Boli precanceroase ale organelor genitale feminine. Tema: Context și boli precanceroase

BOLI PRECANCERICE
ORGANE GENITALE FEMININE

VULVA

Etiologie

Bolile de fond ale vulvei se caracterizează prin manifestări clinice și histologice, exprimate în modificări degenerative ale țesutului acestui organ. Apariția lor este asociată cu diferite tulburări metabolice și neuroendocrine pe fondul proceselor de îmbătrânire și modificări hormonale sau infecții cu viruși.

De mare interes sunt bolile virale cronice ale vulvei, a căror manifestare cea mai frecventă sunt verucile genitale (HPV 6 și 11), reprezentând multiple leziuni verucoase ale pielii și mucoaselor. Boala este adesea combinată cu prezența infecțiilor cu transmitere sexuală. Negii care progresează rapid sunt clasificați ca cancer verrucos. Existența prelungită a infecției cu papilomavirus uman poate duce la adevărate displazie vulvare și cancer.

Clasificare

Modificările distrofice vulvare includ: krauroză vulvară, leucoplazie și vulvita atrofică.

Conform terminologiei moderne, sunt: ​​lichen scleros sau lichen (crauroza vulvară), hiperplazia scuamoasă (leucoplazia vulvară) și alte dermatoze. Din punct de vedere clinic, aceste procese au o manifestare clinică similară. Frecvența acestor boli variază de la 1 la 300 la 1 la 1000 de femei și apare în principal la vârsta peri- sau postmenopauză. O posibilă cauză a bolii sunt tulburările autoimune, dishormonale. Recent, această patologie a fost detectată din ce în ce mai mult la pacienții de vârstă reproductivă și în 70% este combinată cu agenți infecțioși de natură specifică și nespecifică.

Clinica

Manifestările inițiale ale distrofiei, cum ar fi hiperemia, umflarea vulvei cu vulvodinie, se transformă treptat în lichenificarea vulvei - uscăciune a straturilor superioare, încrețirea și descuamarea acestora. În viitor, țesutul începe să se schimbe la niveluri mai profunde și capătă o culoare albicioasă. Aceste procese sunt reversibile cu un tratament adecvat îndreptat împotriva cauzei care a cauzat această afecțiune. În caz contrar, lichenul scleros se dezvoltă pe întreaga suprafață a vulvei cu afectarea straturilor profunde și o subțiere accentuată a suprafeței. Labiile sunt reduse în dimensiune, vulvodinia se îngrijorează în mod constant, cel mai mare disconfort se observă noaptea. De-a lungul timpului, pe țesutul afectat al vulvei, focarele de distrofie hiperplazică apar sub formă de plăci hiperkeratotice, fuzionate în straturi mari, adesea rupându-se, formând suprafețe erozive.

Diagnosticare

Se efectuează cuprinzător și include: examen vizual, vulvoscopie, examen citologic și neapărat histologic al suprafeței afectate.

Lichenul scleros și hiperplazia celulelor scuamoase pot fi combinate între ele, caz în care riscul de atipie celulară și progresia acesteia către cancer crește. Probabilitatea de malignizare a fiecărei boli este relativ mică (până la 5%).

Tratament

Presupune un set de masuri: antiinflamatoare, sedative, antihistaminice, multivitaminice, corticosteroizi, kinetoterapie cu laser si expunere magnetica. În prezența unei leziuni virale a vulvei, se efectuează un tratament antiviral și imunomodulator, urmat de îndepărtarea chirurgicală a leziunii, în acest caz, se folosesc diferite metode fizice de chirurgie conservatoare.

BOLI PRECANCERICE ALE VULVEI

Etiologie

Cauza dezvoltării modificărilor displazice în epiteliul tegumentar al vulvei este considerată a fi o infecție virală locală cauzată de papilomavirus, în special HPV 16. În 60%, fumatul este un factor de însoțire. S-a stabilit o creștere a morbidității la pacienții tineri. Vârsta medie de debut a bolii a scăzut de la 55 la 35 de ani. În aproape 50% din cazuri, înfrângerea vulvei este combinată cu modificări displazice similare sau mai severe ale epiteliului colului uterin, precum și cu veruci genitale. Dacă este lăsat netratat, procesul progresează spre cancer invaziv, de obicei în decurs de 10 ani, iar regresia spontană a procesului patologic este posibilă, mai ales în timpul sarcinii. Frecvența bolii este de 0,53 la 100 de mii de femei.

Displazia este un diagnostic morfologic, caracterizat printr-o încălcare a proceselor de diferențiere celulară. Există displazie ușoară (VINI), moderată (VINII) și severă (VINIII). Cu un grad ușor, modificări se observă doar în treimea inferioară a stratului epitelial, cu una severă, ocupă întregul strat, iar cheratinizarea și mitozele se notează în celulele cele mai superficiale.

Clinica

La 60% dintre pacienți, displazia este asimptomatică. În 30%, manifestările clinice sunt foarte diverse. Deseori se găsesc focare papulare, ridicate deasupra pielii și având o suprafață solzoasă, asemănătoare în aparență cu veruci plate sau plângând cu aspect de eritem umed. Adesea este detectată leucoplazia. VINI este adesea reprezentat de o imagine subclinica a infecției cu papilomavirus uman. Pacienții cu plângeri clinice (mâncărime - în aproape 75% din cazuri, durere la nivelul vulvei, anusului, vaginului) prezintă de obicei semne de VINII sau VINIII, leziunea poate fi una sau mai multe.

Diagnosticare

Se consideră obligatorie efectuarea unui examen histologic al biopsiei.

Tratament

Metoda de tratament se corelează cu vârsta pacientului, gradul de displazie și numărul de leziuni. La o vârstă fragedă, se preferă metode mai blânde de tratament chirurgical sub formă de excizie a focarului patologic, coagulare chimică, ablație cu laser cu dioxid de carbon, criodistrucție și expunere radiochirurgicală. Cu focare mici și multiple, se preferă vaporizarea cu laser. Cu leziuni mari și multiple, se efectuează o reexcizie fazată a focarelor. Vulvectomia superficială se efectuează în cazurile în care riscul de invazie este mare, adică la vârsta mijlocie și înaintată, precum și în leziunile extinse și recidiva displaziei. Excizia completă face posibilă determinarea în final a gradului de posibilă invazie și ar trebui efectuată în țesutul sănătos de cel puțin 8 mm.

UTERUL UTERIN

Procesele de fond ale colului uterin printre bolile ginecologice la femeile de vârstă reproductivă sunt 10-15,7%. Bolile de fond sunt observate în 80-90% din cazurile tuturor patologiilor colului uterin, respectiv, 10-20% sunt boli precanceroase și maligne ale acestui organ. Frecvența malignității leziunilor precanceroase ale colului uterin este de 6-29%.

Bolile de fond includ eroziunea adevărată, ectopia, endometrioza, cervicita, condilomatoza, papilomatoza, deciduoza, ectropionul. Leziunile precanceroase includ hiperplazia și displazia de celule scuamoase.

Etiologie

Dintre factorii etiologici pentru apariția bolilor de fond și precanceroase ale colului uterin, următorii sunt considerați principalii:

1. 
   Boli inflamatorii ale colului uterin, vaginului și uterului cauzate de diverși factori microbieni, virali și combinația acestora;
2. 
   tulburări dishormonale;
3. 
   leziuni mecanice;
4. 
   O combinație a acestor motive.

În prezent, au fost identificate peste 100 de tipuri diferite de HPV, dintre care 30 infectează tractul genital. Printre tipurile de infecții cu HPV, există grupuri de risc oncogen diferit. Astfel, HPV 6 este considerat a fi un risc oncologic scăzut; unsprezece; 40; 42; 43; 44 și 61 tipuri, la riscul mediu - 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, risc ridicat - 16; optsprezece; 31. În manifestare morfologică 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV tipurile 62 și 66 sunt asociate cu leziuni intraepiteliale scuamoase de grad scăzut; 16; 51; 52; 58 - cu leziuni intraepiteliale scuamoase de grad înalt, 16; optsprezece; 31; 51; 52; 58 - cu cancer de col uterin scuamos; 16 și 18 tipuri - cu adenocarcinom. Gradul diferit de susceptibilitate a epiteliului cervical la afectarea virală este asociat cu o predispoziție genetică. O genă descoperită în genomul uman p53, care este responsabil pentru suprimarea creșterii tumorii.

Combinația HPV cu alți factori de risc poate crește semnificativ incidența patologiei cervicale. Riscul bolii crește cu fumatul frecvent și prelungit, cu utilizarea pe termen lung a contraceptivelor hormonale (mai mult de 12 ani), utilizarea DIU (mai mult de 5 ani), cu schimbări frecvente ale partenerilor sexuali, un standard social scăzut de trai, un numar mare de avorturi si nasteri.

Clasificări

Clasificările moderne ale modificărilor patologice ale colului uterin se bazează pe datele examinării histologice, precum și pe rezultatele colpocervicoscopiei și practic nu există termeni vechi în ele. În ediția a II-a a clasificării histologice a tumorilor (HCT) ale sistemului reproducător feminin (1996), pe lângă tumorile benigne și maligne, secțiunea „Tumorile epiteliale și leziunile aferente” prezintă date despre neoplasmele scuamoase și glandulare.

Formațiunile de celule scuamoase includ: papilomul, verucile genitale cu semne morfologice de infecție cu papilomavirus uman (PVI), metaplazia scuamoasă și metaplazia celulelor tranziționale, atipia scuamoasă de semnificație incertă, observată în celulele cu cervicită și procese reparatorii, severitatea scăzută a leziunilor intraepiteliale ale celulelor (squamous cell). LSIL), inclusiv neoplazia intraepitelială cervicală CINI și/sau virusul papiloma uman, leziunea cu celule scuamoase intraepiteliale de severitate ridicată (HSIL), inclusiv displazia moderată până la severă CIN II și CIN III și carcinomul cu celule scuamoase.
Clasificarea bolilor de bază,
afecțiuni precanceroase ale colului uterin(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)

În această clasificare, modificările displazice (neoplazie intraepitelială cervicală – CIN) sunt grupate sub denumirea de leziuni intraepiteliale scuamoase de severitate variabilă (LSIL, HSIL). Trebuie remarcat faptul că CIN de gradul I este sinonim cu displazia uşoară, CIN de gradul II este moderată, iar CIN de gradul III este folosit pentru a se referi atât la displazia severă, cât şi la carcinomul preinvaziv. Pentru a face referire la leucoplazie cu atipie, care în literatura internă este denumită leziune precanceroasă, termenul de displazie cu cheratinizare este folosit în străinătate.

Clinica

Toate modificările la nivelul colului uterin sunt asociate fie cu modificări hormonale legate de vârstă, fie cu o încălcare a echilibrului hormonal și a stării imunitare, fie cu influența unor factori externi: infecție, leziuni chimice, fizice, traumatice în timpul nașterii sau ca urmare a masuri terapeutice.

PROCESELE DE FOND ALE CERVIC

Clasificarea ectopiei cervicale (Rudakova E.B., 1996)

Tipuri: Forme:

1. Congenital 1. Necomplicat

2. Dobândit 2. Complicat

3. Recurente

ECTOPIA CERVICALĂ

Prevalența acestei patologii la femei este extrem de mare (38,8%), incluzând 49,2% dintre pacienții ginecologici, cel mai adesea depistate la femeile nulipare sub 25 de ani (de la 54,25 la 90% din cazuri). În prezent, se disting 3 tipuri de ectopie (Rudakova E.B. 1999, 2001): congenitală este depistată la 11,3% dintre femei, dobândită - la 65,6% și recurentă - la 23,1%, precum și 2 forme clinice: complicată în 82,3% și necomplicată. în 17,6%. Formele complicate de ectopie includ combinarea acesteia cu o încălcare a relațiilor epitelial-stromale (ectropion) cu procese inflamatorii ale colului uterin și vaginului, cu alte fundal, precum și procese precanceroase (polipi, hiperplazie scuamoasă).

cervicita - inflamația totală a colului uterin, inclusiv membrana mucoasă a părții vaginale a colului uterin (ectocervicita și endocervicita). Cervicita este una dintre principalele cauze ale ectopiei cervicale, care este combinată în 67,7% din cazuri. Cu toate acestea, este posibilă și existența unei boli independente. Cauza dezvoltării acestei patologii sunt agenții infecțioși specifici și nespecifici.

Polip - Aceasta este o creștere excesivă a membranei mucoase a canalului cervical. Rata de detecție este de 1-14% dintre pacienți. Această patologie apare la orice vârstă, combinația ei cu ectopie se observă în 2,8% din cazuri.

Endometrioza colului uterin adesea combinat cu alte forme de endometrioză. Cel mai adesea, această afecțiune a colului uterin apare după diatermocoagulare și apare în 0,8-17,8% din cazuri.

Eroziunea cervicală - aceasta este respingerea epiteliului ca urmare a inflamației, perturbării proceselor trofice, expunerii chimice, diatermocoagulării. Absența epiteliului tegumentar este de obicei pe termen scurt și, prin urmare, ca boală în sine, este rară.

Clinica

Cu un curs necomplicat de procese de fond, pacienții nu prezintă plângeri specifice. Cu toate acestea, în prezența proceselor inflamatorii din partea anexelor, uterului sau atașarea efectivă a unei infecții specifice și/sau nespecifice a colului uterin, pacienții raportează leucoree patologică, arsură, mâncărime, durere, spotting postcoital. Când sunt privite în oglinzi, procesele de fundal au o imagine clar exprimată și sunt bine diagnosticate.

CONDIȚII CERVICALE PRECANCERICE

Leucoplazie este o patologie a colului uterin, care în 31,6% din cazuri este asociată cu apariția displaziei și transformarea malignă a epiteliului scuamos stratificat pe fondul diskeratozei. Frecvența acestei boli este de 1,1%, în structura patologiei colului uterin 5,2% și 80% din totalul patologiei precanceroase a colului uterin. Există următoarele forme de leucoplazie:

1. Forma colposcopică (zone silentioase negative la iod);

2. Forme pronunțate clinic: leucoplazie simplă, leucoplazie neruoasă, bază de leucoplazie, câmpuri de leucoplazie.

Displazie- diagnostic histologic, exprimat în aplatizarea țesutului de tip regresiv, asociat cu o scădere a diferențierii. Displazia poate apărea pe mucoasa nemodificată și poate însoți oricare dintre condițiile de fond ale colului uterin. Displazia poate fi, de asemenea, o boală în sine, sau poate precede și/sau însoți bolile oncologice. Frecvența de depistare a displaziei în timpul examinărilor medicale este de 0,2-2,2%. Criteriile de diagnostic pentru displazia cervicală includ încălcarea structurii epiteliului, polimorfismul celular, hipercromia nucleară și creșterea numărului de mitoze. Cu cât sunt mai multe mitoze și cu cât polimorfismul celular este mai pronunțat, cu atât displazia este mai severă. Dacă modificările descrise se găsesc doar în treimea inferioară a epiteliului, se vorbește de displazie ușoară, dacă sunt depistate în treimea inferioară și mijlocie - de displazie moderată, dacă captează întreaga grosime a epiteliului - de displazie severă.

Diagnosticare

Principalele metode de diagnosticare a oricăror afecțiuni patologice ale colului uterin sunt examinarea în oglindă, colposcopia simplă și extinsă, evaluarea microbiocenozei vaginale cu tipare HPV activă, examenul citologic al frotiurilor - amprente (așa-numitele frotiuri PAP) și biopsia țintită urmată de examen histologic. Semnele de diagnosticare sunt comparate și sunt selectate tacticile de tratament.

Tratament

Tratamentul presupune implementarea etapelor principale.

Etapa I - igienizarea vaginului. Durata tratamentului depinde de numărul de agenți infecțioși combinați și se efectuează într-un complex cu includerea preparatelor etiotrope antibacteriene, imunomodulatoare, enzimatice.

Stadiul II - tratamentul local al colului uterin. Cu bolile de fond ale colului uterin și CIN I-II la femeile nulipare, este posibil să se utilizeze metode de economisire a influenței fizice - criodistrucție, vaporizare cu laser, tratament radiochirurgical. În cazul ectopiei recurente la femeile care naște, ectropion, CIN II-III, se preferă excizia colului uterin în formă de con, care se efectuează cu laser, radio, metodă chirurgicală. Tratamentul chirurgical în sfera histerectomiei pentru CIN III se efectuează: la vârsta perimenopauză, în combinație cu alte patologii ginecologice de fond și în absența condițiilor tehnice pentru efectuarea exciziei în formă de con a colului uterin.

Etapa III - corectarea microbiocenozei vaginului a fondului hormonal și imunitar, stimularea proceselor reparatorii ale colului uterin și vaginului.

CORP UTERIN

Fibroame uterine (MM)- una dintre cele mai frecvente boli ginecologice. Dintre pacienții ginecologici din ambulatoriu, MM apare la 10-12%, cei internați 17%, din totalul pacienților operați de la 35 la 50%. Frecvența detectării acestei patologii în timpul examinărilor profesionale este de 8-9%. La 53,3-63,5%, MM este depistat la vârsta de 40-50 de ani, 15-17% la vârsta de 30-40 de ani. Este mai frecventă (60,1%) în rândul femeilor cu muncă mintală și locuitorilor orașelor mari decât în ​​rândul femeilor cu muncă manuală și care locuiesc în mediul rural (9,4%).

Clasificare

MM este o tumoare benignă a elementelor musculare și ale țesutului conjunctiv. MÂNCA. Vikhlyaeva și L.N. Vasilevskaya (1981) a recomandat următoarele denumiri pentru MM, în funcție de predominanța țesutului muscular sau conjunctiv. Nodurile subseroase ar trebui numiți fibromioame, tk. raportul dintre parenchim și stromă este de 1:3, adică predomină componenta de țesut conjunctiv, nodulii intramurali și submusculari sunt fibroame sau leiomioame, unde raportul este de 2:1 sau 3:1. Datele statistice privind localizarea nodurilor sunt următoarele: ganglionii subseroși sunt detectați de la 12,3 la 16,8%, interstițiali sau intramurali - în 43% din cazuri, submucoși - de la 8,1 la 28%. Fibroamele în 92-97% se dezvoltă în corpul uterului și doar 8-5% în colul uterin. În 3,5-5% din cazuri, este posibilă o localizare interligamentară a nodului. La 85% se observă MM multiple, iar la 82,9% se observă o combinație de noduri interstițiale și subseroase.

Etiologie și patogeneză

Apariția MM este facilitată de tulburări ale homeostaziei endocrine în legăturile lanțului hipotalamus-glanda pituitară-ovare-uter. Aceste tulburări se pot baza pe predispoziție ereditară, modificări inflamatorii sau atrofice, disfuncție ovariană, endocrinopatii și boli somatice. Există tulburări hormonale primare datorate infantilismului, infertilității endocrine primare, tulburări dishormonale în perioada peripuberală și tulburări hormonale secundare pe fondul unui aparat receptor neuromuscular alterat al miometrului (avorturi, intervenții intrauterine de altă natură, complicații ale nașterii, cronice). procese inflamatorii).

Opinia acceptată în trecutul recent despre rolul principal al hiperestrogenismului în patogeneza MM a fost acum revizuită. Aproape 70% dintre paciente au un ciclu menstrual ovulativ nemodificat. Spre deosebire de ipotezele anterioare despre rolul principal al estrogenilor în creșterea și proliferarea MM, conceptul modern se caracterizează prin stabilirea rolului cheie nu numai al estrogenului, ci într-o măsură mai mare a progesteronului. G.A. Savitsky și colab. (1985) au constatat că conținutul de estrogen și progesteron în vasele uterului este mai mare decât în ​​sângele periferic (fenomenul de hiperhormonemie locală). Implementarea influenței hormonale exogene și endogene în țesutul MM este asigurată de prezența în acesta a unei proteine ​​​​receptoare specifice legate de estrogeni (ER) sau progesteron (RP). Deci Yu.D. Landechovsky și colab. (1995) s-a constatat că 50-60% din nodurile MM sunt atât RE+ cât și RP+, iar 25-30% RP+ și RE-. În acest caz, ținând cont de rolul principal al progesteronului în patogeneza MM, se face o presupunere despre prezența disfuncției RP, anomalii în structura receptorilor sau forme mutante. Hormonii steroizi realizează diferențierea și proliferarea țesuturilor la nivel celular local. Dintre factorii de interacțiune intercelulară, factorii de creștere joacă un rol important. În MM, au fost studiate și comparate cu tabloul clinic: factori de creștere a endoteliului vascular, epidermici, asemănători insulinei, factor de creștere a trombocitelor, factor de creștere a fibroblastelor, factor de necroză tumorală, interferon-2, interleukina-1, endotelina-1. Toți factorii, cu excepția interferonului-2, stimulează creșterea celulară. Studiile moderne ale patobiologiei MM acordă o atenție deosebită studiului potențialului proliferativ, apoptozei, angiogenezei în procesul de creștere și dezvoltare a tumorii și sunt efectuate la nivel genetic molecular. Conform datelor preliminare, cele mai frecvente tulburări citogenetice în MM sunt: ​​translocarea sau deleția cromozomului 7, translocarea care implică cromozomul 12, în special cu cromozomul 14, și aberațiile structurale ale cromozomului 6. Aberațiile sunt descrise și pentru cromozomii 1, 3, 4. , 9 și 10. Modificări mai pronunțate, dar similare apar în studiul pacienților cu sarcoame uterine.

Clinica

Manifestările clinice ale bolii sunt determinate în principal de mărimea, numărul, localizarea și rata de creștere a formațiunilor miomatoase. Cu creștere lentă și leziuni mici, boala este asimptomatică (42%).

Cu o creștere a creșterii nodurilor, principala manifestare clinică este diferitele tulburări ale funcției menstruale de la hiperpolimenoree la menometroragie (75%). Cel mai mult, această caracteristică este caracteristică locației submucoase și interstițiale a MM.

Sindromul durerii a fost observat în 21-56% din cazuri. Durerea poate fi acută sau cronică. Durerea acută este un semn al unor situații clinice urgente: necroză sau torsiune a nodului tumoral. Clinic, sunt detectate suplimentar hipertermie, simptome de iritație peritoneală, leucocitoză. Durerea constantă este un semn al creșterii rapide a tumorii sau al locației sale interligamentare. Durerile de crampe sunt caracteristice nodului submucos „născut”.

Cu o dimensiune semnificativă a MM, apare un simptom de compresie a organelor adiacente (14-25%). 10% dintre pacienți se plâng de tulburări disurice, aranjarea interligamentară a nodurilor poate provoca pielonefrită ascendentă și hidronefroză. Comprimarea nervului sciatic contribuie la apariția durerii radiculare. Comprimarea rectului duce la constipație.

Uneori, singura manifestare clinică a MM poate fi leucoreea apoasă abundentă patologică. Odată cu necroza mucoasei ganglionilor submucoși, leucoreea capătă un miros fetid.

Diagnosticare

Diagnosticul, de regulă, nu este dificil și include o comparație a datelor anamnezei, plângerile pacienților, palparea bimanuală, ultrasunetele, sondarea uterului și chiuretajul de diagnostic separat. În unele cazuri se efectuează CT, RMN, angiografie, cistoscopie, sigmoidoscopie. Întregul algoritm de diagnostic are ca scop determinarea dimensiunii tumorii, localizarea acesteia, starea ganglionilor miomatoși, natura încălcărilor organelor învecinate și combinarea fibroamelor cu alte patologii de fond, precanceroase sau oncologice.

Existența pe termen lung a MM și afectarea vascularizării ganglionilor tumorali poate duce la următoarele modificări secundare distrofice și degenerative care apar în nodurile miomului - edem al nodului MM. Nodurile sunt moi, de culoare palidă pe tăietură, cu transpirație lichidă și carii. Astfel de MM sunt numite chistice - necroza nodurilor MM. Există necroze uscate, umede și roșii. În cazul necrozei uscate, apare încrețirea țesutului cu zone de necroză, astfel de modificări apar la pacienții în perioada de menopauză. Cu necroza umedă, se observă înmuierea țesuturilor, formarea de cavități umplute cu mase necrotice. Necroza roșie (infarct hemoragic) este mai frecventă la pacientele în timpul sarcinii. Nodul devine plin de sânge, cu o încălcare a structurii, venele nodului sunt trombozate.

• 
  Infecție, supurație, abcese de ganglioni:

• 
  Depunerea de sare în MM:

• 
  Atrofia nodulului:

Un punct important în diagnosticul MM este combinarea acestuia cu alte boli ginecologice. La o examinare cuprinzătoare a endometrului în MM, s-a observat hiperplazia chistică glandulară a endometrului în 4% din cazuri, hiperplazie bazală

Potrivit lui Ya.V. Bohman (1987), hiperplazia atipică a fost observată la 5,5%, cancer endometrial - în 1,6% din cazuri la pacienții cu MM, la 47,7% dintre pacienții cu RE, MM concomitent a fost detectat. În clinica Universității din Jena, la examinarea pacienților cu MM, EC a fost găsit la 5,2%, un număr similar de pacienți cu MM (6,7%) a fost depistat în timpul intervenției chirurgicale pentru cancer de col uterin.

Caracterul comun al proceselor de patogeneză a MM și a unui număr de boli maligne face posibilă identificarea pacienților cu MM într-un grup cu risc ridicat pentru apariția tumorilor maligne. Aceasta determină o tactică mai activă pentru detectarea acestei patologii, cu excepția patologiei endometriale, subliniază oportunitatea și necesitatea măsurilor corective neoadjuvante și oportunitatea tratamentului chirurgical.

Tratament

Alegerea metodei de tratament, schemele de tratament sunt determinate ținând cont de principalele caracteristici de diagnostic ale dezvoltării MM.

Tratamentul conservator al MM se efectuează dacă dimensiunea tumorii nu depășește sarcina de 12 săptămâni și dacă tumora este interstițială sau subseroasă. În acest caz, este indicat să se prescrie un complex de măsuri terapeutice, inclusiv: reglarea stării de veghe și a somnului; medicamente sedative, antidepresive; terapie cu vitamine cu combinația maximă de vitamine E, A, C; terapie hemostatică și antianemică simptomatică, medicamente imunomodulatoare, plante medicinale, tratament balnear. Luând în considerare momentele patogenetice, unul dintre locurile principale este atribuit terapiei hormonale în acest complex. În prezent, pentru terapia MM sunt recomandate următoarele: gestageni (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), estrogen-gestageni combinați (Marvelon, Femoden, Silest), medicamente antigonadotrope (Danazol), analogi ai hormonilor de eliberare a gonadotropinei (Zoladex, Buserelin -Depo, Naforelin). Terapia hormonală poate fi efectuată ca o etapă pentru un tratament chirurgical suplimentar, precum și după miomectomie conservatoare.

Principalul tratament pentru MM este intervenția chirurgicală (52% până la 94% din cazuri).

Indicații pentru tratamentul chirurgical:

• 
  încălcări ale ciclului menstrual-ovarian și ineficacitatea tratamentului conservator;
• 
  creșterea rapidă a tumorii;
• 
  încălcarea funcției organelor vecine.

• 
  radical,
• 
  semi-radical,
• 
  conservator.

Operațiile radicale sunt considerate intervenții în cantitatea de histerectomie, amputație supravaginală a uterului. Semi-radicale includ defundarea, amputația mare a uterului, conservatoare - miomectomie, enuclearea ganglionilor, îndepărtarea nodului submucos.

CONTEXTUL ȘI BOLI PRECANCERICE ALE CORPULUI UTERIN

Procesele hiperplazice ale endometrului sunt boli care sunt determinate exclusiv la nivel morfologic, care sunt rezultatul tulburărilor hormonale la pacienții de vârstă perimenopauză. Frecvența acestei afecțiuni între diferitele procese hiperplazice variază de la 5,8 la 6,2%, iar 10-12,4% se transformă în cancer.

Clasificare

Clasificarea histologică a OMS distinge 3 tipuri principale de procese hiperplazice la nivelul endometrului: polipi endometriali (polipi glandular, glandular-fibroși, fibroși), hiperplazie endometrială (hiperplazie glandular, glandular-chistică) și hiperplazie endometrială atipică.

G.M. Savelyeva et al. (1980) au propus o clasificare clinică și morfologică a precancerului endometrial:

1. Adenomatoză și polipi adenomatoși;

2. Hiperplazia glandulară în combinație cu tulburări hipotalamice și neuroschimbătoare-endocrine la orice vârstă;

3. Hiperplazia glandulară recurentă a endometrului, mai ales la vârsta perimenopauză.

Etiologie, patogeneză

În dezvoltarea acestei stări patologice, o importanță deosebită se acordă patologiei somatice concomitente (starea funcțională a ficatului, glandei tiroide, pancreasului, sistemului cardiovascular, excesul de greutate), precum și modificărilor ovarelor. Toate aceste condiții duc la hiperestrogenism absolut sau relativ. În acest caz, toate procesele hiperplazice au tulburări atât la nivel hormonal central, cât și la nivel periferic. Cu toate acestea, în timpul proceselor de fond, acestea afectează într-o măsură mai mică profilul hipofizar, modificând doar activitatea funcțională a țesutului ovarian. In conditii precanceroase se determina hipergonadopropismul persistent, care persista pana la menopauza profunda.

Clinica

Multă vreme, această boală poate fi asimptomatică și este adesea detectată în combinație cu alte patologii ginecologice (fibroame uterine, endometrioză, chisturi ovariene funcționale).

Principalele simptome, de regulă, sunt sângerarea din tractul genital care a apărut în menopauză sau orice disfuncție menstruală de la hiperpolimenoree la menometroragie la pacienții din perioada reproductivă.

Diagnosticare

Principala metodă de diagnostic este examinarea histologică a endometrului. Materialul pentru cercetare poate fi obținut cu biopsie aspirativă sau cu chiuretaj diagnostic separat al uterului cu histeroscopie. Recent, s-a acordat o mare importanță rolului ultrasunetelor în diagnosticul proceselor hiperplazice. Cu toate acestea, acuratețea acestei metode nu este suficient de mare (până la 88%). Posibilitățile acestei metode cresc semnificativ atunci când se utilizează cartografierea color Doppler (CDM), ceea ce face posibilă determinarea naturii modificărilor endometrului în funcție de caracteristicile fluxului sanguin. În general, se acceptă faptul că grosimea endometrului de până la 5,5 mm (cu valori individuale de la 1 la 44 mm) determină natura benignă a leziunii, în procesele maligne - 24 mm (de la 7-56 mm). În studiul vaselor endometriale, se observă un număr semnificativ mai mare de semnale în modul flux de culoare în cancerul endometrial decât în ​​procesele hiperplazice (87 și 34%). Potrivit lui L.A. Ashrafyan și colab. (2003) această metodă în versiunea sa îmbunătățită este adecvată pentru screeningul patologiei endometriale.

Tratament

Având în vedere natura modificărilor patogenetice, tratamentul trebuie efectuat într-o manieră complexă, inclusiv corectarea patologiei somatice, ginecologice de fond, efectele hormonale și chirurgicale.

Prioritatea în regimul de tratament este determinată de structura histologică a proceselor hiperplazice.

Terapia hormonală este indicată în cazurile de hiperplazie glandulare endometrială. În acest caz, se utilizează un arsenal larg de medicamente în funcție de vârsta pacientului: gestageni (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), estrogen-gestageni combinați (Marvelon, Femoden, Silest), medicamente antigonadotrope (Danazol), analogi ai hormonului de eliberare a gonadotropinei (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

După 3 luni de tratament se determină eficacitatea acestui efect (biopsie repetată a endometrului).

Cu polipoza endometrială, se folosesc metode de tehnică chirurgicală „mică”: chiuretaj diagnostic separat cu histerectomie, cu recidive ale bolii

Cu hiperplazia atipică, tactica de tratament este determinată de vârsta pacientului. La vârsta postmenopauză, se preferă metoda chirurgicală în cantitatea de extirpare a uterului cu anexe.

Terapia hormonală poate fi administrată ca pas neoadjuvant. De asemenea, această metodă este de preferat în cazul unei combinații de procese hiperplazice cu alte patologii chirurgicale ginecologice și ineficacitatea terapiei hormonale.

La pacienții de vârstă reproductivă au fost dezvoltate indicații și metode pentru tratamentul hiperplaziei atipice folosind numai terapia hormonală. Se folosesc Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, medicamente antigonadotrope (Danazol), analogi ai hormonului de eliberare a gonadotropinei (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Tratamentul continuă până la 12 luni cu biopsie de urmărire la fiecare 3 luni de tratament.

La pacienții de vârstă perimenopauză cu sângerare uterină disfuncțională, cu patologie somatică severă, se preferă utilizarea intervențiilor chirurgicale microinvazive: diatermie combinată (diatermia cu buclă în combinație cu diatermia cu role), rezecția (doar diatermia cu buclă), diatermia cu role, ablația cu laser. (folosind energia laser), ablația cu radiofrecvență (folosind expunerea la radiofrecvență) și crioablația (folosind criotehnici). Eficacitatea acestor metode este mult mai mare decât ablația chirurgicală de la 80-90%, iar combinația cu terapia hormonală la 70% dintre pacienți contribuie la obținerea amenoreei.