul sideropenic se manifestă prin numeroase simptome:

perversia gustului (pica chlorotica) - o dorință irezistibilă de a mânca ceva neobișnuit și necomestibil (cretă, praf de dinți, cărbune, argilă, nisip, gheață), precum și aluat crud, carne tocată, cereale; acest simptom este mai frecvent la copii și adolescenți, dar destul de des la femeile adulte;
dependența de alimente picante, sărate, acre, picante;
perversia simțului mirosului - o dependență de mirosuri care sunt percepute ca neplăcute de majoritatea oamenilor din jur (benzină, acetonă, miros de lacuri, vopsele, lac de pantofi etc.);
slăbiciune musculară severă și oboseală, atrofie musculară și o scădere a forței musculare din cauza deficienței mioglobinei și a enzimelor respiratorii tisulare;
modificări distrofice ale pielii și anexelor sale (uscăciune, exfoliere, tendința de a forma rapid fisuri pe piele; matitate, fragilitate, pierdere, albire precoce a părului; subțiere, fragilitate, striație transversală, tocitură a unghiilor; simptom de koilonychia - lingură -concavitatea în formă a unghiilor);
stomatită unghiulară - fisuri, „blocare” în colțurile gurii (apar la 10-15% dintre pacienți);
glosita (la 10% dintre pacienți) - caracterizată printr-o senzație de durere și plenitudine în regiunea limbii, înroșirea vârfului acesteia și, ulterior, atrofia papilelor (limbă „lăcuită”); adesea există o tendință la boala parodontală și carii;
modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal - aceasta se manifestă prin uscăciune a membranei mucoase a esofagului și dificultăți și uneori durere la înghițirea alimentelor, în special uscate (disfagie sideropenică); dezvoltarea gastritei și enteritei atrofice;
simptomul „sclerei albastre” se caracterizează printr-o culoare albăstruie sau un albastru pronunțat al sclerei. Acest lucru se datorează faptului că, în cazul deficienței de fier, sinteza colagenului în sclera este perturbată, devine mai subțire și coroida ochiului strălucește prin ea.
impuls imperativ de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tuși, strănut, poate chiar enurezis, care se datorează slăbiciunii sfincterelor vezicii urinare;
„Starea subfebrilă sideropenică” - caracterizată printr-o creștere prelungită a temperaturii până la valori subfebrile;
o predispoziție pronunțată la acute respiratorii virale și alte procese infecțioase și inflamatorii, infecții cronice, care se datorează unei încălcări a funcției fagocitare a leucocitelor și unei slăbiri a sistemului imunitar;
reducerea proceselor reparatorii la nivelul pielii, mucoaselor.

Diagnosticul deficitului de fier latent

Deficiența latentă de fier este diagnosticată pe baza următoarelor simptome:

anemie este absentă, conținutul de hemoglobină este normal;
există semne clinice ale sindromului sideropenic din cauza scăderii fondului tisular de fier;
fierul seric este redus, ceea ce reflectă o scădere a fondului de transport al fierului;
capacitatea totală de legare a fierului a serului sanguin (OZHSS) este crescută. Acest indicator reflectă gradul de „fometare” a serului sanguin și saturația cu fier a transferinei.

Cu deficit de fier, procentul de saturație al transferinei cu fier este redus.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

Odată cu scăderea fondului de hemoglobină de fier, apar modificări ale testului general de sânge care sunt caracteristice anemiei cu deficit de fier:

scăderea hemoglobinei și a eritrocitelor din sânge;
scăderea conținutului mediu de hemoglobină din eritrocite;
scăderea indicelui de culoare (anemia feriprivă este hipocromă);
hipocromie a eritrocitelor, caracterizată prin colorarea lor palidă și apariția iluminării în centru;
predominanța în frotiul sângelui periferic printre eritrocite de microcite - eritrocite cu diametru redus;
anizocitoză - dimensiune inegală și poikilocitoză - o formă diferită de globule roșii;
conținutul normal de reticulocite în sângele periferic, cu toate acestea, după tratamentul cu preparate de fier, este posibilă o creștere a numărului de reticulocite;
tendință la leucopenie; numărul de trombocite este de obicei normal;
cu anemie severă, este posibilă o creștere moderată a VSH (domm / h).

Analiza biochimică a sângelui - caracterizată printr-o scădere a nivelului de fier seric și a feritinei. Pot exista și modificări din cauza bolii de bază.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Programul de tratament include:

Eliminarea factorilor etiologici.
Nutriție medicală.
Tratament cu medicamente care conțin fier.
Eliminarea deficitului de fier și a anemiei.
Reumplerea rezervelor de fier (terapie de sațiere).
terapie anti-recădere.

4. Prevenirea anemiei prin deficit de fier.

1. Eliminarea factorilor etiologici

Eliminarea carentei de fier si, deci, vindecarea anemiei feriprive este posibila numai dupa eliminarea cauzei care duce la o carenta permanenta de fier.

Cu anemie prin deficit de fier, pacientului i se arată o dietă bogată în fier. Cantitatea maximă de fier care poate fi absorbită din alimente în tractul gastrointestinal este de 2 g pe zi. Fierul din produsele de origine animală este absorbit în intestine în cantități mai mari decât din produsele vegetale. Fierul divalent, care face parte din hem, este cel mai bine absorbit. Fierul din carne este absorbit mai bine, iar fierul din ficat este mai rău, deoarece fierul din ficat se găsește în principal sub formă de feritină, hemosiderin și, de asemenea, sub formă de hem. Cantități mici de fier sunt absorbite din ouă și fructe. Fierul se absoarbe cel mai bine din vițel (22%), pește (11%). Din ouă, fasole, fructe, doar 3% din fier este absorbit.

Pentru hematopoieza normală, este necesar să se primească cu alimente, pe lângă fier, și alte microelemente. Dieta unui pacient cu anemie prin deficit de fier ar trebui să includă 130 g de proteine, 90 g de grăsimi, 350 g de carbohidrați, 40 mg de fier, 5 mg de cupru, 7 mg de mangan, 30 mg de zinc, 5 mcg de cobalt. , 2 g metionină, 4 g colină, vitamine B și FROM.

În cazul anemiei feriprive se poate recomanda și o fito-colecție, inclusiv frunze de urzică, succesiune, căpșuni, coacăze negre. În același timp, se recomandă să luați un decoct sau infuzie de măceșe, câte 1 cană pe zi. Infuzia de macese contine fier si vitamina C.

3. Tratament cu medicamente care conțin fier

3.1. Eliminarea deficitului de fier

Aportul de fier cu alimente nu poate decât să compenseze pierderile zilnice normale. Utilizarea preparatelor de fier este o metodă patogenetică de tratare a anemiei prin deficit de fier. În prezent, se folosesc preparate care conțin fier feros (Fe ++), deoarece este mult mai bine absorbit în intestin. Suplimentele de fier sunt de obicei luate pe cale orală. Pentru a asigura o creștere progresivă a nivelului de hemoglobină, este necesar să se ia zilnic o astfel de cantitate de preparate care conțin fier, încât să corespundă unei doze zilnice de fier feros de la 100 mg (doza minimă) la 300 mg (doza maximă). Alegerea unei doze zilnice în dozele indicate este determinată în principal de toleranța individuală a preparatelor de fier și de severitatea deficienței de fier. Este inutil să prescrieți mai mult de 300 mg de fier feros pe zi, deoarece volumul de absorbție a acestuia nu crește.

Preparatele feroase sunt prescrise cu 1 oră înainte de masă sau nu mai devreme de 2 ore după masă. Pentru o mai bună absorbție a fierului, se ia simultan acid ascorbic sau succinic, absorbția crește și în prezența fructozei.

Fero-foil gamma (complex de sulfat de fier 100 mg + acid ascorbic 100 mg + acid folic 5 mg + cianocobalamină 10 mg). Luați 1-2 capsule de 3 ori pe zi după mese.

Ferroplex - un complex de sulfat de fier și acid ascorbic, este prescris de 2-3 comprimate de 3 ori pe zi.

Hemofer prolongatum - un medicament cu acțiune prelungită (sulfat de fier 325 mg), 1-2 comprimate pe zi.

Tratamentul cu medicamente care conțin fier se efectuează în doza maximă tolerată până la normalizarea completă a conținutului de hemoglobină, care apare după 6-8 săptămâni. Semnele clinice de ameliorare apar mult mai devreme (după 2-3 zile) comparativ cu normalizarea nivelului hemoglobinei. Acest lucru se datorează aportului de fier în enzime, a cărui deficiență provoacă slăbiciune musculară. Conținutul de hemoglobină începe să crească în a 2-3-a săptămână de la începerea tratamentului. Suplimentele de fier sunt de obicei luate pe cale orală. În caz de încălcare a absorbției fierului din tractul gastrointestinal, medicamentele sunt prescrise parenteral.

3.2. Reumplerea rezervelor de fier (terapie de sațiere)

Depozitele de fier (depozitul de fier) din organism sunt reprezentate de fier de feritina și hemosiderina ficatului și splinei. Pentru a umple rezervele de fier după atingerea unui nivel normal de hemoglobină, tratamentul cu medicamente care conțin fier se efectuează timp de 3 luni într-o doză zilnică de 2-3 ori mai mică decât doza utilizată în stadiul de ameliorare a anemiei.

3.3. Terapie anti-recădere (de întreținere).

Cu sângerare continuă (de exemplu, menstruație abundentă), preparatele de fier sunt indicate în cure scurte de 7-10 zile pe lună. Cu reapariția anemiei, este indicat un curs repetat de tratament timp de 1-2 luni.

4. Prevenirea anemiei prin deficit de fier

Persoanele cu anemie feriprivă vindecată anterior în prezența unor afecțiuni care amenință dezvoltarea unei recidive a anemiei feriprive (menstruație abundentă, fibromiom uterin etc.) sunt prevenite de anemie. Se recomandă un curs profilactic de 6 săptămâni (40 mg fier zilnic), urmat de două cure de 6 săptămâni pe an sau fier zilnic timp de 7-10 zile după menstruație. In plus, trebuie sa consumi minim 100 de grame de carne zilnic.

ANEMIE

Deficitul de fier în organismul uman este o afecțiune destul de frecventă și, potrivit numeroși autori, este detectată la 10-20% din populație. Mai ales des, deficitul de fier se găsește la femei în perioada reproductivă, ajungând la 30%. Manifestările semnificative clinic sub formă de anemie hipocromă sunt detectate de 2-3 ori mai rar. Dezvoltarea anemiei caracterizează o epuizare semnificativă a conținutului de fier din organism și reflectă o corecție prematură la identificarea factorilor de risc pentru deficiența acestuia. Detectarea în timp util a stărilor de deficit de fier va împiedica progresia lor odată cu dezvoltarea anemiei hipocrome.

Trebuie remarcat faptul că hipocromia nu este o dovadă sigură a deficienței de fier în organism. Aproximativ 10% din anemiile hipocromice sunt rezultatul altor afecțiuni care nu sunt asociate cu deficitul de fier, în care administrarea preparatelor de fier nu este doar ineficientă, ci are și un efect dăunător sub formă de sideroză a organelor interne.

METABOLISMUL FIERULUI ÎN CORP

Conținutul total de fier din corpul uman depinde de datele antropometrice și de gen - variații ale BCC, masa musculară și volumul pierderilor naturale. De obicei, femeile au cu 500-800 mg mai puțin fier decât bărbații. Luând în considerare unele diferențe în interpretarea cantitativă a conținutului de fier din organism, prezentăm date medii care reflectă procesele fundamentale ale metabolismului fierului în organism.

La un om de 70 kg, conținutul total de fier din organism este de 4,2 g. Aproape tot fierul face parte din diferite proteine, ceea ce face posibilă izolarea diferitelor sale fragmente.

1. Fierul hem reprezintă 3 g sau aproximativ 70% din conținutul total de fier din organism. La rândul său, se împarte în:

A) hemoglobină fier - 2,6 g;

B) fier mioglobină - 0,4 g.

2. Fier de calcat de rezerva - 1,0-1,2 g.

3. Fier de transport - 20-40 mg.

4. Enzimatic (intracelular) - 20-40 mg.

HEME FIERE

Hemoglobina transportă oxigenul de la plămâni la țesuturi. Hemoglobina este o structură complexă cu trei componente, subdivizată într-o parte proteică - globină și hem, constând din 4 inele pirolice conectate între ele într-un inel de protoporfirină (porfirina 111) și o moleculă de fier. O moleculă de hemoglobină conține 4 hemi. Fierul reprezintă 0,35%, hem - 3,5% și globina 96% din masa totală a hemoglobinei A, prin urmare, eritrocitele periferice din 100 ml de sânge conțin aproximativ 50 mg de fier.

În eritrocit se sintetizează protoporfirina, care se transformă în hem după includerea fierului, apoi se alătură complexul globin. Odată cu sinteza gemei, conținutul de protoporfirina din eritrocit scade progresiv. Sinteza hemoglobinei începe în stadiul de transformare a unui normocite bazofil într-unul policromatofil. Excesul de fier, neinclus în compoziția hemoglobinei, este inclus în complexul de feritină, care este un fier de depozitare (depozit), care este detectat atunci când este colorat cu albastru de Prusia sub formă de sideroblaste și siderocite.

În mod normal, fierul este utilizat în principal pentru eritropoieză, care este eliberată în timpul fagocitozei macrofage a eritrocitelor îmbătrânite. Fierul macrofag este preluat de transferrina plasmatică, care îl transportă în măduva osoasă, unde este folosit pentru sintetizarea hemoglobinei. 0,8-1% din eritrocite sunt distruse zilnic (speranța de viață 100-120 de zile), ceea ce este similar cu 45 ml de sânge, cu eliberarea a 22-25 mg de fier. Transferrina plasmatică încărcată cu fier se leagă în măduva osoasă de receptorii de pe suprafața globulelor roșii și este absorbită. De îndată ce fierul este inclus în sinteza hemoglobinei, complexul transferină-receptor revine din nou la suprafața celulei, transferina este eliberată și din nou inclusă în ciclul de transport, adică schimbul intermediar de fier este asociat în principal cu procesele de sinteza și degradarea hemoglobinei. Consumul zilnic de fier pentru sinteza hemoglobinei este de 20-22 mg pe zi.

Mioglobina este, de asemenea, o proteină care conține hem care furnizează oxigen miocitelor în mod adecvat activității lor metabolice. Spre deosebire de hemoglobină, conține o moleculă de hem cu un atom de fier. Există mușchi „roșii” cu un conținut ridicat de mioglobină, care lucrează în mod constant și, în consecință, cu un consum mare de oxigen. Acestea includ mușchii striați anti-gravitaționali, mușchii cardiaci, mușchii netezi ai organelor interne (în primul rând sfincterii) și peretele vascular. Mușchii locomotori sunt „albi” cu un conținut mai mic de mioglobină.

FIER DE CALCAT DE rezerve

Fierul de rezervă (depozitul) se prezintă sub formă de complexe proteico-glandulare: feritina și hemosiderina. Fierul este depus în depozit, care nu este inclus în sinteza hemoglobinei și a enzimelor care conțin fier. Proteina apoferitina leagă fierul feros liber și îl depune sub formă de fier feric, transformându-se în feritină. Ponderea feritinei de fier, localizată în ficat, este de 600-700 mg, mușchii conțin 400-600 mg de feritină. Fierul sub formă de feritină se găsește și în macrofagele măduvei osoase, eritrocariocite și splină. La macrofage, feritina poate fi transformată în hemosiderin. Feritina de fier este folosită rapid pentru sinteza hemului (depozit labil), în timp ce fierul hemosiderin este mult mai lent inclus în metabolism.

Feritina serică este în echilibru cu conținutul de feritină din țesuturi și reflectă cantitatea de depozite de fier din organism. Concentrația normală a feritinei serice variază de la 20 la 250 mcg/l.

O metodă calitativă care caracterizează conținutul de fier al depozitului este colorarea cu albastru prusac a macrofagelor punctate sau biopatului măduvei osoase, care dezvăluie granule intracelulare de feritină și hemosiderin. Incluziuni similare de feritină, neutilizate pentru sinteza hemoglobinei, se găsesc în mod normal în 40-60% dintre eritrocariocite, denumite sideroblaste. La colorarea sângelui periferic, incluziunile de feritină sunt detectate în 10-20 de eritrocite - siderocite. Numărul de sideroblaste mai mic de 20% și de siderocite mai mic de 10% indică o deficiență a fierului de depozitare.

FIERA DE TRANSPORT

Transferrina este o proteină de transport a fierului (din fracțiunea beta-globulinei) este sintetizată în ficat, care produce 15-20 mg de transferină la 1 kg de greutate corporală. Concentrația serică a transferinei este în medie de la 2,3 g/l la femei și 3 g/l la bărbați până la 4 g/l. O moleculă de transferină leagă două molecule de fier feric. Transferrina este capabilă să lege ionii altor metale (zinc, cobalt). Doar 30-50% din transferină conține fier (factor de saturație al transferinei). Coeficientul de saturație cu fier al transferinei este calculat pe baza concentrației de transferină din sânge și fierul seric. Coeficientul de saturație al transferinei este derivat din împărțirea concentrației de fier seric în mg/l la concentrația transferinei serice în g/l, înmulțită cu 100. În mod normal, este de 30-55%. În deficiența de fier, există o scădere a concentrației de fier seric cu o creștere a concentrației de transferină, ceea ce duce la o scădere a procentului de saturație a transferinei și este un semn de încredere al unei stări de deficit de fier.

Capacitatea totală de legare a fierului seric (TIBC) poate servi ca un indicator indirect al concentrației transferinei, deoarece aproximativ jumătate din fierul de transport poate fi asociat cu alte proteine plasmatice. Ponderea transferinei, în funcție de procentul de saturație, reprezintă 6-8 mg de fier. TIBC este înțeles nu ca fiind cantitatea absolută de transferină, ci ca cantitatea de fier care poate lega transferina atunci când este subsaturată. În mod normal, OZHSS este de 54-72 µmol/l.

Valorile serice sau ale fierului disociat sunt mai puțin diagnostice și oferă doar o indicație indirectă a cantității de fier transportată de plasmă. Este posibilă creșterea acestuia în timpul proceselor necrotice în țesuturi (citoliza hepatică, musculară), scăderea în timpul proceselor inflamatorii. Limita inferioară a concentrației de fier seric este în mod normal 9,0 pentru femei și 11,5 µmol/l pentru bărbați.

Prin scăderea fierului seric din FBC, se determină FBC latentă sau nesaturată, care în mod normal este de 50 µmol/l. Derivatul diviziunii fierului seric în TIBC, exprimat în procente, caracterizează coeficientul de saturație cu fier din sânge, care este în medie de 30%.

Transferrina serică joacă un rol cheie în metabolismul intermediar al fierului în organism. Furnizează eritron cu fier pentru sinteza hemoglobinei (22-24 mg pe zi), în primul rând din macrofagele care efectuează liza eritrocitelor, într-o cantitate mai mică provenită din descompunerea mioglobinei și a enzimelor care conțin fier. Transferrina efectuează transportul fierului alimentar din enterocite, completând pierderile sale naturale din organism. De asemenea, transportă fier din depozit în cazul pierderii excesive a acestuia și compensează deficitul de rezerve când intră (medicament, alimente) care depășește necesarul.

FIER ENZIMATIC

Mai puțin de 1% din fierul organismului (aproximativ 40 mg) se află sub formă de enzime care conțin fier din lanțul respirator intracelular și enzime redox: citocromi, seroproteine de fier, oxidaze, hidroxilaze, superoxid dismutază etc.

ABSORȚIA FIERULUI

Cu o dietă completă cu alimente, 15-20 mg de fier sunt furnizate la bărbați și 10-15 mg la femei. De o importanță primordială în absorbția fierului este hrana din carne care conține fier hem (mioglobină, hemoglobină) și feritina - vițel, vită, ficat și, în cantități mai mici, păsări și pește. Alimentele vegetale (legume, cereale) au o importanță mai mică, deoarece conțin fosfați și fitați, care împiedică absorbția fierului. Acidul ascorbic (citrice), acizii organici, lactoza, fructoza, sorbitolul cresc absorbția fierului. Acidul clorhidric crește absorbția fierului feric fără a afecta absorbția fierului hem, astfel încât achilia limitează absorbția fierului alimentar cu cel mult 0,5 mg/zi.

Fierul este absorbit în duoden și jejun. Absorbția fierului alimentar este un proces limitat datorită conținutului de apotransferină mucoasei secretată de enthorocitele intestinului subțire proximal. Apotransferina mucoasei, situată pe suprafața enterocitelor, captează fierul alimentar, transformându-se în transferină mucoase, care pătrunde înapoi în enterocit. Acolo, el donează fier omologului său din plasmă, transformându-se din nou în apotransferină, care este capabilă să capteze din nou fierul din conținutul intestinal. Când transferina plasmatică este saturată maxim, apotransferina mucoasei nu este eliberată și absorbția fierului se oprește. Epuizarea fierului în organism și o scădere a saturației transferinei plasmatice duce la o absorbție mare de fier din enterocite cu eliberarea mai multor apotransferină mucoase și o absorbție mai mare a fierului, adică absorbția este limitată de capacitatea de transport a proteinelor mucoasei. apoferitina. Astfel, fierul alimentar absoarbe la fel de mult cât fierul este pierdut din organism, dar nu mai mult de 2-2,5 mg pe zi. Chiar și consumul excesiv de carne nu poate duce la o suprasaturare a organismului cu fier.

O cantitate mică de fier este transformată în feritină în enterocite, ceea ce determină o pierdere de 0,6 mg de fier pe zi cu fecale din cauza descuamării constante a epiteliului intestinal.

Pierderea naturală zilnică de fier la bărbați este de 1 mg pe zi: fecale (epiteliu, bilă), descuamarea epiteliului pielii și mucoaselor, păr (deficiența este mai frecventă la roșcate), unghii, urină, transpirație. La 80-70% dintre femeile din perioada reproductivă, excreția de fier din organism este de 1,5-1,8 mg pe zi din cauza pierderii suplimentare de sânge în timpul menstruației, ceea ce corespunde la 15-25 mg de fier sau până la 50 ml de sânge pe lună. . Aceeași cantitate de fier este absorbită din alimente.

eritropoieza

Strămoșul eritropoiezei la un adult este o celulă stem unipotentă morfologic neidentificabilă CFU-E - o unitate eritrocitară formatoare de colonii a eritropoiezei, a cărei activitate proliferativă este reglată de secreția de eritropetină (sensibilă la eritropoietino). Primul precursor morfologic recunoscut al eritropoiezei este eritroblastul, care se diferențiază secvenţial în pronormocite și normocite. Există unele discrepanțe în desemnarea elementelor recognoscibile ale eritropoiezei. Aderăm la terminologia propusă în manualul de hematologie editat de A.I.Vorobyov. Sinonimele sunt date între paranteze.

Primul eritroblast (proeritroblast) identificat morfologic, diferențierea secvenţial într-un pronormocit (pronormoblast), apoi în normocite (eritroblaste), diferă în gradul de hemoglobinizare și, în consecință, culoarea citoplasmei în bazofil, politocromofil și oxifil. Sinteza hemoglobinei începe în stadiul normocitelor policromatofile și se termină în stadiul celor oxifile. Odată cu debutul hemoglobinizării citoplasmei, are loc involuția nucleului. Ultima diviziune este normocitul policromatofil. În stadiul unui normocit oxifil, celula își pierde nucleul, transformându-se într-un reticulocit cu o substanță nucleară reziduală sub formă de plasă (reticul). Înainte de a ajunge la periferie, reticulocitele persistă 2-4 zile în măduva osoasă, unde practic pierd complet reticulul, transformându-se într-un eritrocit matur. Ciclul de transformare a unui eritroblast într-un eritrocit durează în medie 5-7 zile.

În mod normal, un eritrocit uman are o formă biconcavă, discoidă, care oferă o suprafață mare de difuzie.Citoscheletul de suprafață al unui eritrocit oferă capacitatea sa mare de deformare. Pentru 100-120 de zile de circulație, rezistența eritrocitelor la deformare și liză osmotică scade, ceea ce determină fagocitoza macrofagică a eritrocitelor îmbătrânite din splină.

Dimensiunile eritrocitelor umane normale sunt variabile, dar este posibil să se stabilească limite ale fluctuațiilor medii. Diametrul eritrocitelor este de 7,5-8,3 microni, grosimea este de 2,1 microni, ceea ce determină volumul mediu al eritrocitelor în intervalul 86-101.

Volumul mediu se calculează pe baza numărului de eritrocite și a hematocritului.

Raportul cantitativ al globulelor roșii de diferite volume este exprimat grafic - eritrocitmetrie (curba de distribuție Price-Jones). Pe abscisă (linia orizontală) sunt marcate volumele de eritrocite, iar pe ordonată (linia verticală) distribuția procentuală a eritrocitelor în funcție de volum. Vârful curbei caracterizează volumul populației predominante de eritrocite. Adesea, valoarea medie normală reflectă însumarea clonelor de eritrocite care diferă ca volum datorită activității inegale a clonelor în absorbția fierului și a vitaminei B12. În acest caz, există o lărgire a bazei curbei, reflectând prezența eritrocitelor de diferite volume (anizocitoză). O trecere la volume mai mici indică prezența microcitelor, la volume mai mari - macrocite. Microcitoza reflectă activarea eritropoiezei de către eritropoietina, caracteristică deficitului de fier.

Eritropoieza este reglată de eritropoietina, care este produsă în principal în celulele interstițiale peritubulare ale cortexului intern și medulara exterioară a rinichilor. Localizarea principală a celulelor producătoare de eritropoietină se presupune a fi în triunghiul juxtaglomerular, care este în contact cu arteriolele și tubul distal.O cantitate mică de eritropoietină este sintetizată în ficat. Concentrația eritropoietinei este menținută în mod normal la un anumit nivel pentru fiecare persoană, ceea ce determină fluctuații individuale ale eritrocitelor și hemoglobinei.

Eritropoietina activează proliferarea și diferențierea celulelor germinale eritrocitare. Stimulul fiziologic care mărește sinteza eritropoietinei este hipoxemia - o scădere a capacității de oxigen a sângelui în anemie, insuficiență respiratorie, hipoxie de mare altitudine. O creștere a secreției de eritropoietină este de obicei observată la un nivel de hemoglobină de 100 g/l și mai mic. Există un feedback negativ - o scădere a secreției de eritropoietina în eritrocitoză.

Citokine proinflamatorii: factor de necroză tumorală, interleukina-1, interferon - inhibă secreția de eritropoietina și proliferarea celulelor eritroide. În plus, aportul de fier către eritron din macrofage, principala sursă de fier de transport, este redus, ceea ce provoacă anemie hipocromă în procesele inflamatorii cu un conținut normal de fier în organism.

Dezvoltarea deficitului de fier în organism, având în vedere volumul mare al depozitului său în normă, este de obicei un proces cronic. Severitatea anemiei prin deficit de fier în majoritatea cazurilor este doar aparentă, deoarece are adesea o istorie lungă și adesea complexă sub formă de factori de risc care formează epuizarea rezervelor de fier din organism. Clasificarea stărilor de deficit de fier nu numai că servește ca bază pentru o căutare diagnostică a anemiei deja identificate, dar dictează și necesitatea de a determina indicatorii metabolismului fierului în organism cu factori de risc pentru deficiența acestuia pentru corectarea în timp util înainte de dezvoltarea anemiei. . Astfel, anemia este epuizarea finală a rezervelor de fier din organism.

Deficiența de fier în organism se formează în principal ca urmare a două procese - pierderea excesivă care depășește limita de absorbție și limitarea absorbției. Adesea există o combinație a ambilor factori de formare a deficienței.

CLASIFICAREA DEFICIENȚEI DE FIER

(Anemie)

Posthemoragic cronic:

sângerare uterină;

sângerare din tractul digestiv;

diateză hemoragică;

sângerare renală;

sângerare pulmonară;

sângerare în alte locații.

Sarcina.

Deficit congenital de fier.

Tulburări de absorbție.

deficiență nutrițională

Menstruația (pierderea fiziologică de sânge) cu un echilibru normal de fier în organism nu poate duce la deficiența acestuia. Cu toate acestea, 10-20% dintre femeile din perioada reproductivă pierd mai mult de 40 mg de fier (mai mult de 70 ml de sânge) în timpul perioadei de menstruație și aproximativ 5% - mai mult de 45 mg (mai mult de 90 ml de sânge). Adică, din punct de vedere zilnic, pierderea de fier va fi de 2-2,5 mg/zi. Tinand cont de alte modalitati naturale de eliminare a fierului din organism (0,7-1 mg/zi), pierderea totala de fier ajunge la 2,7-3,5 mg/zi, care depaseste limita de absorbtie cu 0,5-1 mg/zi. Astfel, în 5-10 ani, uneori mai mult, are loc o epuizare completă a rezervelor de fier din organism.

Metroragia (sângerarea uterină în afara ciclului) poate duce, având în vedere volumul mai mare de pierderi de sânge, la deficit de fier și într-un timp mai scurt.

Endomitrioza - cavități localizate ectopic umplute cu endometru. Odată cu localizarea cavității endomitriale în corpul uterului, alte organe, sângerarea în timpul menstruației (respingerea endometrului) are loc într-un spațiu închis, fără reciclare a fierului, ceea ce crește pierderea acestuia fără sângerare vizibilă. La unele femei, cavitatea endomitrială comunică cu cavitatea uterină, provocând hiperpolimenoree. Odată cu localizarea sa în bronhii, intestine, apar sângerări externe (pulmonare, intestinale), care coincid cu perioada menstruației.

La bărbați și la femeile care nu au menstruație, cele mai frecvente cauze ale deficitului de fier sunt sângerările din tractul gastrointestinal, care necesită o examinare amănunțită obligatorie: esofago-gastro-duodenoscopie, colonoscopie.

Pierderea de sânge din tractul gastrointestinal are o localizare diferită, adesea dificil de identificat. Sângerarea vizibilă (hematomeză, milena) apare atunci când volumul de sânge care curge depășește 100 ml/zi. Testarea sângelui ocult în fecale relevă pierderi de sânge mai mari de 30 ml/zi (reacția Weber cu benzidină) sau 15 ml/zi (reacția Gregersen cu reactiv guaiac) și nu este specifică. Mai sensibile sunt metodele imunochimice („Hemoselect”) și radiologice (eritrocite marcate cu crom) care detectează pierderi de sânge de peste 2 ml/zi.

Surse de sângerare esofagiană sunt: varice ale esofagului cu hipertensiune portală (adesea diapedetică), eroziuni recurente cu esofagită de reflux, sindrom Malory-Weiss recurent, tumori.

Gastrita atrofică fără eroziuni nu poate fi considerată o cauză a deficitului de fier, deoarece absența acidului clorhidric reduce absorbția fierului cu doar 0,5 mg/zi. O scădere a secreției gastrice poate contribui la deficitul de fier doar cu pierderea excesivă a acesteia.

Semnificative în ceea ce privește dezvoltarea stărilor de deficit de fier sunt: hernia hiatală, exacerbarea ulcerului peptic, gastrita erozivă cronică, tumorile maligne și benigne.

Sursele de pierdere de sânge pot fi tumori maligne și benigne ale intestinului (în principal groase), diverticuli (diverticul Meckel) cu inflamație și eroziune în ele, boala Crohn, colita ulceroasă, hemoroizi.

Sângerările în diateza hemoragică au adesea un focar de organ: extern, hematom - cu hemofilie; gastrointestinale, uterine - cu trombocitopenie; cavități mucoase ale gurii, nasului, bronhiilor - cu boala Rendu-Osler.

Pierderea renală de fier din organism se observă atât cu recidive frecvente ale macrohematuriei (forma hematurică de glomerulonefrită cronică - boala Berger, KSD, procese tumorale ale rinichilor și tractului urinar), cât și cu hemoglobino- și hemosiderinurie care însoțesc hemoliza intravasculară (anemie hemolitică, boala Marchiafava-Mikeli) .

Pe lângă hemoragia pulmonară externă recurentă (tuberculoză, bronșiectazie, tumori), pierderea fierului apare mult mai rar în timpul diapedezei eritrocitelor în țesutul pulmonar. Macrofagele pulmonare, eliberând fier, îl depun sub formă de hemosiderin fără utilizarea ulterioară. Acest mecanism este prezent în sideroza pulmonară idiopatică, sindromul Goodpasture.

Poate dezvoltarea deficienței de fier cu sângerări nazale recurente, donație sistematică, invazii helmintice (anchilostoma), transpirație excesivă.

În timpul sarcinii și în perioada postpartum apar următoarele procese care cresc nevoia de fier.

Transfer intrauterin de fier în depozitul fetal, în valoare de 400-600 mg, în funcție de sarcina multiplă și de vârsta gestațională.

O creștere a CBC în trimestrul 2-3 de sarcină din cauza fluxului sanguin placentar, necesitând 400-500 mg de fier (pierdere reversibilă).

În timpul sarcinii, necesarul zilnic de fier ajunge la 5-8 mg/zi, ceea ce depășește semnificativ aportul alimentar zilnic (2-2,5 mg) și duce la mobilizarea fierului din depozit.

Sângerări în timpul nașterii, volumul de sânge în placentă este de 50-100 mg.

Alăptarea, care determină pierderea a 150-200 mg de fier.

Astfel, în timpul sarcinii, nașterii și alăptării, o femeie pierde ireversibil 700-800 mg de fier din organism. O sarcină și alăptare fără o deficiență anterioară de fier nu duce la o epuizare semnificativă a rezervelor sale și este ulterior compensată de fier alimentar timp de 1,5-2 ani. Ulterior, după o perioadă scurtă de sarcină, în special cu sarcini multiple, duc la o deficiență de fier tot mai mare. Prima sarcină, care are loc pe fondul deficienței latente de fier, poate duce imediat la dezvoltarea anemiei hipocrome. Toate femeile care planifică o sarcină, în special cele cu factori de risc pentru deficit de fier, trebuie să determine indicatorii de fier depozit (feritina serică) și de transport (OIBC, fier seric) pentru corectarea în timp util nutrițională și medicamentoasă.

Deficitul congenital de fier în organismul copiilor ale căror mame au avut deficit de fier în timpul sarcinii. Motivul deficienței se datorează unui aport redus de fier în depozitul fătului din sângele mamei și unui conținut mai scăzut de fier în laptele matern. Riscul de a dezvolta deficit de fier poate fi sarcini multiple, prematuritate. La copii, spre deosebire de adulți, absorbția fierului în deficiența sa nu crește, ci scade, deoarece enzimele intestinale care conțin și fier sunt necesare pentru absorbția fierului alimentar (laptele matern).

O deficiență semnificativă de fier se manifestă de obicei deja la o vârstă fragedă, într-o perioadă de creștere accelerată și este asociată cu o nevoie crescută de aceasta (o creștere a BCC, a masei musculare). Apare cel mai adesea la fete de 5-8 ani și la băieți - 6-10 ani. Dezvoltarea anemiei este precedată de sindrom sideropenic.

Deficitul latent de fier se manifestă de obicei la fete odată cu debutul menstruației, ceea ce crește nevoia de fier - cloroza juvenilă. La bărbații tineri în timpul pubertății, o creștere a androgenilor activează absorbția fierului și eritropoieza.

Deficiență nutrițională. Vegetarianismul joacă un rol semnificativ în dezvoltarea deficitului de fier, în special la femei. Limitați absorbția fierului alimentelor care conțin calciu (lapte și produse lactate), suplimente de calciu, cafea, ceai.

O scădere a absorbției fierului odată cu dezvoltarea deficienței sale se observă în enterita cronică, rezecția jejunului și, de regulă, este una dintre manifestările sindromului general de absorbție afectată. Se caracterizează printr-o combinație cu diaree, hipoproteinemie și hipocolesterolemie. Adesea, anemia are o geneză combinată datorită dezvoltării deficienței de B12 și a acidului folic.

Atunci când se analizează factorii etiologici ai deficitului de fier din organism, este adesea dezvăluit un complex de motive, fiecare dintre acestea putând să nu atingă o severitate semnificativă: hipermenoragia pe fondul malnutriției sau deficienței congenitale; sarcina cu malnutriție sau malabsorbție; hernie hiatală cu gastrită cronică atrofică și malabsorbție; endometrioză și vegetarianism; sângerare tumorală minoră (adesea în colon) pe fondul deficitului inițial de fier. Cele de mai sus dictează necesitatea unei examinări detaliate a pacienților pentru a identifica toți factorii etiologici, fără a se ocupa de unul sau doi factori stabiliți.

Dezvoltarea deficitului de fier, având în vedere oferta mare a acesteia în normă, este cel mai adesea un proces lung care face posibilă identificarea unui număr de etape în formarea sa. Există perioade prelatente și latente premergătoare dezvoltării anemiei hipocrome, microcitare. Acest lucru se datorează rolului dominant al fierului eritron - hemoglobina, care asigură captarea oxigenului și transportul acestuia către țesuturi.

Dacă aportul de fier alimentar nu corespunde nevoilor organismului, fierul este mai întâi mobilizat din depozit cu epuizarea lui treptată, care este denumită deficit de fier prelatent. Deficitul prelatent de fier trebuie detectat la persoanele cu factori de risc pentru dezvoltarea sa, deoarece nu există manifestări clinice generale.

Diagnosticul perioadei prelatente se bazează în primul rând pe o scădere a feritinei serice (sub 20 mcg/l). Stabilirea scăderii conținutului de fier în macrofagele măduvei osoase atunci când sunt colorate cu albastru prusac, de regulă, nu se realizează și are mai degrabă o semnificație teoretică. Cu toate acestea, având în vedere rolul dominant al eritronului în captarea fierului de transport, numărul de sideroblaste (40-60%) și de siderocite (10-20%) este în limitele normale. În această perioadă, rezervele de fier din organism nu depășesc 100-300 mg. De o importanță deosebită este identificarea acestei perioade în timpul unei sarcini intenționate, când necesarul de fier crește brusc, provocând o deficiență la făt. Până la epuizarea semnificativă a depozitului de fier, indicatorii fierului de transport rămân în limitele normale, nu există anemie, nu există hipocromie și o creștere a protoporfirinei (norma este de 30-50 μg%) în eritrocitele de volum normal.

Odată cu epuizarea în continuare a rezervelor de fier, se dezvoltă o perioadă latentă. Fierul din macrofagele măduvei osoase nu este determinat, numărul de sideroblaste este mai mic de 20% și siderocite este mai mic de 10%. Există o scădere suplimentară a feritinei serice (mai puțin de 15 mcg/l). Epuizarea fierului din depozit duce la: o scădere a saturației transferinei (mai puțin de 30%) și, în consecință, o creștere a YBC total (mai mult de 70 µmol/l) și latente (mai mult de 80 µmol/l). Concentrația de fier seric scade sub 9,5 µmol/l la femei și 11 µmol/l la bărbați. Concentrația hemoglobinei este adesea în intervalul 100-120 g / l. Această perioadă nu este însoțită de o creștere a sintezei eritropoietinei și intensificarea eritropoiezei, prin urmare, microcitoza și hipocromia nu sunt detectate. Poate anemie ușoară de natură normocitară, normocromă, deoarece activitatea eritropoiezei este redusă din cauza lipsei de fier necesar pentru sinteza hemului. În eritrocite se detectează un exces de protoporfirina, neinclusă în hem (mai mult de 100 μg%). În aceeași perioadă, sinteza mioglobinei scade și cantitatea de enzime redox intracelulare care conțin fier scade, ceea ce afectează în primul rând regenerarea și funcția epiteliului. Perioada latentă se manifestă într-un complex de manifestări clinice, denumit sindrom sideropenic.

Scăderea în continuare a conținutului de fier duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier de severitate diferită cu apariția sindromului circulator-hipoxic. Intensificarea eritropoiezei cu eritropoetină duce mai întâi la microcitoză (scăderea MSU), iar apoi la hipocromia acestora (scăderea MSI) când hemoglobina este sub 100 g/l. Se evidențiază o scădere suplimentară a feritinei serice (sub 10 ug/l), saturația transferinei (sub 10%), o creștere a JSS total (mai mult de 75 umol/l) și latentă (mai mult de 70 umol/l). Concentrația protoporfirinei în eritrocite depășește 200 μg%.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane